Płuca Patofizjologia układu oddechowego Patofizjologia płuc • Objętość życiowa (VC) – Maksymalny wdech-> maksymalnywydech • Objętość oddechowa (TV) – Normalny wdech-> normalny wydech • Czynnościowa objętość zalegająca (FRC) – Pozostaje w płucach po normalnym wydechu • Objętość zalegająca (RC) – Maksymalny wdech-> maksymalny wydech Rezerwa wdechowa (IRV) Rezerwa wydechowa (ERV) Surfaktant • Związek lipidowy (dipalmityloilo-fosfatydylocholina) – Syntezowany przez pneumocyty II typu – Zmniejsza siłę potrzebną do rozciągnięcia pęcherzyków w czasie wdechu – Zapobiega zapadaniu się pęcherzyków w czasie wydechu – Zapobiega przesączaniu płynu z naczyń krwionośnych do światła pęcherzyków Patofizjologia płuc • Podatość płuc – Przyrost objętości płuc w stosunku do ciśnienia w jamie opłucnowej – Wzrost (utrudnia wdech) • Zwłóknienie płuc • Obrzęk płuc • Przekrwienie płuc – Spadek (utrudnia wydech) • Rozedma płuc Opory w płucach • Niesprężyste – opory dróg oddechowych – Przepływ w oskrzelach zależy od ich średnicy • 2-krotny spadek średnicy zwiększa opór 16-krotnie • Sprężyste – opory związane z rozciąganiem płuc i ściany klatki piersiowej • Niszczony – – – – – Przez tlen We wstrząsie W zapaleniu płuc We wstrząsie W oparzeniach 1 Wentylacja płuc • Wentylacja – objętość oddechowa pomniejszona o przestrzeń martwą – – – – Jama nosowa Gardło i krtań Tchawica Oskrzela • Wentylacja – prawidłowy stosunek wentylacji i przepływu krwi Wentylacja płuc • – – – • • • • • Wentylacja – lepiej wentylowane są obszary przypodstawne, niż szczytowe • Lokalny wzrost oporu w drogach oddechowych Lokalny wzrost oporu tkanki płucnej Wzrost oporu ścian klatki piersiowej Hyperwentylacja wyrównawcza Pobór tlenu zależy od przepływu krwi przez płuca Oddawanie dwutlenku węgla zależy głównie od wentylacji Niedostateczna wentylacja pęcherzyków zmniejsza wysycenie Hb tlenem – – Martwa przestrzeń pęcherzykowa • Pęcherzyki z daremna wentylacją • Pęcherzyki z daremna perfuzją Zmiany dystrybucji powietrza Ten stan nie może być skompensowany hiperwentylacja w innych obszarach płuc Niedostateczna wentylacja pecherzyków zmniejsza oddawanie dwutlenku węgla – Ten stan MOŻE buć skompensowany hiperwentylacją w innych obszarach płuc Wentylacja płuc • Spadek wentylacji powoduje spadek perfuzji hypowentylowanych obszarów płuc – Kompensacja zwiększoną perfuzją prawidłowo wentylowanych obszarów płuc – Przy większych obszarach hypowentylowanych płuc dochodzi do zwężenia dużego obszaru naczyń i wzrostu oporu w krążeniu płucnym Wentylacja płuc • Uposledzenie wentylacji – Obturacyjne – zwiększenie oporów oddechowych • Łatwiejszy wdech • Utrudniony wydech – Restrykcyjne – ograniczenie zdolności rozprężania (zwłóknienie płuc) • • Rozwój zespołu płucno-sercowego Wentylacja płuc • Odma – obecność znacznej ilości powietrza w jamie opłucnowej, upośledzająca wentylację płuc – Jatrogenna – powstała w wyniku działań człowieka – Samoistna • • • • • • • Urazy – przebicie płuc przez złamane żebro Pęknięcie oskrzela Pęknięcie pęcherza rozstrzeniowego Zapadnięcie płuca Przesunięcie śródpiersia w kierunku zdrowego płuca – – Upośledzenie wentylacji płuca zdrowego Zamknięcie krążenia w płucu zapadniętyma • • • Zranienia Zabiegi lekarskie Wzrost oporu naczyniowego Wzrost obciążenia prawej komory serca Odma – – – Zamknięta Otwarta Wentylowa (zastawkowa) Wentylacja płuc • Duszność – stan, w którym czynność oddechowa staje się dla chorego zauważalna – Zwiększony wysiłek mięśni oddechowych – Kwasica • Oddechowa • Metaboliczna – Hypoksemia – Wzrost aktywności ośrodka oddechowego • Duszność – Napadowa – Przelekłą • Duszność – Wdechowa (przeszkoda w górnych drogach oddechowych) – Wydechowa (przeszkoda w małych oskrzelach) 2 Typy oddychania Niewydolność oddechowa • Niewydolność hypoksemiczna – – Brak towarzyszącej hyperkapnii Przyczyny • • Zapalenie płuc Obrzęk płuc – – • – – – Zwiększenie przepuszczalności warstwy pęcherzykowo-włośniczkowej Ciśnienie onkotyczne osocza i sytuacja hemodynamiczna w naczyniach włosowatych mogą być prawidłowe Przyczyny • • Naczyniopochodny Toksyczny ARDS – ostra hypoksemiczna niewydolność oddechowa (acute respiratory distress syndrome) Obrzęk płuc wywołany czynnikiem niekardiogennym Niewydolność hypoksemiczno-hyperkapniczna – – Wyczerpanie rezerw zapobiegających hyperkapni Zmiany adaptacyjne • • • – Zwiększenie wychwytu wodorowęglanów przez nerki Przesunięcie krzywej dysocjacji hemoglobiny Zmiany w erytrocytach (zwiększenie syntezy DPG) Hyperkapnia przestaje być czynnikiem pobudzającym ośrodek oddechowy • Wzrost znaczenia hypoksemii Kaszel • Ośrodek kaszlu w rdzeniu przedłużonym • Receptory podnabłonkowe – – – – Oskrzela Tchawica Krtań Gardło • Receptory – Mechaniczne – Prostanoidy • Przewodzenie przez włókna czuciowe nerwu błędnego • Mechanizm – – – – Głęboki wdech połączony ze skurczem przepony Głęboki wydech przy zamkniętej głośni (wzrost cisnienia 100 mmHg Gwałtowne otwarcie głośni Przepływ powietrza z prędkością 50-120 m/s 3