Aktualne zagadnienia chorób odzwierzęcych

advertisement
Aktualne zagadnienia chorób
odzwierzęcych
Choroby odzwierzęce
• Choroby i zakażenia w których dochodzi do transmisji
czynnika zakaźnego pomiędzy zwierzęciem a
człowiekiem
• Zwyczajowo pod pojęciem zwierzęcia rozumiemy
kręgowce
• Transmisja od zwierzęcia do człowieka może być
bezpośrednia, przez środowisko (woda, gleba) lub przez
wektory (stawonogi, skorupiaki)
Choroby odzwierzęce
•
•
•
•
•
•
•
Wąglik
Bruceloza
Borelioza z Lyme
Różyca
Leptospiroza
Tularemia
Choroba kociego pazura
(bartonelloza)
• Dżuma
• Salmonellozy odzwierzęce
• Babeszjoza
•
•
•
•
•
•
•
•
Gorączka Q
Papuzica
Wścieklizna
Toksoplazmoza
Tasiemczyce
Bąblowica
Włośnica
Zarażenia motylicą
wątrobową
• Toksokaroza
• Zakażenia hantavirusem
Borelioza z Lyme - etiologia
• Borelia burgdorferi sensu lato
– Borelia burgdorferi sensu stricto
– Borelia garini
– Borelia afzelii
Borelioza z Lyme -epidemiologia
• Rezerwuar zarazka
– drobne leśne gryzonie
– zwierzyna płowa
– ptaki?
• Przenosiciel (wektor)
–
–
–
–
kleszcze Ixodes ricinus
Ixodes scapularis
Ixodes persulcatus
Ixodes pacificus
Borelioza z Lyme - zasięg geograficzny
Borelioza z Lyme - obraz kliniczny
•
•
•
•
III fazy choroby
duża zmienność obrazu klinicznego
“naśladowanie” innych chorób
podstępny, często wieloletni przebieg
Borelioza z Lyme - obraz kliniczny
• I okres choroby - faza wczesna miejscowa
– rumień wędrujący ( Erythema chronicum migrans)
– pseudochłoniak boreliozowy (borrelial lymphocytoma)
• II okres choroby - faza wczesna rozsiana
– zapalenie stawów
• dotyczy głównie dużych stawów
• nawracające, wędrujące, z obrzękiem
– neuroborelioza
• limfocytarne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
• porażenie nerwu VII (jedno lub obustronne)
• zespół korzeniowy
Borelioza z Lyme - obraz kliniczny
• I okres choroby - faza wczesna miejscowa
– rumień wędrujący ( Erythema chronicum migrans)
Borelioza z Lyme - obraz kliniczny
• I okres choroby - faza
wczesna miejscowa
– pseudochłoniak boreliozowy
(borrelial lymphocytoma)
• Występuje głównie na płatku
ucha, na sutku lub na mosznie
• niebolesny naciek zapalny w
miejscu pokąsania przez
kleszcza
Borelioza z Lyme - obraz kliniczny
• II okres choroby - faza wczesna rozsiana
– uszkodzenie serca
• blok przedsionkowo-komorowy I , II, a niekiedy III stopnia
• zaburzenia rytmu serca
• zapalenie mięśnia sercowego
– wtórne zmiany obrączkowe na skórze
• przypominają rumień wędrujący, ale mniejszy rozmiar
• nie “wędrują”
Porażenie nerwu VII w przebiegu neuroboreliozy
Borelioza z Lyme - obraz kliniczny
• III okres choroby
– acrodermatitis chronica atrophicans- zmiany zapalno
zanikowe skóry
• może pojawić się nawet 10 lat po zakażeniu
• zmiany przypominaja niekiedy ograniczoną sklerodermię
– przewlekłe zapalenie stawów
• obejmuje duże i srednie stawy
• zniszczenie powierzchni stawowych
– przewlekła neuroborelioza
•
•
•
•
zmiany jak w II okresie, ale trwające ponad rok
zmiany demielinizacyjne w OUN
zapalenie nerwu wzrokowego
otępienie
Acrodermatitis chronica atrophicans
Borelioza z Lyme - rozpoznanie
• We wczesnym okresie
– obraz kliniczny ( rumień >5 cm średnicy, po pokąsaniu przez
kleszcze wystarczy do postawienia rozpoznania)
– badania serologiczne mają w tym okresie mniejsze znaczenie,
ponieważ ok. 30% osób zarażonych nie wykazuje przeciwciał
• W II okresie
– obraz kliniczny + badania serologiczne
• w neuroboreliozie istotne jest wykazanie lokalnej produkcji
przeciwciał w OUN
Stężenie swoistych IgG w pł. m.-r
Stężenie swoistych IgG w surowicy
Stężenia całkowitych IgG w pł.m.-r
Stężenia całkowitych IgG wsurowicy
Borelioza z Lyme - rozpoznanie
• W III okresie
– obraz kliniczny
– badania serologiczne
– odpowiedź na leczenie
Borelioza z Lyme - leczenie
•
I okres
– Amoxycylina 2,0 - 3,0 g/dobę 21 dni
– Doxycyklina 200 mg/dobę 21 dni
•
II okres
– neuroborelioza
• ceftrikson 2,0 g/dobę i.v. 21-30 dni
• cefotaksym 6,0 g/dobę i.v 21-30 dni
• penicylina krystaliczna 20mln j. dobę iv 21-30 dni
– postać stawowa
• doksycyklina 200 mg/dobę 30 dni
• leczenie dożylne jak w neuroboreliozie
– postać z zajęciem serca
• jak I okres przy bloku I stopnia
• jak w neuroboreliozie w pozostałych przypadkach
•
III okres
– leczenie iv jak w neuroboreliozie
Leptospiroza
• Etiologia
– Leptospira interrogans
• Epidemiologia
– rezerwuar zarazka - gryzonie, gł. szczury
– źródło zakażenia - woda lub wilgotna gleba zanieczyszczona
odchodami gryzoni
– droga zarażenia - przezskórna
Leptospiroza
• Obraz kliniczny
–
–
–
–
–
–
nagły początek
gorączka, dreszcze, bóle głowy, bóle mięśni i stawów
ból brzucha , nudności, wymioty
po kilku- kilkunastu dniach żóltaczka, niewydolność nerek
niekiedy zapalenie opon mózgowo rdzeniowych
wybroczyny, objawy skazy krwotocznej.
• W badaniach dodatkowych
–
–
–
–
przyspieszony OB, leukocytoza z przesunięciem w lewo
podwyższona bilirubina, aminotransferazy rzędu 100-200j
obniżony wskaźnik protrombinowy
podwyższony mocznik, kreatynina
Leptospiroza
• Leczenie
– penicylina krystaliczna iv 12-20 mln j./dobę
– doxycyklina po. 200 mg/dobę
• Zapobieganie
– unikanie zbiorników wodnych zanieczyszczonych odchodami
gryzoni
– zwalcznie gryzoni
– doksycyklina 200mg/1x w tyg.
• nie polecana do szerokiego stosowania
• stosowana m.in. przez wojsko
Choroba kociego pazura
• Etiologia - Bartonella hensele (dawniej Rochalimea hensele)
• Epidemiologia – zachorowania po podrapaniu lub pokąsaniu przez koty
– uszkodzenie skóry umożliwia wniknięcie zarazków pochodzących z
wydalin kocich pcheł (Ctenocephalides felis)
• Obraz kliniczny
– niebolesny naciek z
owrzodzeniem w miejscu
pokąsania
– po 2-3 tygodniach
powiększenie regionalnych
węzłów chłonnych
– limfadenopatia utrzymuje się
do kilku tygodni
– węzły często ropieją
Choroba kociego pazura
• Rozpoznanie
– obraz kliniczny
– serologia (OIF)
• Leczenie
–
–
–
–
część przypadków ustępuje samoistnie
doxycyklina 2 x 100 mg 14-28 dni
amikacyna 2 x 0,5 - 2 x 0,75 iv 14 dni
rifampicyna 600 mg/dobę
• Zapobieganie
– unikanie zapchlenia kotów, unikanie podrapania przez koty
Wąglik (anthrax) - etiologia
• Bacillus anthracis
–
–
–
–
–
Gram-dodatnia, otoczkowa laseczka
tlenowa
wielkość 1 - 10 μm
zarodnikująca
za zjadliwość odpowiedzialne są
• otoczka bakteryjna
• antygen ochronny (PA - Protective
Antigen)
• czynnik odpowiedzialny za obrzęk
(EF - Edema Factor)
• czynnik wywołujący śmierć
komórki (LF - Lethal Factor)
Wąglik (anthrax) - epidemiologia
• źródło zakażenia:
– produkty zwierzęce
• skóra, sierść, wełna, mleko, mięso, mączka kostna
– gleba skażona tymi produktami
– chore i padłe zwierzęta
• bydło, przeżuwacze
– broń biologiczna
• drogi zakażenia
– przez uszkodzoną skórę
– wziewna
– pokarmowa
Wąglik (anthrax) - obraz kliniczny
• Postać skórna
– czarna krosta
• czerwona plamka  grudka 
pęcherzyk z surowiczą lub
krwistą treścią  owrzodzenie
z przyschniętymi masami
martwiczymi i niebolesnym
twardym naciekiem wokół i
pod owrzodzeniem i
wianuszkiem drobnych
pęcherzyków wokół
– obrzęk złośliwy
• naciek, z szybko narastającym
obrzękiem, zasinieniem skóry
• najczęściej w obrębie twarzy i
szyi
Wąglik (anthrax) - obraz kliniczny
• Postać śródpiersiowopłucna
– krwotoczne zapalenie
śródpiersia
• poszerzenie śródpiersia
widoczne w rtg
• nieproduktywny kaszel
• duszność, sinica
– krwotoczno-martwicze
zapalenie płuc
• rozlane zagęszczenia
miąższowe
• kaszel, duszność
– Śmiertelność w tej postaci - 90 - 100%
Wąglik (anthrax) - obraz kliniczny
• Postać jelitowa
– krwista biegunka, bóle brzucha, gorączka
– zapalenie otrzewnej, martwica węzłów chłonnych krezkowych i
ściany jelita
– śmiertelność 90 - 100%
• Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i posocznica
– jest zejściem postaci płucnej, jelitowej a niekiedy skórnej
– gorączka, bóle głowy , objawy oponowe, zaburzenia
świadomości
– śmiertelność 100%
Wąglik (anthrax) - rozpoznanie
• Izolacja i hodowla bakterii
– w postaci skórnej - wymazy ze zmian skórnych
– w postaci płucnej, jelitowej i oponowej - krew, wydzielina
oskrzelowa, kał, mocz
• Serologia
– odczyn termoprecypitacji ( test Ascoliego)
– odczyn mikrohemaglutynacji
– ELISA
• Próba biologiczna
• PCR
Wąglik (anthrax) - zapobieganie
• Dekontaminacja odzieży, pomieszczeń itp.
– autoklaw, pary formaldehydu
• Szczepienia
– zabita szczepionka zawierająca antygen ochronny
• podawana w 0, 4, 8 tyg., 6, 12, 18 mies. , potem dawka
przypominająca co 12 miesięcy
– żywa atenuowana szczepionka (jedynie w krajach byłego
ZSRR)
• Profilaktyczna antybiotykoterapia
– Ciprofloxacyna 2 x 500 mg 4 - 8 tygodni
– Doxycyklina 2 x 100 mg 4 - 8 tygodni
Wąglik (anthrax) - leczenie
• Czarna krosta
– penicylina krystaliczna 8-12 mln j./dobę w 4-6 dawkach iv.
– ciprofloxacyna 2x0,5 - 2 x 0,75 po. lub 2 x 0,4 iv
– doxycyklina 2 x 100 mg po. lub iv.
• Obrzęk złośliwy
– leczenie jak wyżej + sterydy
• Prednisolon 75 - 150 mg/dobę iv.
• Dexametazon 24-48 mg/dobę iv.
• Płucna, jelitowa i posocznicowa postać wąglika
– Penicylina krystaliczna 24-36 mln j./dobę
– Ciprofloxacyna, doxycyklina, streptomycyna, chloramphenicol
Toksoplazmoza
• Etiologia - Toxoplasma gondii
– Pierwotniak należący do rodziny Coccidia,
rzędu Sporozoa
– Pasożyt bezwzględnie wewnątrzkomórkowy
– Cykl życiowy płciowy tylko w jelicie u
kotowatych; w efekcie wydalane z kałem
oocysty
– U żywicieli pośrednich (większość ssaków)
rozmnażanie przez podział (endodiogenię)
• tachyzoity (w ostrej fazie zarażenia, szybki
podział, zniszczenie komórki, zarażanie
następnych)
• bradyzoity - tworzą cysty tkankowe
Toksoplazmoza - epidemiologia
• Drogi zarażenia:
– pokarmowa
• zjedzenie oocyst wydalonych przez koty (źródło zarażenia: woda,
gleba, kot, brudne ręce)
• zjedzenie surowego mięsa z cystami tkankowymi
– przezłożyskowa
– przeszczepy narządów, tkanek itp..
• Zarażenie występuje powszechnie, w różnych populacjach
od 20% do 40% zarażonych a nawet więcej
• Po zarażeniu pierwotniak pozostaje w organizmie
żywiciela do końca życia
Toksoplazmoza - obraz kliniczny
• Zarażenie bezobjawowe (80-95% wszystkich przypadków)
• Toksoplazmoza węzłowa
– limfadenopatia trwająca od kilku tyg. do kilkunastu miesięcy
– większość przypadków bez innych objawów poza limfadenopatią,
u 20-30% stany podgorączkowe, osłabienie, objawy
rzekomogrypowe
• Toksoplazmoza wrodzona
• Toksoplazmoza oczna
• Toksoplazmoza u osób z upośledzona odpornością
– Toksoplazmozowe zapalenie mózgu
– Toksoplazmozowe ropnie mózgu
– Toksoplazmoza płucna i uogólniona
Toksoplazmoza - obraz kliniczny
• Toksoplazmoza oczna
– 90-95% to toksoplazmoza wrodzona
– zapalenie siatkówki lub siatkówki i naczyniówki
• świeże zmiany- puszyste białe ogniska
• stare zmiany - wysycone barwnikiem
– choroba ma charakter nawracający
– pozostawia trwałe zmiany w siatkówce
Toksoplazmoza - rozpoznanie
• Serologiczne
–
–
–
–
Odczyn immunofluorescencji pośredniej OIF
Odczyn ELISA wykrywający przeciwciała IgG, IgM, IgA
Odczyn ISAGA - IgM, IgA
awidność przeciwciał IgG
• Wykrycie tachyzoitów T.gondii w płynie m.-r.
Toksoplazmoza - leczenie
• Toksoplazmoza węzłowa
– zazwyczaj nie wymaga leczenia
– w przypadkach z objawami ogólnymi spiromycyna 6-9 mln j./dobę
• Toksoplazmoza oczna
– pirymetamina 25 mg/dobę + sulfadoksyna 0,5 g/dobę (FANSIDAR
1 tabl.) przez 21 dni
– spiromycyna 6-9 mln j./dobę 10 dni
– po ww. leczeniu podstawowym FANSIDAR 2 tabl/tydzień przez 36 miesięcy
Download