Aktualne zagadnienia chorób odzwierzęcych Choroby odzwierzęce • Choroby i zakażenia w których dochodzi do transmisji czynnika zakaźnego pomiędzy zwierzęciem a człowiekiem • Zwyczajowo pod pojęciem zwierzęcia rozumiemy kręgowce • Transmisja od zwierzęcia do człowieka może być bezpośrednia, przez środowisko (woda, gleba) lub przez wektory (stawonogi, skorupiaki) Choroby odzwierzęce • • • • • • • Wąglik Bruceloza Borelioza z Lyme Różyca Leptospiroza Tularemia Choroba kociego pazura (bartonelloza) • Dżuma • Salmonellozy odzwierzęce • Babeszjoza • • • • • • • • Gorączka Q Papuzica Wścieklizna Toksoplazmoza Tasiemczyce Bąblowica Włośnica Zarażenia motylicą wątrobową • Toksokaroza • Zakażenia hantavirusem Borelioza z Lyme - etiologia • Borelia burgdorferi sensu lato – Borelia burgdorferi sensu stricto – Borelia garini – Borelia afzelii Borelioza z Lyme -epidemiologia • Rezerwuar zarazka – drobne leśne gryzonie – zwierzyna płowa – ptaki? • Przenosiciel (wektor) – – – – kleszcze Ixodes ricinus Ixodes scapularis Ixodes persulcatus Ixodes pacificus Borelioza z Lyme - zasięg geograficzny Borelioza z Lyme - obraz kliniczny • • • • III fazy choroby duża zmienność obrazu klinicznego “naśladowanie” innych chorób podstępny, często wieloletni przebieg Borelioza z Lyme - obraz kliniczny • I okres choroby - faza wczesna miejscowa – rumień wędrujący ( Erythema chronicum migrans) – pseudochłoniak boreliozowy (borrelial lymphocytoma) • II okres choroby - faza wczesna rozsiana – zapalenie stawów • dotyczy głównie dużych stawów • nawracające, wędrujące, z obrzękiem – neuroborelioza • limfocytarne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych • porażenie nerwu VII (jedno lub obustronne) • zespół korzeniowy Borelioza z Lyme - obraz kliniczny • I okres choroby - faza wczesna miejscowa – rumień wędrujący ( Erythema chronicum migrans) Borelioza z Lyme - obraz kliniczny • I okres choroby - faza wczesna miejscowa – pseudochłoniak boreliozowy (borrelial lymphocytoma) • Występuje głównie na płatku ucha, na sutku lub na mosznie • niebolesny naciek zapalny w miejscu pokąsania przez kleszcza Borelioza z Lyme - obraz kliniczny • II okres choroby - faza wczesna rozsiana – uszkodzenie serca • blok przedsionkowo-komorowy I , II, a niekiedy III stopnia • zaburzenia rytmu serca • zapalenie mięśnia sercowego – wtórne zmiany obrączkowe na skórze • przypominają rumień wędrujący, ale mniejszy rozmiar • nie “wędrują” Porażenie nerwu VII w przebiegu neuroboreliozy Borelioza z Lyme - obraz kliniczny • III okres choroby – acrodermatitis chronica atrophicans- zmiany zapalno zanikowe skóry • może pojawić się nawet 10 lat po zakażeniu • zmiany przypominaja niekiedy ograniczoną sklerodermię – przewlekłe zapalenie stawów • obejmuje duże i srednie stawy • zniszczenie powierzchni stawowych – przewlekła neuroborelioza • • • • zmiany jak w II okresie, ale trwające ponad rok zmiany demielinizacyjne w OUN zapalenie nerwu wzrokowego otępienie Acrodermatitis chronica atrophicans Borelioza z Lyme - rozpoznanie • We wczesnym okresie – obraz kliniczny ( rumień >5 cm średnicy, po pokąsaniu przez kleszcze wystarczy do postawienia rozpoznania) – badania serologiczne mają w tym okresie mniejsze znaczenie, ponieważ ok. 30% osób zarażonych nie wykazuje przeciwciał • W II okresie – obraz kliniczny + badania serologiczne • w neuroboreliozie istotne jest wykazanie lokalnej produkcji przeciwciał w OUN Stężenie swoistych IgG w pł. m.-r Stężenie swoistych IgG w surowicy Stężenia całkowitych IgG w pł.m.-r Stężenia całkowitych IgG wsurowicy Borelioza z Lyme - rozpoznanie • W III okresie – obraz kliniczny – badania serologiczne – odpowiedź na leczenie Borelioza z Lyme - leczenie • I okres – Amoxycylina 2,0 - 3,0 g/dobę 21 dni – Doxycyklina 200 mg/dobę 21 dni • II okres – neuroborelioza • ceftrikson 2,0 g/dobę i.v. 21-30 dni • cefotaksym 6,0 g/dobę i.v 21-30 dni • penicylina krystaliczna 20mln j. dobę iv 21-30 dni – postać stawowa • doksycyklina 200 mg/dobę 30 dni • leczenie dożylne jak w neuroboreliozie – postać z zajęciem serca • jak I okres przy bloku I stopnia • jak w neuroboreliozie w pozostałych przypadkach • III okres – leczenie iv jak w neuroboreliozie Leptospiroza • Etiologia – Leptospira interrogans • Epidemiologia – rezerwuar zarazka - gryzonie, gł. szczury – źródło zakażenia - woda lub wilgotna gleba zanieczyszczona odchodami gryzoni – droga zarażenia - przezskórna Leptospiroza • Obraz kliniczny – – – – – – nagły początek gorączka, dreszcze, bóle głowy, bóle mięśni i stawów ból brzucha , nudności, wymioty po kilku- kilkunastu dniach żóltaczka, niewydolność nerek niekiedy zapalenie opon mózgowo rdzeniowych wybroczyny, objawy skazy krwotocznej. • W badaniach dodatkowych – – – – przyspieszony OB, leukocytoza z przesunięciem w lewo podwyższona bilirubina, aminotransferazy rzędu 100-200j obniżony wskaźnik protrombinowy podwyższony mocznik, kreatynina Leptospiroza • Leczenie – penicylina krystaliczna iv 12-20 mln j./dobę – doxycyklina po. 200 mg/dobę • Zapobieganie – unikanie zbiorników wodnych zanieczyszczonych odchodami gryzoni – zwalcznie gryzoni – doksycyklina 200mg/1x w tyg. • nie polecana do szerokiego stosowania • stosowana m.in. przez wojsko Choroba kociego pazura • Etiologia - Bartonella hensele (dawniej Rochalimea hensele) • Epidemiologia – zachorowania po podrapaniu lub pokąsaniu przez koty – uszkodzenie skóry umożliwia wniknięcie zarazków pochodzących z wydalin kocich pcheł (Ctenocephalides felis) • Obraz kliniczny – niebolesny naciek z owrzodzeniem w miejscu pokąsania – po 2-3 tygodniach powiększenie regionalnych węzłów chłonnych – limfadenopatia utrzymuje się do kilku tygodni – węzły często ropieją Choroba kociego pazura • Rozpoznanie – obraz kliniczny – serologia (OIF) • Leczenie – – – – część przypadków ustępuje samoistnie doxycyklina 2 x 100 mg 14-28 dni amikacyna 2 x 0,5 - 2 x 0,75 iv 14 dni rifampicyna 600 mg/dobę • Zapobieganie – unikanie zapchlenia kotów, unikanie podrapania przez koty Wąglik (anthrax) - etiologia • Bacillus anthracis – – – – – Gram-dodatnia, otoczkowa laseczka tlenowa wielkość 1 - 10 μm zarodnikująca za zjadliwość odpowiedzialne są • otoczka bakteryjna • antygen ochronny (PA - Protective Antigen) • czynnik odpowiedzialny za obrzęk (EF - Edema Factor) • czynnik wywołujący śmierć komórki (LF - Lethal Factor) Wąglik (anthrax) - epidemiologia • źródło zakażenia: – produkty zwierzęce • skóra, sierść, wełna, mleko, mięso, mączka kostna – gleba skażona tymi produktami – chore i padłe zwierzęta • bydło, przeżuwacze – broń biologiczna • drogi zakażenia – przez uszkodzoną skórę – wziewna – pokarmowa Wąglik (anthrax) - obraz kliniczny • Postać skórna – czarna krosta • czerwona plamka grudka pęcherzyk z surowiczą lub krwistą treścią owrzodzenie z przyschniętymi masami martwiczymi i niebolesnym twardym naciekiem wokół i pod owrzodzeniem i wianuszkiem drobnych pęcherzyków wokół – obrzęk złośliwy • naciek, z szybko narastającym obrzękiem, zasinieniem skóry • najczęściej w obrębie twarzy i szyi Wąglik (anthrax) - obraz kliniczny • Postać śródpiersiowopłucna – krwotoczne zapalenie śródpiersia • poszerzenie śródpiersia widoczne w rtg • nieproduktywny kaszel • duszność, sinica – krwotoczno-martwicze zapalenie płuc • rozlane zagęszczenia miąższowe • kaszel, duszność – Śmiertelność w tej postaci - 90 - 100% Wąglik (anthrax) - obraz kliniczny • Postać jelitowa – krwista biegunka, bóle brzucha, gorączka – zapalenie otrzewnej, martwica węzłów chłonnych krezkowych i ściany jelita – śmiertelność 90 - 100% • Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i posocznica – jest zejściem postaci płucnej, jelitowej a niekiedy skórnej – gorączka, bóle głowy , objawy oponowe, zaburzenia świadomości – śmiertelność 100% Wąglik (anthrax) - rozpoznanie • Izolacja i hodowla bakterii – w postaci skórnej - wymazy ze zmian skórnych – w postaci płucnej, jelitowej i oponowej - krew, wydzielina oskrzelowa, kał, mocz • Serologia – odczyn termoprecypitacji ( test Ascoliego) – odczyn mikrohemaglutynacji – ELISA • Próba biologiczna • PCR Wąglik (anthrax) - zapobieganie • Dekontaminacja odzieży, pomieszczeń itp. – autoklaw, pary formaldehydu • Szczepienia – zabita szczepionka zawierająca antygen ochronny • podawana w 0, 4, 8 tyg., 6, 12, 18 mies. , potem dawka przypominająca co 12 miesięcy – żywa atenuowana szczepionka (jedynie w krajach byłego ZSRR) • Profilaktyczna antybiotykoterapia – Ciprofloxacyna 2 x 500 mg 4 - 8 tygodni – Doxycyklina 2 x 100 mg 4 - 8 tygodni Wąglik (anthrax) - leczenie • Czarna krosta – penicylina krystaliczna 8-12 mln j./dobę w 4-6 dawkach iv. – ciprofloxacyna 2x0,5 - 2 x 0,75 po. lub 2 x 0,4 iv – doxycyklina 2 x 100 mg po. lub iv. • Obrzęk złośliwy – leczenie jak wyżej + sterydy • Prednisolon 75 - 150 mg/dobę iv. • Dexametazon 24-48 mg/dobę iv. • Płucna, jelitowa i posocznicowa postać wąglika – Penicylina krystaliczna 24-36 mln j./dobę – Ciprofloxacyna, doxycyklina, streptomycyna, chloramphenicol Toksoplazmoza • Etiologia - Toxoplasma gondii – Pierwotniak należący do rodziny Coccidia, rzędu Sporozoa – Pasożyt bezwzględnie wewnątrzkomórkowy – Cykl życiowy płciowy tylko w jelicie u kotowatych; w efekcie wydalane z kałem oocysty – U żywicieli pośrednich (większość ssaków) rozmnażanie przez podział (endodiogenię) • tachyzoity (w ostrej fazie zarażenia, szybki podział, zniszczenie komórki, zarażanie następnych) • bradyzoity - tworzą cysty tkankowe Toksoplazmoza - epidemiologia • Drogi zarażenia: – pokarmowa • zjedzenie oocyst wydalonych przez koty (źródło zarażenia: woda, gleba, kot, brudne ręce) • zjedzenie surowego mięsa z cystami tkankowymi – przezłożyskowa – przeszczepy narządów, tkanek itp.. • Zarażenie występuje powszechnie, w różnych populacjach od 20% do 40% zarażonych a nawet więcej • Po zarażeniu pierwotniak pozostaje w organizmie żywiciela do końca życia Toksoplazmoza - obraz kliniczny • Zarażenie bezobjawowe (80-95% wszystkich przypadków) • Toksoplazmoza węzłowa – limfadenopatia trwająca od kilku tyg. do kilkunastu miesięcy – większość przypadków bez innych objawów poza limfadenopatią, u 20-30% stany podgorączkowe, osłabienie, objawy rzekomogrypowe • Toksoplazmoza wrodzona • Toksoplazmoza oczna • Toksoplazmoza u osób z upośledzona odpornością – Toksoplazmozowe zapalenie mózgu – Toksoplazmozowe ropnie mózgu – Toksoplazmoza płucna i uogólniona Toksoplazmoza - obraz kliniczny • Toksoplazmoza oczna – 90-95% to toksoplazmoza wrodzona – zapalenie siatkówki lub siatkówki i naczyniówki • świeże zmiany- puszyste białe ogniska • stare zmiany - wysycone barwnikiem – choroba ma charakter nawracający – pozostawia trwałe zmiany w siatkówce Toksoplazmoza - rozpoznanie • Serologiczne – – – – Odczyn immunofluorescencji pośredniej OIF Odczyn ELISA wykrywający przeciwciała IgG, IgM, IgA Odczyn ISAGA - IgM, IgA awidność przeciwciał IgG • Wykrycie tachyzoitów T.gondii w płynie m.-r. Toksoplazmoza - leczenie • Toksoplazmoza węzłowa – zazwyczaj nie wymaga leczenia – w przypadkach z objawami ogólnymi spiromycyna 6-9 mln j./dobę • Toksoplazmoza oczna – pirymetamina 25 mg/dobę + sulfadoksyna 0,5 g/dobę (FANSIDAR 1 tabl.) przez 21 dni – spiromycyna 6-9 mln j./dobę 10 dni – po ww. leczeniu podstawowym FANSIDAR 2 tabl/tydzień przez 36 miesięcy