Choroby zakaźne układu

Choroby zakaźne układu
nerwowego
Klinika Psychiatrii Wieku
Rozwojowego
Artur Wiśniewski
Objawy oponowe
1. sztywność karku bada się u dziecka płasko leżącego;
2. uwypuklenie i tętnienie ciemiączka;
3. objawy Brudzińskiego:
 karkowy (górny) - zgięcie kończyn dolnych pojawiające się podczas zginania karku,
 policzkowy (środkowy) - zgięcie w stawach łokciowych pojawiające się wskutek
uciśnięcia policzków,
 łonowy (dolny) - zgięcie kończyn dolnych pojawiające się podczas uciskania górnego
brzegu spojenia łonowego;
4. objaw Kerniga:
 górny –bierne pochylenie tułowia ku przodowi powoduje zgięcie kończyn dolnych;
 dolny - bada się, zginając kończynę dolną w stawie kolanowym i biodrowym, a
następnie prostując w stawie kolanowym. Pojawia się opór przy prostowaniu, oraz
zgięcie drugiej kończyny dolnej;
5. objawy Flataua:
 karkowo - mydriatyczny - przygięcie głowy powoduje rozszerzenie źrenic;
 karkowo - erekcyjny;
6. objaw Amossa (objaw trójnoga) - pacjent w pozycji siedzącej musi podeprzeć
się ręką;
7. objaw karkowo – paluchowy Hermana – bierne przygięcia głowy powoduje
wyprost palucha
Płyn mózgowo-rdzeniowy prawidłowy
 Barwa – wodojasny
 Ciśnienie – 100-200 mmH2O
 Komórki (cytoza, pleocytoza)
Noworodki 12-20 kom./mm3
Niemowlęta do 7 kom./mm3
Dzieci >1 r.ż. 0-5 kom./mm3
 Białko 15-35 mg% (noworodki 60-80 mg%)
 Odczyny białkowe globulinowe: Pandy’ego ;
Non-Apelta – ujemne (noworodki –
słabododatnie/ujemne)
 Cukier ½ -1/3 stęż. w surowicy krwi: 50-70 mg%
 Chlorki 116-130 mmol/l
Płyn mózgowo rdzeniowy – badanie
Ogólne (odczyny białkowe globulinowe,
stężenie białka, cytoza, rozmaz)
Biochemiczne (cukier, chlorki)
Bakteriologiczne (preparat bezpośredni)
Posiew (bad. w kier. bakterii, prątków
gruźlicy, stęż. p-ciał wirusowych –
powtórzyć po 10-14 dniach)
Inne badania
 Badanie krwi
posiew krwi, morfologia, gazometria, jonogram, cukier,
mocznik, OB, CRP, HBS, grupa krwi, koagulogram u
niemowląt, białko całkowite+frakcje
 Inne
wymaz z nosa, gardła lub ucha
wymaz z pępka, oka, zmian skórnych
posiew moczu
posiew kału
inne posiewy (zwłaszcza rurka intubacyjna)
RTG klp
MRI głowy
Ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
Objawy
 Dzieci starsze
Zmiany nastroju
Zaburzenia łaknienia - wymioty
Bóle głowy
Wzrost ciepłoty ciała (tor ciągły)
Zmiany skórne (rzadko – wykrzepianie)
Dodatnie objawy oponowe
Objawy mózgowe (drgawki, niedowłady i porażenia
nerwów czaszkowych i kończyn, zaburzenia
świadomości, oczopląs, wzmożone napięcie
mięśniowe, ułożenie odgięciowe - opisthotonus)
Ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
Objawy
Niemowlęta
Zmiany nastroju
Przeczulica, cierpiący wyraz twarzy
Zaburzenia łaknienia - wymioty
Wzrost ciepłoty ciała
Zmiany skórne
Dodatnie objawy oponowe – rzadko (!)
Objawy mózgowe
Ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
Objawy
 Noworodki
Zmiany nastroju (niepokój, apatia, senność)
Zaburzenia łaknienia (zaburzenia ssania, wymioty,
biegunka)
Zaburzenia oddychania (tachypnoe, nieprawidłowy
oddech)
Zaburzenia czynności serca (tachykardia)
Przedłużająca się żółtaczka
Objawy skazy krwotocznej
Szarość powłok skórnych
Ciepłota ciała prawidłowa lub obniżona
Objawy mózgowe - występują późno
Najczęściej brak objawów oponowych
Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
Etiologia

Ropne











Meningokoki ( N. meningitidis)
Pneumokoki (Strep. pneumoniae)
Pałeczki grypy (H. influenzae)
Gronkowce złociste (Staph. aureus)
Paciorkowce beta-hemolizujące (Str. B haemoliticus)
Pałeczki okrężnicy (E. coli)
Proteus vulgaris
Klebsiella pneumoniae
Salmonela typhimurium, S. enteritidis, S. agonae
Pseudomonas aeruginosa
Surowicze








Wirusowe
Gruźlicze
Ropne „zamazane” w wyniku nieprawidłowego leczenia antybiotykami
Oboczne ( np. guz mózgu)
Pierwotniakowe (toksoplazmoza)
Grzybicze
W przebiegu chorób układowych (białaczka i in. nowotwory), kolagenoza
Spowodowane czynnikami fizyko-chemicznymi (np. intensywne nasłonecznienie)
Leczenie zapaleń opon mózgowo rdzeniowych
– ogólne zasady




bezwzględna hospitalizacja w ośrodku OIOM
parametry życiowe dziecka przy przyjęciu (waga, tętno, oddech, ciśnienie
– co 15-30 min. przez 24h)
badanie neurologiczne
leczenie przyczynowe



przeciwobrzękowe






restrykcja płynów gł. u niemowląt (70-80 ml/kg)
mannitol 20% 1-2 g /kg mc./dobę iv. ( co 4-6 h przez 3-5 dni)
ew. furosemid 1 mg/kg/dobę
wyrównanie zaburzeń gazometrycznych i jonowych
sterydy* (Decadron, hydrokortyzon) (w ciężkich stanach) do 4 dni
przeciwdrgawkowe



początkowe (domniemana etiologia)
etiotropowe (wg etiologii i/ antybiogramu)
diazepam (Relanium) lub klonazepam iv.
Luminal (początkowo iv., później p. os)
wspomagające

pielęgnacja, odżywianie, środki poprawiające ogólną odporność: gammaglobuliny, plazma, krew
*odczyn Herxheimera-Łukasiewicza
Leczenie bakteryjnego z.o.m-rdz.
W wyborze leczenia należ uwzględnić:
 Wiek dziecka
 Wywiad poprzedzający zachorowanie (np. zabiegi
neurochirurgiczne)
 Dane wynikające z badania dziecka (towarzyszące
objawy)
 Dane epidemiologiczne z danego regionu
 Dane dotyczące wrażliwości i oporności szczepów na
antybiotyki
 Możliwość penetracji antybiotyków przez barierę krewmózg
 Wydolność nerek i wątroby
Ropne zapalenie opon mózgowordzeniowych u noworodków
Etiologia
 0-7 dni po urodzeniu: gł. bakterie G(-) E. coli,
Proteus, Klebsiella, niekiedy: Salmonella
enteritidis, rzadko (w Polsce) Listeria;
 1-4 tydzień życia: Staphylococcus aureus,
Streptococcus, Pseudomonas aeruginoza
 poza okresem noworodkowym:
 Nisseria meningitidis
 Streptococcus Pneumoniae
 Haemophilus influenzae
Leczenie początkowe
(empiryczne, nie dłużej niż 48 godzin)
2 antybiotyki dożylnie
 Noworodki i niemowlęta:
 cefalosporyna III generacji (cefotaksym 200
mg/kg/24h)
 aminoglikozyd (netylmcyna 7.5 mg/kg/24h co 12
godzin lub amikacyna 20 mg/kg/24h co 8 godzin)
 Dzieci powyżej 4 miesiąca życia:
 penicylina (Penicylina G 300-400 tysięcy
j./kg/24h co 4 -6 godzin, max do 24 milionów
 cefalosporyna III generacji (cefotaksym 200
mg/kg/24h co 12-24 godziny)
Leczenie po uzyskaniu posiewu i
antybiogramu:
etiologia
antybiotyk
czas
Cefotaksym 200mg/kg/24h co 6 godz.
Ampicylina 200-400mg/kg/24h (86,6% wrażliwych szczepów)
lub Chloramfenikol 100mg/kg/24h co 6 godz. (100%
wrażliwych szczepów)
14 dni
14 dni
N.
Meningitidis
Penicylina G 300-400 tys. j./kg/24h co 4/6 godz. (92%
wrażliwych szczepów)
(szczepy średniowrażliwe na penicylinę) Cefotaksym
200mg/kg/24h co 6 godz.
 (u uczuloych na penicyliny i cefalosporyny) Chloramfenikol
100mg/kg/24h co 6 godz.
7-10
dni
10-14
dni
7 dni
Str.
Pneumoniae
Penicylina G 300-400 tys. j./kg/24h co 4/6 godz. (max 24
mln./dobę) (95% wrażliwych szczepów)
Szczepy słabo wrazliwe: Cefotaksym 200mg/kg/24h co 6
godz.+ wankomycyna 60 mg/kg/24h co 6 godz.
Szczepy oporne na penicyliny i cefalosporyny: Wankomycyna
+ ryfampicyna 10-20mg/kg/24h
H.
Influenzae
10 dni
14 dni
etiologia
antybiotyk
czas
St. Aureus
Cefotaksym 200mg/kg/24h co 6 godz.
Aminoglikozyd (Netromycyna 7,5 mg/kg/24h co 12 godz.
14-21
7-14 dni
St. Aureus
MRSA;
St. Epidermidis
Wankomycyna 60mg/kg/24h co 6 godz.
Aminoglikozyd (Netromycyna 7,5 mg/kg/24h co 12 godz.
14 dni
E.coli, Kl.
Pneumoniae,
Salmonella ent.
Cefotaksym 200mg/kg/24h co 6 godz.
Biseptol 50-60mg/kg/24h co 12 godz.
Po leczeniu wstępnym: Netromycyna/Biseptol lub
Chloramfenikol
21-28
14 dni
7 dni
L.
monocytogenes
Ampicylina 200-400mg/kg/24h co 6 godz.
Aminoglikozyd (aminkacyna 20mg/kg/24h co 8 godz.
14 dni
Beztlenowce
2 antybiotyki + metronidazol 7,5mg/kg/dawkę co 8 godz.
3-7 dni
Leczenie
alternatywne
Karbapenemy (Meronem 40mg/kg/24h (max 6.0g) co 8
godz.
14 dni
Meningokokowe zapalenie opon mózgowordzeniowych (nagminne zapalenie opon)
 przebieg kliniczny infekcji Neisseria meningitidis
 zapalenie opon mózgowo rdzeniowych
 posocznica o różnym stopniu nasilenia, łącznie z przebiegiem
piorunującym (zespół Waterhouse’a-Fridrichsena)
 chroniczny
 droga i źródło zakażenia
 przebieg zakażenia
 drogi oddechowe
 rozsiew przez krew
• skóra (uszkodzenie skóry)
• opony (zapalenie opon)
okres wylęgania 1-9 dni >> objawy kataralne 1-2 dni >>
gorączka >>objawy oponowe (silnie wyrażone) >>
senność >> zamroczenie >>utrata przytomności >>
drgawki (zwłaszcza u niemowląt)
Posocznica meningokokowa
– 17% przypadków zakażenia
 ciężkie uszkodzenie naczyń
 zaburzenia krzepnięcia
 petocje i plamki
Zespół Waterhouse’a-Fridrichsena
ostra niewydolność kory nadnerczy
spowodowana wylewami krwawymi do
nadnerczy w przebiegu ciężkiego
uogólnionego zakażenia zwykle
meningokokowego (ale też np.
Haemophilus influenzae, Streptococcus B
haemolitycus, gł. u dzieci poniżej 3 roku
życia
Zespół Waterhouse’a-Fridrichsena

Przebieg

gwałtowny początek >> szybko narastające objawy zapaści
krążeniowej >> spadek ciśnienia krwi aż do nieoznaczalnego ,
nitkowate tętno, tachykardia, sinica, oziębienie kończyn >>
zamroczenie >> śpiączka >> często zgon
zmiany na skórze
początkowo często brak zmian w płynie mózgowo-rdzeniowym

Postępowanie







oznaczenie i monitorowanie ciśnienia krwi
pobranie krwi na badania
sterydy dożylnie
równocześnie (do drugiej żyły) płyny
ew. leki hipertensyjne
nakłucie lędźwiowe
antybiotyki (leczenie początkowe, następnie wg antybiogramu)
Immunoprofolaktyka
Szczepienia ochronne
przeciwko H. influenzae typ b, zalecane już
przed 2 rż.
przeciwko Str. Pneumoniae
przeciwko N. Meningitidis grupy A,C,W135,Y –
mało przydatne w Polsce
Grzybicze zapalenie opon mózgowordzeniowych
 Etiologia – gł. Candida albicans
 Badanie płynu – często strzępki grzybni w
preparacie bezpośrednim
 Leczenie
amfoterycyna (Fungison) od 0.25 mg/kg/dobę w
dawkach wzrastających o 0.25 mg/kg/dobę do
dawki 1.5 mg/kg/dobę w jednym wlewie dożylnym
przez 30 dni
doustnie wspomagająco – Diflucan
dokanałowo – amfoterycyna od 0.25 mg do 1.5 mg
wzrastająco 1 x na dobę
Gruźlicze zapalenie opon mózgowordzeniowych i mózgu
Objawy (wg Linkoln)
 I. Dziecko przytomne, objawy niespecyficzne,
bez objawów neurologicznych (okres
zwiastunów)
 II. Senność, narastające zaburzenia
świadomości, objawy oponowe (okres
podrażnień)
 III. Dziecko nieprzytomne, ogniskowe objawy
neurologiczne, sztywność (okres porażeń)
Triada Debrego (bóle głowy, wymioty, zaparte
stolce)
Gruźlicze zapalenie opon mózgowordzeniowych i mózgu
Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego
 płyn przezroczysty, bezbarwny, lekko
opalizujący (czasem żółtawy -białko),
 dodacznie odczyny Pandy’ego i Non-Apelta
 cytoza: miernie podwyższona (30-500
kom/mm3),
 rozmaz: przewaga kom. jednojądrzastych (6070%),
 białko – wzrost (niekiedy do 1-2 g/l),
 cukier < 45mg% (poniżej ½ stęż. we krwi)
 chlorki <116 mEq/l
Gruźlicze zapalenie opon mózgowordzeniowych i mózgu
Rozpoznanie
 Pewne: stwierdzenie prątków w płynie m-rdz w
preparacie bezpośrednim, posiewie lub próbie
biologicznej
 Całokształt obrazu chorobowego: podstępny,
skryty początek; obraz kliniczny podostrego
zap. opon; wynik badania płynu m-r-dz;
dodatni wywiad gruźliczy; stwierdzenie innych
ognisk gruźlicy w organizmie; dodatni odczyn
tuberkulinowy; gruzełki gruźlicze na dnie oczu
Gruźlicze zapalenie opon mózgowordzeniowych i mózgu

Różnicowanie


Wirusowe zapalenie opon
Ropne zapalenie opon „zamazane” w wyniku złej
antybiotykoterapii
 Tzw. oboczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych,
 borelioza
 Rokowanie – zawsze poważne, śmiertelność - 30%, trwałe
uszkodzenia OUN – 30%

Leczenie




leki przeciwprątkowe (kontynuować przez 12 m-cy)
wyrównanie zaburzeń wodno-elektrolitowych
zniesienie objawów wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego
(obrzęku mózgu i wodogłowia)
zapobieganie i leczenie drgawek
Zapalenie mózgu
Etiologia
 Pierwotne zapalenie mózgu
• enterowirusy, polio 1, 2, 3, Coxackie A i B, ECHO, adenowirusy,
wirus rumienia nagłego, arbowirusy (kleszczowe zap.m.,
śpiączkowe zap.m.), Herpes simplex, wirus grypy, wirus
varicella-zoster, wirus wścieklizny, EBV, Mycoplasma
pneumoniae
 Przyzakaźne zapalenie mózgu
• powikłanie chorób zakaźnych gł. wysypkowych: odra, ospa
wietrzna, różyczka, świnka
 Poszczepienne zapalenie mózgu
• gł. po szczepieniu przeciw krztuścowi i wściekliźnie
 Podostre zapalenie mózgu
• podostre stwardniające zapalenie mózgu SSPE – późne
powikłanie odry, choroba degeneracyjna, zawsze prowadzi do
zgonu
Gruźlicze zapalenie opon mózgowordzeniowych i mózgu
Złe rokowanie, śmiertelność - 30%, trwałe
uszkodzenia OUN – 30%, najczęściej u
dzieci w wieku między 6 miesiącem a 5
rokiem życia (gł. w 1 roku od zakażenia
gruźlicą)
Powikłania ropnego zapalenia opon
mózgowo-rdzeniowych

Nawroty



Zapalenie wyściółki komór mózgu (arachnoitis
intraventricularis)


Ropogłowie (ventriculitis purulenta)– ropne zapalenie komór –
u noworodków źle leczonych
Zrosty pajęczynówki (adhesiones arachnoideales)


Przyczyny miejscowe: pourazowe pęknięcie przedniego dołu
czaszki z rozerwaniem opony twardej, zapalenie kości czaszki
(osteomielitis)- w przebiegu zapaleniu ucha środkowego
Przyczyny ogólne: osłabiona odpornośc organizmu (głównie
hipo- i dysgammaglobulinemia)
Miejsce utrzymywania się bakterii przez dłuższy czas
Wodniaki podtwardówkowe (hygroma subdurale)

U 50% noworodków – konieczne USG przezciemiączkowe w
4-5 dobie
Powikłania ropnego zapalenia opon
mózgowo-rdzeniowych

Ropniaki podtwardówkowe



Ropień mózgu



Częste powikłanie ropnego zapalenia opon
Zaostrzenie objawów po okresie poprawy, lub utrzymywani się obj.
wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego
Wodogłowie




Objawy miejscowe (drgawki ogniskowe, połowicze)obj. Wzmozonego
ciśnienia śródczaszkowego, wysoka gorączka, obj. Oponowe, zmiany
w płynie m-rdz
Leczenie: operacyjne usunięcie ropniaków
Przyczyna: zrosty , zlepy lub zarośnięcie wodociągu Sylwiusza
Rozpoznanie – USG/ TC
Leczenie - zastawka
Padaczka

Dość częste, odległe powikłanie
Zaburzenia spotykane u dzieci po
przebyciu r.z.o.m.rdz.
 neurologiczne objawy ubytkowe
 zaburzenia rozwoju psychoruchowego
 upośledzenie umysłowe
 padaczka
 zaburzenia słuchu
 zaburzenia zachowania
 trudności szkolne
 „charakteropatie”
 bóle głowy