Choroby buraka cukrowego

advertisement
Burak cukrowy
Choroby buraka cukrowego
Biuletyn agrotechniczny KWS
nr 1/2011 (10)
SPIS TREŚCI
Choroby powodowane przez wirusy
Rizomania (Beet necrotic yellow vein virus, BNYVV) .................................. 4
Mozaika buraka (Beet mosaic virus, BtMV) ................................................ 6
Żółtaczka buraka (Beet yellows virus, BYV) ................................................ 6
Łagodna żółtaczka buraka (Beet mild yellowing virus, BMYV).................... 6
Kędzierzawka płaszczyńcowa buraka (Beet leaf curl virus, BLCV) ............. 7
Choroby powodowane przez grzyby i bakterie
I. Choroby siewek buraka
Zgorzel siewek (Pythium spp., Aphanomyces cochlioides,
Rhizoctonia solani, Phoma betae, Fusarium spp.) ...................................... 8
II. Choroby liści buraka
Chwościk buraka (Cercospora beticola). .................................................. 10
Brunatna plamistość liści buraka (Ramularia beticola) .............................. 12
Plamik liściowy (Phoma betae) ................................................................. 12
Alternarioza buraka (Alternaria alternata) .................................................. 13
Mączniak prawdziwy buraka (Erysiphe betae) .......................................... 13
Mączniak rzekomy buraka (Peronospora farinosa) ................................... 14
Rdza buraka (Uromyces betae) ................................................................ 14
Bakteryjna plamistość liści (Pseudomonas syringae pv. aptata) .............. 15
III. Choroby korzeni buraka
Zgnilizna korzeni (Aphanomyces cochlioides) ........................................... 16
Parch pasowy i parch zwykły (Steptomyces scabies,
Streptomyces spp.) .................................................................................. 18
Rizoktonioza (Rhizoctonia solani i Rhizoctonia spp.) ................................. 19
Fuzariozy (Fusarium spp.) ......................................................................... 20
Zgnilizna korzeni (Rhizopus arrhizus) ........................................................ 20
2 | Choroby buraka cukrowego
Szanowni Państwo,
Przekazujemy Państwu kolejne wydanie Biuletynu Agrotechnicznego KWS. Jego tematem są najważniejsze
choroby buraka cukrowego. Poprzednie, kompleksowe opracowania tego typu w języku polskim ukazały się
w 1984 i 1994 roku, stąd próba uaktualnienia i uzupełnienia naszej wiedzy na ten temat. W ciągu 10 lat zmieniło
się znaczenie gospodarcze wielu chorób i szkodników, poznano bliżej ich patogeniczność, zmieniły się metody
diagnostyki, identyfikacji i zwalczania. Staraliśmy się dokonać selekcji potencjalnych patogenów pod względem
ich praktycznego znaczenia i opisać je zgodnie z aktualną wiedzą praktyków z równoczesnym wykorzystaniem
naszych własnych badań i doświadczeń wykonanych w ostatnich latach.
Wszystkim autorom, konsultantom i recenzentom zaangażowanym w pracę nad naszym biuletynem składamy
serdeczne podziękowania.
Zachęcamy Państwa do korzystania z tej wiedzy, a w przypadkach, gdy będzie potrzebna nasza pomoc w jej
pogłębieniu zapraszamy do bezpośredniej współpracy z KWS Polska.
dr Wacław Wiśniewski
KWS Agroservice
Autorzy:
dr hab. Natasza Borodynko - Instytut Ochrony Roślin - Państwowy Instytut Badawczy w Poznaniu
[email protected]
dr hab. Ewa Moliszewska - Uniwersytet Opolski
[email protected]
dr Wacław Wiśniewski - KWS Agroservice
[email protected]
Konsultacja i recenzja:
prof. dr hab. Tomasz Kurowski - Uniwersytet Warmińsko - Mazurski w Olsztynie
dr hab. Jacek Piszczek - Instytut Ochrony Roślin - Państwowy Instytut Badawczy w Poznaniu
Fotografie:
N. Borodynko, E. Moliszewska, J. Piszczek, W. Wiśniewski, baza zdjęć KWS SAAT AG
Choroby buraka cukrowego | 3
CHOROBY WIRUSOWE BURAKA
Rizomania (Beet necrotic yellow vein
virus, BNYVV)
Powstanie i rozwój choroby
Rizomania jest chorobą buraka cukrowego wywoływaną
przez wirusa nekrotycznego żółknięcia nerwów buraka.
Wektorem, czyli przenosicielem BNYVV jest mikroorganizm
glebowy - pierwotniak Polymyxa betae Keskin.
Silne infekcje wirusem BNYVV wywołują u odmian buraka
podatnych na rizomanię obniżenie plonu korzeni o 50-80%. Towarzyszy temu znaczny spadek zawartości cukru (2-4% bezwzg.) i pogorszenie jakości przerobowej korzeni. Infekcja może
przebiegać również w sposób łagodny, a jej potencjalne zagrożenie może uwidocznić się tylko w latach o sprzyjającym infekcji
przebiegu pogody.
Rozwój choroby zaczyna się już w temperaturze 15oC. Optymalna temperatura do rozwoju infekcji to 25oC. Optymalne pH
to 7,0-7,5. Niezbędna jest również duża wilgotność gleby.
Po zarażeniu rośliny żywicielskiej, (do której należą także
inne rośliny z gatunku Beta i Chenopodium (np. burak pastewny, burak ćwikłowy, szpinak, komosa biała), w tkance skórki
korzeni rośliny rozwija się organizm pierwotniaka (plasmodium).
W sprzyjających warunkach powstają zoosporangia wytwarzające zoospory które rozszerzają infekcję na sąsiednie tkanki
lub przenoszą się na sąsiednie rośliny. W ten sposób dochodzi
do wielu cykli rozprzestrzeniania się choroby. W niesprzyjających warunkach powstają grubościenne komórki przetrwalnikowe (cystorusy) które mogą zachowywać zdolność infekcji
nawet przez 20 lat pozostawania w glebie. Jeżeli komórki przetrwalnikowe zarażone są wirusem wykazuje on również podobną
możliwość pozostawania w ukryciu i ujawnienia się w sprzyjających warunkach.
Rizomania rozprzestrzenia się poprzez cząsteczki gleby zawierające Polymyxa betae lub jego trwałe zarodniki. W obrębie
niewielkich odległości rizomania może zostać przeniesiona przez
maszyny i urządzenia rolnicze służące do uprawy ziemi. Dotyczy
to zwłaszcza doczyszczarek i kombajnów zbierających buraki
z wielu pól, siewników, kół opryskiwaczy, agregatów doprawiających glebę. Bardzo drobne cząsteczki gleby mogą rozprzestrzeniać się w sposób niedający się kontrolować - drogą wodną (drenarka, systemy nawadniające, deszczówka). Drobiny gleby może
przenosić wiatr (erozja wietrzna), a także dzikie zwierzęta i ptaki.
Do niekontrolowanego rozprzestrzenienia się rizomanii prowadzić może nawet rozwianie cząstek ziemi przez wiatr podczas
suchej, mroźnej pogody zimą, albo zbyt rozpylająca strukturę
uprawa gleby. Pojawienie się jednego gniazda zarażenia na plantacji prowadzi do rozszerzenia się choroby w przeciągu kilku lat
na całą powierzchnię.
Na duże odległości cząsteczki gleby zawierające wektora
mogą być przenoszone przez pojazdy, a także przez produkty
z nawet minimalną ilością przywierających do nich cząstek gleby,
jak np. sadzeniaki ziemniaków, cebule tulipanów, sadzonki roślin,
a także obuwie przemieszczających się ludzi. Przeniesienie 5 kg
gleby z pola zakażonego chorobą na pole o pow. 1 ha może
spowodować w czasie 3 rotacji uprawy buraka 80-90% infekcję
rosnących na nim buraków.
Rizomania po raz pierwszy została odnotowana w latach
pięćdziesiątych we Włoszech. Od tego czasu obserwowane
jest powolne przemieszczanie się choroby na kolejne kraje Europy: Niemcy (1962), Belgia (1965), Francja (1971), Czechy (1978),
Wielka Brytania (1984), Szwecja (1998), Dania (2000). Obecnie
4 | Choroby buraka cukrowego
występuje ona we wszystkich rejonach uprawy buraka w Europie, a także w Azji (Japonia, Chiny, Kazachstan) i USA.
W Polsce rizomania została po raz pierwszy wykryta i zidentyfikowana pod koniec lat 80-tych. Już wtedy stwierdzono,
że występuje ona w licznych, choć rozproszonych ogniskach.
Mimo braku szczegółowych badań nad jej rozprzestrzenianiem
doceniano jednak potencjalne niebezpieczeństwo zagrażające
plantacjom buraka. Efektem było wprowadzenie jej na listę chorób kwarantannowych (do 2004 r.). Po wejściu do Unii Europejskiej, ze względu na masowe występowanie wirusa w Polsce,
wirus został usunięty z listy obiektów kwarantannowych podlegających obowiązkowi zwalczania. W 2006 roku znaleziono
w Polsce dwa kolejne odglebowe wirusy, których występowanie potwierdzono dotychczas w całej Europie, a które występują zwykle w kompleksie z wirusem rizomanii: odglebowy wirus
buraka (Beet soil-borne virus, BSBV) oraz wirus Q buraka (Beet
virus Q, BVQ) (Borodynko 2006).
Objawy i wykrywanie
Buraki cukrowe porażone przez wirusa rizomanii wykazują
najczęściej szereg objawów chorobowych, z których większość
jest mało specyficzna i może być spowodowana obecnością
innych patogenów lub niedoborem składników pokarmowych
w glebie. Objawy mogą występować głównie na korzeniach, ale
również na liściach (niekoniecznie jednocześnie). Występują
w różnych fazach rozwoju rośliny, zależnie od stopnia infekcji
i warunków sprzyjających jej wystąpieniu.
Rozpoznanie rizomanii na plantacjach po symptomach zewnętrznych jest trudne i ryzykowne. Rizomanii towarzyszą często infekcje dokonane przez inne patogeny odglebowe. Symptomy są niespecyficzne i niezwiązane z konkretną fazą
wegetacji. Mogą one być efektem wystąpienia innych chorób
czy stanów fizjologicznych rośliny. Późna infekcja, spowodowana niekorzystnymi dla aktywności wektora warunkami (sucha
i chłodna wiosna) może w ogóle być niezauważalna na drodze
obserwacji makroskopowych, a obecność wirusa stwierdza się
na podstawie pozytywnego wyniku testu serologicznego ELISA
oraz testu molekularnego RT-PCR. Test ELISA to pewna i jednoznaczna metoda diagnostyczna potwierdzająca obecność
wirusa w soku korzeni buraka.
Symptomy na liściach
Jedynym specyficznym symptomem porażenia przez
BNYVV jest nekroza obejmująca całe wiązki przewodzące
na blaszkach liściowych i tkankę w ich bezpośredniej bliskości,
od czego bierze swoja nazwę wirus (fot. 1). Objawy takie zwykle występują na liściach sercowych i liściach najmłodszych
okółków. Najlepiej widoczne są od drugiej połowy sierpnia.
Często na tych samych liściach można zauważyć pofałdowanie
tkanki miękiszowej pomiędzy wiązkami przewodzącymi.
Liście mogą być pożółkłe na całej powierzchni lub słabo wybarwione (fot. 2).
Objawy występują placowo, a ich kształt może być związany z kierunkiem wykonywanej orki lub pracy narzędzi doprawiających. Czasami obserwuje się placowe więdnięcie lub utratę
turgoru przez liście mimo optymalnego uwilgotnienia gleby
(jak w przypadku wystąpienia mątwika burakowego lub zgnilizn
korzeniowych).
Symptomy na korzeniach
Korzenie główne roślin porażonych rozwijają się wolniej
i są mniejsze (fot. 3). Jednocześnie obserwowany jest bardzo
silny rozwój korzonków bocznych, prowadzący do powstania
Fot 1. Liść buraka porażony przez rizomanię
Fot 4. Broda korzeniowa na buraku porażonym przez rizomanię
Fot 2. Efekt zastosowania odmiany tolerancyjnej na polu
zainfekowanym rizomanią. W środku odmiana standartowa,
z boków odmiany tolerancyjne
Fot 5. Korzeń buraka z objawami rizomanii - ściemnienie wiązek
przewodzących
charakterystycznej brody, od czego wzięła nazwę choroba:
z greki rhizo - korzeń, mania - szaleństwo (fot. 4). Broda korzeniowa łudząco przypomina infekcję mątwika burakowego,
jednak nie obserwuje się na korzonkach charakterystycznych
białawych cyst. Na przekrojach korzeni widoczne jest charakterystyczne pociemnienie wiązek przewodzących (fot. 5).
W początkowej fazie zaatakowane wiązki drewnieją, a korzeń
staje się „gumowy” nie wykazując charakterystycznej dla
zdrowej rośliny kruchości. W przypadku silnych infekcji może
następować murszenie i gnicie korzeni (infekcja wtórna wywołana przez inne patogeny).
Ochrona i zwalczanie
Fot 3. Porównanie wielkości roślin w warunkach infekcji rizomanią.
Z prawej burak odmiany tolerancyjnej
Nie ma możliwości skutecznej walki chemicznej z patogenem powodującym tę chorobę.
W wyniku intensywnych prac hodowlanych już w 1983 roku na
rynku europejskim ukazała się pierwsza odmiana tolerancyjna.
Rejestrowane obecnie odmiany tolerancyjne na rizomanię plonują
na poziomie najlepszych odmian tradycyjnych niezależnie od tego,
czy w danym roku dojdzie do ujawnienia się infekcji czy też nie.
W przypadku ujawnienia się infekcji zalety odmian tolerancyjnych są bezdyskusyjne.
Dzięki temu możliwe jest profilaktyczne stosowanie odmian
tolerancyjnych na rizomanię bez konieczności pełnego określenia stanu zagrożenia na danym polu. Odmiany tolerancyjne
mają również tę zaletę, że przy gniazdowym występowaniu rizomanii (a tak zwykle jest) nie ma ryzyka spadku plonu na częściach pola, na których nie występuje wirus, a zasiewu dokonuje
się tylko odmianą tolerancyjną. Od roku 2008 wszystkie odmiany buraka cukrowego rejestrowane w Polsce są tolerancyjne
na wirusa rizomanii.
Choroby buraka cukrowego | 5
Fot 6. Mozaika wirusowa na liściu buraka
Fot. 7. Wirusy nitkowate widoczne w mikroskopie elektronowym
Izolaty BNYVV występujące w Europie są zaklasyfikowane
do trzech typów (A, B i P), przy czym tolerancja na BNYVV jest
tylko tolerancją na typ A i B (w przypadku wystąpienia typu P
jest przełamywana). Obecnie obserwuje się ekspansję rizomanii
typu P (Wielka Brytania), co stawia nowe wyzwanie hodowcom
odmian tolerancyjnych. W Polsce stwierdzono dotychczas
obecność typu A i tylko na 2 polach - typu B (Borodynko
2006).
Tolerancję na wirusa powodującego rizomanię uzyskano
również na drodze modyfikacji genetycznej, lecz ze względu
na obowiązujące prawo w zakresie stosowania GMO odmiany
takie nie weszły do użytku.
Wirus mozaiki buraka
(Beet mosaic virus, BtMV)
Wirus ten należy do rodzaju Potyviridae, rodzaj Potyvirus. Jego
cząstki mają postać nitek o wymiarach 13x730 nm. BtMV przenoszony jest w sposób nietrwały przez liczne gatunki mszyc, m.in.
przez bardzo popularne Aphis fabae czy Myzus persicae.
Mozaika buraka występuje we wszystkich rejonach uprawy
buraka cukrowego. Na najmłodszych liściach zaobserwować
można początkowo rozjaśnienia nerwów, później pojawiają się jasno- i ciemnozielone nieregularne mozaiki (fot. 6). Brzegi liści ulegają pofałdowaniu i w efekcie końcowym, zarówno korzenie jak i części nadziemne są mniejsze w porównaniu z roślinami zdrowymi.
Wirus żółtaczki buraka
(Beet yellows virus, BYV)
Wirus ten należy do rodziny Closteroviridae, rodzaj Closterovirus. Jego cząstki mają kształt bardzo długich, powyginanych
nitek o wymiarach 12x1250 nm. BYV w sposób półtrwały przenoszony jest na kłujkach ponad 20 gatunków mszyc (m.in. przez
Aphis fabae czy Myzus persicae, które przenoszą również
BtMV). Czas, w którym taka mszyca może infekować buraki
sięga nawet 4 dni.
Żółtaczka buraka występuje we wszystkich rejonach uprawy
buraków. Obniża ona plon korzeni o około 30%, a zawartość
cukru do 2%.
Pierwszym objawem infekcji jest przejaśnienie lub pożółknięcie nerwów młodych liści. Zmiana zabarwienia nerwów szybko
zanika, a na starszych liściach pojawia się stopniowo rozszerzające się od brzegów żółknięcie. Z powodu wolniejszego żółknięcia tkanek znajdujących się w sąsiedztwie nerwów, przez pewien
6 | Choroby buraka cukrowego
Fot 8. Żółtaczka wirusowa buraka na liściach
czas występuje tzw. zielone staśmienie nerwów. Liście chorych
roślin stają się sztywne, grubsze i kruche. Na całkowicie żółtych
liściach pojawiają się brunatne plamy, co świadczy o ich przedwczesnym zamieraniu.
Wirus łagodnej żółtaczki buraka
(Beet mild yellowing virus, BMYV)
Wirus ten należy do rodziny Luteoviridae, rodzaj Polerovirus.
Jego cząstki są sferyczne, o średnicy 25 nm. BMYV przenoszony
jest w sposób krążeniowy przez Myzus persicae i kilka innych gatunków mszyc.
Łagodna żółtaczka powoduje nieco mniejsze szkody niż
żółtaczka buraka. Charakterystyczne dla tej choroby są żółtopomarańczowe plamy pojawiające się od wierzchołka w pełni
wyrośniętych liści. Przebarwienia te stopniowo obejmują coraz
niższe części liści, z wyjątkiem tkanek znajdujących się w bezpośrednim sąsiedztwie nerwów, które długo pozostają zielone
(fot. 8). Żółtopomarańczowe liście stają się grube i kruche.
Objawy nasilają się i są wyraźniejsze przy małej ilości manganu w glebie.
Wirus ten w niewielkim stopniu przenosi się przez nasiona buraka w przeciwieństwie do innych wirusów atakujących tę roślinę.
Wirus kędzierzawki płaszczyńcowej
buraka (Beet leaf curl virus, BLCV)
Wirus ten należy do rodziny Rhabdoviridae. Jego cząstki
są pałeczkowate, o wymiarach 80 x 225 nm. BLCV przenoszony jest przez pluskwiaka Piesma quadrata (płaszczyńca burakowego) w sposób krążeniowy. Wektor ten, który raz nabył
wirusa, jest nim zakażony do końca życia, przy czym żer nabycia wirusa trwa około 30 minut. Źródłem wirusa w okresie
wiosny są zakażone w poprzednim roku dorosłe, zimujące
osobniki płaszczyńca oraz niektóre rośliny z rodziny komosowatych (np. szpinak).
Objawy chorobowe widoczne są najpierw na najmłodszych
liściach, początkowo w postaci przejaśnienia nerwów. Później
liście te ulegają skędzierzawieniu oraz często zagięciu do środka. W wyniku tego powstaje zwarcie liści młodych, przypominających główkę kapusty. U roślin starszych, z powodu zamierania najstarszych liści i wytwarzania się nowych, ulegających
kędzierzawieniu, zahamowaniu ulega wzrost korzeni. Górna
część korzenia roślin zakażonych BLCV wydłuża się (jest stożkowata) w porównaniu z korzeniami roślin zdrowych. W przypadku porażenia bardzo młodych roślin (siewek w fazie kilku
par liści) rośliny całkowicie przedwcześnie zamierają.
Kędzierzawka buraka występuje w Niemczech, Polsce,
Czechach, Słowacji i na terenach byłego Związku Radzieckiego. W przeszłości w rejonach jej występowania powodowała
duże straty w plonach. Obecnie nie ma większego znaczenia
ekonomicznego.
Zwalczanie chorób wirusowych
Wirusy buraka, z wyjątkiem wirusa łagodnej żółtaczki buraka, przenoszą się z korzeniami lub są rozprzestrzeniane przez
wektory - nie przenoszą się z nasionami. Z tego powodu bardzo
ważne jest zwalczanie wektorów już w momencie ich pierwszego pojawienia się na plantacji. Na wszystkich plantacjach oraz
w ich sąsiedztwie konieczne jest niszczenie chwastów, które
mogą być gospodarzami, a tym samym źródłem wirusów buraka. W przypadku wirusa przenoszonego z nasionami zalecane
jest wykonywanie selekcji negatywnej (usuwanie z pola i niszczenie całych chorych roślin). Jest to jednak niemożliwe na plantacjach dużych, mających kilkanaście czy kilkadziesiąt hektarów (ze względu na czasochłonność zabiegu). Metoda ta miała
duże znaczenie w przeszłości, kiedy w Polsce uprawiane były
buraki przeznaczone na wysadki i do uprawy nasienników.
Fot. 9. Widoczne w mikroskopie elektronowym wirusy sferyczne
Fot. 10. Widoczne w mikroskopie elektronowym wirusy pałeczkowate
Obecnie produkcja nasion prowadzona jest w krajach o cieplejszym klimacie (Włochy, Francja), gdzie nie ma problemu
ze zwalczaniem mszyc i płaszczyńca burakowego oraz gdzie
hodowla odpornościowa i wprowadzanie do uprawy odmian
tolerancyjnych na wirusy stanowią ważne ogniwa ochrony buraka przed chorobami wirusowymi.
LITERATURA
Borodynko N. 2006a. Types A and B of Beet necrotic yellow
vein virus Occur in Poland. Plant Disease 90: 1261.
Borodynko N. 2006b. First report of Beet virus Q in Poland.
Plant Disease 90:1363.
Borodynko N., B. Hasiów, H. Pospieszny. 2006. First Report
of Beet soilborne virus in Poland. Plant Disease 90: 112.
Choroby buraka cukrowego | 7
CHOROBY SIEWEK BURAKA
Zgorzel siewek
Pythium spp. Pringsh., Aphanomyces cochlioides
Drech., Rhizoctonia solani Küchn, Phoma betae Frank,
Fusarium spp. Link
Objawy
Zgorzel siewek jest chorobą powodowaną przez szereg
patogenów grzybowych oraz grzybopodobnych. Porażeniu
mogą ulegać nasiona, kiełki i siewki od pierwszych faz rozwojowych do momentu pękania kory pierwotnej korzeni, kiedy
to rozpoczyna się ich przyrost na grubość. Infekcja w momencie kiełkowania nasion powoduje brak wschodów. W kolejnych
fazach chore rośliny wykazują sczernienia, zbrunatnienia lub
zbrązowienia na korzonkach i hipokotylu (fragment siewki pomiędzy korzonkiem a liścieniami). Infekcje obejmują swoim
zasięgiem także liścienie, mogą one stać się przejściowo wodniste, a chore tkanki zasychają. Silnie porażone rośliny zamierają, a ich szczątki ulegają szybkiemu rozkładowi. Niekiedy
wschodzące rośliny porażane są jednocześnie przez kilka gatunków, a jednoznaczne określenie sprawcy zgorzeli możliwe
jest tylko przez wykonanie laboratoryjnej analizy mikrobiologicznej.
Fot. 12. Zgorzel siewek
Fot. 11. Aphanomyces cochlioides na siewkach,
u dołu - siewka zdrowa
Biologia i występowanie
Zgorzel siewek jest powszechną chorobą występującą
w uprawie buraka na całym świecie. Może przyczyniać się do
zmniejszenia obsady roślin i tym samym rzutować na wysokość
plonu. Rośliny uszkodzone przez patogeny powodujące zgorzel
wykazują słabszy rozwój, co przyczynia się do obniżenia plonu.
Najwcześniejsze infekcje są powodowane przez gatunki
rodzaju Pythium (głównie P. ultimum lub P. irregulare). Powodują one zgorzel przedwschodową. Atakują już po około czterech godzinach od momentu rozpoczęcia podziałów komórkowych w kiełkujących nasionach. Porażone kiełki buraka
zamierają jeszcze pod powierzchnią gleby lub zasychają zaraz
po jej przebiciu. Z tej przyczyny zgorzel przedwschodowa jest
trudna do zaobserwowania. Jej występowaniu sprzyja wyso8 | Choroby buraka cukrowego
Fot. 13. Zgorzel siewek
ka wilgotność i szeroki zakres temperatur gleby. Cykl rozwojowy tych patogenów ściśle wiąże się z obecnością wody w glebie. Rozprzestrzeniają się one przy pomocy aktywnych
w roztworze glebowym pływek, które przemieszczają się
w kierunku kiełkujących roślin na zasadzie chemotaksji, czyli
reagują na substancje wydzielane przez rośliny.
W dobrze ogrzanej i wilgotnej glebie siewki mogą być infekowane przez A. cochlioides. Powoduje on najczęściej spotykany
rodzaj zgorzeli siewek na polach. Patogen ten atakuje od momentu wytworzenia liścieni aż do fazy pękania kory pierwotnej
korzenia. We wczesnych fazach rozwojowych na hipokotylu zainfekowanej siewki pojawia się ciemna smuga, następnie uszkodzona tkanka staje się wodnista, czernieje i cała roślina zasycha.
Uszkodzenie obejmuje także nasady, a niekiedy całe liścienie.
Fot. 14. Zgorzel siewek spowodowana przez A. cochlioides
A. cochlioides należy do tej samej grupy co opisane powyżej organizmy grzybopodobne z rodzaju Pythium. Także w tym
przypadku tworzy on pływki, które aktywnie przemieszczają się
w roztworze glebowym i dzięki chemotaksji kierują się w stronę
korzeni siewek buraka.
Innymi patogenami porażającymi buraki w fazie siewek są
grzyby rodzaju Rhizoctonia, głównie R. solani. Powodują typowe dla zgorzeli zbrązowienie hipokotylu. Choroba zwykle kończy się zamieraniem rośliny. Niekiedy porażone siewki przeżywają, ale w takich przypadkach charakteryzują się słabszym
wzrostem w porównaniu do roślin zdrowych.
W tkankach porażonych siewek często można stwierdzić
obecność różnych gatunków grzybów rodzaju Fusarium. Występują one pospolicie w środowisku glebowym i wtórnie zasiedlają porażone tkanki, nie są bezpośrednimi sprawcami zgorzeli. Najczęściej z porażonych siewek izolowane są F. solani
oraz F. oxysporum.
Sprawcą „czarnej nóżki” siewek jest grzyb Phoma betae.
Patogen ten przenoszony jest z nasionami tej rośliny. Porażone
siewki mają cienki, sztywny i sczerniały hipokotyl, ale uszkodzenie obejmuje tylko jego dolną część i nigdy nie dochodzi do liścieni. W Centralnej i Północnej Europie P. betae masowo poraża
kłębki nasienne buraka w okresie dojrzewania nasienników.
Z tego powodu plantacje nasienne od wielu lat zakładane są
w krajach basenu Morza Śródziemnego. Panujące w tym rejonie w okresie dojrzewania warunki pogodowe uniemożliwiają
rozwój grzyba i nasiona są nieomal całkowicie od niego wolne.
W późniejszych fazach rozwojowych obserwowane jest wypadanie roślin z powodu tzw. nitkowatości korzenia. Zjawisko
to jest wywołane infekcją siewek przez A. cochlioides i zachodzić może aż do fazy pękania kory pierwotnej. W rezultacie następuje uszkodzenie tkanek odpowiedzialnych za przyrost korzenia na grubość znajdujących się tuż poniżej rozety liściowej,
podczas gdy zdrowa pozostaje pierwotna wiązka przewodząca. Rozeta liściowa uszkodzonej rośliny rozwija się normalnie
dopóki ilość substancji odżywczych i wody dostarczana do liści
jest wystarczająca. W takich warunkach symptomy choroby są
trudno zauważalne. Natomiast w upalne dni liście więdną,
a w przypadku przedłużania się okresów posuchy - żółkną i zasychają. W sprzyjających rozwojowi warunkach wilgotnościowych, rozety liściowe chorych roślin rozrastają się do momentu,
gdy na skutek ciężaru liści dochodzi do ich oderwania się od
korzenia.
A. cochlioides poraża także rośliny należące do innych rodzin, w tym do Chenopodiaceae, Aizoaceae, Amaranthaceae,
Portulaceae, Caryophyllaceae, Linaceae, Papaveraceae, Solanaceae i innych. Wiele z tych roślin to popularne chwasty, jak np.
komosa biała.
Patogeny powodujące zgorzel siewek to najczęściej organizmy zimujące w środowisku glebowym, często na resztkach
pożniwnych buraka. W znakomitej większości są organizmami
wielożywnymi, czyli mogą porażać także inne gatunki roślin.
Ochrona
Siewki chronione są przez fungicydy zawarte w otoczce nasiennej. Tiuram, substancja aktywna wchodząca w skład zapraw nasiennych T, chroni przede wszystkim przed grzybem
P. betae. Natomiast działanie hymeksazolu, składnika Tachigarenu 70WP, skierowane jest przeciwko A. cochlioides i patogenom z rodzaju Pythium. Jednak ochrona przed zgorzelą siewek
nigdy nie jest całkowita, gdyż efektywność i długość działania
fungicydów zależna jest od panującej w okresie wschodów pogody. Fungicydy mogą ulec wymyciu i rozcieńczeniu w nadmiernie wilgotnej glebie. Z podobnych powodów, wraz z upływem
czasu ich działanie ochronne słabnie. Porażeniu sprzyjają przedłużające się wschody i zaskorupienie gleby, a także wysokie
temperatury i wysoka wilgotność gleby.
Wczesny siew, odpowiednia głębokość siewu, właściwe
zmianowanie, usuwanie potencjalnych chwastów żywicielskich
dla poszczególnych patogenów oraz unikanie gleb nadmiernie
zawilgoconych sprzyjają ograniczeniu porażenia siewek.
Ważnym czynnikiem jest także unikanie zbyt częstej uprawy
buraków na danym polu. Zalecana jest 3-4-letnia przerwa
w uprawie buraka. Pozostawianie nieprzyoranych resztek pożniwnych na polu sprzyja przetrwaniu tych patogenów.
Choroby buraka cukrowego | 9
CHOROBY LIŚCI BURAKA
Chwościk buraka
Cercospora beticola Sacc.
Objawy
Objawy chorobowe pojawiają się najwcześniej na buraku
ćwikłowym, który może być naturalnym wskaźnikiem zagrożenia. Choroba pojawia się w lipcu w Południowej Polsce, w Centralnej zwykle o dwa tygodnie później. Moment ten zawsze poprzedzają kilkudniowe opady deszczu. Pierwsze plamy
pojawiają się około 6 dni po wystąpieniu opadów. Widoczne są
najpierw na zewnętrznych okółkach, na najstarszych liściach
buraka, potem stopniowo na kolejnych. Grzyb Cercospora beticola powoduje rozwój prawie okrągłych plam o średnicy 2-6
mm z czerwonawą lub czerwono - brunatną obwódką. Środek
plam początkowo jest jasny, potem staje się szarawy, co wiąże
się z wytwarzaniem zarodników konidialnych. Plamy mogą zlewać się w większe skupiska, liść stopniowo żółknie i zamiera.
W miejsce zamierających liści wytwarzane są nowe, co prowadzi do powstawania stożkowatej głowy buraka. Patogen produkuje dwa rodzaje toksyn: cercosporynę i betakolinę. Cercosporyna jest silną fitotoksyną uaktywnianą przez światło słoneczne.
Dlatego w okresie pochmurnej pogody, mimo porażenia liści
przez patogena, ekspresja objawów i rozwój choroby są znacznie słabsze.
Szkodliwość choroby wiąże się z redukcją plonu cukru nawet o około 50%, co jest efektem zarówno mniejszego plonu
korzeni, niższej zawartości cukru oraz większych strat podczas
jego ekstrakcji. Spadek zawartości cukru związany jest głównie
ze zużywaniem jego zapasów do odtworzenia utraconej rozety
liściowej.
Biologia i występowanie
Choroba występuje we wszystkich rejonach uprawy buraka. Bardzo powszechna jest w Polsce południowej i południowo - wschodniej, w mniejszym natężeniu występuje w Polsce
centralnej, w małym nasileniu na północy kraju. Skrócenie cyklu
zmianowania, przyorywanie liści buraczanych i niestaranne
zwalczanie chwastów sprzyjają występowaniu infekcji. Patogen
zimuje w postaci zarodników i grzybni w glebie na resztkach
roślin buraka oraz chwastów. Źródłem infekcji mogą być także
pozostawione na polu pośpiechy i burakochwasty oraz niektóre
chwasty (np. komosa biała, szkarłat szorstki, babka zwyczajna,
łopian większy, rdest powojowaty). Choroba rozwija się najintensywniej w zakresie temperatur od 25 do 30oC i przy wysokiej
wilgotności powietrza (95-100%). Grzyb łatwo rozprzestrzenia
się pośród roślin na polu za pomocą zarodników konidialnych
przenoszonych przez wodę i wiatr. Zarodniki kiełkują na liściach
jedynie w obecności wody. Grzybnia wrasta w tkankę liścia
Fot. 15. Chwościk buraka
Fot. 16. Chwościk buraka - zdjęcie mikroskopowe
10 | Choroby buraka cukrowego
Fot. 17. Chwościk buraka
Fot. 18. Chwościk buraka
zyka, do której zalicza się związki działające kontaktowo, np.
związki miedzi, mankozeb, propineb. Substancje o średnim zagrożeniu powstania odporności to związki morfolinowe i triazolowe, a do grupy związków o wysokim ryzyku powstania odporności zalicza się benzimidazole. Obecnie w Polsce ponad 70%
populacji grzyba jest odporne na fungicydy benzymidazolowe
(np. tiofanat metylowy). Obserwowane jest także powolne uodparnianie się chwościka na fungicydy triazolowe. Stosując
ochronę buraka fungicydami należy pamiętać o tym, że ich skuteczność i opłacalność zastosowania zależy przede wszystkim
od precyzyjnego terminu ich użycia. Stosowanie musi być efektem monitoringu zagrożenia porażeniem. Monitorowanie plantacji należy rozpocząć po zasygnalizowaniu zagrożenia przez
lokalne służby agrotechniczne cukrowni. Przegląd pola wykonywać należy w następujący sposób:
- przejść całe pole po przekątnej,
- zerwać losowo 100 liści, po 1 liściu z buraka, ze środkowego okółka rozety liściowej,
- określić liczbę liści porażonych,
- porównać procent porażenia z progami szkodliwości z poniższej tabeli (tab. 1):
Tabela 1. Określenie progu szkodliwości Cercospora beticola
w zależności od terminu obserwacji
Fot. 19. Chwościk buraka
i w konsekwencji rozwijają się charakterystyczne jasne plamy
z czerwonawą obwódką. Rozwojowi choroby sprzyjają lata ciepłe i wilgotne, a zwłaszcza występujące przemiennie okresy
wilgoci i suszy w ciągu doby. Zarodniki w glebie mogą zachować swą zdolność do kiełkowania i infekcji nawet do 2 lat.
Ochrona
W ochronie buraków przed chwościkiem wykorzystuje się
metody agrotechniczne, chemiczne i uzyskiwaną w hodowli odmian odporność na tego patogena. Podstawą ochrony agrotechnicznej jest przynajmniej czteroletnie zmianowanie, niszczenie chwastów i staranne przyorywanie resztek pożniwnych.
C. beticola w sprzyjających warunkach tworzy kilka pokoleń
w ciągu roku i wykazuje dużą zmienność. Z tych powodów należy do grzybów łatwo uodparniających się na fungicydy. Nieprzemyślane zwalczanie, stosowanie fungicydów systemicznych do zabiegów prewencyjnych jak również tej samej
substancji aktywnej w 2 a nawet 3 kolejnych zabiegach ochronnych stało się przyczyną wyselekcjonowania izolatów odpornych na te fungicydy. Usunięcie ich z populacji grzyba jest bardzo trudne. Sytuację pogarsza bardzo uboga gama substancji
aktywnych zarejestrowanych do ochrony buraków przed C. beticola, a także wycofywanie z użycia niektórych preparatów niebezpiecznych dla środowiska. Pod względem możliwości pojawienia się w populacji grzyba odporności na substancje
aktywne stosowane do zwalczania C. beticola można wyróżnić
3 grupy. Pierwszą z nich stanowi grupa substancji niskiego ry-
Termin obserwacji
Próg zwalczania
(szkodliwości)
do 31 lipca
5% porażonych roślin
od 1-7 sierpnia
10% porażonych roślin
od 8-15 sierpnia
15% porażonych roślin
od 16 sierpnia
45% porażonych roślin
W przypadku regionów zagrożonych wczesnym pojawianiem się choroby i gwałtownym jej rozwojem (południowa Polska) zastosowanie pierwszego z powyższych progów może być
błędem. W rejonach tych reakcja na pojawienie się plamistości
spowodowanych przez chwościka powinna być znacznie szybsza. A jako próg szkodliwości należałoby przyjąć 5% roślin
z pierwszymi plamami na liściach, bez względu na umiejscowienie okółków liści, na których wystąpiły. Okazuje się bowiem,
że im silniej porażone są rośliny tym słabsza skuteczność
ochronna zastosowanych zabiegów chemicznych!
W celu zahamowania porażenia chwościkiem, zabieg
ochronny fungicydami powinien być wykonany najpóźniej przy
osiągnięciu progu zwalczania (szkodliwości). W przypadku planowania bardzo późnych zbiorów buraka może zajść konieczność zwalczania choroby w drugiej połowie sierpnia, a nawet
we wrześniu. Decydujący w tym przypadku jest przebieg pogody, planowany termin zbioru oraz nasilenie infekcji. Fungicydy
należy stosować przemiennie biorąc pod uwagę rodzaj substancji aktywnej, zgodnie z dawkami podanymi na etykiecie
produktu.
Obecnie w ofercie handlowej jest wiele odmian buraka cukrowego wykazujących odporność na chwościka. Odporność
buraka na chwościka jest cechą, za którą odpowiada wiele genów. Jest to przyczyną zróżnicowania odporności odmian buraka na C. beticola i ich niejednakowej reakcji na infekcję. Praktyka wskazuje, że w warunkach silnych infekcji także odmiany
o wysokiej odporności mogą wymagać ochrony, bowiem silniej
reagują na ewentualne infekcje, niż odmiany o większej podatności na tego patogena.
Choroby buraka cukrowego | 11
Identyfikacja i wykrywanie
Objawy chwościka można niekiedy pomylić z symptomami
brunatnej plamistości liści (Ramularia beticola). Plamy spowodowane przez R. beticola są wyraźnie większe i bardziej nieregularne, nigdy nie mają czerwonych obwódek. Objawy można
rozróżnić także przy pomocy szkła powiększającego. W przypadku chwościka powstające w obrębie plam zarodniki mają
postać czarnych regularnych punktów, natomiast w przypadku
brunatnej plamistości liści punkciki te mają kolor biały. Plamy
chwościka można również pomylić z coraz częściej występującą w Polsce bakteryjną plamistością liści (Pseudomonas syryngae pv. aptata). Plamy są wtedy bardziej nieregularne, a co najważniejsze, nie obserwujemy rozwoju grzybni na ich
powierzchni. Pomyłka jest dużym błędem, gdyż preparaty fungicydowe stosowane przeciw chwościkowi nie chronią buraka
przed bakteriami.
Brunatna plamistość liści buraka
Ramularia beticola Fautr. et Lamb.
Fot. 22. Brunatna plamistość liści buraka
rawe, zwykle bardziej nieregularne i nieco większe niż te powodowane przez chwościka, o wymiarach 4-7 (-15) mm. Plamy
wewnątrz są białe lub szaro-biało-srebrzyste, na obwodzie ciemnobrunatne. W obrębie plam tkanka podłużnie pęka i stopniowo wykrusza się. Patogen zwykle atakuje gniazdowo i silnej
infekcji ulegają tylko nieliczne rośliny.
Objawy
Biologia i występowanie
Choroba występuje często równocześnie z chwościkiem.
Powodowana jest przez Ramularia beticola. Grzyb tworzy
na liściach jasne, nieregularne plamy, które mogą się zlewać
w większe skupiska. Pierwsze plamy pojawiają się na starszych
liściach. Silne porażenie liści prowadzi do ich żółknięcia, zasychania i zamierania. Początkowo plamy są szarozielone lub sza-
Patogen występuje w uprawie buraka razem z C. beticola
lecz wymaga dla swojego rozwoju nieco niższych temperatur
(optimum to 17-20˚C). Zimuje i rozprzestrzenia się podobnie jak
chwościk.
Ochrona
Zabiegi fungicydami stosowane dla ochrony buraka przed
Cercospora beticola są skuteczne także wobec brunatnej plamistości liści buraka. Choroba bardzo rzadko występuje pojedynczo i buraki nie wymagają chemicznej ochrony przed tym
patogenem. Zwykle pojawia się w kompleksie chorób liściowych buraka.
Plamik liściowy
Phoma betae Frank.
Objawy
Fot. 20. Brunatna plamistość liści buraka
Na blaszkach liściowych, zwłaszcza starszych, pojawiają się
duże, jasne, okrągłe plamy z wyraźnymi koncentrycznymi pierścieniami. Charakterystyczne jest częste poprzeczne pęknięcie
na środku plamy, które można łatwo wywołać rozciągając lekko
Fot. 21. Brunatna plamistość liści buraka
Fot. 23. Plamik liściowy
12 | Choroby buraka cukrowego
blaszkę liścia. Obserwując plamy pod światło często obserwuje
się czarne regularne kuleczki (piknidia), w których produkowane
są zarodniki konidialne grzyba.
Biologia i występowanie
Obecnie grzyb występuje bardzo rzadko. Nasiona uzyskiwane z reprodukcji w rejonie Morza Śródziemnego są nieomal
całkowicie wolne od tego patogena. Nie powoduje szkód. Chorobie sprzyja ciepła i wilgotna pogoda (optimum 20oC).
Ochrona
Brak zaleceń ochrony przed tą chorobą, gdyż nie stanowi
zagrożenia dla plantacji buraka.
Alternarioza buraka
Biologia i występowanie
Sprawcą choroby jest Alternaria alternata, grzyb występujący powszechnie w środowisku. Jest to patogen porażający wiele gatunków roślin i doskonale rozwijający się jako saprotrof na
resztkach roślinnych. Grzyb zimuje w glebie i w resztkach roślinnych.
Ochrona
Burak nie wymaga ochrony przed tym grzybem. Choroba
rzadko występuje pojedynczo, zwykle w kompleksie chorób liściowych wraz z chwościkiem i brunatną plamistością liści.
Mączniak prawdziwy buraka
Erysiphe betae (Vaňha) Weltzein
(synonim Erysiphe polygoni D.C.)
Alternaria alternata (Fries.) Keissler
Objawy
Objawy
Choroba pojawia się na najstarszych liściach buraków, z reguły już osłabionych innymi chorobami, gradem lub uszkodzeniami mechanicznymi. Rozwija się od brzegów liści. Liście początkowo żółkną, a między nerwami rozwijają się brunatne,
owalne lub nieregularne plamy, stopniowo łączące się ze sobą.
Na ich powierzchni może być widoczne strefowanie, a w czasie
wilgotnej pogody aksamitne, czarne lub czarno - zielonkawe
zarodnikowanie grzyba. Porażone liście kruszą się i stopniowo
zamierają. Objawy często występują gniazdowo. Rozwija się
najczęściej pod koniec wegetacji. W Polsce nie wywołuje strat.
Objawy chorobowe pojawiają się zazwyczaj pod koniec
sierpnia, najpierw na najstarszych liściach. Występują po obu
stronach blaszki liściowej. Rozwijają się jako biały nalot grzybni
występujący w postaci plam bądź pokrywający całą blaszkę liściową. Najbardziej porażone liście żółkną i zamierają. W grzybni
rozwijają się czarne punkciki, są to skupiska owocników patogena.
Szkodliwość mączniaka prawdziwego wiąże się z ograniczeniem powierzchni asymilacyjnej oraz zużywaniem asymilatów przez grzyba. Przy silnej infekcji powoduje to spadek jakości i masy plonu.
Fot. 24. Alternarioza buraka
Fot. 26. Mączniak prawdziwy buraka
Fot. 25. Alternarioza buraka
Fot. 27. Mączniak prawdziwy buraka
Choroby buraka cukrowego | 13
Biologia i występowanie
Mączniak prawdziwy na buraku występuje we wszystkich rejonach uprawy buraka. Choroba dobrze rozwija się w warunkach
ciepłej i suchej pogody, jednak zarodniki konidialne wymagają
do kiełkowania obecności wody. Bardzo szybko kiełkują w kropli
porannej rosy. Choroba pojawia się zwykle późno, w drugiej połowie sierpnia i we wrześniu. Najsilniej rozwija się w latach niesprzyjających chwościkowi. Zimują owocniki mączniaka (kleistotecja).
Ochrona
Ochronę chemiczną prowadzi się, gdy na plantacji wystąpią
objawy choroby stosując preparaty zawierające siarkę koloidalną. Należy unikać zbyt częstej uprawy buraka na tym samym
stanowisku.
Mączniak rzekomy buraka
Peronospora farinosa (Fr.) Fr. f. sp. betae
Byford
Objawy
Liście sercowe są początkowo przejaśnione, później marszczą się i grubieją. Następnie pojawia się na nich puszysty,
fioletowawy nalot zarodników grzyba, najpierw na spodniej,
a potem na górnej powierzchni blaszek. Przy silnych infekcjach dochodzi do zasychania porażonych liści. Patogen występuje jedynie wiosną, a podatne są tylko młode rośliny,
w miarę wzrostu burak nabiera odporności na infekcje przez
mączniaka rzekomego. W ostatnich latach patogen ten występuje sporadycznie.
Fot. 29. Mączniak prawdziwy buraka
Rdza buraka
Uromyces betae (Pers.) Tul.
Objawy
Pod koniec lata, zwykle we wrześniu, na obu stronach liści
pojawiają się plamy barwy rdzawo-pomarańczowej, w których
wytwarzane są zarodniki grzyba. Pod koniec sezonu wegetacyjnego ich barwa zmienia się na ciemnobrązową i grzyb zaczyna wytwarzać zarodniki zimujące.
Pierwsze infekcje są trudne do zaobserwowania, mogą pojawiać się na siewkach i roślinach nasiennych (obecnie bardzo ograniczone, gdyż w kraju prowadzi się reprodukcję nasienną jedynie
buraka pastewnego i czerwonego). Na dolnych liściach widoczne
są nieco wypukłe plamy (2-5 mm) o jasnożółtej barwie.
Biologia i występowanie
U. betae jest rdzą wytwarzającą wszystkie stadia rozwojowe na roślinach buraka. Zimuje na resztkach pożniwnych pozostawionych w polu.
Fot. 28. Mączniak rzekomy buraka
Biologia i występowanie
Choroba występuje bardzo rzadko. Mikroorganizm ten
częściej spotykany jest w północnych rejonach uprawy buraka.
Infekcje rozwijają się przy chłodnej i wilgotnej pogodzie. Patogen zimuje na porażonych resztkach roślin; kiedyś głównym
źródłem infekcji były plantacje nasienne.
Ochrona
Opryskiwanie fungicydami, usuwanie chorych roślin.
14 | Choroby buraka cukrowego
Fot. 30. Rdza buraka
Fot. 31. Rdza buraka
Fot. 33. Bakteryjna plamistość liści
Fot. 32. Rdza buraka
Fot. 34. Bakteryjna plamistość liści
Ochrona
W warunkach Polski nie stosuje się ochrony chemicznej buraka przed tym patogenem. Zapobieganie występowaniu choroby sprowadza się do stosowania prawidłowego płodozmianu.
Bakteryjna plamistość liści
Pseudomonas syringae pv. aptata
(Brown&Jamieson 1913)
Young, Dye&Wilkie 1978
Objawy porażenia
Fot. 35. Bakteryjna plamistość liści
Pierwsze porażenia mogą wystąpić już w maju. Głównym
czynnikiem determinującym infekcję są warunki pogodowe.
Chorobie sprzyjają chłodna i wilgotna aura z gwałtownymi opadami deszczu lub gradu. Na brzegach blaszek liściowych chorych roślin powstają rozległe nekrozy, które wzdłuż nerwów
mogą sięgać do środka liścia. Pojawiają się także pożółknięcia
blaszek. Kolejne objawy chorobowe to różnego kształtu i wielkości plamistości, koloru brunatnego, niekiedy otoczone lekko
czerwieniejącą obwódką. Często przypominają plamistości powodowane przez chwościka i brunatną plamistość liści, jednak
w odróżnieniu od tych chorób nie obserwuje się tworzenia
na nich grzybni. Objawy chorobowe ustępują samoistnie po nastaniu ciepłej i słonecznej pogody.
Biologia i występowanie
Bakteria dostaje się do uszkodzonych tkanek liści wraz
z drobinami gleby wybitymi do góry przez silnie uderzające
o grunt krople wody lub kryształki lodu. Porażenie może objąć
nawet 100% roślin.
Fot. 36. Bakteryjna plamistość liści
Ochrona
Nie ma sposobów ani metod ochrony buraka przed bakteryjną plamistością liści. Nie należy opryskiwać roślin fungicydami, ponieważ nie chronią one przed infekcjami bakteryjnymi.
Choroby buraka cukrowego | 15
CHOROBY KORZENI BURAKA
Zgnilizna korzeni
Aphanomyces cochlioides Drechs.
Objawy porażenia
Porażone, dojrzałe rośliny buraka w warunkach polowych
mogą wykazywać się słabszym wzrostem, żółknięciem liści, ich
więdnięciem i stopniowym zamieraniem. Tkanki porażonych
korzeni buraka ulegają różnorodnym zmianom, które są uzależnione od ogólnych warunków atmosferycznych oraz indywidu-
Fot. 40. Rozwój zgnilizny (A. cochlioides)
Fot. 37. Wczesne porażenia powierzchniowe
Fot. 41. Korzeń zbliźniony i zniekształcony (A. cochlioides)
Fot. 38. Rozwój zgnilizny
alnej wrażliwości/odporności roślin. Objawy chorobowe na korzeniach obejmują:
- zniekształcenia i pofałdowania zwykle w części górnej,
pokryte w mniejszym lub większym stopniu tkanką korkową
- rozległe ordzawienia skórki przypominające parcha
- jasnobrązowe, powierzchniowe gnilne plamy
- zgniliznę posuwającą się od wierzchołka w kierunku głowy korzenia
- ciemnobrązowe głębokie zgnilizny, którym towarzyszą
spękania powierzchni korzenia
- na starszych roślinach może być widoczne tylko skarlenie
korzeni.
Wystąpienie porażenia przez A. cochlioides wiąże się ze
znacznym spadkiem zawartości cukru w korzeniach, a także
z obniżeniem masy plonu wskutek zniszczenia lub karlenia korzeni.
Biologia i występowanie
Fot. 39. Zniekształcenia, spękania, gnicie
16 | Choroby buraka cukrowego
Aphanomyces cochlioides jest patogenem porażającym
buraka już we wcześniejszych fazach rozwojowych i powodującym tzw. nitkowatość korzenia. Rozwija się dobrze podczas
mokrego i ciepłego lata powodując także porażenie starszych
korzeni buraka. Nasilenie choroby przypada na lipiec/sierpień,
Fot. 42. Powierzchniowe ordzawienie korzenia (A. cochlioides)
Fot. 45. Zniekształcenia, spękania (A. cochlioides)
Fot. 43. Uszkodzenia powierzchniowe i rozwój zgnilizny wgłębnej
(A. cochlioides)
Fot. 46. Zniekształcenia, spękania, gnicie (A. cochlioides)
Fot. 44. Powierzchniowe ordzawienie korzenia (A. cochlioides)
jednak często infekcja rozpoczyna się już w czerwcu. Wiąże się
to z zanikiem ochrony chemicznej zawartej w otoczce nasiennej
i brakiem odporności młodych roślin, a także ze sprzyjającymi
warunkami środowiskowymi. Porażeniom przez A. cochlioides
towarzyszą często niektóre gatunki rodzaju Pythium. Objawy
chorobowe mogą rozwijać się przez resztę sezonu wegetacyjnego lub też miejsca porażeń mogą ulec zabliźnieniu. Biologię
Choroby buraka cukrowego | 17
patogena omówiono szczegółowo w podrozdziale dotyczącym
zgorzeli siewek.
Ochrona
Na ograniczenie ilości przetrwalników (inokulum) patogena
w glebie wpływa właściwe zmianowanie, usuwanie potencjalnych chwastów żywicielskich dla A. cochlioides oraz unikanie
gleb nadmiernie zawilgoconych, zbitych, zaskorupiających się.
Wczesny siew buraka sprzyja rozwinięciu się indywidualnej odporności roślin zanim wystąpią warunki sprzyjające rozwojowi
patogena.
Parch pasowy i parch zwykły
Steptomyces scabies (Thaxter) Waksman
et Henrici, Streptomyces spp.
Objawy
Fot. 49. Uszkodzenie spowodowane przez A. cochlioides
przypominające wzór pasowy, możliwa pomyłka z parchem pasowym
Choroba jest powodowana przez bakterie rodzaju Streptomyces (promieniowce). Jako sprawcy choroby wymieniane są
Streptomyces scabies, S. nigrificans i S. intermedium. Objawy
choroby przyjmują postać brązowych pasów utworzonych ze
skorkowaciałej tkanki. Pasy obejmują cały lub część obwodu korzenia. Oprócz tego możliwe jest powstawanie nieregularnych
plam parchowych. Zwykle występują one od środkowej ku górnym partiom korzenia, a także na jego główce. Plamy mogą być
płaskie lub nieco wypukłe w stosunku do powierzchni korzenia.
Korzenie, na których występują tylko takie objawy nie gniją, ani
Fot. 47. Parch - wczesne ordzawienia powierzchni korzenia
Fot. 50. Parch pasowy i zwykły
Fot. 48. Forma wypukła parcha
18 | Choroby buraka cukrowego
w obrębie pasów ani poza nimi. Promieniowce nie są agresywnymi patogenami i nie są sprawcami zgnilizn, jednak miejsca przez
nie uszkodzone mogą służyć jako wrota infekcji innym patogenom glebowym.
Promieniowce mogą powodować nasilenie objawów chorobowych wywoływanych przez Aphanomyces cochlioides.
Niewielkie pokrycie skórki korzeni plamami parchowymi
może skutkować zwiększeniem zawartości cukru w tkankach
korzenia. Ten typ uszkodzeń powierzchni korzeni jest bardzo
pospolity i występuje praktycznie we wszystkich uprawach bu-
raka. Szkodliwość choroby nie jest wielka, o ile nie wystąpią
porażenia wspólne z innymi patogenami glebowymi.
Biologia i występowanie
Promieniowce występują w glebach pospolicie, szczególnie
na glebach lekkich, przewiewnych, ciepłych. Większego nasilenia chorobotwórczych gatunków można się spodziewać po
uprawie ziemniaka. Wnikanie do korzeni buraka ma miejsce
przez przetchlinki lub przez uszkodzenia tkanki okrywającej.
Większość gatunków promieniowców nie wykazuje właściwości patogenicznych, a uczestniczy w procesach przemiany materii i wytwarza substancje antybiotyczne, które ograniczają
aktywność patogenów glebowych.
Ochrona
Większe zagęszczenie populacji S. scabies może wystąpić
w uprawie po ziemniaku, przy podwyższonym pH gleby. Brak
zaleceń do ochrony chemicznej przeciwko promieniowcom.
Należy zachować prawidłową agrotechnikę i nawożenie.
Fot. 52. Rizoktonioza
Rizoktonioza
Rhizoctonia solani Küchn i Rhizoctonia spp.
Objawy
W zależności od warunków klimatycznych obserwuje się
różne typy uszkodzeń buraka powodowane przez R. solani
i inne gatunki tego rodzaju. Znane są uszkodzenia siewek, korzeni oraz liści buraka. W Polsce obserwowane są objawy choroby występujące na siewkach i na korzeniach.
Na powierzchniach bocznych starszych korzeni występują
gnilne plamy, zwykle niemal czarne, sięgające w głąb tkanek.
Mocno porażone korzenie ulegają pęknięciom i wtórnym zakażeniom przez inne mikroorganizmy glebowe. Rośliny z uszkodzonymi korzeniami tracą turgor, ich liście ścielą się, a następnie więdną. Jako pierwsze żółkną w rozecie liście najstarsze.
Szkodliwość patogena w warunkach Polski polega głównie
na uszkadzaniu siewek, co prowadzi do zmniejszania obsady
na polu. Grzyb może także przyczyniać się do spowolnienia
rozwoju roślin poprzez powodowanie nieletalnych uszkodzeń
korzeni u siewek lub u starszych roślin, lub wskutek oddziały-
Fot. 51. Rizoktonioza
Fot. 53. Rizoktonioza
Fot. 54. Rizoktonioza
Choroby buraka cukrowego | 19
wania na nie za pomocą toksyn. W przypadku porażenia starszych korzeni dochodzi do ich gnicia, a tym samym do zmniejszenia masy plonu. Porażenie powoduje także straty w okresie
przechowywania korzeni.
Biologia i występowanie
Grzyby rodzaju Rhizoctonia występują głównie w środowisku glebowym, zwykle stowarzyszone z materią organiczną
gleby. Mogą porażać podziemne jak i nadziemne części różnych roślin. Patogen przeżywa w warunkach polowych w postaci sklerocjów (grubościennych przetrwalników) i ciemno zabarwionej grzybni. Sklerocja występują głównie w strefie
ryzosferowej (korzeniowej), z nich grzybnia rozrasta się pomiędzy cząstkami gleby, zasiedla także glebowe resztki organiczne. Grzybnia występuje obficiej w glebach luźnych, o większej
zawartości frakcji piaszczystej. Występowaniu R. solani w glebie sprzyja kukurydza jako przedplon, a także buraki i ziemniaki.
Pszenica w przedplonie i nawozy zielone uprawiane jako międzyplon mogą natomiast ograniczyć infekcje buraków przez rizoktoniozę.
Ochrona
Siewki buraka są chronione dzięki fungicydom zawartym
w otoczce nasiennej. W późniejszym okresie nie ma możliwości
chemicznej ochrony korzeni przed porażeniami odglebowymi
przez R. solani. Z tego względu w rejonach zagrożonych należy
stosować odmiany o podniesionej odporności na rizoktoniozę
(niestety, w dostępnych na rynku odmianach buraka w warunkach silnej presji patogena jest ona przełamywana).
Ochrona
Ograniczenie występowania fuzariozy korzeni uzyskuje się
poprzez zastosowania prawidłowej agrotechniki oraz zmianowania.
Zgnilizna korzeni
Rhizopus arrhizus Fisher
Objawy
Na porażonych korzeniach rozwija się w szybkim tempie
jasnobrązowa lub popielata zgnilizna, na przekroju korzenia widoczne są wyraźnie ciemniejsze pierścienie wiązek przewodzących. Choroba rozwija się na roślinach uprzednio osłabionych
suszą i zazwyczaj z wyraźnymi wżerami owadów, które stanową wrota wnikania grzyba. Wokół wżerów rozwija się zgnilizna,
korzeń dość szybko ulega gniciu i pokrywa się białą grzybnią
rozrastającą się także w glebie wokół korzenia. Chore rośliny
wykazują objawy więdnięcia, w pierwszej kolejności żółkną i zamierają najstarsze liście. W dość krótkim czasie cała roślina zamiera. Korzenie porażone przez tego grzyba cechują się wyczuwalną wonią etanolu lub acetonu w zależności od stopnia
rozkładu tkanki. Patogen może powodować także podobne
zgnilizny w kopcach i w czasie składowania korzeni.
Biologia i występowanie
Rhizopus arrhizus jest gatunkiem ciepłolubnym (optimum to
33-35oC) i występującym powszechnie w glebie, jednak jego
Fuzariozy
Fusarium spp. Link
Objawy
Grzyby rodzaju Fusarium występują pospolicie w środowisku glebowym. U buraka cukrowego mogą powodować porażenia w późniejszych fazach wzrostu, są one jednak bardzo
rzadkie. Rośliny z korzeniami uszkodzonymi przez Fusarium
spp. żółkną i słabiej się rozwijają. Na korzeniach widoczne są
czarne nekrozy, często rozwijające się od wierzchołka korzenia
buraka oraz zbrunatniałe wiązki przewodzące na jego przekroju. Z gnilnych plam z korzeni buraka najczęściej izolowane są
F. solani oraz F. oxysporum. Obok nich występują także inne
gatunki tego rodzaju. W Polsce w badaniach na buraku nie wykazano silnych właściwości patogenicznych w odniesieniu do
F. oxysporum. Grzyby te w dużym stopniu odpowiadają za zgnilizny kopcowe.
Fot. 55. Zniszczona roślina (Rhizopus arrhizus)
Biologia i występowanie
F. solani oraz F. oxysporum rozprzestrzeniają się w glebie
głównie za pomocą konidiów. Zimowanie tych grzybów możliwe jest dzięki wytwarzaniu przez nie grubościennych chlamydospor pełniących funkcję przetrwalników. Oba gatunki są pasożytami wielożywnymi mogącymi porażać różnorodne rośliny
lub mogącymi rozwijać się saprotroficznie na resztkach roślinnych. Sprawia to, że są one częstymi patogenami roślin uprawnych. Jako mikroorganizmy wtórne łatwo wnikają także do ran
wytworzonych uprzednio na roślinach przez inne patogeny (najczęstsza przyczyna ich obecności w gnijących korzeniach buraka).
20 | Choroby buraka cukrowego
Fot. 56. Zniszczona roślina z widoczną grzybnią (Rhizopus arrhizus)
Fot. 57. Zamierający burak (Rhizopus arrhizus)
Fot. 58. Rhizopus arrhizus
Fot. 59. Zgnilizna (Rhizopus arrhizus)
rozwój jest ściśle uzależniony od warunków otoczenia. Nie posiada on typowych właściwości patogenicznych. W warunkach
polowych porażenia z jego udziałem mogą mieć miejsce tylko
w przypadku jednoczesnego wystąpienia kilku czynników, takich jak stres roślin spowodowany suszą i wysokimi temperaturami oraz intensywne żerowanie owadów glebowych na korzeniach.
Ochrona
Brak zaleceń chemicznych. Należy ograniczać występowanie owadów glebowych powodujących wżery, unikać siewu na
glebach łatwo ulegających przesuszeniu. W kopcach nie dopuszczać do przegrzania sprzyjającego rozwojowi grzyba.
Choroby buraka cukrowego | 21
Literatura
1. Benada J., Špaček J., Šedivy J., Atlas chorób i szkodników buraka. PWRiL, 1984.
2. Ellis D., 2011, Mycology Online, http://www.mycology.adelaide.edu.au/The University of Adelaide.
3. Fiedorow Z., Z. Weber, Diagnostyka chorób roślin, Choroby buraka i ziemniaka, Wydawnictwo Akademii Rolniczej w Poznaniu,
Poznań 1994.
4. Harveson R.M., Hanson L.E., Hein G.L. (eds.), Compendium of Beet Diseases and Pests, wyd. drugie, APS Press 2009.
5. Herr L.J., Sugarbeet diseases incited by Rhizoctonia spp. In: Rhizoctonia species: taxonomy, molecular biology, ecology, pathology and disease control, Sneh B., S. Jabaji-Hare, S. Neate, G. Dijst (red.), Kluwier Academic Publishers, Dordrecht/Boston
/London, 1996.
6. Index Fungorum, 2008, http://www.indexfungorum.org/
7. Moliszewska E. B., Etiologia wybranych chorób korzeni buraka cukrowego, Wydawnictwo Uniwersytetu Opolskiego, Studia
i Monografie nr 412, Opole 2009.
8. Moliszewska E.B., W. Wiśniewski, Infestation of sugar beet fields by Rhizopus arrhizus in atypical weather conditions in the summer of 2006, Phytopathologia Polonica 41:75-78, 2006.
9. Piszczek J., Kamasa J., Bakteryjna plamistość liści - nowa choroba buraka, Progress in Plant Protection / Postępy w Ochronie
Roślin, 46 (2):580-583, 2006.
10. Schaad N.W., J.B. Jones, W. Chun, Laboratory guide for identification of plant pathogenic bacteria, wyd. trzecie; APS
Press 2001.
22 | Choroby buraka cukrowego
Hodowla buraka cukrowego KWS
To dzięki zaawansowanej hodowli poczyniliśmy w ostatnich latach
ogromne postępy w wielkości plonów, zawartości cukru
oraz tolerancjach na choroby i szkodniki.
Sam średni plon cukru technologicznego wzrósł w ostatniej dekadzie
z 9 do ponad 12 t/ha - o prawie jedną trzecią! *
Wykorzystajcie Państwo naszą wiedzę i umiejętności
dla swojego sukcesu. Postęp się opłaca!
* doświadczenia rejestracyjne COBORU
www.kws.pl
Choroby buraka cukrowego | 23
Na pytania związane z chorobami buraka cukrowego
chętnie udzielą Państwu odpowiedzi nasi doradcy:
Marcin Łada
tel. 602 376 902
e-mail: [email protected]
Cukrownie: Dobrzelin,
Kruszwica, Nakło (KSC),
Chełmża,
Opalenica (NZ)
Marcin Łukomski
tel. 509 992 125
e-mail: [email protected]
Cukrownie:
Kluczewo,
Malbork (KSC)
Gostyń,
Środa Wlkp.,
Miejska Górka (P&L)
Ryszard Bera
tel. 604 213 747
e-mail: [email protected]
Cukrownie: Świdnica,
Strzelin, Polska Cerekiew (SZ)
KWS Polska Sp. z o.o.
ul. Chlebowa 4/8
61-003 Poznań
Tel.: 61 873 88 00
Fax: 61 873 88 08
e-mail: [email protected]
www.kws.pl
dr Wacław Wiśniewski
tel. 604 418 999
e-mail: [email protected]
KWS Agroservice
Burak Cukrowy
Cukrownia Glinojeck (P&L)
Tomasz Bondyra
tel. 606 222 313
e-mail: [email protected]
Cukrownie: Krasnystaw,
Werbkowice (KSC),
Ropczyce, Strzyżów (SZ)
Download