krwotoki z przewodu pokarmowego
advertisement
468 12. Krwotoki z przewodu pokarmowego 12 KRWOTOKI Z PRZEWODU POKARMOWEGO Jan W. Konturek Krwawienia z przewodu pokarmowego, czyli wynaczynienia krwi do jego światła, mają swoje źródło powyżej lub poniżej więzadła wieszadłowego dwunastnicy (Treitza), które stanowi umowną granicę między tzw. krwotokami z górnego oraz z dolnego odcinka przewodu pokarmowego. Aktywność krwawienia jest kryterium podziału na krwotoki nagłe, z jednorazową utratą co najmniej 500 ml krwi, i przewlekłe krwawienia z utratą około 50 ml krwi dziennie. Nagłe krwotoki są przyczyną krwawych wymiotów (haematemesis), stolców smolistych (melaena) lub krwotocznych (haematochesia). W przewlekłym krwawieniu niewielka ilość krwi daje się wykazać tylko badaniem stolca na krew utajoną. Ponad 80% krwotoków z przewodu pokarmowego jest zlokalizowana w jego górnym odcinku (tab. 12.1). Tabela 12.1 Krwotoki z górnego odcinka przewodu pokarmowego wg czêstoœci wystêpowania (w %) Wrzody i nad¿erki 65 ¯ylaki prze³yku oraz wpustu ¿o³¹dka 20 Uszkodzenie b³ony œluzowej typu Mallory’ego-Weissa 10 Nowotwory ¿o³¹dka 4 Choroba Rendu-Oslera-Webera, wrzód Dieulafoya i in. 1 EPIDEMIOLOGIA Opracowania statystyczne z Europy, w tym także z Polski, oraz ze Stanów Zjednoczonych wykazały, że częstość krwotoków z górnego odcinka przewodu pokarmowego wynosi 50–100 przypadków na 100 000 mieszkańców rocznie. Bardzo wyso- Etiopatogeneza 469 ki jest odsetek pacjentów w wieku powyżej 60 lat, przy czym grupa ta jest szczególnie narażona na możliwe komplikacje wynikające z nagłego i masywnego krwotoku [1, 2]. ETIOPATOGENEZA Etiologia krwawień z przewodu pokarmowego zarówno w przypadkach nagłych, jak i przewlekłych może być wieloczynnikowa. Około 50% krwotoków z przewodu pokarmowego spowodowana jest wrzodem trawiennym żołądka lub dwunastnicy. Wśród czynników uszkadzających należy podkreślić infekcję błony śluzowej żołądka Helicobacter pylori. Wpływ tej infekcji na fizjologię żołądka i dwunastnicy oraz jej rola w etiopatogenezie wrzodu trawiennego została potwierdzona w wielu badaniach klinicznych i eksperymentalnych. W przypadku wrzodu dwunastnicy infekcja H. pylori towarzyszy mu w przeszło 95%. Związek pomiędzy krwawieniem z wrzodu trawiennego a infekcją H. pylori jest niejasny. Badania kliniczne różnych autorów wykazały, że około 70% pacjentów z krwawiącymi wrzodami dwunastnicy było nosicielami H. pylori, w porównaniu z 95% nosicieli wśród niekrwawiących wrzodów [3]. Podobna relacja odnosi się do pacjentów z wrzodem żołądka. Rola H. pylori w powstawaniu owrzodzeń i towarzyszących im krwotoków jest szczególnie istotna w Polsce, gdzie ponad 90% populacji jest nosicielami tej bakterii. Problematyka ta jest szczegółowo opisana w rozdziale 3. Do ważnych elementów etiologicznych krwawień z przewodu pokarmowego należą również niesteroidowe leki przeciwzapalne, zwłaszcza salicylany (kwas acetylosalicylowy), pirazolony (fenylobutazon) oraz pochodne kwasów arylooctowych (indometacyna). Leki te powodują m.in. zahamowanie procesów syntezy prostaglandyn, współodpowiedzialnych za mechanizmy protekcyjne błony śluzowej żołądka, a także wykazują silny lokalny efekt uszkadzający błonę śluzową zarówno w górnym, jak i w dolnym odcinku przewodu pokarmowego [4]. Dalszym czynnikiem, który niewątpliwie ma wpływ na rozwój i przebieg krwotoku z przewodu pokarmowego, są preparaty hamujące krzepliwość krwi, takie jak heparyna, antagoniści witaminy K czy już wspomniany kwas acetylosalicylowy. W przypadku krwotoku z żylaków przełyku lub okolicy wpustu żołądka ważną rolę w etiopatogenezie odgrywa marskość wątroby, niezależnie od jej pochodzenia. Upośledzony przepływ wątrobowy krwi i następowe nadciśnienie wrotne są punktem wyjściowym do tworzenia się krążenia obocznego, manifestującego się m.in. żylakami przełyku, okolicy wpustu i dna żołądka oraz odbytnicy. Żylaki przełyku stanowią przyczynę około 10–30% wszystkich krwotoków z przewodu pokarmowego [5]. Patogeneza krwotoków z żylaków przełyku oraz proksymalnej części żołądka związana jest w pierwszej linii ze stopniem nadciśnienia wrotnego i ciśnieniem panującym w żylakowato rozciągniętym naczyniu. Praktycznie we wszystkich pozostałych przypadkach krwawień w przewodzie pokarmowym dochodzi do nadżerek naczyń bez względu na to, czy przyczyną krwawienia jest wrzód trawienny, owrzodzenia w przebiegu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego czy też zmiana nowotworowa. 470 12. Krwotoki z przewodu pokarmowego ŹRÓDŁA KRWAWIENIA Z PRZEWODU POKARMOWEGO Przełyk Najbardziej dramatyczny przebieg mają krwawienia z żylaków przełyku (patrz ryc. 12.I) oraz, rzadziej diagnozowane, krwawienia z żylaków okolicy wpustu żołądka. Pęknięcie żylakowatego naczynia prowadzi do masywnego krwotoku obarczonego, w porównaniu z krwotokami z innych źródeł, znacznie poważniejszymi komplikacjami, z zejściem śmiertelnym włącznie. U pacjenta, który w wyniku krwawienia z żylaków przełyku trafia do szpitala, obok charakterystycznych chlustających wymiotów najczęściej świeżą krwią stwierdza się nierzadko objawy szoku krążeniowego oraz zaburzenia świadomości będące konsekwencją upośledzonej funkcji wątroby w przebiegu jej marskości. Zaburzenia syntezy wielu czynników, odpowiedzialnych za krzepnięcie krwi w marskiej wątrobie, dodatkowo utrudniają działania diagnostyczno-terapeutyczne. Już w przebiegu pierwszego epizodu krwotoku z żylaków przełyku ginie 10–30% pacjentów w początkujących stadiach marskości (Child-Pugh A/B), do około 70% w stanach zaawansowanych (Child-Pugh C). Krwawienie z żylaków przełyku cechuje ponadto duża nawrotowość, a śmiertelność związana z ponownym krwawieniem może sięgać nawet 100% [6]. Kolejnym możliwym źródłem krwawienia z przełyku są owrzodzenia przełyku w przebiegu choroby refluksowej, które zlokalizowane najczęściej w części brzusznej, nie prowadzą z reguły do erozji naczyń tętniczych i nie są związane z bardzo obfitymi krwawieniami. W brzusznej części przełyku lokalizują się również owrzodzenia błony śluzowej spowodowane infekcją wirusem cytomegalii w przebiegu AIDS. Nieznaczną część wszystkich krwotoków z przewodu pokarmowego (ok. 5%) stanowią uszkodzenia błony śluzowej typu Mallory’ego-Weissa (patrz ryc. 12.II) [7]. Typowym przykładem mogą być pacjenci nadużywający alkoholu, u których do tego typu krwawień dochodzi w wyniku uporczywych wymiotów i kaszlu. Źródłem krwawienia jest tu linearne pęknięcie błony śluzowej wpustu żołądka, w około 20% przypadków zmiana obejmuje również brzuszną część przełyku. Uszkodzenie to bywa pojedyncze, u ok. 20% pacjentów obserwuje się liczniejsze zmiany błony śluzowej. Żołądek i dwunastnica Najczęstszym źródłem krwawienia z żołądka i dwunastnicy są wrzody trawienne. Owrzodzenia te odpowiedzialne są za około 50% wszystkich krwawień z przewodu pokarmowego (patrz ryc. 12.III i 12.IV) [8]. Ważnymi czynnikami patogennymi są: kwas żołądkowy (szczególnie w zespole Zollingera-Ellisona), Helicobacter pylori oraz niesteroidowe leki przeciwzapalne. Około 35% krwotoków z żołądka i dwunastnicy ma swoje źródło w nadżerkach błony śluzowej, których etiologia i patogeneza nie różnią się zasadniczo od owrzodzeń trawiennych. Erozje błony śluzowej nie obejmują warstw błony podśluzowej ród³a krwawienia z przewodu pokarmowego 471 ani mięśniowej i prowadzą z reguły do krwawień mało aktywnych, z uszkodzonych naczyń włosowatych lub żylnych niewielkiego kalibru. Szczególnym źródłem krwawienia z przewodu pokarmowego jest wrzód Dieulafoya. Nadżerka ponad naczyniem tętniczym dużego kalibru, przebiegającym tuż pod warstwą śluzówkową, prowadzi w tych warunkach do obfitego krwotoku. Wrzód Dieulafoya, który opisany został początkowo w części odźwiernikowej żołądka i tam najczęściej jest lokalizowany, może występować w całym przewodzie pokarmowym [9]. Nieznaczny odsetek krwotoków z górnego odcinka przewodu pokarmowego jest pochodzenia nowotworowego. Krwawienia takie tylko w wyjątkowych przypadkach przybierają postać masywnych krwotoków, stanowiących bezpośrednie zagrożenie dla życia pacjenta. Cechy aktywnego krwawienia wykazują przede wszystkim nowotwory żołądka, rzadziej przełyku. Nowotwory dwunastnicy należą do niezmiernej rzadkości. Do szczególnie rzadkich należą krwotoki z brodawki większej dwunastnicy (Vatera). Ich przyczyną jest najczęściej komplikacja punkcji cienkoigłowej wątroby z wytworzeniem przetoki naczyniowo-żółciowej (hemobilia) oraz nowotwory wątroby i dróg żółciowych [10]. Inna możliwość to krwotok z przewodu trzustkowego (Wirsunga) w przebiegu ostrego zapalenia trzustki. Jelito cienkie i grube Około 20% wszystkich krwotoków z przewodu pokarmowego stanowią krwawienia z obszaru jelita cienkiego i grubego, i są to najczęściej krwawienia o niewielkim nasileniu, które wykazać można tylko badaniem stolca na krew utajoną. W około 20% przypadków krwawienie jest jednak na tyle aktywne, że może się manifestować hematochezją lub smolistymi stolcami wymagającymi intensywnej diagnostyki i terapii. Do najczęściej spotykanych zmian w obrębie jelita cienkiego mogących być źródłem krwawienia należą naczyniaki oraz polipy i zmiany nowotworowe (patrz ryc. 12.V) [11]. Dane te uzyskano dopiero po wprowadzeniu do badań rutynowych enteroskopii. Okazuje się, że polipy oraz zmiany nowotworowe są najczęstszym źródłem krwawień u osób pomiędzy 40. a 50. rż., podczas gdy krwawiące naczyniaki spotykane są częściej w wieku starszym. U osób młodych, do 30. rż., częstym źródłem krwawienia jest uchyłek Meckela z ektopową błoną śluzową żołądka zmienioną nadżerkami. Błona śluzowa jelita, podobnie jak błona śluzowa żołądka, jest narażona na działania niesteroidowych leków przeciwzapalnych. Wykazano, że stosowanie tej grupy leków prowadzi często do krwawień utajonych, których źródło nie leży w górnym odcinku przewodu pokarmowego. Krwawienia polekowe mogą również wystąpić po doustnych preparatach zawierających potas. Leki te indukują zmiany nadżerkowe najczęściej w obrębie jelita cienkiego. Również zmiany zapalne jelita tak pochodzenia infekcyjnego, jak też w przypadku choroby Leśniowskiego-Crohna lub colitis ulcerosa mogą być źródłem krwawienia. Szczególnie obfite krwawienia mogą występować w okresie zaostrzenia wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, natomiast zdecydowanie mniejsza jest tendencja do krwawienia w chorobie Leśniowskiego-Crohna. 472 12. Krwotoki z przewodu pokarmowego Do stosunkowo rzadkich przypadków należą krwotoki z jelita po radioterapii, w przebiegu niedokrwiennego zapalenia jelit, ektopii błony śluzowej żołądka (duplikatura jelit), w przebiegu zapaleń naczyń pochodzenia autoimmunologicznego (vasculitis w zespole CREST), chorobie von Willebranda czy zespole Ehlersa-Danlosa. W jelicie grubym, zwłaszcza u osób starszych, źródła krwawienia to przede wszystkim uchyłki jelita grubego (patrz ryc. 12.VI), guzki krwawnicze oraz naczyniaki (angiodysplazje) mogące występować również w jelicie cienkim. Guzki krwawnicze stanowią częste źródło krwawienia. Krwotoki te mogą mieć charakter nawrotowy i manifestują się najczęściej niewielką ilością krwi na powierzchni normalnie uformowanego stolca. Tylko w sporadycznych przypadkach mogą być źródłem masywnego krwotoku wymagającego hospitalizacji i intensywnej terapii [12, 13]. Zdecydowanie częściej niż w jelicie cienkim źródłem krwawienia z jelita grubego są zmiany polipowate oraz nowotwory złośliwe. Badania prospektywne wykazały, że po zmianach naczyniakowatych właśnie zmiany nowotworowe łagodne oraz złośliwe są najczęstszym źródłem krwawień jawnych i utajonych. OBJAWY KLINICZNE Krwawienia przewlekłe z niewielką i niewidoczną makroskopowo utratą krwi mogą przebiegać klinicznie bardzo dyskretnie i dopiero badania biochemiczne krwi wskazują na niedokrwistość. Utrata większej ilości krwi manifestuje się uczuciem pełności w nadbrzuszu i nudności. W przypadku wrzodu penetrującego dwunastnicy typowe są kłujące, przenikające bóle zlokalizowane najczęściej w środkowym lub prawym nadbrzuszu. W zależności od ilości utraconej krwi oraz aktywności źródła krwawienia może również wystąpić hipowolemia naczyniowa. Kliniczne objawy to uczucie niepokoju, bóle i zawroty głowy, zlewające zimne poty, aż do objawów wstrząsu krążeniowego. Krwawe wymioty występują z reguły wówczas, gdy źródło krwawienia znajduje się powyżej więzadła wieszadłowego dwunastnicy. Wymiotowana krew może być jasno- lub ciemnoczerwona, np. w przypadku krwotoku z żylaków przełyku, lub może przybrać kolor czarnobrunatny (wymioty fusowate) wskutek przemiany hemu w hematynę pod wpływem kwasu żołądkowego. Szybka utrata krwi w górnym odcinku przewodu pokarmowego może spowodować nie tylko krwawe wymioty, ale również smoliste lub krwawe stolce. Smoliste stolce wskazują na krwotok z górnego odcinka przewodu pokarmowego. Jedynie w około 10% przypadków występują smoliste stolce w przypadku krwotoku z dalszych odcinków jelita cienkiego lub jelita grubego i tylko wtedy, gdy wynaczyniona krew przez wiele godzin pozostaje w jelicie. Przy ocenie smolistych stolców ważne jest wykluczenie innych substancji mogących je imitować, przede wszystkim preparatów żelaza, bizmutu oraz węgla. W takim wypadku czarno zabarwiony stolec nie jest błyszczący ani kleisty, nie ma również typowego, penetrującego zapachu, charakterystycznego dla melaena [14]. Źródło krwawienia, będącego przyczyną krwawych stolców, leży w około 60% przypadków również w górnym odcinku przewodu pokarmowego; stolce krwawe są spowodowane objętościowo dużą utratą krwi i szybkim pasażem jelitowym. Wy- Rozpoznanie i leczenie 473 naczyniona krew w przewodzie pokarmowym jest osmotycznie czynna i przyspiesza pasaż jelit. W pozostałych 40% przypadków stolce krwawe występują w krwotokach z jelita cienkiego, jelita grubego oraz z odbytnicy. W ocenie klinicznej pacjenta z krwawieniem z przewodu pokarmowego pomocnym elementem jest również badanie na obecność typowych zmian skórnych, np. w marskości wątroby lub chorobie Rendu-Oslera-Webera (zmiany na wargach i błonie śluzowej jamy ustnej). ROZPOZNANIE I LECZENIE Podstawowym celem terapeutycznym w przypadkach nagłych z masywnym krwotokiem i dużą utratą krwi jest stabilizacja krążenia. Intensywne monitorowanie podstawowych czynności organizmu, podawanie środków krwiozastępczych oraz krwi, a także, jeśli to konieczne, optymalizacja czynników krzepnięcia – to czynności priorytetowe przed dalszą diagnostyką. Wyjątek może tu stanowić jedynie ugruntowane, oparte na anamnezie podejrzenie o krwawienie z żylaków przełyku lub żylaków okolicy wpustu żołądka, kiedy to efektywna tamponada krwotoku przy użyciu zgłębnika typu Sengstakena-Blakemore’a lub Lintona-Nachlasa ułatwia dalszą stabilizację pacjenta i przygotowanie go do kolejnych działań diagnostyczno-terapeutycznych [15]. Okres prowadzenia czynności stabilizujących krążenie zezwala na zorientowanie się co do intensywności krwawienia oraz jego możliwej lokalizacji, a także na ustalenie dalszego postępowania. W tym momencie do wyboru są praktycznie 3 opcje: leczenie konserwatywne, terapia endoskopowa oraz leczenie chirurgiczne. Wprowadzenie endoskopii do diagnostyki przewodu pokarmowego oraz jej rozszerzenie o funkcję terapeutyczną uznać można za kamień milowy w diagnostyce i leczeniu krwawień z przewodu pokarmowego. Nowoczesne endoskopy (np. enteroskop Olympus SIF 100) pozwalają na ocenę i w razie konieczności na terapię krwotoków do głębokości około 2 metrów od jamy ustnej. Badaniem koloskopowym można zlokalizować źródło krwawienia w jelicie grubym oraz w części dystalnej jelita krętego. Problemem klinicznym, który łączy wysiłki chirurgów i gastroenterologów, są krwawienia utajone, głównie z jelita cienkiego. Te niedostępne badaniem enteroskopowym odcinki jelita cienkiego można obecnie z powodzeniem diagnozować stosując endoskopię kapsułkową [16]. Kapsułka przemieszcza się zgodnie z falą perystaltyczną w czasie średnio do 8 h i pozwala na telemetryczne przesyłanie do około 50 000 obrazów uzyskanych przez układ optyczny z kamerą CMOS (complementary metal oxide semiconductor) zlokalizowany w jej wnętrzu, który jest wspomagany przez układ diod emitujących białe światło. Endoskopowa lokalizacja źródła krwawienia umożliwia jego natychmiastową terapię. Stosowane w tym celu zabiegi endoskopowe to sklerotyzacja (podstrzyknięcie krwawiącej tkanki np. rozcieńczoną 1:10 000 adrenaliną, fibryną lub cyjanoakrylatem), elektrokoagulacja (np. sonda elektrohydrotermiczna), zakładanie metalowych klipsów na krwawiące naczynie, fotokoagulacja laserem (np. YAG-laser) oraz termokoagulacja z użyciem sondy argonowej [17]. Wymienione metody leczenia ostrego krwotoku można uznać za równie efektywne. Różnice dotyczą przede wszystkim kosztów związanych z nabyciem i z utrzymaniem poszczególnych urządzeń oraz ich mobilnością (np. konieczność nagłego badania na oddziale inten- 474 12. Krwotoki z przewodu pokarmowego sywnej terapii). W tym porównaniu najefektywniejszą oraz najbardziej ekonomiczną metodą jest sklerotyzacja źródła krwawienia. Leczenie krwawienia z żylaków przełyku jest domeną terapii endoskopowej. Najszerzej stosowana technika to sklerotyzacja, czyli podstrzyknięcie okolicy żylaka [18]. W tym celu najczęściej stosuje się 1% roztwór polidokanolu lub fibrynę. W leczeniu krwotoków z żylaków okolicy wpustu najlepsze rezultaty osiąga się po donaczyniowym wstrzyknięciu cyjanoakrylatu. Terapia ta umożliwia w około 80–90% przypadków natychmiastowe zahamowanie krwotoku, co ma pozytywny wpływ na zmniejszenie ryzyka powtórnego krwotoku oraz przedwczesnego zgonu pacjenta. Powikłania sklerotyzacji żylaków przełyku występujące u około 10–15% leczonych to krwawiące owrzodzenia przełyku w miejscu iniekcji środka sklerotyzującego, nekroza ściany przełyku, zapalenie śródpiersia oraz embolie naczyniowe. Niejednokrotnie krwotok z żylaków przełyku może być tak intensywny, że optymalna terapia endoskopowa nie jest natychmiast możliwa. W takich przypadkach należy najpierw zastosować tamponadę, np. zgłębnikiem Sengstakena-Blakemore’a i po 2–3 h ponownie wykonać badanie endoskopowe. W ostatnich latach celem leczenia żylaków przełyku coraz częściej stosowane są gumowe ligatury (patrz ryc. 12.VII) [19]. Metoda ta stosowana jest jednak najczęściej elektywnie i jej efektywność w terapii nagłych krwotoków nie jest jeszcze do końca sprawdzona. W wysoko wyspecjalizowanych ośrodkach celem zahamowania krwotoku z żylaków przełyku wykonywana jest obliteracja krwawiących naczyń pod kontrolą radiologiczną oraz zastosowanie wewnątrzwątrobowych zespoleń wrotno-układowych (TPSS – transjugular porto-systemic shunt) [20]. Te ostatnie praktycznie całkowicie wyparły chirurgiczne leczenie polegające na wykonywaniu zespoleń naczyniowych pomiędzy układem wrotnym a żyłą główną dolną lub żyłą śledzionową a żyłą nerkową. Leczenie chirurgiczne polega obecnie najczęściej na wykonaniu mechanicznej blokady krążenia obocznego w dystalnej części przełyku. Efektywność dodatkowego, uzupełniającego leczenia farmakologicznego w przebiegu ostrego krwotoku z żylaków przełyku lub żylaków części wpustowej żołądka, w postaci podawania dożylnego substancji obniżających ciśnienie w układzie wrotnym wątroby (np. wazopresyny lub somatostatyny), pozostaje nadal w sferze dyskusji. Źródła krwotoków zlokalizowane w górnym odcinku przewodu pokarmowego są z reguły łatwo osiągalne przy użyciu metod endoskopowych. Wprowadzona wiele lat temu klasyfikacja źródeł krwawienia przez Forresta (tab. 12.2) ułatwia szybką decyzję co do dalszego postępowania terapeutycznego. Tabela 12.2 Klasyfikacja aktywnoœci krwotoku wg Forresta Aktywne krwawienie Forrest typ Ia – krwotok têtniczy Ib – krwotok ¿ylny/w³oœniczkowy Stan bezpoœrednio po krwotoku Forrest typ IIa – widoczny kikut naczynia w obrêbie wrzodu IIb – œwie¿y skrzep krwi w obrêbie wrzodu IIc – hematyna w obrêbie owrzodzenia Nieaktywne Ÿród³o krwawienia Forrest typ III – owrzodzenie bez ww. znamion Rozpoznanie i leczenie 475 Leczenie krwawienia typu Ia, czyli aktywnego krwotoku z naczynia tętniczego, pozostaje nadal domeną postępowania chirurgicznego. Wprawny endoskopista powinien w takim wypadku wstępnie zahamować źródło krwawienia (np. zakładając metalowy klips na krwawiące naczynie), aby pacjent ze stabilnym krążeniem mógł być elektywnie operowany. Krwawienia typu Ib w około 80% przypadków ustają samoczynnie. Pozostałe można z dużym powodzeniem leczyć endoskopowo przez sklerotyzację, elektrokoagulację lub przy użyciu sondy laserowej. Odpowiedniego postępowania endoskopowo-terapeutycznego wymaga również widoczna obecność kikuta naczynia tętniczego (Forrest IIa), który w 50–90% przypadków jest źródłem ponownego krwotoku. Postępowanie lecznicze jest takie samo, jak w przypadku Forrest Ia oraz Ib. Działaniem uzupełniającym terapię endoskopową krwotoku w górnym odcinku przewodu pokarmowego jest podawanie leków efektywnie hamujących wydzielanie kwasu żołądkowego (blokery pompy protonowej) oraz preparatów osłaniających [21]. W razie infekcji błony śluzowej żołądka Helicobacter pylori należy zastosować odpowiednie leczenie celem eradykacji bakterii [22]. Rozwój endoskopowego leczenia krwotoków z górnego odcinka przewodu pokarmowego w ostatnich latach spowodował znaczny spadek częstości nawrotów tych krwotoków oraz liczby zabiegów operacyjnych, będących jeszcze do niedawna jedynym efektywnym postępowaniem leczniczym. Zastosowanie angiografii celem zlokalizowania krwawiącego naczynia i jego obliteracji pozostaje nadal w gestii wysoko wyspecjalizowanych ośrodków leczniczych. Postępowanie lecznicze w przypadku krwotoków z dolnego odcinka przewodu pokarmowego zależy od źródła krwawienia. Krwawienia z uchyłków jelita grubego leczone są operacyjnie w optymalnych warunkach po uprzednim badaniu angiograficznym, zezwalającym na dokładną ocenę zaopatrzenia naczyniowego krwawiącego odcinka jelita. Angiodysplazje powinny być leczone, w zależności od ich liczby i lokalizacji, metodami endoskopowymi (np. termokoagulacja sondą argonową), przez resekcję odcinka jelita lub embolizację naczyń podczas badania angiograficznego. Nagłe krwotoki z żylaków odbytnicy leczone są z powodzeniem rektoskopowo przez ich sklerotyzację lub za pomocą gumowych ligatur. Krwotoki te rzadko stanowią bezpośrednie zagrożenie życia i w zdecydowanej większości przypadków dochodzi do spontanicznego ich zahamowania. Śmiertelność spowodowana krwotokami z przewodu pokarmowego wynosi około 8–10% i liczba ta nie uległa zmianie pomimo wprowadzenia nowych metod diagnostyczno-terapeutycznych. W tab. 12.3 podano kryteria cechujące pacjentów Tabela 12.3 Czynniki wysokiego ryzyka w przebiegu krwotoku z przewodu pokarmowego Wiek pacjenta > 60 lat Wyjœciowe stê¿enie Hb < 6–7 g% Transfuzje krwi > 6 opakowañ/24 h Choroby towarzysz¹ce Krwotok nawrotowy 476 12. Krwotoki z przewodu pokarmowego wysokiego ryzyka. Szczególnie pacjenci w wieku powyżej 60 lat cierpiący na dodatkowe schorzenia ze strony układu krążenia, płuc, nerek są w wysokim stopniu narażeni na komplikacje wynikające z nagłego krwotoku z przewodu pokarmowego. ZAPOBIEGANIE Szczególnie wysokim ryzykiem ponownego krwotoku są obarczeni pacjenci z marskością wątroby i żylakami w przełyku i wpuście żołądka. Obok odpowiedniego leczenia dietetyczno-farmakologicznego marskości wątroby u pacjentów tych powinny być wykonywane regularnie badania endoskopowe celem oceny makroskopowej żylaków. Przebyty krwotok kwalifikuje pacjenta do elektywnej terapii żylaków, np. przy użyciu ligatur gumowych, lub do wykonania żylnego zespolenia wrotno-układowego, np. wyżej wspomnianego shuntu wewnątrzwątrobowego [20]. Praktycznie wszystkie owrzodzenia dwunastnicy oraz zdecydowana większość owrzodzeń żołądka jest związana z infekcją Helicobacter pylori. Badania ostatnich lat wykazały, że eradykacja bakterii powoduje radykalny spadek nawrotów tych owrzodzeń, a zatem zmniejsza ryzyko komplikacji w postaci krwotoku z górnego odcinka przewodu pokarmowego. Inne badania wykazały, że eradykacja Helicobacter pylori może również zmniejszyć ryzyko krwawień, w szczególności z nadżerek błony śluzowej żołądka, spowodowanych stosowaniem niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ) [23]. Pacjenci leczeni długookresowo NLPZ, u których wykazano endoskopowo nadżerki błony śluzowej żołądka lub dwunastnicy, powinni dodatkowo otrzymywać preparat zawierający pochodną prostaglandyny E1. Krwawienia z uszkodzonej błony śluzowej żołądka spowodowane NLPZ należą do częstych działań niepożądanych tej grupy leków i są spowodowane zarówno ich działaniem miejscowym (penetracja komórek błony śluzowej), jak i układowym (zmniejszenie syntezy prostaglandyn przez zahamowanie m.in. cyklooksygenazy 1). Obecne działania naukowe i badania kliniczne mają na celu szersze wprowadzenie NLPZ, których działanie przeciwzapalne byłoby ograniczone tylko do hamowania cyklooksygenazy 2 współodpowiedzialnej za procesy zapalne. Piśmiennictwo 1. Longstreth G.F.: Epidemiology of hospitalization for acute upper gastrointestinal hemorrhage: A population-based study. Am. J. Gastroenterol., 1995, 90, 206–210. – 2. Wysocki A., Kaminski W., Dolecki M.: Incidence and causes of upper gastrointestinal hemorrhage. Przeg. Lek., 1997, 54, 581–584. – 3. Jensen D.M. i wsp.: A controlled study of ranitidine for the prevention of recurrent hemorrhage from duodenal ulcer. N. Engl. J. Med., 1994, 330(6), 382–386. – 4. Langman M.J.S., Weil J., Wainwright P.: Risks of bleeding peptic ulcer associated with individual non-steroidal anti-inflammatory drugs. Lancet, 1994, 343, 1075–1078. – 5. Laine L.: Upper gastrointestinal hemorrhage. West J. Med., 1991, 155, 274–279. – 6. Silverstein F.E., Gilbert D.A., Tedesco F.J.: The national ASGE survey on upper gastrointestinal bleeding: II. Clinical prognostic factors. Gastrointest. Endosc., 1991, 27, 80–93. – 7. Bataller R., Llach J., Salmeron J.M.: Endoscopic sclerotherapy in upper gastrointestinal bleeding due to the Mallory-Weiss syndrome. Am. J. Gastroenterol., 1994, 89, 2147–2150. – 8. NIH Consensus Conference. Therapeutic endoscopy and bleeding ulcers. JAMA, 1989, 262, 1369. – 9. Eidus L.B., Rasuli P., Manion D.: Caliber-persistent artery of the stomach (Dieulafoy’s vascular malformation). Gastroenterology, 1990, 99, 1507–1510. – 10. Merrell S.E., Schneider P.D.: Hemobilia – evolution of current diagnosis and treatment. West J. Med., 1991, 155, 621–625. Piœmiennictwo 477 11. Lewis B.S., Kornbluth A., Waye J.D.: Small bowel tumors: Yield of enteroscopy. Gut, 1991, 32, 763–765. – 12. Savides T.J., Jensen D.M.: Colonoscopic hemostasis for recurrent diverticular hemorrhage associated with a visible vessel: A report of three cases. Gastrointest. Endosc., 1994, 40, 70–73. – 13. Kluiber R.M., Wolff B.G.: Evaluation of anemia caused by hemorrhoidal bleeding. Dis. Colon Rectum., 1994, 37, 1006–1007. – 14. Cuellar R.E., Gavaler J.S., Alexander J.A.: Gastrointestinal tract hemorrhage. Arch. Intern. Med., 1990, 150, 1381–1384. – 15. Gregory P.B., Knauer M., Fogel M.R.: Upper gastrointestinal bleeding: Accuracy of clinical diagnosis and prognosis. Dig. Dis. Sci., 1981, 26, 65–69. – 16. Iddan G. i wsp.: Wireless capsule endoscopy. Nature, 2000, 405, 417. – 17. Cook D.J., Guyatt G.H., Salena B.J.: Endoscopic therapy for acute non-vericeal upper gastrointestinal hemorrhage – A metaanalysis. Gastroenterology, 1992, 102, 139–148. – 18. Bhargava D.K., Singh B., Dogra R.: Prospective randomized comparison of sodium tetradecyl sulfate and polidocanol as variceal sclerosing agents. Am. J. Gastroenterol., 1992, 87, 182–196. – 19. Stiegmann G.V., Goff J.S., Michaletz-Onody P.A.: Endoscopic sclerotherapy as compared with endoscopic ligation for bleeding esophageal varices. N. Engl. J. Med., 1992, 326, 1527–1532. – 20. Ochs A., Rossle M., Haag K.: Transjugular intrahepatic portosystemic stent-shunt procedure for refractory ascites. N. Engl. J. Med., 1995, 332, 1192–1997. 21. Schaffalitzky de Muckadell O.B.: Effect of omeprazole on the outcome of endoscopically treated bleeding peptic ulcers. Randomized double-blind placebo-controlled multicentre study. Scand. J. Gastroenterol., 1997, 32, 320–327. – 22. Sonnenberg A., Olson C.A., Zhang J.: The effect of antibiotic therapy on bleeding from duodenal ulcer. Am. J. Gastroenterol., 1999, 94, 950–954. – 23. Konturek J.W. i wsp.: Infection of Helicobacter pylori in gastric adaptation to continued administration of aspirin in humans. Gastroenterology, 1998, 114, 245–255. Uwaga. Piśmiennictwo podano w kolejności powołań w tekście.
