Spis tre ci

Spis treœci
1. Jacek Profaska
Epidemiologia i przyczyna obra¿eñ czaszkowo-mózgowych u dzieci.............
str. 2
2. Ma³gorzata Bruska
Wybrane zagadnienia z anatomii i fizjologii uk³adu nerwowego
z uwzglêdnieniem wyk³adników dojrzewania uk³adu nerwowego w okresie
postnatalnym.............................................................................................
str. 7
3. Krzysztof Strzy¿ewski, Maria Kornacka, Ewa Burchardt-Kroll, Pawe³ Kroll
Oko³oporodowe urazy oœrodkowego uk³adu nerwowego...............................
str.18
4. Leon Drobnik
Niedokrwienie mózgu - aktualny stan wiedzy ..............................................
str.26
5. Tomasz Reysner, Danuta Podstawska
Intensywna terapia w urazach oœrodkowego uk³adu nerwowego u dzieci.......
str.48
6. Ma³gorzata Warzywoda
Klasyczna diagnostyka radiologiczna w urazach oœrodkowego uk³adu
nerwowego.Zastosowanie ultrasonografii w rozpoznawaniu nastêpstw
urazów oœrodkowego uk³adu nerwowego u noworodków i niemowl¹t..........
str.60
7. W³odzimierz Paprzycki
Tomografia komputerowa i rezonans magnetyczny w diagnozowaniu urazów
czaszkowo-mózgowych i krêgos³upowo-rdzeniowych u dzieci.......................
str.74
8. Zdzis³aw Huber
Objawy kliniczne po urazie czaszkowo-mózgowym dziecka, jako podstawa
podzia³u obra¿eñ i celowanego postêpowania leczniczego............................
str.84
9. Zdzis³aw Huber
Leczenie chirurgiczne obra¿eñ uk³adu nerwowego........................................
str.92
10. Lech Polis
Objawy kliniczne, podzia³ i leczenie chirurgiczne nastêpstw urazów
krêgos³upowo - rdzeniowych u dzieci..........................................................
str.101
11. Jacek Profaska
Wybrane nastêpstwa urazów oœrodkowego uk³adu nerwowego u dzieci.
Zespó³ niedomogi pourazowej mózgu...........................................................
str.115
12. Zdzis³aw Huber
Ocena póŸnych nastêpstw klinicznych urazu czaszkowo-mózgowego
i propozycja programu leczenia...................................................................
str. 117
13. Mariola Polis
Uszkodzenia s³uchu po z³amaniach piramidy koœci skroniowej - leczenie
rehabilitacja ............................................................................................
14. Andrzej Jankowski
Pêcherz neurogenny po urazach rdzenia krêgowego
i
str. 128
str. 132
15. Micha³ Rólski
Postêpowanie z chorym z urazem wielonarz¹dowym wspó³istniej¹cym z
urazem oœrodkowego uk³adu nerwowego..................................................... str. 136
2
Jacek Profaska
Epidemiologia i przyczyny obra¿eñ czaszkowo-mózgowych u dzieci
Specjalistyczny ZOZ nad Matk¹ i Dzieckiem w Poznaniu
Obra¿enia urazowe stanowi¹ u dzieci g³ówn¹ przyczynê zgonów i jak równie¿ u
doros³ych liczbowo wysuwaj¹ siê przed choroby sercowo-naczyniowe i nowotwory. Wœród
urazów najczêstsz¹ przyczyn¹ zgonów pozostaj¹ urazy czaszkowo-mózgowe, które zwykle
nak³adaj¹ siê na nastêpn¹ przyczynê jak¹ s¹ urazy wielonarz¹dowe. Obra¿enia czaszkowomózgowe izolowane i wspó³istniej¹ce z obra¿eniami wielonarz¹dowymi stanowi¹ tak¿e
najwiêksz¹ grupê pacjentów przyjêtych
i leczonych w ambulatoriach i oddzia³ach
szpitalnych.
Erupcja wzrostu liczby pojazdów mechanicznych w Polsce czêsto o z³ym stanie
technicznym, przy niskiej kulturze jazdy, zastraszaj¹co multiplikuje problem wypadkowoœci
z lat 80 tych, z których posiadam wi¹¿¹ce dane. Generalnie, dane liczbowe w praktyce s¹
trudne do ustalenia albowiem jak wykaza³o
w³asne doœwiadczenie, GUS nie dostarcza
wi¹¿¹cych danych liczbowych, a przy próbach wyegzekwowania tych danych odsy³a do
statystyk policyjnych, gdzie równie¿ informacje z praktycznego punktu widzenia wydaj¹ siê
byæ oparte na w¹t³ych podstawach.
W zwi¹zku z tym oceniaj¹c epidemiologiê obra¿eñ ogólnych i czaszkowo-mózgowych
w regionie Wielkopolski, odnieœæ siê mo¿na do danych z lat poprzednich w odniesieniu do
wypadkowoœci jako takiej i statystyk szpitalnych, w odniesieniu do urazów czaszkowomózgowych jako uchwytnej przyczyny hospitalizacji. I tak jak wykaza³y badania
komputerowe wg danych uzyskanych w WSPR np. w 1987 r. wypadkom, które wymaga³y
interwencji zespo³ów wyjazdowych uleg³o 4276 dzieci, z tego 2/3 by³o zaopatrzonych w
WSPR, a 1/3 zosta³a przewieziona z miejsca wypadku do Izby Przyjêæ Szpitali dy¿uruj¹cych
przyjmuj¹cych dzieci powypadkowe (Wojewódzkiego
Pediatrii, Oddzia³u Chirurgii Szpitala im. Raszei). Zespó³
Szpitala Dzieciêcego, Instytutu
wyjazdowy
pogotowia
ratunkowego interweniuj¹cy w 1408 przypadkach poza zabezpieczeniem podstawowych
czynnoœci
przypadkach
i transportu niestety tylko u 430 udziela³ szerszego zaopatrzenia. W 268
dzieci transportowano innymi przygodnymi srodkami transportu do izb
przyjêæ. Z tego 400 dzieci zosta³o przyjêtych do szpitala, lecz tylko oko³o 50 wymaga³o
doraŸnej operacji. Wed³ug rozpoznania na 1776 wypadków dzieci i m³odzie¿y w wieku 0-18
lat którym pierwszej pomocy udzieli³y zespo³y wyjazdowe, 55% trafi³o z urazami g³owy,
33 % z innymi obra¿eniami narz¹dów, a 12 % z innymi obra¿eniami. Analiza przyczyn
3
wypadków wykaza³a, ¿e na tutejszym terenie w wieku szkolnym najczêstsze s¹ wypadki
komunikacyjne (dzieci bawi¹ce siê na drodze lub pasa¿erowie pojazdów). Zastanowiaj¹ca
jest wzrastaj¹ca czêstoœæ urazów w wieku przedszkolnym w czasie zajêc rekreacyjnych
spowodowana uderzeniem przedmiotami, natomiast u niemowl¹t upadki z niedu¿ej
wysokoœci czêsto w obecnoœci osób maj¹cych sprawowaæ opiekê.Wœród innych wypadków
wymagaj¹cych leczenia szpitalnego 12 % s¹ to oparzenia, uk¹szenia, zatrucia.Wed³ug
rozpoznania skutki wypadków wymagaj¹cych interwencji chirurgicznej 27,25% stanowi³y
urazy g³owy, natomiast 21,84 % s¹ to urazy czaszkowo-mózgowe, które w dalszych 5.95 %
by³y skojarzone z urazami wielonarz¹dowymi cia³a. W dalszych 27% by³y to obra¿enia poza
g³ow¹
w tym obra¿enia wewnêtrzne
to 5,95%;
1.57% uk¹szenia przez zwierzêta ,
oparzenia 10,91%, zatrucia 6.10 % , cia³a obce 2,47 %.
Analiza zgonów i ich patomechanizm w latach 1989-1990 jest na tyle instruktywna ,
¿e wszyskie dzieci zmar³e z przyczyn wypadkowych mia³y wykonan¹ sekcjê s¹dowolekarsk¹ w Zak³adzie Akademii Medycznej w Poznaniu. W latach 90
wykonano 283
powypadkowe sekcje dzieci zmar³ych w wieku ( 0-18 ), tylko 1/4 zmar³a w szpitalach.
Zastanawiaj¹ce s¹ piêciokrotnie czêstsze zgony w pierwszym roku ¿ycia w porównaniu z
pozosta³ymi przedzia³ami wiekowymi. Na tym tle analiza epidemiologii urazów czaszkowomózgowych pacjentów przyjêtych przez Specjalistyczny ZOZ nad Matk¹ i Dzieckiem w
Poznaniu nie odbiega od przedstawionych danych. Urazy jako przyczyna hospitalizacji
dzieci stanowi¹ 1/3 wszystkich przypadków leczonych w oddzia³ach. W grupie tej urazy
czaszkowo-mózgowe stanowi¹ znaczny odsetek i mog¹ wystêpowaæ jako izolowane lub
towarzysz¹ obra¿eniom wielomiejscowym.
Materia³ kliniczny
W latach 1986-1995 w obu oddzia³ach chirurgicznych Specjalistycznego ZOZ nad
Matk¹ i Dzieckiem w Poznaniu z powodu urazów leczono 2440 dzieci i stanowi³y one
36,58% ogó³u leczonych, w grupie dzieci leczonych z powodu obra¿eñ urazy czaszkowomózgowe dotyczy³y 914 dzieci co stanowi³o 27%. Obra¿enia czaszkowo-mózgowe w
zale¿noœci od przyczyny wystêpowa³y jako izolowane lub towarzyszy³y innym, niekiedy
ciê¿kim urazom (tab.1)
4
Tabela 1. Liczba obra¿eñ z podzia³em na grupy wiekowe
izolowane obra¿enia
obra¿enia czaszkowo-
czaszkowomózgowe
mózgowe i obra¿enia
ogó³em
innych narz¹dów
0-6 lat
7-15 lat
315
0-6 lat
7-15 lat
77
149
373
914
Poœrod obra¿eñ czaszkowo-mózgowych zdecydowanie przewa¿a³y urazy dotycz¹ce tylko
g³owy i stanowi³y one ponad 75,30% leczonych. W grupie tej przewa¿a³y dzieci w wieku od
7-15 lat i by³o ich 373, podczas gdy dzieci od 0-6 lat by³o 315. W urazach czaszkowomózgowych towarzysz¹cych innym obra¿eniom wielomiejscowym lub wielonarz¹dowym
zdecydowan¹ wiêkszoœæ stanowi³y dzieci w wieku 7-15 lat - 149, grupa dzieci 0-6 lat
stanowi³a tylko po³owê, tj. 77 dzieci.
Zbadano jaki procent w poszczególnych grupach wiekowych stanowili ch³opcy i
dziewczynki. W grupie do lat 6 nie obserwowano ró¿nicy w iloœci obra¿eñ u ch³opców i
dziewczynek. U dzieci starszych w wieku 7-15 lat widoczna wyraŸna przewaga ch³opców 321, a dziewczynek 201 (38,8%).
Charakterystycznie wyst¹pi³a zale¿noœæ iloœci obra¿eñ od pór roku ( tab.2 ).
Tabela 2. Liczba obra¿eñ czaszkowo-mózgowych w poszczególnych miesi¹cach
m-c
stycz luty
marz kwiec maj
czer
lipiec sierp
wrzes paŸd
listop grudz
lp.
122
110
68
55
87
52
103
86
73
53
67
38
Z przedstawionej statystyki wynika, ¿e prawie 2/3 przypadków wyst¹pi³o w
pierwszym pó³roczu, a wiêc w okresie zimowo-wiosennym. Najwiêksza liczba obra¿eñ to
miesi¹ce styczeñ, luty, marzec, najmniej w miesi¹cach wakacyjnych lipiec i sierpieñ.
Przeanalizowano przyczyny obra¿eñ czaszkowo-mózgowych uwzglêdniaj¹c nastêpuj¹ce
dane: wypadek komunikacyjny, upadek z wysokoœci, upadek na tym samym poziomie, uraz
wywo³any przedmiotem bêd¹cym w ruchu. Zachowano w badaniu ten sam podzia³ na grupy
wiekowe (tab. 3)
5
Tabela 3. Przyczyna obra¿eñ czaszkowo-mózgowych
wypadek
przyczna
upadek na tym uraz
upadek
przedmiotem
komunikacyjny z wysokoœci samym
poziomie
liczba
0-6
7-15
0-6
7-15 0-6
lat
lat
lat
lat
lat
192
168
141
59
91
w ruchu
7-15 lat 0-6
152
ogó³em
7-15
lat
lat
44
68
914
W grupie dzieci starszych zdecydowanie na pierwszym miejscu przyczyn¹ obra¿eñ
by³ wypadek komunikacyjny - 34.29%, dalej kolejno upadek na tym samym poziomie
28.39,5%, upadek z wysokoœci 25,18%, uraz zadany przez przedmiot bêd¹cy w ruchu
12,14%
(tab.4 ).
Tabela 4. KolejnoϾ przyczyn urazu w grupie dzieci 7-15 lat.
przyczyna
liczba
%
wypadek komunikacyjny
192
34.29
upadek na tym samym poziomie
159
28.39
upadek z wysokoœci
141
25.18
uraz przemiotem pozostaj¹cym w
68
12.14
560
100
ruchu
ogó³em
Odmiennie kszta³towa³y siê kolejnoœæ przyczyn obra¿eñ czaszkowo-mózgowych u dzieci w
wieku 0-6 lat (tab. 5).
Tabela 5. KolejnoϾ przyczyn urazu u dzieci w grupie 0-6 lat
przyczyna
liczba
%
wypadek komunikacyjny
168
46.54
upadek na tym samym poziomie
91
25.21
upadek z wysokoœci
59
16.34
uraz przemiotem pozostaj¹cym w ruchu
43
11.91
ogó³em
361
100
6
W grupie tej prawie po³owa dzieci, 46,54%, by³o hospitalizowane z powodu upadku
z wysokoœci, kolejno 25,21% to wypadki komunikacyjne, upadek na tym samym poziomie
stanowi³ 16,34% i obra¿enie przedmiotem pozostaj¹cym w ruchu 11,91%.
Podsumowanie
Urazy czaszkowo-mózgowe u dzieci stanowi¹ prawie 1/3 wszystkich przypadków
urazów wieku rozojowego. 3/4
przypadków stanowi¹ izolowane obra¿enia czaszkowo-
mózgowe, a pozosta³e wystêpuj¹ ³¹cznie z innymi urazami.
W grupie dzieci m³odszych liczba przypadków by³a niezale¿na od p³ci, natomiast w grupie
starszych zaobserwowano zdecydowanie przewagê ch³opców, stanowili oni 61,2%, a
dziewczynki 38,8%. Liczba obra¿eñ jest zdecydowanie wiêksza w okresie zimowowiosennym - 562, w okresie letnio-jesiennym 352.
Czêœciej obra¿eñ czaszkowo-mózgowych doznaj¹ dzieci miêdzy 7-15 rokiem ¿ycia 553
(60.5%), ni¿ u dzieci do 6 roku ¿ycia 361(39,5%). Równie¿ czêœciej w grupie dzieci
starszych obra¿eniom mózgowo-czaszkowym towarzyszy³y inne urazy.
Odmiennie kszta³towa³y siê w obu grupach badanych
przyczyny obra¿eñ czaszkowo-
mózgowych. U dzieci starszych g³ówn¹ przyczyn¹ (34.29%) stanowi³ wypadek
komunikacyjny, upadek na tym samym poziomie i upadek z wysokoœci kolejno 28.39% i
25,18%, obra¿enia wywo³ane przedmiotem w ruchu 12,14%.
Dzieci m³odsze do lat 6 hospitalizowane by³y g³ównie z powodu upadku z wysokoœci
46,54%, w drugiej kolejnoœci z powodu wypadku komunikacyjnego 25,51%, upadek na
tym samym poziomie-16,34% i obra¿enie przedmiotem pozostaj¹cym w ruchu 11,91%.
7
Ma³gorzata Bruska
Wybrane zagadnienia z anatomii i fizjologii uk³adu nerwowego z uwzglêdnieniem
wyk³adników dojrzewania uk³adu nerwowego w okresie postnatalnym
Katedra i Zak³ad Anatomii Prawid³owej Akademii Medycznej w Poznaniu
Pod wzglêdem morfologicznym uk³ad nerwowy mo¿na okreœliæ jako zorganizowany
zespó³ komórek nerwowych, komórek glejowych, naczyñ krwionoœnych, a tak¿e niewielk¹
iloœæ tkanki ³¹cznej oraz p³ynu pozakomórkowego.
Bior¹c pod uwagê czynnoœæ uk³adu nerwowego mo¿na go zdefiniowaæ jako zespó³
wzajemnych sprzê¿eñ, których funkcja polega na odbieraniu bodŸców ze œrodowiska
zewnêtrznego i wewnêtrznego, integrowaniu dochodz¹cych sygna³ów i regulowaniu
czynnoœci efektorów, poprzez które organizm reaguje na œrodowisko. Integracja
dochodz¹cych informacji mo¿e mieæ miejsce na ró¿nych piêtrach uk³adu nerwowego,
pocz¹wszy od obwodu a¿ do kory mózgu.
Z punktu widzenia czynnoœciowego w uk³adzie nerwowym mo¿emy wyró¿niæ :
1. Czêœæ doœrodkow¹
2. Czêœci integruj¹ce (asocjacyjne)
3. Czêœæ odœrodkow¹ unerwiaj¹c¹ efektory.
Uwzglêdniaj¹c topografiê oraz rozwój uk³ad nerwowy mo¿emy podzieliæ na
oœrodkowy i obwodowy. W sk³ad uk³adu nerwowego oœrodkowego wchodzi mózgowie oraz
rdzeñ krêgowy. Mózgowie podzielone jest na rdzeñ przed³u¿ony, most i mó¿d¿ek (które
stanowi¹ ty³omózgowie wtórne, albo zamózgowie), œródmózgowie, miêdzymózgowie i
kresomózgowie (8) .
Rozwój uk³adu nerwowego rozpoczyna siê bardzo wczeœnie w okresie zarodkowym
w etapie, który okreœlamy neurulacj¹. Podczas neurulacji tworzy siê cewa nerwowa oraz
grzebieñ nerwowy. Poszczególne czêœci oœrodkowego uk³adu nerwowego rozwijaj¹ siê z
okreœlonych czêœci cewy nerwowej, natomiast grzebieñ nerwowy tworzy sk³adniki budowy
uk³adu nerwowego obwodowego.
Rozwój uk³adu nerwowego odbywa siê w serii kolejnych zdarzeñ z dok³adn¹
sekwencj¹ czasow¹, charakterystyczn¹ dla ka¿dej struktury nerwowej. Proces dojrzewania
uk³adu nerwowego trwa przez ca³y jego rozwój, rozpoczynaj¹c siê w okresie prenatalnym i
obejmuje :
8
1. Dojrzewanie neuronów i komórek glejowych zwi¹zane z ustaleniem ich wielkoœci i
kszta³tu
2. Ukszta³towanie j¹der w rdzeniu krêgowym i pniu mózgu oraz warstw kory mózgu i
struktur uk³adu obwodowego
3. Rozwój synaps i os³onki mielinowej
4. Programowan¹ œmieræ neuronów prowadz¹c¹ do ustalenia liczby neuronów oraz
modelowania struktur uk³adu nerwowego (1,5,7,8,9,) .
W stadium 9 (20 dni) w czêœci g³owowej cewy nerwowej powstaj¹ trzy pierwotne
pêcherzyki mózgowe : przodomózgowie, œródmózgowie oraz ty³omózgowie, które w
dalszym okresie (stadium 10, 22 dni) ró¿nicuj¹ siê na 5 ostatecznych pêcherzyków. Z
przodomózgowia powstaj¹ kresomózgowie i miêdzymózgowie, z ty³omózgowia tworzy siê
ty³omózgowie wtórne lub zamózgowie oraz rdzeniomózgowie lub rdzeñ przed³u¿ony. Po
utworzeniu p³yty mó¿d¿kowej (w stadium 13 i 14, 28 do 32 dni)
nastêpuje podzia³
ty³omozgowia na most i rdzeñ przed³u¿ony. D³uga czêœæ tu³owiowa cewy nerwowej tworzy
rdzeñ krêgowy.
Ze œwiat³a cewy powstaje uk³ad komorowy. Opony w jamie czaszki rozwijaj¹ siê z
p³yty przedstrunowej, mezodermy przyosiowej i tzw. ektomezenchymy, która pochodzi z
grzebieni nerwowych. Pomiêdzy opon¹ miêkk¹ i pajêcz¹ powstaje w¹ska przestrzeñ
podpajêczynówkowa. W œcianach komory czwartej pojawiaj¹ siê otwory, które ³¹cz¹ uk³ad
komorowy z przestrzeni¹ podpajêczynówkow¹. Weed wykaza³, ¿e powstanie otworów i
przestrzeni podpajêczynówkowej zbiega siê czasowo z pocz¹tkiem wytwarzanie siê p³ynu
mózgowo-rdzeniowego. Uwa¿a siê, ¿e niektóre rodzaje wrodzonego wodog³owia s¹
spowodowane zaburzeniami w rozwoju dróg p³ynowych.
Kora mózgu pojawia siê i dojrzewa najpóŸniej. Powstaje ona z tzw. p³yty korowej
rozwijaj¹cej siê pod koniec okresu zarodkowego, w stadium 21(52 dni). Pocz¹tkowo kora
sk³ada siê z pojedynczych komórek nerwowych, które tworz¹ 2 warstwy : ziarnist¹ i
podziarnist¹. Uwa¿a siê, ¿e warstwa podziarnista z³o¿ona z du¿ych komórek piramidowych
daje pocz¹tek w³óknom odœrodkowym (odkorowym), natomiast warstwa ziarnista odbiera
g³ównie bodŸce doœrodkowe (dokorowe). Kolejno pojawia siê nadziarnista warstwa ma³ych
komórek piramidowych. Te trzy warstwy ró¿nicuj¹ siê kolejno na 6 warstw kory
obserwowanych u doros³ych (1,5,7,9) .
Stwierdzono, ¿e w niektórych przypadkach upoœledzenia umys³owego brak jest
warstwy komórek nadziarnistych lub jest ona bardzo w¹ska. Próbowano powi¹zaæ czynnoœæ
tych komórek z wy¿szymi czynnoœciami intelektualnymi. Istniej¹ równie¿ dowody, ¿e
nieprawid³owy rozwój du¿ych komórek piramidowych (Betza) w korze ruchowej jest czêst¹
przyczyn¹ wrodzonego niedow³adu kurczowego. W takich postaciach niedorozwoju lub
9
wadliwego rozwoju dok³adne badania histologiczne kory mog¹ pozwoliæ na ustalenie
przybli¿onego okresu ¿ycia p³odowego, w którym rozwój zosta³ zatrzymany (2) .
Charakterystyczne cechy powierzchni mózgu pojawiaj¹ siê w okreœlonej kolejnoœci.
Pierwsze bruzdy pojawiaj¹ siê oko³o 19 tygodnia i s¹ to : bruzda boczna i ciemieniowopotyliczna i œrodkowa. Do 24 tygodnia okresu p³odowego pojawia siê bruzda ostrogowa.
Dalsze bruzdy g³ówne powstaj¹ do 30 tygodnia rozwoju wewn¹trzmacicznego. Bruzdy
wtórne kszta³tuj¹ siê a¿ do pierwszych miesiêcy ¿ycia pozap³odowego w wyniku ci¹g³ego
wzrostu kory mózgowej (8) .
W pewnych przypadkach wewn¹trzmacicznych chorób mózgu obecnoœæ wadliwych
elementów korowych umo¿liwia na doœæ dok³adne okreœlenie pocz¹tku procesu
patologicznego.
Mielinizacja w³ókien nerwowych rozpoczyna siê oko³o 12 tygodnia rozwoju
p³odowego. Proces mielinizacji ró¿nych dróg postêpuje w okreœlonym porz¹dku, takim
samym dla wszystkich ssaków. Porz¹dek ten odpowiada w zasadzie wiekowi
filogenetycznemu dróg, a wiêc najpierw ulegaj¹ mielinizacji drogi starsze. W koñcu drugiego
roku ¿ycia wszystkie g³ówne drogi posiadaj¹ dobrze rozwiniêt¹ mielinê. Proces mielinizacji
nie zawsze osi¹ga taki sam stopieñ u osób w tym samym wieku. Bezpoœrednio po urodzeniu
dochodzi do znacznego przyspieszenia tego procesu. Nie mo¿emy jeszcze dok³adnie
okreœliæ, kiedy koñczy siê proces mielinizacji. Uwa¿a siê, ¿e niektóre drogi kojarzeniowe
ulegaj¹ zupe³nej mielinizacji dopiero oko³o 14 do 16 roku ¿ycia. Rozwój os³onki mielinowej
poprzedzony jest rozplemem komórek glejowych tworz¹cych tê os³onkê (lemmocyty i
oligodendrocyty). Proces ten nazywamy glioz¹ mielinizacyjn¹ (8,9) .
Rozwój
po³¹czeñ synaptycznych rozpoczyna siê oko³o 6 tygodnia okresu
zarodkowego, najpierw w odcinku szyjnym rdzenia krêgowego. Badania morfologiczne oraz
badania odruchów w rozwoju zarodkowym i p³odowym wykazuj¹, ¿e neurony tworz¹ce ³uk
odruchowy rozwijaj¹ siê w odwrotnej kolejnoœci do przebiegu bodŸców w ³uku nerwowym.
Najpierw tworz¹ siê po³¹czenia synaptyczne miêdzy motoneuronami i neuronami
wstawkowymi, a nastêpnie miêdzy neuronami aferentnymi i motoneuronami.Proces
tworzenia siê po³¹czeñ synaptycznych oraz mielinizacja w³ókien i dróg nerwowych jest
wyrazem czynnoœciowego ró¿nicowania siê uk³adu nerwowego (5,8,9) . Wykazano, ¿e ruchy
koñczyn mo¿na zaobserwowaæ u zarodków ludzkich pod koniec 8 tygodnia rozwoju. W 98
dniu rozwoju obserwowano ju¿ odruch rozci¹gowy z miêœnia brzuchatego ³ydki, co
œwiadczy o pe³nym wykszta³ceniu siê ³uku odruchowego. Kolejnoœæ, w jakiej rozwija siê
czynnoœæ poszczególnych uk³adów, odpowiada kolejnoœci ich mielinizacji. Langworthy
wykaza³, ¿e podjêcie czynnoœci powoduje znaczne przyspieszenie mielinizacji. Wykazano
tak¿e, ¿e u wczeœniaków, nastêouje szybsze dojrzewanie splotów œródœciennych przewodu
10
pokarmowego, w porównaniu do p³odów w tym samym wieku, w zwi¹zku z podjêciem
czynnoœci tego przewodu (6) .
Wymienione na pocz¹tku pracy czêœci oœrodkowego uk³adu nerwowego spe³niaj¹
okreœlone funkcje.
Rdzeñ krêgowy charakteryzuje siê najmniej zlo¿on¹ budow¹ i stanowi najni¿szy
szczebel w funkcji oœrodkowego uk³adu nerwowego. Wzajemny stosunek istoty bia³ej i
szarej rdzenia krêgowego zmienia siê w poszczególnych odcinkach rdzenia.Jest to
uwarunkowane tym, ¿e w górnych odcinkach rdzenia przybywa dróg aferentnych oraz
stopniowo koñcz¹ siê drogi eferentne. Istotê szar¹ rdzenia krêgowego w roku 1952 Rexed
podzieli³ na 10 warstw lub blaszek. Ogólnie mo¿na powiedzieæ, ¿e blaszki I-VI zawarte s¹ w
rogu tylnym, blaszka VII obejmuje istotê poœredni¹, natomiast blaszki VIII-IX znajduj¹ siê w
rogu przednim. Warstwa szara otaczaj¹ca kana³ œrodkowy tworzy blaszkê X.Poszczególnym
blaszkom przypisuje siê okreœlon¹ funkcjê. Blaszki od I-IV uwa¿a siê za strefy recepcyjne
otrzymuj¹ce w³ókna korzeni tylnych, które prowadz¹ wra¿enia exteroceptywne /droga czucia
protopatycznego, drogi aferentne z narz¹dów wewnêtrznych/, oraz rozpoczynaj¹ siê tu te¿
drogi wstêpuj¹ce. Blaszki V i VI otrzymuj¹ w³ókna aferentne proprioceptywne i posiadaj¹ te¿
po³¹czenia z drogami korowo-rdzeniowymi. Blaszka VII posiada liczne po³¹czenia
wstêpuj¹ce i zstêpuj¹ce z pniem mózgu i odgrywa wa¿n¹ rolê w zabezpieczeniu postawy
cia³a oraz regulacji czynnoœci ruchowych. Blaszka VIII sk³ada siê z wstawkowych neuronów
proprioceptywnych,
które
³¹cz¹
siê
z
j¹drami
tworu
siatkowatego
i
j¹drami
przedsionkowymi. Komórki tej warstwy tworz¹ te¿ po³¹czenia z motoneuronami. Blaszka IX
zawiera motoneurony alfa i gamma,które wysy³aj¹ aksony odpowiednio do w³ókien
miêœniowych i wrzecion miêœniowych (8) .
Rolê rdzenia krêgowego w uk³adzie nerwowym mo¿na uj¹æ nastêpuj¹co:
1. Przewodzi wra¿enia z receptorów do wy¿szych piêter uk³adu nerwowego, jak równie¿
impulsy nerwowe z wy¿szych piêter do efektorów
2. Mo¿e inicjowaæ stereotypowe czynnoœci ruchowe (odruch rozci¹gowo-miotatyczny,
odruchy œciêgniste, skórne, odruchowe reakcje na ból itp.)
3. Sprawuje kontrolê reakcji ruchowych poprzez neurony wstawkowe i ich po³¹czenia z
wy¿szymi piêtrami uk³adu nerwowego
4. Znajduj¹ce siê w rdzeniu oœrodki autonomiczne zabezpieczaj¹ czynnoœæ narz¹dów
wewnêtrznych, naczyñ i gruczo³ów.
Z punktu widzenia klinicznego mózgowie, stanowi¹ce czêœæ g³owow¹ uk³adu
oœrodkowego, dzielimy na mózg, pieñ mózgu i mó¿d¿ek.
Mózg stanowi istota szara i bia³a pólkul mózgowych.
11
W sk³ad pnia mózgu w szerokim ujêciu wchodz¹ j¹dra kresomózgowia,
miêdzymózgowie, œródmózgowie, most i rdzeñ przed³u¿ony. W wê¿szym zakresie do pnia
mózgu zalicza siê jedynie œródmózgowie, most i rdzeñ przed³u¿ony (opuszka).
Ku górze, przed³u¿eniem rdzenia krêgowego jest rdzeñ przed³u¿ony. Regularnie
u³o¿ona istota szara rdzenia krêgowego tworz¹ca s³upy, ulega przemieszczeniu i tworzy
skupiska grup komórkowych poprzedzielanych w³óknami. W rdzeniu przed³u¿onym, obok
j¹der nerwów czaszkowych
znajduj¹ siê j¹dra oliwki maj¹ce po³¹czenia z uk³adem
s³uchowym i przedsionkowym, istota szara œrodkowa pokrywaj¹ca dno komory IV oraz j¹dra
zespo³u oko³opodjêzykowego, które przekazuj¹ impulsy z kory mózgu do mó¿d¿ku oraz
posiadaj¹ liczne po³¹czenia z tworem siatkowatym, j¹drami czuciowymi n.V i j¹drem pasma
samotnego. Znajduj¹ siê tu równie¿ oœrodki reguluj¹ce czynnoœci uk³adu trawiennego,
oddechowego i kr¹¿enia.
W wy¿ej le¿¹cym moœcie zlokalizowane s¹ j¹dra nerwów czaszkowych oraz oœrodek
reguluj¹cy rytmicznoœæ procesów oddychania, oœodek pneumotaksyczny, który po³¹czony
jest dwukierunkowo z oœrodkiem oddechowym rdzenia krêgowego. W j¹drach mostu koñcz¹
siê drogi korowo-mostowe, a rozpoczynaj¹ siê drogi mostowo-mó¿d¿kowe, a wiêc s¹ one
wa¿n¹ stacj¹ pomiêdzy kor¹ mózgu a mó¿d¿kiem.
Ku górze od mostu znajduje siê œródmózgowie. Oprócz j¹der nerwów czaszkowych ,
znajduj¹ siê w nim j¹dra pnia mózgu jak : istota czarna, j¹dro czerwienne, j¹dro
miêdzykonarowe oraz istota szara œrodkowa. Poprzez liczne po³¹czenia j¹der œródmózgowia
z innymi czêœciami uk³adu nerwowego odgrywa ono wa¿n¹ rolê w kontroli czynnoœci
ruchowych oraz czuciowych, oraz koordynacji odruchów wzrokowych i s³uchowych.
Miêdzymózgowie sk³ada siê ze wzgórzomózgowia, podwzgórza i niskowzgórza. W
wzgórzomózgowiu mo¿emy wyró¿niæ wzgórze, zawzgórze i nadwzgórze. Wzgórze odgrywa
wa¿n¹
rolê
w
tzw.
czuciu
afektywnym
(rozpoznawania
wra¿eñ)
oraz
czuciu
dyskryminacyjnym. We wzgórzu znajduj¹ siê prawie wszystkie neurony podkorowe dróg
aferentnych (z wyj¹tkiem drogi wêchowej). Uszkodzenie wzgórza manifestuje siê
zaburzeniami czucia, spontanicznymi bólami oraz zaburzeniami ruchowymi, co okreœlone
jest jako tzw. zespól wzgórzowy. Podwzgórze odgrywa wa¿n¹ rolê w regulacji czynnoœci
dokrewnych, autonomicznych oraz zachowawczych, a tak¿e w regulacji przemiany materii.
Stanowi ono g³ówny oœrodek zabezpieczaj¹cy homeostazê organizmu. Jest ono oœrodkiem
reguluj¹cym czynnoœci autonomiczne i dokrewne.
Najwy¿sz¹ czêœæ stanowi kresomózgowie, które sk³ada siê z pó³kul mózgu oraz
kresomózgowia nieparzystego. Pó³kule mózgu otacza istota szara, która tworzy korê mózgu,
wewn¹trz której znajduje siê istota bia³a, zawieraj¹ca j¹dra kresomózgowia, okreœlane jako
12
j¹dra podkorowe lub zwoje podstawy. Kora mózgu podzielona jest na nastêpuj¹ce p³aty :
czo³owy, ciemieniowy, skroniowy, potyliczny, wyspê oraz p³at brze¿ny (limbiczny).
Bior¹c pod uwagê cytoarchitektonikê oraz funkcje wyró¿niono w korze szereg pól.
Najbardziej przyj¹³ siê podzia³ kory na 52 pola podany przez Brodmanna. Ogólnie mo¿emy
powiedzieæ, ¿e w p³acie czo³owym znajduj¹ siê oœrodki ruchowe, w p³acie
ciemieniowym
zlokalizowane s¹ oœrodki czuciowe, w p³acie potylicznym le¿¹ oœrodki wzrokowe, natomiast
p³at skroniowy zawiera oœrodki s³uchowe (8) .
Oœrodki, króre znajduj¹ siê w poszczególnych p³atach mo¿na podzieliæ na pierwszorzêdowe,
drugorzêdowe i trzeciorzêdowe. Przypisuje im siê okreœlone zadania i np. pierwszorzêdowe
oœrodki ruchowe odpowiedzialne s¹ za tzw. ruchy dowolne. Drugo- i trzeciorzêdowe oœrodki
ruchowe wp³ywaj¹ na planowanie i harmonijne wykonanie czynnoœci. Poza wymienionymi
oœrodkami pierwszo-, drugo- i trzeciorzêdowymi, najwiêkszy obszar w korze u naczelnych
zajmuj¹ oœrodki kojarzeniowe (asocjacyjne), które integruj¹ ró¿norodne informacje w celu
harmonijnego wykonania celowej i zaplanowanej czynnoœci.Mo¿emy wyró¿niæ :
1) korê asocjacyjn¹ ciemieniowo-skroniowo-potyliczn¹ zwi¹zan¹ z percepcj¹ tzw. czucia
somatycznego, która zlokalizowana jest pomiêdzy p³atami ciemieniowym, skroniowym i
potylicznym,
2) korê asocjacyjn¹ czo³ow¹, która zajmuje obszar w okolicy przedniego bieguna pólkuli i
odgrywa wa¿n¹ rolê w planowaniu czynnoœci dowolnych,
3) korê asocjacyjn¹ limbiczn¹, znajduj¹c¹ siê w przyœrodkowo-dolnej czêœci pó³kuli w p³acie
czo³owym, ciemieniowym i skroniowym, a funkcja jej zwi¹zana jest g³ównie z motywacj¹,
emocjami i pamiêci¹.
Nale¿y wspomnieæ o uk³adzie, który okreœlamy jako uk³ad ruchowy. G³ówn¹ jego
funkcj¹ jest zabezpieczenie postawy cia³a oraz kontrola zmian tej postawy, czyli ruchów.
Klasyczny podzia³ uk³adu ruchowego na piramidowy i pozapiramidowy nie jest s³uszny,
bowiem drogi piramidowe (korowo-rdzeniowa i korowo-j¹drowa) rozpoczynaj¹ siê w
ró¿nych warstwach p³ata czo³owego i ciemieniowego, a nie tylko w warstwie piramidowej
wewnêtrznej zbudowanej g³ównie z olbrzymich komórek piramidowych. W uk³adzie
ruchowym mo¿emy wydzieliæ poszczególne piêtra :
1) górny lub g³ówny neuron ruchowy (zwany dawniej nies³usznie uk³adem piramidowym),
2) korê przedruchow¹ (lub przedczo³ow¹),
3) j¹dra pnia mózgu,
4) uk³ad siatkowaty zstêpuj¹cy,
5) mó¿d¿ek,
6) dolny neuron ruchowy, lub wspólna droga koñcowa (8) .
13
Nale¿y pamiêtaæ, ¿e poszczególne piêtra uk³adu ruchowego znajduj¹ siê pod
wp³ywem dróg aferentnych, z których informacje s¹ niezbêdne dla wykonywania czynnoœci.
Prawid³owa
czynnoϾ
miêœni
jest
wynikiem
zintegrowanego
funkcjonowania
poszczególnych piêter uk³adu ruchowego oraz wynikiem interakcji miêdzy uk³adem
ruchowym a drogami aferentnymi (2) .
Mózgowie noworodka powinno wa¿yæ od 250 do 350 g. Wykazano, ¿e u noworodka
rozwój anatomiczny uk³adu nerwowego ci¹gle jeszcze postêpuje. W korze mózgu g³ówne
zakrêty i bruzdy s¹ ju¿ wykszta³cone, natomiast wtórne nie s¹ jeszcze ca³kowicie rozwiniête.
Pod wzglêdem histologicznym mózgowie noworodka zawiera znacznie cieñsz¹ istotê szar¹ w
porównaniu do doros³ych. Komórki nerwowe w istocie szarej s¹ bardziej zbite, a
poszczególne warstwy kory wyraŸniej odgraniczone. Komórki nerwowe kory zawieraj¹ ma³o
ziarnistoœci Nissla. Wiêkszoœæ dróg nerwowych jest jeszcze ci¹gle w trakcie procesu
mielinizacji.
U noworodków w przestrzeniach podpajêczynówkowych oraz w tkance mózgowej
obserwuje siê czasem liczne komórki zawieraj¹ce substancje t³uszczowe. S¹ one zwi¹zane z
procesem mielinizacji i nie œwiadcz¹ o procesach patologicznych. B³êdnie oceniano rolê tych
komórek i s¹dzono, ¿e s¹ one wyk³adnikiem wrodzonego zapalenia mózgu lub zapalenia
mózgu noworodków Virchowa.
Poniewa¿ wykazano, ¿e istnieje œcis³a zale¿noœæ pomiêdzy mielinizacj¹ uk³adu
nerwowego i rozwojem jego czynnoœci mo¿na wnioskowaæ, ¿e przed osi¹gniêciem
dojrza³oœci anatomicznej nie mo¿e dojœæ do pe³nego rozwoju czynnoœci. Nale¿y jednak
pamiêtaæ, ¿e niedojrza³e formacje uk³adu nerwowego maj¹ zdolnoœæ reagowania w
ograniczonym stopniu. U noworodka ograniczony jest zakres czynnoœci kory mózgu,
odcinka rdzeniowego uk³adu nerwowego oraz narz¹dów zmys³ów. Langworthy wykazal, ¿e
u noworodkow ludzkich czynnoœci odruchowe mog¹ siê odbywaæ za poœrednictwem ³uków
odruchowych, które posiadaj¹ os³onkê mielinow¹ (6) .
W chwili urodzenia wiêkszoœæ dróg przebiegaj¹cych na wysokoœci œródmózgowia posiada
os³onkê mielinow¹. Na skutek nieobecnoœci czynnoœci kory mózgowej u noworodka
wystêpuj¹ dwojakiego rodzaju zjawiska : 1) brak prawdziwej czynnoœci dowolnej oraz 2)
brak hamowania mózgowego. Reakcje ruchowe noworodka s¹ ca³kowicie odruchowe.
Niektóre z tych odruchów zale¿¹ od prostych ³uków rdzeniowych, inne natomiast od
z³o¿onych ³uków zwi¹zanych z mechanizmami odruchowymi pnia mózgu i b³êdników.
Wiele reakcji mo¿na wywo³aæ w warunkach
prawid³owych tylko w kilku pierwszych
miesi¹cach ¿ycia, to znaczy wtedy, gdy brak hamowania mózgowego pozwala na ich
ujawnienie siê (2) .
14
Wp³yw kory mózgu zaczyna siê uwidaczniaæ w czasie pierwszych 6 miesiêcy ¿ycia
pozamacicznego. W tym okresie powoli rozwija siê czynnoœæ dowolna i wiele reakcji
odruchowych ulega powolnemu zahamowaniu i odt¹d mo¿na je wywo³ywaæ tylko w stanach
patologicznych.
Przedstawiê niektóre reakcje typowe dla wczesnego okresu pourodzeniowego (2,3,4)
.
Odruch podeszwowy - wiêkszoœæ badaczy uwa¿a, ¿e w czasie pierwszych kilku
miesiêcy ¿ycia wystêpuje zmiennoœæ reakcji, a mianowicie zarówno wyprostowanie jak i
zgiêcie palucha, z przewag¹ reakcji wyprostnych. Prawid³owa reakcja zgiêciowa ustala siê
pomiêdzy 1 a 2 rokiem ¿ycia. Po tym okresie wyprostowanie palucha wskazuje na
uszkodzenie drogi piramidowej, tak jak u doros³ych.
Odruchy brzuszne - mo¿na wywo³aæ u oko³o 1/3 noworodków. Odruchy te s¹ jednak
w tym wieku rozlan¹ reakcj¹ obejmuj¹c¹ równie¿ koñczyny. Prawid³owe odruchy brzuszne
pojawiaj¹ siê miêdzy 6 a 12 miesi¹cem ¿ycia.
Odruch ssania - polega na tym, ¿e dra¿nienie warg lub innych okolic twarzy u
noworodka powoduje otwarcie ust i ruchy ssania. W warunkach prawid³owych reakcja ta
powinna zanikn¹æ w koñcu 1 roku ¿ycia.
Odruch chwytny - mo¿na wywo³aæ w ci¹gu pierwszych kilku tygodni ¿ycia
pozap³odowego. Zanika on miêdzy 2 a 4 miesi¹cem. Odruch ten jest podobny do chwytania
przymusowego wystêpuj¹cego w uszkodzeniach p³ata czo³owego u doros³ych.
Odruch Moro - wystêpuje w wyniku dzia³ania nag³ego bodŸca w pobli¿u badanego.
Reakcja polega na odwiedzeniu i wyprostowaniu wszystkich czterech koñczyn, po czym
nastêpuje przywiedzenie i zgiêcie zw³aszcza koñczyn górnych. W warunkach prawid³owych
odruch ten jest obecny w czasie pierwszych 3 miesiêcy ¿ycia i zanika przed 5 miesi¹cem
¿ycia. U dzieci upoœledzonych mo¿e on wystêpowaæ przez lata. Nale¿y równie¿ pamiêtaæ, ¿e
po urazie porodowym mózgu odruch ten mo¿e nie wystêpowaæ przez kilka dni.
Odruchy postawy i równowagi - opisane zosta³y przez Magnusa, który wykaza³, ¿e
utrzymanie postawy zale¿y od szeregu odruchów powstaj¹cych w b³êdnikach, siatkówkach i
proprioceptywnych zakoñczeniach nerwów w miêœniach i stawach. Wiele tych odruchów
mo¿na wywo³aæ u zdrowego niemowlêcia.
Najprostszymi w tej grupie s¹ odruchy toniczne szyjne - polegaj¹ce na tym, ¿e silny
zwrot g³owy w bok powoduje wyprostowanie koñczyn po stronie, w któr¹ zwrócona jest
g³owa i zgiêcie ich po stronie przeciwnej. Koñczyny dolne zwykle wykazuj¹ wyraŸniejsze
zmiany w u³o¿eniu ni¿ górne. W warunkach prawid³owych odruchy te znikaj¹ w koñcu 3
roku ¿ycia, a utrzymywanie siê ich po tym okresie nale¿y uwa¿aæ za objaw patologiczny.
Skrêcenie szyi wp³ywa równie¿ na po³o¿enie tu³owia. Magnus nazywa ten odruch szyjnym
15
odruchem wyprostnym. Silny zwrot g³owy w jedn¹ stronê powoduje lekki ruch miednicy w
przeciwnym kierunku. Natychmiast jednak barki, a nastêpnie biodra zwracaj¹ siê w kierunku
g³owy, co prowadzi do wyprostowania cia³a. Reakcja ta jest obecna w ci¹gu 1 roku ¿ycia i
powinna zanikn¹æ ca³kowicie przed ukoñczeniem 5 roku ¿ycia.
Toniczne odruchy szyjne powstaj¹ce wtórnie wskutek zmiany pozycji szyi s³u¿¹ do
utrzymania koñczyn w odpowiednim u³o¿eniu. Odruchy te powinny byæ obecne od 2
miesi¹ca ¿ycia i utrzymuj¹ siê przez ca³e ¿ycie.
Odruch Landaua - wywo³uje siê trzymaj¹c dziecko po³o¿one poziomo na rêkach
badaj¹cego z twarz¹ zwrócon¹ w dó³. Zdrowe dzieci pomiêdzy 1 a 2 rokiem ¿ycia prostuj¹
g³owê, tu³ów i koñczyny, a cia³o przybiera postaæ ³uku skierowanego wypuk³oœci¹ w dó³.
Je¿eli w tej pozycji dokonamy silnego zgiêcia g³owy dziecka, nastêpuje zgiêcie tu³owia i
koñczyn dolnych i cia³o dziecka przybiera kszta³t ³uku skierowanego wypuk³oœci¹ ku górze.
Równie¿ reakcje na obrót lub przyspieszenie obrotowe powstaj¹ce w b³êdnikach
obecne s¹ od urodzenia. Reakcjê odruchow¹ zwi¹zan¹ z przyspieszeniem liniowym jest tzw.
reakcja windy i pogotowia do skoku lub reakcja spadania. Badaj¹cy trzyma dziecko w rêkach
i nagle je unosi. Na pocz¹tku ruchu g³owa i cia³o dziecka pochylaj¹ siê ku przodowi, a
koñczyny górne opadaj¹. W chwili ustania ruchu g³owa i tu³ów dziecka prostuj¹ siê, a
koñczyny górne unosz¹ siê ku górze. Odwrotnie dzieje siê podczas opuszczania dziecka.
Odruchy takie obecne s¹ czasem ju¿ u noworodka, najczêœciej rozwijaj¹ siê w pe³ni przy
koñcu 6 miesi¹ca ¿ycia i utrzymuj¹ siê przez ca³e ¿ycie.
Narz¹dy zmys³ów czynne s¹ od urodzenia, poniewa¿ mo¿na uzyskaæ odruch na
bodŸce s³uchowe, wzrokowe, wêchowe i smakowe. BodŸce te jednak nie prowadz¹ , tak jak u
doros³ych, do œwiadomych wra¿eñ. Równie¿ bodŸce skórne u noworodka s¹ odczuwane
s³abiej ani¿eli w okresie póŸniejszym.BodŸce bólowe wywo³uj¹ krzyk i wyraŸny niepokój
ruchowy noworodka. U noworodków strumieñ œwiat³a skierowany do oczu powoduje
zwê¿enie Ÿrenic i silne zaciœniêcie powiek. Dziecko ustala wzrok na Ÿród³o œwiat³a, ale nie
potrafi wodziæ za nim wzrokiem.
Równie¿ s³uch w ci¹gu pierwszego i nastêpnych dni ¿ycia jest s³abo rozwiniêty,
prawdopodobnie ze wzglêdu na brak powietrza w uchu œrodkowym. W kolejnych dniach
dziecko reaguje na ha³asy mruganiem oczu i ruchami koñczyn. BodŸce wêchowe
prawdopodobnie nie s¹ odczuwane, albo odczuwanie ich jest upoœledzone.
Czynnoœæ uk³adu autonomicznego jest ju¿ dobrze rozwiniêta. Obecne s¹ ju¿ odruchy
trzewne. Opró¿nianie pêcherza i odbytnicy odbywa siê automatycznie, poniewa¿ kontrola
zwieraczy nie zale¿y od wy¿szych oœrodków korowych.
U noworodka wystêpuj¹ spontaniczne, nieskoordynowane ruchy tu³owia i koñczyn,
zw³aszcza wtedy, gdy dziecko jest niespokojne, Ruchy te obejmuj¹ wszystkie miêœnie cia³a,
16
zawsze s¹ rozlane i obustronne. Nazywa siê je ruchami globalnymi. Nie wystêpuj¹
odosobnione ruchy jednej koñczyny.
Ró¿ne procesy patologiczne mog¹ prowadziæ do uszkodzenia poszczególnych czêœci
uk³adu nerwowego. Na podstawie licznych badañ wykazano, ¿e zdolnoœci kompensacyjne s¹
rozwiniête nierównomiernie w ró¿nych czêœciach uk³adu nerwowego. S¹ one najwiêksze w
korze mózgu, a najmniejsze w rdzeniu krêgowym i w nerwach rdzeniowych, przy czym
kompensacja nigdy nie jest ca³kowita.
Udowodniono równie¿, ¿e niedojrza³y uk³ad nerwowy posiada znacznie wiêksze
zdolnoœci kompensacyjne, nie wystêpuj¹ce w póŸniejszym okresie ¿ycia. Dowodem na to
jest fakt, ¿e zniszczenie okolic mowy we wczesnym okresie ¿ycia nie prowadzi do afazji.
Uwa¿a siê, ¿e czynnoœæ zniszczonego obszaru przejmuj¹ zastêpczo odpowiednie okolice
drugiej pó³kuli.
Nale¿y równie¿ podkreœliæ, ¿e zniszczenie jakiejkolwiek czêœci uk³adu nerwowego
zanim ona dojrzeje aby wykonywaæ swoje funkcje nie daje objawów, których wystêpowania
mo¿na by siê spodziewaæ. Objawy te wyst¹pi¹ póŸniej, tzn. w okresie, gdy zniszczona czêœæ
mózgu powinna podj¹æ swoje czynnoœci. Przyk³adem mo¿e byæ porodowe uszkodzenie kory
ruchowej, gdzie pora¿enie po³owicze wystêpuje dopiero w kilka miesiêcy po urodzeniu, a
mianowicie wtedy, gdy w warunkach prawid³owych kora ruchowa zaczyna odgrywaæ wa¿n¹
rolê w czynnoœciach ruchowych.
17
Piœmiennictwo :
1. Bayer S.A., Altman J. : Neocortical Development. Raven Press, New York 1991.
2. Ford F.R. : Choroby uk³adu nerwowego niemowl¹t, dzieci i m³odzie¿y. PZWL, Warszawa,
1963.
3. Holt K.S. : Developmental Paediatrics. Butterworths, London-Boston 1977.
4. Illingworth R.S. : The Development of the Infant and Young Child Normal and Abnormal,
Churchil Livingstone, Edinburgh, London, New York 1975 .
5. Jacobson M. : Developmental Neurobiology. Plenum Press, New York, London 1991.
6. Langworthy O. : Medullated tracts in the brain-stem of a seventh month human foetus.
Contrib. to Embryol. No 120. Carnegie Inst. of Wash.Pub., 407, 1930.
7. Rakic P. : Specialisation of cerebral cortical areas. Science, 1988, 241, 170-176.
8. WoŸniak W. : Uk³ad nerwowy oœrodkowy . Skrypt, A.M. Poznañ 1977.
WoŸniak W. : Morphological indications of the functional maturation of the nervous system.
Folia Histochem. et Cytobiol., Suppl., 1996, 34, 87-88.
18
Krzysztof Strzy¿ewski, Maria Kornacka*, Ewa Burchardt-Kroll*, Pawe³ Kroll
Oko³oporodowe urazy oœrodkowego uk³adu nerwowego.
Klinika Chirurgii DzieciŒcej Instytutu Pediatrii
Klinika Neonatologii Instytutu Ginekologii i Po‡o¿nictwa*
Akademii Medycznej w Poznaniu
Mechanizmy powstawania urazów oœrodkowego uk³adu nerwowego u noworodków
Na powstawanie oko³oporodowych urazów oun wp³yw maj¹ mechaniczne warunki
porodu i okolicznoœci sprzyjaj¹ce niedotlenieniu - niedkrwieniu oun. Czêsto oba czynniki
wspó³istniej¹ i wspólnie decyduj¹ o rozleg³oœci uszkodzeñ oun i nastêpstwach
neurologicznych.
Uraz mechaniczny
Urazy mechaniczne oun
czêœciej pojawia³y siê u du¿ych noworodków, wg
Groentoffa (1953 rok) z czêstoœci¹ 4% u dzieci z mas¹ poni¿ej 2500 g i 66% u noworodków
z mas¹ powy¿ej 4500 g. Postêp perinatologii znacznie zmniejszy³ znaczenie tych czynników
w powstawaniu urazów oun. O deformacji g³owy noworodka w czasie przechodzenia przez
kana³ rodny decyduj¹ cztery czynniki: okrê¿ny ucisk przez miêœnie kana³u rodnego, ucisk
od przodu
w czasie skurczów porodowych, opór od do³u nierozwartej czêœci
kana³u
rodnego, budowa g³owy dziecka. W czasie skurczu partego na przekrój poprzeczny g³owy
noworodka dzia³a ucisk ok 10 kg. Elipsoida g³owy ulega skróceniu w osi poprzecznej (
dwuskroniowo i czo³owo - potylicznie)
i wyd³u¿eniu w osi pod³u¿nej ( podstawno -
ciemieniowej). W prawid³owym ustawieniu koœæ ciemieniowa
ulega uwypukleniu i
przodowaniu. Niestosunek porodowy wymusza dalsze zmniejszenia wymiaru poprzecznego
g³owy, co mo¿liwe jest przez przemieszczenie obu po³ówek czaszki wzglêdem siebie. Mózg
ulega wtedy silnemu przeci¹¿eniu w osi j¹der podstawy. W czasie porodu szybki,
przerywany wzrost ciœnienia powoduje przesuniêcie mas mózgowia w kierunku osi kana³u
rodnego, niezale¿nie od kierunku osi mózgu. Przemieszczenia
szczególnie niebezpieczne dla czêœci mózgu s¹siaduj¹cych
wewnatrzczaszkowe s¹
z tworz¹cymi sztywne
rusztowanie elementami opony twardej. W prawid³owym u³o¿eniu oœ ucisku mózgowia
przebiega w kierunku bródka - bregma, prostopadle do podstawy mózgu, wzd³u¿ wciêcia
namiotu i podstawy miêdzymózgowia, w kierunku
pogranicza p³ata
ciemieniowo -
19
potylicznego i przez wciêcie namiotu na mó¿d¿ek nad otwór potyliczny wielki.
Przechodzenie dziecka przez kolano kana³u rodnego i odgiêcie g³owy w stosunku do
krêgos³upa, mog¹ byæ okolicznoœciami powoduj¹cymi uszkodzenie elementów po³¹czenia
czaszkowo-krêgos³upowego i splotu barkowego.
Uraz niedokrwienno - niedotlenieniowy
Uraz niedokrwienno - niedotlenieniowy zdarzaj¹cy siê w 95% w okresie przed- i
oko³oporodwym dotyczy g³ównie noworodków urodzonych przed czasem, z nisk¹ mas¹
urodzeniow¹, z zespo³ami zaburzeñ oddychania.
Poprawa prze¿ywalnoœci tych
noworodków paradoksalnie przyczyni³a siê do zwiêkszenia czêstoœci wystêpowania
powik³añ niedokrwienia i niedotlenienia mózgu. Uszkodzenia towarzysz¹ce urazowi
niedokrwienno - niedotlenieniowemu zwykle wynikaj¹ z kombinacji obu czynników
sprawczych. Decyduj¹ce znaczenie, jak siê wydaje, maj¹ wahania ciœnienia perfuzji mózgu,
gdy¿ niedotlenienie przy stabilnym przep³ywie mózgowym jest lepiej tolerowane.
Odpowiedzi¹ na niedotlenienie noworodka jest zwiêkszenie rzutu serca i przemieszczenie
krwi do narz¹dów wa¿nych dla ¿ycia, w tym równie¿ mózgu.
Przed³u¿aj¹ce siê
niedokrwienie - niedotlenienie (kwasica metaboliczna) uszkadza mechanizmy autoregulacji
kr¹¿enia mózgowego. Przep³yw mózgowy staje siê bierny i bezpoœrednio zale¿y od ciœnienia
systemowego. Nastêpstwem ciê¿kiej kwasicy metabolicznej, niedotlenienia miêœnia serca jest
systemowa hipotensja z towarzysz¹cym spadkiem ciœnienia perfuzji mózgu, stanowi¹cym
zasadniczy element uszkadzaj¹cy. Prawid³owy przep³yw mózgowy wynosi 40 - 45 ml/100 g
tkanki. Spadek poni¿ej 20 ml/ 100 g tkanki mózgowej powoduje okreœlone zmiany
patologiczne w korze mózgu i mó¿d¿ku, oko³okomorowej i podkorowej substancji bia³ej.
Nastêpstwa metaboliczne wynikaj¹ce z niewystarczaj¹cego dostarczania substancji
energetycznych to: kumulacja mleczanów, przemieszczenie wapnia z komórek, tworzenie
wolnych rodników tlenowych. Wiele faktów œwiadczy o istotnej roli aminokwasów jako
neuroprzekaŸników,
szczególnie
kwasu
glutaminowego,w
patomechaniŸmie
zmian
niedokrwienno - niedotlenieniowych. Upoœledzenie eliminacji i gromadzenie siê kwasu
glutaminowego w synapsach ma byæ przyczyn¹ powstawania uszkodzeñ neuronalnych.
20
Jednostki kliniczne.
I. Uszkodzenia pow³ok czaszki.
1. Przodog³owie.
Przodog³owie jest wynikiem dostosowania kszta³tu g³owy noworodka do kana³u rodnego.
G³owa jest wyd³u¿ona w wymiarze czo³owo-ciemieniowm, sp³aszczona
w wymiarze
dwuskroniowym.
Rozpoznanie: Obowi¹zuje badanie palpacyjne z ocen¹ wielkoœci szwów, spoistoœci¹ koœci i
ich ruchomoœci wzglêdem siebie. W¹tpliwoœci co do ca³oœci koœci i urazu mózgowia
rozstrzyga rtg czaszki i usg przezciemieniowe.
Leczenie : Zniekszta³cenie ustêpuje samoistnie w ci¹gu dni, czy tygodni.
2. Krwiak podczepcowy i podokostnowy.
Krwiaki podskórne powstaj¹ w wyniku modelowania siê g³owy do wielkoœci kana³u rodnego
lub stosowania wyci¹gacza pró¿niowego.
Rozpoznanie: Krwiaki podokostnowe nie przekraczaj¹ granic koœci i tym ró¿ni¹ siê od
krwiaków podczepcowych. Badaniem palpacyjnym wyczuwa siê czêsto pogrubienie
brzegów krwiaka sugeruj¹ce wg³obienie koœci. W¹tpliwoœci rozstrzyga rtg czaszki.
Leczenie: Postuluje siê postêpowanie zachowawcze, gdy¿ krwiaki wch³aniaj¹ siê samoistnie
w ci¹gu kilku tygodni. S¹czkowanie wskazane jest tylko w w przypadku zaka¿enia krwiaka.
Powtarzane punkcje niezaka¿onego krwiaka mog¹ spowodowaæ anemiê u noworodka i jego
zaka¿enie.
3. Wg³obienie koœci czaszki.
Przyparcie g³ówki noworodka do promontorium w czasie skurczu partego,czy ucisk przez
kleszcze mo¿e spowodowaæ wpuklenie koœci czaszki, najczêœciej czo³owej lub potylicznej.
Elastycznoœæ koœci, œcis³e zroœniêcie okostnej z blaszk¹ zewnêtrzn¹ opony twardej,
stosunkowo szeroka przestrzeñ podoponowa i ma³a dynamika przy³o¿onej do czaszki si³y
chroni¹ zwykle korê mózgow¹ przed bezpoœrednim urazem.
Rozpoznanie: Usg przezciemi¹czkowe, tomografia komputerowa pomogaj¹ rozwiaæ
ewentualne w¹tpliwoœci co do uszkodzeñ oun. Poniewa¿ wielkoœæ i miejsce wg³obienia jest
dobrze widoczne, niecelowe wydaje siê wykonywanie rtg czaszki.
Leczenie: Leczenie polega na odg³obieniu koœci przy pomocy podwa¿ki wprowadzonej
przez otwór trepanacyjny nawiercony na brzegu wg³obienia.
21
Rokowanie: OpóŸnienie od³obienia pogarsza efekt kosmetyczny, gdy¿ nawapnienie brzegów
wg³obienia utrudnia pe³ne odprowadzenie koœci. Pozostawienie wg³obienia mo¿e byæ
przyczyn¹ powstania blizny korowej i padaczki.
II. Urazy wewn¹trzczaszkowe.
1. Krwawienia podoponowe.
Krwawienia podoponowe (miêdzy opon¹ tward¹ i pajêcz¹) stanowia drug¹ po wodog³owiu
przyczynê kraniomegalii u noworodków ( 5 % - 10% krwawieñ u noworodków). ¯ród³em
krwawienia s¹ naczynia ¿ylne: zatoki opony twardej, ¿y³y mostkowe biegn¹ce od kory
mó¿gu do opony twardej.
Do uszkodzenia naczyñ ¿ylnych dochodzi najczêœciej w czasie porodu (przodog³owie). W
80% - 85% krwiaki wystêpuj¹ obustronnie. Podoponowe zbiorniki p³ynu zawieraj¹cego
fibrynê ( równie¿ krew) umiejscowione nad p³atami czo³owymi, pobudzaj¹ proliferacjê
fibroblastów i tworzenie b³on otaczaj¹cych wysokobia³kowy p³yn. W ten sposób powstaje
wodniak podtwardówkowy, jako forma ewolucji krwiaka. Zród³ami wtórnych krwawieñ do
jamy wodniaka s¹ nowowytworzone naczynia w œcianie wodniaka i ¿y³y mostkowe.
Objawy kliniczne: Stan dziecka zale¿y od wielkoœci krwotoku. Najczêœciej obserwowane s¹:
spowolnienie, sennoœæ, obni¿enie aktywnoœci, drgawki, asymetria motoryki, bezdechy,
napiêcie ciemienia.
Diagnostyka: KT i NMR pozwalaj¹ na dok³adn¹ ocenê wielkoœci krwiaka, towarzysz¹cych
uszkodzeñ oun , wielkoœci uk³adu komorowego. USG przezcemi¹czkowe nie daje
dok³adnego obrazu krwiaka na sklepistoœciach i w tylnym dole czaszki, nale¿y wiêc
traktowaæ je jako orientacyjne, chocia¿ du¿e krwiaki, przemieszczaj¹ce liniê œrodkow¹ mog¹
byæ t¹ metod¹ stwierdzone. Negatywna punkcja nie wyklucza krwiaka, gdy¿ przez ig³ê
trudno jest usun¹æ uformowan¹ skrzeplinê. Natomiast punkcja wodniaka, uzyskanie
wysokobia³kowego p³ynu, pozwala na postawienie rozpoznania.
Leczenie:
krwiaka
Ostre objawy nadciœnienia œródczaszkowego s¹ wskazaniem do ewakuacji
przez
trepanacjê
otworkow¹
lub
kraniotomiê.
Przewlek³e
wodniaki
podtwardówkowe proponuje siê leczyæ upustami przez 3 do 4 tygodni. Nieskutecznoœæ tej
metody powinna sk³oniæ do wyboru jednej z dwóch dróg postêpowania:
a. za³o¿enia drena¿y zewnêtrznych w wypadku poziomu bia³ka powy¿ej 0,5g/l
i/lub
przecieku podoponowo - otrzewnowego,
b. usuniêcia b³on wodniaka drog¹ obustronnej kraniotomii czo³owo - skroniowej zw³aszcza,
gdy pojawi³y siê wtórne krwawienia. Czasami wymagane jest póŸniejsze za³o¿enie przecieku
podoponowo - otrzewnowego.
22
Rokowanie: Uszkodzenie sierpa mózgu lub namiotu mó¿d¿ku w 45% przypadków koñczy
siê œmiertelnie. Doœæ czêsto pojawia siê wodog³owie wymagaj¹ce dodatkowego leczenia.
50% dzieci ma ubytkowe objawy neurologiczne.
2. Pierwotne krwawienie podpajêczynówkowe.
Izolowane krwawienie o takim umiejscowieniu jest nastêpstwem urazu mechanicznego lub
niedokrwienno - niedotlenieniowego. Zród³em krwotoku s¹ ma³e naczynia ¿ylne splotów
opony miêkkiej lub ¿y³y mostkowe.
Objawy kliniczne: - najczêœciej objawy s¹ mininalne lub ich brak,
- drgawki w drugim dniu ¿ycia,
- deterioracja neurologiczna w masywnych krwawieniach (wady naczyniowe)
Diagnostyka: KT wykazuje krew w szczelinie pod³u¿nej. Krwawienie potwierdza krew w
nak³uciu lêdŸwiowym.
Leczenie: Przeciwdrgawkowe. Leczenie wodog³owia (patrz krwawienia dokomorowe)
Rokowanie: Je¿eli krwawieniu towarzysz¹ minimalne objawy kliniczne lub ich brak
rokowanie jest bardzo dobre. 90% donoszonych noworodków z drgawkami rozwija siê
prawid³owo. Masywne krwawienia koñcz¹ siê czêsto œmiertelnie lub rozwija siê wodog³owie.
3. Krwiak mo¿d¿ku.
Krwawienie do mo¿d¿ku wystêpuje u 15% - 25% noworodków urodzonych przed 32 t.c. lub
z mas¹ poni¿ej 1500g, ale równie¿ u noworodków urodzonych o czasie.
Przyczyny powstania s¹ bardzo ró¿norodne:
- pourazowe rozerwanie zatok opony twardej, du¿ych ¿y³,
- zranienie mó¿d¿ku wskutek rozejœcia siê szwów czaszki w czasie porodu,
- rozszerzenie krwawienia w wyniku niedokrwienia - niedotlenienia na struktury tylnego
do³u czaszki,
- wady naczyniowe.
Wiêkszoœæ krwawieñ rozpoznaje siê poœmiertnie
Dominuj¹
objawy:
zamartwica,
niewydolnoϾ
oddechowa
noworodków,
bezdech,
bradykardia, spadek hematokrytu, stupor, coma, niedow³ady nerwów czaszkowych,
opistotonus.
Diagnostyka polega na wykazaniu krwiaka metodami neuroradiologicznymi.
Leczenie: Stabilny stan noworodka pozwala na podjêcie próby leczenia zachowawczego pod
œcis³¹ kontrol¹ USG, KT, NMR. Objawy ucisku na pieñ mózgu, powiêkszanie wymiarów
krwiaka s¹ wskazaniami do usuniêcia krwiaka drog¹ kraniektomii podpotylicznej.
23
Rokowanie:Wiêkszoœæ przypadków rozpoznawana jest poœmiertnie. Usuniêcie krwiaka nie
zapobiega neurologicznym objawom ubytkowym.
4. Krwiak wewn¹trzmózgowy.
Krwiak pó³kul mózgu, najczêœciej p³ata skroniowego, jest rzadkim nastêpstwem urazowego
porodu. Spowodowany bywa bezpoœrednim uciskiem na okolicê skroniow¹ przez kleszcze
lub przy gwa³townym wstawianiu siê g³ówki noworodka w wejœcie do miednicy.
Objawy:
niepokój, anemia, pora¿enie po³owicze, ogniskowe lub uogólnione drgawki,
epizodyczne bezdechy, uszkodzenia pow³ok okolicy skroniowej.
Rozpoznanie: Definitywne rozpoznanie mo¿liwe jest na podstawie KT, NMR, USG. Rtg
czaszki zwykle nie wykazuje z³amania koœci, ze wzglêdu na jej elastycznoœæ.
Leczenie:
Usuniêcie
krwiaka
przez
kraniektomiê
podskroniow¹
lub
kraniotomiê
osteoplastyczn¹.
Rokowanie: Czêste s¹ napady padaczkowe, niedow³ady po³owicze, opó¿nienie rozwoju
psychoruchowego.
5. Krwawienia dokomorowe. Wodog³owie pokrwotoczne.
Urazowi niedokrwienno - niedotlenieniowemu z
pierwszej
lub drugiej dobie ¿ycia krwawienia
czêstoœci¹ 40% - 80% towarzysz¹ w
do oko³okomorowej p³odowej warstwy
rozrodczej, w okolicê wzgórza, istoty bia³ej centrum semiovale. ¯ród³em krwawienia s¹
niewielkie naczynia ¿ylne tej okolicy. Uraz dotyczy 70% noworodków z mas¹ urodzeniow¹
poni¿ej 1500 g lub urodzonych przed 34 t.c. z zespo³em b³on hialinowych, zapaleniem p³uc,
czy innymi przyczynami niewydolnoœci oddechowej. U noworodków donoszonych Ÿród³em
krwawienia s¹ najczêœciej sploty naczyniaste. Wtórnie krwawienie mo¿e przebiæ siê do
komór bocznych i przestrzeni podpajêczynówkowej.
Przyczyn krwawieñ upatruje siê w: wra¿liwoœci naczyñ krwionoœnych noworodka na
niedotlenienie i zmiany ciœnienia krwi, zw³aszcza ciœnienia ¿ylnego oun wzrastaj¹cego w
niewydolnoœci oddechowej, (œciana naczyñ przed 30 t.c. nie zawiera w³ókien miêœniowych,
w³ókien prekolagenowych i kolagenowych), zaburzeniach krzepliwoœci krwi, interakcji
p³ytkowo - w³osowtej, obni¿eniu ciœnienia otaczaj¹cyh naczynia tkanek po porodzie,
wzroœcie aktywnoœci fibrynolitycznej.
Objawy kliniczne: Objwy neurologiczne zale¿¹ od wielkoœci krwawienia.
Niewielkie wybroczyny oko³okomorowe przebiegaja bezobjawowo.
Krwawieniom miernie nasilonym towarzysz¹: podwy¿szona ciep³ota cia³a, dr¿enia
miêœniowe, wzmo¿enie napiêcia miêœniowego, powiêkszanie siê obwodu g³owy. Stan dzieci
24
z rozleg³ymi krwawieniami jest bardzo ciê¿ki. Pojawia siê: stupor, drgawki toniczne i
uogólnione, napiêcie ciemi¹czka, szybko nasilaj¹ca siê anemia.
Rozpoznanie: Stosuj¹c USG przezciemi¹czkowe wykonywane przy³ó¿kowo
u dzieci w
ciê¿kim stanie mo¿na stwierdziæ du¿e krwawienia. Du¿a powtarzalnoœæ tego badania
pozwala na ocenê poszerzania siê ju¿ stwierdzonych krwawieñ, wczesne wykrycie narastania
wodog³owia pokrwotocznego, przy jego pocz¹tkowo nik³ych objawach klinicznych. Du¿a
zdolnoœæ do kompensacji objêtoœciowej u noworodków powoduje, ¿e wzrost wymiarów
g³owy jest bardzo opóŸniony w stosunku do narastania wodog³owia. Niewielkie wybroczyny
podwyœció³kowe i nastêpstwa uszkodzeñ neuronalnych uwidaczniaj¹ dok³adnie KT i NMR.
Opieraj¹c siê na badaniach neuroradiologicznych Papile zaproponowa³ w 1978 podzia³
krwawieñ, który bêdzie podstaw¹ do rozwa¿añ na temat leczenia.
I stopieñ - krwawienie podwyœció³kowe.
II stopieñ - krwawienie dokomorowe bez poszerzania komór.
III stopieñ - krwawienie dokomorowe z poszerzeniem komór.
IV stopieñ - krwawienie dokomorowe i krwawienie do mi¹¿szu.
Patomechanizm powstawania wodog³owia pokrwotocznego
Krwawienie dokomorowe
mo¿e staæ siê przyczyn¹ wodog³owia. Ryzyko jego
powstania jest najmniejsze w I stopniu krwawienia wg Papile - ok 2%, a najwiêksze, 100%
przypadków, w IV stopniu krwawienia. Przyczyny powstania wodog³owia pokrwotocznego
upatruje siê w: zamkniêciu dróg odp³ywu p³ynu mó¿gowo - rdzeniowego (pmr) z uk³adu
komorowego przez uformowan¹ skrzeplinê, umiejscowion¹ w otworach Monroe, wodoci¹gu
mózgu, otworach IV komory (wodog³owie niekomunikuj¹ce), wype³nieniu przestrzeni
podpajêczynówkowej przez skrzepliny, wysokobia³kowy p³yn w sposób mechaniczny i
odczynowo (arachnitis fibrosa) zaburzaj¹ce wch³anianie pmr (wodog³owie komunikuj¹ce).
Ró¿nicowanie obu typów wodog³owia ma znaczenie dla wyboru sposobu czasowej
ewakuacji pmr, gdy¿ naturalny proces fibrynolizy mo¿e udra¿niaæ drogi przep³ywu pmr i
powodowaæ ust¹pienie przyczyn wodog³owia. Skomplikowane metody neuroradiologiczne
(np cysternokomputerografia ) ma³o przydatne zw³aszcza u noworodków w ciê¿kim stanie,
mo¿a zast¹piæ prostym sposobem opartym na mechanicznym wykazaniu komunikacji miêdzy
przestrzeniami wewn¹trz- i zewnatrzmózgowymi. Wprowadza siê ig³y punkcyjne z
mo¿liwoœci¹ pomiaru ciœnienia przez róg boczny ciemi¹czka przedniego do komory bocznej i
do przestrzeni podpajêcznówkowej rdzenia krêgowego na poziomie L4/L5.
Wahania ciœnienia pmr w igle lêdŸwiowej po ucisku na ciemi¹czko przednie, czy obni¿enie
ciœnienia w komorze bocznej po upuœcie pmr drog¹ lêdŸwiow¹ œwiadcz¹ doœæ pewnie o
istnieniu komunikacji, co potwierdza równie¿ taki sam sk³ad pmr z obu punkcji.
25
Leczenie: Noworodki z I i II stopniem krwawienia do oun obarczone s¹ ma³ym ryzykiem
powstania wodog³owia. Postêpowaniem proponowanym w
przypadkach wodog³owia
komunikuj¹cego, s¹ seryjne punkcje lêdŸwiowe, wykonywane stosownie do narastania
objawów wodog³owia w USG, co 2-3-dni, póŸniej zwykle jeszcze rzadziej. W krwawieniach
III i IV stopnia postêpowaniem wstêpnym jest za³o¿enie drena¿u zewnêtrznego obni¿aj¹cego
czêsto dramatycznie podwy¿szone ciœnienie wewn¹trzkomorowe z objawami ucisku na pieñ
mózgu. U tych noworodków proponuje siê jako leczenie przyczynowe podawanie
dokomorowo tkankowego aktywatora plazminogenu (Actylise) eliminuj¹cego skrzepliny z
przestrzeni p³ynowych. W mniej aktywnym wodog³owiu ( poni¿ej 100 ml pmr na dobê)
mo¿na za³o¿yæ zbiornik Rickhama. Kontynuacj¹ leczenia w póŸniejszym
okresie s¹
powtarzane punkcje lêdŸwiowe wykonywane ambulatoryjnie z kontrol¹ ich skutecznoœci w
USG przezciemi¹czkowym. Zmienn¹ objêtoœæ tych punkcji najlepiej ustaliæ
pomiarem
ciœnienia pmr, przezciemi¹czkowym poœrednim lub bezpoœrednim przez ig³ê punkcyjn¹. Nie
zosta³ okreœlony czas prowadzenia takiego leczenia, jednak dane z literatury i w³asne
doœwiadczenia œwidacz¹, ¿e nawet po kilku miesi¹cach wodog³owie mo¿e siê ustabilizowaæ.
W tym okresie, jako leczenie wspomagaj¹ce proponowane s¹ œrodki moczopêdne: furosemid
i acetalomid. Objawy aktywnoœci wodog³owia utrzymuj¹ce siê pomimo przedstawionego
leczenia s¹ wskazaniem do za³o¿enia przecieku komorowo - otrzewnowego, je¿eli nie ma
ogólnie przejêtych przeciwwskazañ. U ok 40% - 60% z tych dzieci mo¿na spodziewaæ siê
stabilizacji wodog³owia w okresie póŸniejszym (kilka miesiêcy, lat). Ten fakt trzeba wzi¹æ
pod uwagê w dalszym planowaniu leczenia.
Rokowanie: Zwykle dobrze rokuj¹ krwawienia I i II stopnia. Smiertelnoœæ w IV stopniu
krwawienia jest bardzo wysoka. U wielu dzieci z III i IV stopniem krwawienia rozwija siê
mó¿gowe pora¿enie dzieciêce. Leczenie wodog³owia u tych dzieci zapobiega jedynie
dalszym uszkodzeniom neuronalnym (zaburzeniom mielinizacji).
26
Leon Drobnik
Niedokrwienie mózgu - aktualny stan wiedzy
Zak³ad Anestezjologii Doœwiadczalnej Instytutu Anestezjologii i I.T. A.M. w Poznaniu,
Zak³ad Anestezjologii i Intensywnej Terapii P.A.M. w Szczecinie
W praktyce anestezjologicznej spotykamy siê z chorymi, którzy doznali
uogólnionego lub ogniskowego niedokrwienia mózgu i wymagaj¹ naszej pomocy celem
podtrzymania podstawowych czynnoœci ¿yciowych w oddzia³ach intensywnej terapii, co
stwarza mo¿liwoœæ rozwiniêcia siê w oœrodkowym uk³adzie nerwowym (OUN)
mechanizmów naprawczych, ograniczaj¹cych skutki niedokrwienia. Niejednokrotnie musimy
znieczulaæ chorych po przebytym niedokrwieniu mózgu lub chorych z podwy¿szonym
ryzykiem wyst¹pienia zaburzeñ przep³ywu mózgowego krwi. Mimo co raz wiêkszego
nagromadzenia informacji na temat patofizjologii zmian poniedokrwiennych w mózgowiu,
ci¹gle daleko mamy do zrozumienia tego, co dzieje siê w OUN po zadzia³aniu czynnika
uszkadzaj¹cego jakim jest niedokrwienie. Nasze postêpowanie lecznicze w odniesieniu do
chorych, którzy przebyli zaburzenia ukrwienia, jest nadal pe³ne w¹tpliwoœci i niepowodzeñ,
wobec g¹szczu sprzecznych czêsto wiadomoœci i niedostatku ³atwodostêpnych oraz
wiarygodnych metod monitorowania czynnoœci i metabolizmu mózgowia.
Mózgowie, którego waga stanowi tylko 2% wagi cia³a, wra¿liwe jest na niedobór tlenu i
niedokrwienie ze wzglêdu na ¿yw¹ czynnoœæ i metabolizm, wyra¿aj¹ce siê zu¿yciem tlenu w
iloœci 20% ca³kowitego zu¿ycia tlenu organizmu i zu¿yciem glukozy a¿ w 65% ca³kowitego
zu¿ycia glukozy przez organizm w czasie spoczynku.Po³owa energii, wytworzonej ze
spalania glukozy w OUN, zu¿ywana jest na podtrzymywanie czynnoœci pomp jonowych,
zapewniaj¹cych przezb³onow¹ ró¿nicê stê¿eñ elektrolitów, niezbêdn¹ do wytwarzania
potencja³ów czynnoœciowych i przewodzenia pobudzeñ wzd³u¿ w³ókien nerwowych
(Sokoloff 1976).
Brierley poda³ w 1977 r. klasyfikacjê typów niedotlenienia tkanek mózgowia, w której
wyró¿ni³;
1. niedotlenienie niedokrwienne - nastêpuje zatrzymanie przep³ywu krwi w ca³ym
mózgowiu (niedokrwienie globalne) lub w obszarze zaopatrywanym przez jedn¹
têtnicê
(niedokrwienie regionalne). Niedotlenienie niedokrwienne (hypoxia ischaemica)
okreœla siê czêsto mianem niedokrwienia ca³kowitego (ischaemia completa),
27
2. niedotlenienie oligemiczne - ma miejsce w uogólnionym lub regionalnym
zmniejszeniu
przep³ywu krwi i okreœlane jest czasami jako niedokrwienie czêœciowe,
3. niedotlenienie anoksyczne, spowodowane zmniejszeniem prê¿noœci tlenu w krwi
têtniczej,
4. niedotlenienie hipoksemiczne, spowodowane obni¿onym ciœnieniem parcjalnym
tlenu w krwi têtniczej,
5. niedotlenienie anemiczne, wywo³ane niedoborem noœnika tlenu - hemoglobiny i
6. niedotlenienie histotoksyczne, stanowi¹ce nastêpstwo zablokowania uk³adów
enzymatycznych,
uczestnicz¹cych
w
przemianach
energetycznych
komórek
nerwowych (Brierley 1977).
Ca³kowite przerwanie lub ograniczenie iloœciowe dop³ywu krwi do mózgowia lub jego
czêœci prowadzi do dwóch pierwszych typów niedotlenienia wed³ug klasyfikacji Brierley'a.
Z klinicznego punktu widzenia, dla anestezjologa wa¿na jest znajomoœæ procesów
patologicznych, zachodz¹cych w mózgowiu zarówno pod wp³ywem ca³kowitego
niedokrwienia uogólnionego jak i niedokrwienia czêœciowego. Przyk³adem pierwszego jest
stan nag³ego zatrzymania kr¹¿enia krwi i jego nastêpstwa, okreœlane mianem choroby
poresuscytacyjnej. Bardzo liczne stany chorobowe natomiast mog¹ prowadziæ do drugiego z
wymienionych, niedokrwienia oligemicznego, czyli czêœciowego. Do sk¹pego dop³ywu krwi
mog¹ przyczyniaæ siê; zmniejszenie ciœnienia perfuzyjnego mózgowia (<40-60mmHg)
wskutek albo zmniejszonej wielkoœci ciœnienia têtniczego, albo te¿ zwiêkszonego ciœnienia
wewn¹trzczaszkowego (ICP), rozsiane wykrzepianie wewn¹trznaczyniowe i zatory oraz
nadmierne obkurczenie naczyñ mózgowia. Jeœli przep³yw mózgowy krwi (CBF) opada
poni¿ej pewnych wartoœci progowych, nastêpuje stopniowe ograniczenie wydatków
energetycznych, pocz¹tkowo na czynnoœæ uk³adu nerwowego a nastêpnie na utrzymanie
struktur. Krótk¹ tabelê wartoœci progowych poda³ w r. 1985 Symon.
28
_______________________________________________________________________
Tab. 1
Wielkoœci progowe przep³ywu krwi w niedokrwieniu mózgowia
_______________________________________________________________________
Stan OUN
wielkoœæ progowa przep³ywu
stan komórki
_______________________________________________________________________
normalny przep³yw spocz.
~50ml/100gxmin.
"zdrowa komórka"
_______________________________________________________________________
zanik EEG
~25ml/100gxmin.
"œpi¹ca komórka"
brak potencja³ów wywo³anych ~15-25ml/100gxmin.
________________________________________________________________________
niewydolnoϾ pompy Na+/K+
wp³yw C++
~20ml/100gxmin.
"chora komórka"
~5-10 ml/100gxmin.
________________________________________________________________________
___
œmieræ komórek
~10-18ml/100gxmin.
"martwa komórka"
________________________________________________________________________
___
Krytyczne wielkoœci przep³ywu krwi, przedstawione przez Symona, dotyczy³y przede
wszystkim niedokrwienia ogniskowego w obrêbie kory mózgu, gdzie jak wiadomo wielkoœæ
przep³ywu stanowi dwukrotnoœæ CBF w stanie prawid³owym.Czy progi krytyczne CBF dla
ca³oœci mózgowia s¹ podobne, dok³adnie nie wiadomo, mo¿na z pewn¹ doz¹ ostro¿noœci
za³o¿yæ, ¿e mog¹ byæ zbli¿one. Œwiadcz¹ o tym pojedyncze doniesienia kazuistyczne,
mówi¹ce o powrocie czynnoœci OUN po kilkugodzinnym niedociœnieniu têtniczym, któremu
towarzyszy³ stan arefleksji a tak¿e badania ostatnich lat, prowadzone w Lund, gdzie w
ciê¿kich obra¿eniach mózgowia utrzymywano niskie ciœnienie têtnicze krwi. Julio Cruz z
Filadelfii przedstawi³ w pe³ni udokumentowany przypadek chorego, u którego przep³yw
mózgowy krwi wynosi³ 10 ml/100gxmin. przez wiele godzin, a mimo to nast¹pi³ pe³en
powrót prawid³owej czynnoœci OUN (Cruz 94). Warto tu jednak zaznaczyæ, ¿e w
opisywanym przypadku pomiar CBF wykonano metod¹ izotopow¹ z u¿yciem ksenonu
Xe133, w której 16 rozmieszczonych nad obu pó³kulami mózgu detektorów promieniowania
rejestruje spadek aktywnoœci promieniowania gamma w po³o¿onych poni¿ej okolicach kory i
warstw podkorowych natomiast promieniowanie ksenonu znajduj¹cego siê w g³êbszych
strukturach mózgowia nie jest praktycznie rejestrowane, czyli zmierzone wielkoœci CBF
dotyczy³y g³ównie kory i okolic podkorowych. Poniewa¿ wiadomo powszechnie od wielu
29
lat, ¿e centralizacja kr¹¿enia zachodz¹ca w stanach dla organizmu krytycznych dotyczy nie
tylko ograniczenia przep³ywu w obwodowych czêœciach organizmu, zabezpieczaj¹cego
prawid³owe przep³ywy w uk³adzie naczyñ wieñcowych serca i sieci naczyniowej mózgowia
ale równie¿ wi¹¿e siê z zabezpieczeniem dostatecznego przep³ywu krwi do pnia mózgu.
Kierowanie g³ównego strumienia przep³ywu krwi do naczyñ zaopatruj¹cych rdzeñ
przed³u¿ony i wy¿ej po³o¿one struktury pnia mózgu odbywa siê drog¹ obkurczenia naczyñ
zaopatruj¹cych pó³kule mózgu. Nale¿y wiêc s¹dziæ, ¿e krytyczne wielkoœci przep³ywu krwi
dla szczególnie chronionych struktur pnia mózgu mog¹ byæ wy¿sze.
Wielkoœci progowe przep³ywu krwi w strefach pó³cienia (ang."penumbra"), a wiêc w
otaczaj¹cych ogniska zawa³owe obszarach upoœledzonego ukrwienia mózgu, zmieniaj¹ siê z
up³ywem czasu. Przyk³adowo, krytyczny dla rezerw œródkomórkowych ATP przep³yw krwi
wynosi ok. 13 ml/100gxmin. w 30 min. od wyst¹pienia niedokrwienia i w miarê up³ywu
czasu wzrasta, do 19 ml/100gxmin. po 2 godz. a dalej do 23 ml/100gxmin. po 6 godz. i 32
ml/100gxmin. po 12 godz.(Hossmann 94).
Ca³kowite globalne zatrzymanie przep³ywu mózgowego krwi ma miejsce w stanach
nag³ego zatrzymania kr¹¿enia systemowego. Czas, w którym mimo braku przep³ywu krwi nie
nastêpuj¹ nieodwracalne zmiany w komórkach OUN dziêki zapasom substratów
energetycznych w komórkach i tlenu w stoj¹cej krwi, wynosi 4-5 minut. Czas ten jest krótszy
ni¿
min. w przypadkach nag³ego zatrzymania kr¹¿enia w stanach nasilonej przemiany
materii i zwiêkszonego zu¿ycia tlenu, jak np. w gor¹czce z³oœliwej, stanach gor¹czkowych,
prze³omie tarczycowym, pobudzeniu psychomotorycznym, nag³ej reakcji stresowej itp.,
natomiast wyd³u¿a siê powy¿ej 5 min. w stanach zwi¹zanych z obni¿eniem przemian
energetycznych ustroju i zmniejszonym zu¿yciem tlenu, jak w stanach hipotermii, zatrucia
alkoholem etylowym lub œrodkami nasennymi a tak¿e u chorych z przewlek³ymi chorobami
uk³adu oddechowego, przebiegj¹cymi z wystêpowaniem hipoksemii.
Podczas resuscytacji masa¿ serca zapewnia przep³yw krwi przez mózgowie w iloœci 20%
wartoœci prawid³owej. W ci¹gu pierwszych 10-15 min. po przywróceniu kr¹¿enia ma miejsce
zwiêkszenie wielkoœci CBF powy¿ej normy, a nastêpnie dochodzi do zmniejszenia wielkoœci
przep³ywu krwi do 20-40% normy (Dearden 1992). Zmniejszenie wielkoœci przep³ywu
mózgowego krwi utrzymuje siê do ok. 72 godz. po zatrzymaniu kr¹¿enia krwi i resuscytacji i
by³o traktowane od lat 70-tych do stosunkowo niedawna jako przyczyna wtórnych zmian
poniedokrwiennych, tzw. zjawisko braku przep³ywu (ang."no reflow phenomenon").Brak
przep³ywu Ames i wsp. t³umaczyli uciskiem œcian drobnych naczyñ mózgowia przez
obrzmia³e wypustki komórek gleju gwia¿dzistego. Obecnie wydaje siê, ¿e zmniejszenie
wielkoœci CBF we wczesnym okresie poresuscytacyjnym ma charakter spastycznego
odruchu naczyniowego o charakterze obronnym. Doœwiadczalne i kliniczne próby zniesienia
30
spazmu naczyñ mózgowia nie przynios³y spodziewanych sukcesów.Rozszerzaniu ³o¿yska
naczyñ
mózgowia
towarzyszy³o
gwa³towne
narastanie
zmian
obrzêkowych.Próby
"hydraulicznego" rozwi¹zania problemu poniedokrwiennych zmian w OUN s¹ jeszcze
prowadzone, ale co raz rzadziej i z mniejszym obecnie przekonaniem (European 94). W
poprzednich latach lekarze czêsto ulegali pokusie oddzia³ywania terapeutycznego na
przep³yw mózgowy krwi, bez g³êbszej znajomoœci znaczenia mechanizmów reguluj¹cych
przep³ywem (nie s¹ one nadal poznane do koñca) i czêsto interpretuj¹c odruchy obronne jako
czynniki patogenne, usilnie starali siê je znieœæ.
Mechanizmy regulacyjne CBF
stanowi¹ z³o¿ony uk³ad czynników, w harmonijny sposób oddzia³u..j¹cych na naczynia
mózgowia. Dla ³atwiejszego ich omawiania Lassen przedstawi³ je jako cztery typy regulacji:
1. regulacja metaboliczna
2. regulacja chemiczna
3. autoregulacja
4.regulacja nerwowa (Lassen 74)
Regulacja metaboliczna sprzêga ze sob¹ czynnoœæ, przemiany energetyczne i lokalny CBF. Z
pobudzeniem neuronów i bêd¹cych z nimi w sta³ym dialogu komórek glejowych wi¹¿e siê
przyspieszony
rozpad
cz¹steczek
wysokoenergetycznych,
co
z
kolei
powoduju
przyspieszenie przemian energetycznych w tych komórkach, z uwalnianiem z komórek
metabolitów koñcowych i poœrednich. One to powoduj¹ rozlu¿nienie miêœni g³adkich naczyñ
i zwiêkszenie przep³ywu krwi w o¿ywionych metabolicznie obszarach OUN. Mediatorami
uwalnianymi w czasie pobudzenia komórek s¹ dwutlenek wêgla, jony wodorowe, jony
potasu, neurotransmittery jak acetylocholina, kwas gamma aminomas³owy (GABA),
cholecystokinina (CCK8), peptyd jelitowy naczyniowo czynny (VIP) i szereg innych,
zmniejszone stê¿enie jonów wapniowych w p³ynie miêdzykomórkowym (Hardebo 83).
Regulacja chemiczna wynika z wp³ywu zmian prê¿noœci tlenu i CO2 na napiêcie miêœni
g³adkich naczyñ.Najczulszym regulatorem przep³ywu mózgowego jest w tym uk³adzie CO2.
Mechanizm naczyniorozszerzaj¹cego dzia³ania dwutlenku wêgla jest co najmniej trojaki;
bezpoœredni, poprzez przenikanie CO2 do komórek miêœni g³adkich i ich zakwaszenie,
poœredni, poprzez pobudzenie uk³adu cholinergicznego oraz przez pobudzenie syntetazy
tlenku azoyu i jego wzmo¿one wytwarzanie. Zastosowanie œrodków antycholinergicznych
lub blokerów syntetazy tlenku azotu mo¿e zmniejszyæ CBF i ciœnienie wewn¹trzczaszkowe
w przypadkach ostrej hiperkapni (Wang 92). Zmiany prê¿noœci paCO2 w przedziale 2080mmhg powoduj¹ liniow¹ zale¿noœæ zmian CBF w stosunku 1,2 ml/100gxmin. zmiany
CBF na zmianê paCO2 o 1mmHg.Regulacyjny wp³yw CO2 na wielkoœæ przep³ywu
31
mózgowego krwi wykorzystuje siê praktycznie w neuroanestezji i intensywnej terapii.
Nastêpstwem zastosowania umiarkowanej hiperwentylacji jest zwê¿enie ³o¿yska naczyñ w
obrêbie jamy czaszki i obni¿enie ciœnienia wewn¹trzczaszkowego. Efekt ten jest ograniczony
czasowo, utrzymuje siê tylko do 6-8 godz., po tym czasie nastêpuje powrót CBF do wartoœci
wyjœciowych, mimo niezmienionych warunków prowadzonej wentylacji p³uc. Zanika
leczniczy wp³yw hiperwentylacji a pojawia siê nowe niebezpieczeñstwo; gwa³townego
przekrwienia i wzrostu ICP w nastêpstwie zbyt szybkiej normalizacji paCO2 (st¹d zazwyczaj,
przy braku kontroli ICP, powrót do warunków normowentylacji zajmuje ok. 24-48 godz.).
Stosowanie hiperwentylacji w stanach poniedokrwiennych nie wydaje siê byæ celowe a mo¿e
byæ wrêcz szkodliwe.W odró¿nieniu od pourazowych i zapalnych zmian mózgowia, zmiany
poniedokrwienne nie powoduj¹ zazwyczaj zwiêkszenia ICP. Ponadto w ci¹gu pierwszych
kilkudziesiêciu godzin po globalnym lub ogniskowym niedokrwieniu mózgu ma miejsce
obkurczenie naczyñ i dalsze ich obkurczanie z prawdopodobieñstwem zasadowicy
oddechowej, podczas umiarkowanej nawet hiperwentylacji, mo¿e spowodowaæ wtórne
niedokrwienie. Wykres zale¿noœci CBF od paO2 przyjmuje kszta³t hiperboli. Przy bardzo
niskiej prê¿noœci tlenu w krwi têtniczej spostrzegano podwojenie lub potrojenie wielkoœci
CBF. G³ównym czynnikiem, powoduj¹cym podczas hipoksemii rozszerzenie naczyñ jest
tlenek wêgla (CO).W stanie prawid³owym w organi¿mie cz³owieka 1% hemu ulega
rozk³adowi do biliwerdyny i CO pod wp³ywem enzymu oksydazy hemu. Pod wp³ywem
hipoksji aktywnoœæ tego enzymu w miêœniach g³adkich naczyñ gwa³townie wzrasta.
Wytworzony w wiêkszych iloœciach tlenek wêgla powoduje aktywacjê rozpuszczalnej
cyklazy guanylowej, wzrost w komórkach miêœni g³adkich stê¿enia cyklicznego GMP i ich
rozkurcz. Uwa¿a siê, ¿e podobnie w OUN tlenek wêgla mo¿e spe³niaæ rolê wtórnego
przeka¿nika, aktywatora cyklazy guanylowej (podobnie jak tlenek azotu)( Morita 95).Przy
wartoœciach paO2 powy¿ej 50 mmHg CBF przyjmuje sta³e wartoœci a podczas stosowania
oddechu zastêpczego czystym tlenem nastêpuje zmniejszenie przep³ywu mózgowego krwi o
10-20%.
Autoregulacja uniezale¿nia przep³yw mózgowy krwi od wahañ ciœnienia têtniczego w
zakresie 50-150 mmHg œredniego ciœnienia têtniczego u normotoników. Gwa³towne
obni¿enie ciœnienia, nie przekraczaj¹ce dolnej wartoœci progowej, powoduje równoleg³y
spadek przep³ywu mózgowego krwi a nastêpnie, w ci¹gu 15-180 sek. powrót do wartoœci
wyjœciowych.
Spadek
ciœnienia
poni¿ej
dolnej
granicy
autoregulacji
powoduje
niedokrwienie mózgu. Przekroczenie górnej granicy autoregulacji powoduje zwiêkszenie
CBF
z
wzrostem
ciœnienia
wewn¹trzczaszkowego
i
niebezpieczeñstwem
naczyniopochodnego obrzêku mózgu. Granice wielkoœci ciœnienia têtniczego, przy których
32
zachowany jest bezpieczny przep³yw mózgowy krwi, nie s¹ sta³e a ulegaj¹ zmianie, jak siê
wydaje,
g³ównie
pod
wp³ywem
zmian
napiêcia
autonomicznego
uk³adu
nerwowego.Wskazuj¹ na to badania, w których dostrzegano podwy¿szenie wartoœci
granicznych autoregulacji w stanach wzmo¿onego napiêcia uk³adu wspó³czulnego, zarówno
w nadciœnieniu têtniczym jak i w stanach wstrz¹su oligowolemicznegoPodniesienie progu
autoregulacji mo¿e kojarzyæ siê równie¿ z hiperkapni¹ krwi têtniczej. Upoœledzenie
autoregulacji mo¿e wyst¹piæ miêdzy innymi pod wp³ywem œrodków osmotycznie czynnych a
tak¿e alkoholu etylowego. Wiêkszoœæ anestetyków, a zw³aszcza lotne, powoduje
upoœledzenie a w stê¿eniach powy¿ej 1,5 MAC wrêcz zniesienie autoregulacji przep³ywu
mózgowego krwi.Zniesienie autoregulacji nastêpuje po niedokrwieniu mózgowia, czemu
towarzyszy okresowy a czasami nieodwracalny spadek aktywnoœci enzymatycznej w
œcianach naczyñ.Mechanizmy autoregulacji ciœnieniowej CBF, choæ nie jest to w pe³ni
wyjœnione, wydaj¹ siê mieæ pod³o¿e miogenne i neurogenne. Automatyzmem miêœni
g³adkich naczyñ t³umaczy siê rytm fal kr¹¿eniowych czwartego rzêdu. Niezale¿nie od rytmu
serca i rytmu oddechowego, naczynia krwionoœne zmieniaj¹ œrednicê pod wp³ywem fali
perystaltycznej, przesuwaj¹cej siê z czêstoœci¹ 5-6/min.Z rytmicznymi zmianami œrednicy
naczyñ skojarzone s¹ œródtkankowe wahania prê¿noœci tlenu i procesów glikolizy w
mózgowiu o takim samym rytmie. Rytm fal perystaltycznych naczyñ ulega przyspieszeniu
przy pobudzeniu czêœci wspó³czulnej uk³adu autonomicznego a zanika przy du¿ych
zmianach globalnych przep³ywu krwi przez mózgowie, pod wp³ywem blokerów kana³ów
wapniowych i pod dzia³aniem anestetyków (Auer 83).
Regulacja nerwowa przep³ywu mózgowego krwi zabezpieczona jest przez szereg uk³adów
neuronalnych, rozmieszczonych w mózgowiu i rdzeniu krêgowym.Naczynia mózgowia
oplecione s¹ gêst¹ sieci¹ w³ókien nerwowych, uwalniaj¹cych na swych zakoñczeniach szereg
substancji
neuroprzeka¿nikowych
o
dzia³aniu
naczyniozwê¿aj¹cym
albo
naczyniorozszerzaj¹cym. Do pierwszych nale¿¹ noradrenalina, serotonina i neuropeptyd Y,
do ostatnich acetylocholina, peptyd jelitowy o dzia³aniu naczynioruchowym, CCK 8,
substancja P, neurotenzyna, bradykinina.Zró¿nicowana odpowied¿ naczynioruchowa w
ró¿nych okolicach mózgowia przy pobudzeniu tego samego oœrodka regulacyjunego
mo¿liwa jest dziêki zró¿nicowanemu unerwieniu poszczególnych naczyñ, jak te¿
zró¿nicowanemu stosunkowi w naczyniach receptorów, poœrednicz¹cych w odpowiedzi
skurczowej lub rozkurczowej. Stosunkowo dobrze zosta³a ju¿ poznana noradrenergiczna i
cholinergiczna regulacja CBF.Oba uk³ady dysponuj¹ niejako podwójnym systemem
sterowania napiêciem œcian naczyñ zaopatruj¹cych mózgowie. Uk³ad noradrenergiczny
odpowiada za obkurczanie naczyñ zaopatruj¹cych mózgowie, w odcinkach zewnêtrznych, t.j.
przed ich wnikniêciem w mi¹¿sz narz¹du, za poœrednictwem w³ókien wychodz¹cych ze
33
zwoju gwia¿dzistego, natomiast natomiast drobne, wewn¹trzmózgowo rozmieszczone
naczynia
unerwione
s¹
wspó³czulnie
wypustkami
neuronów
adrenergicznych,
umiejscowionych w miejscu sinawym (locus coeruleus), po³o¿onym w grzbietowej czêœci
mostu pod dnem komory IV. W³ókna cholinergiczne, unerwiaj¹ce naczynia mózgowia na
jego powierzchni prowadzone s¹ wraz z nerwem skalistym, natomiast œródmózgowiowa sieæ
naczyñ naczyniorozszerzaj¹ce w³ókna cholinergiczne otrzymuje z j¹dra wierzchu (nucleus
fastigii), znajduj¹cego siê w istocie bia³ej robaka mó¿d¿ku a przedni¹ sw¹ czêœci¹
zbli¿aj¹cego siê do komory IV mózgu.
W utrzymuj¹cym siê od kilku, kilkunastu minut do nawet kilkudziesiêciu godzin
obkurczeniu naczyñ mózgowia upatruje siê zazwyczaj przyczyny niedokrwienia i
nastêpowych zmian zwyrodnieniowych.Okazuje siê jednak, ¿e natura dysponuje szeregiem
zabezpieczeñ, chroni¹cym ¿ywe organizmy przed skrajnoœci¹ reakcji.Skurcz naczyñ,
wywo³any pobudzeniem w³ókien nerwowych lub dzia³aniem czynników humoralnych, jak
np. endotelin, wydzielanych przez œródb³onki naczyñ peptydów silnie obkurczaj¹cych
naczynia, nie prowadzi do ich zamkniêcia dziêki istnieniu mechanizmów buforuj¹cych
(Battistini 1993). Powoduj¹ca kurcz miêœni g³adkich naczyñ endotelina I, oddzia³ywuje
jednoczeœnie na dwa typy receptorów endotelinowych; ET A i ET B. Pobudzenie pierwszych
powoduje skurcz w³ókien miêœni g³adkich a pobudzenie receptorów B powoduje
wydzielanie z komórek œródb³onka naczyñ prostacykliny i tlenku azotu, dwu substancji
pora¿aj¹cych miêœnie g³adkie naczyñ. Pobudzenie receptorów ET B dzia³a przeciwstawnie do
skutków pobudzenia receptorów ET A. Ta pozorna sprzecznoœæ ma g³êboki sens - dziêki
rozmieszczeniu w œcianie naczynia wiêkszej iloœci receptorów ET A ni¿ ET B endotelina
powoduje skurcz naczynia ale dziêki obecnoœci receptorów typu ET B obkurczenie naczynia
nie prowadzi do zamkniêcia jego œwiat³a, co pozwala zachowaæ minimalny przep³yw i
utrzymaæ ci¹g³oœæ struktur w otoczeniu naczynia. W podobny sposób oddzia³ywuje na
regulacjê œwiat³a naczñ noradrenalina. Sytuacja mo¿e zmieniæ siê niekorzystnie w niektórych
sytuacjach, np. podczas stosowania niesteroidowych œrodków przeciwzapalnych lub w
nastêpstwie krwawienia podpajêczynówkowego. Niesteroidowe œrodki przeciwzapalne
hamuj¹ syntezê prostaglandyn, w tym prostacykliny i PGE a hemoglobina w p³ynie
mózgowo-rdzeniowym u chorych z krwawieniem podpajêczynówkowym inaktywuje NO.
Zatem oba œrodki znosz¹ efekt pobudzenia buforuj¹cych receptorów ET B. W takich
sytuacjach zwiêkszone wydzielanie endoteliny, czy te¿ zwiêkszone napiêcie czêœci
wspó³czulnej autonomicznego uk³adu nerwowego mo¿e powodowaæ gwa³towniejsz¹ i o
wiêkszej amplitudzie zmianê ciœnienia têtniczego krwi i niedokrwienie narz¹dowe. To w
takich w³aœnie sytuacjach otwiera siê wdziêczne pole do leczniczego dzia³ania œrodkami
34
naczyniorozszerzaj¹cymi, nie po to by znieœæ obkurczenie naczyñ, które pojawi³o siê
najprawdopodobniej jako odruch obronny ale by skurcz naczyñ z³agodziæ, wobec
wy³¹czenia naturalnego uk³adu buforowego.Stosowanie hiperwentylacji u chorych ze
zwê¿eniem ³o¿yska naczyniowego i uszkodzeniem mechanizmów kompensacyjnych grozi
niedokrwieniem.
Uogólnione niedokrwienie OUN wywo³uje na drodze odruchowej pobudzenie uk³adu
wspó³czulnego z nastêpowym zwiêkszeniem wielkoœci ciœnienia têtniczego.Koñcowym
oœrodkiem, odpowiedzialnym za wyzwolenie niedokrwiennego odruchu presyjnego jest
skupisko neuronów w brzuszno-bocznej czêœci rdzenia przed³u¿onego, nazywane "polem
ciœnieniowym", s¹siaduj¹ce z rdeniow¹ czêœci¹ j¹dra n. trójdzielnego, j¹drem nerwu
twarzowego i j¹drem dwuznacznym (Heary 93). Niedokrwienie mózgowia wywo³ane
spastycznym zwê¿eniem naczyñ, wzrostem ciœnienia wewn¹trzczaszkowego czy obni¿eniem
ciœnienia têtniczego, wywo³a tak¹ sam¹ odruchow¹ odpowied¿ presyjn¹, w której
zwiêkszenie ciœnienia têtniczego jest sposobem zabezpieczenia lepszej perfuzji mózgowia i
szans¹ na zniesienie niedokrwienia. Odczyn nadciœnieniowy spostrzega siê nie tylko w
globalnym niedokrwieniu mózgowia, jak np. wskutek nadmiernej poda¿y nimodypiny lub
innych œrodków, rozszerzaj¹cych ³o¿ysko naczyniowe w czasie leczenia chorych z
krwawieniem podpajêczynówkowym ale równie¿ podczas niedokrwienia regionalnego.Zator
têtnicy szyjnej wewnêtrznej lub jej zaciœniêcie w czasie zabiegu chirurgicznego na
naczyniach mózgowia wywo³uje nag³y wzrost ciœnienia têtniczego a po kilku minutach jego
obni¿enie, jednak do wartoœci wy¿szych ni¿ wyjœciowe.Zabezpiecza to ukrwienie pó³kuli
mózgu, w której zosta³ przerwany dop³yw krwi z têtnicy szyjnej wewnêtrznej i krew
dop³ywaæ musi d³u¿sz¹ drog¹, poprzez naczynia drugiej pó³kuli.Na przebycie d³u¿szej drogi
potrzebne jest wy¿sze ciœnienie, by wielkoœæ przep³ywu nie uleg³a zmianie. W tego typu
sytuacjach energiczne próby normalizacji ciœnienia mog¹ siê skoñczyæ niedokrwieniem
mózgu.
Bariery mózgowe
Zarówno przekrwienie jak i niedokrwienie mózgu mo¿e upoœledzaæ czynnoœæ barier
mózgowych, przy czym mechanizmy tego upoœledzenia s¹ odmienne. W przekrwieniu
mózgowia, niezale¿nie od tego, przez co zosta³o wywo³ane, dochodziæ mo¿e do nasilonego
przechodzenia cz¹steczek ró¿nych substancji przez bariery mózgowe, g³ównie przez barierê
krew-mózg i krew-p³yn mózgowo-rdzeniowy - bariera p³yn mózgowo-rdzeniowy-tkanki
mózgowia odgrywa tu najprawdopodobniej podrzêdniejsz¹ rolê.
Zwiêkszenie wielkoœci przep³ywu krwi drog¹ poszerzenia œwiat³a naczyñ powoduje
zwiêkszenie powierzchni wymiany miêdzy krwi¹ a tkankami mózgowia oraz krwi¹ a p³ynem
35
mózgowo-rdzeniowym. W badaniach Phelpsa i wsp. w r. 1981 wykaza³y, ¿e zmiany CBF
wywo³ane zmianami paCO2 powodowa³y wielokrotne zwiêkszenie z naczyñ do mózgu
znakowanych cz¹stek amoniaku, w myœl równania Renkina:
P S = - Q ln (1-E),
gdzie P oznacza przepuszczalnoœæ, S powierzchnê wymiany, a wiêc powierzchniê œcian
naczyñ mikrokr¹¿enia krwi w OUN, Q wielkoœæ przep³ywu krwi w tych naczyniach, E
wielkoœæ ekstrakcji. Jednokierunkowe przechodzenie roztworu przez œcianê naczyñ do
tkanek mózgowia (PS), mierzone w ml/gxmin. jest wiêc "bliskim krewnym" oczyszczania
(klirensu) (Phelps 81).
Badania Phelpsa potwierdzili Dybkowska, Pakulski i wsp. ze Szczecina oraz Naskrêt i wsp. z
Poznania, którzy w badaniach doœwiadczalnych wykazali zwiêkszone przenikanie œrednich
cz¹steczek
do
p³ynu
mózgowo-rdzeniowego
na
przyk³adzie
gentamycyny
(Garamycyna/Schering), pod wp³ywem trzygodzinnej hiperkapni (paCO2 70-80 mmHg),
oraz trzygodzinnej insuflacji 1MAC izofluranu (Pakulski 95, Naskrêt 96).
Nastêpstwem niedokrwienia s¹ zmiany zwyrodnieniowe, od
obrzêkowych
do
martwiczych w³¹cznie. Bardzo wczeœnie, bo ju¿ 15-30 min. po przywróceniu przep³ywu krwi
pojawiaj¹ siê cechy narastaj¹cego obrzêku œródb³onków naczyñ mózgowia, które po up³ywie
6-12 godzin (bez leczenia) powoduj¹ zmiany martwicze w komórkach œródb³onka. W takiej
sytuacji bariera krew-mózg praktycznie nie istnieje i jedyn¹ obron¹ mózgowia przed
masywnym transportem wody do jego tkanek wydaje siê byæ zmniejszenie przep³ywu
mózgowego krwi do granicy bezpieczeñstwa, czyli do wielkoœci przep³ywu, poni¿ej tórej
wyst¹pi niedotlenienie zaopatrywanego obszaru a wiêc rzeczywiste niedokrwienie. Patrz¹c
na zamieszczony powy¿ej wzór Renkina widzimy, ¿e jeœli transport do mózgu, mierzony
iloczynem PS ma zachowaæ sta³¹ wartoœæ, to przy zwiêkszonej przepuszczalnoœci bariery P,
spowodowanej uszkodzeniem œródb³onków, nale¿y odpowiednio zmniejszyæ powierzchniê
wymiany S. To organizm chorego robi sam!Nie trzeba dodawaæ, ¿e w takim przypadku nasze
próby leczenia "poprawianiem przep³ywu mózgowego krwi" musia³y koñczyæ siê katastrof¹.
Katastrofy te¿ powodowa³o podawanie œrodków osmotycznie czynnych dopiero po
kilkunastu lub kilkudziesiêciu godzinach od niedokrwienia i reperfuzji. Podawany we
wlewie mannitol czy glicerol przechodzi³ swobodnie przez œcianê naczynia i nasila³ obrzêk
mózgu, prowadz¹c do nadciœnienia wewn¹trzczaszkowego a nawet zaklinowania. Ochronê
tak wra¿liwych œródb³onków naczyñ mog¹ zapewniæ te same œrodki osmotycznie czynne, ale
odpowiednio wczeœnie podane, t.j. w pierwszych godzinach po niedokrwieniu (dotyczy to
w³aœciwie tak¿e zmian pourazowych).Wczeœnie zastosowane roztwory hiperosmolarne
36
chroni¹ komórki œródb³onków przed obrzêkiem, s³u¿¹ jako wymiatacze wolnych rodników i
,co nie jest obojêtne, kilku-kilkunastominutowym zwiêkszeniu CBF, powoduj¹ odruchowe,
parogodzinne zwê¿enie naczyñ mózgowia. Warto w tym miejscu zaznaczyæ, ¿e w stanach
poniedokrwiennych,
nie
dysponuj¹c
³atwo
dostêpnymi
metodami
oceny
stanu
przepuszczalnoœci barier mózgowych, skazani jesteœmy na ocenê kliniczn¹, np. narastanie
objawów wzmo¿onego ciœnienia œródczaszkowego w czasie stosowania wlewu œrodków
osmotycznie czynnych lub bezpoœrednio po jego zakoñczeniu, mo¿emy interpretowaæ jako
poœredni dowód uszkodzenia barier mózgowych.
Przemiany energetyczne w mózgowiu po niedokrwieniu
przebiegaj¹ podobnie jak w stanach g³odu, upojenia alkoholowego, œpi¹czki mocznicowej
lub œpi¹czki cukrzycowej. Glukoza przestaje byæ g³ównym substratem energetycznym dla
mózgowia
(w
warunkach
energetycznego).Œródkomórkowa
fizjologicznych
kwasica,
bêd¹ca
zaspokaja
96%
nastêpstwem
zapotrzebowania
niedotlenienia,
jest
odpowiedzialna za zahamowanie aktywnoœci dehydrogenazy pirogronianowej, kluczowego
enzymu w cyklu kwasów trójkarboksylowych, w cyklu Krebsa. Zablokowanie tego enzymu
powoduje, ¿e spowodowana odczynem stresowym (odpowied¿ na niedokrwienie) lub
nadmiern¹ poda¿¹ w trakcie leczenia p³ynami hiperglikemia prowadzi do zwiêkszonego
wytwarzania mleczanów w OUN. Glukoza jest rozk³adana do pirogronianów a poniewa¿ nie
mog¹ byæ one wprowadzone po dehydrogenacji i dekarboksylacji jako acetylo-koenzym A
do cyklu kwasów trójkarboksylowych, ulegaj¹ przekszta³ceniu w mleczany. Nastêpstwem
jest jeszcze g³êbsza kwasica i jeszcze silniejsze zahamowanie odd¿wiernego cyklu Krebsa,
dehydrogenazy pirogronianowej. Hiperglikemia prowadziæ wiêc mo¿e do zwiêkszenia
deficytu energetycznego komórek OUN, nasilenia zmian obrzêkowych. Szczególnie
wra¿liwe s¹ na ni¹ komórki GABA-ergiczne, umiejscowione w tworze siatkowatym istoty
czarnej w œródmózgowiu. Stanowi¹ one jeden z g³ównych filtrów, hamuj¹cych bod¿ce
drgawkowe, nap³ywaj¹ce z kory mózgu. Uszkodzenie tych komórek wskutek hiperglikemii
albo utrzymuj¹cych siê stanów hiperosmolarnoœci mo¿e prowadziæ do pojawienia siê stanów
drgawkowych, co stosunkowo czêsto postrzegano w czasach, gdy stosowanie stê¿onych
roztworów glukozy by³o rutynowym sposobem leczenia obrzêku mózgu. Alternatywnym
szlakiem energetycznym jest spalanie cia³ ketonowych jak acetooctan i B-hydroksymaœlan (w
surowicy krwi wiêksze ich stê¿enie wystêpuje w stanach g³odowych, w stanach odczynów
stresowych, w upojeniu alkoholowym). Wchodz¹ one do cyklu Krebsa niejako bocznym
wejœciem, za poœrednictwem dwu enzymów; dehydrogenazy B-hydroksymaœlanowej i
transferazy, jako aceto-acetylo-coA, który jest rozk³adany do dwóch cz¹steczek acetylo-coA,
37
stosownego paliwa dla cyklu Krebsa. Tak zostaje ominiêta przeszkoda pora¿onego
odd¿wiernego, dehydrogenazy pirogronianowej. Fabryka ATP mo¿e funkcjonowaæ dalej. W
odró¿nieniu
od
doros³ych,
noworodki
maj¹
mo¿liwoœæ
zu¿ywania
dla
potrzeb
energetycznych OUN równie¿ mleczany. Ograniczenia stosowania roztworów glukozy po
niedokrwieniu i pourazowych obra¿eniach mózgowia w mniejszym stopniu dotycz¹ dzieci
(Siesjo 78, Haddad 92).
Mechanizmy wtórnego uszkodzenia OUN
Dzia³anie wolnych rodników
Wolne rodniki wytwarzane s¹ nieustannie w organi¿mie, w przebiegu reakcji oksydoredukcyjnych. Obok wytwarzanych w przebiegu tych reakcji rodników nadtlenkowych,
wodorotlenowych, organizm wytwarza te¿ wolne rodniki w tzw. kaskadzie kwasu
arachidonowego podczas wytwarzania prostaglandyn a tak¿e na drodze samoutleniania
semichinonów:flawin, katecholamin i ferridoksyn.Niefizjologicznym ¿ród³em wolnych
rodników
w
organi¿mie
jest
promieniowanie
jonizuj¹ce,
niektóre
toksyny
oraz
niedokrwienie. Niedokrwienie powoduje transformacjê dehydrogenazy ksantynowej,
wystêpuj¹cej w szeregu komórek organizmu, szczególnie obficie w komórkach œródb³onków
(enzym ten nie wystêpuje w komórkach miêœnia sercowego) w oksydazê ksantynow¹.
Aktywnoœæ tego enzymu stanowi jedno z g³ównych ¿ródel formowania wolnych
rodników.Kwasica, w nastêpstwie niedokrwienia, nasila wytwarzanie wolnych rodników w
komórkach poprzez m.in. uwolnienie zwi¹zanych z bia³kami jonów ¿elazowych, przy
wspó³udziale kwasu askorbowego.Zwiêkszona w nastêpstwie niedokrwienia aktywnoœæ
fosfolipazy A2 zwiêksza iloœæ wolnych rodników w kaskadzie kwasu arachidonowego a w
OUN mo¿e powodowaæ wybiórcze zmiany oksydatywne w zwi¹zanych z GABA kana³ach
chlorkowych.
Nastêpstwem
bêdzie
niewydolnoϾ
neuronów
hamuj¹cych
i
stan
nadpobudzenia komórek nerwowych, kontrolowanych przez te neurony. Wolne rodniki
wytwarzane s¹ w komórkach fagocytarnych, obok tlenku azotu oraz cjanków i powoduj¹
niszczenie sfagocytowanych bakterii, grzybów czy innych cia³ obcych. Jako cia³a obce
rozpoznawane s¹ równie¿ fragmenty b³on komórkowych, uszkodzonych w nastêpstwie
niedokrwienia. S¹ one fagocytowane przez pobudzone komórki
usuniêtych
¿erne a w miejsce
mikropskopijnych kawa³ków uszkodzonej b³ony komórkowej wstawiane s¹
nowe, zdrowe fragmenty, wytworzone w przyspieszonym tempie przez genetyczny i
wykonawczy aparat komórkowy, nastawiony w swym dzia³aniu na ocalenie ¿ycia
komórki.Œródkomórkowe uruchomienie awaryjnej taœmy procesów naprawczych po
38
zagra¿aj¹cym ¿yciu komórki wydarzeniu, którego wizytówk¹ jest g³êboki deficyt
energetyczny nastêpuje wczeœnie, ju¿ w pierwszwj godzinie od katastrofy niedokrwienia
(dane przedstawione na miêdzynarodowym sympozjum reanimatologów w Moskwie w
1989r.
O szybkoœci procesów starzenia siê naszych organizmów decyduj¹ prawdopodobnie
czynniki genetyczne ale tak¿e wewnêtrzne i zewnêtrzne czynniki œrodowiskowe. Sytuacje
stresowe, dzia³anie czynników urazowych, ciê¿kie zaka¿enia czy niedokrwienie i
niedotlenienie powoduj¹ wzmo¿one wytwarzanie rodników, które z kolei powoduj¹
uszkodzenia b³on lipidowych, kwasów nukleinowych, nasilaj¹ gromadzenie siê w tkankach
ustroju substancji nieczynnych jak produkt utlenienia b³on lipidowych w obecnoœci jonów
¿elazowych - lipofuscyna. Nadmierne wytwarzanie rodników nadtlenkowych wskutek
silnych bod¿ców, dzia³aj¹cych na organizm ludzki, do niedokrwienia mózgowia w³¹cznie,
wydaj¹ siê przyspieszaæ starzenie organizmu.
Zapobiegaæ wytwarzaniu rodników nadtlenkowych, obok wystêpuj¹cych w organi¿mie
uk³adów buforowych w postaci dysmutazy nadtlenkowej, glutationu, kwasu l-askorbowego
(jego najwiêksze stê¿enie w organi¿mie cz³owieka stwierdza siê w p³ynie mózgowordzeniowym), mog¹ zwi¹zki b¹d¿ blokuj¹ce aktywacjê fosfolipaz, b¹d¿ zwi¹zki wi¹¿¹ce
powsta³e czynne postaci czy po³¹czenia tlenowe. Spoœród szczególnie toksycznych,
aktywnych po³¹czeñ tlenowych, wymieniæ nale¿y po³¹czenia rodników nadtlenkowych z
tlenkiem
azotu,
tzw.
nadtlenkoazotyny.AktywnoϾ
fosfolipaz
hamowaæ
mog¹
glukokortykoidy, lidokaina oraz szereg innych œrodków, natomiast wymiataczami wolnych
rodników sa alkohole (w tym tak¿e mannitol, sorbitol, glicerol), wit. E, witamina A, zwi¹zki
chemiczne,
zawieraj¹ce
grupê
SH.
Przyk³ad
z
tej
ostatniej
grupy
stanowi
np,aminoethanethiol, stosowany w onkologii jako œrodek os³aniaj¹cy przed skutkami
napromienienia czy te¿ dzia³aniem cytostatyków (Grdina 1989).
Utrata komórkowej homeostazy wapnia
Istnieje wzajemna zale¿noœæ miêdzy tworzeniem siê reaktywnych postaci tlenu a
zwiêkszeniem stê¿enia jonów wapniowych w p³ynie komórkowym.Reaktywne postaci tlenu
mog¹ powodowaæ poprzez utlenienie deformacjê i dysfunkcjê bia³ek b³onowych,
stanowi¹cych sk³adowe kana³ów i pomp jonowych a przez to zwiêkszony nap³yw i
zmniejszone wydalanie
jonów wapniowych.Z zewn¹trz pr¹d jonów wapniowych dostaje siê do komórki kana³ami
jonowymi napiêciowo-zmiennymi
receptorowymi.
Wœród
kana³ów
i kana³ami aktywowanymi przez ligandy, czyli
napiêciowo-zale¿nych
wyró¿nia
siê
dwa
typy;
39
niskonapiêciowy, uczynniany potencja³em o niskim napiêciu czyli kana³y typu T (od
transient=przejœciowy), wysokonapiêciowe L (od long lasting = d³ugotrwa³y), kana³y N (nie
T, nie L) oraz kana³y Purkinjego. Zwiêkszenie stê¿enia jonów wapniowych w komórce bywa
nie tylko nastêpstwem spadku rezerw energetycznych komórki czy szkodliwego dzia³ania
rodników tlenowych ale przede wszystkim stanów pobudzenia komórek. Komórki nerwowe
w OUN pobudzane s¹ przez szereg substancji neuroprzeka¿nikowych, jak acetylocholina,
noradrenalina, dopamina, aminokwasy pobudzaj¹ce itp.W ostatnich latach zwracano
szczególn¹ uwagê na aktywacjê receptorów glutaminianowych NMDA, której towarzyszy
zwiêkszenie natê¿enia pr¹du jonów wapniowych w kana³ach przez te receptory
regulowanych. Nadmierne stê¿enie Ca2+ jest prawdopodobnie odpowiedzialne za
nadpobudzenie licznych enzymów jak kinazê proteinow¹, zale¿n¹ od kalmoduliny kinazê
proteinow¹ II, fosfolipazy, proteazy, fosfatazy proteinowe, oksydazê ksantynow¹ i syntetazê
tlenku azotu. To dzia³anie jonów wapniowych mo¿e doprowadziæ do utlenienia lipidów,
tworzenia wolnych rodników i rozpadu bia³ek, czyli mówi¹c krótko - do œmierci komórki
(Lipton 1993).
Toksyczny wp³yw neurotransmitterów i neuromodulatorów
okreœla siê czasami jako zatrucie z pobudzenia. Silna, d³ugotrwa³a stymulacja komórki, w
której poœrednicz¹ substancje neuroprzeka¿nikowe, powoduje jej wyczerpanie energetyczne
tak znaczne, ¿e nawet prawid³owy dop³yw substratów energetycznych i produkcja ATP staj¹
siê niewystarczaj¹ce i nastêpuje obrzêk a nastêpnie œmieræ komórki. Silnymi stymulatorami
aktywnoœci
komórek
nerwowych
s¹
acetylocholina
i
asparaginiany
oraz
glutaminiany.Spoœród czterech grup receptorów glutaminianowych;
- NMDA (wra¿liwych na kwas n-metylo-d-aspartowy)
- kainianowych,
- QA/AMPA ( wra¿liwych na kw. quisquiolinowy i kwas amino-metylopropionowy),
- QA/IBO (wra¿liwych na kwas quisquiolinowy i kwas ibotenowy,
wystêpuj¹cy m.in. w muchomorach sromotnikowych i stosowany od lat w Japonii jako
œrodek
owadobójczy),
najwiêksz¹
uwagê
poœwiêcono
do
tej
pory
receptorom
NMDA.Blokowanie tych receptorów zmniejsza pobudzenie komórki i chroni j¹ tym samym
przed nadmiernym nagromadzeniem jonów wapniowych, wytwarzaniem wolnych rodników i
zatruciem.Zwiêkszone pobudzenie uk³adów cholinergicznych i wzmo¿one wydzielanie
aminokwasów o dzia³aniu pobudzaj¹cym stwierdzano w obra¿eniach OUN pourazowych,
poniedokrwiennych,
padaczce,
hipoglikemii
i
tpksycznych
encefalopatiach.
40
Niekompetytywnymi blokerami receptorów NMDA s¹ fencyklidyna, ketamina oraz
czêœciowo propofol.
Toksyczne
poprzez
neuroprzeka¿ników
neuromodulacyjne
nadmierne
pobudzaj¹cych
dzia³anie
pobudzenie
mo¿e
niektórych
byæ
komórek
dodatkowo
hormonów,
takich
nerwowych
dzia³anie
wzmacniane
jak
poprzez
estradiol
lub
kortykosteron.Os³abiaj¹ one efekt hamuj¹cy neuronów GABA-ergicznych i zmniejszaj¹c
próg pobudliwoœci komórek nerwowych zwiêkszaj¹ ich ranliwoœæ nawet w warunkach
fizjologicznych. Uwa¿a siê, ¿e zwiêkszenie stê¿enia kortykosteronu w surowicy krwi, jakie
ma miejsce w reakcjach stresowych, mo¿e ju¿ uszkadzaæ komórki piramidowe w korze pola
CA1 hipokampa w nastêpstwie nadmiernego pobudzania tych komórek przy jednoczesnym
upoœledzeniu transportu glukozy do wnêtrza komórki. Panuje opinia, ¿e powtarzaj¹ce siê
silne stany stresowe, poprzez wp³yw zwiêkszonych stê¿eñ kortykosteronu, mog¹ przyczyniaæ
siê do postêpowania zmian zwyrodnieniowych w hipokampie z nastêpowymi zmianami
osobowoœci i przyspieszonymi procesami starzenia. Po niedokrwieniu OUN toksyczne
dzia³anie substancji neuroprzeka¿nikowych, potêgowane dzia³aniem neuromodulatorów
steroidowych, mo¿e byæ bardziej nasilone i prowadzi bardziej rozleg³ych zmian.W tym
œwietle stosowanie glukokortykoidów w leczeniu poniedokrwiennych lub pourazowych, po
czêœci te¿ z niedokrwieniem przebiegaj¹cych zmian mózgowia, wydaje siê byæ nie tylko
niecelowe ale wrêcz niebezpieczne (Whetsell 1993, Desphande 1993, Mattson 1994).
Mediatory stanu zapalnego - endogenne substancje neuroprotekcyjne
Skoro nadmierne pobudzanie komórek nerwowych prowadzi do ich uszkodzenia, to
dziwnym wydawa³oby siê, gdyby organizmy zwierz¹t i ludzi nie dysponowa³y
odpowiednimi zabezpieczeniami przed takim "przepalaniem" komórek. Rzeczywiœcie,
mózgowie zbezpieczone jest w odpowiednie mechanizmy ochronne. W odpowiedzi na
zadzia³anie czynnika uszkadzaj¹cego, jakim jest niedokrwienie mózgowia, dochodzi do
uk³adowej odpowiedzi zapalnej w ca³ym organi¿mie a w dotkniêtym obra¿eniem narz¹dzie w
szczególnoœci. Zarówno komórki glejowe jak i nerwowe s¹ w stanie wytwarzaæ mediatory
stanu zapalnego jak TNF i interleukiny. Szczególn¹ rolê przypisuje siê tu komórkom gleju
sk¹podrzewiastego.Oligodendrocyty s¹ nie tylko komórkami ¿ernymi ale pe³ni¹ niejako
funkcje regulacyjne w przebiegu procesów naprawczych po uszkodzeniu OUN.Wyra¿a siê to
syntez¹ wielu mediatorów stanu zapalnego i pobudzaniem do rozplemu komórek gleju
gwia¿dzistego, czyli do bliznowacenia. Po nag³ym zadzia³aniu szkodliwych czynników na
OUN jego komórki wysy³aj¹ w odpowiedzi sygna³y chemiczne, dla których znaleziono ju¿
nazwy ale których znaczenia jeszcze nie pojmujemy. Najwczeœniej ulega pobudzeniu synteza
41
interleukiny I. Cytokina ta, jeœli wystêpuje w wiêkszych stê¿eniach, powoduje sennoœæ,
os³abienie czucia bólu (1000 x silniej ni¿ morfina) oraz stymulacjê syntezy interleukiny 6.
Ten mediator z kolei dzia³a ochronnie na komórki nerwowe.Nie jest jedynym - zwiêkszon¹
zdolnoœæ prze¿ycia komórek piramidowych z kory hipokampa w hodowlach wykazano
wobec IL 4, IL 5, IL 7 i IL 8. Wiêkszoœæ interleukin odpowiedzialna jest za ospa³oœæ i apatiê
chorych dotkniêtych ciê¿kim zaka¿eniem lub nastêpstwami ciê¿kiego urazu lub
niedokrwienia. Czy jest to dzia³anie szkodliwe? Chyba nie, jeœli przypomnimy sobie stan
nadpobudzenia organizmu, w tym OUN, tak niekorzystny z ekonomicznego sposobu oceny.
Obok dzia³aj¹cych "wyciszaj¹co" mediatorów stanu zapalnego, wytwarzane s¹ przez komórki
OUN substancje o dzia³aniu neuroprotekcyjnym. S¹ to neurotrofiny, zwi¹zki chemiczne,
pozwalaj¹ce na prze¿ycie i regeneracjê elementów komórkowych uk³adu nerwowego. Lista
znanych, wewn¹trzpochodnych substancji neuroprotekcyjnych wyd³u¿a siê i ni¿ej podana
bêdzie
ju¿
wkrótce
najprawdopodobniej
nieaktualna.
42
________________________________________________________________________
___
Wytwarzane w OUN substancje o neuroprotekcyjnym dzia³aniu
________________________________________________________________________
___
bFGF - basic fibroblast growth factor
- czynnik wzrostowy fibroblastów
zasadowy
NGF - nerve growth factor
- czynnik wzrostowy nerwów
CNTF- ciliary neurotrophic factor
- rzêskowy czynnik wzrostowy
IGF
- czynniki wzrostowe
- insulin-like growth factor
insulinopodobne
PDGF - platet derived growth factor
- czynnik wzrostowy pochodzenia
p³ytkowego
EGF - epidermal growth factor
- naskórkowy czynnik wzrostu
BDNF - brain derived neurotropic factor
- czynnik wzrostu nerwów
pochodzenia mózgowego
aFGF - acidic fibroblast growth factor
- czynnik wzrostu fibroblastów
kwaœny
TGFb - transforming growth factor
- czynnik wzrostowy
przekszta³caj¹cy
NT 3 - neurotrophin
- neurotrotrofina
________________________________________________________________________
___
Poza wy¿ej wymienionymi czynnikami troficznymi, komórki OUN broni¹ siê przed
szkodliwym dzia³aniem urazów chemicznych i fizycznych wydzielaniem bAPP, czyli bia³ka
prekursorowego b amyloidu, odk³adaj¹cego siê typowo w chorobie Alzheimera. Bia³ko to
jest substancj¹ ochronn¹, obni¿aj¹c¹ wra¿liwoœæ receptorow¹ komórek nerwowych i
pozwalaj¹c¹ przetrwaæ zagra¿aj¹ce ¿yciu warunki. Im wiêcej urazów, ró¿norakiego
pochodzenia, uszkadza OUN, tym wiêcej bAPP uwalnia siê z komórek mózgowia i tym
wiêksze prawdopodobieñstwo wyst¹pienia choroby Alzheimera. Uwalniane w OUN pod
wp³ywem uszkadzaj¹cych bod¿ców neurotrofiny nie s¹ w stanach prawid³owych
wytwarzane. Ciê¿kie obra¿enia OUN budz¹ w aparacie genetycznym dojrza³ego organizmu
geny, znajduj¹ce siê po zakoñczeniu p³odowej fazy ¿ycia w stanie spoczynku (Mattson
1994).
43
Genetyczne aspekty poniedokrwiennego uszkodzenia OUN
Ciê¿kie obra¿enia mózgowia zdaj¹ siê uczynniaæ geny, inaktywowane po zakoñczeniu ¿ycia
p³odowego. Dochodzi do sytuacji, w której w skróconej formie zachodzi powtórka z ¿ycia
p³odowego, w czasie której wytwarzane s¹ liczne substancje wzrostowe, pozwalaj¹ce na
regeneracje komórek i plastyczne zmiany czynnoœciowych uk³adów neuronalnych w OUN.
Stê¿enie substancji wzrostowych w organi¿mie zwiêksza siê do 4-6 tygodnia po zadzia³aniu
silnie uszkadzaj¹cych czynników.Czynniki wzrostowe nie tylko powoduj¹ regeneracjê w
OUN ale przyspieszaj¹ wzrost tkanki ³¹cznej, co powoduje znaczne przyspieszenie (o60%)
gojenia siê koœci ale równie¿ w tym czasie w sposób przyspieszony tworz¹ siê przykurcze.
Globalne niedokrwienie mózgu, nawet jeœli dosz³o do niego w warunkach
porównywalnych, koñczy siê ró¿nie, od powrotu wy¿szej czynnoœci mózgowia do powolnej
œmierci w³¹cznie. Komórki naszego organi¿mu w swoich genetycznych archiwach maj¹
zdeponowane polecenie samounicestwienia a wiêc mamy w sobie zaprogramowan¹ œmieræ
komórek.W jaki sposób niedokrwienie wp³ywa na odpowied¿ aparatu genetycznego
komórek i co decyduje o tym, ¿e w jednym wypadku wytwarzane s¹ neurotrofiny i postêpuje
regeneracja a w innym dochodzi do apoptozy - œmierci zaprogramowanej. Ze zrozumieniem
zmian genetycznych po niedokrwieniu/niedotlenieniu wi¹¿e siê ostatnio pewne nadzieje na
stworzenie szans bardziej skutecznego leczenia poniedokrwiennych zmian w mózgowiu ni¿
wspó³czesne, bardzo objawowe metody.
W leczeniu zmian poniedokrwiennych w mózgowiu w ostatnich latach nie zmieni³o siê
wiele. W wiêkszoœci oœrodków neuroanestezjologicznych stosuje siê w pierwszym tygodniu
po niedokrwieniu wyciszenie czynnoœciowo-metaboliczne OUN (wlewy ci¹g³e thiopentalu i
lidokainy w dawkach nie upoœledzaj¹cych hemodynamiki) oraz leczenie przeciwobrzêkowe a
od drugiego tygodnia rozpoczyna siê aferentacjê OUN poprzez pobudzanie s³uchowe oraz
æwiczenia usprawniaj¹ce.
44
Piœmiennictwo
Auer L.M., Sayama I.,Haselburger K.,Leber K.
Reaction of pial vessels and cerebral blood volume to intravenous methohexital and to
topical serotonin
J.Cereb.Blood Flow Metab./ 3 supl.1 568-569, 1983
Battistini B., D`Orleans-Juste P.,Sirois P.
Endothelins circulating plasma levels and presence in other biologic fluids
Labor.Invest., 68:600-628, 1993
Brierley J.B.
Experimental hypoxic brain damage
J.Clin.Pathol., 30(supl. 1):181-187, 1977
Cruz J.
Low clinical ischemic threshold for cerebral blood flow in severe acute brain trauma
J.Neurosurg.,80:143-147, 1994
Dearden N.M.
Leczenie poniedokrwiennych zmian mózgowia
Przegl¹d nowoœci Anest.Int.Op.Med., 1:108-119, 1992
Desphande J.K.
Cerebral ischemia and neuronal protection
Curr.Opin.Anaesthesiol., 6:772-778, 1993
European Study Group on Nimodipine in Severe Head Injury
A multicenter trial of the efficacy of nimodypine on outcome after severe head injury
J.Neurosurg., 80:797-804, 1994
Grdina D.J., Sigdestad C.P.
Radiation protectors:the unexpected benefits
Drug Metab.Rev., 20:13-42, 1989
Haddad G.G., Jiang C.
45
O2 deprivation in the central nervous system:mechanism of neural response
Progress in Neurobiol., 40:277-318, 1993
Hardebo J.E., Anderson J.,Hanko J., Owman C.
Purine P1 and P2 receptors in the cerebral circulation
J.Cereb.Blood Flow Metab., 3(supl.3):443-444, 1983
Heary R.F.,Maniker A.H., Krieger A.J., Sapru H.N.
Cardiovascular response to global cerebral ischemia
J.Neurosurg.m, 78:922-928, 1993
Hossmann K.-A.
Viability thresholds and the penumbra of focal ischemia
Ann.Neurol., 36:557-565, 1994
Lassen N.A.
Control of cerebral circulation in health and disease
Circ.Res., 742-748, 1974
Le Bel C.P., Bondy S.C.
Oxydative damage and the cerebral aging
Progr.Neurobiol., 38:601-609, 1992
Lipton S.A.
Molecular mechanism of trauma
Current Opinion Neurol.Neurosurg., 6:588-596, 1993
Mattson M.P.,Scheff S.W.
Endogenous neuroprotection factors and traumatic brain injury
J.Neurotrauma, 11:3-33, 1994
Morita T.,Perrella M.A., Lee M.-E., Kourembanas S.
Smooth muscle cell -derived carbon monoxide is a regulator of vascular cGMP
Proc.Natl.Acad.Sci.USA, 92:1475-1479, 1995
Naskrêt M., Drobnik L., P³atkiewicz M., Dyderski S,
46
The influence of 1MAC isoflurane on the permeability of blood-cerebrospinal fluid barrier in
the conditions of normocapnia and acute hypercapnia
11th World Congress of Anaesthesiologists, Sydney, abstr. P271, 1996
Pakulski C.
Wp³yw ostrej hiperkapni na przepuszczalnoœæ barier mózgowych dla gentamycyny
PAM Szczecin, rozpr. doktorska, 1995
Phelps M.E., Huang S.C., Hoffman E.J., Selin C., Kuhl D.E.
Cerebral extraction of N-13 ammonia, its dependence on cerebral blood flow and capillary
permeability surface-area product
Stroke, 12:607-619, 1981
Siesj Bo.K.
Brai energy metabolism
John Wiley & sons, Chichester, New York, Brisbane, Toronto, 1978
S³owiñski K., Fibak J.
Wp³yw urazu mózgu na szybkoœæ zrastania siê z³amañ koœci
Wiad.Lek., 43:21-22, 1990
Sokoloff L.
Circulation and energy metabolism of the brain
w Siegel G.J.,Albers R.W. i in. Rd., Basic neurochemistry
Boston, Little Brown & co., 388-413, 1976
Symon L.
Flow thresholds in brain ischemia and the effect ofdrugs
Br.J.Anaesth., 57:34-41, 1985
Wang Q., Paulson O.B., Lassen N.A.
Effect of nitric oxide blockade
J.Cereb.Blood Flow Metab., 12:947-953, 1992
Whetsell W.O., Shapira N.A.
Biology of disease. Neuroexcitation, excitotoxicity and human neurological disease
47
Labor.Invest., 68:372-387, 1993
48
Tomasz Reysner, Danuta Podstawska
Intensywna terapia w urazach oœrodkowego uk³adu nerwowego u dzieci
Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii Pediatrycznej
Instytutu Anestezjologii i Intensywnej Terapii Akademii Medycznej w Poznaniu.
W latach szeœædziesi¹tych Teasdeale i wspó³pracownicy donosili, ¿e œmiertelnoœæ
dzieci po urazach czaszkowo-mózgowych (tych, u których œpi¹czka pourazowa trwa³a
przynajmniej 6 godzin) wynosi od 28% do 50%. W 1970 r. wprowadzono do klinicznej
praktyki monitorowanie ICP (intracranial pressure - ciœnienie œródczaszkowe) i tomografiê
komputerow¹. Ju¿ w 1979 r. Bruce i inni opublikowali wyniki dotycz¹ce leczenia 85 dzieci,
u których prowadzono postêpowanie zale¿ne od ICP i wówczas œmiertelnoœæ nie
przekracza³a 10% . Jednak¿e badania prowadzone w innych oœrodkach nie wypad³y tak
optymistycznie a œmiertelnoœæ wynosi³a tam miêdzy 20% a 38% (4). Okaza³o siê, ¿e taka
ró¿nica wyników mog³a byæ rezultatem ró¿nej liczby pacjentów przyjêtych do szpitala w
ci¹gu pierwszych 6 godzin po urazie. Nie zmieni³o to faktu, ¿e to w³aœnie mo¿liwoœæ
monitorowania ICP i diagnostyki tomografi¹ komputerow¹ pozwoli³y na skuteczniejsze
leczenie, zapewniaj¹ce odpowiedni przep³yw mózgowy wraz z odpowiednim dowozem
tlenu.
Przep³yw mózgowy (CBF - cerebral blood flow) jest utrzymywany w zdrowym
narz¹dzie na sta³ym poziomie w okreœlonych granicach œredniego ciœnienia têtniczego (MAP
- mean arterial pressure). Nazywamy to autoregulacj¹ kr¹¿enia mózgowego. W wyniku urazu
czaszkowo - mózgowego dochodzi do zaburzeñ mechanizmu autoregulacji. Wówczas
przep³yw mózgowy staje siê bezpoœrednio zale¿ny od ciœnienia perfuzyjnego (CPP - cerebral
perfusion pressure), które jest okreœlane jako ró¿nica miêdzy œrednim ciœnieniem têtniczym a
ciœnieniem œródczaszkowym.
CPP = MAP - ICP
Wynika st¹d, ¿e nadrzêdnym celem leczenia staje siê utrzymanie optymalnego ciœnienia
perfuzji (u dzieci 60-70mmHg) przy wartoœci ciœnienia œródczaszkowego poni¿ej 20 mmHg
(4). Temu w³aœnie s³u¿y rozwój monitorowania struktury i funkcji oœrodkowego uk³adu
nerwowego (Tab. 1).
49
Tabela 1. Aktualne mo¿liwoœci monitorowania struktury i funkcji oœrodkowego uk³adu
nerwowego.
INWAZYJNE
NIEINWAZYJNE
CI¥G£E
CI¥G£E
- ciœnienie œródczaszkowe (ICP)
- uœciœlaj¹cy spektralny monitor (CSA)
- têtniczo-¿ylna ró¿nica zawartoœci tlenu,
- monitor czynnoœci mózgu (CFM)
glukozy, mleczanów (mierzona w opuszce
- spektroskopia transmisyjna
¿y³y szyjnej)
PRZERYWANE
PRZERYWANE
- têtniczo-¿ylna ró¿nica zawartoœci tlenu,
- tomografia komputerowa (CT)
glukozy, mleczanów (mierzona w opuszce
- USG
¿y³y szyjnej)
- EEG i potencja³y wywo³ane
- badania przep³ywu mózgowego metod¹
Dopplera
Pomiar ciœnienia œródczaszkowego stanowi jedyn¹ pewn¹ metodê potwierdzenia lub
wykluczenia wzmo¿onego ciœnienia œródczaszkowego. Sta³e monitorowanie ICP, zw³aszcza
u pacjentów zwiotczonych lub poddanych g³êbokiej sedacji, pozwala, co jest bardzo wa¿ne,
wczeœnie zapobiec niekorzystnym efektom stosowanej terapii. G³ównym wskazaniem do
rozpoczêcia monitorowania ICP jest punktacja wg. skali Glasgow, niektórzy autorzy
poszerzaj¹ te wskazania o wyniki badañ tomograficznych (Tabela 2).
Tabela 2(5). Wskazania do rozpoczêcia pomiaru ciœnienia wewn¹trzczaszkowego na
podstawie oceny stanu œwiadomoœci i obrazu tomografii komputerowej.
TOMOGRAFICZNE
KLINICZNE
przesuniêcie w linii œrodkowej >5 mm
GCS <= 6 je¿eli w CT grupa I I
zaciœniêcie zbiorników podstawy
GCS <= 8 je¿eli w CT grupa I I I i IV
niewidoczna komora IV
GCS <= 8 i uraz wielonarz¹dowy
GCS <= 8 i ARDS
Pocz¹tkowo
pomiary
ICP
wykonywano
w
lêdŸwiowym
odcinku
przestrzeni
podpajêczynówkowej, wi¹za³o to siê z du¿¹ iloœci¹ b³êdów spowodowanych czêstymi
50
zaburzeniami przep³ywu na odcinku czaszka - miejsce nak³ucia lêdŸwiowego. Poza tym
nios³o ze sob¹ ryzyko wklinowania np. migda³ków mó¿d¿ku.
W latach siedemdziesi¹tych Guillaume, Janny i Lundberg wprowadzili do praktyki klinicznej
ci¹g³y pomiar ICP za pomoc¹ cewnika dokomorowego po³¹czonego z zewnêtrznym
przetwornikiem, jednak¿e z uwagi na znaczne ryzyko infekcji, krwawienia oraz wystêpuj¹ce
czasami trudnoœci w umieszczeniu cewnika w komorze bocznej,poszukiwano innych
mo¿liwoœci
pomiaru.Zastosowano
podpajêczynówkowy sworzeñ
cewnik
podoponowy
lub te¿ przetwornik zak³adany
zak³adany
poprzez
bezpoœrednio na oponê.
G³ównymi ich wadami jest mo¿liwoœæ zani¿ania lub zawy¿ania ICP (4). Najlepsz¹, ale
jednoczeœnie najdro¿sz¹ metod¹ jest wszczepialny przetwornik z fibrooptycznym cewnikiem
domózgowym. U noworodków i ma³ych dzieci z nie zaroœniêtym ciemi¹czkiem mo¿na
mierzyæ ICP przez umieszczenie odpowiedniego przetwornika bezpoœrednio na ciemi¹czku.
Tabela 3 (6). Porównanie metod pomiaru ciœnienia œródczaszkowego.
METODA
cewnik dokomorowy
ZALETA
- „z³oty standard”
WADA
- ryzyko krwawienia
- mo¿liwoœæ upustu p³ynu - wysokie ryzyko infekcji
cewnik podoponowy
mózgowo-rdzeniowego
- mo¿liwe trudnoœci w prawid³owym
- niedrogi sprzêt
umieszczeniu cewnika
- ³atwe umieszczenie
- sk³onnoœæ do zani¿enia poziomu
- niedrogi sprzêt
ciœnienia œródczaszkowego
- ni¿sze ryzyko infekcji
- mog¹ wystêpowaæ trudnoœci z
umocowaniem w koœciach czaszki
przetwornik nadoponowy
- ³atwe umieszczenie
- kosztowny, ³atwo uszkodziæ sprzêt
- niskie ryzyko infekcji
- sk³onnoœæ do zawy¿ania poziomu
ciœnienia œródczaszkowego
- mog¹ wystapiæ k³opoty z
wyzerowaniem po umieszczeniu
wszczepialny przetwornik - ³atwe umieszczenie
- drogi, delikatny sprzêt
z fibrooptycznym
- nie mo¿na wyzerowaæ po
cewnikiem domózgowym
- niskie ryzyko infekcji
umieszczeniu
Równie wa¿n¹ rzecz¹ jest umiejêtnoœæ interpretacji badanego ICP (7). Za najlepszy uwa¿a siê
pomiar ciœnienia œródczaszkowego w sposób ci¹g³y. W zwi¹zku z tym wprowadza siê pojêcie
„œredniego ICP”, czyli z okresu co najmniej 30 - 60 minut. Oprócz wartoœci podstawowej
51
interpretuje siê kszta³t fali ciœnienia. Pojawienie siê fali A i jej plateau wskazuje na wzrost
ciœnienia œródczaszkowego. Monitorowanie ICP daje mo¿liwoœæ obliczania i wykorzystania
tzw. indeksu objêtoœciowo ciœnieniowego (PVI). WskaŸnik ten, jest to objêtoœæ, która po
dodaniu do przestrzeni wewn¹trzczaszkowej spowodowa³aby dziesiêciokrotny wzrost ICP.
PVI=dV/log(Po/Pp)
Pomiar ten polega na podaniu lub odci¹gniêciu z komory bocznej mózgu 0.5 do 1 ml p³ynu
mózgowo-rdzeniowego i pomiarze ciœnienia œredniego przed (Po) i bezpoœrednio po
odci¹gniêciu b¹d
podaniu p³ynu (Pp).Policzony w ten sposób wskaŸnik jest niezale¿ny, od
wartoœci ICP przy której dokonuje siê pomiaru. Wzrost PVI œwiadczy o poprawie
wydolnoœci kompensacyjnej przestrzeni wewn¹trzczaszkowej a obni¿enie zaœ o jej
pogorszeniu. Inn¹ metod¹ umo¿liwiaj¹c¹ ci¹g³e monitorowanie funkcji mózgu jest :pomiar
saturacji , stê¿enia glukozy i mleczanów we krwi w opuszce ¿y³y szyjnej (10). Badanie to
polega na wprowadzeniu cewnika fibrooptycznego przez ¿y³ê szyjn¹ wewnêtrzn¹ a¿ do
opuszki. Jednoczeœnie prowadzony pomiar saturacji krwi têtniczej pozwala na okreœlenie
ca³kowitego zu¿ycia tlenu przez mózgowie. Metoda ta odgrywa szczególn¹ rolê w przypadku
zapobiegania niedokrwieniu podczas leczenia (10).Badaniami dostarczaj¹cymi wielu
informacji o integralnoœci mózgowia i rdzenia krêgowego jest elektroencefalografia oraz
wzrokowe, pniowe i somatosensoryczne potencja³y wywo³ane. Aby u³atwiæ interpretacjê
zapisu EEG u¿ywa siê uœciœlaj¹cych spektralnych monitorów lub monitorów czynnoœci
mózgu . S¹ one szczególnie przydatne przy monitorowaniu pacjentów w œpi¹czce mózgowej,
zw³aszcza bêd¹cych pod wp³ywem œrodków zwiotczaj¹cych, u których wystêpuje
podejrzenie napadów padaczkowych. Umo¿liwiaj¹ tak¿e skuteczn¹ ocenê dzia³ania
barbituranów lub niskich temperatur jako metabolicznej ochrony mózgu . Potencja³y
wywo³ane, szczególnie wzrokowe i s³uchowe, s¹ dobrymi markerami prawid³owego
metabolizmu komórek oun oraz nienaruszonych szlaków nerwowych (3).
Tomografia komputerowa sta³a siê standardem w diagnostyce i leczeniu urazów czaszkowo mózgowych. Jest ona szczególnie przydatna w :
• ocenie stopnia zagro¿enia ciasnot¹ wewn¹trzczaszkow¹,
• kwalifikacji do interwencji chirurgicznej,
• kwalifikacji do za³o¿enia pomiaru ICP.
Pierwsze badanie tomograficzne powinno byæ wykonane zaraz po ustabilizowaniu stanu
pacjenta. Powtórne zaleca siê wykonaæ po 12 godzinach lub wczeœniej, je¿eli stan pacjenta
pogarsza siê(5). Aby w zrozumia³y sposób przedstawiæ zale¿noœæ pomiêdzy wynikiem
badania
CT
a
zagro¿eniem
klasyfikacjê(Tab.4).
utrat¹
zdrowia
i
¿ycia
opracowano
odpowiedni¹
52
Tabela 4. Klasyfikacja obrazów tomografii komputerowej wg. Traumatic Data Bank.
GRUPA KLASYFIKACJI
Uraz rozsiany I
KRYTERIA KLASYFIKACYJNE
brak widocznych zmian patologicznych w TK
widoczne prawid³owe zbiorniki podstawne, przesuniêcie
w linii œrodkowej 0-5 mm
Uraz rozsiany II
widoczne ogniska o zmienionej gêstoœci
brak ognisk o podwy¿szonej lub mieszanej gêstoœci i
objêtoœci > 25 ml
mog¹ byæ widoczne cia³a obce lub od³amki koœci
zbiorniki podstawne uciœniête lub niewidoczne,
Uraz rozsiany III (obrzmienie)
przesuniêcie w linii œrodkowej 0-5 mm, brak ognisk o
podwy¿szonej lub mieszanej gêstoœci i objêtoœci > 25 ml
przesuniêcie w linii œrodkowej > 5 mm, brak ognisk o
Uraz rozsiany IV
podwy¿szonej lub mieszanej gêstoœci i objêtoœci > 25 ml
Usuniêta zmiana ogniskowa
ka¿da usuniêta chirurgicznie zmiana ogniskowa
Zmiana ogniskowa nie usuniêta
ognisko o podwy¿szonej lub mieszanej gêstoœci i
chirurgicznie
objêtoœci > 25 ml, nie usuniête chirurgicznie
Wyró¿nia siê tu cztery stopnie urazu rozsianego i zmiany ogniskowe o istotnej objêtoœci bez
ich ró¿nicowania.. Stopnie te koreluj¹ z ostatecznym wynikiem leczenia np. I stopieñ to 60%
dobrych i œrednich wyników, a 18% stanów wegetatywnych i zgonów, natomiast IV stopieñ
to 6% dobrych i œrednich wyników, a 75% stanów wegetatywnych i zgonów. Klasyfikacja ta
mo¿e tak¿e oceniaæ zagro¿enie wyst¹pienia ciasnoty wewn¹trzczaszkowej.Uwa¿a siê, ¿e
zaciœniêciu zbiorników podstawnych u 77% pacjentów towarzysz¹ wzrosty ICP, a
uwidocznienie przesuniêcia w linii œrodkowej o wiêcej ni¿ 5 mm, jest zwi¹zane ze wzrostem
ICP u 79% pacjentów. U 100% chorych wystêpuje wzrost ICP, gdy stwierdzamy istnienie
zmiany ogniskowej z zaciœniêciem zbiorników podstawnych. Obecnie uwa¿a siê i¿ ka¿dy
stabilny hemodynamicznie pacjent z zabezpieczonymi podstawowymi funkcjami ¿yciowymi,
powinien mieæ wykonane badanie CT. U noworodków i ma³ych dzieci przydatn¹ metod¹
mo¿e byæ badanie ultrasonograficzne g³owy. Ci¹g³y rozwój techniki pozwoli³ tak¿e na
szersze wprowadzenie do praktyki klinicznej pomiaru przep³ywu mózgowego metodami
nieinwazyjnymi: badanie licznikiem scyntylacyjnym po podaniu znacznika - ksenonu 133,
metod¹ Doplera lub spektroskopi¹ transmisyjn¹ . Dziêki mo¿liwoœci pomiaru szybkoœci
53
przep³ywu krwi w têtnicy œrodkowej mózgu mo¿emy wczeœnie wykrywaæ niskie wartoœci
CPP. S³u¿y do tego tzw.wskaŸnik pulsacji, czyli stosunek ró¿nicy szybkoœci przep³ywu
skurczowego i rozkurczowego do œredniej szybkoœci przep³ywu. Wartoœæ powy¿ej 1,5 jest
zwi¹zana z pojawieniem siê biochemicznych wyk³adników niedotlenienia.
U dzieci po urazach czaszkowo - mózgowych w 50% - 70% przypadków dochodzi do
rozlanego
obrzmienia
mózgu
ze
wzrostem
przep³ywu
mózgowego
i
ciœnienia
hydrostatycznego w kapilarach, co doprowadza do uszkodzenia bariery krew - mózg.
Wszystkim tym zjawiskom towarzyszy wzrost ciœnienia œródczaszkowego. Szybkoœæ
narastania tych procesów wymaga od lekarzy równie szybkiego i skutecznego dzia³ania.
Istotne znaczenie ma w³aœciwe postêpowanie na miejscu wypadku, powinno ono obejmowaæ
zarówno resuscytacjê kr¹¿eniowo-oddechowo-mózgow¹, jak i wstêpn¹ ocenê neurologiczn¹
(skala Glasgow). Nale¿y zawsze pamiêtaæ o zabezpieczeniu krêgos³upa szyjnego. Skala
oceny g³êbokoœci œpi¹czki (Glasgow Coma Scale - GCS) pozwala na powtarzaln¹ i
obiektywn¹ ocenê stopnia i czasu trwania ograniczenia œwiadomoœci i œpi¹czki. Ostateczny
wynik (od 3 do 15) jest sum¹ punktów uzyskanych w trzech kategoriach. Modyfikacja skali
wg Raimond’iego pozwala na jej u¿ycie u niemowl¹t. Skale te s³u¿¹ce do oceny i ustalenia
rokowania dla pacjentów z urazami g³owy, maj¹ wa¿ne znaczenie w ustaleniu postêpowania
terapeutycznego.
Tabela 5. Skala oceny g³êbokoœci œpi¹czki wg Teasdela i Janneta dla doros³ych i dzieci.
OBJAWY
PUNKTACJA
Skala oczna
spontanicznie otwiera oczy
4
otwiera oczy na g³os
3
otwiera oczy na ból
2
nie otwiera oczu
1
Skala s³owna
zaorientowany, kontakt logiczny
5
pobudzony
4
nieprawid³owe, pojedyncze s³owa
3
niezrozumia³e dŸwiêki
2
tylko oddech
1
Skala ruchowa
wykonuje polecenia
6
54
lokalizuje ból
5
odsuniêcie koñczyny na ból
4
skurcz toniczno-zgiêciowy na ból
3
skurcz toniczno-wyprostny na ból
2
wiotkoœæ, brak odruchów
1
Tabela 6. Modyfikacja skali oceny g³êbokoœci œpi¹czki wg Raimondiego; Niemowlêca GCS.
OBJAWY
PUNKTACJA
Skala oczna
fiksuje wzrok
4
niezborne ruchy ga³ek ocznych,
3
zachowana reakcja Ÿrenic
niezborne ruchy ga³ek ocznych,
2
brak reakcji Ÿrenic
oczy w po³o¿eniu centralnym,
1
brak reakcji Ÿrenic
Skala s³owna
gaworzenie
5
p³acz, pobudzenie
4
p³acz na ból
3
oddech w³asny
2
bezdech
1
Skala ruchowa
aktywne ruchy zgiêciowe i
6
wyprostne
odsuniêcie koñczyny na dotyk
5
odsuniêcie koñczyny na ból
4
skurcz toniczno-zgiêciowy
3
skurcz toniczno wyprostny
2
wiotkoϾ
1
Pacjent z zabezpieczonymi podstawowymi funkcjami ¿yciowymi powinien byæ
przejmowany w izbie przyjêæ przez doœwiadczonego lekarza (najlepiej zespó³ lekarski:
anestezjolog + neurochirurg), który w sposób kompetentny poprowadzi dalsz¹ diagnostykê i
55
okreœli sposób leczenia.Nale¿y zawsze za³o¿yæ ko³nierz szyjny, który powinien byæ
utrzymywany a¿ do momentu wykluczenia uszkodzenia krêgos³upa szyjnego.Podstaw¹
oceny pacjenta jest badanie kliniczne, powinno ono obejmowaæ zarówno ocenê
œwiadomoœci, jak i ocenê œrednicy i reaktywnoœci ¿renic, ustawienia ga³ek ocznych, asymetrii
ruchów czynnych i biernych oraz ocenê napiêcia miêœni koñczyn(5). Badanie tomografi¹
komputerow¹ nale¿y wykonaæ u stabilnego hemodynamicznie pacjenta i po wykluczeniu
natychmiastowej interwencji chirurgicznej. Ju¿ na tym etapie powinny byæ wykonane
wszystkie niezbêdne badania laboratoryjne: morfologia, gazometria, jonogram, grupa krwi,
próba krzy¿owa, uk³ad krzepniêcia i poziom glukozy. Po podjêciu decyzji, co do zabiegu
chirurgicznego nale¿y rozwa¿yæ wskazania do pobytu pacjenta na Oddziale Intensywnej
Terapii, gdzie kontynuowane bêdzie leczenie zachowawcze. Mo¿emy do nich zaliczyæ:
• zaburzenia œwiadomoœci (GCS <= 9),
• wskazania do prowadzenia wentylacji mechanicznej,
• wstrz¹s.
Wszyscy pacjenci, u których dosz³o do zaburzeñ oddychania lub, u których takie zaburzenia
s¹ spodziewane, powinni byæ zaintubowani i wentylowani mechanicznie. Nale¿y
monitorowaæ wszystkie funkcje ¿yciowe ze szczególnym uwzglêdnieniem oceny
oœrodkowego uk³adu nerwowego. Poleca siê ci¹g³y pomiar czynnoœci serca, pulsoksymetriê,
kapnometriê, bezpoœredni pomiar ciœnienia krwi, pomiar oœrodkowego cisnienia ¿ylnego,
pomiar temperatury centralnej i obwodowej, pomiar diurezy, a po rozwa¿eniu wskazañ
(Tabela
2)
monitorowanie
ICP.
Wentylacja
mechaniczna
umo¿liwia
utrzymanie
odpowiedniej prê¿noœci tlenu i dwutlenku wêgla. Umo¿liwia bezpieczne prowadzenie terapii
barbituranami i obni¿a wydatek energetyczny zwi¹zany z prac¹ oddechow¹ (1,4,7,8,9).
Trzeba tu jednak zaznaczyæ, wentylacja mechaniczna wymaga stosowania sedacji - w tym
celu wskazane jest podawanie leków z grupy benzodwuazepin (midazolam) - i analgezji podawanie fentanylu lub morfiny. Aby zabezpieczyæ pacjentów przed wzrostem ciœnienia
œródczaszkowego podczas fizykoterapii oddechowej i odsysania, niektórzy autorzy zalecaj¹
tiopental i lignokainê w dawkach frakcjonowanych. Ze œrodków zwiotczaj¹cych stosuje siê
powszechnie dostêpne œrodki niedepolaryzuj¹ce. (4,7). S¹ jednak prace, w których autorzy
sugeruj¹, ¿e wczesne, rutynowe i przed³u¿one stosowanie œrodków zwiotczaj¹cych wyd³u¿a
czas przebywania pacjentów na oddziale intensywnej terapii i zwiêksza liczbê powik³añ
zwi¹zanych z przed³u¿on¹ wentylacj¹, g³ównie zapaleñ p³uc i posocznic. Postuluj¹ oni, aby
u¿ywaæ tych leków wy³¹cznie u pacjentów, którzy wymagaj¹ nasilenia terapii obni¿aj¹cej
ciœnienie œródczaszkowe (8). Du¿ym problemem jest te¿ trudnoœæ we w³aœciwej ocenie
neurologicznej pacjenta. Jednak¿e niekwestionowan¹ zalet¹ œrodków zwiotczaj¹cych jest
56
mo¿liwoœæ stosowania hiperwentylacji, zw³aszcza u pacjentów nie poddaj¹cych siê pracy
respiratora.
Dziêki umiarkowanej hipokarbii u dzieci 30-35 mmHg zmniejsza siê komponentê
obrzêku mózgu zwi¹zan¹ ze stopniem wype³nienia naczyñ, obni¿aj¹c przep³yw mózgowy, a
co za tym idzie ciœnienie œródczaszkowe (4). Udowodniono jednak ¿e skutecznoœæ
hiperwentylacji trwa nie d³u¿ej ni¿ 6 - 8 godzin, po tym czasie przep³yw mózgowy wraca do
wartoœci wyjœciowej, nie ma wiêc uzasadnienia przed³u¿anie jej, a powrót do
normowentylacji powinien byæ stopniowy, trwaj¹cy od 24 do 48 godzin. Pozwala to na
unikniêcie tzw. zjawiska odbicia. Aby zabezpieczyæ przed zbyt du¿ym spadkiem przep³ywu
mózgowego spowodowanym hiperwentylacj¹, zw³aszcza przy niskim ciœnieniu systemowym
i jednoczesnej terapii barbituranami, poleca siê stosowanie monitorów przep³ywu
mózgowego lub sta³y pomiar saturacji krwi w opuszce ¿y³y szyjnej (1,7,10). Prost¹ metod¹
obni¿aj¹c¹ wzmo¿one ciœnienie œródczaszkowe jest te¿ uniesienie g³owy i klatki piersiowej
od 15 do 30 stopni, co u³atwia odp³yw krwi ¿ylnej i przemieszczenie p³ynu mózgowordzeniowego zgodnie z si³ami grawitacji (4,7). Zalecana jest jednak przy tym du¿a
ostro¿noœæ, szczególnie u pacjentów z niskim ciœnieniem systemowym, aby nie dopuœciæ do
spadku ciœnienia perfuzyjnego mózgu . Poleca siê tak¿e aby pacjenci po urazach, w czasie
prowadzonej osmoterapii, szczególnie w okresie restrykcji p³ynowych, byli monitorowani
hemodynamicznie. Osmoterapiê po urazach stosuje siê
jak najwczeœniej, aby zapobiec
obrzêkowi œródb³onków i zniesieniu bariery krew - mózg. Mannitol œci¹gaj¹c wodê do
³o¿yska naczyniowego zmniejsza lepkoœæ krwi, poprawia przep³yw mózgowy, obni¿a
ciœnienie œródczaszkowe u pacjentów z zachowan¹ autoregulacj¹ mózgow¹ (6). Przy jej
zniesieniu mannitol w mniejszym stopniu obni¿a ICP, a w wiêkszym zwiêksza przep³yw
mózgowy (6). Mo¿e on równie¿, przechodz¹c poza naczynia, nasilaæ obrzêk mózgu,
poci¹gaj¹c wodê do przestrzeni pozanaczyniowej. Stosuj¹c go, nale¿y kontrolowaæ
osmolarnoœæ osocza, aby nie przekroczyæ wartoœci 315-320 mOsm/kgH2O, gdy¿ mo¿e to
prowadziæ do uszkodzenia nerek (4,6,7). Czêsto wspomaga siê dzia³anie mannitolu przez
podanie furosemidu, który zmniejsza wytwarzanie p³ynu mózgowo-rdzeniowego i chroni
uk³ad kr¹¿enia przed nadmiernym przeci¹¿eniem p³ynami . Je¿eli mimo stosowania
osmoterapii i hiperwentylacji nie udaje siê obni¿yæ ciœnienia œródczaszkowego, wprowadza
siê do terapii ci¹g³y wlew tiopentalu, kontroluj¹c jego stê¿enie w krwi i oceniaj¹c EEG
(1,4,9). Zwraca siê uwagê na to, ¿e u pacjentów z brakiem reaktywnoœci naczyñ na zmiany
prê¿noœci dwutlenku wêgla w krwi têtniczej (wiêc na hiperwentylacjê), tiopental mo¿e nie
zmniejszaæ przep³ywu mózgowego, a wrêcz przeciwnie - poprzez rozkurcz miêœniówki
naczyñ mo¿e powodowaæ jego wzrost (4,9). Wiadomo te¿, ¿e ciê¿ki uraz sam w sobie
zmniejsza metabolizm mózgu o 50%, wiêc rutynowe stosowanie w tym celu barbituranów
57
jest przez niektórych autorów kwestionowane, zw³aszcza, ¿e przy podawaniu barbituranów
mo¿na spodziewaæ siê takich efektów ubocznych jak: hipotensja têtnicza, hipokalemia,
powik³ania oddechowe. Jednak¿e z uwagi na korzystne efekty stosowania tiopentalu,
zw³aszcza w po³¹czeniu z ci¹g³ym wlewem lidokainy, jest to terapia coraz czêœciej zalecana
ju¿ od pocz¹tku pobytu pacjenta na Oddziale Intensywnej Opieki (2). Zmniejszenia
metabolizmu mózgowego mo¿na równie¿ dokonaæ poprzez obni¿enie temperatury cia³a do
32-34 stopni C.
W wiêkszym stopniu, ni¿ w stosunku do tiopentalu, zrewidowano
pogl¹dy dotycz¹ce przydatnoœci sterydów w urazach czaszkowo-mózgowych. We
wszystkich badaniach potwierdzono brak korzystnego ich dzia³ania na ciœnienie
œródczaszkowe, ponadto wysuniêto podejrzenie, ¿e mog¹ one byæ odpowiedzialne za wzrost
powik³añ. Dlatego sterydy nie powinny byæ stosowane w obrzêku mózgu pochodzenia
urazowego. Przypomina siê tak¿e, ¿e ograniczaæ terapiê obni¿aj¹c¹ ciœnienie œródczaszkowe
mo¿na najwczeœniej po trzech dniach, po kontroli badaniem tomografii komputerowej i je¿eli
to mo¿liwe pod kontrol¹ ICP. Nie nale¿y te¿ zapominaæ i¿ nie ma prawid³owego i
skutecznego leczenia pacjentów po urazach w tym tak¿e g³owy, bez odpowiedniego
¿ywienia zgodnego z zapotrzebowaniem metabolicznym. Przy stosowaniu od¿ywiania
do¿ylnego u dzieci, nie ma potrzeby ograniczania poda¿y glukozy (2).
Ciekaw¹ koncepcjê leczenia zaproponowali Asgeirsson, Grande i Norstom (1). Bior¹c
pod uwagê to, i¿ wzmo¿one ciœnienie hydrostatyczne w kapilarach powoduje uszkodzenie
bariery krew - mózg i nasila obrzêk mózgu, zaproponowali postêpowanie polegaj¹ce na
zastosowaniu œrodków obkurczaj¹cych zwieracze przedw³oœniczkowe (dihydroergotamina) z
jednoczesn¹ terapi¹ hipotensyjn¹ (metoprolol, clonidyna). Uzyskali obni¿enie ciœnienia
œródczaszkowego i przep³ywu mózgowego z zachowanym odpowiednim ciœnieniem perfuzji
(u doros³ych 50 mmHg, u dzieci 40 mmHg). Ujemny bilans wodny utrzymywano dziêki
stosowaniu furosemidu, akceptuj¹c umiarkowan¹ hipernatremiê jako jeden z czynników o
dzia³aniu przeciwobrzêkowym. Stosowano albuminy, aby zabezpieczyæ odpowiednie
ciœnienie onkotyczne. Spoœród 11 leczonych pacjentów 2 zmar³o, a 3 mia³o deficyt
neurologiczny œredniego stopnia. Przeciwskazaniem do stosowania tej metody jest
krwawienie podpajêczynówkowe i bezpoœredni okres przed ewakuacj¹ chirurgiczn¹
uszkodzonych tkanek (1). Metoda jest bardzo obiecuj¹ca, ale wymaga jeszcze potwierdzenia
skutecznoœci u wiêkszej liczby pacjentów. Aby móc prawid³owo oceniaæ tê skutecznoœæ
nale¿y nie zapominaæ o odleg³ej ocenie wyników leczenia wg. GOS (Glasgow Outcome
Scale), która powinna byæ zastosowana w momencie, kiedy zmiany neurologiczne przestaj¹
wykazywaæ dynamikê. Uwa¿a siê, ¿e nastêpuje to szeœæ miesiêcy po urazie.
58
Tabela 8. Skala oceny wyników leczenia.
SYMBOL
D
NAZWA WYNIKU
wynik dobry
OPIS KRYTERIÓW
pacjent wraca do normalnego
¿ycia, bez ograniczeñ w pracy
S
œrednio uszkodzony
pacjent funkcjonuje
samodzielnie z ograniczeniem
w pracy zawodowej
C
ciê¿ko uszkodzony
pacjent nie mo¿e egzystowaæ
bez pomocy i nie jest w
stanie wykonywaæ pracy
W
stan wegetatywny
pacjent nie wykazuje ¿adnych
funkcji poznawczych, nie
fiksuje wzroku na elementach
otoczenia
Z
zgon
59
Piœmiennictwo:
1. Asgeirsson B et al. A new therapy of post trauma brain oedema based on haemodynamic
principles for brain volume regulation. Intensive Care Med. 1994, 20; 260-267.
2. Drobnik L. Urazy g³owy i krêgos³upa-punkt widzenia anestezjologa.III Kurs F.E.E.A.
1996.Poznañ.
3. Goodwin S.R. Is it time to use evoked potentials to predict outcome in comatose
cccchildren and adults ? Critical Care Med. 1991, Vol.19, No 4.
4. Kasoff S.S et al. Aggressive physiologic monitoring of pediatric head trauma patient with
elevated intracranial pressure. Pediatr. Neurosci. 1988, 14; 241-249.
5. £aniewski-Wo³³k P, Roszkowski M , Wo³oszczuk-Gêbicka B. Postêpowanie w urazach
czaszkowo-mózgowych u dzieci.Klinika Pediatryczna.1995,Vol.3 No.3.
6. Muizelaar J.P. et al. Effect of mannitol on ICP and CBF and corelation with pressure
autoregulation in severely head-injured patients. J. Neurosurg. 1984, 61; 700-706.
7. Pfenninger J.Neurological intensive care in children.1993, 19; 243-250.
8. Rohn J. Hsiang K .et al. Early, routine paralysis for intracranial pressure control in severe
head injuy: Is it necessary? Critical Care Med. 1994, Vol.22, No.9.
9. Schalen W. et al. Complications and side effects during thiopentone therapy in patients
with severe head injuries. Acta Anaesthesiol.Scand. 1992, 36; 369-377.
10. Schneider G. H. et al. Continuous monitoring of Jugular bulb oxygen saturation in
comatose patients - therapeutic implications. Acta Neurochir.(Wien) 1995, 134; 71-75.
60
Ma³gorzata Warzywoda
Klasyczna diagnostyka radiologiczna w urazach OUN .
Zak³ad Radiologii Instytutu Pediatrii AM w Poznaniu
A. Urazy czaszkowe w okresie noworodkowym
1. Krwiaki
Krwawienie w obrêbie tkanek pokrywaj¹cych g³owê noworodka mo¿e mieæ miejsce
na trzech ró¿nych poziomach:
- podskórnie, - podpowiêziowo i - podokostnowo. Powierzchowne krwawienie przekracza
granice szwów i mo¿e rozprzestrzeniaæ siê szeroko w stronê twarzy, karku, ³uków
jarzmowych i wyrostków sutkowatych. Obrazy rentgenowskie krwawienia podskórnego
i podpowiêziowego maj¹ charakter cieni o wysyceniu p³ynu, ró¿ne wymiary i kszta³ty,
zale¿nie od iloœci wynaczynionej krwi; nigdy nie s¹ pokryte struktur¹ kostn¹. Krwawienia
podpowiêziowe znane s¹ jako cefalohematocele. Podokostnowe krwiaki czaszkowe s¹
natomiast ostro ograniczone przez brzegi koœci, nad którymi le¿¹, a nad nimi tworzy siê
skorupkowata pokrywa kostna, utworzona jako odczyn ze strony okostnej uniesionej przez
krwiak. Najczêœciej przyczyn¹ tych krwiaków jest uraz w czasie porodu; mog¹ jednak¿e byæ
te¿ nastêpstwem urazów okresu niemowlêcego i w dzieciñstwie. W momencie urodzenia
choroba hemolityczna noworodków mo¿e byæ czynnikiem predysponuj¹cym do powstania
krwiaków. Cienkie linijne z³amania koœci po³o¿onych po krwiakiem znajduje siê nierzadko
na zdjêciach i s¹ okreœlane jako zasadnicza przyczyna krwawienia oko³oczaszkowego. W
grupie 2774 noworodków stwierdzono 69 z krwiakiem (2,49%), u 64 wykonano badanie rtg
czaszki i wykryto 16 z³amañ (25%). W innej grupie na 7250 noworodków stwierdzono 111
krwiaków (1.5%), u 6 z nich znaleziono radiologicznie z³amania (5,4%). Czêstoœæ
stosowania kleszczy w czasie porodu w 1 grupie - 75%, w 2 - 33%. Klinicznie krwiak
podokostnowy ujawnia siê jako ograniczone uwypuklenie tkanek miêkkich, zwykle w
okolicy koœci ciemieniowej lub potylicznej. Œwie¿y guz charakterystycznie wystaje ponad
ca³¹ powierzchni¹ koœci i jest ostro ograniczony na linii, gdzie okostna œciœle przylega do
tkanki b³oniastej szwów czaszkowych. Umiejscowienie ciemieniowe jest czêstsze, lecz
krwiaki okolicy potylicznej s¹ niekiedy b³êdnie rozpoznawane w pierwszych dniach ¿ycia
jako przepukliny oponowe zanim wytworzy siê skorupkowaty odczyn okostnowy. Krwiaki
okolicy czo³owej s¹ bardzo rzadkie. Niekiedy uraz mo¿e powodowaæ jednoczasowe
powstanie krwiaka podokostnowego i podtwardówkowego. Obraz rentgenowski jest ró¿ny
61
w ró¿nych fazach rozwoju krwiaka. W ci¹gu 2 tygodni zmiana daje cieñ o wysyceniu p³ynu.
Pod koniec 2 tygodnia pod uniesion¹ okostn¹ zaczyna formowaæ siê tkanka kostna, najpierw
obwodowo a potem skorupkowato wokó³ ca³ego krwiaka. W zale¿noœci od wielkoœci krwiak
jest w ró¿nym czasie resorbowany w ci¹gu 2 tygodni do 3 miesiêcy. Œrednio proces resorbcji
wymaga 6 tygodni. Objawy rentgenowskie ustêpuj¹ wolniej od klinicznych. Blaszka
zewnêtrzna wykazuje nieregularne hiperosteotyczne pogrubienie przez szereg miesiêcy i jest
stopniowo resorbowana. Krwiaki maj¹ sk³onnoœæ do ropienia w przypadkach bakteriemii. W
niektórych przypadkach przestrzeñ pomiêdzy skorupkowatym nawarstwieniem koœci a
blaszk¹ wewnêtrzna pozostaje poszerzona przez wiele lat a przestrzeñ pierwotnie zajêt¹ przez
krwiak wype³nia stopniowo normalne œródkoœcie. W innych przypadkach wiêkszy lub
mniejszy torbielowaty ubytek mo¿e przetrwaæ miesi¹ce i lata. Czasami krwiak powsta³y w
okresie niemowlêcym powoduje przetrwa³y do wieku doros³ego du¿y segment w postaci
bezobjawowej zmiany o charakterze osteolitycznym lub osteosklerotycznym. Diagnostyka
ró¿nicowa zmian bêd¹cych nastêpstwem krwiaków czaszkowych w okresie noworodkowym
zarówno osteolitycznych jak i osteosklerotycznych z innymi zmianami u noworodków i u
doros³ych nie zosta³a dok³adnie opracowana. Mo¿liwoœæ przetrwania zmian kostnych
destrukcyjnych i wytwórczych po krwiakach okresu noworodkowego powinna byæ brana
pod uwagê we wszystkich przypadkach nieprawid³owoœci okolicy ciemieniowej i potylicznej
u dzieci i doros³ych. Nale¿y przeprowadziæ wywiad dotycz¹cy okresu noworodkowego
zanim postawi siê w tych przypadkach rozpoznanie radiologiczne.
Istotne jest, ¿e
torbielowate ubytki pourazowe okolicy ciemieniowej i potylicznej daj¹ obraz identyczny w
badaniu rtg jak epidermoidy, ziarniniaki kwasoch³onne, dysplazja w³óknista i osteolityczne
zmiany
w
przebiegu
zapalenia
koœci.
Naczyniakom
krwionoœnym
i
ch³onnym,
umiejscowionym w koœciach sklepienia czaszki mog¹ towarzyszyæ odcinkowe pogrubienia
koœci podobne do przetrwa³ych po krwiakach. W ró¿nicowaniu zwykle pomaga wywiad.
Guzy nowotworowe zwykle nie s¹ stwierdzane od urodzenia i stopniowo rosn¹ wraz z
wiekiem, w przeciwieñstwie do zniekszta³ceñ czaszki po krwiakach, które pozostaj¹ tych
samych rozmiarów lub zmniejszaj¹ siê. Podobny problem stanowi ró¿nicowanie z guzem
Ewinga. Czasami uraz czaszki powoduje wynaczynienie krwi pomiêdzy blaszkê wewnêtrzn¹
a le¿¹c¹ pod ni¹ oponê tward¹ z wytworzeniem krwiaka zewn¹trzczaszkowego, a
wewnêtrzny odczyn okostnowy rozwija siê jednoczeœnie z zewnêtrznym.
2. Wodniak podpowiêziowy
Klinicznie wodniak podpowiêziowy mo¿e imitowaæ krwiaka. Radiologicznie
uwypukleniom okolic ciemieniowych zwykle towarzysz¹ z³amania koœci le¿¹cych pod nimi.
62
Uwypuklenie powstaje z nagromadzenia p³ynu mózgowo-rdzeniowego. Nieprawid³owy
zbiornik p³ynu przekracza granice szwów czaszkowych w przeciwieñstwie do krwiaka.
Zwykle przyczynê stanowi u¿ycie kleszczy w trakcie porodu. U starszych dzieci mo¿e byæ
spowodowany ci¹gniêciem za w³osy w zespole dziecka bitego lub dostaniem siê d³ugich
w³osów w ró¿nego rodzaju urz¹dzenia mechaniczne.
3. Z³amania koœci okresu noworodkowego
Koœci czaszki mog¹ ulec z³amaniu w czasie porodu. Z³amania podstawy czaszki s¹
rzadkie. Rentgenogramy w tych przypadkach ujawniaj¹ linijne lub pasmowate odcinkowe
przejaœnienia w strukturze kostnej. Niekiedy fragmenty kostne mog¹ byæ znacznie rozsuniête
i imitowaæ szerokie szwy czaszkowe u noworodka. W grupie 270 niemowl¹t z
oko³oporodowymi urazami g³owy stwierdzono z³amania koœci czaszki u 32 (12%); u 28 z
nich u¿yto kleszczy. Wszystkie z³amania dotyczy³y koœci ciemieniowych b¹dŸ potylicznych.
W jednym przypadku wspó³istnia³ krwiak pod- w innym nadtwardówkowy. Podobnie jak u
doros³ych pacjentów z³amania koœci czaszki u noworodków maj¹ mniejsze znaczenie ni¿
efekty wewn¹trzczaszkowe urazów g³owy, niemo¿liwe do obrazowania konwencjonalnymi
metodami rentgenowskimi. Gdy stwierdza siê objawy kliniczne uszkodzenia mózgu
szczególnie przydatna jest CT. Ultrasonografia wykonana przez poszerzone szwy czaszkowe,
du¿e ciemiê lub bezpoœrednio przez cienkie koœci pokrywy czaszki (okolica ciemieniowa)
mo¿e mieæ wartoœæ diagnostyczn¹ przed badaniem CT lub gdy jest ono niewykonalne.
B. Z³amania u niemowl¹t i u dzieci.
Badania ostatnich lat dowodz¹, ¿e zdjêcia przegl¹dowe czaszki maj¹ ma³e znaczenie
w podejmowaniu decyzji o postêpowaniu z dzieæmi po urazach g³owy. U 1000 spoœród 1032
dzieci do 12 r.¿. z urazami g³owy wykonano zdjêcie rtg czaszki . Tylko u 21 z nich wykryto
z³amania koœci czaszki. Rozpoznanie z³amania u tych pacjentów nie korelowa³o z obrazem
klinicznym
i
nie decydowa³o o leczeniu. Podejmowano próby ustalenia klinicznych
kryteriów uzasadniaj¹cych wykonanie badania rtg. W praktyce, je¿eli stwierdza siê pewne
pojedyñcze objawy kliniczne lub zespó³ objawów, badaniem z wyboru jest CT. Badanie
rentgenowskie jest wskazane w przypadkach nastêpuj¹cych objawów:
- pe³na utrata œwiadomoœci lub udowodnione ograniczenie œwiadomoœci, (1)
- wywiad dotycz¹cy przebytej kraniotomii z za³o¿eniem zastawki, (2)
- wgniecenie czaszki prawdopodobne lub potwierdzone badaniem przez ranê tkanek
miêkkich, (3)
- wyciek krwi lub innego p³ynu z ucha, (4)
63
- wyciek p³ynu mózgowo-rdzeniowego z nosa, (5)
- zasinienie za uchem (objaw Battle), (6)
- obustronne zasinienie oczodo³ów, (7)
- niewyjaœnione ogniskowe patologiczne objawy neurologiczne, (8)
Niektórzy autorzy twierdz¹, ¿e powy¿sze kryteria maj¹ mniejsz¹ wartoœæ w ocenie klinicznej
dzieci w porównaniu z doros³ymi. Je¿eli u dziecka poni¿ej roku bêd¹cego w œpi¹czce
stwierdza siê krwiak na g³owie nie wolno przeoczyæ z³amania koœci czaszki. Jednak¿e
wykrycie z³amania odgrywa niewielk¹ rolê w postêpowaniu z tymi pacjentami. Je¿eli
spe³nione s¹ kryteria 1,3 i 8 spoœród wy¿ej wymienionych, CT jest u dziecka badaniem z
wyboru; w innych przypadkach niekiedy decyduje stan kliniczny o kolejnoœci wykonania
badañ rtg i CT. W stosunku do pacjentów nieprzytomnych istnieje koniecznoœæ zastosowania
badania rtg krêgos³upa szyjnego w pozycji le¿¹cej poziom¹ wi¹zk¹ promieni najlepiej w
trakcie wykonywania zdjêcia bocznego czaszki w tej samej pozycji. Postêpowanie z
pacjentami po urazach g³owy powinno mieæ charakter indywidualny i jeœli badanie CT nie
jest mo¿liwe, rentgenowskie badania konwencjonalne maj¹ du¿¹ wartoœæ. W przypadkach
podejrzanych o zespó³ dziecka bitego konwencjonalne badania rentgenowskie pozwalaj¹
wykryæ zmiany klinicznie bezobjawowe. Wa¿n¹ rolê w rozpoznawaniu zmian w koœciach
podstawy czaszki odgrywa CT, która jest lepsza od konwencjonalnej tomografii (zdjêcia
warstwowe); dawka promieniowania jest w przypadku CT mniejsza. Je¿eli wykluczy siê
zastosowanie kleszczy w czasie porodu jako przyczynê wgniecenia koœci czaszki, to jest ni¹
najczêœciej
du¿a si³a dzia³aj¹ca bezpoœrednio miejscowo lub w czasie wypadku
komunikacyjnego. Z³amaniom z wgnieceniem koœci czaszki towarzyszyæ mog¹ inne
obra¿enia g³owy np. komunikuj¹ce z jam¹ nosow¹ lub uchem. Takie z³amania s¹ czêsto
wielood³amowe. W 1/3 przypadków z³amañ z wgnieceniem koœci czaszki stwierdzono
rozerwanie opony twardej, chocia¿ krwiaki nad- i podtwardówkowe by³y stosunkowo
rzadkie w tej grupie badanych. W ocenie radiologicznej dzieci, u których szwy czaszkowe s¹
wyraŸnie widoczne, nale¿y koniecznie pamiêtaæ o wielkiej ró¿norodnoœci prawid³owych
odmian tych struktur, wymagaj¹cych ró¿nicowania ze z³amaniami. Przyk³adem mo¿e byæ
niezaroœniêty segment p³odowego szwu czo³owego (metopicznego), imituj¹cy z³amanie
koœci czo³owej na zdjêciach czaszki w projekcji A-P. Linijne i szczelinowate z³amania
nale¿y ró¿nicowaæ z prawid³owymi wyciskami naczyniowymi, zw³aszcza dotyczy to têtnicy
oponowej œrodkowej i jej rozga³êzieñ. Z³amania z wgnieceniem jak i bez mog¹ powodowaæ
rozdarcie zatok opony twardej, zw³aszcza je¿eli przebiegaj¹ w ich s¹siedztwie. Po³o¿enie
koœci czaszki stwierdzane w trakcie badania pacjenta po urazie mo¿e dostarczyæ informacji o
przemieszczeniach, jakie mia³y miejsce w momencie zadzia³ania urazu. Pojedyncze skoœne
z³amania, które przerywaj¹ ci¹g³oœæ blaszki wewnêtrznej i zewnêtrznej koœci pokrywy, w
64
ró¿nych projekcjach mog¹ imitowaæ mnogie z³amania. W niektórych przypadkach,
szczególnie z³amañ z wgnieceniem, brzegi od³amów moga nak³adaæ siê i dawaæ obraz rtg
linijnych cieni o zwiêkszonym wysyceniu. Ustawienie do zdjêæ stycznych jest ³atwiejsze
przy u¿yciu rentgenoskopii i umo¿liwia rozpoznanie z³amania czaszki w opisanej sytuacji.
CT jest jednak¿e optymalnym badaniem w ocenie z³amañ z wgnieceniem i po³o¿onej pod
nim tkanki mózgowej. Z³amania o przebiegu linijnym u niemowl¹t i dzieci goj¹ siê z
niewielkimi b¹dŸ bez powik³añ. Pocz¹tkowo ostre brzegi szczeliny z³amania ulegaj¹ zatarciu
i zarastaj¹ najczêœciej pomiêdzy 3 a 6 miesi¹cem od wyst¹pienia urazu. W niektórych
przypadkach z³amañ wielood³amowych dochodzi do miejscowej resorbcji koœci, w wyniku
czego pozostaje ubytek. Jeœli w trakcie z³amania dosz³o do przerwania opony twardej,
istnieje sk³onnoœæ do rozejœcia siê brzegów od³amów. Wyciek p³ynu mózgowo-rdzeniowego
do obszaru z³amania lub uwypuklenie opony miêkkiej mo¿e spowodowaæ powstanie torbieli
pajêczynówkowej. Przeniesienie têtnienia tkanki mózgowej na okolicê z³amania mo¿e
spowodowaæ zanik przez ucisk koœci nie chronionej przez oponê tward¹ i rozwój du¿ego
ubytku kostnego w ci¹gu miesiêcy i lat. Czêsto tkanka mózgowa w miejscu z³amania mo¿e
ulegaæ uszkodzeniu w wyniku ucisku przez torbiel pajêczynówkow¹, nastêpstwem czego jest
rozwój torbieli porencefalicznej. Usuniêcie chirurgiczne
torbieli pajêczynówkowej i
zamkniêcie ubytku kostnego autoprzeszczepem lub materia³em syntetycznym, chroni mózg
przed dalszym zniszczeniem. Wœród nastêpstw z³amañ czaszki powik³anych torbiel¹
pajêczynówkow¹ wymienia siê porencefaliê, przepuklinê mózgow¹, zamkniêcie naczyñ
krwionoœnych
kory
mózgowej
i
têtniaki
rzekome.
Krwiaki
podtwardówkowe,
wspó³istniej¹ce ze zmianami urazowymi w obrêbie przynasad koœci d³ugich przemawiaja za
rozpoznaniem zespo³u dziecka bitego. Przewlek³e krwiaki podtwardówkowe powoduj¹ zanik
koœci przez ucisk lub jej uwypuklenie. W/g badañ niektórych autorów u 85% dzieci z
krwiakiem podtwardówkowym nie stwierdzono z³amañ w obrêbie koœci czaszki. Powietrze
zbiera siê w tkankach miêkkich przylegaj¹cych do miejsca z³amania zwykle docieraj¹c tam
przez przerwanie ci¹g³oœci œcian zatok przynosowych lub komórek powietrznych koœci
skroniowej. Jeœli powietrze wydobywa siê z zatok do przestrzeni podpowiêziowej pow³ok
g³owy, mówimy o odmie urazowej zewn¹trzczaszkowej. Powietrze mo¿e tak¿e przenikaæ do
jamy czaszki powoduj¹c odmê wewn¹trzczaszkow¹. Zabiegi wewn¹trz jamy nosowej,
kraniotomia, zniszczenie koœci przez proces zapalny oraz zanik z ucisku w wyniku rozrostu
nowotworowego, to tak¿e potencjalne przyczyny odmy wewn¹trzczaszkowej. Opisano
przypadek odmy czaszkowej wewn¹trzkomorowej u dziecka z wrodzonym ubytkiem stropu
kostnego jamy nosowej. W du¿ej grupie dzieci upoœledzonych (100) opisano nastêpujace
powik³ania "bicia g³ow¹ w œcianê" (head bangers): krwiaki czaszkowe, pogrubienia koœci
sklepienia, poszerzenia szwów czaszkowych, zwapnienia w obrêbie oczodo³ów i krwiak cia³a
65
modzelowatego.
Nie
rozpoznawano
radiologicznie
krwiaków
podtwardówkowych.
Obserwowano postêpuj¹cy w ci¹gu 18 miesiêcy ubytek w blaszce zewnêtrznej ³uski koœci
czo³owej u dziecka z przewlek³ym urazem typu head banger. Tylko u 3 dzieci z grupy 256 do
lat 5 po upadku z ³ó¿ka w domu lub w szpitalu stwierdzono z³amania czaszki, u ¿adnego nie
wyst¹pi³y objawy kliniczne urazu. Powa¿ne zmiany urazowe w tych przypadkach powinny
byæ oceniane ze szczególn¹ dok³adnoœci¹ ze wzglêdu na mo¿liwoœæ innej przyczyny zespo³u bitego dziecka.
C. Zmiany urazowe krêgos³upa szyjnego
Z³amania
krêgos³upa
szyjnego
s¹
rzadkie
lecz
czêsto
towarzysz¹
im
przemieszczenia.Wyd³u¿one delikatne wyrostki kolczyste krêgów szyjnych ulegaj¹
z³amaniom znacznie czêœciej ni¿ na ni¿szych poziomach. Ruchomoœæ górnych krêgów
szyjnych u zdrowych dzieci mo¿e daæ obraz podobny do zmian urazowych. Trzon krêgu
szyjnego mo¿e byæ w przedniej czêœci wy¿szy w porównaniu z tyln¹, co jest niekiedy
powodem b³êdnego rozpoznania z³amania kompresyjnego. Z³amania zêba obrotnika
powinno siê rozpoznawaæ pamiêtaj¹c o mo¿liwoœci wariantów anatomicznych. Oderwanie
krawêdzi trzonów nale¿y ró¿nicowaæ z j¹drami kostnienia tych elementów i odwrotnie.
Opisano pojedyñcze przypadki z³uszczenia tych j¹der na poziomie C2 i C3 w wyniku urazu
spowodowanego nadmiernym przygiêciem krêgos³upa szyjnego. Wykonana póŸniej u tych
pacjentów mielografia wykaza³a wypadniêcie odpowiednich kr¹¿ków miêdzykrêgowych.
Podobnie jak u doros³ych, pêkniêcia w krêgos³upie szyjnym s¹ wynikiem urazów
kompresyjnych. Mog¹ zdarzyæ siê równie¿ z³amania trzonu krêgu o pionowym przebiegu
szczeliny prze³omu zw³aszcza poni¿ej C2. W tych przypadkach zaleca siê wykonanie CT,
która wykazuje nie tylko z³amanie ale tak¿e czêsto wspó³istniej¹ce powik³ania rdzeniowe.
Oderwanie koñca du¿ego wyrostka kolczystego C7 ma miejsce w wyniku bezpoœredniego
poci¹gniêcia przez miêsieñ . Mechanizm urazu jest podobny do wystêpuj¹cego u doros³ych
w "chorobie kopaczy gliny". Przemieszczenie rotacyjne na poziomie po³¹czenia szczytowoobrotowego (podwichniêcie) jest opisane jako jedna z najczêstszych przyczyn krêczu karku u
dzieci.. Nieprawid³owe po³o¿enie pierwszych dwóch krêgów szyjnych mo¿e wynikaæ z wielu
przyczyn - uraz, infekcja, ostry skurcz miêœniowy i.t.p. z utrzymuj¹cym siê bólem, skurczem
miêœni, pogrubieniem torebki stawowej i maziówki podtrzymuj¹cych nieprawid³owe
ustawienie. Je¿eli nie nastêpuje poprawa jest bardzo prawdopodobne, ¿e nieprawid³owe
ustawienie jest raczej wynikiem
bólu i przykurczu ni¿ urazu. Nadmierna ruchomoœæ
krêgos³upa szyjnego u dzieci, która pozwala uzyskaæ na zdjêciach ustawienie imituj¹ce
patologiczne
przemieszczenie
usprawiedliwia
wstrzymanie
siê
przed
agresywnym
66
postêpowaniem leczniczym w przypadkach neurologicznie bezobjawowych. Zdjêcia rtg,
pozwalaj¹ce oceniæ podwichniêcie powinny byæ wykonane w projekcji A-P i bocznej oraz w
projekcji A-P przez otwarte usta, w optymalnej rotacji tak, aby obrotnik uwidoczniony by³ w
p³aszczyŸnie czo³owej. Je¿eli rotacja dotyczy bocznej czêœci po jednej stronie, druga
przemieszczona do przodu ujawnia siê jako szersza i bli¿ej linii poœrodkowej ni¿ pierwsza.
Je¿eli ma miejsce przemieszczenie ku ty³owi objawy s¹ odwrotne. W tej sytuacji staw
pomiêdzy C1 a C2 po stronie przemieszczonej jest zas³oniêty przez zachodz¹c¹ na niego
koœæ. CT obrazuje lepiej po³o¿enie krêgów wzglêdem siebie.
D. Urazy odcinka piersiowo-lêdŸwiowego krêgos³upa
1. Zwichniêcia
Wystêpuj¹ znacznie czêœciej w odcinkach krêgos³upa o du¿ej ruchomoœci t.j. w
odcinku szyjnym i lêdŸwiowo-krzy¿owym. Zwichniêciom mog¹ towarzyszyæ z³amania.
2. Z³amania
Mog¹ mieæ miejsce w pojedyñczych krêgach lub w kilku jednoczeœnie. Czêœciej
dotycz¹ trzonów ni¿ ³uków. Podobnie jak w obrazie rtg innych koœci od³amy oddzielone s¹
na zdjêciach nieregularnym linijnym przejaœnieniem. W urazach kompresyjnych linia
z³amania jest czêsto pasmowatym zagêszczeniem. Obraz radiologiczny z³amania trzonów
krêgów jest najbardziej czytelny na zdjêciach w projekcjach bocznych. Pomocna okazuje siê
nieraz konwencjonalna tomografia rentgenowska. Rozpoznanie przy u¿yciu CT jest pewne.
Z³amania kompresyjne trzonów krêgowych powoduj¹ ich deformacjê klinow¹ z obni¿eniem
trzonu w czêœci bocznej lub przedniej. Kr¹¿ki miedzykrêgowe zwykle nie ulegaj¹ zmianom
urazowym, choæ mo¿e zdarzyæ siê przemieszczenie czêœci j¹dra mia¿d¿ystego przez
uszkodzon¹ blaszkê graniczn¹ krêgu do wnêtrza trzonu.
U niemowl¹t i dzieci obecnoœæ kana³u naczynia od¿ywczego w obrêbie trzonu krêgowego
mo¿e byæ powodem b³êdnego rozpoznania zmiany urazowej. Podobnie u m³odzie¿y nale¿y
pamiêtaæ o obecnoœci wtórnych j¹der kostnienia nasad krawêdzi górnych i dolnych trzonów
krêgowych, które mog¹ imitowaæ od³amki kostne. W trakcie gojenia rzadko obserwuje siê
odczyny okostnowe. W przypadkach z³amañ ³uków i wyrostków niezbêdne jest wykonanie
zdjêæ w ró¿nych projekcjach, jak równie¿ skorzystanie z konwencjonalnej i komputerowej
tomografii. Ustalenie toku postêpowania diagnostycznego ma charakter indywidualny. W
przypadku od³amania obwodowego fragmentu wyrostka kolczystego krêgów szyjnych i
górnych piersiowych z jego przemieszczeniem czêsto wystarczaj¹ce s¹ zdjêcia w rutynowych
projekcjach A-P i bocznej. Wiêkszoœæ autorów zaleca wstêpn¹ diagnostykê metod¹ zdjêæ
67
przegl¹dowych we wszystkich przypadkach urazów krêgos³upa z uzupe³nieniem ich
badaniem CT, która wymaga mniej czasu i obci¹¿a 10-krotnie mniejsz¹ dawk¹
napromienienia w porównaniu z tomografi¹ konwencjonaln¹. W 2-iej dekadzie ¿ycia zmiany
troficzne o etiologii urazowej w wyrostkach kolczystych nale¿y ró¿nicowaæ z
osteochondroz¹. Niewielkie z³amania bez przemieszczeñ bywaj¹ zwykle widoczne na
zdjêciach wykonanych po up³ywie kilku tygodni od urazu dziêki odczynom okostnowym,
pocz¹tkowo zaœ nie s¹ rozpoznawane radiologicznie. U m³odzie¿y zarówno w obrêbie ³uków
jak i wyrostków warto pamiêtaæ o mo¿liwoœci wystêpowania wtórnych j¹der kostnienia.
3. Spondyloliza
Nabyta zmiana urazowa o pod³o¿u dziedzicznym ujawnia siê najczêœciej w
niemowlêctwie, dzieciñstwie i okresie m³odzieñczym, nigdy natomiast u p³odów czy u
noworodków. Uszkodzenie polega na przerwaniu ci¹g³oœci ³uku w
odcinku miêdzy
wyrostkami stawowymi. Wyd³u¿enie i œcieñczenie tego odcinka na zdjêciach wykonanych
przed wyst¹pieniem spondylolizy wielu autorów interpretuje jako swego rodzaju dysplazjê
dziedzicz¹c¹ siê autosomalnie dominuj¹co. Najczêœciej zmiana dotyczy ³uku L5. Czynnikiem
bezpoœrednio odpowiedzialnym za wyst¹pienie spondylolizy ma byæ w tych przypadkach
stress mechaniczny zwi¹zany z przyjêciem postawy spionizowanej. Analogiczna okolica po
stronie przeciwnej ulega przerostowi. Uszkodzenie leczy siê samoistnie lub na skutek
unieruchomienia.
4. Spondylolisteza
Termin ten okreœla przemieszczenie krêgu zwykle na poziomie po³¹czenia
lêdŸwiowo-krzy¿owego, polegaj¹ce na zsuniêciu siê trzonu L5 do przodu i do³u w stosunku
do S1. Najczêœciej jest to nastêpstwo wczeœniejszej spondylolizy, rzadziej deformacji w
obrêbie stawu miêdzykrêgowego. W tym ostatnim przypadku dochodzi do przemieszczenia
ca³ego krêgu L5 w stosunku do S1. Objawy radiologiczne spondylolistezy najlepiej ujawnia
zdjêcie w projekcji bocznej. Najwa¿niejszy objaw to przesuniêcie do przodu trzonu L5
wzglêdem S1 z przerwaniem ci¹g³oœci linii ³¹cz¹cej przednie i tylne powierzchnie trzonów
krêgowych. Objawy spondylolizy niekiedy stwierdza siê jedynie na zdjêciach skoœnych.
Meyerding jest autorem 4-stopniowej skali nasilenia spondylolistezy.
5. Urazy kompresyjne i komunikacyjne (fulcrum fracture) krêgos³upa
Jedn¹ z przyczyn z³amañ kompresyjnych trzonów krêgowych i wtórnych
zniekszta³ceñ krêgos³upa s¹ drgawki tê¿yczkowe. Czêstoœæ wystêpowania takich zmian
urazowych w grupie dzieci wyleczonych z tê¿yczki ocenia siê na 70%. Rokowanie jest
68
zwykle dobre i nie obserwuje siê utrwalonych wad postawy. Zniszczenie istoty g¹bczastej w
wyniku krwawienia jest najwa¿niejsz¹ przyczyn¹ os³abienia trzonów krêgowych.
Specyficzny typ urazów krêgos³upa lêdŸwiowego w wypadkach komunikacyjnych,
wystêpuje u pasa¿erów zapiêtych w pasy bezpieczeñstwa. Charakteryzuj¹ siê rozleg³ymi
zmianami w wyniku pod³u¿nego naci¹gania elementów tylnych, rozerwaniem stawów i
œciêgien miêdzy wyrostkami bez zmian w trzonach krêgowych o typie z³amañ
kompresyjnych.
Przyczyn¹ z³amañ kompresyjnych trzonów krêgów o charakterze patologicznym jest
osteoporoza w przebiegu takich chorób jak wrodzona ³amliwoœæ koœci, niedokrwistoœæ
hemolityczna, nacieki nowotworowe, nadmierne wydzielanie kortykosterydów lub terapia
sterydami.
6. Zmiany urazowe w obrêbie kr¹¿ków miêdzykrêgowych
Kr¹¿ek miêdzykrêgowy mo¿e ulec uszkodzeniu a j¹dro mia¿d¿yste uszkodzeniu lub
przemieszczeniu w wyniku z³amania kompresyjnego krêgów. Bezpoœredni uraz kr¹¿ka ma
miejsce w przypadkach ran dr¹¿¹cych krêgos³upa. Najczêstsza przyczyn¹ bezpoœredniego
urazu kr¹¿ka miêdzykrêgowego u niemowl¹t i dzieci jest technicznie nieprawid³owo
wykonana punkcja lêdŸwiowa, podczas której ig³a wprowadzona za g³êboko dociera poprzez
kana³ krêgowy do kr¹¿ka. Z powodu p³ynowej budowy j¹dra mia¿d¿ystego w tym wieku
mo¿e ono ulec aspiracji lub wyciekowi do otaczaj¹cych tkanek. Nastêpstwem jest zwykle
zwê¿enie lub zaroœniêcie przestrzeni miêdzykrêgowej. W trakcie punkcji lêdŸwiowej
uszkodzeniu mechanicznemu b¹dŸ wtórnej infekcji mog¹ ulec tak¿e trzony krêgów
po³o¿onych na poziomie wk³ucia. Objawy kliniczne to ból i upoœledzenie ruchomoœci
odcinka lêdŸwiowego krêgos³upa, które pojawiaj¹ siê natychmiast lub do 2 tygodni po
wykonanym nak³uciu. Opisany rodzaj urazu kr¹¿ka miêdzykrêgowego dotyczy przede
wszystkim dzieci nara¿onych na czêste punkcje lêdŸwiowe z powodu chorób wymagaj¹cych
podawania leków t¹ drog¹.
Typowy zespó³ kliniczny w przypadkach przemieszczenia kr¹¿ka i j¹dra
mia¿d¿ystego do kana³u krêgowego spotyka siê jedynie u starszych dzieci i m³odzie¿y i nie
jest opisywany u niemowl¹t. Zmiany tego typu najczêœciej umiejscawiaj¹ siê w odcinku
lêdŸwiowo-krzy¿owym powoduj¹c ucisk na korzonki nerwowe S1. Obraz radiologiczny na
zdjêciach przegl¹dowych charakteryzuje siê zwykle zwê¿eniem przestrzeni miêdzykrêgowej
lub jest prawid³owy. Precyzyjnego rozpoznania dostarcza badanie metod¹ tomografii MR.
69
Zastosowanie ultrasonografii w rozpoznawaniu nastêpstw urazów OUN u noworodków i
niemowl¹t
Ultrasonografia
przezciemieniowa
(P-USG)
ma
zastosowanie
jako
metoda
obrazowania OUN noworodków urodzonych przedwczeœnie, noworodków donoszonych i
niemowl¹t. Dla wczeœniaków poni¿ej 32 tygodnia ci¹¿y z urodzeniow¹ mas¹ cia³a do1500g
jest badaniem rutynowym. Gdy masa urodzeniowa jest wy¿sza od 1500g wskazaniem do
badania jest zamartwica oko³oporodowa i wentylacja mechaniczna. W przypadku
noworodków donoszonych i niemowl¹t P-USG nie jest badaniem rutynowym.
Wskazania do badania u noworodków urodzonych o czasie s¹ nastêpuj¹ce:
- objawy dystrofii wewn¹trzmacicznej (masa urodzeniowa poni¿ej 2500g)
- obci¹¿aj¹cy wywiad oko³oporodowy
- zaburzenia neurologiczne
- wady wrodzone
- cukrzyca matki
- objawy ostrego nadciœnienia œródczaszkowego
- szmer wewn¹trzczaszkowy.
Wskazania do badania P-USG u niemowl¹t s¹ nastêpuj¹ce:
- objawy kliniczne wodniaków podtwardówkowych
- powiêkszony obwód g³owy
- zapalenie opon m-r i mózgu
- opóŸnienie rozwoju psychoruchowego
- zaburzenia neurologiczne - drgawki
- œledzenie ewolucji zmian stwierdzonych w okresie noworodkowym.
P-USG jest obecnie metod¹ z wyboru w rozpoznawaniu krwawieñ œródczaszkowych
u noworodków i niemowl¹t. Zapewnia precyzyjn¹ ocenê wylewów oko³o- i dokomorowych
oraz krwawieñ œródmi¹¿szowych o ró¿nej lokalizacji. Krwawienia zlokalizowane
powierzchownie (podtwardówkowe i podpajêczynówkowe) czêsto wymagaj¹ zastosowania
tomografii komputerowej.
Jedynym warunkiem umo¿liwiaj¹cym badanie jest otwarte ciemiê wielkie lub inne
naturalne b¹dŸ sztucznie wytworzone przerwy w ci¹g³oœci koœci pokrywy czaszki. Sondy
ultradŸwiêkowe stosowane do badania OUN musz¹ zapewniæ szeroki k¹t widzenia (sektor,
vector, microconvex), zarówno g³êbok¹ penetracjê jak i obrazowanie w warstwach
po³o¿onych powierzchownie oraz bardzo dobr¹ rozdzielczoœæ (czêstotliwoœæ wi¹zki 5-10
MHz).
70
A. Krwawienia oko³o-dokomorowe
1. Krwawienie podwyœció³kowe (I st.)
Dotyczy ono strefy rozrodczej tkanki oko³okomorowej i jest wynikiem wspó³istnienia
ca³ego szeregu niekorzystnych czynników, z których najwiêksze znaczenie przypisuje siê
wczeœniactwu. W przekrojach strza³kowym i czo³owym obrazu USG widoczne s¹ wtedy
symetryczne b¹dŸ asymetryczne hiperechogenne ogniska ró¿nej wielkoœci w okolicy
przykomorowej wzgórza. Masywne krwawienie podwyœció³kowe mo¿e zajmowaæ obszar do
przodu i do ty³u od opisanego. Obrysy zwykle nieposzerzonych komór bocznych s¹
pogrubia³e - hiperechogenne (reakcja zapalna wyœció³ki komór).
Izolowane krwawienia podwyœció³kowe ulegaja zwykle stopniowej samoistnej
regresji. Obraz USG ulega normalizacji w okresie ok.4-6 tygodni. Niekiedy, zw³aszcza w
przypadkach wiêkszych ognisk, zejœciem krwawienia jest torbiel podwyœció³kowa, która
zanika w ci¹gu pierwszych miesiêcy ¿ycia.
2. Krwawienie oko³o-dokomorowe II st.
•ród³em krwawienia dokomorowego jest masywne krwawienie do warstwy
rozrodczej, doprowadzaj¹ce do przerwania œciany komór bocznych i wylewu krwi do ich
œwiat³a. Przyczyn¹ wylewów dokomorowych u noworodków donoszonych mo¿e byæ te¿
krwawienie ze splotów naczyniówkowych. Zmiany krwotoczne klasyfikuje siê jako II st.,
gdy objêtoœæ krwi jest mniejsza ni¿ po³owa objêtoœci komory. Obraz USG charakteryzuje
poszerzenie œwiat³a komór, wzmo¿ona echogenicznoœæ splotów naczyniówkowych oraz
opisane wy¿ej objawy krwawienia I st. Wylewy dokomorowe mog¹ wystêpowaæ jedno- lub
obustronnie a klasyfikowaæ je nale¿y dla ka¿dej z pó³kul oddzielnie.
Skrzepliny wewn¹trzkomorowe ulegaj¹ fragmentacji i lizie w czasie zale¿nym od ich
wielkoœci, a wiêc stopnia nasilenia krwawienia, najczêœciej ok.1-3 tygodni. Poszerzenie
komór, towarzysz¹ce krwawieniu II st. jest niewielkie lub umiarkowane, czêsto
asymetryczne, wiêksze po stronie krwawienia. Maksymalne poszerzenie obserwuje siê ok. 15
doby, a wraz z up³ywem 2 miesi¹ca cofa siê w znacznym stopniu lub ca³kowicie ustêpuje.
Przy narastaniu poszerzenia komór powy¿ej 4 tygodnia nale¿y podejrzewaæ wodog³owie na
skutek niedro¿noœci uk³adu komorowego w wyniku zatkania skrzeplin¹ po³¹czeñ miedzy
komorami, wodoci¹gu mózgu, b¹dŸ zbiornika wielkiego. Inn¹ przyczyn¹ wodog³owia w tym
okresie mo¿e byæ wspó³istnienie zmian leukomalacyjnych.
3. Krwawienie oko³o-dokomorowe III st.
71
Rozpoznaje siê je, gdy objêtoœæ wynaczynionej do komór krwi przekracza 50%
objêtoœci komory. W masywnych krwawieniach œwiat³o komory wype³nia w ca³oœci
skrzeplina "odlewowa" czêsto powoduj¹c jej znaczne poszerzenie. We wczesnej fazie
badanie USG wykazuje silnie hiperechogenn¹ masê w œwietle komory (komór). Granice
uk³adu komorowego s¹ niekiedy trudne do okreœlenia, zw³aszcza, gdy wspó³istniej¹ zmiany
w tkance oko³okomorowej. Krwawienie III st. wyj¹tkowo tylko wystêpuje jednostronnie.
Najczêœciej towarzysz¹ mu zmiany po stronie przeciwnej o podobnym stopniu nasilenia.
Proces lizy i fragmentacji skrzeplin wewn¹trzkomorowych jest widoczny w badaniu
USG w 1-2 tygodniu, a koñczy sie miêdzy 1 a 5 tygodniem w zale¿noœci od wielkoœci
skrzeplin. Poszerzenie komór, wyraŸnie widoczne ok.3 doby
mo¿e stanowiæ pocz¹tek
jednego z 3 typów przebiegu zmian:
- poszerzenie ma charakter przejœciowy
- poszerzenie stabilizuje siê, nie postêpuje, ale te¿ siê nie cofa,
- poszerzanie siê komór jest ci¹g³e i szybkie, przebiega gwa³townie, mo¿e mieæ krótki
okres stabilizacji, po którym ponownie zaczyna postêpowaæ,albo te¿ narasta
wolno, stale i trwa d³u¿ej ni¿ w typowo przebiegaj¹cych przypadkach.
Noworodki z rozpoznaniem krwawienia III st. wymagaj¹ badania P-USG w pierwszych 2
tygodniach w odstêpach 2-3- dniowych. Termin "wodog³owie" rezerwuje siê dla przypadków
bardzo szybko postêpuj¹cego poszerzenia komór, mimo wdro¿onego leczenia (Diamox), lub
dla przypadków, w których proces postêpuje wolniej, ale d³u¿ej, powy¿ej 35 dni. Dzieci, u
których nast¹pi³a regresja zmian, podlegaj¹ kontroli ultrasonograficznej w odstêpach 2-3miesiecznych tak d³ugo, jak na to pozwala otwarte ciemiê. W przypadku leczenia
wodog³owia pokrwotocznego metod¹ drena¿u dootrzewnowego, P-USG odgrywa rolê
metody oceniaj¹cej prawid³owoœæ dzia³ania zastawki i po³o¿enie drenu dokomorowego,
wykluczenie
infekcji
wtórnej,
wykluczenie
krwawienia,
ewentualnie
powtórnego
zablokowania uk³adu komorowego.
4. Krwawienie oko³o-dokomorowe IV st.
Ka¿de krwawienie œródmi¹¿szowe, niezale¿nie od lokalizacji i rozleg³oœci,
klasyfikowane jest jako krwawienie IV st. Wyró¿nia siê kilka typów krwawieñ
œródmi¹¿szowych. Najczêœciej s¹ to zmiany o charakterze rozleg³ej martwicy krwotocznej.
Rzadko jest ono konsekwencj¹ krwawienia dokomorowego z powodu przerwania œciany
komór. Czasami ogranicza siê do jednego wyraŸnego ogniska przypominaj¹cego krwiak przy
prawid³owym obrazie pozosta³ych czêœci mózgowia. Niezale¿nie od typu zmian
œródmi¹¿szowych istotna jest iloœciowa ocena zniszczonej tkanki mózgowej.
72
Bardzo niewiele dzieci dotkniêtych krwawieniem IV st. prze¿ywa wczesny okres
poporodowy. U pozosta³ych stwierdza siê w miejscu krwawienia œródmi¹¿szowego obszary
jamiste lub rzadziej bliznowate. Jamista porencefalia pokrwotoczna powstaje w ci¹gu kilku
tygodni. Jej obraz jest bardzo zró¿nicowany, zale¿ny od stopnia nasilenia i lokalizacji
krwawienia do tkanki mózgowej. Uk³ad komorowy jest czêsto znacznie zniekszta³cony i
przemieszczony, co utrudnia precyzyjn¹ ocenê iloœciow¹. Tak czy owak P-USG pozostaje u
tych dzieci najlepsz¹ metod¹ monitorowania procesu gojenia wylewu, a w przypadkach
operowanych - funkcjonowania uk³adu zastawkowego.
B. Inne krwawienia œródczaszkowe
1. Zawa³ krwotoczny
Najczêœciej dotyczy obszaru zaopatrywanego przez têtnicê œrodkow¹ mózgu. W
badaniu USG widoczne jest w przekroju czo³owym jako trójk¹tny obszar hiperechogenny,
we wczesnej fazie lity, zwykle asymetryczny nie daj¹cy efektu masy.
2. Krwawienia do wzgórza
Mog¹ wystêpowaæ w formie izolowanych zmian na tle niedotlenienia bez
towarzysz¹cych objawów krwawienia oko³o-dokomorowego. W obrazie USG widoczne s¹
jako jedno- lub obustronne hiperechogenne ogniska obejmuj¹ce czêœæ lub ca³e wzgórze.
3. Krwawienia w tylnym dole czaszki
Krwawienie do zbiornika wielkiego wystêpuje stosunkowo czêsto i jest wynikiem
przemieszczenia siê krwi z komór bocznych lub efektem pierwotnego krwawienia
podpajêczynówkowego (czêœciej u noworodków donoszonych). Mo¿e powodowaæ
niedro¿noœæ w uk³adzie komorowym o charakterze przejœciowym lub sta³ym. Zalegaj¹ca
krew w zbiorniku wielkim najlepiej widoczna jest w badaniu USG na przekroju strza³kowym
œrodkowym jako silnie
hiperechogenne ognisko miêdzy mó¿d¿kiem a ³usk¹ koœci
potylicznej.
Krwawienia do mó¿d¿ku uwa¿ane s¹ za rzadk¹ i ciê¿k¹ formê krwawienia
œródczaszkowego. W obszarze hiperechogenicznej tkanki prawid³owego mó¿d¿ku trudno
jest rozpoznaæ ma³e ogniska krwawienia. Mo¿liwe jest uwidocznienie tylko masywnych
krwiaków.
4. Krwawienia podtwardówkowe
73
W okresie noworodkowym spotykane s¹ rzadko. Wystêpuj¹ przede wszystkim u
noworodków donoszonych i u niemowl¹t Rozpoznanie
metod¹ USG jest zale¿ne od
lokalizacji krwiaka oraz jego wielkoœci. Umiejscowienie i rozleg³oœæ zmian dok³adnie okreœla
tomografia komputerowa.
5. Krwawienia podpajêczynówkowe
S¹ doœæ czêste u wczeœniaków. Obraz USG charakteryzuje siê pogrubieniem bruzd
mózgowia i bruzdy Sylwiusza. Ponadto stwierdza siê p³yn w przestrzeni namózgowej, co
jednak wymaga ró¿nicowania z nadmiarem p³ynu m-r lub z zapaleniem opon m-r.
Rozstrzygaj¹c¹ wartoœæ ma punkcja lêdŸwiowa i badanie laboratoryjne p³ynu m-r.
74
W³odzimierz Paprzycki
Tomografia komputerowa i rezonans magnetyczny w diagnozowaniu urazów
czaszkowo-mózgowych i krêgos³upowo-rdzeniowych u dzieci.
Oddzia³ Diagnostyki Obrazowej, Instytut Radiologii Akademii Medycznej w Poznaniu
TOMOGRAFIA KOMPUTEROWA
Metodê tomografii komputerowej (KT) opracowali w 1972 r. angielski in¿ynier
Newbold Godfrey Hounsfield i amerykañski fizyk Allan Cormack otrzymuj¹c za to w 1979 r.
nagrodê Nobla. Tomograf komputerowy jest urz¹dzeniem diagnostycznym sk³adaj¹cym siê z
lampy rentgenowskiej, generatora wysokiego napiêcia, uk³adu detektorów, matrycy
cyfrowej, zestawu urz¹dzeñ zasilaj¹cych i kontrolnych oraz toru wizyjnego.
Metoda tomografii komputerowej polega na rejestracji przez zespó³ detektorów
danych o os³abieniu wi¹zki promieniowania rentgenowskiego, które przeniknê³o przez
okreœlon¹ warstwê badanego narz¹du. Dane te nastêpnie s¹ rekonstruowane przez komputer
na matrycy cyfrowej w obraz warstwy badanego narz¹du. Ten dwuwymiarowy obraz jest
odzwierciedleniem wartoœci wspó³czynników os³abienia promieniowania w obrêbie
poszczególych voxeli (jednostka objêtoœci badanej warstwy zale¿na od jej gruboœci i
matrycy),
którym
przypisano
odpowiednie
wartoœci
na
skali
szaroœci.
WartoϾ
wspó³czynnika os³abienia promieniowania jest zale¿na od kwantów promieniowania
rentgenowskiego oraz liczby atomowej i elektronowej tkanek, która jest ró¿na dla
poszczególnych tkanek i narz¹dów. Wspó³czynnik os³abienia promieniowania nazywany jest
zwyczajowo gêstoœci¹ tkanki. Ró¿nice w gêstoœci poszczególnych tkanek i narz¹dów
pozwoli³y na utworzenie skali Hounsfielda, która zawiera wartoœci od -1000 jednostek
Hounsfielda (jH) dla powietrza do +4000 jH dla metalu. Wartoœæ 0 jH odpowiada gêstoœci
wody. Gêstoœci niektórych tkanek wynosz¹: tkanka mózgowa 25 - 45 jH, krew 40 - 80 jH,
tkanki miêkkie twarzoczaszki 50 - 150 jH, koœci czaszki 200 - 1000jH, p³yn mózgowordzeniowy 10 - 20 jH.
KT umo¿liwia bezpoœrednie uzyskanie obrazów narz¹dów w p³aszczyŸnie osiowej a
w zakresie g³owy równie¿ czo³owej, natomiast poœrednie (w drodze rekonstrukcji
komputerowej) w dowolnej p³aszczyŸnie. Postêp jaki dokona³ siê w tej metodzie od czasu jej
wprowadzenia do diagnostyki klinicznej pozwala obecnie na uzyskiwanie doskona³ych
jakoœciowo obrazów warstw o gruboœci od 1mm. Wprowadzona do diagnostyki medycznej
w ostatnich latach spiralna tomografia komputerowa przyczyni³a siê do dalszego rozwoju tej
techniki, gdy¿ umo¿liwia badanie du¿ych obszarów w krótkim czasie (np. 30 warstw w
75
czasie 30 sekund). Pozwala ona na wykonanie wielop³aszczyznowych lub trójwymiarowych
rekonstrukcji, których jakoœæ nie ustêpuje obrazom uzyskanym bezpoœrednio.
KT w urazach czaszkowo-mózgowych
Rola KT w diagnostyce chorych po przebytych urazach czaszkowo-mózgowych
polega na uwidocznieniu skutków urazu i ich ocenie, tj. okreœleniu lokalizacji i rozleg³oœci:
obszarów st³uczenia, zmia¿d¿enia lub rozerwania mózgowia, pourazowych zawa³ów
niedokrwiennych i obrzêku mózgowia oraz ognisk krwotocznych i stosunku krwiaka do
otaczaj¹cych struktur. KT umo¿liwia uwidocznienie wp³ywu powy¿szych zmian
patologicznych na wewn¹trzczaszkowe zbiorniki i przestrzenie p³ynowe oraz okreœlenie tzw.
"efektu masy", jego rozleg³oœci i kierunku ucisku struktur mózgowia. Odtworzenie
uzyskanych w badaniu danych na tzw. "oknie kostnym" pozwala na diagnozowanie z³amañ
koœci czaszki, wg³obionych od³amów kostnych i wewn¹trzczaszkowych cia³ obcych oraz
krwawieñ do przestrzeni powietrznych czaszki. W rutynowym badaniu KT mog¹ byæ
niewidoczne szczeliny z³amania biegn¹ce równolegle lub pod niewielkim k¹tem do
stosowanych w nim osiowych warstw. Uwidocznienie ich wymaga wykonania warstw
czo³owych.
Krwiaki namózgowe dzieli siê na nadtwardówkowe i podtwardówkowe.
Krwiaki nadtwardówkowe najczêœciej wystêpuj¹ w okolicy skroniowo-ciemieniowej i
powstaj¹ zwykle w ci¹gu 48 godzin od urazu w wyniku uszkodzenia têtnic oponowych, ¿y³
œródkoœcia lub zatok opony twardej. Krwiakom tym w 75% przypadków towarzysz¹
pêkniêcia koœci czaszki. Pourazowe krwiaki nadtwardówkowe wystêpuj¹ w ka¿dej grupie
wiekowej, najczêœciej jednak spotyka siê je w drugiej i trzeciej dekadzie ¿ycia. Zwiazane jest
to z trybem ¿ycia i ró¿nego stopnia nara¿eniem na uraz w poszczególnych grupach
wiekowych. U dzieci najczêstsz¹ przyczyn¹ krwiaka nadtwardówkowego jest uraz doznany
podczas upadku. Rzadsze wystêpowanie krwiaków nadtwardówkowych w tej grupie
wiekowej zwi¹zane jest ponadto z tym, ¿e twardówka u dzieci jest bardzo mocno
przyroœniêta do blaszki wewnêtrznej koœci czaszki co utrudnia jej odwarstwianie i stanowi
istotn¹ przeszkodê w powstawaniu potencjalnej przestrzeni dla gromadzenia siê krwiaka.
W obrazie KT ostry krwiak nadtwardówkowy uwidacznia siê jako hiperdensyjny (b.rzadko
izodensyjny), dwuwypuk³y (rzadziej p³askowypuk³y) obszar przylegaj¹cy do mózgowia.
Gêstoœæ w obrêbie krwiaka waha siê od 50 - 85 jH. a objêtoœæ wynaczynionej krwi decyduje
o stopniu ucisku i przemieszczenia struktur mózgowia. Przyœrodkow¹ granic¹ krwiaka jest
opona twarda, która po do¿ylnej iniekcji œrodka cieniuj¹cego (u dzieci winien to byæ œrodek
niejonowy) wykazuje istotne wzmocnienie kontrastowe. Na przestrzeni czasu w nieleczonym
operacyjnie krwiaku, na skutek przemian biochemicznych, dochodzi do powstawania ognisk
76
izodensyjnych i hipodensyjnych. Okres w którym krwiak hiperdensyjny przemienia siê w
hipodensyjny jest bardzo zró¿nicowany i wydaje siê zale¿eæ w znacznej mierze od
w³aœciwoœci osobnicznych. Krwiaki przewlek³e widoczne s¹ najczêœciej jako obszary
hipodensyjne. Nierzadko jednak wystêpuj¹ jako obszary o niejednorodnej gêstoœci a nawet
hiperdensyjne. Przyczyn¹ hiperdensji krwiaka przewlek³ego mo¿e byæ osobnicze
spowolnienie przemiany biochemicznej lub okresowe, wzglêdnie systematyczne, dope³nianie
siê krwiaka. Krwiaki nadtwardówkowe mog¹ wspó³istnieæ z krwiakami podtwardówkowymi,
œródmózgowymi i odm¹ wewn¹trzczaszkow¹. Najczêœciej jednak w wyniku urazu, który by³
przyczyn¹ krwiaka, nie dochodzi do pierwotnego uszkodzenia mózgu. Krwiaki
nadtwardówkowe wymagaj¹ ró¿nicowania z krwiakami podtwardówkowymi i niekiedy
oponiakami typu en plaque.
Krwiaki podtwardówkowe powstaj¹ w wyniku nagromadzenia krwi pomiêdzy opon¹ tward¹
a pajêczynówk¹ na skutek uszkodzenia ¿y³ mostkowych lub ¿y³ a tak¿e têtnic powierzchni
kory mózgowej. U dzieci wystêpuj¹ jako powik³anie oko³oporodowe a czasami s¹ dowodem
maltretowania dziecka. Najczêœciej s¹ zlokalizowane w okolicy czo³owo-ciemieniowej,
potylicznej i w szczelinie miêdzypó³kulowej.
W obrazie KT ostry krwiak podtwardówkowy widoczny jest jako pó³ksiê¿ycowatego
kszta³tu hiperdensyjny obszar, o ostrej lub zatartej granicy przyœrodkowej, który mo¿e
zniekszta³caæ i przemieszczaæ struktury mózgowia. W przypadku krwiaków o niewielkiej
gruboœci pomocne w rozpoznaniu mo¿e byæ wykonanie badania KT w warstwach
czo³owych.
Podostre krwiaki podtwardówkowe rozwijaj¹ siê w okresie do 21 dni po urazie.
Powstaj¹ najczêœciej w wyniku urazu czaszkowo-mózgowego o znacznie mniejszej sile
ani¿eli w krwiakach ostrych. Krwawienie, przewa¿nie ¿ylne, odpowiedzialne za powstanie
krwiaka jest o ma³ym nasileniu i pod niewielkim ciœnieniem.
W obrazach KT krwiaki podostre z regu³y s¹ izodensyjne. Niekiedy jednak ich gêstoœæ bywa
ró¿na, od nieznacznie hiperdensyjnych do umiarkowanie hipodensyjnych. Zale¿ne to jest od
stopnia hemolizy i iloœci œwie¿o wynaczynionej krwi.
Przewlek³e krwiaki podtwardówkowe spotykane s¹ najrzadziej. Za krwiak przewlek³y
uwa¿a siê taki, którego objawy kliniczne wystêpuj¹ po 21 dniu od zazwyczaj niewielkiego,
czêsto zapomnianego przez chorego, urazu.
Ze wzglêdu na zró¿nicowan¹ gêstoœæ w obrazach KT, zale¿n¹ od stopnia hemolizy
wynaczynionej krwi, przewlek³e krwiaki podtwardówkowe dzieli siê na cztery typy:
Typ I - przewlek³y krwiak hipodensyjny o niskiej gêstoœci (ni¿szej od tkanki mózowej a
wy¿szej
od
p³ynu
mózgowo-rdzeniowego)
spowodowanej
ca³kowit¹
hemoliz¹
77
wynaczynionej krwi. Granice krwiaka s¹ ostre i czêsto wielo³ukowe. Wystêpuje w ok. 33%
przypadków.
Typ II - przewlek³y krwiak o niejednorodnej gêstoœci mo¿e byæ spowodowany
nierównomiern¹ hemoliz¹ lub nawracaj¹cymi krwawieniami. W œwietle krwiaka, który jest
otoczony pogrubia³¹ opon¹, znajduje siê p³yn zmieszany z krwi¹. Ten typ wystêpuje równie¿
w ok. 33% przypadków krwiaków przewlek³ych.
Typ III - przewlek³y krwiak izodensyjny o gêstoœci zbli¿onej do gêstoœci tkanki mózgowej.
Wystêpuje w ok. 25% przypadków. Jest rozpoznawany na podstawie objawów poœrednich,
którymi s¹ ucisk i przemieszczenie uk³adu komorowego oraz zatarcie zarysów bruzd na
powierzchni pó³kuli mózgu lub mó¿d¿ku. Problemem diagnostycznym w KT s¹ obustronne
przewlek³e krwiaki izodensyjne, których jedynym objawem mo¿e byæ zatarcie zarysów
bruzd. Takie krwiaki wymagaj¹ wykonania badania MR lub angiografii dotêtniczej.
Typ IV - przewlek³y krwiak nieznacznie hiperdensyjny wystêpuje w ok. 10% przypadków i
jest rozpoznawany w okresie 3 do 5 tygodni od urazu. Zawartoœæ krwiaka stanowi¹ skrzepy
krwi. W obrazie KT widoczny jest jako pó³ksiê¿ycowata, nieznacznie hiperdensyjna masa
przylegaj¹ca do sklepistoœci mózgu.
Obustronne przewlek³e krwiaki podtwardówkowe wystêpuj¹ w ok. 10% przypadków.
Wodniaki podtwardówkowe
Ostry wodniak podtwardówkowy wystêpuje g³ównie u dzieci w nastêpstwie
uszkodzenia pajêczynówki i przenikania p³ynu mózgowo-rdzeniowego do przestrzeni
podtwardówkowej. Podostre i przewlek³e wodniaki podtwardówkowe s¹ najczêœciej
wynikiem ciê¿kich urazów g³owy lub zabiegów operacyjnych. W obrazach KT objêtoœæ
wodniaków jest zwykle mniejsza ani¿eli krwiaków i wystêpuj¹ jako namózgowe przestrzenie
p³ynowe o niskiej gêstoœci (gêstoœæ p³ynu mózgowo-rdzeniowego), które s¹ przyczyn¹
efektu masy.
Pourazowe krwiaki œródmózgowe
Powstaj¹ na skutek uszkodzenia naczyñ œródmózgowych w wyniku urazu czaszkowomózgowego. Czêsto s¹ wieloogniskowe i mog¹ wspó³istnieæ z krwiakami namózgowymi i
œródkomorowymi. W obrazie KT demonstruj¹ siê jako hiperdensyjne ogniska, najczêœciej
nieregularnego kszta³u, które wywo³uj¹ efekt masy. Wch³aniaj¹cy siê krwiak w kontrolnych
badaniach KT wykazuje systematyczne obni¿anie gêstoœci. W koñcowym etapie w miejscu
krwiaka mo¿e siê utworzyæ hipodensyjna jama opustoszeniowa wype³niona p³ynem o
gêstoœci zbli¿onej do gêstoœci p³ynu mózgowo-rdzeniowego lub blizna glejowa, która jest
równie¿ hipodensyjna w stosunku do tkanki mózgowej.
78
St³uczenia mózgowia
W czasie urazów czaszkowo-mózgowych dochodzi do przemieszczania siê mózgowia
i jego uderzania o wewn¹trzczaszkowe wypuk³oœci. Zgodnie zatem z ukszta³towaniem
wewnêtrznej powierzchni czaszki st³uczeniu najczêœciej ulegaj¹ przypodstawne i biegunowe
okolice p³atów czo³owych oraz p³aty skroniowe. St³uczenie, które jest strukturalnym
uszkodzeniem okreœlonego obszaru mózgowia, objawia siê wystêpowaniem martwicy,
najczêœciej krwotocznej, i obrzêkiem tkanki nerwowej. St³uczeniu mo¿e towarzyszyæ
rozerwanie mózgowia spowodowane urazem dr¹¿¹cym lub powoduj¹cym wg³obienie koœci
czaszki.
W KT na podstawie odmiennego obrazu wyró¿nia siê st³uczenie krwotoczne i proste.
St³uczenie krwotoczne widoczne jest jako obszar o niejednorodnej gêstoœci. Na tle obszaru
hipodensyjnego widoczne s¹ ró¿nej wielkoœci ogniska hiperdensyjne odpowiadaj¹ce
wynaczynionej krwi. W niektórych przypadkach krew mo¿e obejmowaæ ca³y obszar
st³uczenia co uniemo¿liwia ró¿nicowanie z krwiakiem œródmózgowym. St³uczenie proste ma
w KT obraz nieregularnego obszaru hipodensyjnego podobnego do obrzêku mózgu.
Przewa¿nie jednak hipodensja w obszarze st³uczenia nie jest jednorodna co jest zwi¹zane z
obecnoœci¹ œladowych iloœci wynaczynionej krwi.
Pourazowy obrzêk mózgowia
Obrzêk mózgowia jest zjawiskiem z³o¿onym i sk³ada siê z wielu rodzajów obrzêku,
które dzia³aj¹c w ró¿nej kolejnoœci i stopniu daj¹ w efekcie obraz pourazowego obrzêku
mózgowia. S¹ to obrzêki: naczyniopochodny, cytotoksyczny, osmotyczny, hydrostatyczny i
œródmi¹¿szowy.
W obrazie KT obrzêk mózgowia charakteryzuje siê obni¿eniem gêstoœci tkanki nerwowej (15
- 25 jH) i zatarciem granic miêdzy strukturami mózgowia. Obustronny obrzêk powoduje
symetryczne uciœniêcie uk³adu komorowego, który jest w¹ski, natomiast jednostronny mo¿e
daæ efekt masy i przemieszczenie uk³adu komorowego. Charakterystyczn¹ cech¹ obrzêku w
obrazie KT jest uciœniêcie zbiorników podstawy czaszki, najczêœciej nadsiod³owych.
Pourazowy zawa³ mózgowia
Uraz czaszkowo-mózgowy mo¿e byæ przyczyn¹ niedro¿noœci lub znacznego
ograniczenia przep³ywu przez naczynia mózgowia co prowadzi do zawa³u mózgowia w
obszarze przez nie zaopatrywanym. Przyczyn¹ niedro¿noœci mo¿e byæ zakrzepica lub
uszkodzenie œciany naczynia z wytworzeniem têtniaka rzekomego (zwykle têtnica szyjna
wewnêtrzna w odcinku zewn¹trzczaszkowym) lub przetoki szyjno-jamistej.
Obraz KT zawa³u pourazowego jest identyczny jak zawa³u spowodowanego mia¿d¿yc¹ lub
materia³em zatorowym a tak¿e pooperacyjnego. Zawa³ w KT jest obszarem o przewa¿nie
jednorodnej, obni¿onej gêstoœci, zlokalizowanym w dorzeczu niedro¿nego naczynia. We
79
wczesnej fazie mo¿e dawaæ efekt masy na skutek towarzysz¹cego mu obrzêku mózgowia.
Obszar zawa³u w miarê up³ywu czasu ulega zbliznowaceniu lub mo¿e wytworzyæ siê jama
opustoszeniowa. Towarzyszy temu w wiêkszoœci przypadków zanik korowo-podkorowy z
poszerzeniem uk³adu komorowego i przestrzeni p³ynowych namózgowych.
Pourazowa odma wewn¹trzczaszkowa
Urazy
czaszkowo-mózgowe
powoduj¹ce
z³amania
koœci
upowietrznionych
(najczêœciej sitowia) mog¹ prowadziæ, u dzieci znacznie rzadziej ani¿eli u doros³ych, do
powstania pourazowej odmy wewn¹trzczaszkowej. Terminem tym okreœla siê nagromadzenie
powietrza w obrêbie przestrzeni p³ynowych, uk³adu komorowego i œródmózgowo, które
mo¿e pojawiæ siê bezpoœrednio lub w kilka dni po urazie.
W obrazach KT wewn¹trzczaszkowe przestrzenie powietrzne charakteryzuj¹ siê bardzo nisk¹
gêstoœci¹ (ok. -1000 jH), na granicy których wystêpuj¹ artefakty w postaci cienkiej,
hiperdensyjnej strefy. Artefakty te spowodowane s¹ du¿¹ ró¿nic¹ gêstoœci powietrza i
otaczaj¹cych tkanek. Zakres upowietrznienia struktur wewn¹trzczaszkowych jest bardzo
du¿y, od
prawie identycznego jak w zabiegowej pneumoencefalografii do obecnoœci
niewielkich, pojedyñczych pêcherzyków powietrza.
KT w urazach krêgos³upowo-rdzeniowych
Przyczyn¹ urazów krêgos³upowo-rdzeniowych s¹ zwykle upadki z wysokoœci i
wypadki komunikacyjne. W zale¿noœci od si³y urazu jego skutki mog¹ byæ ró¿ne. Od
wstrz¹œnienia rdzenia, poprzez st³uczenie a¿ do przerwania jego ci¹g³oœci. Ró¿ny bywa
równie¿ stopieñ uszkodzenia elementów kostnych krêgos³upa, aparatu wiêzad³owego i
tarczek miêdzykrêgowych.
Badanie KT winno byæ poprzedzone wykonaniem zdjêæ przegl¹dowych a niekiedy
warstwowych. Wskazaniem do badania KT, chorych po urazie krêgos³upowo-rdzeniowym,
jest wyst¹pienie objawów neurologicznych, rozwa¿anie wskazañ do zabiegu operacyjnego
wzglêdnie niejasna sytuacja diagnostyczna. KT umo¿liwia ocenê z³amañ i zwichniêæ w
obrêbie krêgos³upa i ich wp³ywu na œwiat³o kana³u krêgowego. Ograniczeniem KT jest
niemo¿noœæ uwidocznienia szczelin z³amania biegn¹cych równolegle do badanej warstwy,
jeœli nie dosz³o do przemieszczenia od³amów kostnych. Zwichniêcia i przemieszczenia
wymagaj¹ dla ich oceny wykonania wtórnych rekonstrukcji w p³aszczyznach strza³kowych,
rzadziej czo³owych. Poniewa¿ jakoœæ obrazu wtórnie rekonstruowanego zale¿y od gruboœci
wykonanych warstw (im cieñsze, tym lepsza rekonstrukcja), konieczne jest precyzyjne
kliniczne okreœlenie poziomu badania, w celu ograniczenia iloœci warstw, ze wzglêdu na
szkodliwoœæ promieniowania rentgenowskiego (szczególnie wa¿ne u dzieci). Ocena
pourazowego uszkodzenia tkanek miêkkich krêgos³upa i kana³u krêgowego przy pomocy
80
badania KT jest w¹tpliwa a w wielu aspektach niemo¿liwa. Uwidocznienie st³uczenia
rdzenia, któremu towarzyszy obrzêk rdzenia, mo¿liwe jest jedynie poœrednio w badaniu
mielo-KT, na podstawie odcinkowego poszerzenia rdzenia. Nie mo¿na natomiast uwidoczniæ
drobnych wybroczyn krwawych w obszarze st³uczenia co ma istotne znaczenie rokownicze.
Du¿e, ostre krwiaki wewn¹trzrdzeniowe oraz wewn¹trzkana³owe i oko³okrêgos³upowe s¹
doœæ dobrze widoczne w badaniu KT, natomiast ocena zmiany pourazowych kr¹¿ków
miêdzykrêgowych, zw³aszcza w odcinku piersiowym, czêsto jest niemo¿liwa bez wykonania
badania mielo-KT.
REZONANS MAGNETYCZNY
Historia tomografii rezonansu magnetycznego (MR) siêga pierwszej po³owy lat
siedemdziesi¹tych, kiedy to Amerykanin Raymond Damadian przedstawi³ pierwsz¹
propozycjê obrazowania pod nazw¹ FONAR opart¹ o odkryte w roku 1945 zjawisko
j¹drowego rezonansu magnetycznego. Jednak za w³aœciwego ojca MR uwa¿a siê Paula C.
Lauterbura, który w 1973 roku opracowa³ stosowan¹ do dziœ metodê obrazowania,
wykorzystuj¹c¹ technikê gradientów pola magnetycznego. Jakkolwiek inicjatywa wysz³a ze
Stanów Zjednocznonych Ameryki Pó³nocnej, to jednak pocz¹tkowy rozwój tomografia
rezonansu magnetycznego zawdziêcza stosunkowo nielicznej grupie fizyków i in¿ynierów z
Wielkiej Brytanii zwi¹zanych z Department of Bio-medical Physics w Aberdeen, Department
of Physics w Nottingham i Central Research Laboratories of Thorn-EMI Ltd. W ostatnim z
tych oœrodków wykonano w 1978 roku pierwsze badanie MR g³owy, natomiast grupy
badaczy z Aberdeen i Nottingham opublikowa³y w roku 1980 seriê artyku³ów na temat
obrazowania mózgowia. W odró¿nieniu od radiologicznych metod diagnostycznych
wykorzystuj¹cych promieniowanie rentgenowskie, gdzie uzyskiwany obraz wnêtrza cia³a
zale¿y g³ównie od rozk³adu przestrzennego elektronów, w MR zale¿y on od rozk³adu
przestrzennego j¹der atomowych posiadaj¹cych wewnêtrzny moment magnetyczny.
W³aœciwoœæ tê posiadaj¹ te pierwiastki, których j¹dra atomowe posiadaj¹ nieparzyst¹ liczbê
protonów i/lub neutronów. MR stosowany w medycynie oparty jest na rezonansie j¹der
atomu wodoru, które stanowi¹ ponad 70% wszystkich atomów ludzkiego organizmu.
Zjawisko j¹drowego rezonansu magnetycznego polega na absorpcji energii impulsu fali
elektromagnetycznej o œciœle okreœlonej czêstotliwoœci radiowej (fala radiowa) przez j¹dra
atomów umieszczonych w sta³ym polu magnetycznym. Z momentem przerwania impulsu fali
radiowej j¹dra atomowe, na skutek procesów relaksacji, oddaj¹ poch³oniêt¹ energiê
wypromieniowuj¹c j¹ w postaci fali elektromagnetycznej. Relaksacja jest to proces maj¹cy na
celu powrót do stanu wyjœciowej równowagi j¹dra atomowego po jego wzbudzeniu. Istniej¹
81
dwa rodzaje relaksacji: pod³u¿na, nazywana relaksacj¹ T1 i poprzeczna, nazywana relaksacj¹
T2.
Podstawowymi elementami tomografu MR s¹: magnes, który wytwarza sta³e pole
magnetyczne, uk³ad cewek gradientowych, który umo¿liwia badanie okreœlonych warstw
cia³a, nadajnik fal radiowych i zwi¹zane z nim cewki nadawcze i odbiorcze oraz komputer
analizuj¹cy uzyskane dane i przetwarzaj¹cy je w obraz na monitorze. Otrzymywane obrazy
uzale¿nione s¹ od czasów ralaksacji T1 i T2 oraz rozk³adu przestrzennego protonów i
nazywa siê je obrazami T1-zale¿nymi, T2-zale¿nymi i PD (proton density)-zale¿nymi.
MR w urazach czaszkowo-mózgowych
Obecnie MR jest rzadko stosowany w diagnostyce ostrych urazów czaszkowomózgowych. Sk³ada siê na to wiele przyczyn. Najwa¿niejsz¹ jest niezbêdny w czasie badania
bezruch chorego, które jest znacznie d³u¿sze ani¿eli badanie KT (czas badania 30 - 60 min. a
nierzadko d³u¿ej), natomiast wiêkszoœæ chorych po urazach czaszkowo-mózgowych jest
niespokojna, pobudzona i wymaga³aby znieczulenia ogólnego, podczas gdy ¿adna
pracownia MR w Polsce nie posiada aparatu do dotchawiczego znieczulenia w warunkach
pola magnetycznego. Drug¹ wa¿n¹ przyczyn¹ jest izointensywny sygna³ (taki sam jak z
tkanki nerwowej) œwie¿o wynaczynionej krwi we wszystkich obrazach, tj. T1-, T2- i PDzale¿nych, co powoduje, ¿e rozpoznanie zmian krwotocznych jest bardzo trudne lub wrêcz
niemo¿liwe, podczas gdy te zmiany stosunkowo ³atwo obrazuje siê przy pomocy KT. Poza
tym MR znacznie gorzej ani¿eli KT uwidacznia pourazowe z³amania koœci czaszki. Trzeci¹,
niemniej wa¿n¹, przyczyn¹ jest ma³a dostêpnoœæ badania, d³ugie terminy oczekiwania i
praktycznie niemo¿noœæ wykonania badania w trybie pilnym.
Istotn¹ rolê odgrywa natomiast MR w diagnostyce izodensyjnych w obrazach KT krwiaków
namózgowych, w ocenie pourazowych têtniaków, przetok têtniczo-¿ylnych, niedro¿noœci
naczyñ mózgowia i zmian niedokrwiennych oraz w ocenie odleg³ych zmian pourazowych.
Izodensyjne w obrazach KT krwiaki namózgowe ze wzglêdu na obecnoœæ w nich
pozakomórkowej methemoglobiny s¹ widoczne w MR we wszystkich obrazach jako obszary
o wysokiej intesywnoœci sygna³u. Wysoka intensywnoœæ sygna³u z obszaru krwiaka
utrzymuje siê w obrazach MR przez wiele miesiêcy. Pozwala to na ró¿nicowanie
przewlek³ych krwiaków namózgowych i wodniaków, które jest niekiedy niemo¿liwe na
podstawie badania KT. MR pozwala na uwidocznienie i ocenê pourazowych zmian
naczyniowych w oparciu o specjaln¹ technikê MR nazywan¹ angiografi¹ rezonansu
magnetycznego (MRA). MRA jest metod¹ nieinwazyjn¹ gdy¿ nie wymaga donaczyniowego
podania œrodka kontrastowego a obraz zale¿y od szybkoœci przep³ywu krwi w naczyniach.
82
Uzyskiwany obraz naczyñ jest niemal identyczny jak w angiografii klasycznej a jego jakoœæ
jest porównywalna.
Pourazowe zmiany niedokrwienne, ze wzglêdu na wiêksz¹ czu³oœæ tkankow¹ MR ani¿eli KT,
mo¿na wczeœniej uwidoczniæ w badaniu MR. Zmiany te demonstruj¹ siê jako obszary, o
obni¿onej intesywnoœci sygna³u w obrazach T1-zale¿nych i podwy¿szonej intensywnoœci
sygna³u w obrazach T2- i PD-zale¿nych, zlokalizowane w dorzeczu niedro¿nego naczynia.
Mog¹ byæ widoczne ju¿ w pierwszych godzinach od urazu powoduj¹cego niedro¿noœæ
naczynia.
PóŸne zmiany pourazowe mózgowia takie jak blizny mózgowe i mózgowo-oponowe, jamy
opustoszeniowe i zaniki mózgowia oraz powik³ania pourazowe takie jak przetoki p³ynowe i
zmiany
zapalne,
ze
wzglêdu
na
wiêksz¹
czu³oœæ
tkankow¹
i
mo¿liwoœæ
wielop³aszczyznowego obrazowania, s¹ znacznie lepiej widoczne w obrazach MR ani¿eli
KT.
MR w urazach krêgos³upowo-rdzeniowych
MR jest metod¹ z wyboru dla oceny pourazowych zmian w obrêbie kana³u
krêgowego i rdzenia krêgowego. Pozwala na ocenê stosunku od³amów kostnych do worka
oponowego i rdzenia krêgowego oraz stopnia ich ucisku. Mo¿liwoœæ wielop³aszczyznowego
obrazowania wp³ywa na nieco lepsze ni¿ w badaniu KT uwidocznienie kierunku
przemieszczenia od³amów kostnych i lepsz¹ ocenê zwichniêæ. Natomiast gorzej s¹ widoczne
szczeliny z³amañ, zw³aszcza bez przemieszczenia od³amów kostnych. Najwa¿niejsz¹ jednak
rolê odgrywa MR w ocenie zmian œródrdzeniowych.
St³uczenie rdzenia i jego obrzêk manifestuje siê w obrazach PD- i T2-zale¿nych jako
œródrdzeniowy obszar o podwy¿szonej intensywnoœci sygna³u, natomiast w obrazach T1zale¿nych o obni¿onej intensywnoœci sygna³u. W przypadku obecnoœci w obrêbie st³uczenia
œwie¿ych wybroczyn krwawych s¹ one widoczne w obrazach T2-zale¿nych jako ogniska o
umiarkowanej intensywnoœci sygna³u na tle hiperintensywnego obszaru st³uczenia. W
póŸniejszym okresie, kiedy na skutek hemolizy w obrêbie ogniska krwotocznego znajduje
siê pozakomórkowa methemoglobina, ogniska te maj¹ wysok¹ intensywnoœæ sygna³u we
wszystkich obrazach.
Ocena uszkodzenia kr¹¿ka miêdzykrêgowego w badaniu MR jest znacznie dok³adniejsza
ani¿eli w KT. Uszkodzony kr¹¿ek manifestuje siê odmienn¹ intensywnoœci¹ sygna³u ani¿eli
kr¹¿ki nieuszkodzone. Widoczny jest równie¿ stopieñ uszkodzenia pierœcienia w³óknistego i
przemieszczenia do kana³u krêgowego j¹dra mia¿d¿ystego. Mo¿liwa jest równie¿ ocena
wiêzad³a pod³u¿nego i uwidocznienie krwiaków zewn¹trzrdzeniowych.
83
MR jest równie¿ metod¹ z wyboru dla oceny odleg³ych, pourazowych skutków w obrêbie
rdzenia, takich jak blizny, zaniki i jamy œródrdzeniowe.
Podsmowanie
W
diagnostyce
ró¿norodnych
skutków
urazów
czaszkowo-mózgowych
i
krêgos³upowo-rdzeniowych KT i MR s¹ metodami wzajemnie siê uzupe³niaj¹cymi. Nie ma
zdecydowanej przewagi ¿adnej z metod aczkolwiek w ocenie poszczególnych zmian
pourazowych raz jedna, raz druga metoda pozwala na uzyskanie bardziej szczegó³owych
informacji. Generalnie KT jest lepsza w ocenie pourazowych zmian kostnych i ostrych
wewn¹trzczaszkowych, natomiast MR w ocenie zmian wewn¹trzkana³owych oraz
przewlek³ych i odleg³ych zmian wewn¹trzczaszkowych.
84
Zdzis³aw Huber
Objawy kliniczne po urazie czaszkowo-mózgowym dziecka jako podstawa podzia³u
obra¿eñ i celowanego postêpowania leczniczego.
Oddzia³ Neurochirurgii Kliniki Chirurgii Dzieciêcej IP AM w Poznaniu
1. Rozpoznanie dynamiczne
W budowaniu dynamicznego rozpoznania dla lekarza obejmuj¹cego opiekê nad
nieprzytomnym
pacjentem
po
urazie
czaszkowo-mózgowym
najwa¿niejsza
jest
udokumentowana ocena stanu wejœciowego w oparciu o 6 czynników okreœlaj¹cych uraz
czaszkowo-mózgowy. Ocena ta jest punktem odniesienia, na podstawie którego w dalszym
przebiegu opieki, mo¿na udzieliæ odpowiedzi na najwa¿niejsze dla klinicysty pytanie - czy
stan pacjenta ulega poprawie, czy pogorszeniu? Zak³adaj¹c prawid³owe koncepcje
diagnostyczno-lecznicze i w³aœciwe leczenie, stan pacjenta pourazowego, który prze¿y³
najciê¿szy okres po urazie ulega w praktyce poprawie. Je¿eli poprawa nie nastêpuje, trzeba
wnioskowaæ, ¿e nasza koncepcja diagnostyczna jest b³êdna lub niepe³na, a leczenie
nieodpowiednie. St¹d klinicystê winna cechowaæ sta³a gotowoœæ do uzupe³nienia danych
oraz energiczne reagowanie na niepomyœlne zmiany w przebiegu klinicznym. Pocz¹wszy od
pierwotnej oceny stanu w czasie ca³ego leczenia rozpoznanie budujemy i uzupe³niamy wg.
nastêpuj¹cych determinant, czyli zasadniczych czynników decyduj¹cych o ciê¿koœci stanu,
które w praktyce okaza³y siê najistotniejsze. Pozwalaj¹ one na podstawie danych klinicznych
ze stanu pacjenta jakby odczytaæ wewn¹trzczaszkowy stan patomorfologiczny, albowiem ju¿
od pierwszych godzin naszej opieki nad nieprzytomnym mówimy o „wstrz¹œnieniu,
st³uczeniu i zranieniu pnia, czy pó³kul mózgu" pomimo tego, ¿e mamy na myœli jedynie
stopnie ciê¿koœci obra¿enia na podstawie czasokresu utrzymywania siê objawów pora¿enia
czynnoœci, popartych poœrednimi wyk³adnikami zmian organicznych (najczêœciej na
podstawie przypuszczeñ z badañ neuroradiologicznych uzupe³nionych czasem ewentualnymi
informacjami œródoperacyjnymi). W takich popularnych uproszczeniach w myœleniu
klinicznym nie powinniœmy zapominaæ i o tym, ¿e nasze rozpoznanie jest zwykle tylko
przypuszczalne, tymczasowe i ¿e winno ono stale ulegaæ dynamicznemu uzupe³nianiu i
rozszerzaniu. Pytania o czynniki okreœlaj¹ce uraz stanowi¹
jakby "klucz do czarnej
skrzynki" jak¹ jest g³owa chorego nieprzytomnego po ciê¿kim urazie. S¹ one nastêpuj¹ce:
85
1.1.) Dane o przyczynie i mechanizmie obra¿eñ.
Pocz¹wszy od najwa¿niejszego pytania czy istnieje rzeczywisty wyczerpuj¹cy zwi¹zek
przyczynowo-skutkowy
miêdzy
stwierdzon¹
ciê¿koœci¹
stanu,
a
znanym
nam
patomechanizmem urazu, w czasie ca³ego okresu opieki nad pacjentem d¹¿ymy do
uzupe³niania informacji o samym wypadku i jego okolicznoœciach i zestawiamy je z naszym
doœwiadczeniem z dziedziny biomechaniki urazów.
1.2.) Informacja o obra¿eniach pow³ok, koœci i opony - a zatem o otarciach naskórka, ranach
skóry, czepca i krwiakach podczepcowych, podokostnowych, z³amaniach, p³ynotokach
w oparciu o badania przedmiotowe. Ze zdjêæ przegl¹dowych czaszki wnosimy o z³amaniach
sklepienia i podstawy czaszki, zw³aszcza tam, gdzie przechodz¹ one na spneumatyzowan¹
podstawê czaszki, a w szczególnoœci, gdy istnieje p³ynotok lub wyciek miazgi mózgowej
z nosa, czy ucha lub te¿ z otwartej rany g³owy. W tych przypadkach, gdzie mamy kliniczne
lub radiologiczne (tomogramy) dowody rozdarcia opony twardej, winniœmy liczyæ siê
z inwazj¹ zaka¿enia do wnêtrza czaszki.
1.3.) Stopieñ uszkodzenia pnia mózgowego - Decyduje on o szansach prze¿ycia urazu przez
pacjenta. Zespó³ uszkodzenia pnia mózgowego odczytujemy z ciê¿koœci i czasu trwania
zaburzeñ reaktywnoœci i podstawowych czynnoœci ¿yciowych, co chronologicznie jest
graficznie obrazowane na karcie obserwacyjnej. Wiedza o odczytywaniu wahañ przebiegu
z karty obserwacyjnej - je¿eli ta ostatnia jest sumiennie prowadzona - jest jedn¹
z najcenniejszych
umiejêtnoœci,
jakie
gromadzi
klinicysta
traumatolog
w
swoim
doœwiadczeniu. Objawy pierwotnego uszkodzenia pnia mózgu mog¹ trwaæ sekundy, minuty,
godziny, dni i mówimy wówczas o wstrz¹œnieniu, czy st³uczeniu pnia. Najczêœciej jednak
wtórny ucisk pnia powoduje w nim zmiany naczyniowe, powstaj¹ce na skutek narastania
zmian ekspansywnych pó³kul.
1.4) Stopieñ uszkodzenia pó³kul mózgowych - Decyduje on o dalszej karierze ¿yciowej
pacjenta. W zale¿noœci od czasokresu trwania objawów podra¿nienia (napady padaczkowe),
czy pora¿enia (ubytkowe objawy neurologiczne) mówimy o wstrz¹œnieniu, st³uczeniu, czy
zranieniu pó³kuli z okreœleniem p³ata, co odczytujemy z wniosków z badania
neurologicznego. Jako terapeuci najczêœciej nie mamy wp³ywu na ww. pierwotne
uszkodzenia pourazowe, poniewa¿ zdarzy³y siê one w chwili nieszczêœliwego wypadku, lecz
du¿a odpowiedzialnoœæ deontologiczna i prawna spoczywa na nas w zwi¹zku z potrzeb¹
i obowi¹zkiem intensywnego leczenia, nastêpnego czynnika okreœlaj¹cego ciê¿koœæ stanu:
1.5.) Powik³ania przebiegu. Nale¿¹ do nich obrzêk mózgu spowodowany uszkodzeniem
bariery krew mózg (astrocytów - w 3-5 dobie po urazie) oraz krwawienia i zaka¿enia, które
prowadz¹ wtórnie do narastania ciasnoty wewn¹trzczaszkowej z tamponad¹ rezerwowych
przestrzeni przez przemieszczaj¹ce siê tkanki mózgu zwane wg³obieniami, które wtórnie
86
uciskaj¹ na pieñ mózgu zawiaduj¹cy podstawowymi czynnoœciami ¿yciowymi. Masywne
wynaczynienie (> 30 ml!) nazywamy krwawieniem podpajêczynówkowym (badanie p³ynu
przez nak³ucie lêdŸwiowe), krwawieniem oponowo-mózgowym, nadtwardówkowym,
podtwardówkowym, œrodmózgowym (nierzadko z pêkniêtego wadliwego naczynia, czy
w wyniku st³uczenia podkorowego). Gromadzenie siê p³ynu mózgowo-rdzeniowego po
urazie nazywamy wodog³owiem (w komorach - wewnêtrznym, a w przestrzeni namózgowej zewnêtrznym). Uwiêziony namózgowo po urazie bogatobia³kowy p³yn miêdzy b³onami
zewnêtrzn¹ podtwardówkow¹ i wewnêtrzn¹ nadpajêczynówkow¹ nazywamy wodniakiem.
Powietrze przenikaj¹ce do przestrzeni p³ynu mózgowo-rdzeniowego przez spneumatyzowan¹
podstawê czaszki okreœlamy odm¹ pourazow¹, towarzyszy temu zwykle p³ynotok z nosa lub
ucha. Zaka¿enie dokonuj¹ce inwazji przez dr¹¿¹ce obra¿enia twardówki powoduje ropne
zapalenie opon i mózgu, które po 6-cio tygodniowym umiejscowionym otorbianiu siê daje
obraz ropnia mózgu.
Wszystkie powy¿sze wtórnie narastaj¹ce powik³ania obra¿eñ jesteœmy zobowi¹zani
leczyæ intensywnie, poniewa¿ na te wtórne skutki urazu nasze dzia³anie ma wp³yw
zmniejszaj¹cy nadciœnienie wewn¹trzczaszkowe i poprawiaj¹ce przep³yw mózgowy.
Intensywna wewn¹trzczaszkowa dekompresja zachowawcza zapewnia wymianê gazow¹
(wentylacja kontrolowana), stabilizuje b³ony komórkowe (barbituroterapia) i przywraca
normobariê wewn¹trzczaszkow¹ (sterydo- i osmoterapia). Je¿eli jest dostatecznie wczeœnie
wdro¿ona (do 3 doby), to jest w stanie kontrolowaæ obrzêk mózgu (5 - 21 doba po urazie)
przy zachowanej funkcji metabotabolicznej astrocytów jako pod³o¿a bariery krew-mózg.
Wszelkie ekspansywne masy, powoduj¹ce przemieszczenia wewn¹trzczaszkowe oraz urazy
dr¹¿¹ce, powoduj¹ce inwazjê zaka¿enia wymagaj¹ operacyjnego leczenia!
Jak wykaza³a m.in. analiza rozpoznañ doraŸnej pomocy, izolowany uraz czaszkowomózgowy jest fikcj¹ akademick¹ albowiem energia kinetyczna nie przestrzega w praktyce
granic jednej specjalnoœci, a urazy uk³adu nerwowego s¹ potencjalnie wielonarz¹dowe tzn.
szczególnie dotycz¹ i innych narz¹dów g³owy poza mózgowiem i reszty cia³a.
St¹d nie mo¿na przeoczyæ czynnika urazów mnogich:
1. 6.) Obra¿enia innych narz¹dów - Wzglêdnie du¿a g³owa dziecka na wiotkiej szyi przy
ma³ym tu³owiu i wiotkich koñczynach wprawiona w akceleracjê i przy nag³ej deceleracji
ulega najczêœciej urazom w ca³oœci, a budowa klinowata krêgów szyjnych przy niemal¿e
równoleg³ym ustawieniu powierzchni stawowych i wiotkoœci wi¹zade³ sprzyja zwichniêciu
zw³aszcza górnych czêœci krêgos³upa szyjnego. Nastêpnie co do czêstoœci ulegaj¹
obra¿eniom koœci koñczyn, rzadziej narz¹dy klatki piersiowej (¿ebra, p³uca) oraz jamy
brzusznej (œledziona, nerki, w¹troba, pêcherz), lecz równie¿ narz¹dy podstawy czaszki (nos,
ucho, oko).
87
Pomimo chwiejnoœci czynnoœci wegetatywnych dziecka dziêki awaryjnemu
mechanizmowi centralizacji kr¹¿enia, czynnoœæ kr¹¿eniowo-naczyniowa ulega wzglêdnej
stabilizacji, zw³aszcza przy skutecznym podtrzymywaniu wentylacji i walce z oligowolemi¹
na obwodzie, co jest wa¿ne w czasie transportu. Przy przyjêciu do szpitala czynnoœæ kr¹¿enia
przy nie powik³anym urazie czaszkowo-mózgowym ulega stabilizacji (reakcja presoryczna z
odruchow¹ bradykardi¹). St¹d ka¿da sk³onnoœæ do nie wyrównuj¹cego siê wstrz¹su winna
nas naprowadziæ na poszukiwanie innych obra¿eñ poza g³ow¹ (objawy zapaœci) zw³aszcza
gdy towarzysz¹ temu objawy anemii œwiadcz¹ce o krwotoku wewnêtrznym!
Pos³uguj¹c siê ni¿ej powtórzonymi czynnikami okreœlaj¹cymi obra¿enia w urazie
czaszkowo-mózgowym uzupe³niamy w przebiegu leczenia nasze informacje na temat tych
kluczowych determinant jakimi s¹:
1) Przyczyna i mechanizm urazu, 2) Obra¿enia pow³ok, koœci i opony twardej, 3) Stopieñ
uszkodzenia pnia mózgowego, 4) Stopieñ uszkodzenia pó³kul mózgowych, 5) Powik³ania
przebiegu, 6) Obra¿enia innych narz¹dów.
Zadajemy sobie wielokrotnie powy¿sze pytania w zwi¹zku ze zmian¹ stanu w czasie
opieki nad chorym i wówczas mo¿na coraz to pe³niej udzieliæ odpowiedzi na pytanie "co siê
sta³o" z nieprzytomnym. Jednoczeœnie przypominamy, ¿e w przebiegu klinicznym
obserwujemy dynamikê kolejnych stanów poprawy i pogorszenia i odnosimy je do wahañ
ciœnienia wew¹trzczaszkowego.
2.Skale reaktywnoœci
Skale
reaktywnoœci
chocia¿
s¹
najczulszym
barometrem
wahañ
ciœnienia
wewn¹trzczaszkowego nie ciesz¹ siê popularnoœci¹ wœród chirurgów, poniewa¿ zak³adaj¹
bieg³oœæ w sta³ym badaniu neurologicznym oraz pos³ugiwaniu siê pewnymi elementami z
badania psychologicznego. Ponadto autorzy skal coraz bardziej je rozbudowywali, co
zniechêci³o do ich stosowania (Powiertowski, Huber, 1962). Ponadto u ma³ych dzieci
stosowanie skal reaktywnoœci - choæby najpopularniejszej skali Glasgow (Jennet, Teasdale,
1970) - jest bezsensowne, albowiem zak³ada u badanego np. opanowanie funkcji mowy,
której ma³e dziecko nie posiad³o. Zaproponowana przez Raimondiego skala badania
niemow¹t nie pozwala na stosowanie jej u dzieci jeszcze m³odszych
zaproponowa³em (Huber, 1984)
st¹d te¿
uproszczon¹ skalê, któr¹ mo¿na stosowaæ od wieku
noworodkowego a¿ po wiek starczy, gdzie bodŸcem jest klaskanie, b³ysk œwiat³a i pocieranie
mostka, a w odpowiedzi z zachowania mo¿na oceniæ wg. 5-cio punktowej skali: odpowiedŸ
w pe³ni zintegrowana przystosowawczo - 5, odruch orientacyjny w kierunku bodŸca - 4,
odruch unikania bodŸca - 3, odruch zgiêciowy - 2, odruch wyprostny - 1, arefleksja - 0
punktów.
88
Uwzglêdnienie
wydolnoœci
podstawowych
czynnoœci
¿yciowych
(oddech,
gazometria, periodyka, postaæ, kr¹¿enie - ekg, morfologia, Ht, ciep³ota - wew¹trz- i zewn¹trz
cia³a, metabolizm - proste badania biochemiczne) oceniane jako wydolne - 2 punkty,
niedomoga 1 punkt, niewydolne - 0 punktów pozwala na obliczenie wskaŸnika integracji
dziecka. Suma ocen reaktywnoœci na bodŸce wzrokowe, s³uchowe i somatosensoryczne
pomno¿ona
przez
ocenê
wydolnoœci
czynnoœci
¿yciowych
daje
porównywalny
intrapersonalnie iloraz. Stanowi on wskaŸnik integracyjny, na podstawie którego nawet ma³o
wprawny klinicysta mo¿e oceniæ poprawê, czy te¿ pogorszenie stanu nieprzytomnego. Taki
sposób oceny nieprzytomnego - po nabraniu wprawy - ma du¿e znaczenie w codziennej
praktyce klinicznej i w opracowaniach naukowych.
3. Korelacje kliniczno-radiologiczno-elektroencefalograficzne
Zbieraj¹c tego rodzaju spostrze¿enia u du¿ej liczby dzieci opisano dziesiêæ wzorców
posturalnych i zestawiono je z ich odpowiednikami w niektórych badaniach komputerowych
tomogafii g³owy CT. Potwierdzono, ¿e tzw. pierwotne uszkodzenia pnia mózgu s¹ u
¿yj¹cego dziecka rzadko stwierdzane i ¿e ciê¿koœæ stanu jest w praktyce skutkiem mnogich
hiper- i hipodensyjnych uszkodzeñ pó³kul, które jako procesy ekspansywne prowadz¹ do
przemieszczeñ mas wewn¹trzczaszkowych, a w zaawansowanych postaciach odmó¿d¿enia s¹
skutkiem tamponady III komory i zbiorników rezerwowych p³ynu mózgowo-rdzeniowego na
podstawie, które wtórnie uciskaj¹ pieñ mózgu, co wywo³uje w nim zmiany naczyniowe.
Badania EEG wykazuj¹ równoleg³oœæ ciê¿koœci zaburzeñ reaktywnoœci ze stopniem zmian
czynnoœci bioelektrycznej mózgu odpowiadaj¹ce dynamice wahañ w tej korelacji (Huber
1968, 1978).
Narastaj¹ce zmiany w stanie klinicznym z pogarszaniem reaktywnoœci ³¹cz¹ siê z
zaburzeniami postaci oddechu (ziewanie, oddech Kussmaula, Biota, Cheyne-Stokesa, czy
oddechem ³api¹cym) oraz kr¹¿eniow¹ reakcj¹ presoryczn¹, czy depresorycz¹. W pierwszej
fazie presorycznej stwierdzamy rozszerzanie siê amplitudy skurczowo-rozkurczowej
ciœnienia têtniczego z odruchow¹ bradykardi¹ - odruch Cushinga centralizacji kr¹¿enia). W
odpowiedzi na narastanie ciasnoty wewn¹trzczaszkowej faza presoryczna w drugiej
niepomyœlnej fazie depresorycznej przechodzi w zwê¿enie siê amplitudy ciœnienia têtniczego
i spadek ciœnienia poprzedzaj¹ce zgon, co graficznie mo¿na œledziæ na karcie obserwacyjnej
(Huber, 1976). Takie skrajnie niepomyœlne zmiany wczeœnie zobowi¹zuj¹ lecz¹cego do
weryfikacji jego koncepcji diagnostycznej i do zareagowania intensywniejszym leczeniem,
które zapobiega fatalnemu przebiegowi klinicznemu.
4. Patomechanizm deencefalizacji pourazowej i jej skutki ogólnoustrojowe
89
W niniejszym opracowaniu zebrano wyniki spostrze¿eñ, m.in. w³asnych nad ocen¹
stanu dziecka po ciê¿kim urazie czaszkowo- mózgowym. Spostrzegane zmiany s¹ skutkiem
uszkodzeñ pourazowych, które wyzwalaj¹ wadliwe sterowanie z OUN, co powoduje
ogólnoustrojowe zaburzenia poprzez uruchomienie mechanizmów awaryjnej integracji, które
pozwalaj¹ co prawda prze¿yæ najciê¿sze chwile po wypadku, lecz trwaj¹ce zbyt d³ugo mog¹
doprowadziæ do samozniszczenia ustroju (Huber, 1976). Ciasnota wewn¹trzczaszkowa z
ucisku pnia prowadzi do objawów rozkojarzenia uk³adu nerwowego, jak zaburzenia postaci
oddechu, centralizacja kr¹¿enia i inne patologiczne zespo³y (np. hiperergiczne wegetatywne),
wzmo¿one napiêcie miêœni somatycznych, œpi¹czka, faza kataboliczna z przewag¹ procesów
metabolicznych. Zespo³y objawów mo¿na zrozumieæ w myœl neojacksonowskiej teorii o
warstwowej organizacji czynnoœci nerwowej i psychicznej, gdzie przy uszkodzeniu
oœrodków wy¿szych
filogenetycznie m³odszych, dochodzi do sterowania oœrodkami
ni¿szymi - filogenetycznie starszymi osi mózgowo-rdzeniowej, czemu towarzysz¹ wy¿ej
wymienione archaiczne postacie zachowania. Przy pourazowym pierwotnym lub wtórnym
uszkodzeniu œrodkowego pnia na skutek deaferentacji pó³kul obserwujemy œpi¹czkê, a
uk³ad siatkowaty wy³adowuje swoj¹ nieswoist¹ impulsacjê na dolny pieñ i na rdzeñ krêgowy
eferentnie powoduj¹c wzmo¿one napiêcie posturalnych grup miêœniowych, czemu
towarzyszy rozkojarzenie podstawowych czynnoœci z centralizacj¹ kr¹¿enia i filogenetycznie
starszymi awaryjnymi postaciami oddechu (Huber, l976). Luksusowe zaopatrzenie mózgowia
w krew - przy postêpuj¹cej anemizacji narz¹dów wewnêtrznych i przy wadliwym sterowaniu
metabolizmem z przewag¹
procesów katabolicznych przy przed³u¿aj¹cym trwaniu
postêpuj¹co prowadzi do nieodwracalnych zmian w tkankach, czego potwierdzenie
znajdujemy w badaniach poœmiertnych.
5. Dynamiczna ocena stanu chorego po urazie czaszkowo-mózgowym
Analiza wykaza³a, ¿e w grupie przypadków „l¿ejszych” mieliœmy do czynienia z
rannymi, u których si³a urazu dzia³a³a na ograniczonym obszarze czaszki, oraz le¿¹cej pod
ni¹ czêœci pó³kul mózgowych. Powodowa³o to wiele skutków jak z³amania, wg³obienia
koœci, a nawet zranienia pó³kul. Okaza³o siê, ¿e je¿eli struktury œrodkowe obejmowane
pojêciem pnia mózgowego nie uleg³y uszkodzeniu pierwotnemu lub wtórnemu (ucisk,
zaka¿enie), wówczas chorzy byli przytomni i nie dochodzi³o do zaburzeñ podstawowych
czynnoœci ¿yciowych.
W grupie przypadków „ciê¿kich” byli chorzy, u których dostatecznie znaczna si³a
wprawi³a w ruch i przyspiesza³a lub zniekszta³ci³a ca³¹ czaszkê, zgniot³a ogólnie mózg i
przenosi³a
przyspieszenie
na
pieñ
mózgowy.
wewn¹trzczaszkowych warunków anatomicznych.
Uleg³
on
uszkodzeniu
wskutek
90
W œwietle nagromadzonych spostrze¿eñ wielu autorów (Bremer, Moruzzi, French,
Ward) jak i przytoczonych w³asnych badañ klinicznych warunkiem prze¿ycia ciê¿kiego
urazu czaszkowo-mózgowego jest utrzymanie dobrego od¿ywienia pnia mózgowego, który
steruje podstawowymi czynnoœciami ¿yciowymi. Uszkodzenia strukturalne, niedotlenienie i
inne zaburzenia metabolizmu, które s¹ g³ównym czynnikiem patogenetycznym zgonów we
wczesnym okresie po urazie pog³êbiaj¹ siê wskutek zaburzeñ regulacji czynnoœci oddechu,
kr¹¿enia krwi, napiêcia miêœniowego i ciep³oty ogólnej cia³a (karta obserwacyjna).
Rozkojarzenie wegetatywne i zaburzenia reaktywnoœci s¹ g³ównymi objawami
uszkodzeñ pnia mózgowego. Napady padaczkowe i neurologiczne objawy ubytkowe s¹
g³ównie zwi¹zane z uszkodzeniami pó³kul mózgowych. Do g³ównych powik³añ
wewn¹trzczaszkowych nale¿y zaliczyæ: obrzêk mózgu, krwiaki i wodniaki powoduj¹ce
ciasnotê wewn¹trzczaszkow¹ oraz ewentualne zaka¿enia OUN.
Podzia³ kliniczny
Obra¿enia czaszkowo-mózgowe (status post trauma craniocerebrale)
1. Pow³oki (cutis, galea) Uraz miejscowy
Otarcia skóry lub/oraz rany ciête, t³uczone
czaszka (cranium)
(ostry)
(excoriationes cutis /sive/et/ vulnuera
opona twarda (dura
przedmiot o
cessa,contusum, icta, sclopetaria)
mater)
miernym
z³amanie sklepienia
przyspieszeniu
(fractura calvariae)
(chory zwykle
z wgnieceniem / bez wgniecenia
œwiadomy)
(cum impressione / sine impressione)
z opon¹ nieuszkodzon¹
(cum dura mater intacta)
z³amanie proste / z³amanie z wg³obieniem
od³amków
(fractura simplex/fractura cum impressione
fragmentorum)
kostnych i zranieniem opony twardej
(osseum et laceratione durae matris)
z³amanie otwarte na zewn¹trz
(fractura aperta ad externo)
Uraz ogólny
z³amanie linijne podstawy czaszki z rozerwaniem
znaczne zgniecenia
(fractura linearis baseos cranii cum ruptura)
z przyspieszeniem
opony twardej i zranieniem zatok - ucha
(zwykle z utrat¹
(durae matris et laceratione sinuum - auris)
91
przytomnoœci)
otwarte wewnêtrzne
(aperta interna)
z³amanie sklepienia / szczelina
(fissura calvariae)
2. Uszkodzenia pierwotne mózgowia (laesiones primariae encephali)
Mózgu - pó³kul (cerebri / hemispherium)
Pnia mózgu (trunci cerebri)
objawy ogniskowe podra¿nienia / padaczka
Objawy ogólne, zaburzenia œwiadomoœci lub
(symptoms focales excitationis / epilepsia)
(symptomata generales, disturbationes sensorii
lub ubytku (pora¿enia) czynnoœci pó³kul /
sive)
mózgu
reaktywnoœci oraz czynnoœci ¿yciowych
(vel defecti (paralysis) functionum
podstawowych.
hemispherium / cerebri)
(reactivitatis et functionum vitalium cardinalium)
3. Uszkodzenia wtórne - powik³ania (complicationes)
obrzêk - obrzmienie mózgu - hemodynamiczny i cytotoksyczny
- odwracalny i nieodwracalny
krwawienia - podpajŒczyn wkowe, oponowom zgowe, nad- i podtward wkowe,
r dm zgowe
odma wewn¹trzczaszkowa
p³ynotok - nosowy, uszny
wodog³owie pourazowe
zaka¿enie - zapalenie opon i m zgu (rozlane i ograniczone - ropieæ m zgu)
Z. Huber
Leczenie chirurgiczne obra¿eñ uk³adu nerwowego
Oddzia³ Neurochirurgii Kliniki Chirurgii Dzieciêcej IP AM w Poznaniu
W niniejszym opracowaniu autor ustosunkowuje siê jedynie do osobliwych
problemów wystêpuj¹cych u pacjentów z urazami w wieku rozwojowym. W³asne dane
statystyczne zbierane od dziesiêciu lat na terenie miasta Poznania wykaza³y, i¿ rocznie oko³o
3000 pacjentów w wieku do 18 r.¿. ulega powa¿niejszym wypadkom, z tego co najmniej
92
1200
ma
urazy
czaszkowo-mózgowe,
nierzadko
z
towarzysz¹cymi
urazami
wielonarz¹dowymi. Oko³o 400 dzieci z ciê¿szymi urazami tego rodzaju wymaga
hospitalizacji w oddzia³ach chirurgii dzieciêcej, lecz tylko 50 dzieci wykazuje potrzebê
doraŸnego zaopatrzenia chirurgicznego.
Statystyczna analiza pozwoli³a na syntezê informacji, któr¹ ze wzglêdu na ramy redakcyjne
zebraliœmy skrótowo w aktualnej publikacji.Niniejsze opracowanie ma na celu rozwiniêcie
problematyki terapeutycznej w œwietle badañ nad w³asnym materia³em ocenianym w
kolejnych grupach wieku rozwojowego.
1) Pocz¹wszy od pierwotnej oceny stanu, aktualne rozpoznanie w ca³ym przebiegu
klinicznym uzupe³niamy wzbogacaj¹c informacjê o chorym wg nastêpuj¹cych szeœciu
czynników okreœlaj¹cych stan pacjenta. Pozwalaj¹ one na podstawie danych klinicznych,
jakby odczytaæ wewnatrzczaszkow¹ patologiê. (Huber, 1964).
1) Dane o przyczynie i mechanizmie urazu,
2) Informacje o obra¿eniach pow³ok, koœci, opony (uzyskujemy z badania fizykalnego,
radiologicznego i specjalistycznych - otolaryngologicznego, okulistycznego).
3) Stopieñ uszkodzenia pnia mózgowego (odczytujemy ¿e zmian na chronologicznie
prowadzonej karcie obserwacyjnej zaburzeñ reaktywnoœci i czynnoœci wegetatywnych).
4) Stopieñ uszkodzenia pó³kul mózgowych (odczytujemy z bad. neurologicznego)
ewentualne objawy podra¿nienia - napady padaczki oraz czasokresu objawów ubytkowych 5)Powik³ania przebiegu (decyduj¹ o dalszych losach pacjenta, jak: obrzêk mózgu,
krwawienia podpajêczynówkowe, oponowo-mózgowe, wewn¹trzmózgowe, wodog³owie,
wodniak, torbiel, odma pourazowa, p³ynotok, ropne zapalenie opon i mózgu, ropieñ mózgu).
6) Obra¿enia innych narz¹dów. W praktyce obra¿enia nie przestrzegaj¹ granic jednej
specjalnoœci i zwykle s¹ mnogie, wielonarz¹dowe i nie nale¿y ich przeoczyæ.
2) W okresie skomputeryzowanego monitorowania stanu pacjenta, jakby mniejsze znaczenie
przypisuje siê ocenie klinicznej m.in. sztuce odczytywania poprawy i pogorszenia z karty
obserwacyjnej. Skale reaktywnoœci - chocia¿ stanowi¹ najczulszy barometr ciœnienia
wewn¹trzczaszkowego dla klinicysty - nie ciesz¹ siê nale¿n¹ popularnoœci¹. Merytorycznym
zastrze¿eniem do ich stosowania u ma³ych dzieci - choæby najbardziej popularnej skali
Glasgow - jest fakt, ¿e zak³adaj¹ one u badanego opanowanie funkcji mowy, których ma³e
dziecko jeszcze nie rozwinê³o. Uniwersalna i uproszczona skala reaktywnoœci (Huber ‘89)
mo¿e byæ stosowana w ka¿dym wieku. WskaŸniki stanowi¹ cenne informacje o zdolnoœci
93
sterowania adaptacyjnego dziecka, które porównywane interpersonalnie i intrapersonalnie
pozwalaj¹ nawet ma³o wprawnemu klinicyœcie na udzielenie odpowiedzi na zasadnicze
pytanie: Czy stan pacjenta poprawia siê, czy pogarsza ? Obserwacja du¿ej liczby dzieci z
objawami uszkodzenia pnia mózgowego (uk³adu siatkowatego) wykaza³a, ¿e w miarê
pogarszania siê, czy poprawy stanu chorzy demonstruj¹ szereg klinicznych zespo³ów
przejœciowych decerebracyjnych (Durchgangssyndrome Gerstenbrandt - Huber, 1976).
Uszeregowanie ich wg stopnia ciê¿koœci w skorelowaniu z wynikami badañ CT i EEG
wykaza³o, ¿e maj¹ one praktyczne znaczenie rokownicze - cofanie siê zaburzeñ EEG
ogólnych - najpierw postaci depresji, nastêpnie wy³adowañ wysokonapiêciowych, a
nastêpnie ograniczenie zmian w okolicach uszkodzenia w EEG wyprzedza³o kliniczny wyraz
tych zmian (Huber, 1979, 1989).
Koniecznoœæ modyfikacji leczenia operacyjnego dzieci wynika z w³aœciwych
poszczególnym grupom wieku noworodkowego, niemowlêcego, przedszkolnego, szkolnego
i dojrzewania odmiennoœci niedojrza³ej struktury i uszkodzenia s³abo zorganizowanej
funkcji. Odmienna jest biomechanika, konsystencja, topografia, rezerwa hemodynamiczna,
krwawienie, wzmo¿ona przepuszczalnoœæ bariery krew-mózg, wiêksza jest gotowoœæ
obrzêkowa, inny te¿ odczyn na uraz oraz inne s¹ procesy reparacyjne. Dysregulacja prowadzi
do
labilnoœci
wegetatywno-metabolicznej,
lecz
niezwyk³e
s¹
dowody
zdolnoœci
plastycznoœci niespotykanej u doros³ych. Gojenie wykazuje brak sk³onnoœci do tworzenia
blizny u p³odów, natomiast w najm³odszych grupach wieku, strefa uszkodzenia ulega
up³ynnieniu w ci¹gu tygodnia i zejœciem s¹ jamy porencefaliczne, w zaka¿onym terenie
wielokomorowe. Osobliwoœci¹ niemowl¹t s¹ dehiscencje w istocie bia³ej, a prawdziwa blizna
tworzy siê po dojrzeniu os³onek rdzennych po 5 roku ¿ycia. Istnieje niezwyk³a sk³onnoœæ
okostnowo--wytwórcza. Poniewa¿ w czasie urazu czaszka znacznie siê odkszta³ca, opona
³atwiej siê rozrywa, lecz podobnie jak czepiec w³óknisty ma wzglêdn¹ sk³onnoœæ do gojenia.
Obraz drobnowidowy blizny opisaliœmy z Szymasiem i
Liebertem w warunkach
doswiadczalnych . W bliŸnie inwazyjnej - ³¹cznotkankowej rozpoczynaj¹ siê procesy
obkurczaj¹ce zw³aszcza elementów kolagenowo-fibroblastycznych - w okresie ziarninowania
dochodzi jednoczeœnie do proliferacji naczyñ, które pod wp³ywem b³ahych urazów mog¹
powodowaæ wtórne krwawienia. Obkurczaj¹ca siê blizna d³awi naczynia i prowadzi do
postêpuj¹cego przewlek³ego ischemicznego schorzenia neuronów. Towarzyszy temu bujanie
gleju z dewastacj¹ neuronów. Takiemu ewolucyjnemu procesowi zanikowemu winniœmy w
czasie opracowania chirurgicznego zapobiegaæ przeciwdzia³aj¹c warunkom powstawania
blizny ³¹cznotkankowej przez podpajêczynówkowe odsysanie tkanek niezdolnych do ¿ycia,
wspomagaj¹c procesy wywózki mas hiper- i hipodensyjnych. Przypomnienie pourazowych
procesów patomorfologicznych mo¿e rozszerzyæ nasz¹ neurochirurgiczn¹ aktywnoœæ dla
94
wspomagania stanu fizjo-morfologicznego, pozwalaj¹cego na zmniejszenie kalectwa
neuropsychicznego.
Obra¿enia pow³ok: nawet rozleg³e oskalpowania mo¿na ratowaæ przy wczesnym
wytworzeniu p³atów rotuj¹cych, poniewa¿ takie postêpowanie przy u¿yciu technik z
chirurgii plastycznej jest skuteczniejsze ni¿ przeszczepy skóry.
Biomechanika z³amañ czaszki: uk³ad kostny chroni¹cy uk³ad nerwowy rozwija siê
równolegle do wzrostu masy mózgowia modeluj¹c siê na nim z pewnym nadmiarem, co
powoduje, ¿e u ma³ych dzieci istnieje pewna rezerwa objêtoœciowa powiêkszona przez
rozstêpuj¹ce siê do drugiego roku ¿ycia
niezaroœniête szwy kostne. Cienkie, lecz
elastyczne koœci powi¹zane luŸno wiêzozrostami, amortyzuj¹ urazy zadane przedmiotami o
du¿ej powierzchni, lecz w pierwszym roku ¿ycia taki w³aœnie stan anatomiczny sprzyja
szczególnie ciê¿kiemu uszkodzeniu ze wzglêdu na rozsadzaj¹cy charakter obra¿enia.
Rezerwowe przestrzenie wewn¹trzczaszkowe pozwalaj¹, co prawda na przemieszczenia
wysoko uwodnionych tkanek niemowlêcia, lecz w chwili urazu powoduje to choæby
chwilowe przemieszczenie poza czaszkê znacznych czêœci pó³kuli, miedzy rozstêpuj¹ce siê
brzegi z³amania. Chocia¿ w chwili przyjêcia do szpitala stwierdzamy tylko che³boc¹cy
krwiak pod nieuszkodzonymi pow³okami, a na zdjêciu przegl¹dowym czaszki stwierdzamy
najczêœciej tylko okrê¿n¹ szczelinê z³amania, to krwista miazga pod czepcem bêdzie jednak
narasta³a przy postêpuj¹cej anemizacji, z godziny na godzinê. Napêdzana jest ona przez
œródmózgowiowego krwiaka powoduj¹cego ciasnotê wewn¹trzczaszkow¹.
O takiej osobliwej i nierzadkiej biomechanice przed zamkniêciem szwów
przekonuj¹ nas spostrze¿enia kliniczne i znaleziska œródoperacyjne, a w szczególnoœci
powtarzane badania CT. Gdy rozerwana opona wkleszcza siê miêdzy brzegi z³amania - jak
to czêsto ma miejsce w czasie rozszczepiaj¹cego okrê¿nego z³amania z chwilowym
rozsadzeniem szwów i zadzia³aniem si³ zgniataj¹cych, rozwarstwiaj¹cych i zasysaj¹cych zaburza to wewn¹trzczaszkowe warunki hydrostatyczne, fizykochemiczne, a wobec znanego
proteolitycznego dzia³ania p³ynu mózgowo-rdzeniowego przy rozerwaniu opony dochodzi
do przecieku podczepcowego i z czasem szczelina z³amania powiêksza siê. Odwlekaj¹c
interwencjê chirurgiczn¹ stoimy wobec problemu tzw. rosn¹cego z³amania, które winno byæ
jak najprêdzej zaopatrzone przez neurochirurga. W wypadku wodog³owia - czasem z
wodniakiem pourazowym - nale¿y opracowanie p³ynotoku poprzedziæ za³o¿eniem przecieku
komorowo-otrzewnowego dla zlikwidowania masy ekspansywnej powoduj¹cej wypadanie
mózgu poza czaszkê. Ciêciem p³atowym ods³aniamy szeroko ubytek kostny i poszerzamy
go, a¿ do brzegu nieuszkodzonej opony. Mo¿e ona byæ obkurczona doœæ odlegle od brzegu
koœci. Usuwamy bliznê oponowo-mózgow¹ podpajêczynówkow¹, na wolne brzegi opony
95
naszywamy wodoszczelnie przeszczep opony liofilizowanej lub autogenn¹ powiêŸ szerok¹.
Operacjê koñczy plastyka koœci materia³em plastycznym oraz szwy pow³ok.
U noworodków i niemowl¹t uraz zadany przedmiotem o ma³ej powierzchni, lecz
dostatecznej energii kinetycznej powoduje wg³obienie typu pi³eczki celuloidowej, które
nele¿y podnosiæ chirurgicznie. Po zamkniêciu szwów (2 r.¿.) - z³amania w swojej
biomechanice w wielu aspektach przypominaj¹ przenoszenie si³y uderzenia w wieku
dojrza³ym wg wzorców opisanych przez Gurdjana i Webstera, które s¹ typowe zw³aszcza w
urazach akceleracyjnych: W miejscu uderzenia powstaje koncetryczne wpuklenie, a w krêgu
brze¿nym wypuklenie, od którego linie z³amania kieruj¹ siê gwiazdkowato, ju¿ to w
kierunku zatoki z krwawieniem oponowo-mózgowym, lecz przede wszystkim w kierunku
najs³abszych belkowañ spneumatyzowanej podstawy czaszki, powoduj¹c tam obra¿enia
zwi¹zane z uszkodzeniem nerwów czaszkowych oraz wyciekiem p³ynu mózgowordzeniowego. Z³amania s¹ wa¿nym markerem lokalizacyjnym typu zespo³ów obra¿eñ (o
czym bêdzie mowa ni¿ej).
Urazy zamkniête: od czasów Duputrena utrzymuje siê podzia³ patomorfologiczny na:
1) wstrz¹œnienia - polegaj¹ce na krótkotrwa³ym, lecz czynnoœciowo odwracalnym pora¿eniu
czynnoœci. U dzieci maj¹ one bardziej rozbudowan¹ semiotykê: najczêœciej wystêpuje
niepamiêæ oraz objawy wagotonii (bradykardia, wymioty), ewentualnie napad padaczkowy,
czy chwilowy niedow³ad. 2) st³uczenia (s¹ zwi¹zane
z
rozerwaniem
³o¿yska
naczyniowego, st¹d mo¿na je potwierdziæ krwistym p³ynem w nak³uciu lêdŸwiowym. 3)
zranienie jest zwi¹zane z makroskopowym przerwaniem ci¹g³oœci tkanek.
Urazy dr¹¿¹ce: w zale¿noœci od kszta³tu przedmiotu i energii kinetycznej si³ przy³o¿enia
powoduj¹cego obra¿enia u ma³ych dzieci wystêpuj¹ ró¿ne skutki urazów: przedmiot têpy o
du¿ej masie i przyspieszeniu prowadzi do przemieszczaj¹cego rozrozsadzenia czaszki i po
przeniesieniu energii kinetycznej wg³¹b pnia mózgowego pozostawia tylko linijne szczeliny
z³amania, a pacjent jest zwykle nieprzytomny z ciê¿kimi zaburzeniami wegetatywnymi,
poniewa¿ si³y kinetyczne wy³adowa³y siê na uk³adzie siatkowatym pnia mózgu. Natomiast
przedmioty ostre o niedu¿ej masie przebijaj¹ pow³oki, koœci i oponê tward¹, a energia
kinetyczna wykrusza siê powierzchownie i chocia¿ istnieje zranienie dr¹¿¹ce pó³kuli pacjent
zwykle jest przytomny bez ciê¿szego rozkojarzenia wegetatywnego. Rany dr¹¿¹ce u dziecka
to w praktyce najczêœciej wielood³amowe z³amania z wg³obieniem od³amków kostnych.
S¹ one zadane zwykle ze stosunkowo ma³¹ energi¹ kinetyczn¹, ostrym przedmiotem i
wymagaj¹ jednoczasowego wielowarstowego uporz¹dkowanego zaopatrzenia. Kontrolne
badania NMR przemawiaj¹ za tym, ¿e w czasie neurochirurgicznego opracowania procesy
wywózki rozpadu nele¿y wspomagaæ wszelkimi sposobami (usuwanie i wyp³ukiwanie
zniszczonych
tkanek,
drobiazgowa
hemostaza,
ewentualne
za³o¿enie
przecieku
96
wewnêtrznego, nak³ucia lêdŸwiowe). Natomiast, gdy siê tego zaniedbuje, lecz¹c zbyt
niedbale, dochodzi do znaczniejszych ubytków neuro-psychicznych, st¹d te¿ wynika
potrzeba opracowania ran dr¹¿¹cych kolejnymi warstwami. Na poszczególne etapy
opracowania sk³adaj¹ siê:
1) p³atowe otwarcie pow³ok z wyciêciem brzegów rany; 2) usuniêcie od³amów kostnych z
ods³oniêciem brzegów czasem znacznie obkurczonej opony twardej; 3) usuniêcie
zmia¿d¿onych tkanek, niezdolnych do fizjologicznej funkcji, cia³ obcych, skrzepów; 4)
wodoszczelny szew przeszczepu opony z powiêzi, pokrycie ubytku czaszki materia³em
plastycznym; 6) atraumatyczny szew pow³ok bez napiêcia skóry.
Rany postrza³owe, czy od³amkowe rzadko zdarzaj¹ siê u dzieci, gdzie wtargniêcie pocisku z
olbrzymia energi¹ kinetyczn¹ stwarza gwa³towne nadciœnienie rozsadzaj¹ce nieœciœliwe
tkanki nerwowe. Postrza³y styczne wytwarzaj¹ tor od³amków, które mog¹ rozpryskiwaæ siê w
mózgu, a uszkodzone naczynia mog¹ wytworzyæ krwiaka, który winien byæ wyssany wraz ze
sto¿kiem rumowiska od³amków. Rany postrza³owe wymagaj¹ doraŸnego opracowania
rozpoczynaj¹cego siê od wylotu z powodu przeciwuderzenia nasilonego deceleracj¹ cia³
obcych. Poniewa¿ opracowanie ran dr¹¿¹cych wymaga dobrej umiejêtnoœci zastosowania
wiedzy z anatomii czynnoœciowej mózgowia i opanowania techniki hemostazy, jak i techniki
rekonstrukcyjno-plastycznej operacja nie mo¿e stanowiæ wiêkszego niebezpieczeñstwa dla
dziecka, ani¿eli sam uraz. Wzglêdnie czêstym miejscem przenikania cia³ obcych do wnêtrza
czaszki jest oczodó³: wówczas opracowanie œródczaszkowe wykonujemy poprzez nisk¹
kraniotomiê czo³ow¹. Z³amania otwarte do jam powietrznych podstawy (nos, gard³o, ucho)
wymagaj¹ zszycia opony poniewa¿ równie¿ i u dzieci mo¿e utrzymywaæ siê p³ynotok, bez
tendencji do samowygojenia (patrz ni¿ej).
Ropnie pourazowe jako zejœcie po ograniczonym ropnym zapaleniu mózgu z zasady
usuwamy wraz z padaczkorodn¹ (90% - sic!) ³¹cznotkankow¹ torebk¹ poprzez kraniotomiê.
Wymienne p³ukanie ropnia antybiotykiem uwa¿amy za celowe jedynie u ma³ego dziecka w
ciê¿kim stanie ogólnym. W stosowaniu antybiotyków namózgowo u dzieci trzeba braæ pod
uwagê niepo¿¹dane padaczkorodne dzia³anie jednych, natomiast pora¿aj¹ce dzia³anie innych
preparatów.
Krwawienia
wewn¹trzczaszkowe:
najczêstszym
wynaczynieniem
s¹
wylewy
podpajêczynówkowe. Krwiaki nadtwardowkowe: zwykle maj¹ przebieg ostry; powstaj¹
z linijnego z³amania wyrywaj¹cego têtnicê oponow¹ z jej rowka (w CT zwykle s¹ one
hiperdensyjne). W naszym materiale dzieciêcym objawy uciskowe nak³adaj¹ siê na pierwotne
uszkodzenia pnia tak, ¿e tzw. przejaœnienia przemijaj¹cego mo¿na nie obserwowaæ.
Dominuje cie¿koœæ stanu dziecka z powodu ciasnoty wewn¹trzczaszkowej nakazuj¹ca
szybk¹ diagnostykê
i kraniotomiê. Krwiaki podtwardwówkowe: powstaj¹ zwykle z
97
uszkodzenia uk³adu ¿ylnego, dominuj¹ zatem o przebiegu przewlek³ym, a uraz w wywiadzie
bywa czasem przeoczony (w CT s¹ zwykle hipodensyjne). Mog¹ one byæ wielowarstwowe z
przestankowych krwawieñ, czasem jest intervalum lucidum z trójaktowym przebiegiem:
utrata przytomnoœci-sennoœæ-œpi¹czka. Bywaj¹ one olbrzymich rozmiarów, co u ma³ych
dzieci
mo¿e
prowadziæ
do
niedokrwistoœci.
Wobec
sk³onnoœci
do
ostatnio
rekomendowanego zachowawczego leczenia, jesteœmy zdania, ¿e je¿eli na podstawie badania
neuroradiologicznego mo¿emy wnosiæ, ¿e gdy masa ekspansywna przekracza objêtoœci¹ 30
ml i ma sk³onnoœæ do przemieszczeñ wewn¹trzczaszkowych to krwiaki winny byæ usuwane
przez kraniotomiê doszczêtnie wraz z b³onami. Trepanacja otworkowa - poza doraŸn¹
dekompresj¹ i wyp³ukiwaniem czêœci p³ynnej - pozostawia b³ony i niejednokrotnie stwarza
okolicznoœci sprzyjaj¹ce obrzêkowemu wstawianiu siê obrzêkniêtego mózgu w brzegi
ubytku kostnego z wytworzeniem blizny mózgowo-oponowo-skórnej, z jej ujemnymi
póŸnymi skutkami neuropsychicznymi (padaczka, objawy ubytkowe). Ponadto mamy
pomyœlne doœwiadczenie z póŸnym przeciwpadaczkowym wycinaniem obkurczaj¹cych
blizn pourazowych pod kontrol¹ skojarzenia NMR, SPECT i mapingu mózgu z
wodoszczeln¹ plastyk¹ opony twardej i jednoczesnym pokrywaniem ubytków czaszki
plastyczn¹ dzianin¹. Stosunkowo rzadkie u dzieci s¹ krwiaki œródmózgowe, mo¿na je
najskuteczniej weryfikowaæ badaniami NMR z angiografi¹, albowiem wiele rzekomo
samoistnych krwiaków œródmózgowych mo¿na by³o zidentyfikowaæ jako pêkniêcie
mikronaczyniaków, które wymagaj¹ operacyjnego wy³¹czenia z kr¹¿enia mózgowego z
powodu zespo³u podkradania, padaczki i krwiotoku. Najczêstsza etiologia krwiaków
wewn¹trzmózgowych u dzieci dotyczy jednak urazów, którym nierzadko towarzyszy
st³uczenie zawojów pod oponami miêkkimi z krwawieniem do istoty bia³ej. Czasami w
wieku rozwojowym zdarzaj¹ siê rozleg³e st³uczenia okolicy czo³owo-wyspowo-skroniowej o
skrzyd³o ma³e koœci klinowej oraz o nierównoœci na podstawie, które poza miazg¹ mózgow¹
sk³adaj¹ siê g³ównie z wynaczynionej krwi zbieraj¹cej siê podpajêczynówkowo jako
„eksploduj¹cy biegun skroniowy”. Objawia siê to zespo³em podostrej ciasnoty
wewn¹trzczaszkowej z zamroczeniem, anizokori¹, niedow³adem twarzowo-ramieniowym.
Wobec tendencji do rozszerzania zachowawczej intensywnej terapii mo¿na taki stan prze¿yæ
bez operacji, lecz w naszym doœwiadczeniu na skutek wtórnego zbliznowacenia
padaczkorodnych struktur allokortykalnych w tej okolicy, w odleg³ej katamnezie rozwija siê
ciê¿ka padaczka czêœciowa o objawach z³o¿onych z wielokierunkow¹ charakteropati¹.
Dlatego w okresie podostrym objawów wg³abiania podskroniowego wykonuje siê ma³¹
kraniotomiê i zastêpujê krwiako-st³uczenie skroniowe prostym ubytkiem obejmuj¹cym
tkanki niezdolne do podjêcia funkcji, jednoczeœnie zapobiegaj¹c rozwojowi padaczki
skroniowej. Za takim postêpowaniem przemawiaj¹ w³asne wieloletnie badania poszpitalne.
98
Wylewy podtwardówkowe niemowl¹t maj¹ czêsto etiologiê urazow¹. Zwykle umiejscawiaj¹
siê nad p³atem czo³owym i bywaj¹ czasem wielokomorowe. Usi³uje siê je nieskutecznie
likwidowaæ powtarzaj¹c aspiracje ich zawartoœci poprzez ciemiê du¿e, lecz zwykle zdarzaj¹
siê wtedy nawroty i wtórne krwawienia. Fakt ten zwi¹zany jest z rosn¹cym w czasie
niestosunkiem miedzy trwale powiêkszaj¹c¹ siê przez krwiako-wodniaka objêtoœci¹ czaszki,
a wzglêdnie ma³¹ mas¹ mózgu. Skuteczna operacja polega na obustronnej kostno-wytwórczej
kraniotomii przedruchowej, z usuniêciem b³ony podtwardówkowej i namózgowej,
opró¿nieniu krwiako-wodniaka i udro¿nieniu jego jamy do zbiorników podstawy. Du¿¹ rolê
patogenetyczn¹ przypisywano uciskowemu dzia³aniu bogatobia³kowej zawartoœci wodniaka,
lecz
g³ówny
faktyczny
patomechanizm
uciskowy
polega
prawdopodobnie
na
pó³przepuszczalnoœci b³on (co zosta³o udowodnione przez autora). Szczególnie po samych
zachowawczych aspiracjach b³ony kurcz¹ siê i d³awi¹ le¿¹ce pod nimi pó³kule, mo¿e to
prowadziæ do powa¿niejszych zmian zanikowych. Powy¿sz¹ koncepcjê potwierdzi³y badania
histologiczne b³on sk³adaj¹cych siê z grubych warstw w³ókien kolagenowych i nowo
wytworzonych naczyñ z naciekami hemosyderyny. Wyrazem ujemnych nastêpstw ucisku na
mózg s¹ wyk³adniki przewlek³ego ischemicznego schorzenia neuronów z proliferacj¹ gleju.
W przypadkach znacznej dysproporcji miêdzy nadmiern¹ ró¿nic¹ czaszkowo-mózgow¹
pokonujemy j¹ przez zmniejszenie w ostatniej fazie operacji samych p³atów kostnych i
modelowanie ich na aktualnej masie mózgu. Dopiero takie postêpowanie uwzglêdniaj¹ce
wielokierunkowy patomechanizm, pozwala na skuteczne leczenie tego stanu pourazowego.
Warunkiem powodzenia jest wczesna operacja zanim dysproporcje czaszkowo-mózgowe i
d³awienie pó³kuli nie jest zbyt krañcowe. Przy opowiednim zabezpieczeniu transfuzj¹ nie
dochodzi do zapaœci oligowolemicznej i niemowlêta znosz¹ operacjê bez powik³añ. Przy
d¹¿eniu do bardziej ofensywnego wspomagania procesów reperacyjnych po urazach, dla
profilaktyki w przywracaniu stanu bardziej fizjomorfologicznego i zapobieganiu szkodliwym
zmianom wtórnym jest przestrzeganie nale¿nych terminów wykonywania operacji.
Ciê¿ki uraz g³owy nie trzyma siê granicy jednej specjalnoœci, co stanowi o
koniecznoœci wspó³dzia³ania przedstawicieli ró¿nych dziedzin medycyny. Koniecznoœæ
wspó³pracy otorhinolaryngologa, okulisty i chirurga szczêkowego z neurochirurgiem wynika
z topograficznych zwi¹zków narz¹dów g³owy. Obra¿enia pow³ok, koœci, opony, nerwów
czaszkowych, pnia mózgowego i pó³kul oraz powik³ania, jak krwiaki i inne ekspansywne
skutki urazów oraz nastêpstwa zaka¿eñ nie s¹ przypadkowe, lecz zale¿¹ od rodzaju i si³y
urazu
przekraczaj¹cego
mo¿liwoœci
amortyzuj¹ce
g³owy,
jednak
ich
grupowe
wystêpowanie zale¿y od umiejscowienia si³y przy³o¿enia, energii kinetycznej (tj.
topografii rozchodzenia siê akceleracji, czy deceleracji, zadzia³ania ostrego, czy têpego
przedmiotu, o ruchome i nieruchome przeszkody, o które uderza wzglêdnie du¿a g³owa
99
dziecka po³¹czona z mas¹ tu³owia wiotk¹ szyj¹). Dlatego otarcia skóry, rany pow³ok,
z³amania koœci, rozerwania opony, wstrz¹œnienia, st³uczenia i zranienia pó³kul, wzglêdnie
pnia mózgowego, powik³ania, jak krwiaki, inne zaburzenia przep³ywu, p³ynotoki, odma,
wodniaki, torbiele, oraz inwazja zaka¿enia, które bywaj¹ przedmiotem leczenia
chirurgicznego, grupuj¹ siê w powtarzaj¹ce siê w wiêkszym materiale zespo³y obra¿eñ zosta³y one zestawione w wyniku analizy pokaŸnej grupy dzieci i m³odzie¿y g³ównie w
drugiej dekadzie ¿ycia z terenu miasta Poznania. Takie zestawienia grup obra¿eñ przy
okreœlonych typach urazów ma swoje znamienne znaczenie praktyczne, albowiem, je¿eli ma
siê je na uwadze, trudno jest je przeoczyæ podczas leczenia.
W zale¿noœci od umiejscowienia urazu stwierdza siê nastêpuj¹ce typy zespo³ów obra¿eñ:
1) uraz œrodkowo-czo³owy
2) uraz boczno-czo³owy
3) uraz œrodkowo-skroniowy
4) uraz tylno-skroniowy
5) uraz potyliczny
6) uraz osiowy
7) uraz twarzowo-podstawny
W powodzi ró¿nych mo¿liwoœci grup obra¿eñ znajomoœæ uporz¹dkowanych
umiejscowionych zespo³ów uszkodzeñ jest praktycznie bardzo po¿yteczna przy planowaniu
operacji. Wspó³dzia³anie neurochirurga z otorhinologiem jest wskazane w 1, 3, 4 i 7 typie
urazu oraz w uszkodzeniach dróg oddechowych i gard³a (tracheotomia, tamponada nosa), z
okulist¹ zwykle w 2, czy 7 zw³aszcza przy potrzebie odbarczenia pêczka wzrokowego przez
orbitotomiê, czy koniecznoœci eksbulbacji. Chirurg szczêkowy przez wczesne zabezpieczenie
ortodontyczne zapobiega wadom zgryzu przez szynowanie w typie 7, przy z³amaniach typu
Leforta oraz w typie 3 (operacja Adamsa).
100
Lech Polis
Objawy kliniczne, podzia³ i leczenie chirurgiczne nastêpstw urazów
krêgos³upowo- rdzeniowych u dzieci.
Oddzia³ Neurochirurgii Dzieciêcej Centrum Zdrowia Matki Polki w £odzi
Anatomia i klasyfikacja urazów
Krêgos³up sk³ada sie z 24 krêgów od podstawy czaszki do koœci krzy¿owej, która
powstaje równie¿ z krêgów ale w rozwoju swoim dochodzi do wytworzenia jednej koœci.
Ka¿dy krêg zbudowany jest z trzonu oraz ³uku z przyleg³ymi do niego wyrostkami. Trzon
zbudowany jest z czêœci g¹bczastej, oraz na obwodzie z czêœci zbitej. Podobnie podzia³ taki
istnieje w ³uku. Z ³ukiem krêgowym po³¹czone s¹ parzyste wyrostki poprzeczne, stawowe
górne i dolne oraz wyrostek kolczysty. Kana³ krêgowy wytworzony jest pomiêdzy tyln¹
czêœci¹ trzonu krêgowego oraz ³ukiem. Oczywiœcie w odcinku szyjnym, piersiowym oraz
lêdŸwiowym krêgi charakteryzuj¹ siê pewnymi odmiennoœciami w kszta³cie i budowie.
Wzd³u¿ przedniej i tylnej powierzchni trzonów rozci¹ga siê wiêzad³o pod³u¿ne przednie i
tylne. Wiêzad³a te wraz z charakterystycznymi chrz¹stkami miêdzykrêgowymi oraz j¹drami
mia¿d¿ystymi zabezpieczaj¹ ca³y krêgos³up, a równoczeœnie wytwarzaj¹ kana³ krêgowy.
Wiêzad³o pod³u¿ne tylne tworz¹ce kana³ krêgowy od przodu jest wzmacniane przez wiêzad³o
¿ó³te le¿¹ce pomiêdzy nasadami ³uków, miêdzykolcowe czy nadkolcowe, oraz przez torebki
stawowe. Dodatkowo kana³ ten tworz¹ i zabezpieczaj¹ miêœnie przykrêgos³upowe. Rozwój,
wzrost i dojrzewanie dwóch elementów jakimi jest kana³ krêgowy i rdzeñ nie przebiega
proporcjonalnie, co doprowadza do wytworzenia w sensie dynamicznym jakby wstêpowania
rdzenia i powoduje, ¿e w okresie dojrza³oœci szkieletowej rdzeñ koñczy siê na poziomie
pierwszego krêgu lêdŸwiowego. Dalsz¹ czêœæ "rdzenia " stanowi ogon koñski, oraz korzenie.
Rdzeñ i korzenie nale¿¹ do tkanek miêkkich ulegaj¹cych uszkodzeniu przez uraz, przy czym
rdzeñ jest bardziej wra¿liwy na uszkodzenia ni¿ ogon koñski i nie poddaje siê regeneracji jak
nerwy obwodowe. Podstawow¹ a zarazem najwa¿niejsz¹ rol¹ kana³u krêgowego jest ochrona
elementów nerwowych, która jest pewnym kompromisem pomiêdzy ruchomoœci¹, a
mo¿liwoœci¹ wnikania przez od³amy kostne czy tkanki miêkkie.
101
Unaczynienie rdzenia krêgowego
Najwa¿niejszymi têtnicami zaopatruj¹cymi rdzeñ krêgowy s¹ têtnice rdzeniowe
przednie bêd¹ce odga³êzieniami têtnic kregowych.Têtnice rdzeniowe przednie oraz ich
ga³êzie unaczyniaj¹ przednie 2/3 rdzenia, w³¹czaj¹c w to istotê szar¹ i drogi d³ugie poza
tylnymi sznurami. T¹ czêœæ unaczyniaj¹ parzyste têtnice rdzeniowe tylne bêd¹ce
odga³êzieniami têtnic mó¿d¿kowych tylnych dolnych. W ni¿szych partiach rdzenia têtnice
rdzeniowe odchodz¹ od têtnic miêdzy¿ebrowych, ale s¹ one ró¿nej wielkoœci i w ró¿nym
miejscu odejœcia. Najwa¿niejsz¹ i najwiêksza z nich jest têtnica Adamkiewicza, która zwykle
odchodzi po stronie lewej na poziomie Th9-L1. Zwykle jest to naczynie od¿ywiaj¹ce rdzeñ w
odcinku piersiowym i lêdŸwiowym.
Uk³ad ¿ylny w rdzeniu krêgowym jest bardzo ró¿norodny i zmienny. Splot Batsona jest
du¿ym kompleksem ¿ylnych kana³ów rozciagajacych siê od podstawy czaszki do koœci
guzicznej i ³¹czy siê z ¿y³¹ pró¿n¹ doln¹ jako odp³ywem. Naczynia ¿ylne towarzszysz¹
zwykle
w parzysty sposób têtnicom, aby poprzez ¿y³y krêgowe ³¹czyæ siê oraz drenowaæ do
zewn¹trzoponowych ¿y³ splot Batsona. S¹ trzy g³ówne sk³adowe tego splotu:
1) Zewn¹trzoponowe krêgowe sploty ¿ylne ,
2) Zewn¹trzkrêgowe sploty ¿ylne zawierajace ¿y³y segmentowe karku, ¿y³y miêdzy¿ebrowe,
¿y³ê nieparzyst¹ klatki piersiowej (v.azygos), ¿y³y miedniczne i lêdŸwiowe ³¹cz¹ce sie z ¿y³¹
pró¿n¹ doln¹.
3) ¯y³y struktur kostnych krêgos³upa..
Ten tak rozbudowany system ¿ylny sprzyja rozprzestrzenianiu siê zarówno infekcji jak i
ognisk przerzutowych.
Klasyfikacja urazów rdzenia
Kana³ krêgowy nara¿ony jest na urazy z wielu powodów. Podzia³ na wiele
segmentów, istnienie miêdzy nimi ró¿nic w budowie, ruchomoœæ sprawia, ¿e jest on nara¿ony
na wiêcej urazów ni¿ inne okolice. Dla przyk³adu okolica szyjna bêd¹ca czêœci¹ o znacznej
ruchomoœci, a przy tym ³¹cz¹ca dwie du¿e masy cia³a sprawia, ¿e staje siê obiektem
najwiêkszych zamkniêtych urazów rdzenia. Z powodu d³ugoœci, odcinek piersiowy jest
bardziej nara¿ony na urazy postrza³owe natomiast po³¹czenie piersiowo - lêdŸwiowe
nara¿one jest g³ównie na urazy zamkniête.
Z³amania w odcinku szyjnym krêgos³upa s¹ zwykle odmienne od innych okolic
krêgos³upa i s¹ zwykle opisywane indywidualnie. Te podzia³y na z³amania poszczególnych
odcinków s¹ czêsto bardzo pomocne w ocenie urazu i planowaniu leczenia.
102
Wielu autorów próbowa³o klasyfikowaæ urazy rdzenia i krêgos³upa. Holdsworth dzieli³
krêgos³up na dwie kolumny: pierwsza sk³adaj¹ca siê z trzonów krêgów z ich tarczami
miêdzykrêgowymi, j¹drami mia¿d¿ystymi i wiêzad³¹mi pod³u¿nymi, oraz druga sk³adaj¹ca
siê z tylnych elementów, a wiêc z nasad, ³uków, wyrostków poprzecznych, stawowych i
kolczystych, oraz wiêzade³ ¿ó³tych, miêdzykolcowych, oraz ³¹cz¹cymi torebki stawowe.
Zak³adaj¹c taki podzia³ Holdsworth klasyfikuje urazy na:
1.zgiêciowe
2.zgiêciowo-skrêtne
3.odgiêciowe
4.pionowa kompresja (vertical compression)
5.urazy zwi¹zane z ciêciem.
Urazy zgiêciowe powoduj¹ napiêcie w wiêzad³ach tylnych tolerowane tak d³ugo, jak d³ugo
si³a w prostej lini ukierunkowana na trzony krêgów nie powoduje ich uszkodzenia. Podczas
zgiêcia wytworzona kompresja powoduje uraz przedniej czêœci trzonu, bêd¹c powodem
z³amania krawêdzi (wedge) lub z³amania okreœlonego jako "teardrop" - kropli ³zy. Uraz tego
typu jest stabilny. Uraz zgiêciowo-rotacyjny, skrêtny powoduje uszkodzenie w wiêzad³ach
tylnych i czasami w wyrostkach stawowych.. Czêsto powoduje z³amania skrêceniowodyslokacyjne, mog¹ce towarzyszyæ z³amaniom trzonu. Uraz ten najczêœciej jest niestabilny.
Podczas nadmiernego odgiêcia zwykle dochodzi do uszkodzenia wiêzad³a pod³u¿nego
przedniego, mo¿e równie¿ ten typ urazu doprowadziæ do przepukliny jadra mia¿d¿ystego.
Najczêœciej dotyczy odcinka szyjnego krêgos³upa. Uraz ten jest stabilny, ale tylko w
przypadku pozostawania krêgos³upa w pozycji zgiêciowej. Si³a dzia³aj¹ca pionowo
powoduje
przeci¹¿enie
"rozsadzeniem" trzonu.
trzonów
mog¹ce
doprowadziæ
do
z³amania
nazywanego
Urazy zadane narzêdziami ostrymi, a wiêc tzw. ciêcia najczêœciej
dotycz¹ odcinka piersiowego krêgos³upa, a obserwowane objawy uzale¿nione s¹ od
istniej¹cych przemieszczeñ trzonów, z³amañ wyrostków stawowych, rozerwañ wiêzade³ itd.
Stabilnoœæ tych uszkodzeñ mo¿e byæ zwiêkszona przez ¿ebra bêd¹ce w tej okolicy. Kelly i
Whitesides tak¿e dziel¹ krêgos³up na dwie kolumny, klasyfikujac urazy na stabilne i
niestabilne. Urazy stabilne to: z³amania kompresyjne trzonów zarówno przednie jak i boczne
oraz stabilne "rozsadzenie" trzonów. W 1983 r. Denis opisuj¹c urazy odcinka piersiowolêdŸwiowego dzieli krêgos³up na 3 kolumny. Trzon krêgu, czyli 1 kolumnê wg.Holdswortha,
dzieli on na 2 czêœci: przedni¹ i œrodkow¹. Przednia kolumna to czêœæ przednia trzonu wraz z
dyskiem i wiêzad³o pod³u¿ne przednie. Œrodkowa kolumna to tylna czêœæ trzonu z dyskiem i
wiêzad³o pod³u¿ne tylne.Tylna kolumna jest taka sama jak w podziale Holdswortha. Denis
wyró¿nia tzw."ma³e urazy", do których zalicza urazy powodujace z³amania wyrostków
poprzecznych, kolcowych czy stawowych. Z³amania kompresyjne kwalifikuje jako
103
uszkodzenia kolumny przedniej. Wg. Holdswortha zaliczane sa one do urazów zgiêciowych.
Drug¹ grupê urazów wg. Denisa stanowi¹ urazy rozsadzajace "burst injnoy", które s¹
odpowiednikiem pionowych kompresyjnych urazów Holdswortha i uszkadzaj¹ zarówno
przedni¹ jak i œrodkow¹ kolumnê. Denis dzieli rozsadzaj¹ce z³amania na 5 typów w
zale¿noœci od p³aszczyzny z³amania, rotacji, zgiêcia bocznego czy przemieszczenia
fragmentów trzonu do kana³u krêgowego. Mc Afee i wspó³pracownicy uwa¿aj¹, ¿e badanie
CT jest badaniem polecanym do oceny uszkodzenia kregos³upa, zw³aszcza jego tylnych
elementów i okreœlenia stabilnoœci z³amania, dotyczy to równie¿ urazów, z³amañ
wybuchowych. Mo¿na oceniæ dok³adnie przy pomocy tego badania zarówno kompresjê, jak
dystrakcje czy przemieszczenie. W przypadkach dystrakcji szczególnie po¿yteczne s¹
strza³kowe rekonstrukcje. Badanie CT dostarcza tak¿e wielu danych co do struktury urazów
rdzenia, chocia¿ badanie MRI jest bardziej polecane. Pozwala ono bardzo dok³adnie oceniæ
krwawienie oraz uszkodzenia tkanek miêkkich. Elementy kostne lepiej mo¿na oceniæ w
badaniu CT.
W ostatnich czasach czêst¹ form¹ przedniego unieruchomienia jest stosowanie ró¿nych
form p³ytek. Równoczeœnie polecane jest u¿ywanie nasadowych œrub z p³ytkami lub prêtami
do segmentarnej fiksacji z dostêpu tylnego. Odmiennoœci anatomiczne pierwszych trzech
krêgów szyjnych stwarzaj¹ szczególne mo¿liwoœci do ulegania urazom tej okolicy
szczególnie rdzenia, ale równoczeœnie pozwalaj¹ na ró¿ny dostêp chirurgiczny. Zawsze
nale¿y rozwa¿yæ leczenie poprzez wyci¹g, zastosowanie ró¿nego rodzaju instrumentarium do
unieruchomienia, czy te¿ chirurgiczn¹ dekompresjê kana³u kregowego. Nale¿y zawsze
pamiêtaæ, ¿e uszkodzenie jednego elementu mo¿e rozwin¹æ uszkodzenie innego, np.ucisk
rdzenia, zerwanie wiêzade³.
Podzia³ z³amañ odcinka piersiowo- lêdŸwiowego kregos³upa
I. Z³amania kompresyjne zgiêciowe
1.Z³amania krawêdzi przednich
2.Z³amanie krawêdzi przednich oraz pêkniecia tylnych elementów.
3.Z³amanie krawêdzi przednich oraz uszkodzenie elementów œrodkowych. Kana³ rdzeniowy
mo¿e byæ zwê¿ony przez fragmenty kostne. Mog¹ narastaæ ubytki neurologiczne. Polecenie
leczenia przy u¿yciu systemu lub dystrakcji Harringtona.
II. Z³amania rozci¹gowo-zgiêciowe
Uszkodzenie mo¿e dotyczyæ wszystkich trzech segmentów (kolumn) kregos³upa. Wystepuja
jako przypadkowe z³amania lub przy czystych dystrakcjach. Objawy neurologiczne s¹
proporcjonalne do stwierdzanych przemieszczeñ.
104
Leczenie:system Harringtona, Knodta
III. Z³amania boczne zgiêciowe
Przyczyn¹ bocznego ucisku s¹ si³y œciskaj¹ce. Uszkodzenie mo¿e dotyczyæ:
1.Przedniego i œrodkowego elementu, przy bocznym najczêœciej stabilnym
2.Wszystkich 3 elementów.
Neurologiczne objawy mog¹ wystêpowaæ .
Leczenie: dystrakcja Harringtona jest polecana szczególnie przy uszkodzeniu elementu
œrodkowego.
IV. Z³amania z przemieszczeniem
Przemieszczenie mo¿e byæ do przodu, ty³u i do boku. Je¿eli przemieszczenie stanowi 25%
zwykle wszystkie wyrostki i wiezad³a sa zerwane. Prawie u wszystkich chorych wystêpuj¹
objawy neurologiczne.
V. Z³amania zgiêciowe ze skrêceniem.
Z³amania dotycz¹ zarówno przednich jak i tylnych elementów kregów. Z regu³y wystêpuja
objawy neurologiczne. Leczenie przy pomocy systemu Harringtona.
VI. Z³amania z ucisku pionowego
Stwierdza sie zwê¿enie trzonu kregu, czasami mog¹ byæ fragmenty kostne wpuklone do
kana³u kregowego. Leczenie przy pomocy dystrakcji Harringtona. W niektórych
przypadkach nale¿y rozwa¿yæ przedni¹ dekompresjê.
VII. Z³amania rozciêgowe z dystrakcj¹
Obserwuje siê zerwanie elementów przednich i kompresje tylnych. S¹ to z³amania rzadkie
poza odcinkiem szyjnym kregos³upa.
Pierwsza pomoc u chorych po urazach krêgos³upa i rdzenia
Czêsto chorzy którzy doznali urazu g³owy maja zaburzenia œwiadomoœci.
Jezeli po uzyskaniu poprawy stanu œwiadomoœci skar¿¹ sie na ból w okolicy krêgos³upa lub
wystepuj¹ u nich objawy neurologiczne w zakresie koñczyn powinni byæ podejrzani o uraz
krêgos³upa lub rdzenia. Zasadnicz¹ jednak pierwsz¹ pomoc¹ bêdzie zapewnienie choremu
prawid³owej czynnoœci oddechowej. Dotyczy to szczególnie chorych po urazach odcinka
szyjnego kregos³upa. Drogi oddechowe powinny byæ oczyszczone, a oddech zabezpieczony,
je¿eli wystêpuj¹ objawy pora¿enia przepony. Kolejn¹ bardzo istotn¹ spraw¹ jest zapewnienie
prawid³owego kr¹¿enia. Zaburzenia uk³.wspó³czulnego mog¹ powodowaæ hipotensjê, a
nawet utratê przytomnoœci w wyniku niedokrwienia. Dysproporcje pomiêdzy objêtoœci¹
krwi, a napiêciem naczyñ powoduj¹ przemieszczenie krwi do koñczyn dolnych równie¿ w
nastêpstwie zaburzenie kr¹¿enia. Wa¿n¹ wiêc spraw¹
jest wyrównanie kr¹¿enia, a tym
105
samym prawid³owe ukrwienie i dotlenienie oun.
Po wyrównaniu zaburzeñ kr¹¿eniowo-
oddechowych nale¿y ustabilizowaæ wszelkie z³amania. Miejsce urazu powinno byæ
unieruchomione tak, aby podczas transportu nie dochodzi³o do dodatkowych przemieszeñ.
Nale¿y wykorzystywaæ wszelkie mo¿liwoœci (worki z piaskiem, wyci¹g szyjny, deski itp). U
chorych po urazach krêgos³upa, u których wystêpuj¹ objawy neurologiczne, oraz u chorych
bez objawów neurologicznych, ale z urazami odcinka piersiowego i lêdŸwiowego mog¹
wystêpowaæ trudnoœci w oddawaniu moczu i w tych przypadkach mo¿e byæ konieczne
cewnikowanie na sta³e na czas transportu, a przerywane tak szybko jak to jest mo¿liwe.
W ostatnich latach wykazano, ¿e podanie choremu do¿ylnie methylprednizolonu w
ci¹gu 8 godzin od urazu mo¿e znacz¹co zmniejszyæ ubytki neurologiczne. Zalecana dawka to
30 mg/kg przez pierwsze 15 min i nastêpnie 5,4 mg/kg przez 23 godziny. Tak wiêc funkcje
¿yciowe, stabilizacja i wczesne leczenie powinny byæ natychmiast, jak tylko to mo¿liwe
wdro¿one przy równoczesnym skierowaniu uwagi na diagnostykê obrazow¹. W technice
obrazowej pocz¹tkowo wykonuje siê zwykle zdjêcia rentgenowskie, uwzglêdniaj¹c zdjêcia
tomograficzne oraz czynnoœciowe. W nastêpnej kolejnoœci dopiero korzysta siê zarówno z
tomografii komputerowej, czy rezonansu magnetycznego. Badanie CT potrafi lepiej
uwidoczniæ struktury kostne, natomiast NMR obrazuje zw³aszcza tkanki miêkkie, chocia¿
obecnoœæ œwie¿ej krwi, aparaty wyci¹gowe, respiratory mog¹ uniemo¿liwiæ wykorzystanie
tego badania. Obecnie myelografia jest wyjatkowo rzadko stosowana w ostrych urazach.
Objawy neurologiczne
Stwierdzone objawy neurologiczne u chorych po urazach krêgos³upa i rdzenia
krêgowego zale¿¹ od poziomu urazu, oraz jego rozleg³oœci. Urazy boczne rdzenia mog¹ byæ
przyczyn¹ zaburzeñ motoryki po stronie urazu z równoczesnymi zaburzeniami czucia bólu i
temperatury po stronie przeciwnej. Pe³ne ubytki czucia mog¹ byæ stwierdzone od 2 do 3
dermatomów poni¿ej miejsca urazu. Przy urazie sznurów tylnych dochodzi do zaburzeñ
wibracji, po³o¿enia po stronie urazu. Jest to rzadki uraz i wystêpuje na ogó³ przy urazach
wyrostków kolczystych. Sznury przednie zwykle doznaj¹ urazu z powodu od³amanego
fragmentu trzonu lub wypadniêtego jadra mia¿d¿ystego. Dochodzi wówczas zwykle do
zaburzeñ motoryki, czucia i temperatury poni¿ej uszkodzenia przy zachowanym czuciu
g³êbokim.
Objawy neurologiczne jakie towarzysz¹ urazowi centralnych czêœci rdzenia zwykle
wystêpuj¹ w odcinku szyjnym i s¹ na ogó³ rezultatem znacznego odgiêcia przy stwierdzonej
spondelozie szyjnej, powoduj¹cej powstawanie w¹skiego kana³u krêgowego. Zespó³ ten jest
wynikiem ucisku rdzenia, urazu bezpoœredniego, jak i niedokrwienia, powoduj¹c zaburzenia
106
motoryki i czucia czasami przy równoczesnym czasowym zaburzeniu kr¹¿enia i oddechu
spowodowanym pora¿eniem przepony.
Urazy pogranicza piersiowego i lêdŸwiowego mog¹ dawaæ objawy ubytkowe typowe dla
uszkodzeñ sto¿ka. Leczenie chirurgiczne objawów neurologicznych sprowadza siê do
leczenia uszkodzeñ kostnych. Pamiêtaæ nale¿y, i¿ laminektomia mo¿e byæ dodatkowo
powodem niestabilnoœci kregos³upa.
Leczenie chirurgiczne urazów krêgos³upa i rdzenia
Zadaniem staj¹cym przed lekarzami jest :
1. Zminimalizowanie ubytków neurologicznych
2. Ustabilizowanie krêgos³upa
3. Zmniejszenie maksymalne mo¿liwoœci zaka¿eñ.
4. Optymalna rehabilitacja.
Zmniejszenie ubytków neurologicznych osi¹gane jest poprzez likwidowanie ucisku na
elementy nerwowe oraz wytwarzanie odpowiedniej przestrzeni dla nich. Walka z zaka¿eniem
to w³aœciwe, warstwowe przykrycie kana³u krêgowego z wykorzystaniem czasami
przeszczepów powiêzi, p³atów skórnych.
Leczenie otwartych ran kana³u krêgowego
Zwykle tego typu urazy s¹ postrza³ami dotyczacymi równoczesnie jam cia³a i one s¹
najczêœciej pierwotnie zaopatrywane. Jedynie w przypadku ran postrza³owych, czy
penetrujacych
jedynie tkanki miêkkie: ¿o³¹dek, ewentualnie jelito cienkie, przy braku
objawów krwawienia, narastania objawów neurologicznych, obecnoœci przetoki mózgowordzeniowej czy fragmentów kostnych tkwiacych w kanale krêgowym, zabieg operacyjny
mo¿e byæ od³o¿ony lub zbêdny. Nadal istniej¹ przypadki, w których podjêcie decyzji mo¿e
byæ problematyczne. Romanick i wspó³pracownicy opisuj¹c 20 chorych z postrza³ami
dotycz¹cymi krêgos³upa i powoduj¹cymi jego z³amania oraz wypadniêcie j¹der
mia¿d¿ystych u 7 z 8 chorych, u których dosz³o równiez do uszkodzenia okrê¿nicy, podaje
wyst¹pienie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, infekcje okolicznych tkanek, czy koœci.
Jednak¿e Venger i wspó³pracownicy analizuj¹c 160 chorych z postrza³ami, u których
wyst¹pi³y objawy neurologiczne i stwierdzono penetracjê jam cia³a nie potrafili podaæ
jasnych wskazañ do interwencji chirurgicznej. Autor podaje 21% komplikacji u 19 chorych,
którzy byli poddani leczeniu operacyjnemu i tylko 7% (6 z 88) leczonych zachowawczo.
107
Zwykle wykonuje siê operacyjnie laminektomiê. Przy zniszczeniu trzonu krêgu konieczne
mo¿e byæ implantowanie przeszczepu lub protezy (strza³ka, talerz biodrowy). W przypadku
postrza³u klatki piersiowej lub brzucha w grê wchodzi torakotomia lub laparotomia.
Zamkniête urazy rdzenia
Urazy pogranicza czaszkowo-szyjnego ze wzglêdu na odmienna budowê, specyfikê,
ruchomoœæ, oraz konsekwencje neurologiczne urazów, zwykle sa opisywane jako odrêbne
uszkodzenia. Leczenie urazów krêgos³upa szyjnego zwykle wymaga zastosowania trakcji i
unieruchomienia, co mo¿e byæ osi¹gane przez ko³nierze szyjne, aparat halo, wyci¹gi itp.
Wyci¹g szyjny mo¿e zostaæ umocowany przez uchwyt obejmujacy ¿uchwê lub za czaszkê.
Powinien byæ u¿ywany jako czasowa stabilizacja urazów krêgos³upa szyjnego tak szybko,
jak tylko to jest mo¿liwe, a ciê¿ar nie powinien byæ wiêkszy ni¿ 10 lb przez okres wiêkszy
ni¿ 2 godziny. Mocowanie wyci¹gu za czaszkê (Gardner-Wells) powinno byæ wykonane w
warunkach anty- i aseptycznych, w znieczuleniu miejscowym. Miejsce umocowania
znajdowaæ siê powinno powy¿ej ma³¿owin usznych zwykle powy¿ej lini ³¹czacej wyrostek
sutkowaty z otworem s³uchowym zewnêtrznym. Umocowanie uchwytu bardziej do przodu
bêdzie powodowa³o extensjê czêsto zalecan¹ w przypadkach przemieszczenia zêba
obrotnika, mocowanie ku ty³owi spowoduje zgiêcie. Najczêœciej zalecany wyci¹g powinien
byæ w lini prostej. W przypadku wyst¹pienia niedow³adów chory powinien byæ w ³ó¿ku
rotacyjnym w celu zapobiegania odle¿ynom. Konieczna jest kontrola radiologiczna,
podawanie okresowe leków sedatywnych, obserwacja neurologiczna. W celu zapobiegania
zakrzepom wskazane jest wykonywanie przemijaj¹cych kompresji ¿y³ koñczyn lub/i
podawanie niskich dawek heparyny. W przypadkach z³amania koœci czaszki czasami wyci¹g
mo¿na zastosowaæ za wyrostki jarzmowe u¿ywaj¹c specjalnych haków.
System halo
sk³adaj¹cy siê z pierœcienia, bolców oraz czêœci plastikowych, mo¿e byæ zastosowany w
przypadkach wymagaj¹cych stabilizacji krêos³upa szyjnego, oraz wyci¹gu. Mo¿e byæ tak¿e
zastosowany jako drugi etap pocz¹tkowej trakcji pêtl¹ Gardnera - Wellsa. Wymagane jest w
przypadku jego zastosowani umocowanie symetrycznie 4 bolców ( w warunkach podobnych
do mocowania wyci¹gu) w miejscach znajduj¹cych siê 1 cm powy¿ej bocznych ³uków
brwiowych i 1 cm powy¿ej ma³¿owiny usznej. Równie¿ tutaj konieczna jest kontrola rtg.
Miejsca mocowañ wyci¹gu czy bolców powinny byæ przemywane np. wod¹ utlenion¹.
Leczenie specyficznych urazów krêgos³upa
Z³amanie Jeffersona dotyczy z³amania pierœcienia krêgu szczytowego(altasu). Poniewa¿ krêg
powy¿szy jest bocznie podparty, zwykle z³amanie dotyczy dwóch miejsc: czêœci przedniej
108
i tylno- bocznej. Jest to wynik najczêœciej uderzenia w szczyt g³owy. Je¿eli na zdjêciu rtg AP przemieszczenie bocznych mas z³amanego krêgu jest wiêksze ni¿ 6,9 mm, uraz
najprawdopodobniej uszkodzi³ wiêzad³o poprzeczne. Ostatnie badania Heller'a wykazuj¹, ¿e
wartoœæ ta jest bli¿sza 8mm. Objawem z³amania krêgu szczytowego jest zwykle ból lokalny,
oraz czêsto ubytki neurologiczne. Je¿eli brak jest pewnych cech uszkodzenia wiêzad³a,
nale¿y zastosowaæ wyci¹g szkieletowy, dla d³u¿szej stabilizacji system halo lub ko³nierz
szyjny. Przy uszkodzeniu wiêzad³a konieczne jest operacyjne unieruchomienie pomiêdzy
potylic¹ a C2. Konieczna jest kontrola radiologiczna, gdy¿ w ok. 50% z³amañ typu
Jeffersona stwierdza siê z³amania innych krêgów, zw³aszcza C2.
Z³amania zêba obrotnika
Z¹b obrotnika rozwija siê embriologicznie z trzonu szczytowego poprzez po³¹czenie z
trzonem obrotnika. W miejscu zespolenia, a¿ do osi¹gniêcia dojrza³oœci, stwierdza siê tkankê
chrzêstn¹. Oddzielenie zêba obrotnika mo¿e wystêpowaæ w dzieciñstwie w tzw.urazach
saneczkowych, u doros³ych zwykle jest wynikiem licznych urazów, czêsto potylicznych.
Wyró¿nia siê III typy z³amañ. Z³amania przechodz¹ce przez górn¹ czêœæ zêba sklasyfikowane
jako typ I: zwykle s¹ uwa¿ane za stabilne, chocia¿ ostatnie doniesienia wskazuj¹ na
mo¿liwoœæ wspó³istnienia ze szczytowo-potyliczn¹ niestabilnoœci¹. Wymagaj¹ wówczas
zespolenia.Typ II to z³amania przechodz¹ce przez podstawê zêba. Mog¹ byæ powodem
niedokrwienia zêba a co za tym idzie wspó³istniej¹ z wysok¹ czêstotliwoœci¹ niezespolenia
siê z³amania. Wymagaj¹ wówczas operacyjnego zespolenia C1 z C2, czêsto równie¿ z C3,
przy pomocy drutu lub np. klipsów Halifaxa. Po³¹czenie polega na usztywnieniu ³uków z
wyrostkami kolczystymi z wykorzystaniem wiórów kostnych czy belek kostnych. Istniej¹
prace mówi¹ce o wykorzystaniu do zespolenia methylomethacrylanu, ale coraz
popularniejsz¹ ostatnio metod¹ jest aplikacja œruby. Wykonuje siê ten zabieg z dostêpu
przednio bocznego, pod kontrol¹ monitora zespalaj¹c od³amy œrub¹. Zabieg powy¿szy
powinien byæ wykonany podczas pierwszych 6 godzin od z³amania. Typ III z³amania to
z³amanie przechodz¹ce przez trzon krêgu. Zwykle jest stabilne i trakcja z unieruchomieniem
(ko³nierz, aparat halo) pozwala na uzyskanie zrostu. Trudnoœci z zespoleniem wystêpuj¹ w
oko³o 15 %.
Przemieszczenie zêba obrotnika mo¿e byæ wynikiem równie¿ urazu
dotyczacego wiêzad³a krzy¿owego, procesu zapalnego, zapalenia stawów, zagard³owej
infekcji. Obleg³osæ pomiêdzy zêbem obrotnika, a przednim brzegiem krêgu szczytowego u
dzieci mo¿e dochodziæ do 4,5 mm, ale u doros³ych nie powinna byæ wiêksza ni¿ 2,5mm.
Odleg³oœæ ta wiêksza od 5mm wi¹¿e siê z uszkodzeniem wiêzade³. Przemieszczenie zêba
mo¿e powodowaæ ucisk na rdzeñ. Leczeniem jest redukcja przemieszczenia i zespolenie
tylne podobne jak w z³amaniach z dostêpu przez usta lub przednio-bocznego, z
109
wykorzystaniem drutu , blaszki metalowej, kostnych podpórek, wiórków kostnych.
Uruchomienie chorego czêsto nadal przy unieruchomieniu, usztywnieniu odcinka szyjnego
kregos³upa osi¹gane jest po 3-4 miesi¹cach.
Z³amania Hangmana
Z³amanie to przebiega przez nasady C2 czêsto z przedni¹ translokacj¹ trzonu C2.
Mo¿e byæ rezultatem nadmiernego odgiêcia g³owy. Nazwa pochodzi od urazu jakiego
doznali skazañcy podczas wykonywania wyroku przez powieszenie. Obecnie ten typ
z³amania wystêpuje jako rezultat nag³ej deceleracji w samochodach, powoduj¹cej uderzenie
g³owy kierowcy o kierownicê lub g³owy pasa¿era o deskê rozdzielcz¹ samochodu. W
z³amaniu tym ucisk na elementy nerwowe jest ma³o prawdopodobny i dlatego neurologiczne
objawy s¹ rzadko obserwowane.Wyró¿nia sie trzy typy z³amania Hangmana:
Typ I - trwa³y z nieznacznym przemieszczeniem i k¹towym zgiêciem jako wynik
hyperextensji oraz osiowego obci¹¿enia. Leczone mo¿e byæ przy u¿yciu ko³nierza szyjnego.
Typ II - stwierdza siê wyraŸne k¹towe zgiêcia i przemieszczenia. Podobnie jak w typie I jest
nastêpstwem pocz¹tkowo hyperextensji i osiowego obci¹¿enia z nastêpow¹ hyperfleksj¹,
leczenie mo¿e byæ przy pomocy aparatu halo.
Typ II a - nie ma przemieszczenia, ale du¿e zagiêcie i jest wynikiem zgiêcia i dystrakcji.
Typ III - zawiera obustronn¹ dyslokacjê powierzchni C2 lub C3 i jest bardzo niestabilne. Jest
one wynikiem zgiêcia i kompresji. Wymaga chirurgicznej stabilizacji.
Z³amania krêgów szyjnych C3 do C7
Z³amania tej czêœci krêgos³upa s¹ wynikiem najczêœciej zgiêcia, kompresji, chocia¿
stwierdzone s¹ z³amania dyslokacyjne czy "rozsadzaj¹ce"; dotycz¹ one zwykle poziomu C5C7. Objawy neurologiczne s¹ wynikiem ucisku korzeni lub rdzenia przez od³amy kostne, czy
wypadniête j¹dra mia¿d¿yste. Czêsto wystêpuj¹ w z³amaniach "rozsadzaj¹cych". Przy urazie
zwiazanym z hyperextensj¹ mo¿e dojœæ do czasowego "w¹skiego" kana³u krêgowego i urazu
rdzenia przy braku na zdjêciach rtg zmian strukturalnych w krêgos³upie. W badaniu NMR
mo¿na stwierdziæ obrzêk ze st³uczeniem najczêœciej czêœci centralnej rdzenia, a objawy
neurologiczne dotycz¹ g³ównie odsiebnych czêœci koñczyn górnych. Przy z³amaniach
kompresyjnych, które zwykle s¹ stabilne, rzadko wymagany jest zabieg operacyjny, chocia¿
w przypadku stwierdzenia w kanale fragmentu kostnego lub dysku jest on konieczny. Zabieg
zwykle dokonywany jest z dostêpu przedniego przy wykorzystaniu kostnego przeszczepu z
biodra, strza³ki, oraz czasami z u¿yciem metalowej p³ytki dla uzyskania wiêkszej stabilnoœci.
Objawy neurologiczne s¹ podobne, jak w omówieniu powy¿ej i g³ównie zale¿¹ od poziomu
urazu, jego charakteru i rozleg³oœci. Mo¿na zastosowaæ wyci¹g szkieletowy, ale jako leczenie
110
d³ugoterminowe i stabilizacja wskazane jest leczenie operacyjne, pozwalaj¹ce równie¿ na
dekompresjê kana³u krêgowego.
Z³amania zwi¹zane z dyslokacj¹ w odcinku szyjnym s¹ zwykle rezultatem
hyperextensji lub hyperfleksji z lub bez rotacji. Najczêœciej dotycz¹ poziomu C5-C6 i C6-C7
i towarzysz¹ im zwykle objawy neurologiczne. W wiêkszoœci przypadków stwierdza siê
przemieszczenie przednie krêgu dog³owowego w stosunku do krêgu dolnego. Powierzchnie
stawowe s¹ czêsto z³amane i mog¹ wspó³istnieæ wypadniête dyski. Je¿eli pocz¹tkowe próby
leczenia poprzez trakcjê 40-60lb nie przynosz¹ redukcji zmian, nale¿y rozwa¿yæ leczenie
operacyjne z dostêpu tylnego oraz ewentualn¹ stabilizacjê osi¹gan¹ przez drutowanie
górnego ³uku do wyrostka kolczystego dolnego, czy przez klipsy Halifaxa, b¹dŸ przeszczepy
kostne. Je¿eli stwierdza siê rozerwanie wiêzade³ mo¿e okazaæ siê konieczne u¿ycie do
stabilizacji
p³ytki przedniej lub belki z ¿ebra mocowanej przy pomocy drutu (dr Herbert
Locksley).
Inn¹
alternatyw¹
jest
u¿ycie
metylocrylu.
Oczywiœcie
w
przypadku
równoczesnego stwierdzenia wypadniêcia dysku, pocz¹tkowo nale¿y wykonaæ jego
usuniêcie, a nastêpnie zespolenie trzonów.
Istnieje zespó³ centralnego rdzenia, w którym obserwuje siê zaburzenia czucia bólu i
temperatury oraz ruchowe dysfunkcje g³ównie w koñczynach górnych, ale mog¹
wystêpowaæ ubytki w koñczynach dolnych, w³¹cznie z zaburzeniami zwieraczy. S¹ one z
regu³y wynikiem powstania w¹skiego kana³u krêgowego zw³aszcza u osób ze spondyloz¹
szyjn¹, w wyniku hyperextensji i dotycz¹ zwykle odcinka szyjnego. Leczenie zachowawcze
na ogó³ jest skuteczne, ale je¿eli stwierdza siê w¹ski kana³ krêgowy w wymiarze przedniotylnym nale¿y rozwa¿yæ laminektomiê jako leczenie profilaktyczne.
Leczenie urazów rdzenia i krêgos³upa odcinka piersiowego i lêdŸwiowo - krzy¿owego.
Leczenie urazów rdzenia zmieni³o siê radykalnie w drugiej po³owie XX wieku.
Pocz¹wszy od zaproponowanego w 1947 r. i rozwiniêtego w 1960r przez Harringtona
zestawu metalowego do leczenia skolioz daj¹cych pora¿enia, który zacz¹³ byæ u¿ywany do
leczenia urazów rdzenia poprzez opisanie przez Hodgsona leczenia choroby Pott 'a
polegaj¹cego na usuniêciu segmentu zapalnego z nastêpowym zespoleniem z dostêpu
przedniego przez klatkê piersiow¹ a¿ do najprostszego zabiegu pozwalaj¹cego na
dekompresjê rdzenia jakim jest laminektomia. Zabieg powy¿szy prowadzi do zmniejszenia
ucisku tylnych elementów rdzenia, a w wielu wypadkach pozwala równie¿ dotrzeæ do
elementów przednich. Nale¿y jednak pamiêtaæ,¿e w niektórych przypadkach uciœniêcia
rdzenia przez kolumnê przedni¹ lub œrodkow¹ krêgos³upa, rdzeñ podczas wykonywania
laminektomii mo¿e nie zostaæ odbarczony a nawet najmniejsza laminektomia powoduje
uszkodzenie wiêzad³a miêdzykolcowego, ¿ó³tego oraz ³uku krêgowego.
111
W 1962r. Harrington opisywa³ zastosowanie dystrakcyjnych prêtów do leczenia skoliozy.
Haki dystrakcyjnych prêtów by³y mocowane pod ³uk, napinaj¹ce najczêœciej do wyrostków
poprzecznych. Mo¿na by³o je stosowaæ nawet w oklicy krzy¿owej. Od tego czasu
wprowadzono wiele adaptacji prêtów np.haki Moe stosowane do wytworzenia prawid³owej
lordozy lêdŸwiowej. Do unieruchomienia mocowanych haków zastosowano drut Wisconsin
przeprowadzony przez nawiercone otwory w wyrostkach kolczystych. Haki do prêtów
Harringtona zwykle s¹ wprowadzane pod ³uk krêgu przynajmniej 2 poziomy powy¿ej i
poni¿ej miejsca urazu. Nale¿y jednak¿e pamiêtaæ, ¿e samo wprowadzenie haków równie¿
mo¿e doprowadziæ do stenozy kana³u krêgowego i dlatego trzeba dobraæ w³aœciwe haki, oraz
usun¹æ tkanki miêkkie pomiêdzy opon¹ i ³ukiem. Leczenie operacyjne krêgos³upa po urazie
powinno zapewniæ jego stabilizacjê, oraz usun¹æ stwierdzon¹ deformacjê. Osi¹ga siê to przez
pocz¹tkow¹ dystrakcjê w przypadkach z³amañ dyslokacyjnych i wyrównanie przemieszczeñ.
W celu wyrównania przemieszczeñ mo¿na u¿ywaæ prêtów w zale¿noœci od sytuacji
specjalnie wyginanych. W trakcie zabiegów konieczna jest kontrola radiologiczna oraz
wskazana kontrola neurologiczna np. wykorzystuj¹c potencja³y wywo³ane, czy test "wake
up", maj¹cy swoje aspekty korzystne jak i niekorzystne. W przypadku z³amañ
"wybuchowych" bardzo trudnym problemem jest istnienie fragmentów kostnych w kanale
krêgowym. W zale¿noœci od stanu wiêzad³a pod³u¿nego tylnego czasami istnieje mo¿liwoœæ
korekcji poprzez dystrakcjê. Równie¿ si³a, któr¹ nale¿y u¿yæ do dystrakcji zale¿y od tego,
czy wiêzad³o pod³u¿ne tylne jest uszkodzone, czy nie.
Generalnie mo¿na przyj¹æ, ¿e przy zachowanym wiêzadle pod³u¿nym tylnym nale¿y
u¿yæ wiêkszej si³y do dystrakcji, ale istnieje szansa odg³obienia kana³u krêgowego. System
Harringtona bardzo dobrze zdaje egzamin w urazach œrodkowego i dolnego odcinka
piersiowego oraz lêdŸwiowego. W odcinku szyjnym jest on ma³o przydatny. Obecnie istnieje
wiele systemów np: system Luque, drut Wisconsin, p³ytki Danek, system prêtów CortelDebousset. Jedn¹ z nowszych form leczenia operacyjnego s¹ tzw.fiksatory wewnêtrzne.
System ten mocuje krêgi powy¿ej i poni¿ej miejsca urazu poprzez transpedicularne œruby
wprowadzone przez Dicle'a. Mocuj¹ce do œrub prêty mog¹ byæ w zale¿noœci od sytuacji
specjalnie formowane, umo¿liwiaj¹c bardzo dobrze likwidowanie deformacji, stabilizacjê,
oraz mo¿liwoœci wprowadzenia wczesnej rehabilitacji. Podczas zastosowania systemu
blaszek do leczenia uszkodzeñ krêgos³upa, zw³aszcza w odcinku szyjnym przy dostêpie
przednim, nale¿y zwracaæ uwagê, by elementy te nie le¿a³y blisko naczyñ. Wszystkie
elementy metalowe powinny byæ usuwane po uzyskaniu zrostu.
Obecnie najczêœciej
stosowanymi systemami w leczeniu z³amañ krêgos³upa jest system Dero czy transpedicularne
usztywnienie krêgos³upa przy wykorzystaniu zestawu Socon, Diapason. Przy zastosowaniu
112
rub wewnêtrznych istnieje mo¿liwoœæ wprowadzenia natychmiastowego leczenia
rehabilitacyjnego oraz fizykoterapii.
113
Piœmiennictwo:
1. Kirkaldy - Willis WH, Dupuis PR, Yong-Hing K: Biochemics and aging of the spine,
3ded. Philadelphia, Saunders, 1990, chap. 87, pp 2605 - 2628
2. Denis F: The tree-column and its significance in the classification if acute thoracolumbar
spinal injuries. Spin 8: pp 817-831, 1986
3. Romanick PC, Smith TK, Kopmiky OR et al: Infection about the spine associatesd with
low-velocity-mis sile injury to the abdomen. J. Bone Joint Surg. 67A: pp 1195-1201, 1985
4. Venger BH, Simpson RK, Narayan RK: Neurosurgical intervention inpenetraiting spinal
trauma with assotiated visceral injury. J. Neurosurgery 70: pp 514-518, 1989
5. Dyck P: Os Odontoideum in children: Neurological manifestations and surgical
management. Neurosurgery 2: 93-99, 1978
6. Cybulski GR, Stone JL: Crowell alamps for posterior C1-C2 arthrodesis. Neurosurgery 22:
pp 429-431, 1988
7. Scheider RC, Livingston KE, Cave AJE, Hamilton G: „Hangman’s fracture” of the cervical
spine. J. Neurosurgery 22: pp 141-154, 1965
8. Mirvis SE, Geisler FH, Jelinek JJ et al: Acute cervical spine trauma: Evaluation with 1, 5-T
MR Imaging. Radiol. 166: pp 807-816, 1988
9. Tippets RM, Apfelbaum RJ: Anterior cervical fusion with the Caspar instrumentation
system. Neurosurgery 22: pp 1008-1013, 1988
10. Harington PR: The history and development of Harrington instrumentation. Clin. Orth.
Rel. Res 227: pp 3-5, 1988
11. Moreland DB, Egnatckik JG, Bennett GJ: Cotrel-Debousset instrumentation for the
treatment of thoracolumbar fractures. Neurosurgery 27: pp 69-73, 1990
114
Jacek Profaska
Wybrane nastêpstwa urazów oun u dzieci
Zespó³ niedomogi pourazowej
Specjalistyczny ZOZ nad Matk¹ i Dzieckiem w Poznaniu
Badania katamnestyczne prowadzone w Wojewódzkim Szpitalu Dzieciêcym w
dziesiêcioleciu 1984 - 1993 objê³y 4876 chorych z urazami czaszkowo-mózgowymi i
urazami wielonarz¹dowymi w tym urazy czaszkowo - mózgowe. W 3272 przypadkach
wystêpowa³y g³ównie urazy g³owy, a w 1046 urazy g³owy wspólnie z obra¿eniami innego
narz¹du. Krytyczne uwagi naruszaj¹ stwierdzone zespo³y pourazowe, które nie mieszcz¹ siê
w klasyfikacjach póŸnych nastêpstw zadomowionych w dotychczasowym orzecznictwie.
Szczegó³owemu badaniu poddano po 100 chorych z okresu w 3, 5, 7, lat po urazie
czaszkowo-mózgowym, u których wykonano badanie EEG i inne w tym u 107 badanie CT.
Z³o¿onoœæ
obrazu
klinicznego
nakazywa³a
wielospecjalistyczny
aspekt
badañ
(neurologiczne, pediatryczne, psychologiczne). Porównuj¹c aktualnie stwierdzony stan
odtworzony na podstawie
historii choroby ze stanem ostrym w okresie
po urazie
stwierdzano:
1. W 175 przypadkach nie stwierdzono powa¿nych objawów klinicznych co œwiadczy o
du¿ej
plastycznoœci niedojrza³ego uk³adu nerwowego i jego znacznych zdolnoœciach
reintegracyjnych.
2. U 11 badanych na czo³o wysuwa³y siê ogólne objawy neurologiczne, u 7 wegetatywne, a
u 6 objawami wiod¹cymi
by³y zmiany psychiczne, co wskazuje na ograniczon¹
przydatnoœæ dawniej u¿ywanych rozpoznañ orzeczniczych, które wi¹¿¹ nazwê zespo³u
pourazowego
z
wysuwaj¹cymi
siê
na
czo³o
zaburzeniami
wegetatywnymi,
neurologicznymi czy te¿ psychicznymi. Zwykle te nieliczne przypadki o powa¿niejszych
objawach resztkowych demonstrowa³y zbiór przeplataj¹cych siê objawów w zale¿noœci od
badaj¹cego.
3. Najbardziej niespodziewane jest jednak stwierdzenie, ¿e u 1/3 badanych (101) w miarê
up³ywu lat liczba przypadków kwalifikuj¹cych badanego do zespo³u MUM wzrasta.
Nies³uszne jest stwierdzenie, ¿e w miarê up³ywu czasu procesy rozwojowe i plastycznoœæ
mózgu niweluj¹ fakt przebytego urazu. U 1/3 badanych wystêpuje zaburzenie napêdu
psychomotorycznego zwykle pod postaci¹ nadmiernej ruchliwoœci po³¹czonej z
zaburzeniami koncentracji (niemo¿noœæ skupienia uwagi), czemu towarzysz¹ trudnoœci w
wyuczaniu okreœlonego materia³u szkolnego z narastaj¹cym upoœledzeniem mo¿liwoœci
115
przystosowawczych
do
œrodowiska
spo³ecznego,
co
jest
powodem
trudnosci
wychowaczych. Wymaga to egzekwowania indywidualnego programu rewalidacyjnego,
opartego na sprawiedliwym systemie nagrody i kary, który pozwala dzieciom pokonaæ
czasami zdumiewaj¹ce obrazy zaburzeñ adaptacyjnych.
Wiele wahañ w dynamice rewalidacyjnej mo¿a by t³umaczyæ u du¿ej liczby badanych
naturalnymi procesami neurorozwojowymi oraz naturalnym wkroczeniem w wiek
pokwitania, jednak dla wykazania organicznego pod³o¿a uszkodzenia bardzo przydatne
okaza³y siê badania EEG wykazuj¹ce w 44% zapisy nieprawid³owe, w 21% zapisy z
pogranicza normy i w 35%
zapisy prawid³owe.
116
Zdzis³aw Huber
Ocena póŸnych nastêpstw klinicznych urazu czaszkowo-mózgowego i propozycja
programu leczenia.
Oddzia‡ Neurochirurgii Kliniki Chirurgii DzieciŒcej Instytutu Pediatrii Akademii Medycznej
w Poznaniu
W
opiece
dyspanseryjnej
chorych
po
urazach
leczonych
w
Klinice
Neurochirurgicznej niejednokrotnie musimy leczyæ czy orzekaæ u pacjentów, którzy
zg³aszaj¹ siê do przychodni przyklinicznej.
PóŸna ocena skutków urazu czaszkowo-mózgowego nastrêcza niejednokrotnie
znaczne trudnoœci (niezbêdne jest w tych przypadkach usi³owanie odtwarzania stanu z
ostrego okresu po urazie). Znacznym udogodnieniem jest oparcie siê o dokumentacjê okresu
leczenia w ostrym okresie i aktualne wyniki badañ i przeanalizowanie aktualnego stanu.
Usi³ujemy udzieliæ sobie odpowiedzi w oparciu o analizê wspomnianych ju¿ czynników
okreœlaj¹cych uraz czaszkowo-mózgowy:
1) Jaka by³a przyczyna i mechanizm urazu w czasie wypadku ? 2) Jakie by³y wówczas
uszkodzenia pow³ok koœci i opony twardej ? 3) Jaki by³ stopieñ uszkodzenia pó³kul
mózgowych ? 4) Jaki by³ stopieñ uszkodzenia klinicznego pnia mózgowego ? 5) Jaki by³
przebieg i ewentualne powik³ania ? 6) Jakie by³y obra¿enia innych narz¹dów poza czaszk¹ ?
ad. 1) Okreœlenie przyczyny urazu i okolicznoœci wypadku z wywiadu umo¿liwia
odtworzenie jego mechanizmu, umiejscowienia i przypuszczalnej si³y uderzenia, a wiêc
i ciê¿koœci urazu. Ponadto nale¿ y oceni , czy istnieje zwi„zek przyczynowy pomiŒdzy
aktualnym stanem, a domniemanym urazem sprawczym.
ad. 2) Opis obra¿eñ pow³ok miêkkich, koœci czaszki i opony twardej opisanych w historii
choroby, zw³aszcza relacja podczas pierwszego opracowania chirurgicznego rany, u³atwia
poznanie mechanizmu urazu, biomechanikŒjego postaci i okreœlenie mo¿liwych powik³añ
(krwiak, zaka¿enie opon).
ad. 3) Stopieñ uszkodzenia pnia mózgu decyduje o mo¿liwoœci prze¿ycia skutków urazu.
Nale¿y mo¿liwie dok³adnie odtworzyæ, jaki by³ stopieñ i d³ugotrwa³oœæ zaburzenia
œwiadomoœci. Przede wszystkim, czy w ogóle wyst¹pi³y one i na jak d³ugo, je¿eli po
przyjêciu do szpitala pacjent by³ ju¿ przytomny. Natomiast u nieprzytomnego konieczne jest
zwrócenie uwagi, jaki by³ czas trwania i dynamika ustêpowania tych zaburzeñ. Szczególn¹
uwagê nale¿y zwróciæ na to, czy chory mia³ okres przejœciowy powrotu œwiadomoœci
(lucidum intervallum). Istotne znaczenie ma równie¿ ocena zaburzeñ podstawowych
117
czynnoœci wegetatywnych jak: têtno, ciœnienie têtnicze krwi, iloœæ oddechów, ciep³ota cia³a i
zaburzenia
napiêcia
odmó¿d¿eniowej.
miêœniowego,
a
zw³aszcza,
czy
by³y
napady
sztywnoœci
Najlepsz¹ form„ dokumentacji uszkodzeñ pnia mózgu okazuje siê karta
obserwacyjna, która winna by prowadzona u ka¿dego chorego leczonego w szpitalu.
ad. 4) Uszkodzenia pó³kul mózgowych (objawy ogniskowego podra¿nienia lub wypadniêcia
czynnoœci) decyduj¹ g³ównie nie tyle o rokowaniu co do ¿ycia, lecz o aktualnej dalszej
spo³ecznej
przydatnoœci
pacjenta,
która
jest
wypadkow¹
stanu
neurologicznego,
psychiatrycznego i wegetatywnego. Nale¿y zwróciæ uwagê, czy objawy te wyst¹pi³y zaraz po
wypadku, czy te¿ w okresie póŸniejszym.
ad. 5) Ocena dynamiki przebiegu klinicznego pozwala na ocenê przyczyny objawów
ubytkowych, albowiem objawy, które pojawi³y siê dopiero w trzeciej dobie, spowodowane
nie s¹ zwykle pierwotnym uszkodzeniem strukturalnym, lecz dysregulacj¹ naczyniow¹ z
nastêpowym obrzêkiem, zakrzepic¹ (zejœciem jest zanik mózgu). Natomiast objawy
ubytkowe stwierdzane jeszcze po trzech tygodniach od urazu s¹ najczêœciej trwa³e
(st³uczenia, zranienia).
W przebiegu klinicznym, w
historii choroby udokumentowane s¹ ewentualne
wyst¹pienia powik³añ takich jak: krwawienie wewn¹trzczaszkowe, p³ynotok, odma
œródczaszkowa, napady padaczkowe, zaka¿enia wewn¹trzczaszkowe, d³ugotrwa³e zaburzenia
wegetatywne.
W ten sposób ze szpitalnej historii choroby oceniamy ówczesny stan w okresie
ostrym. Poniewa¿ dla celów orzeczniczych mog¹ siê zg³aszaæ pacjenci, którzy podaj¹ „uraz
g³owy” bez powa¿niejszych nastêpstw (co równie¿ nale¿y wzi¹æ pod uwagê), to musimy
udzieliæ sobie odpowiedzi, o ile aktualny stan stwierdzany u pacjenta istotnie ma zwi¹zek
przyczynowy z urazem i czy up³yn¹³ dostatecznie d³ugi okres czasu od urazu, aby nasz¹
opiniê uwa¿aæ za tymczasow¹, czy te¿ za trwa‡y, ostateczny, stan stacjonarny. Opinii
ostatecznej nie nale¿y wydawaæ przed up³ywem jednego roku od urazu.
W orzecznictwie istnieje znaczne zamieszanie terminologiczne, które ma ca³y szereg
powodów: W wielu krajach wszystkie póŸne skutki urazu czaszkowo-mózgowego s³usznie
ujmuje siê pod pojêciem niedomogi pourazowej mózgowia. Zawsze w takich przypadkach
mamy do czynienia ze splotem póŸnych objaw w organicznego uszkodzenia, jak objawy
neurologiczne, zaburzenia psychiczne i zaburzenia wegetatywne. Wiêkszoœæ nieporozumieñ
pochodzi st¹d, ¿e przedstawiciele ró¿nych dyscyplin medycznych: chirurdzy, neurolodzy
i psychiatrzy oraz lekarze ogólni oceniaj¹ chorego przez pryzmat swojej specjalnoœci. Jednak
w praktyce w zale¿noœci od objawów naczelnych niedomogi pourazowej mózgu wydaje siê
celowe, aby sklasyfikowa póŸne skutki urazu czaszkowo-mózgowego, których podzia‡
znalaz³ praktyczne zastosowanie w s„dowym materiale orzeczniczym. Nawi¹zuje on do
118
zadomowionego w naszym kraju mianownictwa, lecz obecnie okreœla siŒjej konkretn¹ treœæ.
Chodzi w tym podziale o to, aby zdaj¹c sobie sprawê ze wspó³istnienia zarówno sk³adników
neurologicznych, psychiatrycznych jak i wegetatywnych i ujmowaæ zespó³ w zale¿noœci od
objawów wiod¹cych, wysuwaj¹cych siê na czo³o zespo³u klinicznego:
1. Cerebrastenia post-traumatica. Na czo³o obrazu klinicznego wysuwaj¹ siê objawy
rzekomo-nerwicowe na pod³o¿u organicznym, o silnie wyra¿onych zaburzeniach
wegetatywnych. S¹ one najczêœciej zejœciem tzw. wstrz¹œnienia, objawiaj¹ siê subiektywnie
szybk„ mêczliwoœci¹, wyczerpywalnoœci¹ i obni¿eniem zdolnoœci do twórczego wysi³ku
psychofizycznego. Towarzysz¹ temu bóle g³owy, zawroty, nietolerancja nachylania siê. Ten
wybitny brak podmiotowego przystosowania na obci¹¿enia adaptacyjne ujawnia siê co
prawda jako niewydolnoœæ pod wp³ywem nadmiernych czynników œrodowiskowych, lecz
b³êdnie bywa okreœlany jako nerwica reaktywna.
Szcz¹tkowe objawy organicznego
uszkodzenia s¹ czasem trudno wykrywalne w badaniu neurologicznym. Udaje siê niekiedy
wykryæ ró¿nice w odruchach, drobne uszkodzenia nerwów czaszkowych, poziom bia³ka w
p³ynie mózgowo-rdzeniowym bywa niekiedy podwy¿szony i dopiero badania dodatkowe jak
EEG, CT, NMR, SPECT, niektóre próby czynnoœciowe (Schellonga), biochemiczne oraz
próby b³êdnikowe mog¹ ujawniæ ich pod³o¿e organiczne.
2. Encephalopatia post-traumatica - na czo³o objawów wysuwaj¹ siê w tym zespole
objawy ogniskowego uszkodzenia uk³adu nerwowego w postaci niedow³adów, uszkodzeñ
nerwów czaszkowych, zaburzeñ afatycznych, agostycznych, apraktycznych. Wystêpuj¹ tak¿e
elementy zaburzeñ psychicznych i labilnoœæ wegetatywna, lecz osiowym objawem s¹
ubytkowe objawy neurologiczne, które nadaj¹ g³ówne piêtno temu zespo³owi niedomogi
pourazowej mózgowia.
Stan ten jest najczêœciej zejœciem ciê¿szych uszkodzeñ jak st³uczenie i zranienie mózgu i
je¿eli w poprzednim zespole astenicznym mo¿na by³o stwierdziæ okresy poprawy po
wypoczynku i leczeniu, o tyle tutaj mamy do czynienia najczêœciej z trwa³ym stanem
zejœciowym, nieodwracalnym.
3. Characteropatia post-traumatica - osiowym objawem tego zespo³u jest patologiczny
rozwój osobowoœci w sensie chorobowego zaakcentowania anomalii osobowoœci
przedchorobowej. Bazuj¹ one g³ównie na zaburzeniach sfery emocjonalnej przy
jednoczesnych wadliwych postawach spo³ecznych. Poziom intelektualny bywa najczêœciej
nieupoœledzony. Taki rozwój osobowoœci spotykamy najczêœciej u ludzi, którzy doznali
obra¿ eæ skroniowych i czo‡owych w m³odym wieku. Komponenta neurologiczna i
wegetatywna schodzi w tym zespole na dalszy plan zespo³u objawów.
4. Dementia post-traumatica - na czo³o tego ciê¿kiego psychiatrycznego zespo³u (o
nieznacznych tylko objawach neurologicznych i wegetatywnych) wysuwa siê upoœledzenie
119
sprawnoœci intelektualnej z zaburzeniem pamiêci œwie¿ej i orientacji. Wystêpuje najczêœciej u
starszych pourazowych chorych o rozlanym ubytku neuronalnym, którzy staj¹ siê coraz
bardziej apatyczni i spowolnieni i u których inne rysy osobowoœci nie ulegaj¹ wybitniejszym
zmianom (zesp ‡podobny do opisanego przez Korsakowa).
5. Epilepsia post-traumatica - dotyczy chorych pourazowych, u których obok objawów
psychiatrycznych, neurologicznych i wegetatywnych wystêpuj¹ stany wyj¹tkowe w postaci
przewlekle powtarzaj¹cych siê napadów padaczkowych po pewnym czasie po urazie
(najczŒ ciej ok. 6-18 miesiŒcy).
Powy¿ szym encefalopatiom z organicznym uszkodzeniem mózgu, które wykazuj¹
mniej lub silniej wyra¿one zaburzenia neurologiczne, psychiatryczne i wegetatywne, a
których wiod„ce objawy nadaj¹ nazwê danemu zespo³owi niedomogi pourazowej mózgu,
nale¿y ostro przeciwstawiæ prawdziwe nerwice pourazowe.
Najczêstsz¹ i najciê¿sz¹ jest neurosis recompensatoria post-traumatica - nerwica
roszczeniowa, gdzie pod³o¿em dolegliwoœci jest nie choroba, a zdobycie odszkodowania w
tej czy innej postaci. Wa¿ne z praktycznego punktu widzenia jest, aby ostro odgraniczyæ
zespo³y niedomogi pourazowej mózgu na pod³o¿u organicznym od nerwic na tle
reaktywnym na niesprzyjaj¹ce sytuacje œrodowiskowe. Agrawacja, symulacja i dyssymulacja
s¹ powa¿nym problemem w praktyce, którym mo¿na tylko przeciwstawiæ obiektywny
wysi³ek obserwacji lekarskiej. Dla zobiektywizowania skarg i objawów w okresie póŸnym po
urazie godnym polecenia jest szereg badañ pomocniczych, mog¹cych wzbogaciæ weryfikacjê
aktualnego stanu uk³adu nerwowego i które wydaj¹ siê mieæ istotne znaczenie w œwietle
w³asnego doœwiadczenia. Do niezbêdnych badañ pomocniczych nale¿y zaliczyæ badania
radiologiczne (CT, NMR), badania p³ynu mózgowo-rdzeniowego i elektroencefalograficzne,
ewent. SPECT.
6. Ze wzglêdu na niedojrza³oœæ strukturaln¹ i s³abe utorowanie czynnoœciowe organizacji
oœrodkowego uk³adu nerwowego w najm³odszych grupach wiekowych wy¿ej wymienione
rozpoznania zespo³u pourazowego, którym nazwê nadaj¹ objawy kluczowe wysuwaj¹ce siê
na czo³o ujemnych nastêpstw urazów s¹ u dzieci po urazach czaszkowo-mózgowych nie tak
wyraŸnie okreœlone. Najczêœciej u ma³ych dzieci rozpoznanie po przebytym urazie
odpowiada zespo³owi minimalnego uszkodzenia mózgu opisane przez Klements S.D. (cyt.
Kempe C.H.), gdzie na czo³o wysuwaj¹ siê zaburzenia napêdu psychoruchowego w postaci
rozpraszalnoœci uwagi i nadmiernej ruchliwoœci dziecka z trudnoœciami w nauce i
wychowaniu, które jedynie u najciê¿ej uszkodzonych mo¿e wyra¿aæ siê apatyzacj¹
i spowolnieniem psychoruchowym.
Decyduj¹ce znaczenie dla póŸnych nastêpstw urazu ma stopieñ uszkodzenia organicznego i
jego lokalizacja. Utwierdza nas w tym przekonaniu porównanie przez zespó³ specjalistów
120
w³asnego materia³u 400 dzieci o l¿ejszym uszkodzeniu (92% o I° uszkodzenia pourazowego
- tylko kilkusekundowa utrata œwiadomoœci) z 385 dzieæmi o ciê¿szym uszkodzeniu
pourazowym (45% o II° i III° uszkodzenia - d³ugotrwaj¹ca utrata przytomnoœci oraz objawy
ubytkowe neurologiczne). Analiza wykaza³a, ¿e zespó³ pourazowy póŸny jest niejednorodny,
jest on splotem objawów wegetatywnych, neurologicznych i psychicznych.
Przy gromadzeniu coraz to wiêkszej liczby faktów przez wielu specjalistów nasze
rozpoznanie staje siê z³o¿one i zespo³y pourazowej niedomogi mózgu nie daj¹ siê wt³oczyæ
w tradycyjne zespo³y orzecznicze (Huber, 1976). Stwierdzono, ¿e po urazach l¿ejszych
dominuj¹ objawy rzekomo-nerwicowe (stwierdzone i obiektywizowane przez pediatrów)
oraz trudnoœci przystosowawcze (wykrywane i obiektywizowane przez psychologów
i elektrodiagnostów).
Po
urazach
ciê¿szych
dominuje
kalectwo
neurologiczne
(obiektywizowane przez neurologów i neuroradiologów) oraz zaburzenia intelektu i pamiêci
(wykrywane przez psycholog w i pedagogów). Nakazuje to ocenê wielospecjalistyczn¹ i
wspólne wytyczanie indywidualizowanego programu rewalidacyjnego, który winien byæ
realizowany i kontrolowany przez zespó³ wyspecjalizowanych doœwiadczonych lekarzy
wspó³dzia³aj¹cych w dyspanseryjnej poradni neurotraumatologicznej. Wielospecjalistyczny
zespó³ terapeutyczny utrzymuje sta³y kontakt z rodzin¹, ze szko³¹, kuratorium, poradniami
wychowawczo-zawodowymi oraz oœrodkami rehabilitacji.
Program poprawy opieki neurotraumatologicznej w wieku rozwojowym i zmniejszania
ujemnych nastêpstw po urazach uk³adu nerwowego u dzieci i m³odzie¿y.
W œwietle analizy aktualnego stanu opieki zdrowotnej na terenie miasta Poznania
oraz w oparciu o w³asne badania i piœmiennictwo neurotraumatologiczne rysuj¹ siê
nastêpuj¹ce dziedziny realizowane ju¿ obecnie przez nas w Poznaniu, które wdra¿ane w
przysz³oœci na terenie kraju mog¹ naszym zdaniem istotnie zapobiegaæ rozmiarowi zjawiska
wypadkowoœci i poprawiæ funkcjonowanie s³u¿by zdrowia, jak i zmniejszyæ œmiertelnoœæ
oraz kalectwo neuropsychiatryczne oraz ujemne skutki spo³eczne i ekonomiczne
wypadkowoœci u dzieci i m³odzie¿y. (Podkreœlam, ¿e w praktyce stale zwalczamy globalnie
"wypadkowoœæ" i chocia¿ opracowujemy temat obra¿eñ uk³adu nerwowego uwa¿amy, ¿e nie
mo¿na ich izolowaæ jako problemu, albowiem uraz szeroko pojêty w praktyce nie przestrzega
akademickich granic jednej specjalnoœci, lecz dzia³a na organizm w ca³oœci i obra¿eñ
wielonarz¹dowych nie nale¿y przeoczyæ co jest szczególnie ³atwe u nieprzytomnego
dziecka).
1) W oparciu o doœwiadczenia z tut. terenu do zapobiegania i zwalczania urazów nale¿y
podejϾ
kompleksowo
i
kolektywnie,
tzn.
korzystaæ
z
czêstej
konsultacji
121
wielospecjalistycznej czynników medycznych i niemedycznych. Spostrze¿enia nale¿y
gromadziæ nie regionalnie, a centralnie, programy dzia³ania realizowaæ i wdra¿aæ nie w
oparciu o partykularne decyzje i przekonania, a kolektywne uzgodnienia z uwzglêdnieniem
optymalnych praktycznych i ekonomicznych mo¿liwoœci oraz terenowych odrêbnoœci.
2) W ujednoliconym programie postêpowania nale¿y równolegle wdra¿aæ: a) problematykê
diagnostyczn¹ - poprzez sta³e pog³êbianie badañ epidemiologicznych, patofizjogicznych,
klinicznych i patomorfologicznych, b) problematykê
lecznicz¹
- przez pog³êbianie
intensywnej terapii zachowawczej oraz doskonalenie modyfikacji leczenia operacyjnego
uwzglêdniaj¹ce specyfikê struktury funkcji niedojrza³ego uk³adu nerwowego, biomechanikê
urazów ró¿n¹ w poszczególnych grupach wieku rozwojowego oraz odmienny odczyn na uraz
ustroju dzieciêcego, oraz c) problematykê rewalidacyjn¹ - zmierzaj¹c¹ do usprawnienia,
torowania i kompensowania funkcji uszkodzonej dla zmniejszenia ostatecznego kalectwa.
3)
Wy¿ej
wymieniony
proces
diagnostyczno-leczniczo-rewalidacyjny
winien
byæ
najwczeœniej i równolegle prowadzony od miejsca wypadki i transportu, które okaza³y siê
szczególnie niebezpiecznymi miejscami dla utraty ¿ycia, w szpitalach specjalistycznych,
które maj¹ zasadnicze pole dzia³ania dla zmniejszenia wtórnych skutków urazu w sensie
walki z niedotlenieniem i niedo¿ywieniem, przywrócenia normobarii wewn¹trzczaszkowej,
poprawy przep³ywu kr¹¿eniowego i zapobiegania niedoborom metabolicznym, jak
i prewencji powik³aniom pielêgnacyjnym oraz opiece poszpitalnej, która realizuje
indywidualny program rehahilitacji i resocjalizacji dziecka w oparciu o analizê z³o¿onego
póŸnego zespo³u pourazowego.
4) Poniewa¿ czynnik czasu i uporz¹dkowane dzia³anie po urazie odgrywaj¹ decyduj¹c¹ rolê
dla ostatecznych skutków obra¿eñ, we wdra¿aniu programu postêpowania poszczególne
czynnoœci diagnostyczno-leczniczo-rewalidacyjne winne byæ uporz¹dkowane wed³ug
hierarchii
wa¿noœci i faktycznej mo¿liwoœci kolejnego dzia³ania. Si³y winny byæ
kompetentnie wyposa¿one w wiedzê i doœwiadczenie, wyszkolone i wyæwiczone
w czynnoœciach instrumentalnych, a sprzêt sprawdzony i gotowy do natychmiastowego
u¿ycia. Dotyczy to nie tylko kompetencji i doboru personelu tzw. doraŸnej pomocy, lecz i izb
przyjêæ
oddzia³ów
specjalistycznych,
laboratoriów
oraz
poszpitalnych
poradni
neurotraumatologicznych. Najwy¿szy poziom wiedzy, si³ i œrodków jest warunkiem realizacji
wysokiej jakoœci pracy niniejszego programu.
5) Spójnoœæ organizacyjna wspó³dzia³ania wy¿ej wymienionych cz³onów s³u¿by zdrowia
winna byæ zaprogramowana w danym regionie i nadzorowana na bie¿¹co, a usterki
wyp³ywaj¹ce w czasie kontroli poddawane wnikliwej analizie i eliminowane. Sta³a poprawa
programu na danym terenie jest warunkiem jego optymalizacji jego celu w sensie
122
rozszerzenia naszej
wiedzy o obra¿eniach i wdra¿aniu nowych form postêpowania
leczniczego. Jest to zadanie dla specjalnej komórki nadzoru specjalistycznego.
6) Poniewa¿ analiza przyczyn wypadków wykaza³a, ¿e g³ówn¹ okolicznoœci¹ jest brak
nadzoru ze strony opiekunów, nale¿y odpowiedni¹ akcjê uœwiadamiaj¹c¹ kontynuowaæ za
poœrednictwem œrodków masowego oddzia³ywania (prasa, radio TV). Dla profilaktycznego
rozbudzenia wyobraŸni spo³eczeñstwa w oparciu o materia³ faktyczny: ulotki, ksi¹¿ki i filmy
mog³yby obudziæ krytyczne myœlenie i dzia³anie prewencyjne u opiekunów dzieci. Bli¿sza
analiza faktycznych przyczyn wypadków (PZU) mog³a by wzmóc akcjê zapobiegawcz¹
w sytuacjach, przy zajêciach, czy miejscach stanowi¹cych istotne niebezpieczeñstwo
czêstszych wypadków u dzieci. Jednoczeœnie nie nale¿y rozpraszaæ uwagi spo³eczeñstwa
mitycznymi przekonaniami o przyczynach i okolicznoœciach wypadków (wp³ywy
bioklimatyczne, sezonowe itp.). Wskazane jest natomiast przy zajêciach rekreacyjnych
stosowaæ zabezpieczenia kaskami, pasami, os³onami i - ochronami.
7) Poniewa¿ najwa¿niejsze dla skutków wtórnych wypadku s¹ pierwsze minuty doraŸnej
pomocy, której nie zawsze udziela wykwalifikowany personel, wa¿ne jest nauczanie
najszerszych krêgów spo³ecznych o zasadach reanimacji i pierwszej pomocy.
8) Personel Pogotowia Ratunkowego nie mo¿e ograniczaæ siê do transportu, lecz w miejscu
wypadku a) zbadaæ pacjenta i udokumentowaæ stan - najlepiej na karcie indywidualnej
dziecka, która towarzyszy dziecku w czasie ca³ego leczenia, b) zabezpieczyæ podstawowe
czynnoœci ¿yciowe, c) opanowaæ krwotoki zewnêtrzne, d) zaopatrzyæ rany, e) unieruchomiæ
z³amania, f) bezpiecznie u³o¿yæ na noszach, g) wdro¿yæ leczenie przeciwwstrz¹sowe.
Wszelkie dzia³ania w miejscu wypadku winno byæ prowadzone w sposób zdecydowany,
celowy wg. ogólnie przyjêtych zasad.
9) Jak wykaza³a analiza 1776 rozpoznañ pomocy doraŸnej w zestawieniu ze szpitalnymi i
nielicznymi poœmiertnymi (1.22%) rozpoznawanie obra¿enia uk³adu nerwowego winno
uwzglêdniaæ czynniki okreœlaj¹ce uraz, byæ otwarte na dop³yw nowych informacji
dotycz¹cych przyczyny i patobiomechaniki urazu, uszkodzeñ pow³ok, koœci, opony twardej,
obra¿eñ pnia i pó³kul mózgowych oraz rdzenia i nerwów obwodowych, ewent. powik³añ
wtórnych przebiegu i zawsze antycypowaæ obra¿enia mnogie równie¿ innych narz¹dów poza
g³ow¹. Poza ci¹g³¹ dokumentacj¹ konieczne jest, zw³aszcza u nieprzytomnych, za³o¿enie
karty obserwacyjnej reaktywnoœci (wg. ujednoliconej skali), oraz czynnoœci oddechowej,
kr¹¿enia i innych ¿yciowo wa¿nych parametrów. Zw³aszcza w urazach uk³adu nerwowego
wystêpuj¹ wahania stanu, na które trzeba reagowaæ poprawk¹ koncepcji diagnostycznej
i intensywnym i zdecydowanym leczeniem.
10) Karetki winny byæ wyposa¿one w najlepszy personel i sprzêt. Czas transportu winien
byæ najkrótszy i najbezpieczniejszy dla pacjenta. W czasie transportu winno byæ
123
kontynuowane leczenie, a w wypadku wyst¹pienia ciasnoty wewn¹trzczaszkowej do³¹czona
tleno- i osmoterapia. Szpital winien byæ krótkofalówk¹ - telefonem uprzedzony o potrzebie
przyjêcia
dziecka
w
ciê¿kim
stanie.
L¿ejsze
obra¿enia
mog¹
byæ
zaopatrzone
w ambulatoriach wypadkowych WSPR, a transporty do odleg³ych oœrodków uznane za
niecelowe.
11) Poniewa¿ tylko 1/5 dzieci po wypadkach dociera ¿ywa do szpitali, a 4/5 ginie w miejscu
wypadku lub w mniejszej liczbie, w czasie transportu - patomechanizm pogorszenia stanu na
tym etapie powinien byæ szczególnie analizowany i intensywniej leczony.
12) Poniewa¿ nastêpnym miejscem o kluczowym strategicznym znaczeniu dla dalszych
losów dziecka jest Izba Przyjêæ szpitala, dlatego tutaj winien oczekiwaæ najbardziej
kompetentny zespó³ terapeutyczny - o szerokim doœwiadczeniu konsultacyjnym i wysokich
kwalifikacjach,
oraz
œrodki
lecznicze
natychmiast
gotowe
do
zastosowania
dla
kontnynuowania procesu diagnostyczno-leczniczego. Niezbêdna jest wyczerpuj¹ca relacja
zespo³u karetki pogotowia o dotychczasowym przebiegu i leczeniu dla przejmuj¹cego opiekê
zespo³u terapeutycznego szpitala. Dokonuje siê weryfikacji doraŸnego rozpoznania oraz
ewent. konsultacji koncepcji diagnostyczno-leczniczej.
13) Ze wzglêdu na nieustabilizowane czynnoœci ¿yciowe przemyœlana i uporz¹dkowana
decyzja o dalszym sposobie leczenia winna byæ w Izbie Przyjêæ szybko egzekwowana przez
zespó³ specjalistyczny. W szczególnoœci niezbêdna jest walka z ewentualnym wstrz¹sem
i wstêpne postêpowanie obejmuj¹ce:
a) udro¿nienie dróg oddechowych,
b) zabezpieczenie dostatecznej wentylacji - ewent. intubacja,
c) walka z oligowolemi¹ - kontakt z ¿y³¹,
d) badanie grupy, morfologii, gazometrii krwi i inne badania labolatoryjne,
e) zaopatrzenie dziecka w ramach tzw. „ma³ej chirurgii".
14) ¯e wzglêdu na ma³¹ liczbê ³ó¿ek traumatologicznych wiêkszoœæ dzieci przywiezionych
do szpitali po zbadaniu i zaopatrzeniu zostaje oddana pod opiekê uœwiadomionych rodziców
do domu. Ci zostaj¹ dok³adnie poinstruowani o dalszym postêpowaniu obserwacyjnoleczniczym. Sytuacjê tak¹ uwa¿aæ nale¿y za nieprawid³ow¹, poniewa¿ domy rodzinne nie
powinny byæ baz¹ obserwacyjn¹, a ³ó¿ka traumatologiczne wymagaj¹ zwielokrotnienia.
15) Kryteria hospitalizacji na danym terenie winny byæ jasno okreœlone. S¹ nimi w urazie
czaszkowo-mózgowym: a) utrata przytomnoœci (nawet gdy przy przyjêciu dziecko j¹ ju¿
odzyska³o), b) zaburzenia podstawowych czynnoœci ¿yciowych, c) objawy neurologiczne
(podra¿nienia = napady padaczkowe lub wypadniêcia czynnoœci = niedow³ady), d) zmiany
w badaniach radiologicznych (z³amania), e) nieznane lub niejasne okolicznoœci wypadków.
124
16) Po konsyliarnym zbadaniu dziecko powinno bezzw³ocznie byæ skierowane na w³aœciwy
oddzia³ specjalistyczny, jak to ma miejsce u 1/4 dzieci przywo¿onych do szpitala. Tylko w
mniej powa¿nych przypadkach dopuszczalne jest przekazywanie dziecka na oddzia³ poprzez
laboratoria, np. radiologii. W wypadku niedomogi podstawowych czynnoœci ¿yciowych
winno ono niezw³ocznie znaleŸæ siê na Oddziale lntensywnej Terapii. Tylko w wyj¹tkowych
wypadkach uwarunkowanych g³ównie krwawieniem lub ran¹ dr¹¿¹c¹ wymaga ono
przewiezienia na sale operacyjn¹ w celu doraŸnej operacji.
17) Nale¿y doskonaliæ ocenê kliniczn¹ stanu, zw³aszcza dziecka nieprzytomnego, g³ównie w
oparciu umiejêtnoœæ wyci¹gania wniosków z badania klinicznego i z karty obserwacji,
w mniejszym zakresie natomiast ze skomputeryzowanej aparatury, która nie jest dostêpna we
wszystkich oœrodkach.
18) Dla pog³êbienia naszej wiedzy o dziecku pourazowym równolegle do leczenia nale¿y
prowadziæ badania patofizjologiczne i patomorfologiczne, które podbudowuj¹ optymalizacjê
leczenia, a wyniki badañ w tej dziedzinie wymieniaæ z innymi oœrodkami zajmuj¹cymi siê
opracowaniami badawczymi.
19) W oparciu o krytyczne opracowania patofizjologiczne nale¿y wdra¿aæ metody
intensywnego leczenia zachowawczego i ograniczaæ polipragmazjê na rzecz leczenia
celowanego
nowoczesnymi
intensywnej
dekompresji
metodami.
Sprawdzone
wewn¹trzczaszkowej
unowoczeœnione
nale¿y
propagowaæ
metody
w
tzw.
œrodowisku
przywi¹zanym do rutynowego postêpowania o w¹tpliwej skutecznoœci, np. nadu¿ywanie
ganglioplegii, nie kontrolowanej sterydoterapii, przypadkowej antybiotykoterapii itp.
20) Poniewa¿ zaburzenia metaboliczne u dzieci po urazach wyzwolone przez zaburzenia
sterowania oœrodkowego i pog³êbiane jatrogennie mog¹ zniweczyæ d³ugotrwa³y wysi³ek
terapeutyczny nale¿y wdra¿aæ kontrole biochemiczne przy pomocy prostych metod
laboratoryjnych, a niedobory wyrównywaæ natychmiast.
21) Poniewa¿ zapobieganie wewn¹trzszpitalnej inwazji powik³añ pielêgnacyjnych jest tañsze
i ³atwiejsze ni¿ leczenie tych powik³añ, nale¿y doskonaliæ wiedzê i umiejêtnoœci personelu
pielêgnacyjnego w tej dziedzinie, zw³aszcza w zaspokajaniu potrzeb dzieci nieprzytomnych.
22) Poniewa¿, jak wykaza³y to badania, biomechaniki urazów w najm³odszych grupach
wieku, obra¿enia nie s¹ przypadkowe, a w zale¿noœci od charakteru i umiejscowienia urazu
mo¿na uszeregowaæ je w grupy obra¿eñ, istnieje mo¿liwoœæ
modyfikacji techniki
operacyjnej w oparciu o badania nad doœwiadczalnym urazem i póŸnymi nastêpstwami.
Wyniki badañ zachêcaj¹ do rozszerzania wskazañ do opracowania chirurgicznego.
23) Chocia¿ œmiertelnoœæ po wypadkach jest niska (1,22%) tym bardziej nale¿y studiowaæ
wyniki nielicznych badañ poœmiertnych. Poniewa¿ prokurator niejednokrotnie odstêpuje
w l/4 przypadków oczywistych od pe³nej sekcji, a 4/5 zgonów zdarza siê poza szpitalem
125
lekarze uprzednio prowadz¹cy zmar³e dziecko winni obowi¹zkowo uczestniczyæ w pe³nych
badaniach poœmiertnych i weryfikowaæ z obducentem swoje rozpoznanie i leczenie ze stanem
faktycznym stwierdzanym u denatów.
Te obiektywne dane zeœrodkowuj¹ uwagê
klinicystów na bli¿szej analizie
zdarzeñ w
miejscu wypadku oraz ewent. przeoczeñ nale¿nego dzia³ania oraz ewent. jatrogennych
usterek postêpowania.
24) Analiza badañ poœmiertnych zwraca uwagê na politraumê i sk³ania do wiêkszej spójnoœci
wspó³dzia³ania s³u¿by zdrowia oraz do konsyliarnego analizowania przypadków oraz
wykonywania wielospecjalistycznych i zespo³owych operacji w urazach wielonarz¹dowych.
25) Badania nad z³o¿onoœci¹ symptomatologiczn¹ i syndromologiczn¹ póŸnego zespo³u
pourazowego nak³ania do wielospecjalistycznej oceny stanu i wspó³dzia³ania zespo³u
w wyspecjalizowanej poradni neurotraumatologicznej.
26) Wielospecjalistyczna Poradnia Neurotraumatologiczna w sposób bardziej kompetentny
od Poradni Poszpitalnych jest w stanie indywidualnie zaprogramowaæ i egzekwowaæ
program rewalidacyjny.
27) Konieczne jest wspó³dzia³anie Poradni Neurotraumatologicznej z rodzin¹, szko³¹,
poradni¹ wychowawczo-zawodow¹ oraz oœrodkiem rehabilitacyjnym.
WNIOSKI
1. G³ównymi kierunkami poprawy opieki neurotraumatologicznej s¹:
a) Organizacja spójnoœci wspó³dzia³ania pomocy doraŸnej, szpitali i poradni
poszpitalnych, b) wdro¿enie ujednoliconej oceny zw³aszcza dzieci nieprzytomnych przy
sta³ym pog³êbianiu wiedzy o dziecku pourazowym,
c) wczesne wszczêcie intensywnego leczenia zachowawczego w oparciu o postêp
patofizjologii,
d) zmodyfikowanie i technik operacyjnych w oparciu o osobliwoœci biomechaniki
w najm³odszych grupach wieku,
e) realizacja indywidualizowanego programu rewalidacji dziecka w wyspecjalizowanej
poradni neurotraumatologicznej w oparciu o badanie z³o¿onego zespo³u pourazowego.
2. Nadzór specjalistyczny winien egzekwowaæ wdra¿any program.
126
Mariola Polis
Uszkodzenia s³uchu po z³amaniach piramidy koœci skroniowej-leczenie i rehabilitacja
Poradnia Audiologiczna Centrum Zdrowia Matki Polki w £odzi
Wzrastaj¹cy postêp mechanizacji we wszystkich dziedzinach ¿ycia, szczególnie
rozwój komunikacji i urbanizacji jest przyczyn¹ coraz wiêkszej liczby urazów g³owy u dzieci
i m³odzie¿y. Znaczna czêœæ tych urazów jest skutkiem ró¿nego rodzaju niebezpiecznych
zabaw, co zwi¹zane jest z w³aœciwym dla tego wieku brakiem odpowiedniego poczucia
niebezpieczeñstwa i dostatecznej opieki osób doros³ych.
Jak wynika z polskich danych odsetek urazów g³owy stale roœnie i obecnie stanowi 30%
urazowoœci wœród dzieci, 12% przypadków wymaga leczenia szpitalnego..
Systematyczny
rozwój
metod
diagnostycznych
pozwala
przeœledziæ
nie
tylko
natychmiastowe skutki urazów OUN, ale tak¿e szczególnie te do tej pory wielokrotnie
niezauwa¿ane jako odleg³a czasowo konsekwencja przebytego urazu. Niezwykle istotne dla
jego skutków jest umiejscowienie urazu mog¹ce dotyczæ twarzoczaszki, b¹dŸ te¿ jej
pozosta³ych czêœci, ze szczególnie groŸnymi w konsekwencje z³amaniami podstawy czaszki
rozpatrywanymi na podstawie radiologicznego obrazowania i objawów klinicznych.
Z³amania podstawy czaszki mog¹ obejmowaæ koœæ skroniow¹ doprowadzaj¹c do uszkodzeñ
s³uchu i obwodowego narz¹du równowagi. Mog¹ one miêæ charakter z³amañ pod³u¿nych, do
jakich dochodzi czêœciej (60- 80% wszystkich z³amañ). S¹ one wynikiem bocznego urazu
g³owy (okolicy ciemieniowo-skroniowej). Konsekwencj¹ ich jest z³amanie œrodkowego do³u
czaszki ze szczelin¹ z³amania przechodz¹c¹ pod³u¿nie przez oœ piramidy. Rozpoczynaj¹c siê
w ³usce koœci skroniowej, przechodzi przez sklepienie jamy sutkowej i bêbenkowej oraz
górn¹ lub tylno - górn¹ œcianê przewodu s³uchowego zewnêtrznego. W tego typu z³amaniach
przechodz¹cych przez struktury jamy bêbenkowej mo¿e zostaæ uszkodzona tak¿e czêœæ
kostna tr¹bki s³uchowej. Nastêpowaæ tutaj mog¹ wielorakie i ró¿norodne przemieszczenia
struktur ucha œrodkowego, szczególnie kosteczek s³uchowych, pêkniêcia b³ony bêbenkowej,
najczêœciej na skutek uszkodzenia jej kostnego obramowania z bardzo charakterystycznym
przemieszczeniem i opadniêciem tylno górnej czêœci przewodu s³uchowego zewnêtrznego,
oraz wystêpuj¹cym krawieniem z ucha. Haemotympanum wystêpuje wówczas, gdy b³ona
bêbenkowa nie ulega rozerwaniu, a dzieje siê to przy bardziej przyœrodkowym z³amaniu
piramidy. Krew i p³yn mózgowo-rdzeniowy mog¹ wówczas przez tr¹bkê s³uchow¹
przedostawaæ siê do gard³a. Je¿eli natomiast lini z³amania przebiega bardziej ku ty³owi mo¿e
byæ uszkodzona zatoka esowata z krwawieniem do wyrostka sutkowatego. W tego typu
127
z³amaniach otoczka kostna b³êdnika na ogó³ nie ulega uszkodzeniu. Na plan pierwszy
wysuwaj¹ siê objawy uszkodzenia ucha œrodkowego bez zaburzeñ przedsionkowych.
Nastêpstwem anatomicznych anomalii jakie wystêpuj¹ bêd¹ odzwierciedlane w badaniach
otoskopowych i audiometrycznych cechy g³ównie niedos³uchu o typie przewodnictwa i
cechuj¹ce siê:
1) wystêpowaniem tzw. rezerwy œlimakowej,
2) progiem przewodnictwa kostnego le¿¹cego w zakresie normalnego lub zbli¿onego do
normalnego progu s³uchu,
3) progiem audiometrii mowy odpowiadaj¹cemu ubytkowi w audiometrii tonalnej
4) dobrej zrozumia³oœci mowy,
5) wystêpowaniem znacznej dynamiki s³yszenia,
6) brakiem tzw objawu wyrównania g³oœnoœci charakteryzuj¹cego uszkodzenia œlimakowe,
7) w badaniach odpowiedzi wywo³anych ABR poza podwy¿szeniem progu s³uchowego
wyd³u¿eniem latencji.
Nale¿y zaznaczyæ, ¿e tzw. czyste niedos³uchy o typie przewodnictwa nale¿¹ stosunkowo do
rzadkoœci, a zwi¹zane jest to z istnieniem komponenty odbiorczej uwarunkowanej
wielorodnoœci¹ wystêpuj¹cych zmian. Urazy potylicy lub czo³a s¹ przyczyn¹ wystêpowania
tzw. z³amania poprzecznego koœci skalistej przebiegaj¹cego prostopadle do osi piramidy.
Linia z³amania przebiega pomiêdzy œlimakiem a kana³ami pó³kolistymi, przez przedsionek i
wd³u¿ kana³u nerwu twarzowego, przechodz¹c na przyœrodkow¹ œcianê jamy bêbenkowej
³ami¹c wzgórek i koñczac siê w okolicy nisz okienek. Uszkodzeniu ulega ucho wewnêtrzne,
przewód s³uchowy wewnêtrzny oraz struktury w nim znajduj¹ce siê. Wystêpuje wiêc zaraz
po urazie wypadniêcie czynnoœci ucha wewnêtrznego, zarówno jego czêœci s³uchowej jak i
obwodowego narz¹du równowagi. Do pora¿enia n.VII dochodzi w znacznej iloœci
przypadków. Objawy te zatarte s¹ przez ciê¿ki ogólny stan chorego. W przypadkach
z³amania jednoczeœnie pod³u¿nego i poprzecznego obraz kliniczny jest wypadkow¹
zaistnia³ych zmian. Niedos³uchy, a tak¿e zmiany w obwodowym uk³adzie równowagi moga
wystêpowaæ tak¿e bez uszkodzenia struktury kostnej b³êdnika jako wyraz "wstrz¹œnienia
b³êdnika" i uszkodzenia mechanicznego komórek rzêsatych poprzez powstanie w p³ynach
ucha wewnêtrznego tzw. fali uderzeniowej, b¹dŸ te¿ wylewach krwi do jego przestrzeni.
Wyrazem tego s¹ daleko id¹ce zmiany struktur ucha wewnêtrznego. Nawet umiarkowane
uderzenie w ty³ czaszki mo¿e wywo³aæ trwale odbiorcze uszkodzenie s³uchu. W badaniach
audiometrycznych wystêpuje ca³kowita g³uchota
w przypadkach skrajnych, b¹dŸ te¿
niedos³uchy
nasileniu
odbiorcze
obwodowe
o
ró¿nym
z
najbardziej
dla
nich
charakterystycznym objawem wyrównania g³oœnoœci. W badaniach obiektywnych s³uchu
ABR-podwy¿szenie progu s³uchowego skrócenie latencji oraz strony przebiegu krzywych:
128
wejœcie/wyjœcie. Chorzy skar¿¹ siê na zawroty g³owy szczególnie podczas zmiany po³o¿enia
cia³a i g³owy. Stwierdza siê oczopl¹s samoistny lub po³o¿eniowy. W próbach kolorycznych
utrzymuje siê obni¿enie lub brak pobudliwoœci b³êdnika przewa¿nie jednostronne zgodne ze
stron¹ upoœledzenia s³uchu. Ró¿nicowanie uszkodzeñ narz¹du równowagi na centralne i
obwodowe poparte winno byæ wnikliwym badaniem neurologicznym. Stan kliniczny
pacjenta oraz wyniki badañ audiometrycznych stanowi¹ podstawê do ustalenia w³aœciwego
wyboru leczenia i póŸniejszej rehabilitacji. Wskazania do zabiegów tympanoplastycznych
istniej¹ praktycznie we wszystkich przypadkach pod³u¿nych z³amañ piramidy, w których
wystêpuje uszkodzenie s³uchu, jako skutek przemieszczenia lub z³amania kosteczek
s³uchowych, ubytków b³ony bêbenkowej, a szczególnie, je¿eli wyst¹pi³o pora¿enie n.VII.
Nerw twarzowy w z³amaniach podstawy czaszki mo¿e ulec uszkodzeniu wzd³u¿ ca³ego
swojego przebiegu wewn¹trzskroniowego, od przewodu s³uchowego wewnêtrznego do
otworu rylcowo-sutkowego. Najczêœciej jednak uszkodzony jest on obwodowo od zwoju
kolanka.
Niedos³uchy
obwodowe
odbiorcze,
oraz
te,
po
których
drog¹
zabiegów
tympanoplastycznych nie uzyskano poprawy s³uchu, kwalifikuj¹ pacjenta do protezowania
odpowiednimi typami aparatów s³uchowych. Szczególnie w tych przypadkach wszystkie
protezy s³uchowe winny byæ zaopatrzone w system automatycznej kontroli g³oœnoœci.
Szybkie protezowane w szczególnoœci obustronnych niedos³uchów ma ogromne znaczenie u
dzieci w okresie prelingwalnym w celu umo¿liwienia prowadzenia odpowiedniej rehabilitacji
g³osu i mowy, jak równie¿ u dzieci z wykszta³con¹ mow¹ w celu jej zachowania i dalszego
rozwoju.
Nale¿y zwróciæ szczególn¹ uwagê na koniecznoœæ badania s³uchu i narz¹du równowagi u
wszystkich pacjentów po urazach czaszkowo- mózgowych w celu wykluczenia wyst¹pienia
ewentualnego niedos³uchu, co nie zawsze jest sygnalizowane szczególnie przez ma³e dzieci.
129
Piœmiennictwo:
1. T. Kozielec, K. Kosiñska, K. Starobrat-Hermalin, K. Mausch, B. Kosiñski, N. Limanowicz:
Odleg³e nastêpstwa psychiatryczne, psychologiczne i neurologiczne w korekcji z poziomem
CRP bezpoœrednio po urazie g³owy. Polski Przegl¹d Chirurgiczny 1995, 309-314
2. E. Lehnhardt: Clinical aspects of inner ear deafness. Springer, Berlin 1996
3. J. Pietruski: Operacje tympomoplastyczne, PZWL, Warszawa 1984, 19
4. A. Pruszewicz: Zarys audiologii klinicznej, WAM, Poznañ 1994, 302
5. P. Szynaka, J. Wargocki: Obra¿enia wielonarz¹dowe u dziecka, Polski Przegl¹d
Chirurgiczny 10, 1995, 1055
6. A. Zakrzewski: Otalaryngologia kliniczna, PWL, Warszawa 1981, 845
130
Andrzej Jankowski
Pêcherz neurogenny po urazach rdzenia krêgowego
Klinika Chirurgii Dzieciêcej Instytutu Pediatrii Akademii Medycznej w Poznaniu
Pêcherz neurogenny, okreœlany tak¿e terminem dysfunkcji neurogennej pêcherza
moczowego,
to stan nieprawid³owej
czynnoœci powsta³ej na skutek uszkodzenia jego
unerwienia. Ró¿norodnoœæ postaci dysfunkcji zale¿y od poziomu i rozleg³oœci uszkodzenia
uk³adu nerwowego zawiaduj¹cego poœrednio lub bezpoœrednio czynnoœci¹ gromadzenia
i wydalania moczu. Pêcherz neurogenny najczêœciej rozwija siê w wyniku wrodzonych
dysrafii rdzenia krêgowego. Urazy rdzenia krêgowego powoduj¹ce dysfunkcjê neurogenn¹
pêcherza s¹ u dzieci na szczêœcie rzadkie. Celem zrozumienia mechanizmów kieruj¹cych
aktem gromadzenia i wydalania moczu z pêcherza, konieczne jest przypomnienie zasad
anatomii i fizjologii.
Pêcherz moczowy posiada w swej œcianie receptory czuciowe
(napiêcia oraz objêtoœci), które przekazuj¹ pobudzenie do krzy¿owego odcinka rdzenia,
a tak¿e poprzez splot podbrzuszny i pieñ wspó³czulny do lêdŸwiowego odcinka rdzenia
krêgowego. Zakoñczenia czuciowe po³¹czone z krzy¿owymi segmentami rdzenia
rozmieszczone s¹ równomiernie w ca³ym pêcherzu i tylnej cewce moczowej. Zakoñczenia
czuciowe po³¹czone z lêdŸwiowymi segmentami rdzenia zlokalizowane s¹ g³ównie w
trójk¹cie pêcherza moczowego.
Pêcherz moczowy posiada skrzy¿owane unerwienie, co
powoduje, ¿e ka¿da po³owa rdzenia unerwia ca³y pêcherz. Anatomicznym pod³o¿em
rdzeniowych odruchów pêcherzowych jest uk³ad przywspó³czulny (odcinek krzy¿owy) i
wspó³czulny (odcinek lêdŸwiowy). Bodziec nerwowy, który powsta³ w pêcherzu moczowym
dochodzi do oœrodków rdzeniowych mikcji, a nastêpnie drogami wstêpuj¹cymi w rdzeniu
krêgowym przenosi siê do tworu siatkowatego pnia mózgu zamykaj¹c ³uk odruchowy
mikcji.
Oœrodek korowy kontroli mikcji znajduje siê przede wszystkim
w p³atach
czo³owych mózgu. Zasadniczym unerwieniem ruchowym miêœnia wypieracza pêcherza s¹
nerwy przywspó³czulne w krzy¿owych segmentach rdzenia (S2 - S4).
Unerwienie
wspó³czulne zlokalizowane w odcinku lêdŸwiowym unerwia ruchowo okolicê trójk¹ta i
szyi pêcherza wraz ze zwieraczem wewnêtrznym. Podczas gdy trzymanie moczu jest aktem
nieœwiadomym, to mikcja jako akt œwiadomy, odbywa siê poprzez likwidacjê hamowania
korowego. Skurcz miêœnia wypieracza, opró¿niaj¹cy pêcherz moczowy, skorelowany jest z
rozluŸnieniem miêœnia zwieracza, miêœni krocza i dna miednicy. Jak ju¿ wspomniano
pêcherz moczowy posiada unerwienie autonomiczne: wspó³czulne i przywspó³czulne oraz
somatyczne. Znamienn¹ cech¹ unerwienia autonomicznego dolnych dróg moczowych jest
131
nierównomierne rozmieszczenie neuroreceptorów. W trzonie pêcherza i jego podstawie
wystêpuj¹ g³ównie receptory cholinergiczne, których pobudzenie wywo³uje skurcz miêœnia
wypieracza i wydalenie moczu. Przeciwny efekt w postaci rozkurczu miêœniówki g³adkiej
wypieracza daje pobudzenie receptorów beta-adrenergicznych w trzonie pêcherza. Wp³ywaj¹
one hamuj¹co na uk³ad cholinergiczny powoduj¹c zwiêkszenie pojemnoœci pêcherza. W
podstawie i szyi pêcherza, oraz cewce tylnej wystêpuj¹ receptory alfa-adrenergiczne uk³adu
wspó³czulnego. Ich pobudzenie powoduje skurcz zwieracza g³adkokomórkowego. S¹ one
odpowiedzialne za trzymanie moczu w pêcherzu. Przerwanie
nerwowych
powy¿ej
ci¹g³oœci
struktur
sto¿ka rdzeniowego (tzw. górny motoneuron) rdzenia krêgowego
powoduje powstanie pêcherza neurogennego spastycznego, odruchowego, automatycznego,
hiperreflektycznego. Konsekwencj¹ takiego urazu jest utrata czucia w pêcherzu i œwiadomej
kontroli oddawania moczu. Zachowany segmentalny krzy¿owy odruch mikcji pozwala na
wyst¹pienie odruchowego skurczu miêœnia wypieracza ju¿ przy niskim progu objêtoœci,
którego chory nie mo¿e zahamowaæ. Stan ten okreœla siê hiperrefleksj¹ pêcherza
moczowego. Mog¹ j¹ tak¿e wywo³ywaæ bod¿ce z zewn¹trz (zmiana pozycji, kaszel itp.).
Nadpobudliwoœæ wypieracza powoduje czêste, niepe³ne i niekontrolowane mikcje,
przyczyniaj¹c siê do zmniejszenia objêtoœci pêcherza. Uszkodzenie górnego motoneuronu
jest czêsto przyczyn¹
dyskoordynacji miêdzy wypieraczem, a zwieraczem zewnêtrznym,
okreœlanych mianem dyssynergii wypieraczowo-zwieraczowej. Przerwanie ci¹g³oœci struktur
nerwowych krzy¿owego odcinka rdzenia krêgowego powoduje wyst¹pienie pêcherza
neurogennego wiotkiego, hipo- lub areflektycznego. Konsekwencj¹ tego rodzaju urazu jest
odnerwienie pêcherza moczowego po³¹czone z utrat¹ zdolnoœci do opró¿niaj¹cego go z
moczu
skurczu.
Pora¿one, nadmiernie rozci¹gniête moczem miêœnie wypieracza
przyczyniaj¹ siê do zwiêkszenia pojemnoœci pêcherza moczowego, du¿ego zalegania
moczu przy jednoczesnym jego nietrzymaniu. Pêcherz daje siê opró¿niæ jedynie
poprzez mechaniczne wyciskanie
moczu
urazie, w okresie tzw. szoku rdzeniowego
lub uruchomienie t³oczni brzusznej. Tu¿ po
wystêpuje pora¿enie czynnoœci pêcherza
moczowego, obydwu zwieraczy i miêœni przepony miedniczej. W konsekwencji dochodzi
do znacznego przepe³nienia pêcherza moczem. Rozci¹gniêcie œciany pêcherza spowodowane
zaleganiem moczu w krótkim czasie prowadzi do pêkania i krwawienia b³ony œluzowej, a
tak¿e sprzyja ³atwiejszej penetracji bakterii z zaka¿onego moczu do krwioobiegu. D³u¿ej
trwaj¹cy taki proces uszkadza w³ókna miêœniowe wypieracza prowadz¹c do zast¹pienia ich
przez bliznowat¹ tkankê w³óknist¹. Dlatego, w celu zapobie¿enia takim zmianom ju¿ w
okresie
szoku rdzeniowego
nale¿y
zapewniæ
wydolny
moczowego. W 1995r. McDiarmid stwierdzi³, ¿e po urazie
sprowadza siê nie tylko do uzyskania dobrego
odp³yw moczu z pêcherza
krêgos³upa rola urologa
drena¿u moczu z
pêcherza, ale tak¿e
132
trzymania moczu, minimalizacji powik³añ (zaka¿enie, kamica) i
zmaksymalizowania
niezale¿noœci pacjenta. Dzia³anie to pozwala na zachowanie górnych dróg moczowych,
w tym czynnoœci nerek. Najprostszym i najskuteczniejszym sposobem
postêpowania
jest
za³o¿enie samoutrzymuj¹cego siê cewnika Foley'a do pêcherza moczowego. Jest to tym
bardziej uzasadnione, ¿e stosowane w tym czasie leki przeciwobrzêkowe
przepe³nia³yby
moczem
natychmiast
pora¿ony pêcherz. Zaleca siê równoczesne prowadzenie
profilaktyki przeciwzapalnej. Zwykle stosuje siê Furagin w dawce 5-7 mg/kg w.c. lub
Mandelamin w dawce 50mg/kg w.c.
Odmian¹ opisanego postêpowania mo¿e byæ nadpêcherzowe odprowadzenie moczu
poprzez wprowadzenie cewnika z wk³ucia w okolicy nad³onowej zestawem "Cystofix".
Dzia³anie takie ma zarówno przeciwników (metoda inwazyjna, wiêksza mo¿liwoœæ
powik³añ), jak i zwolenników (nietkniêta cewka moczowa). Po okresie dwu do trzech
tygodni nale¿y przejœæ na cewnikowanie przerywane, okreœlane z angielskiego skrótem CIC
(clean intermittent catheterisation). Umo¿liwia ono szybsze wyleczenia z zaka¿enia dróg
moczowych, które prawie zawsze towarzyszy cewnikowi wprowadzonemu na sta³e. Ponadto
wype³niony okresowo moczem pêcherz stanowi Ÿród³o bodŸców dla krzy¿owego odcinka
rdzenia, umo¿liwiaj¹c powrót czynnoœci okreœlanej mianem automatyzmu pêcherza. Jest on
niezmiernie wa¿ny dla prawid³owej rehabilitacji pêcherza. Dopiero teraz z pomoc¹ badañ
klinicznych i urodynamicznych ustala siê rodzaj dysfunkcji neurogennej pêcherza, co
umo¿liwia wdro¿enie w³aœciwego toku rehabilitacji. Podczas badania urodynamicznego,
szczególnie u pacjentów wspó³pracuj¹cych, uzyskuje siê dok³adny obraz powsta³ych
zaburzeñ. Na drodze
farmakologicznej istnieje mo¿liwoœæ wp³ywania pobudzaj¹cego lub
hamuj¹cego na neuroreceptory dolnych dróg moczowych. U pacjentów z hiperrefleksj¹
pêcherza moczowego wczesna rehabilitacja polega na u¿yciu bodŸców do jego stymulacji
zewnêtrznej. Najskuteczniejszym
opukiwanie
okolicy
i
najbardziej
nad³onowej.
rozpowszechnionym sposobem
jest
Rehabilitacjê wspomaga zastosowanie leku
antycholinergicznego jakim jest Oxybutynina ("Ditropanu","Cystrin"). Leku powoduj¹cego
obni¿enie napiêcia m. wypieracza, nieznaczny wzrost napiêcia zwieracza, co poprawia akt
trzymania
moczu.
Warunkiem
podstawowym u¿ycia leków cholinergicznych jest
wykluczenie mechanicznej przeszkody podpêcherzowej. Usuniêcie podpêcherzowej
przeszkody czynnoœciowej wymaga u¿ycia alfa-blokerów, dzia³aj¹cych rozluŸniaj¹co na
g³adkokomórkowy zwieracz cewki. W tych przypadkach stosuje siê leki "Polpresin" lub
"Cardura".
U pacjentów z arefleksj¹ wypieracza, skuteczne opró¿nianie pêcherza mo¿e nast¹piæ
przy u¿yciu t³oczni brzusznej, pod warunkiem, ¿e nie wystêpuje przeszkoda podpêcherzowa.
Zwykle udaje siê
j¹
pokonaæ
œrodkami
farmakologicznymi
("Dibenzyran").
133
Nieskutecznoœæ opró¿niania pêcherza moczowego przy u¿yciu t³oczni brzusznej mo¿e byæ
wskazaniem do wszczepienia elektrycznych stymulatorów w jego œcianê. Nietrzymanie
moczu, przy dobrym jego opró¿nianiu z pêcherza, jest wskazaniem do wszczepienia
sztucznego zwieracza cewki moczowej.
Zaka¿enia dolnych dróg moczowych stanowi¹ najczêstsz¹ grupê powik³añ w
dysfunkcji
neurogennej
pêcherza.
Prowadz¹
one
do rozchwiania wytworzonych
zastêpczych mechanizmów wydalania moczu, zwiêkszaj¹ wra¿liwoœæ œciany pêcherza i
spastycznoϾ
zwieracza zewnêtrznego. Przewlek³y proces zapalny prowadziæ mo¿e do
wyst¹pienia odp³ywów pêcherzowo-moczowodowych lub wytworzenia kamicy pêcherza
moczowego na pod³o¿u zapalnym. Powstaniu tej ostatniej sprzyja demineralizacja koœci
zwi¹zana z unieruchomieniem i infekcj¹ pa³eczk¹ odmieñca.
Reasumuj¹c, nale¿y stwierdziæ, ¿e dysfunkcja neurogenna pêcherza moczowego po
urazie rdzenia krêgowego stanowi istotny diagnostyczne, trudny terapeutycznie i niezmiernie
wa¿ny rokowniczo element rehabilitacji chorego dziecka.
134
Micha³ Rólski
Postêpowanie z chorym z urazem wielonarz¹dowym wspó³istniej¹cym z urazem
oœrodkowego uk³adu nerwowego.
Klinika Chirurgii Dzieciêcej Instytutu Pediatrii Akademii Medycznej w Poznaniu
1. Ocena stanu chorego o ocena zagro¿enia ¿ycia.
a/ czêstoœæ oddechów na minutê,
b/ oddech normalny, czy wysi³kowy,
c/ ciœnienie têtnicze krwi, têtno na têtnicy szyjnej,
d/ wype³nienie ¿y³ szyjnych,
e/ wype³nienie w³oœniczkowe badane na paznokciu lub czerwieni wargowej,
f/ ocena prztymnoœci chorego wg skali Glasgow.
Zagro¿enie ¿ycia to najczêœciej;
a/ wstrz¹s hipowolemiczny,
b/ ostra niewydolnoϾ oddechowa,
c/ uszkodzenia w obrêbie oun,
d/ kombinacja wy¿ej wymienionych.
Œmieræ mo¿e nast¹piæ w trzech przedzia³ach czasowych:
a/ œmieræ natychmiastowa - w ci¹gu kilku minut,
b/ œmieræ wczesna - w ci¹gu 2 - 3 godzin po urazie,
c/ œmieræ póŸna - w kilka dni lub tygodni po urazie.
Bardzo wa¿ne jest „zagospodarowanie” pierwszych „z³otych” szeœædziesiêciu minut po
urazie.
2. Dzia³anie na miejscu wypadku:
Prowadzimy je w zaplanowanej kolejnoœci: A,B,C.....
A. (airway) - przywróciæ i utrzymaæ dro¿noœc dróg oddechowych, zapewniæ wentylacjê p³uc.
B. (breathing) - prowadziæ wspomagan¹ wentylacjê mieszank¹ wzbogacon¹ w tlen.
C. (circulation) - w razie koniecznoœci zewnêtrzny masa¿ serca, opanowaæ krwotok
zewnêtrzny, podj¹æ postêpowanie przeciwwstrz¹sowe.
D. (drugs) - podaæ leki przeciwbólowe.
135
E.
(examination)
-
po
opanowaniu
stanów
zagra¿aj¹cych
¿yciu
przyst¹piæ
do
dok³adniejszego zbadania chorego, zaopatrzyæ rany ja³owym opatrunkiem.
F. (fractures) - unieruchomiæ z³amania, chroniæ chorego przed dalszym uszkodzeniem tkanek
miêkkich.
Na miejscu wypadku nalezy podj¹æ tylko dzia³ania konieczne i staraæ siê dostarczyæ chorego
jak najszybciej do szpitala.
3. Dzia³ania w izbie przyjêæ i na oddziale:
a/ sprawdziæ wdro¿one ju¿ czynnoœci lecznicze, rozwa¿yæ koniecznoœæ natychmiastowych
zabiegów ratuj¹cych ¿ycie, np nak³ucie klatki piersiowej,
b/ nadzorowaæ prawid³ow¹ wentylacjê,
c/ zaplanowaæ wygodne i dro¿ne wk³ucie do¿ylne,
d/ pobraæ krew do badañ,
e/ odbarczyæ pêcherz moczowy, przy podejrzeniu urazu brzucha odbarczyæ ¿o³¹dek,
f/ przyst¹piæ do badañ diagnostycznych:
Rtg- u chorych nieprzytomnych zawsze podejrzewaæ z³amanie krêgos³upa szyjnego,
CT - g³owy, klatki piersiowej i brzucha,
Usg - jamy brzusznej.
Zwykle powy¿sze badania wyjaœniaj¹ w¹tpliwoœci, jednak¿e je¿eli mamy objawy
krwawienia wewnêtrznego, a przewidujemy krwawienie w obrêbie oun, to musimy
wykluczyæ krwawienie do jamy brzusznej. Pomocne i rozstrzygaj¹ce mo¿e byæ
diagnostyczne p³ukanie jamy otrzewnej. W czasie badañ diagnostycznych lekarz prowadz¹cy
(chirurg, anestzjolog) nie odstêpuje chorego. Ca³y czas prowadzi postêpowanie
przeciwwstrz¹sowe. Nale¿y pamietaæ, ¿e z³amanie ³opatki, I ¿ebra lub przemieszczenie w
obrêbie stawu krzy¿owo-biodrowego wymaga dzia³ania du¿ych si³ i przemawia za ciê¿kim
urazem klatki piersiowej lub miednicy.
g/ przyst¹piæ do leczenia operacyjnego,
Ustalenie kolejnoœci zaopatrywania krwotoków wewnêtrznych jest trudne, zwykle
wykomujemy laparotomiê, nastêpnie torakotomiê i kraniotomiê. Niekiedy zachodzi
koniecznoœæ wykonania dwóch zabiegów jednoczeœnie. Stwierdzenie odmy lub krwiaka
op³ucnej jest wskazaniem do nak³ucia i drena¿u op³ucnej przed przyst¹pieniem do zabiegu.
Z chwil¹ uzyskania stabilizacji kr¹¿enia i wydolnoœci oddechowej powstaj¹ warunki
do dalszego leczenia operacyjnego w ustalonej kolejnoœci.
136
W okresie 48-72 godzin po urazie nale¿y prowadziæ antybiotykoterapiê celowan¹,
wspomagaæ uk³ad odpornoœciowy, zapobiegaæ owrzodzeniom stresowym, wykonaæ
tracheostomiê, wykonaæ powtórn¹ tomografiê komputerow¹ g³owy celem monitorowania
zmian w oun, uzupe³niæ ubytki skóry.
Nale¿y podkreœliæ, ¿e tylko planowe, dobrze zorganizowane dzia³ania ratownicze w
oœrodkach odpowiednio wyposa¿onych mog¹ poprawiæ smutne wskaŸniki statystyczne, jakie
notujemy w naszym kraju.