narastanie stopnia kolonizacji kobiet w ciąży i noworodków przez

MED. DOŚW. MIKROBIOL., 2008, 60: 5 - 12
Monika Brzychczy-Włoch1, Magdalena Strus1, Dorota Pawlik2, Helena Machlarz2, Tomasz
Gosiewski1, Artur Drzewiecki1, Krzysztof Rytlewski3, Ryszard Lauterbach2,
Piotr B. Heczko1
NARASTANIE STOPNIA KOLONIZACJI KOBIET W CIĄŻY
I NOWORODKÓW PRZEZ STREPTOCOCCUS AGALACTIAE NA
OBSZARZE POLSKI POŁUDNIOWO-WSCHODNIEJ*
Katedra Mikrobiologii Collegium Medicum UJ Kraków,
Kierownik: Prof. dr hab. med. P.B. Heczko
2
Katedra Ginekologii i Położnictwa, Klinika Neonatologii
Collegium Medicum UJ Kraków,
Kierownik: Prof. dr hab. med. R. Lauterbach
3
Katedra Ginekologii i Położnictwa, Klinika Ginekologii, Położnictwa i Onkologii
Collegium Medicum UJ Kraków,
Kierownik: Prof. nadzw. dr hab. med. A. Basta
1
Streptococcus agalactiae (GBS) może być przyczyną poważnych powikłań
w czasie ciąży oraz zakażeń noworodków o różnym nasileniu. Na podstawie
uzyskanych wyników wykazano, iż kobiety ciężarne zaliczone do grupy wysokiego ryzyka osiągnęły kolonizacje GBS na poziomie 20%, zaś kobiety z ciążą
prawidłową 17,2%. Częstość kolonizacji noworodków z ciąży wysokiego
ryzyka wynosiła 35%, zaś z ciąży prawidłowych 26,7%. Ponadto, wykazano
podwyższoną częstość wykrywania szczepów GBS z mechanizmem oporności
typu MLSB u kobiet z ciążą wysokiego ryzyka oraz u ich dzieci.
Streptococcus agalactiae to gatunek paciorkowców β-hemolizujących zaliczany do
grupy serologicznej B (ang. Group B Streptococcus - GBS). Jako tzw. bakteria komensalna
może kolonizować dolny odcinek przewodu pokarmowego, odbyt oraz środowisko pochwy.
Dane epidemiologiczne podają, że obecność GBS stwierdza się u 10–30% zdrowych kobiet,
które przeważnie nie manifestują żadnych objawów stanu zapalnego. Grupą szczególnie
narażoną na zakażenia powodowane przez S. agalactiae są kobiety ciężarne, gdyż okres
ciąży stwarza korzystne warunki sprzyjające szybkiemu namnażaniu się GBS w środowisku
pochwy. Liczbowy przyrost populacji GBS w pochwie może stać się poważnym zagrożeniem nie tylko dla skolonizowanej kobiety, ale przede wszystkim dla nowo narodzonego
dziecka (7, 12, 16, 18).
* Praca finansowana w ramach grantu numer 3PO5E08425 z Ministerstwa Nauki i Informatyzacji
6
M. Brzychczy-Włoch i inni
Nr 1
Ocenia się, że ryzyko transmisji drobnoustroju na noworodka sięga 70%, zaś częstość
zachorowań wynosi 2–4 na 1000 żywo urodzonych dzieci (16). U noworodków, paciorkowiec
ten może być główną przyczyną tzw. wczesnego zakażenia w pierwszym tygodniu życia,
przebiegającego najczęściej pod postacią różnych chorób układu oddechowego, zapalenia
płuc, a nawet posocznicy. Zakażenia o późnym początku, to jest rozwijające się między 7
a 90 dniem życia, nie są specyficzne i przebiegają pod postacią gorączki, osłabienia, chorób
układu oddechowego, zapalenia opon mózgowych, sepsy (9, 15, 16).
Przed rokiem 1990, zanim zaczęto kłaść nacisk na rutynowe prowadzenie badań przesiewowych u kobiet ciężarnych w kierunku kolonizacji paciorkowcami grupy B, w USA co
roku odnotowywano ok. 7500 przypadków zakażeń noworodków, z czego ok. 300 kończyło
się zgonem. Dzięki wprowadzeniu w USA zaleceń CDC (Center for Disease Control and
Prevention) dotyczących wykrywania GBS u kobiet w ciąży, poprawie jakości rutynowej
diagnostyki mikrobiologicznej, a także stosowaniu antybiotykowej profilaktyki okołoporodowej udało się zmniejszyć umieralność noworodków z 15–25% w latach 80-tych do 4–6%
w latach 90-tych (8, 9, 14).
W Polsce zalecenia CDC nie zostały jeszcze oficjalnie wprowadzone. Brak też wystarczających danych obrazujących skalę omawianego problemu. Jednakże, opierając się na
badaniach niektórych ośrodków oraz na własnych obserwacjach, odnotowuje się w ostatnich
latach wyraźny wzrost liczby kobiet ciężarnych skolonizowanych paciorkowcem grupy B
(6, 11, 20). Ponadto, niepokojący jest również fakt, iż coraz częściej izolowane są szczepy
GBS oporne na makrolidy, linkozamidy i streptograminy B w wyniku nabycia przez nie
mechanizmu oporności MLSB typu konstytutywnego lub indukcyjnego (4, 13, 18). Zjawiska te, z epidemiologicznego punktu widzenia, budzą szczególny niepokój, dlatego celem
poniższej pracy było:
- porównanie skuteczności wykrywania GBS u kobiet w ciąży klasyczną metodą hodowli
z jej modyfikacją zalecaną przez CDC,
- określenie nosicielstwa GBS u kobiet z ciążą prawidłową oraz u kobiet z ciążą wysokiego
ryzyka,
- zbadanie kolonizacji GBS u noworodków badanych pacjentek,
- określenie częstości występowania oporności na makrolidy, linkozamidy i streptograminy
B wśród wyizolowanych szczepów GBS.
MATERIAŁ I METODY
Badane grupy kobiet. Badania nad kolonizacją ciężarnych przez S. agalactiae
zostały przeprowadzone w latach 2004/2006 na 563 kobietach pochodzących z regionu
krakowskiego tj. Polski południowo-wschodniej. Przed rozpoczęciem badania protokół
kliniczny uzyskał akceptację Komisji Bioetycznej Uniwersytetu Jagiellońskiego – opinia
nr KBET/267/B/2002 z dnia 27 czerwca 2003 roku. Kobiety zakwalifikowane do badania
zostały podzielone na trzy grupy.
Grupę I (n = 223) stanowiły kobiety z ciążą prawidłową będące pod stałą obserwacją
ginekologa, które w III trymestrze ciąży w trakcie rutynowej wizyty ginekologicznej miały
pobierany wymaz z przedsionka pochwy w celu wykonania posiewu mikrobiologicznego
zgodnie z obowiązującymi procedurami diagnostycznymi. Po pobraniu, wymazówkę
Nr 1
Kolonizacja kobiet i noworodków przez S. agalactiae
7
umieszczano w podłożu transportowym Amiesa (bioMerieux) i dostarczano do Katedry
Mikrobiologii CM UJ, gdzie wysiewano ją według klasycznych metod hodowlanych na
podłoże Columbia Blood Agar (Difco) z dodatkiem 5% krwi baraniej. Płytki inkubowano
przez 24 godz. w 37°C w warunkach tlenowych.
Grupę II (n = 250) stanowiły kobiety z ciążą prawidłową, które pod koniec III trymestru
zgłosiły się do porodu na Oddział Kliniczny Kliniki Ginekologii, Położnictwa i Onkologii
Szpitala Uniwersyteckiego CM UJ w Krakowie. Pacjentki te w trakcie trzech ostatnich
miesięcy ciąży nie miały żadnych objawów klinicznych, które pociągałyby za sobą konieczność stosowania antybiotyku. Pobierano od nich wymaz z przedsionka pochwy oraz
wymaz okołoodbytniczy zgodnie z zaleceniami CDC w celu zbadania kolonizacji GBS
(14). Wymazówki umieszczano osobno w podłożu transportowym Amiesa (bioMerieux)
i natychmiast dostarczano do Katedry Mikrobiologii CM UJ, gdzie przenoszono je do płynnego podłoża Todda i Hewitta z dodatkiem gentamycyny (8 µg/ml) i kwasu nalidyksowego
(15 µg/ml (Oxoid), a następnie całość inkubowano przez 18–24 godz. w 37°C w warunkach
tlenowych. Po wstępnej preinkubacji materiał przesiewano na stałe podłoże Columbia Blood
Agar (Difco) z dodatkiem 5% krwi baraniej. Płytki ponownie inkubowano 24 godz. w 37°C
w warunkach tlenowych.
Grupę III (n = 90) stanowiły kobiety z tzw. ciążą wysokiego ryzyka będące w III trymestrze ciąży. Były one przyjmowane na Oddział Kliniczny Kliniki Ginekologii, Położnictwa
i Onkologii Szpitala Uniwersyteckiego CM UJ w Krakowie. Kobiety te zakwalifikowane
zostały przez ginekologa do tej grupy ze względu na wcześniejsze ciąże z epizodem poronienia lub porodu przedwczesnego, a ponadto w czasie ciąży niejednokrotnie dochodziło
u nich do ogólnych infekcji, co pociągało za sobą konieczność stosowania leków przeciwbakteryjnych lub przeciwgrzybiczych, przy czym zakończyły one przyjmowanie tych leków
na co najmniej 1 miesiąc przed porodem. W czasie trwania ciąży żadna z tych kobiet nie
miała wykonanego badania mikrobiologicznego dróg rodnych potwierdzającego ewentualną
kolonizację S. agalactiae. Procedury dotyczące pobierania materiałów, jego transportu,
sposobu wysiewania oraz identyfikacji GBS były takie same jak w grupie II.
Badaniami w kierunku ewentualnej kolonizacji GBS zostały objęte również dzieci urodzone przez kobiety z II i III grupy. W tym celu tuż po porodzie pobierano od nich wymazy
z ucha zewnętrznego oraz jamy ustnej, które osobno umieszczano w podłożu transportowym
Amiesa (bioMerieux) i dostarczano do Katedry Mikrobiologii CM UJ. Dalszą hodowlę
i identyfikację przeprowadzono zgodnie z wcześniejszym opisem.
Identyfikacja Streptococcus agalactiae. Kolonie bakteryjne wykazujące cechy
GBS, tj. wąska strefa beta hemolizy, poddawano oznaczeniu grupy serologicznej przy użyciu
lateksowego testu aglutynacyjnego typu SLIDEX STREPTO B (bioMerieux). W przypadku
pojawienia się w hodowli kolonii otoczonych nietypową strefą hemolizy typu β lub niewykazujących jej wcale, ale wykazujących pod mikroskopem morfologię ziarenkowców
Gram-dodatnich, poddano je różnicowaniu z enterokokami. W tym celu kolonie bakteryjne
przesiewano na podłoże ze skrobią wg Islama (10) z dodatkiem inaktywowanej surowicy
końskiej oraz na podłoże z żółcią, eskuliną i azydkiem sodu (Bile Esculin Azide) (Biocorp).
Płytki z podłożem ze skrobią i surowicą inkubowano przez 18–24 godz. w 37°C w warunkach
beztlenowych, zaś płytki z podłożem z żółcią, eskuliną i azydkiem sodu inkubowano przez
18–24 godz. w cieplarce w 37°C. Kolonie S. agalactiae wytwarzały żółto-pomarańczowy
barwnik na podłożu wg Islama, natomiast na podłożu z żółcią, eskuliną i azydkiem sodu nie
8
M. Brzychczy-Włoch i inni
Nr 1
wytwarzały czarnego barwnika lub nie wyrastały wcale. W wątpliwych przypadkach badany
szczep dodatkowo poddawano testowi CAMP (5) oraz przeprowadzano jego identyfikację
przy użyciu zestawu API STREP (bioMerieux).
Określenie wrażliwości szczepów GBS na klindamycynę i erytromycynę.
W celu zdiagnozowania szczepów z mechanizmem oporności typu MLSB posłużono się
metodą dyfuzyjno-krążkową stosując krążki z klindamycyną (2 μg) i erytromycyną (15 μg)
(Oxoid). W wątpliwych przypadkach wykonywano oznaczenie lekowrażliwości metodą
E-testów (AB Biodisk). Wynik interpretowano zgodnie z wytycznymi National Committee
for Clinical Laboratory Standards. Dla szczepów GBS oznaczano dwa typy oporności MLSB:
typ konstytutywny i typ indukcyjny. W przypadku oporności MLSB typu konstytutywnego
szczep był oporny lub średnio wrażliwy na klindamycynę oraz na erytromycynę. W przypadku oporności MLSB typu indukcyjnego szczep GBS był oporny lub średnio wrażliwy na
erytromycynę oraz wrażliwy na klindamycynę, przy czym powstawała charakterystyczna
ścięta strefa zahamowania wzrostu wokół krążka z klindamycyną.
WYNIKI
Stosując klasyczną metodę hodowli do wykrywania S. agalactiae wykazano, iż częstość kolonizacji GBS w I grupie badanych kobiet wynosiła 13,5 %, zaś wprowadzając do
metod mikrobiologicznych zalecenia CDC, dotyczące równoległego pobierania wymazów
z dwóch miejsc, tj. pochwy i odbytu oraz ich wstępnej preinkubacji, zaobserwowano wzrost
skuteczność wykrywania GBS, który odpowiednio wynosił 17,2% dla grupy II, zaś 20% dla
grupy III. Ponadto, częstość wykrywania szczepów GBS z mechanizmem oporności typu
MLSB była prawie pięciokrotnie wyższa u kobiet z grupy III (22,2%), niż u kobiet z grupy
II (4,7%), co potwierdzono statystyczną znamiennością (test G2) (Tabela I).
Tabela I: Wykrywalność nosicielstwa S. agalactiae u 563 kobiet z grup I, II i III przy zastosowaniu
klasycznej metody hodowli oraz jej modyfikacji zalecanej przez CDC.
Klasyczna metoda
Metoda zalecana przez CDC
hodowli
Liczba
I grupa
II grupa
III grupa
Ciąża
Ciąża
Ciąża wysokiego
prawidłowa
prawidłowa
ryzyka
Liczba przebadanych kobiet
223
250
90
Liczba kobiet skolonizowa30
43
18
nych GBS
(13,5%)
(17,2%)
(20,0%)
Liczba kobiet skolonizowa2
4
nych
Nie badano
(4,7%)
(22,2%)
GBS — MLSB
Częstość kolonizacji GBS dzieci urodzonych przez matki z grupy III była znacznie
wyższa (35%) w porównaniu do grupy dzieci urodzonych przez kobiety z grupy II (26,7%),
ale dane te nie wykazywały statystycznej znamienności różnic. Ponadto, zaobserwowano,
iż wykrycie szczepów S. agalactiae z mechanizmem oporności typu MLSB miało miejsce
Nr 1
Kolonizacja kobiet i noworodków przez S. agalactiae
9
tylko wśród dzieci urodzonych przez matki z grupy III, u których doszło do rozwoju ciężkich
zakażeń, w dwóch przypadkach zakończonych śmiercią (Tabela II).
Tabela II. Częstość kolonizacji GBS 362 dzieci urodzonych przez matki z grupy II i III.
II grupa
III grupa
Liczba
Ciąża prawidłowa
Ciąża wysokiego ryzyka
Liczba dzieci urodzonych przez matki z potwier45
20
dzoną kolonizacją GBS
12
7
Liczba dzieci skolonizowanych GBS
(26,7%)
(35%)
2
Liczba dzieci skolonizowanych GBS — MLSB
0
(28,6%)
2
Liczba przypadków śmiertelnych
0
(28,6%)
DYSKUSJA
Zalecenia CDC, dotyczące sposobu wykrywania kolonizacji S. agalactiae obejmują
konieczność wykonania przesiewowych badań w kierunku GBS wśród wszystkich kobiet
powyżej 35 tygodnia ciąży, z uwzględnieniem pobierania materiału z dwóch miejsc równolegle, tj. z pochwy i odbytu, przeprowadzania wstępnej preinkubacji materiału na odpowiednim
podłożu namnażającym oraz zastosowania antybiotykowej profilaktyki okołoporodowej
u skolonizowanych ciężarnych (14).
Ocenia się, że przed wprowadzeniem w roku 1990 aktywnej prewencji zakażeń GBS,
co roku w USA chorowało około 7500 noworodków. Pomimo znacznego zmniejszenia się
częstości zakażeń GBS, będącego efektem zastosowania profilaktycznej antybiotykoterapii, drobnoustroje te wciąż pozostają w USA najczęstszą przyczyną chorób oraz śmierci
noworodków (14).
W Europie kolonizacja kobiet w ciąży paciorkowcem grupy B, w oparciu o dostępne
dane piśmiennictwa, wynosi od 6,6 % w Grecji (17), 7% w Hiszpanii (1), 14% w Wielkiej
Brytanii (6) do 16% w Niemczech (3). Częstość zakażeń paciorkowcami z grupy B wśród
noworodków (na 1000 żywych urodzeń) wynosi 0,2-0,3 w Niemczech, 0,76 w Finlandii,
4,5 we Francji, 5,4 w Austrii, 0,4–1,42 w Wielkiej Brytanii, 0,54 w Norwegii oraz 0,4–9,0
w Hiszpanii (8).
Na podstawie danych epidemiologicznych zebranych z kilku ośrodków, na terenie
Polski obserwuje się również wyraźny wzrost liczby kobiet skolonizowanych GBS, a także
odnotowuje się wzrost liczby noworodków z obecną kolonizacją paciorkowcem grupy B.
W oparciu o badania przeprowadzone w Klinice Położnictwa i Ginekologii Instytutu
Matki i Dziecka w Warszawie w latach 2001-2002 w grupie 1678 ciężarnych stwierdzono
obecność paciorkowców grupy B u 331 kobiet, co stanowiło 19,7%, zaś w grupie 203
noworodków, urodzonych przez pacjentki z potwierdzoną kolonizacją GBS, dodatnie
posiewy w kierunku Streptococcus agalactiae wykazano u 70 noworodków, co stanowiło
34,5 %. U jednego z dzieci, jak podają autorzy tego opracowania, wystąpiła wczesna sepsa
noworodkowa (11).
10
M. Brzychczy-Włoch i inni
Nr 1
Porównując te dane epidemiologiczne z wynikami uzyskanymi w badaniach własnych,
potwierdzono wysoką kolonizacje paciorkowcami grupy B również na terenie Polski południowo-wschodniej, która w latach 2004–2005 wyniosła 17,2% dla kobiet z ciążą prawidłową, zaś 20% dla kobiet z ciążą wysokiego ryzyka. Dane te powinny budzić szczególny
niepokój epidemiologów, gdyż niebezpiecznie zbliżamy się do grupy państw o wysokiej
kolonizacji GBS (USA - 21%, Niemcy - 16%) (3), co od razu pociąga za sobą zauważalny
wzrost kolonizacji GBS wśród noworodków.
Uzyskane wyniki potwierdzają także wysoki odsetek kolonizacji wśród noworodków,
który wyniósł od blisko 27% dla dzieci urodzonych przez zdrowe matki do 35% dla dzieci
urodzonych z ciąż wysokiego ryzyka. Ta ostatnia grupa dotyczy przede wszystkim dzieci
osłabionych na skutek samego przebiegu ciąży, co tym samym zwiększa ich podatność nie
tylko na zakażenia, ale obserwujemy, że późniejsze skutki tych zakażeń są zdecydowanie
poważniejsze. Siedmioro z czternastu skolonizowanych dzieci manifestowało różne objawy
zakażenia, z czego dwoje dzieci zmarło z powodu sepsy.
Wyniki uzyskane w powyższych dwóch ośrodkach mogą być miarodajne i porównywalne ze względu na stosowane, dokładnie te same, techniki mikrobiologiczne zalecane
przez CDC, które dotyczyły zarówno pobierania próbek materiału do badań jak i warunków
prowadzenia hodowli oraz identyfikacji paciorkowców grupy B.
Nieco odmienne dane dotyczące kolonizacji paciorkowcami grupy B wśród kobiet ciężarnych podaje Katedra i Klinika Położnictwa i Ginekologii Śląskiej Akademii Medycznej
w Katowicach-Ligocie. Na podstawie wyników prac tego ośrodka wykazano kolonizację
GBS jedynie u 23 kobiet na 701 włączonych do badania, co stanowiło zaledwie 3,3% (20).
Rozbieżność przedstawionych wyników może być skutkiem innych zasad pobierania materiałów od pacjentek oraz odmiennych procedur mikrobiologicznych.
Niepokojący jest również fakt, iż coraz częściej wykazuje się oporność szczepów GBS
na makrolidy, linkozamidy i streptograminy B w wyniku nabycia przez nie mechanizmu
oporności MLSB typu konstytutywnego lub typu indukcyjnego (4, 13, 18).
Autorzy Uh i wsp. wykazali znaczny wzrost częstości izolacji szczepów GBS opornych na erytromycynę (od 0% w 1990–1995 do 41% w 2002) oraz klindamycynę (z 0%
w 1990–1993 do 48% w 2002) (18).
Uzyskane wyniki wykazują prawie pięciokrotnie wyższą częstość wykrywania szczepów
GBS z mechanizmem MLSB u kobiet z ciążą wysokiego ryzyka, w stosunku do kobiet z ciążą
prawidłową. Podobnie, wykazano, iż w grupie dzieci urodzonych z ciąż wysokiego ryzyka
znacznie częściej dochodziło do izolacji szczepów S. agalactiae opornych na makrolidy,
linkozamidy i streptograminy B. Taki stan rzeczy można tłumaczyć szczególnym doborem
diagnozowanych pacjentek, z których wiele stanowiło przypadki uprzednio empirycznie
leczone z powodu bakteryjnej waginozy (metronidazolem i/lub klindamycyną) lub innych
stanów zapalnych dróg rodnych (2).
Tak wysoki odsetek kolonizacji kobiet ciężarnych i noworodków oraz coraz częstsze
izolowanie szczepów z mechanizmem oporności MLSB budzi szczególny niepokój i wskazuje na konieczność wprowadzenia na terenie całego kraju zaleceń dotyczących badania
nosicielstwa paciorkowców grupy B u kobiet ciężarnych z zastosowaniem ujednoliconych
metod dotyczących pobierania materiałów, sposobu ich posiewu i identyfikacji mikrobiologicznej oraz antybiotykowej profilaktyki okołoporodowej.
Nr 1
Kolonizacja kobiet i noworodków przez S. agalactiae
11
PODSUMOWANIE
- Wykazano wyższą skuteczność o około 4% wykrywania GBS u kobiet ciężarnych przy
użyciu metody zalecanej przez CDC w porównaniu z klasyczną metodą hodowli.
- Analizując częstość nosicielstwa GBS, wykazano, że jest ona wyższa o około 3% u kobiet
z ciążą wysokiego ryzyka (20%) wobec zdrowych ciężarnych (17,2%).
- Zaobserwowano wyższą kolonizację GBS (35%) noworodków urodzonych przez matki
z grupy wysokiego ryzyka niż z grupy zdrowych ciężarnych (26,7%).
- Analizując występowanie fenotypowej oporności na makrolidy, linkozamidy i streptograminy B szczepów GBS, wykazano prawie pięciokrotnie wyższą częstość wykrywania
S. agalactiae z mechanizmem oporności typu MLSB wśród kobiet z ciążą wysokiego
ryzyka niż u kobiet z ciążą prawidłową.
- Wykrycie szczepów S. agalactiae z mechanizmem oporności typu MLSB miało miejsce
tylko wśród dzieci urodzonych przez matki z grupy ciąży wysokiego ryzyka, u których
doszło do rozwoju ciężkich zakażeń zakończonych śmiercią.
M. Brzychczy-Włoch, M. Strus, D. Pawlik, H. Machlarz, T.Gosiewski, A. Drzewiecki, K. Rytlewski, R. Lauterbach, P.B. Heczko
INCREASING STREPTOCOCUS AGALACTIAE COLONIZATION
OF PREGNANT WOMEN AND NEWBORNS IN SOUTH-EASTERN REGION OF POLAND1
SUMMARY
Streptococcus agalactiae, group B streptococci (GBS) are a constituent of normal vaginal bacterial
microflora which often do not give any clinical symptoms. On the other hand, during pregnancy there
are optimal conditions for GBS multiplication in the vagina, which may have very serious consequences
for both the mother and her child. The women (n = 563) that participated in our study were in their
3rd trimester and they were divided into groups: normal pregnancy or high risk pregnancy. We also
examined their newborns. GBS identification was done basing on traditional culture method and its
modification recommended by the CDC. We showed a slightly improved (about 4%) effectiveness of
GBS detection in pregnant women using the CDC method. In high risk pregnancy GBS colonization
was 20% (among them 35% newborns were colonized) and in normal pregnancy it was found to be
17.2% (among them 26.7% newborns were colonized). Both in the high risk group and their newborns
we confirmed a higher and statistically significant frequency of detection of GBS strains which had
MLSB mechanism of antibiotic resistance. In newborns we confirmed two cases which were fatal. The
results of our study show the need and necessity for implementing unified procedures recommended
by the CDC in Poland.
PIŚMIENNICTWO
1. Bayó M., Berlanga M., Agut M. Vaginal microbiota in healthy pregnant women and prenatal
screening of group B streptococci (GBS). Int Microbiol 2002; 5: 87–90.
1
The project was financed by the Ministry of Science and Higher Education, grant no.
3PO5E08425.
12
M. Brzychczy-Włoch i inni
Nr 1
2. Beigi R. H., Yudin M. H., Cosentino L i inni. Antimicrobial resistance associated with the treatment of bacterial vaginosis. Am J Obstet Gynecol 2004; 191: 1124 – 9.
3. Brimil N., Barthell E., Heindrchs U i inni. Epidemiology of Streptococcus agalactiae colonization
in Germany. Int J Med Microbiol 2006; 296 (1): 39-44.
4. Chohan L., Hollier M.H., Bishop K i inni. Patterns of antibiotic resistance among group B Streptococcus isolates: 2001–2004. Inf Dis Obs Gyn 2006; 57492: 4.
5. Christie R., Atkins N. E., Munch-Peterson E. A note on a lytic phenomenon shown by group B
streptococci. Aust J Exp Biol Med Sci 1944; 22: 197-200.
6. Colbur T., Gilbert R. An overview of the natural history of early onset group B streptococcal
disease in the UK. Early Hum Dev 2007; 83: 149-56.
7. Edwards M.S., Backer C.J. Streptococcus agalactiae (Group B streptococcus). W: Principles
and practice of infections diseases, Red. Mandell G.L., Bennett J.E., Dolin R., Wyd. 5, Churchill
Livingstone, New York 2000, 2156-67.
8. Fraile M.R., Cabero L., Andreu A. i inni. Prevention of group B streptococcal neonatal disease.
A plea for a European Consensus. Clin Microbiol Infect 2001; 7: 25-7.
9. Hager W.D. Profilaktyka zakażeń paciorkowcami grupy B. Ginekol Dypl 2002; 3: 75-80.
10. Islam AKMS. Rapid recognition of group of group B hemolytic streptococci. Lancet 1977; I:
256–7.
11. Kowalska B, Niemiec KT, Drejewicz H i inni. Częstość występowania kolonizacji paciorkowcami hemolizującymi grupy B kobiet ciężarnych i noworodków określona na podstawie badań
przesiewowych u pacjentek Polikliniki i Kliniki Położnictwa i Ginekologii Instytutu Matki
i Dziecka- badania pilotażowe. Ginekol Pol 2003; 74: 1223-7.
12. Krohn MA, Hiller SL, Baker CJ. Maternal peripartum complications associated with vaginal
Group B streptococci colonization. J Infect Dis 1999; 179: l410-5.
13. Schoening TE, Wagner J, Arvand M. Prevalence of erythromycin and clindamycin resistance among
Streptococcus agalactiae isolates in Germany. Clin Microbiol Infect 2005; 11: 579 – 82.
14. Schrag S., Gorwitz, R., Fultz-Butts K i inni. Prevention of perinatal group B streptococcal disease.
Revised guidelines from CDC. MMWR 2002; 15: 1-22.
15. Schuchat A. Neonatal group B streptococcal disease: screening and prevention. N Engl J Med
2000; 343: 209-10.
16. Słomko Z., Drewis K. Zakażenia perinatalne. PTMP, 2001,Tom I, 319–24.
17. Tsolia M., Psoma M., Gavrili S. i inni. Group B Streptococcus colonization of Greek pregnant
women and neonates: prevalence, risk factors and serotypes. Clin Microbiol Infect, 2003; 9:
832–8.
18. Uh Y, Kim HY, Jang IH i inni. Correlation of serotypes and genotypes of macrolide - resistant
Streptococcus agalactiae. Yonsei Med J 2005; 46: 480-3.
19. Wessels MR., Kasper DL. Group B Streptococcus. W: Infectious Diseases, Red. Gorbach S.L.,
Bartlett J.G., Blacklow N.R. ,Wyd. 2, W.B. Saunders Co., Philadelphia 1998, 1731-5.
20. Wilk K., Sikora J., Bakon I. i inni. Significance of group B streptococcus (GBS) infections in
parturient women. Ginekol Pol 2003; 74: 463–7.
Otrzymano: 14 I 2008 r.
Adres Autora: 31-121 Kraków, ul. Czysta 18, Katedra Mikrobiologii Collegium Medium UJ