Niewydolność serca

PATOFIZJOLOGIA
OSTREJ I PRZEWLEKŁEJ
NIEWYDOLNOŚĆ SERCA
KATEDRA PATOFIZJOLOGII
COLLEGIUM MEDICUM U J
2003/2004
NIEWYDOLNOŚĆ SERCA
DF.
Jest to choroba, w której serce jest niezdolne do przetłoczenia
ilości krwi niezbędnej dla metabolizmu tkanek,
LUB ROBI TO PRZY DUŻYCH CIŚNIENIACH
NAPEŁNIANIA= NIEWYDOLNOŚĆ MIOKARDIUM .
NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA
- zmiany występują w elementach układu krążenia (serce,
objętość krwi, łożysko naczyniowe, HbO2)
- nie zawsze związana z niewydolnością miokardium - ostra
niedomykalność zastawki aorty w zapaleniu wsierdzia, zwężenie
zastawki dwudzielnej lub trójdzielnej czy zaciskające zapalenie
osierdzia.
Niewydolność serca zawsze powoduje niewydolność krążenia.
PODZIAŁ NIEWYDOLNOŚCI
ETIOPATOGENETYCZNY
1. Forma wstępna i następcza niewydolności
ANATOMICZNY
1. Prawokomorowa i lewokomorowa.
HEMODYNAMICZNY/ wyrównana lub nie/
1. Skurczowa i rozkurczowa
2. Z niskim i wysokim wyrzutem sercowym.
PRZEBIEG
1. Ostra i przewlekła.
SPRZĘŻENIE zwrotne dodatnie w NS (circulus
viciosus)
Przeciążenie hemodynamiczne
Wzrost zużycia energii
Czynniki wzrostu
Wydłużenie
miocytów
Hypertrofia
Niedokrwienie
mięśnia sercowego
Remodeling serca
Rozstrzeń serca
Apoptoza
Niedobory energii
Martwica
GŁÓWNE MECHANIZMY KOMPENSACYJNE W NS
Niewydolność serca
Odpowiedź z
baroreceptorów
Aktywacja RAS
spadek GFR
Mózg
Nerki
Aktywacja SNS
Retencja wody
 Częstość akcji serca
 Obciążenie wstępne
 Kurczliwość
 Pojemność
minutowa serca
Wzrost napięcia
ściany lewej komory
Serce
Przerost miocytów
Przerost komory
HIPOTEZA WSTĘPNEJ (ZASTOINOWEJ) NS - James Hope
1832
=>> spadek wyrzutu sercowego powoduje zastój krwi w
przedsionkach i układzie żylnym.
ZMIANY HEMODYNAMICZNE
1. Wzrost ciśnienia i objętości końcowo-rozkurczowej w komorze
i przedsionku.
2. Wzrost ciśnienia w łożysku naczyń kapilarnych i żylnych
poniżej niewydolnej komory
3. Wzrost ciśnienia w krążeniu płucnym
HIPOTEZA NASTĘPCZEJ NS - MacKenzie 1912
=>> spadek wyrzutu sercowego zmniejsza efektywną objętości
krwi w układzie tętniczym (Effective arterial blood volume EABV) .
ZMIANY HEMODYNAMICZNE
1. Zmniejszenie perfuzji życiowo ważnych narządów
2. Osłabienie, męczliwość, brak tolerancji wysiłku (ischemia
endotelium)
3. Zwiększenie objętości płynu pozakomórkowego i zastój
PRZYCZYNY NIEWYDOLNOŚCI PRAWOKOMOROWEJ
1. Niewydolność lewej komory
2. Obstrukcja naczyń przedkapilarnych płuc
1.
wrodzona (przecieki, zwężenie)
2.
idiopatyczne nadciśnienie płucne
3. Serce płucne/cor pulmonale/
•
•
Skurcz naczyń płucnych/hipoksja
•
Zatorowość płucna
•
Choroby obstrukcyjne płuc
Pierwotna niewydolność prawokomorowa
•
Zawał prawej komory
OBJAWY KLINICZNE NIEWYDOLNOŚCI PRAWOKOMOROWEJ
SERCA:
Skutki zastoju żylnego:
• Hepatomegalia
• Wodobrzusze
• Splenomegalia
• Jadłowstręt
• Obrzęki obwodowe
• Wypełnienie żył szyjnych
Skutki spadku przepływu:
• Łatwe męczenie się
• Oliguria
• Tachykardia
• Zmiany tętna
PRZYCZYNY NIEWYDOLNOŚCI LEWOKOMOROWEJ
1. PRZECIĄŻENIE OBJĘTOŚCIOWE - Niedomykalność zastawek (mitralna,
aortalnej - wysoki rzut minutowy (anemia, nadczynność tarczycy)
2. PRZECIĄŻENIE CIŚNIENIOWE - Nadciśnienie (pierwotne, wtórne) Zwężenie ujścia (stenoza aortalna, przerost przegrody)
3.UTRATA MIĘŚNIÓWKI/ KURCZLIWOŚCI
•
Zawał - Kolagenozy
•
Trucizny, alkohol, kobalt, doksyrubina
•
Infekcje: wirusowe, bakteryjne
4. UTRUDNIENIE WYPEŁNIENIA
•
Zwężenie zastawki mitralnej
•
Choroby osierdzia
•
Choroby naciekowe
•
Zaburzenia rytmu
Objawy kliniczne niewydolności lewokomorowej serca
Skutki zastoju żylnego:
• Duszność
• Ortopnoe
• Napadowa duszność nocna
• Kaszel
• Sinica
• Trzeszczenia
Skutki spadku przepływu:
• Łatwe męczenie się
• Oliguria
• Tachykardia
• Zmiany tętna
KRYTERIA DIAGNOSTYCZNE
ZASTOINOWEJ NIEWYDOLNOŚCI SERCA
(Kryteria Framingham)
DUŻE:
- napadowa duszność nocna (ortopnoe)
- poszerzenie żył szyjnych
- trzeszczenia
- powiększona sylwetka serca
- wzrost ciśnienia żylnego > 16 cm H2O
- wzrost czasu krążenia >25 sek
- odruch wątrobowo-szyjny
MAŁE:
- obrzęki kończyn, kaszel nocny, hepatomegalia, tachykardia
-> 120 /min), duszność wysiłkowa, hydrothorax,
-spadek VC do 1/3
PATOGENEZA OBJAWÓW NS /1/
1. Pierwsza jest duszność: - wysiłkowa, ortopnoe
- napadowa nocna/dyspnea paroxysmalis/
- spoczynkowa
PTG = restrykcyjne zaburzenia wentylacji - aktywacja receptorów
J/juxtacapillary. Różnicowanie duszności (dyspnoe) pochodzenia sercowego i
płucnego/Oddech Cheyne-Stokesa/
2. Niezdolność do wysiłku, zmącenie.
Klasy NYHA. I - bez ograniczeń, wysiłek codzienny bez duszności, palpitacji i
zmęczenia. II - niewielkie ograniczenie. Bez zmian w spoczynku po wysiłku
duszność, palpitacje, zmęczenie lub angina. III - znaczne ograniczenie
aktywności fizycznej, bez zmian w spoczynku. IV - niezdolność do
wykonywania wysiłku- każdy wysiłek -dolegliwości.
3. Objawy z dróg moczowych - nocturia (częstomocz nocny)4. Bóle w klatce piersiowej/angina pectoris, ischemia/
5. Kacheksja sercowa.
PATOGENEZA OBJAWÓW NS /2/
Badanie fizykalne
1. Rzężenia, przesięki opłucnowe.
2. Przesunięcie i wydłużenie uderzenia koniuszkowego
3. Słyszalny trzeci ton serca S3 - w skurczowej i rozkurczowej NS/Rytm
cwałowy/
4. Słyszalny czwarty ton S4- częściej u chorych z niewydolnością rozkurczową
/Rytm cwałowy/,szmery skurczowe -wtórne do rozstrzeni komór.
5. Tętno naprzemienne-całkowicie, tony Korotkowa nie znikają w próbie V.
Brak zmian częstości akcji serca/tachycardia-bradykardia/
6. Blada, zimna i spocona skóra.
W izolowanej NS prawokomorowej (cor pulmonale, nadciśnienie płucne)
uwypuklenie przegrody międzykomorowej utrudnia wypełnienie LK
NIEWYDOLNOŚĆ SKURCZOWA:
Przebiegająca ze spadkiem kurczliwości mięśniówki
* Średnia – rzut minutowy w spoczynku prawidłowy dzięki
zwiększeniu objętości końcowo - rozkurczowej i ciśnienia w
kapilarach płucnych (objaw duszność)
* Ciężka - spadek ilości NE,
sercowym.
gęstości β -receptorów w mięśniu
- brak skutków hemodynamicznych pobudzenia
adrenergicznego
- brak wzrostu rzutu minutowego po wysiłku
Ciśnienie [mm Hg]
200
c’
c
EDV
80
135
ESV
40
105
SV
40
30
EF(%) 50
20
b’
b
100
a’
d’
d
a
50
100
Objętość [ ml ]
NIEWYDOLNOŚĆ SKURCZOWA - krzywa przesunięta w prawo
PATOFIZJOLOGIA NIEWYDOLNOŚCI
ROZKURCZOWEJ(1)
Przebiegająca ze spadkiem zdolności do rozluźniania komór w okresie rozkurczu
A. Rozluźnienie rozkurczowe = proces czynny zależny od:
1. Zwrotnego wychwytu Ca++ przez reticulum
2. Wycieku jonów Ca z miocytów
3. Wymiennika Na/Ca (20% całości)
Ischemia
mięśnia
 ATP
zaburzenia rozluźniania
Przeciążenie hemodynamiczne
(objętościowe lub ciśnieniowe)
zwrotnego wychwytu Ca++
zdolności do rozluźnienia
Stymulacja β-adrenergiczna
cAMP - fosforylacja fosfolambanu
zwrotnego wychwytu
poprawa rozluźnienia
konieczne
ATP
PATOFIZJOLOGIA NIEWYDOLNOŚCI
ROZKURCZOWEJ(2)
B. Hemodynamicznie-Spadek wypełnienia komór EDV
W NS heterogenność komorowa/asynchroniczność diastoliczna.
Na początku rozkurczu - relaksacja - asynchroniczna dotyczy tylko części
włókien mięśniowych i dochodzi do spadku podatności dP/dV.
Pod koniec rozkurczu spadek podatności i wzrost sztywności mięśniówki.
Jest to skutek:
1. Wzrostu ciśnienia wypełniania – przeciążenie objętościowe
(niedomykalność zastawek)
2. Wzrost grubości ściany (przerost, zwłóknienie, ischemia)
3. Ograniczenie objętości końcowo - rozkurczowej (zapalenie osierdzia)
Ciśnienie [mm Hg]
200
c
EDV
80
70
ESV
40
30
SV
40
40
EF(%) 50
56
b
c’
b’
d’
a’
100
d
a
50
100
Objętość [ ml ]
NIEWYDOLNOŚĆ ROZKURCZOWA - krzywa P/V przesunięta do góry i w lewo.
NS Z WYSOKIM I NISKIM WYRZUTEM
SERCOWYM
Niski wyrzut (wrodzone zastawkowe lub reumatyczne wady serca,
nadciśnienie, choroba wieńcowa - CAD, kardiomiopatie)
Objawy: krążenie obwodowe niewydolne (skurcz) - kończyny
białe, zimne, sine, AVO2> 5 ml/l, ciśnienie pulsowe niskie.
Wysoki wyrzut (thyreotoxicosis, przetoki A-V tętniczo-żylne,
choroby beri-beri i Pageta, anemia i ciąża)
Objawy: kończyny ciepłe, różowe; ciśnienie pulsowe prawidłowe
lub wysokie.
Niewydolność krążenia
Niewydolność krążenia
Wysoki rzut minutowy
Niski rzut minutowy
 Obwodowy opór
naczyniowy
 Pojemności
minutowej serca
 Objętości krwi
EABV
 Aktywności układu
sympatycznego
 AVP
 RBF,
zatrzymanie sodu
i wody
 RAA
ZMIANY NEUROHORMONALNE I PARAKRYNNE W NS (1)
Podstawa hemodynamiczna - spadek rzutu minutowego, CO.
A. UKŁAD AUTONOMICZNY (Pobudzenie proporcjonalne do dysfunkcji komór)
1. Pobudzenie współczulne β-adrenergiczne, osłabienie hamowania
przywspółczulnego (spadek ilości receptorów M), wzrost poziomu NE w surowicy
- wzrost wyrzutu i spadek aksonalnego wychwytu zwrotnego NE
2. Pobudzenie α1-adrenergiczne rec. mięśniówki serca:
- inotropowo dodatni,
- zmiany genotypu - uwalnianie czynników wzrostu - przerost mięśniówki
- spadek zawartości NE w mięśniówce przedsionków i komór.
4. Zaburzenia funkcji baroreceptorów - osłabienie odruchów presyjnych i
depresyjnych z baroreceptorów.
Leki naczynio - rozszerzające u zdrowych powodują wzrost HR i poziomu NE.
W NS brak /niewielki wzrost HR, poziom NE wyjściowo wysoki.
ZMIANY NEUROHORMONALNE I PARAKRYNNE
W NS (2)
B. Mechanoreceptory przedsionków (włókna C)
Fizjologia - wzrost ciśnienia w PP=hamowanie uwalniania AVP spadek
impulsacji w nerwach nerkowych, wzrost RBF i GFR , diureza.
W NS - desensytyzacja mechanoreceptorów przedsionkowych wskutek
wzrostu aktywności pompy Na/K / Naparstnica/ Aktywacja
chemoreceptorów sercowych.
SKUTEK---- W NS rozkurczowej poziom AVP jest wysoki--zatrzymanie
wody, skurcz naczyń, obrzęki, wodobrzusze, hiponatriemia.
Brak hamowania układu adrenergicznego.
C. Unerwienie adrenergiczne układu krążenia trzewnego i nerkowego –
Fizjologia; wysiłek fizyczny - skurcz łożyska naczyń trzewnych i
nerkowych-wzrost przepływu mięśniowego.
W NS - brak efektu naczynio-skurczowego łożyska trzewnego przy
wysiłku.
ZMIANY NEUROHORMONALNE I PARAKRYNNE W NS
(3)
D. 1)Sercowy RAS ( 90% aktywności) - aktywacja przez konwertazę a w NS
przez chymazę, RAS humoralny 10% aktywności wzrost aktywności w
zaawansowanej NS .
W NS z niskim wyrzutem dochodzi do aktywacji RAS, który wspólnie z układem
adrenergiczno-nadnerczowym jest odpowiedzialny za utrzymanie ciśnienia
tętniczego.
2) Receptory angiotensynowe - A1A2 – w naczyniach A1, w miocardium A1 i A2
(1:2) W NS spadek gęstości obu rodzajów receptorów. Angiotenzyna powoduje
przerost miocytów i proliferację fibrocytów przez indukcję genów (c-fos, c-jun,
c-myc)
E. Krążąca wazopresyna AVP jest podniesiona u większości chorych z NS
(szczególnie w formie ostrej NS)
Receptory wasopresynowe V1 i V2. Blokada - V1 zwiększa rzut minutowy,
blokada V2 zwiększa stężenie sodu, PRA i poziom AVP – bez wyraźnych zmian
hemodynamicznych
ZMIANY NEUROHORMONALNE I PARAKRYNNE W NS (4)
F. Peptydy natriuretyczne (ANP , BNP , CNP-), lokalizacja: ziarnistości
przedsionków, mięśniówki komór i naczyń.
Fizjologia ANP, B, C = | = SNS, RAS, AVP
W NS - BNP rośnie 10 razy a CNP 3 razy.
Peptydy natriuretyczne = laboratoryjny wskaźnik
niewydolności serca
G. Endotelina (1-3) (Stres ortostatyczny- wzrost ET - 1)
W NS rośnie poziom ET-1 proporcjonalnie do ciśnienia/oporu przepływu płucnego
Wysoka ET odpowiedzialna za nadciśnienie płucne w NS a jej poziom nie zmienia
się pod wpływem stresu ortostatycznego.
H. Cytokiny - TNF-α, IL-1 - działają depresyjnie na mięsień sercowy w jego
zapaleniach, posocznicy. Odgrywają pewną rolę w przebudowie serca , podwyższone
w kacheksji sercowej.
Unerwienie aferentne serca a aktywacja
neurohormonalna w NS - 1.
SYMP-PARAS
Mechanoreceptory
Odruchy sercowo - sercowe i
sercowo - nerkowe - depresyjne
(sprzężenie zwrotne ujemne)
Chemoreceptory
Odruchy sercowo - presyjne (sprzężenie zwrotne dodatnie)
Lokalizacja mechano i chemoreceptorów - przedsionek komory
Połączenia-wagalne - pień mózgu
Współczulne - piersiowy układ
współczulny
Unerwienie aferentne serca a aktywacja
neurohormonalna w NS - 2.
Aktywacja włókien aferentnych
Współczulnych: kininy,
Wagalnych: zwiększenie objętości
adenozyna, ischemia,
serca, wzrost kurczliwości, ANP
powiększenie serca.
Odpowiedzialna za regulacje objętości
Odpowiedzialna za ból
płynów
Ischemia/ zawał dolnej części LK wagalnych aferentnych - odruch
sercowo-protekcyjny Bezolda-Jarischa
- bradykardia
Stenoza aortalna /triada angina, NS
syncope/ - wagalnych aferentnych
przez nadmierną kurczliwość omdlenia wago - wagalne /pulsus
tardus et parvus/.
Ischemia/zawał przedni LK pobudzenie współczulne serca i
naczyń (tachykardia,
nadciśnienie)
Unerwienie aferentne serca a aktywacja
neurohormonalna w NS -3.
Peptydy natriuretyczne stymulują wagalne unerwienie aferentne.
•  ANP - wzrost objętości
serca.(Cardiac volume
expansion)
• PRA/aktywności
reninowej osocza 
stymulacja włókien
wagalnych
aferentnych 
bradykardia,
 ciśnienia,
natriureza,
 aktywności
wsp. nerwów
nerkowych
• antagonizm RAS
W NS - depresja mechanorecepcji a wzmocnienie chemorecepcji.
FUNKCJA RECEPTORÓW SERCOWYCH W NS
Desentytyzacja
mechanorecep, aktywacja
ADH
chemoreceptorów
 ADH
Mechanoreceptory
+ peptydy
natriuretyczne
Tachykardia
NS
P
 impulsacji
efferentnej
 impulsacji
efferentnej
 RBF
P
nadnercza
 GFR
Skurcz
naczyń
 RBF
 GFR
 Objętości
osocza
Chemoreceptory
Obrzęki i przesięki
Bradykardia
 Objętości
osocza,
Tachycardia
Skurcz naczyń
Zatrzymanie wody i
soli
Pobudzenie
adrenergiczne
WSKAZÓWKI TERAPEUTYCZNE LECZENIA
NIEWYDOLNOŚCI SERCA
1. Redukcja obciążenia serca – zmniejszenie aktywności fizycznej
2. Dieta – zmniejszenie spożycia soli
3. Zmniejszenie obciążenia wstępnego =Diuretyki (pętlowe,
tiazydowe, osmotyczne)–
4. Zmniejszenie obciążenia następczego = Naczynio-rozszerzające
– nitraty, blokery ACE , blokery kanałów wapniowych,
antyadrenergiczne centralne i obwodowe.
5. Zwiększenie kurczliwości (inotropowe):
1. Preparaty naparstnicy (digoxin) – szczególnie w
migotaniu przedsionków i tachykardii komorowej
(zatrucie naparstnicą – w hipokaliemii)
2. Aminy sympatykomimetyczne – dopamina,
dobutamina w infuzji dożylnej – w leczeniu opornej NS
(Kardiochirurgia)
3. Inhibitory fosfodiesterazy.