Immunologia W1 odp nabyta powtórzenie [tryb zgodności]
advertisement
ODPORNOŚĆ WRODZONA Egzamin 3 czerwca 2015 godz. 17.30 sala 9B FUNKCJE UKŁADU ODPORNOŚCIOWEGO OBRONA OBCE BIAŁKA WIRUSY BAKTERIE GRZYBY PASOŻYTY NADZÓR NOWOTWORY KOMÓRKI USZKODZONE KOMÓRKI OBUNMIERAJĄCE KOMÓRKI INNEGO ORGANIZMU HOMEOSTAZA WRAZ Z UKŁADEM NERWOWYM UKŁADEM HORMONALNYM ROZPOZNANIE SELF/ NONNON-SELF OBCE SWOJE Ag Mφ TLR Ag MHC II Ag Ag BCR TCR T Rysunek : dr Ewa Kozłowska B MHC I KOMÓRKA SOMATYCZNA MODELE AKTYWACJI Science 2002; 296: 301-305 KRĄŻENIE KOMÓREK UKŁADU IMMUNOLOGICZNEGO R.A.GOLDSBY,T.J.KINDT,B.A.OSBORNE ,Kuby Immunology”2007 http://directorsblog.nih.gov/2015/0 1/29/cool-video-cytotoxic-t-cellson-patrol/ RÓŻNICOWANIE KOMÓREK UKŁADU IMMNUNOLOGICZNEGO R.A.GOLDSBY,T.J.KINDT,B.A.OSBORNE ,Kuby Immunology”2007 TU TWORZY SIĘ PAMIĘĆ IMMUNOLOGICZNA III LINIA OBRONY Limfocyty T Limfocyty B II LINIA OBRONY Komórki cytotoksyczne: NK Komórki żerne: makrofagi, neutrofile I LINIA OBRONY Skóra, błony śluzowe, enzymy, defensyny, naturalna flora bakteryjna, białka układu dopełniacza Rysunek : dr Ewa Kozłowska TRZY FAZY OBRONY PRZED INFEKCJĄ ODPORNOŚĆ WRODZONA 0-4 h WCZESNA FAZA INDUKCJI ODPOWIEDZI 4-96 h ODPORNOŚĆ NABYTA powyżej 96 h INFEKCJA NIESPECYFICZNE MECHANIZMY OBRONNE USUNIĘCIE PATOGENU INFEKCJA ROZPOZNANIE PRZEZ PRR REKRUTACJA KOMÓREK EFEKTOROWYCH STANU ZAPALNEGO INFEKCJA TRANSPORT ANTYGENÓW DO OBWODOWYCH WĘZŁÓW CHŁONNYCH AKTYWACJA NAIWNYCH LIMFOCYTÓW TiB Rysunek : dr Ewa Kozłowska USUNIĘCIE PATOGENU KLONALNA EKSPANSJA I RÓŻNICOWANIE KOMÓREK EFEKTOROWYCH USUNIĘCIE PATOGENU ODPORNOŚĆ WRODZONA ODPOWIEDŹ WRODZONA •Bardzo szybka •Receptory rozpoznające patogeny są takie same podczas całego życia osobnika •Nie pozostawia pamięci immunologicznej ODPORNOŚĆ NIESWOISTA Goldsby A., Kindt T.J, Osborne B.A, Kuby J., Immunology, 2007, s. 54. I LINIA OBRONY BARIERY ANATOMICZNE skóra Mechaniczne zatrzymywanie mikroorganizmów, Błony śluzowe Komenslana flora bakteryjna konkurująca z patogenami o miejsce adhezji i pokarm Śluz oblepiający bakterie, rzęski wypychające pozlepiane mikroorganizmy na zewnątrz BARIERY FIZJOLOGICZNE Temperatura Normalna tem. ciała hamuje wzrost wielu patogenów, gorączka ma podobne działanie Niskie pH Kwaśny odczyn skóry i śluzuwek (pH3-5) hamują wzrost mikroorganizmów patogennych Kwasy żołądkowe zabijają mikroorganizmy Mediatory chemiczne Lizozym niszczy ściany bakterii Interferony alfa i beta zabezpieczają komórki przed wirusami Kolektyny (białka wiążące mannozę) i defensyny niszczą patogenów Białka dopełniacza lizują patogeny i ułatwiają fagocytozę Białko C-reaktywne, opsonizuje mikroby Czynniki krzepnięcia oddzielają zainfekowane tkanki Cytokiny i chemokiny Regulacja stanu zapalnego AKTYWACJA DOPEŁNIACZA A.K.ABBAS,A.H.LICHTMAN ,,Cellular and Molecular Immunology”2003 BAKTERIE LIZOWANE PRZEZ DOPEŁNIACZ żywa zabita zabita po perforacji R.A.GOLDSBY,T.J.KINDT,B.A.OSBORNE ,Kuby Immunology”2007 MAC W BŁONIE KOMÓRKOWEJ ERYTROCYTÓW R.A.GOLDSBY,T.J.KINDT,B.A.OSBORNE ,Kuby Immunology”2007 FUNKCJE BIAŁEK DOPEŁNIACZA LIZA OPSONIZACJA AKTYWACJA STANU ZAPALNEGO USUWANIE KOMPLEKSÓW IMM C3a,C4a,C5a C3a,C5a, C5b,C6, C7 R.A.GOLDSBY,T.J.KINDT,B.A.OSBORNE ,Kuby Immunology”2007 USUWANIE KOMPLEKSÓW IMMUNOLOGICZNYCH W WĄTROBIE I ŚLEDZIONIE R.A.GOLDSBY,T.J.KINDT,B.A.OSBORNE ,Kuby Immunology”2007 FUNKCJE BIAŁEK DOPEŁNIACZA EFEKT BIAŁKO DOPELNIACZA LIZA C5-C9 MAC STAN ZAPALNY •DEGRANULACJA KOMÓREK TUCZNYCH I BAZOFILI •DEGRANULACJA EOZYNOFILI •EKSTRAWAZACJA I CHEMOTAKSJA •INHIBICJA MIGRACJI MONOCYTÓW/MAKROFAGÓW •UWALNIANIE NEUTROFILI ZE SZPIKU KOSTNEGO •UWALNIANIE ENZYMÓW HYDROLITYCZNYCH Z NEUTROFILI •PODNIESIENIE EKSPRESJI RECEPTORÓW DLA DOPEŁNIACZA •OPSONIZACJA ANTYGENÓW C3a,C4a,C5a C3a.C5a C3a, C5a, C5b, C6, C7 Bb C3c C5a C5a C3b,C4b,iC3b NEUTRALIZACJA WIRUSÓW C3b, C5b-9 USUWANIE KOMPLEKSÓW IMMUNOLOGICZNYCH C3b C3b II LINIA OBRONY KOMÓRKI ODPOWIEDZI WRODZONEJ KOMÓRKI TUCZNE KOMÓRKI FAGOCYTUJĄCE: neutrofile makrofagi tkankowe KOMÓRKI CYTOKSYCZNE : limfocyty NK LIMFOCYTY B-1 ILCs Neutrophil Extracellural Trap (NET) N LPS IL-8 PMA N N 25nm N 15 nm Rysunek : Ewa Kozłowska; fot. wikipedia FAGOCYTOZA R.A.GOLDSBY,T.J.KINDT,B.A.OSBORNE,J.KUBY ,,Immunology”2003 FAGOCYTOZA WIRUSÓW OPSONIZOWANYCH C3b R.A.GOLDSBY,T.J.KINDT,B.A.OSBORNE,J.KUBY ,,Immunology”2003 FUKCJE EFEKTOROWE KOMÓREK NK UDZIAŁ RECEPTORÓW KIR W AKTYWACJI KOMÓREK NK KIR MHCI NK AR N AR ligand KIR NK AR N AR ligand Rys.:dr Ewa Kozłowska ADCC NK Mφ Eo Neut ENZYMY LITYCZNE TNF PERFORYNY GRANZYMY Rys.:dr Ewa Kozłowska LIMFOCYTY B1 low/--CD5+ IgM+IgDlow/ LIMFOCYTY T Vγ2 γ2Vδ2 γ9Vδ2 γ2 δ2 / Vγ9 γ9 δ2 Tγδ •50-95% populacji Li Tγδ •2-6% populacji Li CD3+ •rozpoznają prezentowane przez APC niepeptydowe fosfoantygeny powstające w trakcie biosyntezy izoprenoidów funkcje: •regeneracja tkanek •biorą udział w zwalczaniu infekcji: mykobakteriami, salmonellą, bucelozą, legionellą, tularemią •podanie fosfoantygenów w przebiegu SHIVpodnosi miano przeciwciał anty-SHIV i utrzymuje je na tym poziomie do 170 dni •aktywowane LiTγδ zasiedlają płuca i błony śluzowe przewodu pokarmowego, pozostają tam wiele miesięcy •prezentuja antygeny LiT •hamują aktywność Treg 2011 INNATE LYMPHOID CELLS (ILCs) Current Opinion in Immunology, Volume 32, 2015, 71 - 77 CHARAKTERYSTYKA ILCs Current Opinion in Immunology, Volume 32, 2015, 71 - 77 siRNA łącząc się z RNA wirusa uniemożliwia zainfekowanie komórki gospodarza Science 2002;vol 296:1263296:1263-1265 R.A.GOLDSBY,T.J.KINDT,B.A.OSBORNE,J.KUBY ,,Immunology”2003 STAN ZAPALNY R.A.GOLDSBY,T.J.KINDT,B.A.OSBORNE,J.KUBY ,,Immunology”2003 Udział TLR w odpowiedzi nabytej Toll Like Receptors in innate immunity. K.Takeda, S.Akira, Intrnational Immunology 2005, vol 17, pp1-14
