Immunologia W1 odp nabyta powtórzenie [tryb zgodności]

advertisement
ODPORNOŚĆ WRODZONA
Egzamin
3 czerwca 2015 godz. 17.30 sala 9B
FUNKCJE UKŁADU ODPORNOŚCIOWEGO
OBRONA
OBCE BIAŁKA
WIRUSY
BAKTERIE
GRZYBY
PASOŻYTY
NADZÓR
NOWOTWORY
KOMÓRKI USZKODZONE
KOMÓRKI OBUNMIERAJĄCE
KOMÓRKI INNEGO ORGANIZMU
HOMEOSTAZA
WRAZ Z
UKŁADEM NERWOWYM
UKŁADEM HORMONALNYM
ROZPOZNANIE SELF/ NONNON-SELF
OBCE
SWOJE
Ag
Mφ
TLR
Ag
MHC II
Ag
Ag
BCR
TCR
T
Rysunek : dr Ewa Kozłowska
B
MHC I
KOMÓRKA
SOMATYCZNA
MODELE
AKTYWACJI
Science 2002; 296: 301-305
KRĄŻENIE
KOMÓREK
UKŁADU
IMMUNOLOGICZNEGO
R.A.GOLDSBY,T.J.KINDT,B.A.OSBORNE ,Kuby Immunology”2007
http://directorsblog.nih.gov/2015/0
1/29/cool-video-cytotoxic-t-cellson-patrol/
RÓŻNICOWANIE KOMÓREK UKŁADU
IMMNUNOLOGICZNEGO
R.A.GOLDSBY,T.J.KINDT,B.A.OSBORNE ,Kuby Immunology”2007
TU TWORZY SIĘ PAMIĘĆ
IMMUNOLOGICZNA
III
LINIA
OBRONY
Limfocyty T
Limfocyty B
II LINIA OBRONY
Komórki cytotoksyczne: NK
Komórki żerne: makrofagi, neutrofile
I LINIA OBRONY
Skóra, błony śluzowe, enzymy,
defensyny, naturalna flora bakteryjna,
białka układu dopełniacza
Rysunek : dr Ewa Kozłowska
TRZY FAZY OBRONY PRZED INFEKCJĄ
ODPORNOŚĆ
WRODZONA
0-4 h
WCZESNA
FAZA
INDUKCJI
ODPOWIEDZI
4-96 h
ODPORNOŚĆ
NABYTA
powyżej 96 h
INFEKCJA
NIESPECYFICZNE
MECHANIZMY
OBRONNE
USUNIĘCIE
PATOGENU
INFEKCJA
ROZPOZNANIE
PRZEZ
PRR
REKRUTACJA
KOMÓREK
EFEKTOROWYCH
STANU
ZAPALNEGO
INFEKCJA
TRANSPORT
ANTYGENÓW DO
OBWODOWYCH
WĘZŁÓW
CHŁONNYCH
AKTYWACJA
NAIWNYCH
LIMFOCYTÓW
TiB
Rysunek : dr Ewa Kozłowska
USUNIĘCIE
PATOGENU
KLONALNA
EKSPANSJA I
RÓŻNICOWANIE
KOMÓREK
EFEKTOROWYCH
USUNIĘCIE
PATOGENU
ODPORNOŚĆ WRODZONA
ODPOWIEDŹ WRODZONA
•Bardzo szybka
•Receptory rozpoznające patogeny są takie same
podczas całego życia osobnika
•Nie pozostawia pamięci immunologicznej
ODPORNOŚĆ
NIESWOISTA
Goldsby A., Kindt T.J, Osborne B.A, Kuby J., Immunology, 2007, s. 54.
I LINIA OBRONY
BARIERY ANATOMICZNE
skóra
Mechaniczne zatrzymywanie mikroorganizmów,
Błony śluzowe
Komenslana flora bakteryjna konkurująca z
patogenami o miejsce adhezji i pokarm
Śluz oblepiający bakterie, rzęski wypychające
pozlepiane mikroorganizmy na zewnątrz
BARIERY FIZJOLOGICZNE
Temperatura
Normalna tem. ciała hamuje wzrost wielu
patogenów, gorączka ma podobne działanie
Niskie pH
Kwaśny odczyn skóry i śluzuwek (pH3-5) hamują
wzrost mikroorganizmów patogennych
Kwasy żołądkowe zabijają mikroorganizmy
Mediatory chemiczne
Lizozym niszczy ściany bakterii
Interferony alfa i beta zabezpieczają komórki
przed wirusami
Kolektyny (białka wiążące mannozę) i defensyny
niszczą patogenów
Białka dopełniacza lizują patogeny i ułatwiają
fagocytozę
Białko C-reaktywne, opsonizuje mikroby
Czynniki krzepnięcia oddzielają zainfekowane
tkanki
Cytokiny i chemokiny
Regulacja stanu zapalnego
AKTYWACJA
DOPEŁNIACZA
A.K.ABBAS,A.H.LICHTMAN ,,Cellular and Molecular Immunology”2003
BAKTERIE LIZOWANE PRZEZ DOPEŁNIACZ
żywa
zabita
zabita
po perforacji
R.A.GOLDSBY,T.J.KINDT,B.A.OSBORNE ,Kuby Immunology”2007
MAC W
BŁONIE KOMÓRKOWEJ ERYTROCYTÓW
R.A.GOLDSBY,T.J.KINDT,B.A.OSBORNE ,Kuby Immunology”2007
FUNKCJE BIAŁEK DOPEŁNIACZA
LIZA
OPSONIZACJA
AKTYWACJA
STANU ZAPALNEGO
USUWANIE
KOMPLEKSÓW IMM
C3a,C4a,C5a
C3a,C5a,
C5b,C6,
C7
R.A.GOLDSBY,T.J.KINDT,B.A.OSBORNE ,Kuby Immunology”2007
USUWANIE
KOMPLEKSÓW
IMMUNOLOGICZNYCH
W WĄTROBIE I
ŚLEDZIONIE
R.A.GOLDSBY,T.J.KINDT,B.A.OSBORNE ,Kuby Immunology”2007
FUNKCJE BIAŁEK DOPEŁNIACZA
EFEKT
BIAŁKO
DOPELNIACZA
LIZA
C5-C9 MAC
STAN ZAPALNY
•DEGRANULACJA KOMÓREK TUCZNYCH I BAZOFILI
•DEGRANULACJA EOZYNOFILI
•EKSTRAWAZACJA I CHEMOTAKSJA
•INHIBICJA MIGRACJI MONOCYTÓW/MAKROFAGÓW
•UWALNIANIE NEUTROFILI ZE SZPIKU KOSTNEGO
•UWALNIANIE ENZYMÓW HYDROLITYCZNYCH Z
NEUTROFILI
•PODNIESIENIE EKSPRESJI RECEPTORÓW DLA
DOPEŁNIACZA
•OPSONIZACJA ANTYGENÓW
C3a,C4a,C5a
C3a.C5a
C3a, C5a, C5b, C6, C7
Bb
C3c
C5a
C5a
C3b,C4b,iC3b
NEUTRALIZACJA WIRUSÓW
C3b, C5b-9
USUWANIE KOMPLEKSÓW IMMUNOLOGICZNYCH
C3b
C3b
II LINIA OBRONY
KOMÓRKI ODPOWIEDZI WRODZONEJ
KOMÓRKI TUCZNE
KOMÓRKI FAGOCYTUJĄCE:
neutrofile
makrofagi tkankowe
KOMÓRKI CYTOKSYCZNE :
limfocyty NK
LIMFOCYTY B-1
ILCs
Neutrophil Extracellural Trap (NET)
N
LPS
IL-8
PMA
N
N
25nm
N
15 nm
Rysunek : Ewa Kozłowska; fot. wikipedia
FAGOCYTOZA
R.A.GOLDSBY,T.J.KINDT,B.A.OSBORNE,J.KUBY ,,Immunology”2003
FAGOCYTOZA WIRUSÓW
OPSONIZOWANYCH C3b
R.A.GOLDSBY,T.J.KINDT,B.A.OSBORNE,J.KUBY ,,Immunology”2003
FUKCJE
EFEKTOROWE
KOMÓREK NK
UDZIAŁ RECEPTORÓW KIR W AKTYWACJI KOMÓREK NK
KIR
MHCI
NK
AR
N
AR ligand
KIR
NK
AR
N
AR ligand
Rys.:dr Ewa Kozłowska
ADCC
NK
Mφ
Eo
Neut
ENZYMY LITYCZNE
TNF
PERFORYNY
GRANZYMY
Rys.:dr Ewa Kozłowska
LIMFOCYTY B1
low/--CD5+
IgM+IgDlow/
LIMFOCYTY T Vγ2
γ2Vδ2
γ9Vδ2
γ2 δ2 / Vγ9
γ9 δ2
Tγδ
•50-95% populacji Li Tγδ
•2-6% populacji Li CD3+
•rozpoznają prezentowane przez APC niepeptydowe
fosfoantygeny powstające w trakcie biosyntezy
izoprenoidów
funkcje:
•regeneracja tkanek
•biorą udział w zwalczaniu infekcji: mykobakteriami, salmonellą,
bucelozą, legionellą, tularemią
•podanie fosfoantygenów w przebiegu SHIVpodnosi miano
przeciwciał anty-SHIV i utrzymuje je na tym poziomie do 170 dni
•aktywowane LiTγδ zasiedlają płuca i błony śluzowe przewodu
pokarmowego, pozostają tam wiele miesięcy
•prezentuja antygeny LiT
•hamują aktywność Treg
2011
INNATE LYMPHOID CELLS (ILCs)
Current Opinion in Immunology, Volume 32, 2015, 71 - 77
CHARAKTERYSTYKA ILCs
Current Opinion in Immunology, Volume 32, 2015, 71 - 77
siRNA łącząc się z RNA wirusa
uniemożliwia zainfekowanie komórki gospodarza
Science 2002;vol 296:1263296:1263-1265
R.A.GOLDSBY,T.J.KINDT,B.A.OSBORNE,J.KUBY ,,Immunology”2003
STAN ZAPALNY
R.A.GOLDSBY,T.J.KINDT,B.A.OSBORNE,J.KUBY ,,Immunology”2003
Udział TLR w odpowiedzi nabytej
Toll Like Receptors in innate immunity. K.Takeda, S.Akira, Intrnational Immunology 2005, vol 17, pp1-14
Download
Random flashcards
bvbzbx

2 Cards oauth2_google_e1804830-50f6-410f-8885-745c7a100970

Create flashcards