Kolokwium ca

Kolokwium ca.doc
(1887 KB) Pobierz
KOLOKWIUM Węglowodany
[email protected]
Seminaria 10 i 11
1.
Mechanizmy transportu dokomórkowego glukozy, glukotransportery.
2.
3.
4.
Szlaki metabolizmu glukozy - swoistość narządowa.
Metabolizm glukozy w komórce w warunkach tlenowych i beztlenowych.
Glikoliza - warunki przebiegu, enzymy czynne w tym procesie, enzymy kluczowe, regulacja,
bilans energetyczny.
5.
Cykl Corich.
6.
Glukoneogenezy - warunki przebiegu, enzymy czynne w tym procesie, regulacja.
7.
Glikogenogeneza - warunki przebiegu, enzymy czynne w tym procesie, regulacja.
8.
9.
Glikogenoliza - warunki przebiegu, enzymy czynne w tym procesie, regulacja.
Cykl pentozowy - charakterystyka procesu, warunki przebiegu, enzymy czynne w tym
procesie, regulacja, bilans energetyczny.
10. Metabolizm glukozy i jego zaburzenia w erytrocycie.
11. Szlak przemian kwasu uronowego, biosynteza kwasu askorbinowego.
12. Metabolizm fruktozy - źródła dla organizmu, szlaki metaboliczne, enzymy, regulacja,
znaczenie dla komórki.
13. Metabolizm galaktozy - źródła dla organizmu, szlaki metaboliczne, enzymy, regulacja,
znaczenie dla komórki.
14. Biosynteza laktozy - lokalizacja narządowa, enzymy.
15. Glikozydy - struktura, występowanie, działanie biologiczne, zastosowanie.
16. Glikozaminoglikany - struktura, podział, biosynteza, występowanie, funkcje (ze szczególnym
uwzględnieniem heparyny, siarczanów chondroityny i kwasu hialuronowego).
17. Proteoglikany - struktura, występowanie, funkcje.
18. Wpływ hormonów na metabolizm węglowodanów - mechanizm działania, punkty uchwytu,
efekty biologiczne.
19. Diagnostyka laboratoryjna przemiany węglowodanowej - próby statyczne i dynamiczne,
wskazania do ich wykonania, interpretacja wyników.
20. Indeks glikemiczny.
21. Wrodzone i nabyte zaburzenia metabolizmu węglowodanów ze szczególnym
uwzględnieniem: cukrzycy typu 1 i 2, galaktozemii, glikogenoz i niedoboru aktywności
dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej.(jest przy cyklu pentozowym opisane)
22. Proces glikacji białek, warunki w jakich zachodzi, znaczenie.
To co na czerwono należy doczytać z innych źródeł, bądź też uzupełnić (byłoby miło )
1. Mechanizmy transportu dokomórkowego glukozy, glukotransportery.
Do wszystkich komórek organizmu (po za nabłonkiem nerwowym i jelitowym) transport glukozy
jest transportem biernym o typie dyfuzji ułatwionej (bez zaangażowania ATP) przy współudziale
transporterów glukozy – GLUT lub transportem aktywnym związanym z białkami SGLT. W obu
przypadkach są to białka transbłonowe.
Ze względu na kierunek przenikania wyróżniamy:
1). transportery dwukierunkowe:
- GLUT 1 – występujący głównie w mózgu, erytrocytach, łożysku (tkankach, gdzie glukoza musi
się dostać obligatoryjnie), o transporcie konstytutywnym, insulinoniezależny, glukozozależny
(wzrost stężenia = wzrost transportu)
- GLUT 2 – występujący w wątrobie, komórkach B trzustki, jelicie cienkim i nerkach, jego
działalność powoduje wzrost ATP (glikoliza) -> zamknięcie kanału dla K+ i depolaryzację kom B,
czego efektem jest otwarcie kanałów wapniowych VOC (POP w starych wykładach), przepływ
jonów i uwolnienie insuliny, insulinoniezależny, glukozozależny, może uwalniać glukozę do krwi
(zapamiętać – nie zależy od insuliny, bo insulina nie może sama regulować swojego wydzielania
w trzustce)
- GLUT 3 – występujący w mózgu, nerkach, łożysku, o transporcie konstytutywnym, rzadko ulega
uszkodzeniu
- GLUT 4 – występujący w mięśniach (sercowym, szkieletowych), tkance tłuszczowej,
insulinozależny, ma zdolność ruchu między błoną komórkową, a wnętrzem komórki, może być
wbudowywany do błony pod wpływem: insuliny (receptor 2xA zew + 2xB wew -> kinaza
tyrozyno-swoista -> wbudowywanie) lub wysiłku fizycznego, leptyna & TNF-A powoduje sytuację
odwrotną
- GLUT 5 – występujący w jelicie cienkim, związany z preferyncyjnym wchłanianiem fruktozy,
niskie powinowactwo do glukozy
2). transportery jednokierunkowe:
- SGLT 1 – występujący w jelicie cienkim, nerkach, transport glukozy wbrew gradientowi stężeń
(aktywny), w wyniku różnicy stężeń Na+ następuje ich przenikanie do komórek, co pociąga za
sobą glukozę)
ad1. Ze wsparciem starszych opracowań
INNA WERSJA:
W jelitach i w nerce podobny mechanizm transportu. Transporter nazywa się SGLT 1
Enterocyt: symport jonów sodu i glukozy do wnętrza enterocytu. Odłączenia Na+ od glukozy,
bierna dyfuzja glukozy przez powierzchnię błony komórkowej antyluminarną( po stronie
naczynia). Na powierzchni antyluminarnej znajduję się pompa sodowo-potasowa, która działa
przy pomocy ATP. Na zewnątrz komórki wyrzucane są jony sodu, w ten sposób powstaje
gradient stężeń, dzięki któremu zachodzi możliwość transportu glukozy do wnętrza enterocytu.
Do pozostałych komórek organizmu glukoza dostarczana jest na zasadzie dyfuzji ułatwionej przy
pomocy glukotransporterów. GLUT:
4.
1. Białka z 12 helisami przezbłonowymi
2. Pojedyncze miejsce wiązania substratu
3. Rodzina około 13 podobnych białek
Transport również innych heksoz, czyli np. galaktozy, fruktozy
5. Uniport
Istnieje 5 podstawowych typów GLUT:
1.
GLUT 1- występuje w tkankach niezależnych od insuliny. Są one prawie w 100% zależne
od glukozy. Dostępność glukozy dla tego przenośnika zależna jest wyłącznie od stężenia
glukozy. Wysoka ekspresja w komórkach nowotworowych. Bariera krew-mózg i punkt
uchwytu leków stosowanych w udarach. Występowanie: erytrocyty, mózg, nerka.
2. GLUT 2- niezależny od insuliny. Stała M jest wyższa niż w przypadku GLUT 1, czyli
powinowactwo glukozy do tego GLUT-a jest niższe. Transport dwukierunkowy.
Występowanie: wątroba, komórki beta trzustki( znaczy to że konkretne stężenie glukozy
jest wstanie pobudzić do wydzielania insuliny), jelita, nerki.
3. GLUT 3- niska stała M. W neuronach ekspresja GLUT 3 koreluje z aktywnością. Brak
transporterów w trofoektodermie na etapie blastocysty skutkuje śmiercią. Znajduje się
również na powierzchni aktywowanych limfocytów, monocytów, makrofagów i płytek
krwi. Występowanie: mózg, nerka, łożysko
4. GLUT 4- zależny od insuliny, brak reakcji tego transportera związany z
insulinoodpornością. Występowanie: mięśnie szkieletowe, serce, tkanka tłuszczowa.
5. GLUT 5- transporter fruktozy. Galaktoza i glukoza transportowana w mechanizmie
symportu. Bardzo małe powinowactwo dla glukozy( czyli stała M bardzo wysoka). Rola
na obwodzie nieznana. Występowanie: jelito cienkie, nerki, mózg, tkanka tłuszczowa i
mięśniowa.
Na wykładzie zostały omówione jeszcze 4 GLUT-y:
1.
GLUT 9- transporter dla glukozy/fruktozy. Przede wszystkim transporter dla kwasu
moczowego. Ekspresja w wątrobie, nerkach, jelicie i chondrocytach. Mutacje
inaktywujące prowadzą do hypourykemii( mało kwasu moczowego w moczu)
2. GLUT 7- podobny do GLUT 5. Transport w jelicie glukozy, fruktozy i prawdopodobnie
innych niskocząsteczkowych węglowodanów.
3. GLUT 8- proliferacja neuronów hipokampa. Aktywność przedsionka serca.
4. GLUT 13- transporter myoinozytolu w mózgu. Symporter sprzężony z H+. Punkt uchwytu
działania litu w chorobie dwubiegunowej. Polimorfizmy mogą być związane z chorobami
przebiegającymi ze zmianami nastroju.
2. Szlaki metabolizmu glukozy - swoistość narządowa.
A. Glikoliza:
- beztlenowa: glukoza mleczan; erytrocyty, płytki krwi, mięśnie szkieletowe podczas
wysiłku
- tlenowa: glukoza pirogronianacetylo-CoA do cyklu Krebsa;
B. glikogenogeneza -> glikogen ; wątroba, mięśnie, nerka
C. cykl pentozowy: wątroba, gruczoły mleczne, kora nadnerczy, erytrocyty ( 5-10% glukozy)
D. glikogenoliza- wątroba (wytw. Glukozy), mięśnie (wytwarzanie energii, bo brak glukozo-6fosfatazy)
E. glukoneogeneza: mleczan, pirogronian, glicerol, szkielety węglowodorowe aminokwasów>glukoza) wątroba- 90%, nerki(10%)
F. przemiana w kwas glukuronowy- wątroba
3. Metabolizm glukozy w komórce w warunkach tlenowych i beztlenowych
Glukoza jest metabolizowana do pirogronanu w procesie glikolizy, która zachodzi w
cytozolu komórek. Tkanki zużywające tlen metabolizują pirogronian do acetylo-CoA ten może
wejśc do cyklu kwasu cytrynowego i ulec całkowitemu utlenieniu do CO2 i H20 z wytworzeniem
ATP w fosforylacji oksydacyjnej.
Glikoliza beztlenowa kończy się wytworzeniem mlecznu.
Substraty obu procesów (tlenowej i beztlenowej glikolizy) powstałe w cytozolu, aby ulec
przemianie do szczawiooctanu wykorzystywanym do syntezy glukozy, muszą wejśc do
mitochondrium.


Glukoza i jej metabolity biorą udział:
-Synteza glikogenu – zachodzi w mięśniach i wątrobie
Szlak fosfopentozowy – dostarcza NADPH i jest źródłem rybozy; zachodzi w
cytozolu komórki
Tworzenie glicerolowej części tiacylogliceroli; zachodzi na błonach siateczki
śródplazmatycznej

Dostarczanie szkieletów węglowych do syntezy aminokwasów, kw.
tłuszczowych,
cholesterolu; zachodzi w cytozolu
4. Glikoliza - warunki przebiegu, enzymy czynne w tym procesie, enzymy
kluczowe, regulacja, bilans energetyczny.
Glikoliza jest to ciąg reakcji biochemicznych, obejmujących łańcuch przekształceń glukozy do
pirogronianu z wytworzeniem ATP.
W zależności od warunków przebiegu (dostępności tlenu i łańcucha transportu elektronów)
wyróżniamy glikolizę beztlenową (np. erytrocyty), w której wytworzony pirogronian ulega
przekształceniu do kwasu mlekowego oraz tlenową, w której ulega on w mitochondriach
przekształceniu do acetylo-CoA (wstępny etap cyklu Krebsa). Glikoliza zachodzi w cytozolu, może
obejmować również metabolizm fruktozy, galaktozy lub innych węglowodanów.
W efekcie glikolizy 1 cząsteczki glukozy powstają:

2 cząsteczki mleczanu

2 cząsteczki ATP

albo w warunkach tlenowych 38 cząstek ATP
C6H12O6 + 2 NAD* + 2ADP → 2C3H3O3 + NADH + 2H* + 2H2O + 2ATP
Glikoliza składa się z 10 reakcji enzymatycznych katalizowanych przez różne enzymy czynne. Są
to:
1. heksokinaza / glukokinaza – nieodwracalnie fosforyluje
glukozo-6-fosforanu
fosforyluje glukozę do
2. izomeraza glukozofosforanowa – powoduje przemianę glukozo-6-fosforanu w fruktozo-6fosforan
3. fosfofruktokinaza – nieodwracalnie fosforyluje fruktozo-6-fosforan do fruktozo-1,6-bisfosforanu
4. aldolaza (fruktozo-1,6,-bisfosforanowa) - rozszczepia frukotoz-1,6-bisfosforan na aldehyd 3fosfoglicerynowy i fosfodihydroksyaceton
5. izomeraza triozofosforanowa - przekształca wzajemnie aldehyd 3-fosfoglicerynowy i
fosfodihykroksyaceton
6. dehydrogenaza aldehydu 3- fosfoglicerynowego zależna od NAD+ – prowadzi równoczesną
reakcję uleniania i fosforylacji aldehydu do 1,3BPG (1,3-bisfosfoglicerynianu) z
7. kinaza fosfoglicerynianowa – przenosi grupę fosforanową z 1,3-BPG na ADP z wytworzeniem
ATP i 3-fosfoglicerynianu
8. fosfoglicerolomutaza – przenosi grupę fosforanową z pozycji 3' do pozycji
2'
9. enolaza – dehydratuje 2-fosfoglicerynian do fosfoenolopirogronianu(PEP)
10. kinaza pirogronianowa – nieodwracalnie przenosi grupę fosforanową na ADP z
wytworzeniem ATP i pirogronianu
Do enzymów kluczowych glikolizy zaliczamy enzymy regulacyjne procesu, katalizujące reakcje
fizjologicznie nieodwracalne:
1). heksokinazę (wysokie powinowactwo do glukozy, małe Km) / glukokinazę (małe Km,
usuwanie glukozy z krwi po posiłku)
glukoza + ATP -> glukozo-6-fosforan + ADP
podlega hamowaniu allosterycznemu przez:
- glukozo-6-fosforan
- fruktozo-6-fosforan (hamuje glukokinazę – izoenzym wątrobowy heksokinazy)
heksokinaza II – ulega asocjacji z porynami otoczki mitochondrialnej
(stymulowana
insuliną oraz skurczem mięśni poprzez aktywację AMPK)
2). fosfofruktokinazę:
fruktozo-6-fosforan + ATP -> fruktozo-1,6-bisfosforan + AD...
Plik z chomika:
ludi.lg
Inne pliki z tego folderu:


6.glukoneogeneza.docx (14 KB)
14.Biosynteza laktozy.docx (305 KB)
 5.Cykl Corchi.docx (10 KB)
 8.glikogenoliza.doc (30 KB)
 Kolokwium ca.doc (1887 KB)
Inne foldery tego chomika:
Zgłoś jeśli naruszono regulamin



Strona główna
Aktualności
Kontakt


Dział Pomocy
Opinie


Regulamin serwisu
Polityka prywatności
Copyright © 2012 Chomikuj.pl