PŁUCA

PŁUCA
WYMIANA GAZOWA
Ciśnienie parcjalne tlenu w powietrzu pęcherzykowym przewyższa o kilka milimetrów prężność tlenu we krwi
tętniczej z powodu tętniczo-żylnego przecieku płucnego, wolniejszej dyfuzji tlenu niż dwutlenku węgla w
płucach, nierównomierności stosunku miejscowego przepływu krwi do miejscowej wentylacji w różnych
pęcherzykach płucnych.
pCO2
– we krwi tętniczej – 40mmHg (atmosfera ok.0,3)
- we krwi żylnej – 50mmHg
- powietrze atmosferyczne – 0,3mmHg
- powietrze wdychane – 30mmHg
- w pęcherzykach płucnych – 40mmHg
pO2
– we krwi tętniczej – 100mmHg (atmosfera ok. 158)
- we krwi żylnej – 40mmHg
- powietrze atmosferyczne –158mmHg
- powietrze wdychane – 120mmHg
- w pęcherzykach płucnych – 100mmHg
Srednia zawartość tlenu w powietrzu wydychanym jest z powodu istnienia powietrza w przestrzeni martwej
wyższa niż zawartość tlenu w powietrzu z pęcherzyków płucnych
STRES OKSYDACYJNY
– gdy komórki przez pewien czas niedotlenione i nagle otrzymują ładunek tlenu po przywróceniu dopływu krwi
tętniczej przez otwarcie zamkniętego uprzednio naczynia – wówczas generują w nadmiarze wolne rodniki.
Buforowe działanie przestrzeni nieużytecznej i objętości powietrza zalegającego w płucach chroni komórki
przed ekspozycją na zbyt wysokie ciśnienie parcjalne tlenu we krwi tętniczej, zmniejszając ryzyko wytwarzania
wolnych rodników.
Zmiany składu powietrza pęcherzykowego 
 przy dużym zwiększeniu objętości oddechowej
 przy pogorszeniu składu krwi żylnej podływającej do płuc  wzrost prężności CO2 i spadek prężności
tlenu
DEFINICJA I WIELKOŚĆ WSPÓŁCZYNNIKA ODDECHOWEGO
WSPÓŁCZYNNIK ODDECHOWY – WO –RQ  stosunek objętości wydychanego CO2 do objętości
pochłanianego tlenu.
Odpowiada stosunkowi liczby cząsteczek CO2 wytworzonego w procesie oksydacji do liczby cząsteczek O2
zużytego.
WO – zależy od
 tego jakie produkty są metabolizowane  dieta czysto węglowodanowa RQ = 1 (dla białka i
węglowodanów – 4,1kcal)
 wiecej tłuszczów – spadek RQ bo wiecej tlenu trzeba (9,3kcal)
W przypadku tłuszczy mamy do czynienia z większym kosztem kalorycznym tlenu  ilość energii w kaloriach
wytworzona ze zużycia jednego litra tlenu.
WENTYLACJA PŁUC
Nie wszystkie części płuc są wentylowane w jednakowym stopniu.
W pozycji stojącej ciężar płuc jest większy w płatach dolnych , przeciwstawiając się siłom retrakcji  mniejsza
retrakcja powoduje, że w pozycji stojącej ciśnienie wewnątrzopłucnowe jest mniej ujemne w dolnych niż w
górnych częściach płuc.
Na poziomie płatów górnych, ciśnienie wewnątrzopłucnowe jest bardziej ujemne i dlatego w pozycji spokojnego
wydechu płuca są tam bardziej rozciągnięte niż u podstawy.
Obszary płuc , które po zakończeniu wydechu słabiej są rozciągnięte ciśnieniem transpulmonalnym – łatwiej
rozciągają przy następującym wdechu niż okolice bardziej rozciągnięte ciśnieniem transpulmonalnym już przed
wdechem.
Z tego powodu podatność i co za tym idzie wentylacja dolnych partii płuc jest większa niż w części górnej.
Także większe rozciągnięcie wdechowe- za sprawą przepony obserwujemy w dolnej partii płuc.
Podczas wydechu różnice miejscowe w podatności kompensowane są różnicą szybkości opróżniania się
pęcherzyków płucnych, co sprzyja wyrównywaniu wentylacji w sąsiednich okolicach płuc.
Nierównej wentylacji pęcherzyków przeciwdziałają :
 różnice szybkości opróżniania się pęcherzyków płucnych
 pory Kohna – okienka między pęcherzykami
 kanały Lamberta – bezpośrednie połączenia pomiędzy oskrzelikami a pęcherzykami płucnymi
 mechaniczne powiązanie ze sobą sąsiadujących pęcherzyków i otoczenie ich wspólną siecią włókien
sprężystych
WYMIANA GAZOWA W PĘCHERZYKACH PŁUCNYCH
Korzystne warunki dla wymiany gazowej w płucach zapewniają:
 optymalne dostosowanie całkowitej i miejscowej wentylacji pęcherzykowej do płucnego przepływu
krwi i homeostatyczne utrzymywanie względnej stałości ich stosunku w róznych sytuacjach
fizjologicznych.
 Minimalizacja mieszania się krwi żylnej z krwią tętniczą (przecieku płucnego)
 Całkowita dyfuzja CO2 i prawie całkowita dyfuzja O2 przez błonę pęcherzykowo- włośniczkową
Stosunek wentylacji pęcherzykowej jako całości do płucnego przepływu minutowego (rownemu pojemności
minutowej serca) wynosi ok. 0,85.
Ta wartość jest utrzymywana na drodze homeostazy, która podtrzymują trzy mechanizmy:
1) mechaniczny
2) odruchowy
3) humoralny
Tak jak istnieje nierówna wentylacja płuc tak istnieje nierównomierny przepływ krwi przez tkanke płucną.
W górnej części płuc przepływ wynosi ok. 10% dolnego przepływu.
Wentylacja w górnych płatach jest mniejsza niż w dolnych, ale nie ma aż takiej różnicy jak różnice w ukrwieniu
dlatego też stosunek wentylacji pęcherzykowej do płucnego przepływu minutowego w górnych płatach jest dużo
większa – 3,3 niż w dolnych 0,55.
Rezultat
 pęcherzyki górne nie wykorzystują w pełni swej nadmiernej wentylacji w stosunku do przepływu i powstaje
w nich fizjologiczna przestrzeń nieużyteczna.  oznacza to że krwi przepływa za mało by pobrać z
pęcherzyków dostępną objętość tlenu.
W dolnych częściach płuc powstają warunki dla fizjologicznego przecieku żylnego.
W warunkach nieważkości znika wpływ czynnika grawitacyjnego i nierównomierności w obrębie płuc się
wyrównują.
W przypadku hiperkapni  gdy patologicznie zmniejszona wentylacja niektórych części płuc
 zwiekszona wentylacja sprawia że zdrowe części płuc są w stanie usunąć prawie cały nadmiar CO2
 ziwekszona wentylacja nie wpływa zbytnio na lepsze utlenowanie krwi w zdrowych pęherzykach  bo
już i tak pobierają max. Swoich możliwości  czyli nie kompensują uszkodzenia innych pęcherzyków
płuc. (bo hemoglobina i tak jest już utlenowana maxymalnie)
Powyższe tłumaczy czemu najwcześniej sygnalizuje chorobę hipoksemia a nie hiperkapnie (hiperkapnia pojawia
się dopiero przy bardzo zaawansowanej chorobie
MECHANIZM PRZECIWDZIAŁAJĄCY NIERÓWNOŚCIOM W UTLENOWYWANIU KRWI
 skurcz maych tętniczek pod wpływem miejscowej hipoksji w okolicy niedowentylowanej  w ten
sposób zmniejsza się zbyteczny przepływ krwi przez te rejony i krew żylna jest kierowana do lepiej
utlenowanych miejsc.  HPV
 podobnie działa CO2 (choć słabiej) – miejscowo – zwęża tętniczki płucne i oskrzeliki
PRZECIEK PŁUCNY
To ta część pojemności minutowej serca, która nie zostaje utlenowana.
Miarą przecieku płucnego jest gradient tlenowy pęcherzykowo-tętniczy, który w normalnych warunkach nie
przekracza 5mmHg
Jest sumą przecieku fizjologicznego i anatomicznego.
Przeciek fizjologiczny
 spowodowany fizjologiczną nierównomiernościa stosunku wentylacji płuc do przepływu płucego
minutowego
 znika przy oddychaniu czystym tlenem
Przeciek anatomiczny
 powodują go zespolenia żył oskrzelowych należących do dużego krążenia i odprowadzających krew żylną z
żyłkami płucnymi zawierającymi krew tętniczą.
Około 5% pojemności minutowej serca ulega nieutlenowaniu stanowiąz sumę przecieku anatomicznego i
fizjologicznego
PRZECIEK PŁUCNY ZWIEKSZA SIĘ
 w trakcie wysiłku fizycznego – ale bardzo inensywnego
 w warunkach wysokogórkich
wtedy 
 obrzęk płuc bo hipoksyczny skurcz tętnic płucnych zwiększa ciśnienie płucne
 wolna wymiana gazowa – gł. Tlen  bo zmniejsza się gradient tlenowy między krwią żylną a
powietrzem pęcherzykowym z powodu niskiego ciśnienia parcjalnego tlenu
Niedostosowanie wentylacji pęcherzykowej do przepływu płucnego jest jednym z czynników ograniczających
wydolność fizyczną organizmu w warunkach wysokogórkich.
BŁONA PĘCHERZYKOWO-WŁOŚNICZKOWA
Składa się z 8 przestrzeni
1) płyn wyściełający wnętrze pęcherzyków płucnych
2) nabłonek płucny
3) błona podtsawna pęcherzyków płucnych
4) tkanka łączna
5) błona podstawna naczynia włosowatego
6) komórki śródbłonka naczyń
7) osocze
8) błona erytrocytów
Pierwsze 6 stanowi barierę dyfuzyjną.
Grubość błony pęcherzykowo-włośniczkowej to ok. 5 mikrometrów
POJEMNOŚC DYFUZYJNA
D= K*A/l
Gdzie
K  stała dyfuzyjna Krogha
A  powierzchnia dyfuzji
L  długość drogi dyfuzji  na ktorą składa się grubość blony pęcherzykowo-włośniczkowej i tzw. Odległość
wewnątrzkapilarna
U człowieka ok. 300 mln pęcherzyków płucnych  których łączna powierzchnia to 70-100m2
Całkowita pojemność dyfuzyjna dla tlenu to:  20-380mL/min/mm
D = V O2 / PO2 w pecherzykach - PO2 we krwi oplatajacej pęcherzyk
 a jej wielkośc to nie tylko pojemność dyfuzyjna wg. Krogha ale także składa się z szybkości wiązania tlenu z
hemoglobiną
Proces dyfuzji tlenu przez błonę pęcherzykowo-włośniczkową przyspiesza cytochrom c-450.. który znajduje się
w siateczce cytoplazmatycznej pneumocytów.
OPÓR DYFUZYJNY  1 / D
CZYNNIKI WPŁYWAJĄCE NA POJEMNOŚĆ DYFUZYJNĄ
 pozycja ciała – leżąc  wyższa
 grubość błony pęcherzykowo-włośniczkowej
 czas wiązania się Hb z tlenem bądź oddysocjowywania CO2
 ilość Hb
 powierzchnia wymiany gazowej
 gradient ciśnień gazów w krwi i pęcherzykach
Całkowitą pojemność dyfuzyjną płuc mierzy się
 za pomocą CO
BLOK DYFUZYJNY
Charakteryzuje się
 obrzękiem płuc
 zwłóknienie płuc
 zgrubienie błony pęcherzykowo – włośniczkowej
Blok dyfuzyjny sygnalizowany jest zawsze hopiksemia a nie hiperkapnią.  po wzrost CO2 pobudza szybszą
wentylacje która sprawnie oczyszcza krew z nadmiaru CO2
HIPOWNETYLACJA
Charakteryzuje się jednoczesną
 hiperkapnią
 hipoksemią
Może być wynikiem  zmian obstrukcyjnych lub np. osłabienia pobudliwości neuronów oddechowych
Głównym czynnikiem decydującym o wielkości pochłaniania O2 i oddawania CO2 jest przepływ płucny ,
czyli pojemność minutowa serca.  czyli zmniejszenie pojemności minutowej serca przy niewydolności serca
prowadzi do niewydolności płuc.
Dodatki!!!
EFEKT BOHRA
Przesunięcie krzywej wysycenia Hb w prawo pod wpływem wzrostu prężności CO2, co wyraża się
zwiększeniem wartości P50  czyli prężności O2 przy której Hb jest wysycona tlenem w 50%
POJEMNOŚĆ TLENOWA
To maksymalna objętość O2, która może być związana przez Hb  20,1 ml/dl