nadciśnienie tętnicze

advertisement
NADCIŚNIENIE
TĘTNICZE
DEFINICJA
 Nadciśnienie
tetnicze (NT) to
podwyższone wartości ciśnienia
skurczowego powyżej 140 mm Hg i/lub
rozkrczowego powyżej 90 mm Hg.
Definicja ta nie odnosi się do osób
otrzymujących leki hipotensyjne.
Prawiłowo pomiar ciśnienia
tętniczego wykonujemy:

1.) W cichym pomieszczeniu po ok..20 min.
odpoczynku
 2.) w pozycji leżącej i /lub siedzącej co najmniej
2-krotnie.
 3.) Po raz pierwszy pomiar należy wykonać na
obu kończynach, a w trakcie kolejnych wizyt na
kończynie w której stwierdzono wyższe RR.
 4.) Ramie na którym dokonujemy pomiaru
powinno być na wysokości serca bez względu
na pozycję ciała .
Pomiar ciśnienia może być :
1.
2.
3.
okazjonalny (np. w trakcie rutynowego
badania lekarskiego).
systematyczny pomiar przez chorego.
24-godzinny ciągły , ambulatoryjny
pomiar RR.
Klasyfikacja NT [mm Hg]:

kategoria
skurczowe
Ciśnienie rozkurczowe
prawidłowe
<139
<89
Nadciśnienie tętnicze
I stopień
( łagodne)
140-159
90-99
II stopień
(umiarkowane)
160-179
100-109
III stopień
(ciężkie)
> 180
> 110
Izolowane
nadciśnienie
skurczowe
> 140
< 90
k
a
t
e
g
o
Podział nadciśnienia tętniczego:
Pierwotne (samoistne, idiopatyczne)
2. Wtórne:
- nerkopochodne (choroby miąszu, guzy,
nadciśnienie naczyniowo-nerkowe)
- hormonalne (guz chromochłonny , zespół
Cushinga, zespół Conna)
1.
Nadciśnienie tętnicze pierwotne
stanowi 90% wszystkich przypadków NT,
 przyczyna nieznana,
 Zwykle ujawnia się po 30 r.ż,
 U 60% chorych jest uwarunkowana
genetycznie,
 Jest następstwem zaburzeń w regulacji
ciśnienia uwarunkowanych wieloma
czynnikami,

Rozwojowi choroby sprzyjają:
 Budowa
ciała (pyknicza),
 Sposób odżywiania (duża podaż NaCl,
nadwaga),
 Stres,
 „siedzący” tryb życia,
 Zaburzenia hormonalne (częste
występowanie NT w okresie przekwitania),
Objawy:









Ranne bóle głowy (szczególnie w okolicy
potylicznej),
Krwawienie z nosa,
Zaburzenia widzenia,
Zawroty głowy,
Szum w uszach,
Uczucie poddenerwowania,
Bóle za mostkiem,
kołatanie serca,
Duszność wysiłkowa
Przełom nadciśnieniowy:
 Nagle
występuje ciężkie nadciśnienie z
uszkodzeniem narządów wewnętrznych
powodującym zagrożenie dla życia
Powikłania:
 Encefalopatia
nadciśnieniowa zagrażająca
udarem,
 Przeciążenie lewej komory i
niebezpieczeństwo obrzęku płuc,
 Napad dusznicy bolesnej
Cele leczenia
 Skuteczne
obniżanie RR,
 Przywrócenie prawidłowej struktury serca i
naczyń,
 Korekcja innych czynników ryzyka,
 Korzystny wpływ na choroby
współistniejące,
Leczenie niefarmakologiczne
1. Normalizacja masy ciała:
BMI = masa ciała [kg]/wysokość [m]
BMI>25 nadwaga
BMI>30 otyłość
2. Ograniczenie spożycia soli:
Dieta nie powinna przekraczać:
6 g soli kuchennej na dobę !
3. Spożycie potasu:
dieta niskopotasowa może prowadzić do wzrostu RR, a wysokopotasowa do obniżenia wartości RR.
DUŻO POTASU ZNAJDUJE SIĘ W ŚWIEŻYCH WARZYWACH I OWOCACH !!!
4. Spożycie alkoholu:
Niekorzystne działanie zaczyna się zwykle u osób spożywających regularnie powyżej 20-30 g alkoholu
etylowego na dobę.
UWAGA!!! Alkohol osłabia działanie leków hipotensyjnych.
5. Spożycie wapnia:
Badania epidemiologiczne wykazują , że dieta niskowapniowa sprzyja
częstszemu występowaniu NT.
6. Zawartość tłuszczów w diecie:
Duże ilości kwasów tłuszczowych omega-3 w diecie mogą nieznacznie
obniżać RR, z tego powodu poleca się spożywannie większych ilości ryb
zawierających stosunkowo dużo tych kwasów.
7. Palenie tytoniu:
Wypalanie każdego papierosa podnosi istotnie ciśnienie kwrwi u palacza.
UWAGA!!! U nałogowego palacza działanie leków hipotensyjnych może być
słabsze.
8. Aktywność fizyczna:
Wykazano ,że w ten sposób można uzyskać zmniejszenie RR 0 4-8 mm Hg.
Wzrost aktywności fizycznej pomaga również zredukować nadwagę,
poprawić ogólną wydolność ustroju i zmniejszyć umieralność.
Obniżenie ciśnienia tętniczego można uzyskać
przez:
1. Zmniejszenie oporu naczyniowego za pomocą
różnych leków rozszerzających naczynia w
wyniku działania na układy neuronalne
(przedeszystkim adrenergiczne), humoralne i
działania bezpośredniego na mięśnie gładkie
naczyń,
2. Zmniejszenie objętości płynów ustrojowych
krążących w układzie naczyniowym przez
działanie moczopędne
3. Zmniejszenie pojemności minutowej serca (np.
w wyniku zastosowania leków βadrenolitycznych)
Ryc. 29.1, 29.2

Leczenie Farmakologiczne
PODSTAWOWE GRUPY LEKÓW:
1. Leki moczopędne
2. Leki β-adrenolityczne,
3. Antagoniści kanału wapniowego,
4. Inhibitory konwertazy angiotensyny II,
5. Leki α1 –adrenolityczne,
6. Antagoniści receptora Ang II,
7. Inne leki hipotensyjne
Leki hipotensyjne:
leki moczopędne
2.
Leki o ośrodkowym działaniu depresyjnym na układ sercwonaczyniowy
2.1. Ośrodkowe leki sympatykolityczne działające na receptory α2
2.2. Ośrodkowe leki hipotensyjne działające na receptory
imidazolinowe
3.
Leki wyzwalające odruch chemoreceptorów
4.
Leki blokujące zwoje układu współczulnego
5.
Leki α-adrenolityczne
6.
Leki β- adrenolityczne
7.
Leki o przeważającym bezpośrednim działaniu rozkurczowym na
mięśnie gładkie naczyń krwionośnych
8.
Antagoniści kanału wapniowego
9.
Inhibitory konwertazy angiotensyny i antagoniści angiotensyny
1.
Leki moczopędne - podział
Leki modyfikujące transport kanalikowy:
a.) diureyki pętlowe (furosemid, torasemid, bumetanid,
piretanid, kw.etakrynowy),
b.) diuretyki tiazynowe (chlorotiazyd, hydrochlorotiazyd) i
tiazydopodobne
(chlortialidon, indapamid,
klopamid),
c.) diuretyki oszczędzające potas
(spironolakton,
tiamteren, amilorid),
2. Inne leki moczopędne :
a.) diuretyki osmotyczne (mannitol),
b.) środki pochodzenia roślinnego (wyciągi z kłącza perzu,
korzeniea lubczyka, liści pokrzywy, owocu pietruszki),
1.
Diuretyki pętlowe
Furosemid
Wskazania
Otra niewydolność lewokomorowa
(obrzęk płuc)
Ciężka niewydolność z obrzękami
tiazydooporna,
Nadciśnienie oporne na tiazydy,
Zatrucia (diureza forsowana)
Ostra niewydolność nerek z
oligurią + mannitol,
Hiperkalcemia- w przeciwieństwie
do tiazydów,
Działania niepożądane
wczesne (bezpośrednio po
zastosowaniu leku):
Reakcje alergiczne,
Hamowanie zynności szpiku,
Martwicze zapalenie skóry,
Śródmiąszowe zapalenie nerek
Późne (po dłuższym stosowaniu):
hipokalemia,hipomagnezemia,hip
onatremia,hipokalcemia(różnica z
tiazydami)
Zaburzenia słuchu, trawła
głuchota,
Interakcje z innymi lekami
otototoksycznymi (AG, aspiryna) i
nefrotoksycznymi (cefalosporyny)
Tiazydy
Wskazania:
- Niewydolność serca,
- Obrzęki pochodzenia
nerkowego i wątrobowego,
- Nadciśnienie samoistne
(dodatkowo bezpośrednie
działanie rozkurczowe na
mięśniówkę gładką naczyń),
- Hipokalcemia, hiperkalciuria,
- Moczówka prosta
(paradoksalnie)
Działania niepożądane:
Takie jak przy furosemidzie ale
słabiej wyrażone,
- Hiperurykemia (przeciwskazane
w dnie moczanowej),
- hiperglikemia,
- Hiperlipidemie (wzrost TG,
chol. Całkow. I spadek HDL),
- Podwyższenie poziomu
mocznika i kreatyniny we krwi
przy jednoczesnym
stosowaniu tiazydów i
diuretyków oszczędzających
potas,
Leki β-adrenolityczne
Mechanizm działania:
Wiąże się głównie z wpływem na serce,
zablokowanie tych receptorów w sercu wpływa
na zmiany :
1. Pojemności minutowej,
2. Częstość skurczów,
3. Przewodnictwa,
4. Pobudliwość serca,
5. Zapotrzebowania serca na tlen,

podział
1.
Kardioselektywne tzn. blokujące tylko β1
receptory (metoprolol, acebutolol,
praktolol, atenolol, esmolol , bisoprolol).
2.
Niekardioselektywne tzn. blokujące β1 i
β2 receptory (propanolol, pindolol,
labetalol).
wskazania
-
NT współistniejące z chorobą wieńcową,
zaburzeniami rytmu, po przebytym zawale,
U chorych z nadczynnością tarczycy,
trachykardią , jaskrą, migreną,
W NT przebiegającym z hiperreninemią
(nadciśnienie złośliwe, nadciśnienie
naczyniowo-nerkowe),
Działania niepożądane
-
-
Osłabienie czynności serca, z niewydolnością włącznie,
szczególnie gdy mięsień nie jest w pełni sprawny,
zaburzenia pzewodnictwa przedsionkowo-komorowego,
Nieselektywne mogą spowodować:
- skurcz oskrzeli – NIE WOLNO!!! Stosować w astmie,
-
skurcz naczyń – ostrożnie u z niestabilną dławicą
piersiową,
- senność, zmęczenie
Przeciwwskazania
Bezwzględne:
- Blok przedsionkowo-komorowy II i III stopnia,
- Bradykardia poniżej 50/min,
- Wstrząs kardiogenny,
Środki ostrożności:
-blok przedsionkowo-komorowy I stopnia,
- astma,
- cukrzyca,
- Bardzo niskie ciśnienie,

Antagoniści kanału wapniowego
Mechanizm działania:
- Skurcz mm gładkich naczyń tętniczych zależy od
napływu wapnia zewnątrzkomórkowego; hamowanie
kanałów wapniowych nie dopuszcza do napływu wapnia
i co za tym idzie do skurczu.
-
Na działanie hipotensyjne tych leków składa się wpływ
na serce (V wyrzutowej) na skutek ujemnego wpływu na
inotropizm.
-
Hamowanie kanałów wapniowych stanowi zatem silny
czynnik przeciwdziałający skurczowi
-
Szczególną wrażliwością na antagonistów k w
odznaczają się naczynia tętnicze trzewne, mięśni
szkieletowych, mózgu i naczynia wieńcowe
Podział:
Pochodne :
- dihydropirydyny:
( nifedypina, nimodypina, nitredypina,
felodypina, amlodypina, lacidypina)
- papaweryny: (werapamil , gallopamil,
tiapamil)
- Benzotiazepiny : ( diltiazem)
Wskazania:
-
Choroba niedokrwienna serca,
Angina Prinzmetala,
Częstoskurcz nadkomorowy,
NT ( głównie długo działające),
Neurologiczne ( wylewy podpajęczynówkowenimodypina iv przez 3 tyg.),
Rozlane skurcze mm gładkiej (np. Nadkurczliwy
przełyk),
Zespół Raynaud,
Działania nieporządane:
-
-
-
bradykardia,
Blok przdsionkowo-komorowy,
Obrzęki podudzi,
Bóle głowy, zawroty,
Zaczewienienie twarzy,
Uczucie ciepła,
Uporczywe zaparcia (werapamil),
nudności
interakcje
-
Digoksyna + werapamil może spowodować
nawet 2-krotny wzrost digoksyny,
-
Statyny + antagoniści kanału wapniowego
Istnieje możliwość wzrostu stężenia we krwii
leków z tych dwóch grup,
- Pochodne dihydropirydyny+ sok grejpfrutowy
może spowodować kilkukrotny wzrost stężenia
leku powodująć nadmierny spadek RR,
Inhibitory konwertazy angiotensyny
II
 Mechanizm
-
-
działania :
Leki tej grupy działają poprzez wpływ na
układ Renina-Angiotensyna-Aldoseron
Leki te nie dopuszczają do działania
wazokonstrykcyjnych własności Ang II
Konweraza angiotensyny ( enzym konwerujący )
powoduje przekształcenie nieczynnej angiotensyny I w
czynny biologicznie oktapeptyd angiotensynę II (AII)
 Peptyd ten powoduje silny skurcz mięśni gładkich
naczyń krwionośnych
 Komórkowy mechanizm AII wiąże się ze zwiększeniem
wnikania jonów wapnia do komórek i wpływem na
fosforylację lekkich łańcuchów miozyny.
 Częściowo skurcz naczyń może być wywołany
nasileniem uwalniania noradrenaliny z neuronów
współczulnych i adrenaliny z rdzenia nadnerczy przez AII
 W neuronach współczulnych występują presynaptyczne
receptory angiotensyny II, nasilające uwalnianie
noradrenaliny
 Angiotensyna II nasila uwalnianie aldosteronu, co
prowadzi do zatrzymania sodu i zwiększa objętość
płynów zewnątrz komórkowych.

Konweraza AII hamowana jest przez różne
związki farmakologiczne
 Pierwsze takie związki zostały wyodrębnione z
jadu węża brazylijskiego Bothrops jararaca z
rodziny grzechotnikowatych
 Obecnie zastosowanie znalazły dwa
sysnetyczne peptydy – kaptopril i enalapril.
 Zmniejszają one stężenie AII we krwi i osłabiają
presyjne działanie noradrenaliny , dziękiczemu
wywołują spadek ciśnienia tętniczego.

Znaczenie kliniczne:
1.
2.
3.
4.
5.
RR – Ang II,
- aldosteronu,
- katecholamin (hamowanie układu
współczulnego),
K (unikać suplementacji potasu i diuretyków
oszczędzających potas),
Utraty sodu i wody,
Działanie przeciwmitogenne; regresja masy
lewej komory,
Korzystny wpływ na gospodarkę
węglowodanową i lipidową,
Podział:
1.
2.
3.
leki wchłaniane w postaci aktywnej ,
metabolizowane w wątrobie np. Kaptopril
Leki prekursorowe, aktywne po
zmetabolizowaniu w wątrobie np..
Enalapril, perindopril, trandolapril
Leki wchłaniane w postaci aktywnej nie
metabolizowane i wydalane przez nerki
w postaci nie zmienionej np. lizinopril
Wskazania:
- nadciśnienie tętnicze,
- Niewydolność serca,
- Nefropatia cukrzycowa
Działania niepożądane:
1.
2.
3.
4.
suchy nieproduktywny kaszel,
Hipotensja,
Obrzęk naczynio-ruchowy (Quinckiego),
Przejściowa utrata smaku,
Przeciwwskazania:
1.
2.
3.
4.
Obustronne zwężenie tętnic nerkowych,
Noworodki, wcześniaki,
Ciąża, karmienie,
Niewydolność nerek,
Leki α1-adrenolityczne selektywnemechanizm działania
-
-
Rozkurcz naczyń
Mogą powodować odruchową trachykardię
przy gwałtownym obniżaniu RR
Obniżają frakcję LDL i podnoszą HDL
Blokują mm gładkie okolicy szyi pęcherza i
sterczowego odcinka cewki, powodując
rozkurcz tych mięśni
wskazania
 NT
szczególnie z towarzyszącymi
zaburzeniami lipidowymi lub cukrzycą
 Przerost gruczołu krokowego
Preparaty:
Prazosyna
( Minipress, Polpresin)
Działania nieporządane:
-
-
Ortostatyczne spadki RR
Bóle głowy, nudności , seność
Trachykaria po zażyciu dużej dawki
Zaburzenia widzenia, obrzęk błon
śluzowych nosa,
Preparaty
Alfuzosyna – w łagodym przeroście prostaty i NT
 Doksazosyna (Cardura)
w leczeniu NT i łagodnego przerostu prostaty,
działa dłużej niż prazosyna, okres półtrwania
ok..10-20h, stosowana raz na dobę
 Terazosyna- podawana raz na dobę leczeniu
NT i łagodnego przerostu prostaty
 Tamsulosyna stosowana w łagodnym
ptrzeroście prostaty

Antagoniści receptora Ang II
mechanizm działania
 Grupa
tych leków działa podobnie do ACE
inhibitorów, chronią przed niekorzystnymi
skutkami działania Ang II
 Skutecznie blokują działanie Ang II , gdyż
wpływają bezpośrednio na receptor,
podczas gdy dzialanie ACE inhibitorów
może być niwelowane przez wytwarzanie
Ang II w drodze alternatywnej.
Wskazania:
-
Nadcisnienie tętnicze
-
Leki tej grupy zmniejszają przerost lewej
komory serca, redukują białkomocz i inne
objawy nefropatii, zwłaszcza cukrzycowej,
poprawiają wydolność krążenia.
preparaty
 Losartan
( działa głównie jako aktywny
metabolit EXP 3174)
 Walsartan (posiłek zmniejsza wchłanianie)
 Irbesartan (długi okres półtrwania ok.. 1120 h)
 Telmisartan ( podobnie jak Irbesartan)
Działanie niepożądane i
przeciwwskazania
-
hipotensja,
hiperkaliemia,
Są teratogenne (nie podajemy kobietom w
ciąży),
Nie podajemy przy zwężeniu tętnicy
nerkowej,
Inne leki hipotensyjne
leki hamujące układ współczulny
 Metyldopa
Prawdopodobnie efekt hipotensyjny zależy
od kompetycyjnego podstawienia na
zakończeniach nerwowych miejsc
noradrenaliny
Działa też na ośrodki naczynioruchowe pnia
mózgu, a także hamuje aktywność
reninową osocza.
wskazania

NT
 NT u kobiet w ciąży
 Nt + niewydolność nerek
Działania niepożądane i przeciwwskazania:
- Niedokrwistość hemolityczna,
- Gorączka,
- Depresja,
Nie stosujemy u chorych z miąższowym
zapaleniem wątroby!
Leki sympatykolityczne działające
na receptory α2
Przeważa ośrodkowy mechanizm działania ,
polegający na wpływie na ośrodki pnia mózgu
regulujące napięcie naczyń tętniczych i
czynność serca
 Powodują zmniejszenie aktywności neuronów
współczulnych oraz zwiększenie aktywności
włókien nerwu błędnego (X).
 Na ogół wywierają także działanie uspokajające
i anksjolityczne. Bywają stosowane pomocniczo
w NT , szczególnie w sytuacjach , w których
istotną rolę odgrywają czynniki psychogenne.

Klonidyna
 Działanie
niepożądane zależy od
pobudzenia receptorów
α2-adrenergicznych (sympatykolityczne) w
śródmózgowiu, co powoduje
zahamowanie aktywnośći układu
współczulnego.
 Podobnie jak rezerpina i metylopa
powoduje retencje sodu i wody – zaleca
się podawanie razem z diuretykiem.

Wskazania:
- NT współistniejące z
niewydolnością nerek
Działania
niepożądane:
-suchość w jamie
ustnej, senność

Uwaga!!! Nagłe odstawienie leku
może spowodować gwałtowny
wzrost RR , groźny dla życia.
Antagoniści receptorów
imidazolowych
 Rimenidyna
-
-
i Moksonidyna
Modulują aktywność układu
współczulnego poprzez selektywny wpływ
na receptory w ośrodkowym układzie
nerwowym
Zmniejszają opór obwodowy nie wpływają
natomiast na pracę serca
Leki bezpośrednio rozszerzające
tętniczki
 Pochodne
ftalazyny: dihydralazyna i
todralazyna
- isotnie obniżają opór obwodowy, co jednak
wiedzie do odruchowego pobudzenia
układu współczulnego (akcji serca i
pojemności minutowej).
- Dihydralazynę uważa się za lek
bezpieczny dla płodu i często stosuje się
w NT u kobiet w ciąży.
Działania niepożądane:
-
-
Bóle głowy,
Zaczerwienienie twarzy,
Objay dławicowe,
Kołatanie sera,
depresja
Nadciśnienie wtórne
 Nadciśnienie
-
-
naczyniowo nerkowe
Najczęściej wywołane hemodynamicznie
przez istotne zwężenie jednej lub obu
tętnic nerkowych,
Jest najczęstszą przyczyną wtórnego NT o
przyczynie potencjalnie możliwej do
usunięcia,
Objawy zwężenia tętnicy nerkowej
-
-
Nagły początek NT (przed 30r.ż. Lub po
50 r.ż. )
Ciężki przebieg,
Oporność na leczenie hipotensyjne
Leczenie
- przezskórna angioplastyka ,
- wprowadzenie protezy naczynowej,
- Korekcja chirurgiczna,
- Leczenie farmakologiczne (ACE inh.,
antagoniści kanału Ca, β-adrenolityki), gdy
nie można wykonać zabiegu.
Hormonalne – Guz chromochłonny
85% guzów umiejscowionych jest w rdzeniu
nadnerczy
- Często uwarunkowany genetycznie
Objawy:
- NT (napadowe lub utrwalone),
- Wzmożona potliwość, bladość skóry,
- Trachykardia, uczucie niepokoju,
- Bóle głowy,
- Chudnięcie (hipermetabolizm)
-
leczenie
-
operacyjne usunięcie guza (normalizacja
RR u 70% chorych),
-
Po zabiegu bezwzględnie zalecana jest
wieloletnia obserwacja chorego
obejmująca kontrolę RR oraz wydalania
katecholamin i/lub ich metabolitów.
Hormonalne – zespół Conna
Pierwotny hiperaldosteronizm spowodowany,
najczęściej gruczolakiem kory nadnerczy
wydzielającym aldosteron
Objawy:
-NT
- Hipokalinemia (osłabienie siły mięśniowej,
zaparcia)
- Zmiany w EKG
- Wielomocz, nadmierne pragnienie, moczówka
prosta,
- Wzmożonje wydalanie potasu (>40mmol/24h)
Leczenie
-
Jednostronny Guz kory nadnerczy usuwa
się operacyjnie po 4-tygodniowym
leczeniu spiroonolaktonem
-
W monitorowaniu pooperacyjnym w
chorych należy kontrolować RR oraz
kaliemię i natremię i ewentualnie
wydalanie tych elekrolitów z moczem.
Hormonalne – Zespół Cusinga
Spowodowany nadmiernym wydzielaniem kortyzolu
przez guz lub rozrost guzkowy kory nadnerczy.
Objawy:
- Zaczerwienienie i zaokrąglenie twarzy,
- Czerwone rozstępy na skórze,
- Otłuszczenie karku i tułowia,
- Zaniki mięśni głównie kończyn,
- NT,
- Cukrzyca
- Osteoporoza,
-
Leczenie
-
Leczeniem z wyboru jest operacyjne
usunięcie gruczolaka,
-
Po operacji występuje przejściowa (do 2
lat) konieczność leczenia substytucyjnego
steroidami, aż do czasu, gdy nadnercze
po stronie przeciwnej podejmie właściwą
czynność.
Nadciśnienie tętnicze podczas
ciąży
- Występuje u ok. 5% kobiet ciężarnych,
- Wartości RR>140/90 mmHg,
- NT występujące przed 20 tyg. ciąży ma
charakter pirwotny lub wtórny, natomiast
po 20 tyg. Jest wywołane ciążą,
Postacie:
 Przewlekłe
NT,
 Stan przedrzucawkowy i rzucawka
ciężarnych,
 Stan przedrzucawkowy u kobiet z
przewlekłym NT,
 Przejściowe lub póżne NT podczas ciąży,
Stan Przedrzucawkowy
 Objawy
-
-
NT,
Białkomocz i obrzęki,
W ciężkich postaciach zaburzenia
krzepnięcia, upośledzenie czynności nerek
i wątroby
Leczenie
 Rozpoczynamy
wówczas gdy RR
rozkurczowe jest >100 mmHg lub przy
niższych wartościach, jeżeli współistnieje z
uszkodzenie nerek .
 W pierwszej kolejności stosujemy
metyldopę i/lub dihydralazynę.
Leki moczopędne (diuretyki)

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Siła działania moczopędnego zależy od ich miejsca działania w
nefronie.
Warunkiem efektu leku jest obecność filtracji (tworzenie moczu
pierwotnego)
Podawanie leków tej samej
grupy=potęgownie działań
niepożądanych
Wygaszenie efektu w miarę stosowania( aldosteronu)
Dobre wchłanianie z przewodu pokarmowego
Wydalanie przez nerki- niewydolność
nerek =  toksyczności
Modyfikacja również jonów potasowych, wapniowych i
magnezowych
Wykazują działanie pozanerkowe np.. Tiazydy w nadciśnieniu
Zmniejszenie wydalania moczu:
 Niewydolność
nerek
 Zmniejszenie przepływu krwi przez nerkę
np. wstrząs
 Niewydolność serca→uruchomienie
mechanizmów zatrzymujących wodę w
organizmie
 Odwodnienie
 Nerka
= 1 milion nefronów (jednostka
czynnościowa)
 Mocz pierwotny=180 l /24h , izotoniczny w
stosunku do osocza
 Mocz ostateczny = 1-1,5 l /24h
Tiazydy moczopędne (leki
podawane doustnie)

wydalanie K+ i H+ = uzupełniac
potas,dieta
 ↓ wydalanie Ca2+ = podawane w kamnicy
nerkowej
 ↑wydalanie Mg 2+
 ↓wydalania kwasu moczowego (dna
moczanowa)
 ↓filtracji kłębkowej = nie można stosować
w niewydolności nerek
Zastosowanie tiazydowych leków
moczopędnych
Terapia obrzęków
 Nadciśnienie
 Moczówka prosta
Preparaty
- Hydrochlorotiazyd-tabl. , czas działania 6-12h
- Chlortalidon (hygroton)-tabl., czas działania 4872h
- Indapamid (tertensif SR)-tabl 1x/24h

Działanie niepożądane tiazydów
 Zaburzenia
elektrolitowe
 Działanie hiperglikemizujące
 ↑ cholesterolu i trójglicerydów
 Impotencja przy dłuższym podawaniu np..
W nadciśnieniu
 Hamowanie szpiku
 Odczyny alergiczne (sulfonamidy)
Diuretyki pętlowe
 Najsilniejsze
działanie
 Wzrost przepływu kłebkowego
 Wzrost wydalania jonów wapniowych i
magnezowych
 Spadek wydalania kwasu moczowego
(dna!!!)
 Szybkie działanie
 Nie wywołują spadku filtracji
zastosowanie
Stany nagłe : obrzęk płuc, mózgu
 Ciężkie nadciśnienie (przełom)
 Niewydolność nerek
 Wymuszona diureza
Preparaty :
Furosemid – 0.04 tabletki, 0.02 ampłki podawane
domięśniowo i dożylnie( powoli 10mg/min.)
Torasemid

Działania niepożądane
 Zaburzenia
elektrolitowe
 Hiperglikemia
 Ototoksyczność!!!
(interakcja z
aminoglikozydami, podawać powoli)
Diuretyki oszczędzające potas
– syntetyczny steroid ,
antagonista aldosteronu
 Aldosteron – wzmaga procesy włóknienia
mycardium, naczynia
- działanie arytmogenne
- hamowanie wychwytu Na+,
↓K+,Mg2+
- wzrost krzepliwości krwi
 Spironolakton
Zastosowanie
 Hiperaldosteronizm
pirwotny
 Hiperaldosteronizm wtórny
-niewydolność wątroby
-przewlekła niewydolność serca
 Kardioprotekcja(?) [patrz efekty
aldosteronu]
Działanie niepożądane








Ginekomastia
Zaburzenia miesiączkowania
Nadmierne owłosienie
Zmiana barwy głosu
Impotencja
Objawy z OUN – sennośc , zawroty głowy,
splątanie
Uszkodzenie szpiku
Karcinogenność (zwierzęta)
Preparaty
– czynny metabolit
spironolaktonu
-Długie działanie
 Amlilorid – pseudoantagonista aldosteronu
- Stosowany z innymi lekami diuretycznymi
np. tialorid (amilorid + hydrochlorotiazyd)
 Kanrenon
Diuretyki osmotyczne
 Przesączają
się i nie są wchłaniane
zwrotnie
 Dają przesunięcie płynów z przestrzeni
międzykomórkowych do łożyska
naczyniowego
 Obciążenie krążenia: przeciwskazane w
niewydolności serca, mogą wywołać
obrzęk płuc
Objawy niepożądane
 Bóle
głowy
 Wymioty
zastosowanie
 Wstrząs
hipowolemiczny, pourazowy,
poprzetoczeniowy ( uruchomienie diurezy,
diureza wymuszona)
Preparaty :
Mannitol 20% podawny dożylnie
Roślinne leki moczopędne
 Owoce
pietruszki, korzeń lubczyka, liście
pokrzywy, liście brzozy (świeże) , ziele
skrzypu
 Preparaty : Urosan, Fito-Mix
 Używki : piwo, kawa (metyloksantyny)
 Zastosowanie : profilaktyka kamnicy (+
wody mineralne)
Leki
działające inotropowo
dodatnio
Leki można podzielić na:
1.
2.
3.
4.
5.
Glikozydy naparstnicy: digoksyna,
digitoksyna, lanatozyd, strofantyna
Inhibitory fsfodiesterazy: milrinon,
amrinon
Glukagon
Leki działające na receptory βadrenergiczne : dobutamina
Leki o działaniu nieselektywnym:
adrenalina , dopamina
Glikozydy naparstnicy (purpurowej
lub wełnistej):
Działanie :
 Wzrost siły skurczu
 Zwiększenie pobudliwości-mogą powodować groźne
zaburzenia rytmu
 Zwolnienia przewodzenia
 Zwolnienia częstości skurczów
 Zmniejszenia wymiarów serca
 Działają zarówno na mięsień komór jak i przedsionków
 Poprawiają przepływ nerkowy – przez co wywierają
pewne działanie moczopędne i przyczyniają się
zmniejszenia zastoju i obrzęków
 Zmiany w EKG : spłaszczenie i odwrócenie T , obniżenie
odcinka ST, skrócenie odstępu QT
Działanie niepożądane:




Bardzo niewielki odstęp między dawkami
terapeutycznymi a toksycznymi
Pierwsze objawy zatrucia to : nudności , wymioty, bóle
brzucha
Kolejne to: bóle , głowy , zmęczenie, senność, ogólne
rozbicie, przy długotrwałym stosowaniu ginekomastia,
zaburzenia widzenia ( zaburzenia odbioru kolorów,
zmniejszenie ostrości wzroku), zaburzenia rytmu:
bradykardia, blok p/k, komorowe zaburzenia rytmu
Zaburzenia elektrolitowe predysponujące do zatrucia
glikozydami: hipokaliemia, hipomagnezemia,
hiperkaliemia.
 Wskazania:
Niewydolność krążenia , zaburzenia rytmu –
migotanie przedsionków
 Przeciwwskazania:
Blok II0 , III0, zburzenia rytmu pod postacią
WPW, komorowe zaburzena rytmu,
kardiomiopatia zaciskająca
Inhibitory fosodiesterazy:
Inhibitory fosfodiesterazy powodują
zablokowanie enzymu rozkładającego cAMP
przez co jego stężenie rośnie i powoduje taką
samą reakcję mechanizmów wapniowych jak
agoniści β receptorów
 Niestety przewlekła inotropowa stymulacja serca
prowadzi do nadmiernego wydatku
energetycznego
wzrost zapotrzebowania
na tlen wzrost zagrożenia zaburzeniami rytmu
serca a także przyspieszenie śmierci komórek
serca

Efekty działania
 Wzrost
siły skurczu
 Wrost szybkości relaksacji lewej komory
 Wzrost podatności lewej komory
 Wzrost pojemności naczyń żylnych
 Śpadek ciśnienia wypełniania lewej
komory
wskazania
 Ostra
dekompensacja krążeniowa
 Bywają też stosowane w zatruciu βadrenolitykami, werpamilem, imipraminą
 Leki:
amrinon, milrinon, enoximon
Glukagon
Podobnie jak ihibitory fosfodiesterazy znalazł
zastosowanie : w przypadku zatruć βadrenolitykami, werapamilem, imipraminą,
 Wpływ glukagonu jest niezależny od β
receptorów , działa inotropowo i chronotropowo
dodatnio.
 Wskazania: zespól małego rzutu , wstrząs
zawałowy ale jeżeli zaburzeniom towrzyszą
komorowe zaburzenia rytmu to barzo ostrożnie
 Droga podania pozajelitowa: i.v. , i.m.

Dobutamina



Pobudza selektywnie receptory β1,działa tropowo
dodatnio jej pływ na hemodynamikę jest uzależniony od
dawki. W dawkach 2-5µg/kg/min powoduje jedynie
niewielkie zwiększenie pojemności minutowej, w
dawkach 5-10 znacznie zwiększa się pojemność
minutową , podnosi ciśnienie krwi, powoduje spadek
ciśnienia zaklinowania.
Zastosowanie i wybór między dopaminą o dobutaminą
jest uzależniony od stany hemodynamicznego chorych:
dobutamina u chorych z objawami małego rzutu
minutowego i z zastojem w płucach. Podawanie jedynie
w pompie z ciągłym monitorowaniem EKG.
Wskazania: wstrząs pochdzenia sercowego, objawy
niewydolności lewokomorowej z zastojem w płucach
Dopamina



Pobudza przedewszystkim receptory β1 adrenergiczne, w związku z
tym zwiększa jego kurczliwość i przyspiesza jego czynność, dziął
także na receptory dopaminowe w naczyniach wieńcowych,
nerkowych, trzewnych.
Dopamina zwiększa wydalanie moczu, co ma korzystne znaczenie
w zwalczaniu wstrząsu . Skutki hemodynamiczne dopaminy są
ściśle uzależnione od dawki. W dawkach 0d 2-5µg/kg/min powoduje
wzrost diurezy. W dawkach 5-10 powoduje wzrost pojemności
minutowej, słaby wzrost ciśnienia tętniczego, wzrost ciśnienia
zaklinowania, wzrost diurezy. Wybór dopaminy jako środka
pobudzającego układ krążenia jest uzależniony od [parmetrów
hemodynamicznych.
Dopaminę stosuje się u chorych z noiewydolnością lewej komoryze
spadkiem ciśnienia. Szczególnie przy spadku ciśnienia
skurczowego poniżej 90 mmHg lub przy spadku cisnienia średniego
poniżej 60 mm Hg.
Download
Random flashcards
bvbzbx

2 Cards oauth2_google_e1804830-50f6-410f-8885-745c7a100970

66+6+6+

2 Cards basiek49

Pomiary elektr

2 Cards m.duchnowski

słowka

2 Cards kksenia.kot1997

Create flashcards