Choroby społeczne i cywilizacyjne – wybrane zagadnienia

advertisement
Choroby społeczne
i cywilizacyjne
– wybrane zagadnienia
pod redakcją prof. dr hab. med. Leokadia Bąk-Romaniszyn
Łódź, 2013
1
Uniwersytet Medyczny w Łodzi
Autorzy:
Leokadia Bąk-Romaniszyn
Elżbieta Czkwianianc
Agnieszka Cywińska-Bernas
Alina Durko
Agnieszka Grządziel
Dorota Kaleta
Barbara Kopff
Maja Łudzik
Dorota Szałowska,
ISBN: 978-83-64344-00-8
Recenzenci:
prof. dr hab. n. med. Barbara Kamińska
prof. dr hab. n. med. Andrzej Buczyński
2
Spis treści
str.
1. Słowo wstępne .................................................................................................................. 4
Leokadia Bąk-Romaniszyn
2. Aktywność fizyczna w profilaktyce chorób cywilizacyjnych ....................................... 7
Barbara Kopff
3. Zespół metaboliczny ........................................................................................................ 25
Agnieszka Cywińska-Bernas
4. Następstwa niedoboru witaminy D3 i zaburzeń gospodarki wapniowej .................... 39
Maja Łudzik, Leokadia Bąk-Romaniszyn
5. Alergia pokarmowa ......................................................................................................... 53
Dorota Szałowska, Leokadia Bąk-Romaniszyn
6. Alkohol jako przyczyna problemów zdrowotnych, społecznych i ekonomicznych ... 63
Barbara Kopff
7. Palenie tytoniu: epidemiologia, skutki zdrowotne, społeczne, ekonomiczne
oraz strategie ograniczenia epidemii tytoniowej.......................................................... 73
Dorota Kaleta
8. System organizacyjno-prawny nadzoru sanitarno-epidemiologicznego
w Polsce............................................................................................................................. 93
Agnieszka Grządziel
9. Sytuacja epidemiologiczna wybranych chorób zakaźnych w Polsce
Alina Durko, Elżbieta Czkwianianc ............................................................................. 106
10. Zasady opracowania ogniska epidemii........................................................................... 122
Agnieszka Grządziel
3
4
Słowo wstępne
Na przestrzeni ostatnich lat zmieniają się problemy zdrowotne społeczeństwa
polskiego. Wśród przyczyn podstawowe znaczenie ma styl życia mieszkańców czy
poszczególnych grup społecznych. Współczesne choroby o masowym zasięgu (tzw. choroby
cywilizacyjne) wiążą się z czynnikami ryzyka, wśród których dużą rolę odgrywają mała
aktywność ruchowa, nieprawidłowe i zbyt kaloryczne żywienie, nadmierne obciążenia
emocjonalno-psychiczne, palenie tytoniu, alkohol, i inne używki.
Do problemów zdrowotnych o dużym zasięgu społecznym w krajach wysoko
rozwiniętych należą dziś choroby; otyłość, cukrzyca, czy zmiany miażdżycowe, dotyczące
układu sercowo-naczyniowego, a także nadciśnienie tętnicze, osteoporoza, niektóre rodzaje
nowotworów, choroby psychiczne i in. Choroby cywilizacyjne stają się coraz większym
problemem współczesnego społeczeństwa ze względu na wzrastającą częstość ich
występowania, a także aspekty ekonomiczne. Zapobieganie im wymaga zaangażowania
zarówno społeczeństwa, jak i
osób indywidualnych.
Przeciwdziałanie najbardziej
rozpowszechnionym współczesnym chorobom w największym stopniu zależy od osobistego
zaangażowania i wytrwałości. Wiąże się to często ze zmianą dotychczasowych nawyków
i upodobań. Pociąga za sobą potrzebę zmiany stylu życia. Niekiedy konieczne staje się
wprowadzanie ograniczeń a nawet zakazów społecznych, np. w reklamowaniu papierosów.
Ułatwienia dla poprawnych działań zdrowotnych zmierzają do szerokiego udostępnienia
odpowiedniej informacji o potrzebie działań prozdrowotnych, a także stworzenia
odpowiednich warunków środowiskowych i prawnych.
Dynamiczny postęp w zakresie diagnostyki i leczenia chorób obserwowany od
kilkudziesięciu lat sprawia, iż odczuwa się w polskim piśmiennictwie dotkliwy brak zwartych
i aktualnych opracowań o chorobach cywilizacyjnych i społecznych a także o zapobieganiu
rozprzestrzeniania się chorób zakaźnych, które nadal stanowią istotna przyczynę zgonów.
Podręcznik opracowany przez lekarzy i osoby zajmujące się problemami zdrowia
publicznego ma na celu przybliżenie aktualnych zagadnień z zakresu epidemiologii chorób
cywilizacyjnych i infekcyjnych z uwzględnieniem roli profilaktyki, jak i leczenia. Szeroko
omawiany jest problem alkoholizmu, nikotynizmu, a także zespołu metabolicznego czy
osteoporozy.
Ze względu na ciągle wzrastającą częstość występowania alergii, chorób
metabolicznych w poniższym opracowaniu znalazły się także rozdziały podejmujące
problematykę, diagnostykę i leczenie tych chorób.
5
Uznaliśmy również za istotne poruszenie niedocenianego zagadnienia opracowywania
ognisk zakażenia, które coraz częściej stają się dużym problemem w praktyce kliniczne, do
zwalczania których przyczyniają się przede wszystkim zorganizowane działania ludności,
przepisy sanitarne oraz nadzór nad ich przestrzeganiem, szczepienia ochronne, a w niektórych
przypadkach również skuteczne leczenie powodujące m.in. eliminację źródeł zakażenia dla
innych.
Mamy nadzieję, że książka ta będzie użyteczna zarówno dla studentów medycyny, jak
i lekarzy podstawowej opieki zdrowotnej, specjalistów z zakresu medycyny rodzinnej,
pediatrii czy chorób wewnętrznych.
Prof. dr hab. n. med. Leokadia Bąk-Romaniszyn
6
Barbara Kopff
AKTYWNOŚĆ FIZYCZNA W PROFILAKTYCE CHORÓB
CYWILIZACYJNYCH
Pojęcie wysiłku fizycznego, rodzaje wysiłku fizycznego, miary wydolności fizycznej
Istnieje wiele definicji opisujących pojęcia wysiłku fizycznego i aktywności fizycznej.
Wydaje się, że najbardziej odpowiednia jest definicja w myśl, której aktywność fizyczna to
każda forma ruchu ciała, spowodowana skurczami dowolnymi mięśni szkieletowych,
związana z wydatkiem energetycznym organizmu, przekraczającym spoczynkowy wydatek
energii. W myśl tej definicji aktywność fizyczna obejmuje wszystkie postacie wysiłku
fizycznego: rekreacyjny, sportowy, związany z pracą zawodową, z prowadzeniem
gospodarstwa domowego oraz z podróżowaniem – „transportem” (także na krótkich
odcinkach – do pracy, szkoły, po zakupy).
Wysiłki fizyczne klasyfikuje się na podstawie rodzaju pracy wykonywanej przez mięśnie
oraz w zależności od jej intensywności, a także źródeł energii wykorzystywanych podczas tej
pracy.
Wyróżnia się teoretycznie trzy rodzaje skurczów mięśni:
1. izotoniczne, kiedy mięsień skraca się, a jego napięcie pozostaje stałe (ten rodzaj
skurczów dotyczy w zasadzie tylko warunków laboratoryjnych – skurcz mięśnia
odciętego od przyczepu, w praktyce każdy ruch jest związany z pokonaniem siły
ciężaru kończyny bądź choćby minimalnego tarcia w stawie i ze zwiększeniem
napięcia mięśnia)
2. auksotoniczne, kiedy mięsień zmienia swoją długość i zwiększa napięcie, (skurcze
auksotoniczne można dodatkowo zróżnicować na koncentryczne – mięsień
zwiększając napięcie skraca się i ekscentryczne, gdy mimo zwiększonego napięcia
mięsień ulega wydłużeniu, ma to miejsce kiedy siła zewnętrzna przekracza siłę
generowaną przez mięsień).
3. izometryczne, kiedy mięsień zwiększa napięcie natomiast jego długość pozostaje stała
(lekkie skurcze izometryczne to świadome napinanie mięśni, ciężkie to np.
utrzymywanie sztangi przez ciężarowca – silny skurcz mięśnia równoważy dużą siłę
zewnętrzną)
W codziennym funkcjonowaniu człowieka przeważają wysiłki oparte o skurcze
auksotoniczne z różnymi komponentami zwiększonego napięcia i zmiany długości mięśni.
W zależności od wykonywanych skurczów wysiłki dzieli się na dynamiczne (wykonywany
7
jest ruch, czyli wykorzystywane są skurcze auksotoniczne) oraz wysiłki statyczne oparte
o skurcze izometryczne.
Wysiłki dynamiczne, oparte o skurcze auksotoniczne z niewielką komponentą
zwiększonego napięcia mięśnia, trwające co najmniej 10 minut (zdaniem niektórych autorów
15 minut) określa się jako wysiłki wytrzymałościowe.
Wysiłki dynamiczne, angażujące wybrane grupy mięśniowe, podczas których zachowana jest
odpowiednia proporcja między zwiększeniem napięcia a zmianą jego długości to wysiłki
oporowe. Podczas wysiłków oporowych wykonywany jest ruch przeciwko umiarkowanej sile
zewnętrznej np. podnoszenie niewielkich ciężarków, jazda na rowerze pod górę, rozciąganie
taśm elastycznych, pchanie bądź ciągnięcie niezbyt ciężkiego wózka, ćwiczenia w basenie
z deską przemieszczaną wbrew oporowi wody. Podczas zaplanowanych ćwiczeń opór
powinien być dobrany indywidualnie w taki sposób, aby możliwe było powtórzenie ruchu ok.
8-13 razy. W przypadku osób starszych i słabszych możliwe jest zmniejszenie oporu
i zwiększenie liczby powtórzeń w serii ćwiczeń oporowych.
Ciężkie wysiłki statyczne i wysiłki przeciwko oporowi tak dużemu, że nie jest
możliwe wykonanie kilku powtórzeń określane są, jako wysiłki siłowe. Wysiłki siłowe
stanowią obciążenie zarówno dla układu krążenia jak i układu ruchu, dlatego są
przeciwwskazane w treningu prozdrowotnym.
Praktycznie wszystkie wysiłki w życiu codziennym i wszystkie dyscypliny sportowe
w różnych proporcjach zawierają komponentę statyczną i dynamiczną.
W zależności od tego, z jakich źródeł energetycznych korzystają pracujące mięśnie
wysiłki dzieli się na tlenowe, podczas których energia jest produkowana na bieżąco
w procesach tlenowych przemian węglowodanów i tłuszczów oraz beztlenowe, podczas
których wykorzystywana jest energia zgromadzona w postaci ATP i fosfokreatyny (zapasy te
wystarczają na ok. 10 sekund) a następnie pozyskiwana w drodze beztlenowego metabolizmu
węglowodanów, glikolizy (proces ten przebiega w pracujących mięśniach ok. 3 minut, do
momentu zahamowania przez nagromadzenie mleczanu). Wysiłki wytrzymałościowe
o umiarkowanej intensywności to wysiłki tlenowe – areobowe.
Duże znaczenie ma również określenie intensywności wysiłku fizycznego.
Intensywność wysiłku można ocenić w wartościach bezwzględnych, jako moc wykonywanej
pracy (W), siłę generowaną przez mięśnie (N) bądź objętość tlenu pobieranego przez
organizm w jednostce czasu na kilogram masy ciała osoby wykonującej wysiłek (ml/kg
m.c./min).
8
Z punktu widzenia zaleceń aktywności fizycznej znaczenie ma względna
intensywność wysiłku fizycznego w stosunku do aktualnych, indywidualnych możliwości
wysiłkowych organizmu. Maksymalna objętość tlenu, którą jest w stanie pobrać organizm, w
jednostce czasu podczas maksymalnego wysiłku to tzw. pułap tlenowy VO2max. Pobieranie
tlenu podczas wysiłku fizycznego, w tym także maksymalne pobieranie tlenu wyraża się w
litrach na minutę na kilogram masy ciała (możliwe jest posługiwanie się jednostką litrów na
minutę, ale pominięcie masy ciała nie pozwala na obiektywizację tej wielkości i porównanie
między osobami o różniej masie i budowie ciała dwie osoby, o masie 50 kg i 100 kg będą
pobierać tę samą objętość tlenu np. 7 l /min przy wysiłkach tlenowych o zdecydowanie różnej
intensywności).
Wysiłki fizyczne wytrzymałościowe dzieli się porównując aktualnie pobieraną
objętość tlenu do pułapu tlenowego na:
submaksymalne (pobieranie tlenu <VO2max). W tym zakresie można wyróżnić
wysiłki lekkie, umiarkowane i ciężkie
maksymalne (pobieranie tlenu = VO2max)
supramaksymalne – (intensywność większa niż w chwili osiągnięcia VO2max;
pobieranie tlenu = VO2max + energia „pożyczana” ze źródeł beztlenowych; możliwe
do wykonania jedynie przez bardzo krótki czas – kilkadziesiąt sekund).
Objętość tlenu pobierana w jednostce czasu przez organizm w warunkach
spoczynkowych jest wielkością względnie stałą. Spoczynkowe pobieranie tlenu jest punktem
wyjścia dla kolejnej bardzo przydatnej w ocenie intensywności wysiłku jednostki, jaką jest
MET. Przyjmuje się, że 1 MET jest to przybliżone spoczynkowe pobieranie tlenu (zostało
określone dla przeciętnej, zdrowej młodej osoby, w stanie czuwania w pozycji siedzącej).
Arbitralnie ustalono, że 1 MET odpowiada pobieraniu tlenu 3,5 ml O2/kg.m.c./min. Jest to
bardzo wygodne przybliżenie, choć w badaniach doświadczalnych wykazano, że
spoczynkowe pobieranie tlenu różni się w zależności od stopnia wytrenowania i składu ciała
– jest wyższe od zakładanego u wytrenowanych sportowców z dużą masą mięśniową i niższe
niż ustalone u osób otyłych z wysoką zawartością tkanki tłuszczowej. Intensywność wysiłku
n MET oznacza, że podczas określonego wysiłku pobieranie tlenu jest n razy większe niż
w spoczynku. W ten sposób oszacowano intensywność wielu wysiłków życia codziennego
i wysiłków rekreacyjnych – są dostępne tabele w których zawarto przybliżone intensywności
wysiłków w MET’ach.
9
Intensywność wysiłków o charakterze wytrzymałościowym można także określać
częstością skurczów serca podczas danego wysiłku w odniesieniu do tętna maksymalnego
(%HR max-tętna maksymalnego).
Tętno maksymalne to największa fizjologiczna częstość skurczów serca możliwa do
uzyskania podczas wysiłku maksymalnego. Tętno maksymalne zależy od wieku, dlatego
najczęściej orientacyjnie określa się je według wzoru 220- wiek w latach.
Można także stosować inne wzory:
HRmax = 226 – wiek w latach (dla kobiet),
bądź HRmax= 220- ½ wieku w latach (dla osób otyłych).
Empirycznie określone tętno maksymalne dla danej osoby może różnić się od wyliczonego,
jednak ze względu na trudność i ryzyko wykonywania wysiłku maksymalnego, przez osobę
niewytrenowaną rzadko bywa mierzone poza wytrenowanymi sportowcami.
Intensywność wysiłków statycznych można wyrazić, jako procent maksymalnej siły
skurczu dowolnego danej grupy mięśni (maximal voluntary contraction %MVC).
Wysiłki o określonej w wartościach bezwzględnych intensywności mogą przyjmować
bardzo różną intensywność względną dla konkretnego człowieka, w zależności od aktualnej
wydolności fizycznej, na którą wpływają takie czynniki jak wiek, stopień wytrenowania
„kondycja”, stan zdrowia (tabela 1 i tabela 2).
Tabela 1. Wydolność wg Warburton i wsp.
Wydolność
VO2max
VO2max
VO2max
VO2max
= 12 MET
= 10 MET
= 8 MET
=5 MET
%
MET
VO2max
%
MET
VO2max
%
MET
VO2max
%
MET
VO2max
<3,2
<27
<2,8
<28
<2,4
<30
<1,8
<36
3,2-5,3
27-44
2,8-4,5
28-45
2,4-3,7
30-47
1,8-2,5
36-51
Umiarkowana 5,4-7,5
45-62
4,6-6,3
46-63
3,8-5,1
48-64
2,6-3,3
52-67
7,6-10,2
63-85
6,4-8,6
64-86
5,2-6,9
65-86
3,4-4,3
68-87
Bardzo ciężka
≥10,3
≥86
≥8,7
≥87
≥7,0 ≥
≥87
≥4,4
≥88
Maksymalna
12
100
10
100
8
100
5
100
Bardzo lekka
Lekka
Ciężka
10
Tabela 2. Intensywność wysiłku na podstawie Gerber i wsp. ACSM Position statement.
WIEK/ intensywność w MET’ach
Intensywność wysiłku
20 - 39 lat
40 - 64 lat
65 - 79 lat
>80 lat
<2,4
<2
<1,6
<1
Lekki
2,4-4,7
2,0-3,9
1,6-3,1
1,1-1,9
Umiarkowany
4,8–7,1
4,0–5,9
3,2–4,7
2,0–2,9
Dość ciężki
7,2–10,1
6,0–8,4
4,8–6,7
3,0–4,25
Bardzo ciężki
10,2
8,5
6,8
4,25
Maksymalny
12,0
10,0
8,0
5,0
Bardzo lekki
Wpływ na organizm jednorazowego wysiłku fizycznego i systematycznej
aktywności fizycznej na ludzki organizm jest odmienny.
Podczas jednorazowego wysiłku fizycznego o charakterze wytrzymałościowym
dochodzi do zwiększenia częstości skurczów serca, zwiększenia ciśnienia tętniczego krwi,
proporcjonalnie do intensywności wysiłku, zwiększenia częstości oddechów, a także do wielu
zmian hormonalnych
i
metabolicznych. Następuje zwiększenie wydzielania
amin
katecholowych i kortyzolu, zmniejszenia wydzielania insuliny, zwiększenia wydzielania
hormonu wzrostu i innych hormonów, w tym hormonów tkankowych. Podczas
jednorazowego wysiłku fizycznego następuje także bardzo korzystne zjawisko, jakim jest
zwiększone wydzielanie endorfin.
Inna jest reakcja organizmu na wysiłek statyczny. Przede wszystkim dochodzi do
bardzo znacznego podwyższenia ciśnienia tętniczego krwi. Związane jest to ze wzrostem
oporu obwodowego w wyniku zaciśnięcia drobnych naczyń obwodowych przez napięte
mięśnie szkieletowe. Zwiększenie częstości skurczów serca, podczas wysiłków statycznych
nie jest tak znaczące.
Podczas jednorazowego wysiłku fizycznego dochodzi do zmian, które należy trzeba
traktować, jako zaburzenie homeostazy organizmu. Nasilenie tych zmian zależy przede
wszystkim od jego intensywności i rodzaju.
Systematyczna aktywność fizyczna zwiększa zdolność zachowywania homeostazy
organizmu podczas jednorazowych wysiłków fizycznych.
11
Systematyczna aktywność fizyczna nie tylko powoduje poprawę tolerancji organizmu
na stres związany z podejmowaniem wysiłku fizycznego, opóźnia występowanie zmian
zmęczeniowych, czyli poprawia wydolność fizyczną, ale powoduje także wiele bardzo
istotnych zmian metabolicznych i fizjologicznych, mających znaczenie w zmniejszaniu
ryzyka większości chorób przewlekłych.
Rola systematycznej aktywności fizycznej w profilaktyce pierwotnej i wtórnej chorób
przewlekłych
Udowodniono, że systematyczna aktywność fizyczna zmniejsza ryzyko wystąpienia
większości chorób cywilizacyjnych:
chorób układu krążenia (choroby niedokrwiennej serca, nadciśnienia tętniczego),
otyłości,
cukrzycy typu 2,
zaburzeń funkcji układu oddechowego,
wielu nowotworów (zwłaszcza hormonozależnych- raka piersi, prostaty, okrężnicy),
osteoporozy,
konsekwencji przewlekłego stresu, obniżonego nastroju i depresji (poprawia jakość
snu).
Systematyczna aktywność fizyczna powoduje poprawę ukrwienia mięśnia sercowego,
zarówno w spoczynku jak i podczas wysiłków. Następuje zwolnienie spoczynkowej częstości
skurczów serca i częstości skurczów podczas wysiłków submaksymalnych; wydłużeniu ulega
faza rozkurczowa, w czasie której ulega zwiększeniu przepływ krwi w krążeniu wieńcowym.
Następuje poprawa czynności śródbłonka naczyń krwionośnych (zwłaszcza nasilenie syntezy
czynników naczyniorozkurczowych). Dochodzi do zwiększenia pojemności minutowej
i objętości wyrzutowej serca. Poza nasileniem przepływu w naczyniach wieńcowych
zwiększa się także gęstość unaczynienia włośniczkowego. Dochodzi także do poprawy
stabilności elektrycznej mięśnia sercowego.
Systematyczna aktywność fizyczna sprzyja normalizacji ciśnienia tętniczego krwi, na co
składają się zarówno zmiany metaboliczne – czynność śródbłonka naczyń krwionośnych, jak
i zmiany w układzie nerwowym wegetatywnym – zmniejszenie napięcia współczulnego.
Dobroczynnie na układ krążenia wpływają także korzystne zmiany w gospodarce
lipidowej i węglowodanowej, następujące pod wpływem regularnego wysiłku fizycznego.
Obejmują one poprawę profilu lipidowego osocza: zmniejszenie stężenia cholesterolu
12
całkowitego i cholesterolu frakcji LDL a także triglicerydów przy jednoczesnym wzroście
stężenia cholesterolu HDL. Podwyższenie stężenia HDL stanowi unikalny efekt
systematycznej aktywności fizycznej – niemożliwy do uzyskania w podobnym stopniu
środkami farmakologicznymi.
Systematyczna aktywność fizyczna powoduje zwiększenie insulinowrażliwości jak również
zwiększenie wykorzystania glukozy w mechanizmach insulinoniezależnych, dzięki czemu
usprawnia metabolizm węglowodanów i poprawia tolerancję glukozy.
Systematycznie podejmowane wysiłki fizyczne osłabiają wyrzut amin katecholowych
i pozostałych hormonów stresu podczas jednorazowego wysiłku fizycznego.
Dzięki systematycznej aktywności fizycznej dochodzi do zwiększenia sprawności
mechanizmów antyoksydacyjnych.
Następuje także normalizacja czynności układu hemostazy (efekt przeciwzakrzepowy), na którą składa się wzrost aktywności fibrynolitycznej osocza, zmniejszenia
aktywności czynnika VII, obniżenie stężenia fibrynogenu, obniżenie aktywności płytek krwi,
zwiększone uwalnianie aktywatora plazminogenu.
Bardzo istotnym skutkiem systematycznej aktywności fizycznej jest zapobieganie
otyłości i sprzyjanie redukcji masy ciała u osób otyłych, a zwłaszcza zmniejszeniu zawartości
tkanki tłuszczowej. Systematyczny wysiłek fizyczny ułatwia uzyskanie ujemnego bilansu
energetycznego. Warto podkreślić, ze większość osób aktywnych fizycznie utrzymuje
prawidłową lub bliską prawidłowej masę ciała.
Wysiłki o charakterze oporowym wywierają bardzo korzystny wpływ na stopień
uwapnienia kości – zapobiegają osteoporozie. W późniejszym okresie życia przekłada się to
na mniejszą częstość tzw. złamań niskoenergetycznych – złamań kręgów, złamań szyjki kości
udowej. Ten rodzaj wysiłków ma również decydujące znaczenie dla zachowania
odpowiedniej masy mięśniowej i siły mięśni decydujących o zachowaniu równowagi ciała.
Udowodniona jest skuteczność systematycznego wysiłku fizycznego w profilaktyce
raka piersi, raka jelita grubego, raka endometrium, raka nerki, raka trzustki, raka prostaty.
Systematyczny wysiłek fizyczny pozwala na utrzymanie masy i siły mięśniowej,
wydolności fizycznej, koordynacji ruchowej i poczucia równowagi, czyli ogólnej sprawności.
Składa się na to właściwa siła mięśni utrzymujących równowagę a także sprawność czucia
głębokiego i odruchowych reakcji nerwowych. W przypadku osób w wieku starszym
korzystne efekty systematycznej aktywności ruchowej sprzyjają zachowaniu niezależności sprawności na poziomie zapewniającym samodzielne funkcjonowanie osób starszych. Między
innymi aktywność fizyczna zapobiega upadkom, które stanowią bardzo istotny problem w tej
13
grupie wiekowej. Dobroczynne działanie wysiłku fizycznego ma szczególne znaczenie
w dobie drastycznego starzenia się społeczeństw w krajach uprzemysłowionych. Wydolność
krążeniowo-oddechowa, masa mięśniowa, gibkość ulegają naturalnie stopniowemu
zmniejszeniu wraz z wiekiem. Systematyczna aktywność fizyczna pozwala w dużym stopniu
ten proces spowolnić. Właśnie wśród osób starszych najwyraźniej jest widoczny wpływ
systematycznej aktywności fizycznej na poprawę jakości życia.
Regularny wysiłek fizyczny sprzyja utrzymaniu podwyższonego poziomu endorfin, co
zapewnia zmniejszenie ryzyka depresji, poprawę nastroju i poprawę jakości snu.
Systematyczna aktywność fizyczna ma znaczenie na każdym etapie życia człowieka.
W przypadku dzieci i młodzieży zapewnia właściwy rozwój fizyczny, ale także psychiczny,
dla osób dorosłych stanowi element profilaktyki chorób przewlekłych a dla osób w wieku
podeszłym ma decydujące znaczenie dla utrzymania niezależności i dobrej jakości życia.
Odpowiednio dobrana aktywność fizyczna powinna być podejmowana zarówno przez
osoby zdrowe w ramach profilaktyki pierwotnej jak i przez chorych z chorobami
przewlekłymi, jako element profilaktyki wtórnej drugo i trzeciorzędowej. Najbardziej
rozwiniętym przykładem zastosowania systematyczne aktywności fizycznej w profilaktyce
wtórnej
jest
rehabilitacja
kardiologiczna.
Podstawę
kompleksowej
rehabilitacji
kardiologicznej stanowi kinezyterapia.
Aktualne zalecenia aktywności fizycznej
Współczesny styl życia, wraz z postępem technologicznym bardzo znacznie
ograniczającym potrzebę aktywności fizycznej w codziennym funkcjonowaniu, zrodził
konieczność stworzenia wytycznych dotyczących aktywności fizycznej podejmowanej
w celach prozdrowotnych. Nie należy utożsamiać aktywności prozdrowotnej z rekreacyjnymi
wysiłkami fizycznymi podejmowanymi spontanicznie w czasie wolnym, bowiem wiele osób
zaprzecza dysponowaniu czasem wolnym. Czas pozornie zaoszczędzony dzięki urządzeniom
gospodarstwa domowego ograniczającym prace fizyczne, dostępności komputerów
i internetu, przemieszczaniu się samochodami bądź coraz liczniejszymi środkami transportu
publicznego, przeznaczany bywa albo na dodatkową pracę albo na rozrywki niewymagające
ruchu – oglądanie telewizji bądź zabawę przy użyciu sprzętu elektronicznego.
Zalecenia aktywności fizycznej stanowią potrzebę współczesnego życia w krajach
rozwiniętych. Jeszcze kilkadziesiąt lat temu życie codzienne wymuszało tak dużą aktywność
fizyczną, że jej uzupełnianie w czasie wolnym nie było potrzebne. Przemieszczanie się pieszo
bądź na rowerze wobec mniejszej liczby samochodów, chodzenie po schodach przy braku
14
wind, duża większa ilość wysiłku fizycznego w gospodarstwie domowym składały się na
odpowiednio duży wydatek energetyczny.
Zalecenia aktywności fizycznej dla osób zdrowych są zwykle zróżnicowane,
w zależności od grupy wiekowej – nieco inne dla dzieci i młodzieży (5-17 lat), osób
dorosłych (18-64 lat) oraz osób starszych (≥65 roku życia). Istnieją także zalecenia
aktywności fizycznej dla osób z różnymi chorobami przewlekłymi (np. cukrzycą), ale ich
omówienie przekracza ramy niniejszego rozdziału.
Światowa Organizacja Zdrowia WHO posługuje się pojęciem poziomu aktywności
fizycznej (physical activity level PAL). PAL jest wyrażany, jako wartość liczbowa - iloraz
całkowitego wydatku energetycznego i spoczynkowej przemiany materii (wydatek
energetyczny w spoczynku- ilość energii zużywana na funkcjonowanie organizmu).
Optymalny poziom aktywności fizycznej, korzystny z punktu widzenia zdrowotnego,
skuteczny w zapobieganiu otyłości, według WHO powinien wynosić 1,75.
Aktualne
wytyczne
prozdrowotnej
aktywności
fizycznej
warto
jest
interpretować
w odniesieniu do tego zalecenia WHO.
Wytyczne dotyczące aktywności fizycznej powinny określać ile, jakiego rodzaju wysiłku
powinno się podejmować dla zachowania zdrowia. Parametry te można zapamiętać
memnotechnicznie, za pomocą skrótu FITT, wywodzącego się z języka angielskiego.
F- frequency – częstotliwość podejmowania wysiłków fizycznych
I-intensity – intensywność podejmowanego wysiłku
T- time – czas pojedynczego treningu
T-type- rodzaj wysiłku fizycznego
Przydatnym pojęciem w zaleceniach aktywności fizycznej jest pojęcie objętości
wysiłku fizycznego, rozumiane, jako iloczyn intensywności i czasu trwania wysiłku. Objętość
wysiłku fizycznego może być wyrażona w MET-godzinach bądź MET-minutach (czas
wykonywania wysiłku o danej intensywności, określonej w MET’ach). Taki sam wydatek
energetyczny, tę samą objętość wysiłku fizycznego można zrealizować wykonując przez 30
minut aktywność o intensywności 6 MET bądź przez godzinę wysiłek o intensywności
3 MET.
Intensywność podejmowanego wysiłku fizycznego w istotny sposób wpływa na
zdrowotne efekty aktywności fizycznej. Zwracają na to uwagę aktualne zalecenia aktywności
fizycznej przedstawione w dalszej części rozdziału.
15
Polskie zalecenia aktywności fizycznej
Aktualne polskie zalecenia aktywności fizycznej zostały opublikowane w 2008 r. przez
Polskie Forum Profilaktyki (PFP). Wskazują one na konieczność podejmowania wysiłków:
F - co najmniej 3 razy w tygodniu, a najlepiej codziennie;
I - umiarkowanej intensywności (60-75% tętna maksymalnego)
T - trwające 20-60 minut (średnio 30 min).
T – głównie wysiłki o charakterze wytrzymałościowym (szybki marsz, lub marszobieg,
jazda rowerem, gimnastyka ogólnorozwojowa, pływanie), trening oporowy,
jako uzupełnienie 10-15% objętości wysiłku)
Ponadto PFP zaleca określony wydatek energetyczny wydatek energetyczny w czasie ćwiczeń
minimum 200–300 kcal/trening oraz >1000 kcal/tydzień, optymalnie >2000 kcal/tydzień.
PFP zwraca także uwagę na ryzyko nadmiernie intensywnej aktywności fizycznej, to znaczy
nieracjonalnej, niedostosowanej do możliwości organizmu i warunków zewnętrznych, która
nawet u osoby mającej poczucie pełnego zdrowia może być niebezpieczna. W zaleceniach
tych podkreślono, że jakakolwiek systematyczna aktywność fizyczna jest bardziej korzystna
niż brak aktywności. Niedostateczna aktywność fizyczna, z punktu widzenia profilaktyki
pierwotnej i wtórnej choroby niedokrwiennej serca, to aktywność o zbyt małej intensywności
i(lub) zbyt krótkim czasie trwania.
Porównanie powyższych zaleceń z innymi współczesnymi wytycznymi wskazuje, że
są one dość zachowawcze, pod względem proponowanej objętości i intensywności wysiłków
fizycznych oraz udziału wysiłków oporowych w prozdrowotnej aktywności fizycznej.
Zalecenia te zostały sformułowane pierwotnie przed kilkunastu laty i pozostają niezmienione.
Warto zwrócić uwagę na dynamiczny postęp techniczny, jaki nastąpił w tym okresie i fakt, że
życie codzienne kilkanaście lat temu wymagało dużo więcej wysiłku fizycznego
w porównaniu z dniem dzisiejszym (brak telefonów komórkowych, bardzo ograniczona
liczba telefonów stacjonarnych, brak internetu, praktycznie brak komputerów, bez
porównania mniejsza liczba samochodów). Zalecenia aktywności fizycznej powinny dążyć do
realizacji celu sformułowanego przez WHO – poziomu aktywności fizycznej PAL 1,75.
Powyższe zalecenia mogą nie zapewnić osiągnięcia tego celu i należy traktować je jako
wymagania minimalne. Należy także uwzględnić fakt, że Polacy należą do najmniej
aktywnych fizycznie społeczeństw wobec tego są to zalecenia realistyczne i bezpieczne.
Odpowiedź na bezczynność ruchową dnia codziennego we współczesnym świecie
stanowią zalecenia amerykańskie, Amerykańskiej Akademii Medycyny Sportowej ACSM
16
z roku 2008, wytyczne Unii Europejskiej z 2008 r. oraz zalecenia Światowej Organizacji
Zdrowia z 2010 r.
Zalecenia amerykańskie wskazują na potrzebę podejmowania wysiłku fizycznego częściej
bądź o większej intensywności:
(FI) częstotliwość i intensywność:
co najmniej w 5 dni w tygodniu wysiłki wytrzymałościowe o umiarkowanej
intensywności, bądź 3 dni w tygodniu wysiłki o dużej intensywności; alternatywę może
stanowić podejmowanie kombinacji wysiłków o umiarkowanej i dużej intensywności
z częstotliwością odwrotnie proporcjonalną do intensywności (wysiłki o małej
i umiarkowanej intensywności są korzystne dla osób z małą wydolnością fizyczną.
(T) czas
Czas trwania pojedynczego treningu powinien wynosić 30 do 60 minut (tak, aby
tygodniowy czas wynosił 150 minut) w przypadku wysiłków o umiarkowanej
intensywności, bądź 20-60 minut (tygodniowo 75minut) przy podejmowaniu wysiłków
o dużej intensywności.
W przypadku mieszanej intensywności oczywiście zalecany czas jest pośredni równoważny. Krótszy czas przeznaczany na aktywność fizyczną jest rozwiązaniem dla
osób
dopiero
rozpoczynających
prozdrowotną
aktywność
fizyczną,
uprzednio
prowadzących siedzący tryb życia. Wprawdzie wysiłki powinny odbywać się w sesjach
o zalecanym czasie trwania jednak dopuszczalne jest realizowanie zalecanej objętości
wysiłku przez sumowanie krótszych wysiłków, o czasie trwania przekraczającym 10
minut.
Docelowo zalecana jest objętość wysiłku 500–1000 MET-min tygodniowo. Korzystne
jest również zwiększanie ilości przebytych każdego dnia kroków o 2000 aż do docelowej
wartości 7000 (kontrola przy użyciu krokomierza). Podejmowanie wysiłku o mniejszej
objętości, przez osoby, które nie są w stanie, albo nie chcą osiągnąć zalecanych objętości
wysiłku fizycznego także przynosi korzyści.
(T) rodzaj
Podstawę
aktywności
prozdrowotnej
mają
stanowić
wysiłki
o
charakterze
wytrzymałościowym ponadto zalecane jest podejmowanie wysiłków o charakterze
oporowym, co najmniej 2 razy w tygodniu. Wysiłki te powinny zajmować wszystkie
większe grupy mięśniowe i być wykonywane w seriach po 8–12 powtórzeń dla
zwiększenia siły i mocy mięśni u większości dorosłych, 10–15 powtórzeń u osób
w średnim wieku rozpoczynających ćwiczenia i u osób starszych, 15–20 dla poprawy
17
wytrzymałości mięśni. Dla większości osób wskazane są 2-4 serie, u osób starszych
i początkujących mogą to być 1-2 serie. Dobrym rozwiązaniem są 2-3 minutowe przerwy
między seriami powtórzeń. Dodatkowo zalecane są ćwiczenia gibkościowe.
Zasadnicza koncepcja zaleceń amerykańskich nie odbiega od wytycznych polskich,
jednak trzeba podkreślić to, że wskazana jest większa intensywność i objętość wysiłku
fizycznego a także bardziej podkreślane jest znaczenie prozdrowotne wysiłków o charakterze
oporowym.
Zalecaną aktywność prozdrowotną warto rozpatrywać, jako element składający się na
poziom aktywności fizycznej, czyli w kontekście wszystkich form wysiłku fizycznego
podejmowanych w ciągu dnia. Polskie wytyczne nie uwzględniają krótkotrwałych 10
minutowych wysiłków fizycznych, które mogą stanowić element życia codziennego. Różnica
w zalecanej objętości wysiłku fizycznego, częściowo może wynikać z tego, które wysiłki są
zaliczane do puli prozdrowotnej aktywności fizycznej. Oczywiste jest, że osoba, która po
drodze do pracy maszeruje, co najmniej 10 minut, może mniejszą objętość wysiłku
realizować, jako zaplanowaną prozdrowotną aktywność fizyczną w czasie wolnym. Niestety
w Polsce przybywa osób, które w życiu codziennym nie muszą podejmować żadnej
aktywności fizycznej, dlatego konieczne jest uwzględnianie zwiększonego zapotrzebowania
na aktywność planowaną w czasie wolnym od pracy.
Omawiane
wytyczne
określają
również
podstawowe
zasady
podejmowania
aktywności fizycznej. Osoba uprzednio prowadząca siedzący tryb życia musi rozpoczynać
aktywność od mniejszych intensywności i objętości, powoli i stopniowo zwiększając je do
wartości zalecanych. Tylko takie postępowanie zapewni bezpieczeństwo. Najważniejszym,
bowiem celem jest długoterminowe kontynuowanie treningu.
W 2008 roku zostały opublikowane „Wytyczne dotyczące aktywności fizycznej Unii
Europejskiej”. Wytyczne te w zaleceniach dotyczących aktywności fizycznych odwoływały
się do stanowiska Światowej Organizacji Zdrowia i wytycznych amerykańskich.
Wytyczna nr 1 w omawianym dokumencie mówi o potrzebie, co najmniej 30 minut
codziennej aktywności fizycznej o umiarkowanej intensywności dla osób dorosłych.
Pozostałe zalecenia są identyczne z amerykańskimi.
W 2010 roku WHO opublikowała Światowe wytyczne aktywności fizycznej.
Wcześniej zalecenia Światowej Organizacji Zdrowia były przedstawiane, jako stanowiska
i dokumenty robocze. WHO traktuje aktywność fizyczną, jako ważne narzędzie profilaktyki
swoje zalecenia opiera na aktualnych dowodach badań naukowych. W swoich zaleceniach
twierdzi, że:
18
1. Osoby dorosłe w wieku 18 –64 lat powinny podejmować, co najmniej 150 minut
aktywności o charakterze wytrzymałościowym i umiarkowanej intensywności, bądź, co
najmniej 75 minut tygodniowo wysiłków wytrzymałościowych o dużej intensywności, lub
równoważną kombinację wysiłków wytrzymałościowych o umiarkowanej i dużej
intensywności.
2. Jednorazowy czas trwania wysiłku wytrzymałościowego zaliczanego do aktywności nie
może być krótszy niż 10 minut.
3. Dla uzyskania dodatkowych korzyści zdrowotnych osoby dorosłe powinny wydłużyć czas
aktywności wytrzymałościowej o umiarkowanej intensywności do 300 minut albo
podejmować wysiłki wytrzymałościowe o dużej intensywności w czasie 150 minut, bądź
równoważne połączenie wysiłków o umiarkowanej i dużej intensywności.
4. Ćwiczenia oporowe wzmacniające wszystkie najważniejsze grupy mięśniowe powinny być
podejmowane, co najmniej dwa dni w tygodniu.
W swoich zaleceniach WHO zwraca uwagę na brak pewnych dowodów naukowych
na dodatkowe korzyści zdrowotne aktywności fizycznej podejmowanej w objętości
przekraczającej objętość równoważną 300 minutom wysiłku o umiarkowanej intensywności.
Zarówno wytyczne amerykańskie jak i unijne oraz najbardziej aktualne wytyczne
WHO wyodrębniają dzieci i młodzież do 17 roku życia oraz osoby starsze od 65 roku życia,
jako grupy wymagające nieco odmiennych zaleceń aktywności fizycznej.
Dzieci i młodzież potrzebują więcej aktywności fizycznej dla prawidłowego, zdrowego
rozwoju. Zalecana dla nich aktywność fizyczna powinna obejmować 60 minut lub więcej
aktywności fizycznej codziennie. Większość tego czasu powinna być przeznaczona na
umiarkowaną lub intensywną aktywność fizyczną o charakterze wytrzymałościowym, przy
czym co najmniej 3 razy w tygodniu powinna to być aktywność o dużej intensywności.
Również 3 razy w tygodniu powinny być podejmowane wysiłki o charakterze oporowym.
Zalecenia zwracają także uwagę na to, że możliwe jest osiągnięcie dodatkowych korzyści
zdrowotnych w przypadku podejmowania większej niż 60 minut dziennie ilości wysiłku
fizycznego. Wytyczne WHO ponadto zwracają uwagę na to, że dzieci i młodzież powinni być
aktywni fizycznie w ramach gier i zabaw, uczestnictwa w sporcie, rekreacji, przebywania
drogi do szkoły i na inne zajęcia, lekcji wychowania fizycznego i planowanych ćwiczeń
fizycznych, zarówno w domu jak i szkole oraz środowisku społecznym – miejscu
zamieszkania.
19
Także dzieci i młodzież uprzednio nieaktywne fizycznie powinny stopniowo
rozpoczynać i zwiększać aktywność fizyczną. Również w tej grupie wiekowej jakakolwiek
aktywność fizyczna jest bardziej korzystna niż jej całkowity brak. W przypadku problemu
otyłości, który coraz częściej dotyczy dzieci, wskazane są większe objętości wysiłku
fizycznego.
Zalecenia aktywności fizycznej dla osób starszych także charakteryzują pewne
odrębności. Dla osób po 65 roku życia szczególne znaczenie ma przemyślany, indywidualny
dobór rodzaju i intensywności wysiłku fizycznego. Konieczne jest włączenie ćwiczeń
poprawiających
równowagę
ciała
oraz
ćwiczeń
gibkościowych.
Według
zaleceń
amerykańskich osoby starsze powinny podejmować trening wytrzymałościowy ≥ 30 minut
wysiłku o umiarkowanej intensywności 5 dni/tygodniowo lub 20 minut wysiłku intensywnego
3 dni/tygodniowo oraz ćwiczenia wzmacniające mięśnie (oporowe). Ćwiczenia te, po 8-10
serii, po 10-15 powtórzeń w serii, (czyli wysiłki z nieco mniejszym oporem w dłuższej serii)
powinny obejmować najważniejsze grupy mięśniowe, powinny być wykonywane w dwa,
nienastępujące po sobie, dni w tygodniu. Ponadto zalecane są także ćwiczenia gibkościowe
10 minut, w ≥ 2 dni/tyg. oraz ćwiczenia równoważne.
Wytyczne WHO dla osób starszych są nawet bardziej wymagające. Podobnie jak dla
pozostałych
osób
dorosłych
zalecają
150
minut
wysiłków
wytrzymałościowych
o umiarkowanej intensywności, bądź 75 minut wysiłków intensywnych lub równoważne
połączenie obu intensywności, realizowanych w ciągu tygodnia w porcjach, co najmniej 10
minutowych. Ponadto wskazują, że zwiększenie objętości wysiłku fizycznego do 300 minut
wysiłku o umiarkowanej intensywności lub, w miarę możliwości, równoważnej objętości
wysiłków o większej intensywności może przynieść dodatkowe korzyści. Osoby starsze
o małej sprawności ruchowej powinny wykonywać ćwiczenia poprawiające równowagę, co
najmniej w 3 dni w tygodniu, dla zapobiegania upadkom. Ćwiczenia wzmacniające główne
grupy mięśni powinny być podejmowane w dwa dni w tygodniu. Osoby, które ze względu na
stan zdrowia i wydolność fizyczną, nie są w stanie podejmować takich objętości wysiłku
fizycznego powinny zachowywać aktywność fizyczną na własną miarę. Aktywność fizyczna
osób powyżej 65 roku życia, także powinna obejmować wysiłki fizyczne podejmowane
w czasie wolnym, w celach rekreacyjnych, w ramach podróżowania (pieszo bądź na rowerze),
zawodowo (w przypadku osób pracujących), w gospodarstwie domowym, zabawy oraz
planowane ćwiczenia w warunkach domowych i w środowisku zamieszkania. Zalecana
aktywność fizyczna u osób starszych pozwala zachować sprawność układu krążenia, siłę
mięśniową, zdrowie kości, zmniejszyć ryzyko chorób niezakaźnych, depresji i spadku
20
zdolności poznawczych. Udowodniono, że systematyczna aktywność fizyczna osób starszych
zapobiega problemom związanym ze starzeniem się organizmu także u osób po 80 i 90 r.ż.
Aktywność fizyczna sprzyja zachowaniu funkcji poznawczych i zapobiega demencji.
Modyfikacja zaleceń w przypadku osób starszych powinna polegać na kładzeniu
szczególnego nacisku na ćwiczenia mięśni niezbędnych do utrzymania równowagi.
Aktywność fizyczna w podeszłym wieku wprawdzie nie wydłuża już w istotnym stopniu
życia, ale bardzo istotnie poprawia jego jakość, przez zachowanie niezależności i zmniejszoną
potrzebę hospitalizacji, pobytów w zakładach opiekuńczo-leczniczych. Spacery stanowią
doskonałą podstawową formę aktywności osób starszych.
Wydaje się, że w przyszłości mogą nastąpić już tylko niewielkie modyfikacje zaleceń
dotyczących prozdrowotnej aktywności fizycznej, polegające na innym zdefiniowaniu
objętości zalecanego wysiłku, większym nacisku na określone rodzaje ćwiczeń. Zasadnicza
koncepcja nie powinna jednak ulec zmianom. Aktualne zalecenia aktywności fizycznej kładą
nacisk na indywidualizację zaleceń – dostosowanie do wydolności fizycznej wieku, trybu
życia codziennego i ta zasada nie budzi żadnych wątpliwości. Trzeba mieć świadomość, że
w każdym przypadku określenie umiarkowana bądź duża intensywność wysiłku fizycznego
opisuje intensywność względną – odniesioną do aktualnej wydolności ćwiczącego.
Aktywność fizyczna, aby była bezpieczna oraz spełniała rolę prozdrowotną musi być zawsze
pod względem intensywności, a także objętości dostosowana do aktualnej wydolności
fizycznej ćwiczącego. Dlatego osoby dorosłe przed podjęciem bardziej intensywnych
wysiłków fizycznych powinny przejść badania lekarskie oceniające wydolność układu
krążenia i ogólny stan zdrowia. Dotyczy to zarówno osób uprzednio nieaktywnych fizycznie,
jak i tych, którzy z jakiś powodów mieli przerwę w aktywności fizycznej. Każdy okres
bezczynności, unieruchomienia, każda choroba odbija się negatywnie na wydolności. Kolejną
zasadą, która nie powinna ulec zmianom, jest podejmowanie wysiłków wytrzymałościowych
uzupełnionych o ćwiczenia oporowe, ale także koordynacyjne, równoważne i gibkościowe.
W
ramach
aktywności
prozdrowotnej
wskazane
są
wysiłki
wytrzymałościowe
o umiarkowanej i dużej intensywności względnej oraz wysiłki oporowe o umiarkowanej
i dość dużej intensywności. Przeciwwskazane są ciężkie wysiłki statyczne – te pozbawione są
jakichkolwiek walorów zdrowotnych, niosą jedynie ryzyko dla układu krążenia i układu
ruchu. Nie są zalecane także wysiłki dynamiczne o intensywności maksymalnej bądź ponad
maksymalnej. Zawsze aktywność fizyczna rozpoczynana „od nowa”, bądź po przerwie
powinna być włączana ostrożnie i zwiększana stopniowo. Jest to istotne dla przeciwdziałania
przeciążeniom i urazom narządu ruchu, a także układu krążenia. Z tego samego powodu
21
podczas każdego treningu duże znaczenie ma rozgrzewka przed rozpoczęciem zasadniczych
ćwiczeń o docelowej intensywności i kilkuminutowe wyciszenie na koniec każdego
planowanego treningu. Bardzo ważnym elementem jest regularność, systematyczność
i odpowiednia częstotliwość wysiłków fizycznych – aktywność weekendowa nie spełnia tych
kryteriów, a nawet sporadycznie podejmowana aktywność o intensywności, do której
organizm nie jest przygotowany może przynieść szkody zdrowotne.
Wobec tego, że znaczenie dla zdrowia ma całkowity wydatek energetyczny na
aktywność fizyczną, to obok realizacji zaleceń prozdrowotnej aktywności fizycznej ważne
jest unikanie bezczynności w życiu codziennym, polegające na zmianie pewnych nawyków.
Przykłady takiego postępowania stanowią: wchodzenie, bo schodach zamiast korzystania
z windy, w miarę możliwości przemieszczanie się pieszo bądź rowerem, wykorzystanie
przerw w pracy na ćwiczenia, planowanie czasu wolnego i życia towarzyskiego, tak, aby było
związane z wysiłkiem fizycznym.
Znaczenie społeczne aktywności fizycznej
Brak aktywności fizycznej stanowi obecnie czwartą najważniejszą przyczynę
umieralności na świecie (6% zgonów); po nadciśnieniu tętniczym (13% zgonów), używaniu
tytoniu (9%) i hiperglikemii (6%). Nadwaga i otyłość odpowiadają z 5% umieralności na
świecie. Szacuje się, że brak aktywności fizycznej stanowi główną przyczynę dla około 2125% przypadków raka piersi i okrężnicy, 27% cukrzycy i 30% choroby niedokrwiennej serca.
Częstość występowania bezczynności fizycznej zwiększa się w wielu krajach, przekładając na
zwiększoną zachorowalność na cywilizacyjne choroby niezakaźne. Wobec tego bardzo duże
znaczenie ma dążenie do modyfikacji stylu życia całych społeczeństw tak, aby w codziennym
funkcjonowaniu znajdowało się jak najwięcej korzystnego dla zdrowia wysiłku fizycznego.
Zwiększenie aktywności fizycznej społeczeństwa wymaga rozwiązań systemowych, które
będą sprzyjały większej aktywności fizycznej. Potrzebna jest infrastruktura i rozwiązania
urbanistyczne sprzyjające chodzeniu pieszo i jeździe na rowerze. Niezbędne jest stworzenie
miejsc i przestrzeni pozwalających na przyjemne i bezpieczne podejmowanie wysiłków
fizycznych.
Raport Unii Europejskiej stanowi w większym stopniu zalecenia dotyczące
zwiększania aktywności fizycznej społecznej w skali krajów i całej Europy, a nie
indywidualne „lekarskie” zalecenia. Zwracają one uwagę, na to, że zwiększenie aktywności
fizycznej obywateli zależy od współdziałania takich sektorów jak: sport, zdrowie, edukacja,
transport, urbanistyka, bezpieczeństwo publiczne, środowisko pracy, usługi na rzecz osób
22
starszych. Między innymi zalecają, aby warunkiem przeznaczania pieniędzy publicznych na
sport powinno być jak największe upowszechnienie uczestnictwa w sporcie wśród obywateli
(sport dla wszystkich, sport rekreacyjny). Zwrócono uwagę na konieczność stworzenia
odpowiedniej infrastruktury – pozwalającej na podejmowanie aktywności fizycznej, m.in.
przemieszczanie się na rowerach. Istotnym problemem jest to, że obecnie większość
zawodów
nie
wymaga
wysiłków
fizycznych
związanych
z
dużymi
wydatkami
energetycznymi, natomiast stosunkowo częste są stanowiska pracy, na których wykonywana
jest praca związana z lokalnym monotonnym obciążeniem wybranych grup mięśniowych.
Wobec tego przy niedostatecznym z punktu widzenia potrzeb zdrowotnych wydatku
energetycznym zwiększone jest ryzyko przeciążenie i uszkodzenia układu mięśniowoszkieletowego. Dlatego wysunięto postulat stworzenia w miejscu pracy programów
sprzyjających zwiększeniu aktywności fizycznej, a jednocześnie przeciwdziałających
lokalnym przeciążeniom układu ruchu. Podkreśla także konieczność włączenia personelu
medycznego w popularyzację aktywności fizycznej. Oczekuje się, że lekarze będą zalecali
odpowiednią aktywność fizyczną na równi z innymi zaleceniami. Oznacza to konieczność
przygotowania lekarzy i pozostałego personelu do udzielania praktycznych rad i wskazówek
do podejmowania prozdrowotnej aktywności fizycznej. Niezbędna jest także świadomość,
wiedza i przekonanie lekarzy o niezastąpionych korzyściach prozdrowotnych wynikających
z aktywności fizycznej. Lekarze powinni z jednej stronie w praktyce klinicznej uwzględniać
rolę wysiłku fizycznego jak i zalecać ją pacjentom. Z drugiej strony, jako grupa
opiniotwórcza powinni włączać się w działania edukacyjne i wszystkie pozostałe działania
systemowe.
Piśmiennictwo:
1. 2008 Physical Activity Guidelines for Americans. www.health.gov/paguidelines
2. Birch K., Mac Laren D., George K. Fizjologia sportu. Krótkie wykłady Wydawnictwo
Naukowe PWN 2008.
3. Booth F.W., Gordon S.E., Carlson C.J. i wsp. Waging war on modern chronic diseases:
primary prevention through exercise biology. J. Applied Physiol. 2000; 88(2): 774-787.
4.
Czarkawska-Pączek B., Przybylski J. Zarys fizjologii wysiłku fizycznego. Urban & Partner
2005.
5. Garber C.E., Blissmer B., Deschenes M.R. i wsp. American College of Sports Medicine
Position Statement Quantity and Quality of Exercise for Developing and Maintaining
23
Cardiorespiratory, Musculoskeletal, and Neuromotor Fitness in Apparently Healthy
Adults: Guidance for Prescribing Exercise.
6. Global recommendations on physical activity for health WHO 2010 ISBN ISBN 978 92 4
159 997 9
Konsensus Rady Redakcyjnej PFP dotyczący aktywności fizycznej
7.
Forum Profilaktyki
Nr 3 (12) październik 2008 (Polish Forum for Prevention Guidelines on physical activity
Kardiologia Polska 2009; 67: 573 -575.
8. Kozłowski S. W; Nazar K. red. Wprowadzenie do fizjologii klinicznej. PZWL Warszawa
1999.
9. Kushi T., Byers C., Doyle C. i wsp. oraz Komitet Badawczy American Cancer Society ds.
wytycznych dotyczących żywienia i aktywności fizycznej 2006. Wytyczne American
Cancer Society dotyczące żywienia i aktywności fizycznej w zapobieganiu nowotworom
złośliwym: zmniejszanie ryzyka nowotworów przez wybór prawidłowych nawyków
żywieniowych i wysiłek fizyczny CA Cancer J. Clin. 2006; 56: 254 –281.
10. Obesity Guidelines, 2000 - WHO Technical Report Series 894.
11. Warburton D.E.R., Nicol C. W., Bredin S. S.D. Health benefits of physical activity:
the evidence. CMAJ 2006;174(6): 801 -809.
12. Warburton D.E.R., Nicol C. W., Bredin S. S.D. Prescribing exercise as preventive
therapy. CMAJ 2006;174(7): 961 –
24
Agnieszka Cywińska-Bernas
ZESPÓŁ METABOLICZNY
Pojęcie zespołu metabolicznego (ZM) odnosi się do jednoczesnego występowania
wielu metabolicznych czynników ryzyka miażdżycy i jej powikłań przede wszystkim u osób
z otyłością brzuszną oraz insulinoopornością. Historia zespołu metabolicznego sięga 1923r.
kiedy to opublikowano pierwsze opisy współwystępowania nadciśnienia tętniczego,
hiperglikemii i hiperurykemii. W 1988 r. Reaven opisał zespół X, przedstawił wówczas
nowoczesną koncepcję dotycząca oporności insulinowej i hiperinsulinemii jako przyczyny
zwiększonego ryzyka sercowo-naczyniowego. W roku 1999 r. Światowa Organizacja
Zdrowia sprecyzowała pojęcie zespołu metabolicznego jako zespołu czynników zagrożenia
sercowo-naczyniowego i cukrzycy typu 2. Pierwsza definicja WHO uwzględniając oporność
insulinową jako warunek konieczny do rozpoznania, sięgała do źródła problemu, jednak była
przez to trudna do stosowania w codziennej praktyce lekarskiej. Od czasu zdefiniowania
otyłości typu brzusznego jako nadmiernego w stosunku do przyjętej normy obwodu talii (III
Raport Zespołu Ekspertów ds. Wykrywania, Oceny i Leczenia Hipercholesterolemii
u Dorosłych, Adult Treatment Panel III – ATP III, w USA i stanowisko Międzynarodowej
Federacji Cukrzycowej, International Federation Diabetes – IDF, z roku 2005) powstało
proste narzędzie służące do oceny w każdych warunkach. Dzięki tej definicji, nie oceniającej
w prawdzie etiologii w bezpośredni sposób, możliwe było skupienie się praktyczne na
objawach chorobowych. Ostateczny konsensus 5 towarzystw naukowych dotyczący ZM
został w 2009 r. opublikowany w czasopiśmie Circulation i mówił, że do rozpoznania
wystarczy 3 z 5 dotychczasowych kryteriów IDF, bez preferencji otyłości jako kryterium
głównego.
Problematyka etiopatogenezy ZM, diagnostyki czynników ryzyka, ustalania
globalnego ryzyka miażdżycy i jej powikłań, a także celów, kryteriów, metod i ocen działań
profilaktycznych, i leczniczych stała się obecnie jedną z głównych dziedzin diabetologii,
i kardiologii prewencyjnej. Rozpowszechnienie ZM oraz poważne konsekwencje zdrowotne
związane z chorobami układu sercowo-naczyniowego i cukrzycą, skłaniają do traktowania
ZM nie tylko jako problemu klinicznego. Staje się on coraz częściej przedmiot
zainteresowania specjalistów od zdrowia publicznego. Nadal istnieją jednak kontrowersje
i toczą się dyskusje, czy zespół metaboliczny rzeczywiście jest oddzielną jednostką kliniczną.
Od lat wzbudza on zainteresowanie klinicystów i naukowców jako potencjalny cel działań
25
zmierzających do redukcji ryzyka sercowo-naczyniowego, obok klasycznych czynników
ryzyka tych chorób.
Definicja i kryteria rozpoznania zespołu metabolicznego
Zespół metaboliczny to pojęcie charakteryzujące współistnienie będących w ścisłym
związku ze sobą zaburzeń metabolicznych skojarzonych ze zwiększonym ryzykiem rozwoju
cukrzycy typu 2 oraz chorób układu sercowo-naczyniowego. W patomechanizmie ZM
główną rolę odgrywają: insulinooporność, hiperinsulinemia, otyłość brzuszna oraz nasilony
ogólnoustrojowy stan zapalny. Koegzystencja tych zaburzeń jest skutkiem współdziałania
predyspozycji genetycznej, czynników demograficznych oraz stylu życia (niewielka
aktywność fizyczna i nieprawidłowa dieta). Według starszych definicji ZM tworzy
jednoczesne występowanie 4 czynników ryzyka sercowo--naczyniowego, a mianowicie;
1) otyłości brzusznej oraz insulinooporności, 2) hiperglikemii, 3) nadciśnienia tętniczego,
4) hipertriglicerydemii, obniżenia frakcji HDL cholesterolu oraz podwyższenia cholesterolu
nie-HDL.
Z czasem do definicji zespołu dodawano wiele innych zaburzeń i czynników ryzyka sercowonaczyniowego, np. mikroalbuminurię, zwiększenie tendencji prozakrzepowych, zmniejszenie
aktywności fibrynolitycznej, nasilenie mechanizmów oksydacyjnych w komórkach i krwi czy
zwiększenie aktywności cząsteczek i markerów zapalnych.
Aktualne kryteria rozpoznania ZM u osób dorosłych sformułowane przez IDF,
zmodyfikowane w zakresie wartości progowych, obejmują:
1) otyłość centralną
(obwód talii > 94 cm u mężczyzn i > 80 cm u kobiet w populacji europejskiej);
2) oraz dwa spośród:
a) zwiększone stężenie triglicerydów (>150 mg/dl) lub leczenie tego zaburzenia,
b) zmniejszenie stężenia cholesterolu HDL (< 40 mg/dl u mężczyzn i < 50 mg/dl
u kobiet) lub leczenie tego zaburzenia,
c) podwyższone ciśnienie tętnicze (> 130/85 mm Hg) lub leczenie nadciśnienia,
d) glikemia na czczo ponad 100 mg/dl lub leczenie wcześniej rozpoznanej cukrzycy
typu 2.
Definicja zespołu metabolicznego dotycząca dzieci dzieli tę grupę pacjentów na 3
kategorie, w pierwszej z nich (dzieci w wieku 6-10 lat) postawienie rozpoznania ZM nie jest
możliwe, w przedziale wieku 10- 16 lat można podejrzewać i rozpoznawać, a młodzież
powyżej 16 roku życia traktowana jest na równi i wg. kryteriów osób dorosłych.
26
Użyteczne i praktyczne zestawienie kryteriów rozpoznania ZM wg IDF przedstawia
tabela 1.
Tab. 1. Na podstawie: Zimmet P. The metabolic syndrome in children and adolescents – an
IDF consensus report. Pediatr Diabetes. 2007;8(5):299-306.
Otyłość (WC)
Wiek
TG
HDL-C
Ciśnienie tętnicze
krwi
Glikemia na czczo
nie można rozpoznać zespołu metabolicznego, ale wskazana dalsza
diagnostyka jeśli wywiad rodzinny obciążony występowaniem zespołu
metabolicznego, cukrzycy typu 2, dyslipidemii, chorób sercowonaczyniowych, nadciśnienia tętniczego i/lub otyłości
≥90
centyla
skurczowe
10–16
≥100 mg/dl2
lub
≥130mmHg
r.ż.
lub
kryteria dla ≥150 mg/dl <40 mg/dl
lub
potwierdzona cukrzyca
dorosłych jeśli
rozkurczowe
typu 2
niższa wartość
≥85mmHg
≥94 cm ≥150 mg/dl <40 mg/dl – skurczowe ≥130
>16 r.ż.
≥100 mg/dl2
mężczyźni
lub
mężczyźni
mmHg
i dorośli
lub
≥80 cm –
jeśli
<50 mg/dl –
lub
potwierdzona cukrzyca
kobiety
leczenie
kobiety
rozkurczowe ≥85
typu 2
(z
z powodu
lub
mmHg
uwzględnieniem wysokiego
jeśli
lub
różnic
poziomu
leczenie
jeśli leczenie
etnicznych
TG
z powodu z powodu wcześniej
niskiego
rozpoznanego
i rasowych)1
poziomu
nadciśnienia
HDL-C
tętniczego
6-10 r.ż.
≥90 centyla
Do rozpoznania zespołu metabolicznego konieczne jest stwierdzenie otyłości centralnej
oraz spełnienie dwóch z czterech pozostałych kryteriów.
WC – obwód talii, TG – triglicerydy, HDL-C – HDL cholesterol
1.
Dla grup etnicznych z rejonów Południowej oraz Południowo-Wschodniej Azji, Japonii,
Południowej i Środkowej Ameryki: ≥90 cm – mężczyźni, ≥80 cm – kobiety
2
jeśli poziom glikemii na czczo wynosi 100–125 mg/dl wskazane przeprowadzenie
doustnego testu obciążenia glukozą.
Epidemiologia otyłości i zespołu metabolicznego na świecie i w Polsce
Połowa ludzi na świecie ma zbyt dużą masę ciała, a 300 mln osób jest otyłych (BMI
epidemią, która obejmuje dorosłych i dzieci. Chorobowość z tego powodu wyprzedza obecnie
AIDS i niedożywienie, i uznawana jest za główny problem zdrowotny na świecie. Należy
podkreślić, że częstość występowania tego zaburzenia u dzieci i młodzieży wzrasta
w podobnym tempie, jak w populacji osób dorosłych. Według raportu Międzynarodowej
Grupy ds. Otyłości z 2004 r. 155 mln dzieci na świecie będących w wieku szkolnym
27
wykazuje nadwagę lub otyłość. Wśród nich 30–45 mln to otyłe dzieci w wieku 6–17 lat oraz
22 mln – to otyłe dzieci poniżej 5 lat.
W Europie Północnej nadwagę stwierdzono u 10–20% dzieci, a w Europie
Południowej u 20–35% dzieci Jednocześnie nadmierna masa ciała staje się problemem coraz
młodszych dzieci. Problem narastania częstości otyłości dotyczy również polskich dzieci,
bowiem w ciągu ostatnich kilkunastu lat w naszym kraju dokonały się zasadnicze zmiany
w
sposobie
żywienia
i
trybie
życia
młodego
pokolenia
(preferowanie
potraw
wysokokalorycznych, brak dyscypliny w żywieniu, siedzący sposób spędzania wolnego
czasu). W zależności od źródeł literaturowych dane dotyczące nadmiernej masy ciała wśród
polskich dzieci w różnym wieku wskazują na występowanie tego problemu zdrowotnego
u kilku bądź kilkunastu procent dzieci, zwykle częściej dziewcząt oraz dzieci
zamieszkujących w miastach. Z pewnością jednak można stwierdzić, że w Polsce wzrasta
liczba dzieci z nadmierną masą ciała, a szczególnie zagrożone są dzieci w okresie pokwitania
oraz mieszkające w miastach. Narastanie problemu nadwagi jest również przewidywane
w młodszych grupach wiekowych i to bez względu na miejsce zamieszkania.
Wyniki badań epidemiologicznych wykazują również dużą częstość występowania
ZM w różnych populacjach na całym świecie. Wynosi ona według publikowanych danych od
10 do 30% i stale się zwiększa. Związane jest to przede wszystkim z epidemią otyłości,
siedzącym trybem życia oraz stosowaniem nieprawidłowej diety. Badania prowadzone na
teranie Polski pozwoliły rozpoznać ZM w populacji osób dorosłych (wg zmodyfikowanych
kryteriów NCEPATP III) u 23% mężczyzn oraz 20% kobiet. Odsetek ten ewidentnie
zwiększa się wraz z wiekiem, u osób w IV dekadzie życia wynosi ok.10%, to w grupie osób
powyżej 60. roku życia wzrasta już do ponad 50%.
Wysokie wskaźniki chorobowości ZM zwiększają się w wielu krajach, w jednym z badań
stwierdzono, że zaledwie 30% dorosłych nie wykazuje jakiejkolwiek manifestacji ZM.
Wiadomo również, że w populacji osób z ZM chorobowość i umieralność z powodu
niedokrwiennej choroby serca jest znacznie podwyższona.
Równolegle z epidemią nadwagi i otyłości wśród dzieci narasta zagrożenie dla ich
zdrowia ze strony ZM. Badania sugerujące niewielką całkowitą częstość występowania ZM
u dzieci nie pokrywają się z wynikami oceniającymi to zjawisko u dzieci z nadwagą.
W przeprowadzonym w Stanach Zjednoczonych badaniu NHANES III częstość
występowania ZM wśród otyłych nastolatków wynosiła 28,7%, a jedynie 6,1% wśród
nastolatków w grupie z nadwagą, jednakże u 89% nastolatków z nadwagą stwierdzono
przynajmniej jeden element ZM, a u 56% dwa elementy. W badaniach wieloetnicznej
28
i wielorasowej grupy dzieci z otyłością i nadwagą (40,8% stanowiły dzieci rasy kaukaskiej)
ZM stwierdzano u 38,7% dzieci z otyłością miernego stopnia (BMI z−score > 2,0 i < 2,5)
oraz u 49,7% dzieci z otyłością znacznego stopnia (BMI z−score > 2,5). W polskich
badaniach oceniających elementy ZM w grupie 140 dzieci z otyłością, zaburzenia gospodarki
lipidowej, węglowodanowej i/lub nadciśnienie tętnicze stwierdzono u 31% dzieci. Należy
pamiętać, że badania nad ZM w wieku rozwojowym, szczególnie prowadzone we
wcześniejszych latach w różnych populacjach często trudno porównywać ze względu na
przyjmowane przez autorów odmienne kryteria rozpoznania. Było to spowodowane brakiem
powszechnie akceptowanej definicji ZM dla dzieci i młodzieży, a trudność jej sformułowania
wynikały w głównej mierze ze wzrastania oraz zmian rozwojowych, które następują w tym
wieku, utrudniając wybór wartości odcięcia dla czynników ryzyka.
Patofizjologia zespołu metabolicznego
Zwiększenie ilości tkanki tłuszczowej w obrębie jamy brzusznej przebiegające ze
zwiększeniem obwodu talii powoduje wiele istotnych zmian metabolicznych ze względu na
bezpośredni wpływ dostarczanych przez krążenie wrotne do wątroby licznych substancji
endokrynnych wydzielanych przez adipocyty brzusznej tkanki tłuszczowej oraz substratów
metabolicznych takich jak np. wolne kwasy tłuszczowe. Otyłość brzuszna ujawnia i zwiększa
insulinooporność, której jednoznacznie istotny i patogenny wpływ na rozwój ZM może
wynikać z wielu mechanizmów. Należą do nich m.in.: zwiększone utlenianie kwasów
tłuszczowych w następstwie nasilonej lipolizy i zwiększenia stężenia wolnych kwasów
tłuszczowych w adipocytach, zmniejszenie liczby i upośledzenie funkcji transporterów
glukozy, mogące stanowić podłoże postreceptorowej insulinooporności, hiperleptynemia
mająca wpływ hamujący na glukoneogenezę czy wreszcie wpływy cytokin zapalnych oraz
zmniejszenie stężenia adiponektyny, zaburzenia funkcji receptorów adrenergicznych β3
(prowadzące do zaburzeń lipolizy i termogenezy) i zaburzenia funkcji receptorów
transkrypcyjnych (Peroxisome Proliferator Activated Receptors – PPAR) odgrywających
istotną rolę w rozwoju otyłości i upośledzenia wrażliwości na insulinę.
Wiadomo, że insulinooporność odgrywa zasadniczą rolę w patogenezie licznych
zaburzeń metabolicznych i może manifestować się pod postacią takich zespołów klinicznych,
jak: upośledzenie tolerancji glukozy, cukrzyca typu 2, dyslipidemia, zaburzenia układu
krzepnięcia i fibrynolizy, otyłość typu brzusznego, nadciśnienie tętnicze czy wszelkie
kliniczne manifestacje miażdżycy tętnic, takie jak choroba niedokrwienna serca, udar mózgu,
miażdżyca zarostowa tętnic kończyn dolnych.
29
Inne nieujęte w definicjach składniki zespołu metabolicznego, które wydają się być istotne
dla diagnostyki oraz programów profilaktyki i leczenia powodowane nadmiarem tłuszczu
trzewnego i insulinoopornością hiperurykemia, hiperhomocysteinemia, hiperleptynemia,
zwiększenie stężenia testosteronu i wirylizacja u kobiet oraz zwiększenie wydzielania
i nasilenie działania kortyzolu, katecholamin i innych hormonów.
W
obserwacji
klinicznej
możliwe
jest
również
odnotowywanie
pojawiania
się
poszczególnych ogniw patogenetycznych zespołu metabolicznego w różnej kolejności,
podobnie jak różne u poszczególnych pacjentów bywa ich nasilenie i powikłania, a także
odpowiedź na stosowane leczenie.
Przyczyny otyłości i zespołu metabolicznego
Otyłość jest przewlekłą chorobą o złożonym genetyczno−środowiskowym podłożu,
uwarunkowaną nadmiernym rozwojem tkanki tłuszczowej w ustroju i zwiększeniem masy
ciała powyżej normy. Dotyczy wielu osób na świecie, występuje w każdej grupie etnicznej
i wiekowej, a w populacji wieku rozwojowego (dzieci i młodzież) jest najczęstszym
zaburzeniem w rozwoju fizycznym. Genetyczne podłoże choroby jest względnie stabilne,
jednak różnorodne geny podatności na otyłość muszą ulegać wpływowi czynników
środowiskowych, aby doszło do ich ekspresji i rozwoju choroby.
Do rozwoju otyłości prowadzi
nadmierne spożycie pokarmów w stosunku do
wydatku energetycznego (otyłość alimentacyjna, czyli otyłość prosta). Powoduje to
kumulację nadmiaru energii w postaci lipidów w zwiększonej masie tkanki tłuszczowej.
Należy podkreślić, że prosta otyłość alimentacyjna może odpowiadać za zmianę dokrewnej
czynności tkanki tłuszczowej. W ostatnich latach tkanka tłuszczowa przestała być traktowana
wyłącznie jako rezerwuar substratu energetycznego. Coraz częściej podkreśla się jej rolę jako
ważnego elementu układu dokrewnego oraz jako źródło wielu hormonów i cytokin. W skutek
wzrastającej sekrecji leptyny i rezystyny oraz tzw. zapalnych cytokin i zmniejszonego
wydzielania adiponektyny dochodzi do rozwoju insulinooporności i jej metabolicznych
następstw. Kolejnymi etapami zaawansowania choroby są więc: nadwaga, otyłość prosta,
otyłość z insulinoopornością, a następnie z upośledzoną tolerancją glukozy prowadzące
ostatecznie do zespołu metabolicznego i cukrzycy typu 2.
Szczególnie tkanka tłuszczowa trzewna charakteryzuje się dużą aktywnością
lipolityczną i jest źródłem wolnych kwasów tłuszczowych, które powodują zmniejszoną
wrażliwość na insulinę tkanek docelowych, m.in. mięśni, stymulują glukoneogenezę
produkcję lipoprotein o bardzo małej gęstości w wątrobie oraz zmieniają stymulowaną
30
glukozą sekrecję insuliny (lipotoksyczność). Powoduje to rozwój insulinooporności
i kompensacyjnej hiperinsulinemii, co wydaje się być chronologicznie pierwszymi
powikłaniami otyłości.
Wiadomo, że za predyspozycję do zwiększonego gromadzenia tkanki tłuszczowej
odpowiadają nie tylko czynniki środowiskowe, lecz także genetyczne. To czynniki
genetyczne w około 40–70% uczestniczą w patogenezie otyłości. W części przypadków
całkowicie determinują jej rozwój, w innych – istotnie współdziałają z wpływami środowiska.
Opisano dotychczas wiele genów, które odpowiadają chociażby za wrażliwość na insulinę,
aktywność enzymów regulujących metabolizm tłuszczów, ale także za preferencje smakowe
i utrzymywanie stabilnego poziomu masy ciała. Uznanie roli genetycznego podłoża otyłości
pozwala zrozumieć trudności w odchudzaniu się osób, zarówno dzieci jak i dorosłych,
z rodzin o zwiększonej predyspozycji do gromadzenia tkanki tłuszczowej w skutek
utrzymywania się dodatniego bilansu energetycznego ustroju.
Wybrane antropometryczne metody oceny otyłości
Praktyczne sposoby i narzędzia do oceny nadmiaru masy ciała w populacji
pozostające w dyspozycji lekarzy i dietetyków to wystandaryzowane metody oceny stanu
odżywienia oraz rozwoju fizycznego. Należy pamiętać aby w przypadku dzieci i młodzieży
masę ciała i wzrost analizować w odniesieniu do norm wiekowych zawartych w siatkach
centylowych dla danej populacji oraz porównywać wartość centylową dla wzrostu z centylem
masy
ciała.
Ponadto
w
ocenie
proporcji
masy
ciała
przydatne
są
wskaźniki
wagowo−wzrostowe, takie jak; Body Mass Index (BMI), uznawany za miarodajny pośredni
wskaźnik zawartości tkanki tłuszczowej w organizmie obliczany według znanego wzoru:
BMI = (masa ciała w kg)/(wzrost w metrach)2.
Należy podkreślić, że o ile interpretacja wartości BMI, oparta o sztywno ustalone
przedziały skutecznie jest stosowana dla osób dorosłych wartości BMI w populacji dziecięcej
interpretuje się porównując je z siatkami centylowymi BMI dla chłopców i dziewcząt.
Wartości progowe BMI w populacji wieku rozwojowego zmieniają się wraz z wiekiem.
Rosną stopniowo aż do osiągnięcia wartości charakterystycznych dla osób dorosłych,
w wieku około 18
nadwaga, BMI = 30,0 –34,9 –
–24,9 – norma, BMI = 25,0 –29,9 –
–39,9 – otyłość II stopnia,
BMI = 40 i więcej – otyłość III stopnia.
31
Wykorzystywanym w klinice parametrem umożliwiającym procentową ocenę
niedoboru lub nadmiaru masy ciała w stosunku do idealnego BMI równego 50 centylowi jest
wskaźnik Cole’a (Cole Index – CI), określany również jako RBMI (Relative Body Mass
Index, względny BMI). Wiadomo, że BMI oraz RBMI korelują z zaburzeniami metabolizmu
glukozy, z nasileniem insulinooporności oraz z czynnikami ryzyka rozwoju powikłań
sercowo−naczyniowych w dalszym życiu. W przypadku dzieci RBMI umożliwia obiektywną
i praktyczną ocenę wielkości i postępu zmian masy ciała w czasie u danego pacjenta, która
podlega przecież naturalnej zmienności wynikającej z toczącego się rozwoju dziecka.
Do oceny składu masy ciała pacjentów z nadwagą i otyłością wykorzystywane są
również badania bioimpedancji elektrycznej pozwalające w znaczącym przybliżeniu oceniać
udział tkanki tłuszczowej i mięśniowej oraz wody. Normy populacyjne dla wyników tych
pomiarów wymagają utrzymania powtarzalnych warunków pomiaru.
Zdrowotne znaczenie problemu nadwagi i otyłości
Zarówno u dzieci i młodzieży, jak i osób dorosłych początkowo nadmiar masy ciała
przybiera formę nadwagi. Kiedy dochodzi do otyłości, to czas jej trwania jest jeszcze
w przypadku pacjentów pediatrycznych zwykle istotnie krótszy w porównaniu z osobami
dorosłymi. Jednak należy pamiętać, że nie leczona otyłość wieku rozwojowego w większości
przypadków staje się, po latach, otyłością ludzi dorosłych. Przedłużający się czas jej trwania
prowadzi do powstawania kolejnych poważnych powikłań istotnie wpływających na jakość
oraz czas życia pacjentów. Niejednokrotnie do ujawnienia się klinicznego lub rozpoznania
tych powikłań dochodzi dopiero w wieku dojrzałym, jednak należy pamiętać, że ich rozwój
rozpoczyna się zwykle w dzieciństwie będąc wynikiem nadmiernej w stosunku do wieku
masy ciała.
Wiadomo, że otyli mają w porównaniu do osób szczupłych10−krotnie zwiększone
ryzyko zachorowania na cukrzycę typu 2, 3 −krotnie zwiększone ryzyko nadciśnienia
tętniczego, dyslipidemii, kamicy pęcherzyka żółciowego i zespołu bezdechu sennego, ponad
2−krotnie wyższe zagrożenie chorobą wieńcową, chorobą zwyrodnieniową stawów oraz
nowotworami (rak piersi, macicy, jelita grubego, trzustki). Otyłość jest również przyczyną
wtórnych zaburzeń hormonalnych, które obok insulinooporności obejmują nadczynność osi
podwzgórzowo−przysadkowo−nadnerczowej,
niedobór
hormonu
wzrostu,
nadmiar
testosteronu u kobiet, a niedobór u mężczyzn. Otyłość jest traktowana jako stan
przedcukrzycowy dla cukrzycy typu 2, ponad 90% osób z cukrzycą typu 2 jest otyłych.
Związana z otyłością obecność zwiększonej masy tkanki tłuszczowej, zwłaszcza trzewnej,
32
może przyspieszać rozwój cukrzycy typu 2 także u dzieci i młodzieży. Jest to skutkiem
wczesnej i przewlekającej się w dłuższym czasie insulinooporności, która w efekcie prowadzi
do upośledzenia czynności sekrecyjnej komórek B wysp trzustkowych. Wiedząc, że
stwierdzenie cukrzycy typu 2 wśród krewnych pierwszego lub drugiego stopnia jest
znaczącym czynnikiem ryzyka tej choroby i wskazaniem do regularnego, okresowego badania
w jej kierunku już od 10 r.ż. zyskujemy kolejny dowód na to, że dziecko z nadwagą lub
otyłością należy postrzegać w kontekście jego rodziny. Wg Polskiego Towarzystwa
Diabetologicznego w prewencji cukrzycy typu 2 u dzieci i młodzieży u dzieci otyłych, w celu
wykrycia zaburzeń gospodarki węglowodanowej, należy raz na dwa lata wykonywać test
doustnego obciążenia glukozą.
Coraz częściej, również u dzieci z otyłością, rozpoznaje się tzw. niealkoholowe
stłuszczenie wątroby (Non−Alcoholic Fatty Liver Disease –NAFLD). W niektórych krajach
procent dzieci otyłych z NAFLD wynosi nawet od 23 do 53%. Należy podkreślić, że wątroba
stanowi to zarówno rodzaj pierwszej stacji metabolicznej dla wchłanianych składników
pokarmowych jak i narząd podlegający szczególnemu wpływowi ze strony czynników
hormonalnych uwalnianych z trzewnej tkanki tłuszczowej oraz z trzustki. Ich konsekwencją
jest rozwój NAFLD, która obejmuje szereg zmian w obrębie miąższu wątroby poczynając od
łagodnego izolowanego stłuszczenia, przez towarzyszące stłuszczeniu zapalenie wątroby,
włóknienie miąższu, do marskości i ostatecznie przewlekłej niewydolności wątroby. Taki
niekorzystny przebieg choroby stwierdza się u około 20% pacjentów z NAFLD. W wielu
przypadkach choroba jest przez lata bezobjawowa i często wykrywana przypadkowo
w badaniu ultrasonograficznym jamy brzusznej lub po stwierdzeniu hipertransaminezemii.
Nie należy zapominać, że nadwaga i otyłość mają także niekorzystny wpływ na sferę
emocjonalno−społeczną. Negatywne konsekwencje w tym obszarze najszybciej zauważane są
u dzieci. Otyłość dzieci i młodzieży jest przyczyną niskiej samooceny i dyskryminacji wśród
rówieśników. Pomimo powszechności występowania nadwagi i otyłości właściwie w każdej
grupie wiekowej, brak społecznej akceptacji dla tego stanu rzeczy, a osoby z nadmierną masą
ciała nieustannie narażone są na negatywne opinie i oceny innych.
Znaczenie kliniczne zespołu metabolicznego
Niektórzy autorzy kwestionują zasadność rozpoznawania ZM, twierdząc że
stratyfikacja ryzyka sercowego na jego podstawie nie jest lepsza niż na podstawie
pojedynczych czynników ryzyka czy też określenie ogólnego ryzyka sercowo-naczyniowego
za pomocą dostępnych skal (np. SCORE lub Framingham). Jednak na podstawie
33
opublikowanego przeglądu systematycznego z metaanalizą (obejmującą ponad 170 tys. osób
z wielu krajów) stwierdzić można, że osoby z ZM są obciążone większym ryzykiem sercowonaczyniowym. Związek był istotny także po uwzględnieniu tradycyjnych czynników ryzyka:
wieku, stężenia frakcji LDL oraz palenia tytoniu. Wiadomo, także że ZM jest silniejszym
czynnikiem prognostycznym rozwoju cukrzycy niż chorób układu sercowo-naczyniowego.
Oszacowane dodatkowe ryzyko populacyjne zachorowania na cukrzycę typu 2 dla osób z ZM
wynosi 30–50%.
Leczenie
Zgodnie z zaleceniami Polskiego Forum Profilaktyki, po stwierdzeniu u pacjenta
jednej ze składowych ZM należy poszukiwać pozostałych elementów, a także oszacować
ogólne ryzyko sercowo-naczyniowe za pomocą klasycznych skal ryzyka, np. SCORE. U osób
z ZM bez rozpoznanej cukrzycy należy dodatkowo wykonać doustny test tolerancji glukozy.
W konsensusie Grupy Roboczej Polskiego Forum Profilaktyki dotyczącym ZM zawarto
również wyraźne zalecenia na temat leczenia tego schorzenia, którego celem jest przede
wszystkim zmniejszenie ryzyka rozwoju cukrzycy, nadciśnienia tętniczego, uszkodzeń
narządowych oraz powikłań sercowo-naczyniowych. Postępowaniem ukierunkowanym na
wszystkie składowe ZM, a zarazem będącym leczeniem pierwszego wyboru, jest redukcja
masy ciała przez zmniejszenie podaży kalorii (u dorosłych o 500–1000 kcal/dobę) oraz
zwiększenie aktywności fizycznej (zaleca się umiarkowaną aktywność fizyczną przez co
najmniej 30 min dziennie). Należy dążyć do zmniejszenia masy ciała o 7–10% w pierwszych
6–12 miesiącach, co wiąże się już z istotną redukcją ryzyka wystąpienia powikłań otyłości.
Wskazane są także zaprzestanie palenia tytoniu oraz modyfikacja diety – zmniejszenie
spożycia tłuszczów nasyconych, nienasyconych kwasów tłuszczowych konfiguracji trans,
węglowodanów prostych oraz sodu. W zamian należy zalecać znaczące zwiększenie spożycia
warzyw i owoców.
Farmakoterapia ZM jest ukierunkowana na poszczególne jego składowe. W leczeniu
nadciśnienia tętniczego u osób z ZM lekami pierwszego wyboru są inhibitory konwertazy
angiotensyny oraz antagoniści receptora angiotensyny II (sartany). Lekami drugiego wyboru
są natomiast antagoniści wapnia oraz beta-adrenolityki o właściwościach wazodylatacyjnych
(karwedilol i nebiwolol). Diuretyki tiazydowe powinny być stosowane jedynie w małych
dawkach i w połączeniu z innymi lekami przeciwnadciśnieniowymi. Należy natomiast unikać
stosowania innych beta-adrenolityków oraz połączenia beta-adrenolityku i diuretyku.
Leczenie dyslipidemii w przebiegu ZM nie różni się od terapii pacjentów bez takiego
34
rozpoznania i powinno być zgodne z obowiązującymi standardami. Chociaż zwiększone
stężenie cholesterolu LDL w ZM nie jest dominującym zaburzeniem lipidowym, to
pierwszorzędowym celem terapii jest osiągnięcie jego docelowej wartości. W odniesieniu do
ostatniej składowej ZM, którą jest hiperglikemia, aktualne zalecenia Europejskiego
Towarzystwa Kardiologicznego, Europejskiego Towarzystwa Badań nad Cukrzycą oraz
Polskiego
Forum
Profilaktyki
wskazują
na
celowość
podejmowania
działań
farmakologicznych obok wcześniej rekomendowanej zmiany stylu życia (dieta, wysiłek
fizyczny) już na etapie stanu przedcukrzycowego. Zgodne z tym punktem widzenia są też
rekomendacje Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego, w których zaleca się, aby u osób
obciążonych dużym ryzykiem rozwoju cukrzycy typu 2 w razie potrzeby zastosować leczenie
farmakologiczne przy użyciu metforminy lub akarbozy.
Prewencja
Podstawowym działaniem prewencyjnym w ZM wydaje się być zapobieganie otyłości,
ma ono znaczenie w każdym wieku, jednak u dzieci i młodzieży liczy się szczególnie.
Rozpoczynając od profilaktyki pierwotnej, obejmującej działania skierowane na zapobieganie
otyłości jeszcze przed jej wystąpieniem, należy dążyć do modyfikacji środowiskowych
i wynikających z trybu życia czynników ryzyka. Prewencja wtórna to takie działania, jak
badania przesiewowe, których zasadniczym celem jest identyfikacja osób (dorosłych i dzieci)
z dotychczas nierozpoznaną nadwagą i otyłością i/lub dzieci z dużym ryzykiem jej rozwoju
(u których wśród krewnych pierwszego stopnia rozpoznano otyłość, nadciśnienie tętnicze,
zaburzenia równowagi lipidowej, cukrzycę typu 2, chorobę wieńcową, zawał mięśnia
sercowego, udar mózgu). Badania przesiewowe mogą dotyczyć ogólnej populacji lub jedynie
rodzin wysokiego ryzyka. Prewencja trzeciego rzędu obejmuje działania, mające na celu
zapobieganie lub opóźnianie rozwoju powikłań otyłości. Do prewencji trzeciego rzędu należy
również zaliczyć badania przesiewowe służące wykrywaniu wczesnych stadiów powikłań
otyłości, w tym ZM i jego składowych, gdy interwencja i leczenie są bardziej skuteczne.
Profilaktyka tego etapu potrzebuje dobrych parametrów kontroli jej efektywności, wśród
których, obok oceny masy ciała, potrzebne są też wybrane wykładniki metaboliczne.
Realizowana j
Należy nieustająco podkreślać, że podstawowe znaczenie w prewencji i leczeniu
otyłości oraz ZM ma kontrola masy ciała. Jej redukcja, nawet umiarkowana o 5–10% (bądź
jej utrzymanie na stabilnym poziomie przez określony czas u dzieci młodszych) poprawia
35
wszystkie komponenty ZM: zmniejsza nadciśnienie, glikemię i zaburzenia lipidowe.
Rekomendowane zmiany w stylu życia to: zwiększenie aktywności fizycznej, która
korzystnie wpływa na insulino wrażliwość i wartości ciśnienia tętniczego (również
niezależnie od wpływu na masę ciała), zmniejszenie ilości spożywanych kalorii, w tym
tłuszczów (szczególnie nasyconych), spożywanie odpowiedniej ilości w ciągu doby potraw
zawierających błonnik.
Wśród dorosłych brak aktywności fizycznej jest niezależnym od masy ciała
czynnikiem ryzyka cukrzycy typu 2, zaś u dzieci mała aktywność fizyczna jest związana ze
wzrostem ryzyka nadwagi. Czas spędzany przez dzieci przed telewizorem wiąże się często nie
tylko z brakiem ruchu, lecz także z oglądaniem reklam związanych z jedzeniem oraz
spożywaniem wysokokalorycznych przekąsek. Aktualnie uważa się, że profilaktykę
dziecięcej nadwagi należy rozpoczynać już w okresie prenatalnym, a zwłaszcza w okresie
okołoporodowym - szczególnie w rodzinach, gdzie występuje otyłość oraz czynniki ryzyka
cukrzycy typu 2.
Istnieje wielka potrzeba programów edukacji rodzinnej, które uświadamiałyby
rodzicom powikłania otyłości i zachęcały do podejmowania wspólnego wysiłku w stosowaniu
właściwej diety i aktywności fizycznej. Celem leczenia otyłości w wieku rozwojowym jest
powolna utrata masy ciała lub u dzieci młodszych utrzymanie stabilnej masy ciała
i zapewnienie odpowiedniego tempa wzrastania. Dzieci należy przyzwyczajać do aktywnego
trybu życia już od okresu przedszkolnego. W leczeniu dietetycznym należy pamiętać, że
zdrowe nawyki żywieniowe są lepsze niż restrykcyjne diety, a leczenie musi być akceptowane
przez pacjenta i całą jego rodzinę, która najlepiej, gdyby solidarnie stosowała ten sam typ
diety. Wśród leków, które zyskały uznanie w prewencji cukrzycy typu 2 u dzieci i młodzieży
z otyłością należy wskazać metforminę. Wykazano, że zmniejsza ona ryzyko wystąpienia
cukrzycy o około 30% i jest bardziej skuteczna u osób młodych i otyłych. Można
podejrzewać, że zasadniczą rolę odegrała ochrona farmakologiczna i dietetyczna wątroby.
Drugim elementem warunkującym poprawę mogło być przełamanie insulinooporności. Poza
metforminą, inne leki nie znalazły uznania w prewencji otyłości bądź zespołu metabolicznego
u dzieci i młodzieży, natomiast farmakoterapia objawowa znajduje zastosowanie w tym
wieku. Wchodzą tu w grę inhibitory konwertazy angiotensynogenu w nadciśnieniu lub
łagodne środki osłaniające dla wątroby o cechach stłuszczenia.
Podkreślić należy, że choroby związane przyczynowo ze stylem życia nie są
wyłącznie domeną ludzi dorosłych. Podejmując skuteczne działania prewencyjne od
wczesnych lat życia należy wierzyć nie tylko w zmniejszenie liczby dzieci z nadmierną masą
36
ciała w przyszłości, lecz także w poprawę stanu zdrowia dzieci już otyłych. W skali
społecznej oczekując zmniejszenia częstość występowania ZM oraz chorobowość
i śmiertelność populacji dorosłej z powodu jego następstw.
Podsumowanie
Zjawiska opisane powyżej mają bardzo duże znaczenie społeczne. Należy się
spodziewać, że w przyszłości wpływ ZM i cukrzycy typu 2 będzie w dalszym ciągu nasilał
chorobowość i umieralność z powodu niedokrwiennej choroby serca.
Dla lekarza praktyka ZM to przede wszystkim często występująca (u ok. 20% osób
dorosłych w Polsce) grupa współistniejących ze sobą czynników ryzyka rozwoju cukrzycy
i chorób układu sercowo-naczyniowego, stanowiąca cenne uzupełnienie klasycznych skal
ryzyka krótkoterminowego (takich jak skala SCORE lub Framingham). Wykrycie jednej ze
składowych zespołu powinno skłaniać do aktywnego poszukiwania i leczenia pozostałych
w celu zapobiegnięcia rozwojowi miażdżycy i jej powikłań. Jak wspomniano powyżej
najczęściej występującą składową ZM u dorosłych jest podwyższone ciśnienie tętnicze,
natomiast otyłość to jego najłatwiej dostrzegana cecha, a pomiar obwodu talii stanowi dobre
narzędzie skriningowe łatwe do zastosowania już od wieku dziecięcego.
Aktualne stanowisko dotyczące ZM opracowane wspólnie przez największe
organizacje zajmujące się tym problemem, spowodowało w zasadzie ujednolicenie sposobów
rozpoznawania, pozostawiając jedynie otwartą kwestię punktu odcięcia dla obwodu talii.
W Polsce dzięki wynikom badania OLAF dysponujemy już siatkami centylowymi BMI
i obwodu talii dla dzieci w wieku 7 -18 lat, co znacznie ułatwia zastosowanie w praktyce
wytycznych rozpoznawania ZM w populacji pediatrycznej. ZM jest często identyfikowany
u dzieci otyłych, jeżeli ich dane antropometryczne i laboratoryjne są oceniane według
właściwych dla płci i wieku układów odniesienia (w tym siatek centylowych). Skuteczne
badania przesiewowe, prewencja oraz leczenie ZM wśród dzieci z otyłością są pilną potrzebą
we wszystkich grupach wiekowych.
Ważne jest, aby pamiętać, że postępowaniem pierwszego wyboru w ZM jest redukcja
masy ciała oraz zwiększenie aktywności fizycznej, co powinno być zawsze zalecane, również
pacjentom wymagającym farmakologicznego leczenia poszczególnych jego składowych.
Choć podejście do ZM poddawane jest modyfikacjom, zmianom w interpretacji etiologii
i patogenezy a istnieją również przeciwnicy stosowania pojęcia zespołu metabolicznego, ze
względu na wzrastającą częstość nadwagi i otyłości wśród pacjentów w każdym wieku
wiedza jego na temat dotycząca prewencji, wykrywania i leczenia wydaje się być niezbędna
37
dla lekarzy zarówno podstawowej opieki zdrowotnej (w tym rodzinnych i pediatrów) a także
specjalistów wszelkich dziedzin medycyny.
Piśmiennictwo:
1. Banaś I., Kardas P. Zespół metaboliczny u dorosłych. W: red. Steciwko A. Medycyna
rodzinna – co nowego. Cornetis, Wrocław, 2010. tom. I, 540 -547.
2. Banaś I., Kardas P. Zespół metaboliczny u dzieci. W: red. Steciwko A. Medycyna rodzinna
– co nowego. Cornetis, Wrocław, 2010. tom I, 477-481.
3. Barylski M., Banach M. Implikacje kliniczne najnowszych oraz wcześniejszych
wytycznych rozpoznawania zespołu metabolicznego. Kardiologia Oparta na Faktach,
2010; 2: 131 –136.
4. Fichna P., Skowrońska B. Otyłość oraz zespół metaboliczny u dzieci i młodzieży. Family
Medicine & Primary Care Review 2008; 10: 2: 269 –278.
5. Jańczyk W., Litwin M., Socha P. Aktualne spojrzenie na zespół metaboliczny u dzieci i
młodzieży. Standardy Medyczne – Pediatria 2009; 2(6): 222 -228.
6. Kułaga Z., Litwin M., Zajączkowska M.M. i wsp. Zespół Badaczy OLAF. Porównanie
wartości obwodów talii i bioder dzieci i młodzieży polskiej w wieku 7–18 lat
z wartościami referencyjnymi dla oceny ryzyka sercowo-naczyniowego – wyniki wstępne
projektu badawczego OLAF (PL0080). Standardy Medyczne Pediatria 2008; 5: 473 –485.
7. Przybysz M., Rymaszewska-Syryca D., Nastaj M. i wsp. Ocena częstości występowania
zespołu metabolicznego u dzieci z otyłością prostą. Endokrynologia Pediatryczna 2009; 8:
2(27): 45 -53.
8. Mc Carthy H.D., Cole T.J., Fry T. i wsp. Body FAT reference curves for children. Pediatric
Higlight. International J Obesity 2006; 30: 598 -602.
9. Tatoń J., Bernas M., Szczeklik-Kumala Z. Zespół metaboliczny jako ujęcie globalnego
ryzyka miażdżycy i jej powikłań: krytyczne refleksje i praktyczne wnioski.
Przewodnik Lekarza 2009, 12 (2), 68-77
10. Zimmet P. The metabolic syndrome in children and adolescents – an IDF consensus
report. Pediatr. Diabetes 2007; 8(5): 299 -306.
11. Żyła Z.G., Kinalska I. Ocena częstości występowania zespołu metabolicznego w populacji
dorosłych mieszkańców gminy Tarnawa Dolna. Przegląd Kardiodiabetologiczny 2010; 5
(2): 93 –97.
38
Maja Łudzik, Leokadia Bąk-Romaniszyn
NASTĘPSTWA NIEDOBORU WITAMINY D3 I ZABURZEŃ
GOSPODARKI WAPNIOWEJ
Grupa witamin D to steroidy, z których największe znaczenie maja – cholekalcyferol,
czyli forma D3 syntetyzowana w skórze oraz D2- ergokalcyferol- egzogenna witamina D
znajdująca się w pokarmach roślinnych. Obie postaci nie wykazują działania biologicznego
i wymagają dalszych przemian metabolicznych (hydroksylacji), do wytworzenia formy
aktywnej.
Synteza witaminy D w skórze
Synteza witaminy D3 w skórze zachodzi pod wpływem promieni UV o długości 290315nm poprzez przekształcenie 7dehydroksycholesterol do prowitaminy D3 (ryc. 1).
Powstająca w ten sposób cząsteczka stanowi około 80% całkowitej puli witaminy D
w organizmie.
•wchłanianie
Ca
• 7dehydroksycho
-lesterol
skóra
wątroba
• 25(OH)D
jelito
• 1,25(OH)2D
nerki
kości
•resorbcja Ca
Ryc. 1. Synteza witaminy D.
Skórna produkcja witaminy D zależna jest od stopnia nasłonecznienia, pory roku
i dnia, czasu ekspozycji oraz szerokości geograficznej (tab.1). Wraz z wiekiem spada ilość
7dehydroksycholesterolu w skórze, a tym samym zmniejszają się możliwości syntezy
witaminy D. Do czynników hamujących produkcję witaminy D zalicza się również dużą ilość
melaniny w naskórku oraz stosowanie filtrów UV.
Nie ma możliwości przedawkowania endogennej witaminy D3. Po zbyt długiej
ekspozycja na światło wytworzone cząsteczki cholekalcyferolu przekształcane są do form
nieaktywnych (Lumisterol, Tachysterolu, 5,6 transwitamina D, Suprasterol 1 i 2).
39
Tab. 1. Przyczyny obniżonej syntezy skórnej witaminy D.
Obniżona synteza skórna:
Pigmentacja skóry (melanina)
Stosowanie filtrów ochronnych
Procesy starzenia skóry
Pora roku,
położenie geograficzne
Ciemna karnacja
SPF 8- obniżenie syntezy o 92%
SPF 15 – obniżenie syntezy o 99%
Spadek 7-dehydrocholesterolu w skórze
po 65 r. ż. nawet o 75%
Powyżej 35 stopnia szerokości geograficznej,
synteza nie zachodzi od listopada do lutego.
Dawka rumieniowa (1MED) to ilość promieni UV potrzebnych do wystąpienia
rumienia na skórze. Powoduje ok. 10 krotny wzrost syntezy witaminy D. Za minimalny okres
potrzebny do wytworzenia witaminy D w ilości odpowiadającej dziennemu zapotrzebowaniu
uznaje się nasłonecznienie przez 20 min. co najmniej 18% odsłoniętej skóry.
Podaż w diecie stanowi 20% całej puli D3 w organizmie. Do produktów
zawierających najwięcej witaminy D zaliczamy ryby, żółtko jaj oraz produkty mleczne (tab.
2). Dzienne zapotrzebowanie na witaminę D wynosi minimum 10 ug czyli 400 IU.
Tab. 2. Zawartość witaminy D w wybranych produktach żywnościowych (100 IU -jednostek
międzynarodowych D3 = 2,5 ug D3).
Zawartość Wit. D
>10ug (400 IU) /100g
Grupa
produktów
Ryby tłuste
5 -10ug (200-400 IU) /100g Ryby
2 -5ug ((80 -100 IU)/100g
Margaryna
Grzyby
Jajko
Mięso
< 2ug( 80IU) /100g
Nabiał
40
Przykłady
Łosoś
Węgorz
Pstrąg tęczowy
Śledź
Halibut
Karp
Makrela
Tuńczyk
70% tłuszczu
Pieczarki
Żółtko
Wieprzowina
Gęś(tuszka)
Kiełbasa krakowska
Szynka
Ser gouda
Mleko UHT 3,2%
Pokarm kobiecy
Mleko początkowe
Mleko następne
Mleko Junior
Kaszka mleczno-ryżowa
Zawartość witaminy
w 100g produktu
13 ug
30 ug
13,6 ug
19 ug
5 ug
5 ug
5 ug
7,2 ug
7,5 ug
1,9 ug
4,5ug (54IU /żółtko)
0,7ug
1,4ug
0,82ug
0,60ug
0,24ug
0,03ug
1,5-8 IU/100ml
40-50 IU/100ml
40-80 IU/100ml
70-80 IU/100ml
64-80 IU/100ml
Metabolizm witaminy D
Przekształcenie witaminy D3 i D2 do formy aktywnej odbywa się dwustopniowo.
Pierwsza hydroksylacja zachodzi w wątrobie. Powstaje wówczas cząsteczka kalcidiolu lub
25-OH-hydroksy witaminy D (25(OH)D). Forma ta jest jednak nisko aktywna. W nerkach,
podczas drugiej hydroksylacji uzyskiwana jest najbardziej aktywna forma witaminy D –
kalcitriol- (1,25(OH)2D) czyli 1,25-dihydroksycholekalcyferol (rys.1).
Działanie
1,25(OH)2D
dotyczy
głównie
gospodarki
wapniowo-fosforanowej
organizmu; w jelicie ułatwia wchłanianie wapnia i fosforu, nasila nerkową resorpcję zwrotną
wapnia i fosforu, w układzie kostnym odpowiada za prawidłową mineralizację tkanki kostnej
hamując syntezę parathormonu (PTH), który nasila resorpcję kostną oraz zwiększa siłę
mięśniową. Głównym czynnikiem stymulującym syntezę kalcytriolu w nerkach jest obniżenie
stęzenia Ca w surowicy.
Niedobór witaminy D
Niedobór witaminy D związany jest z niedostateczną podażą w diecie i ekspozycją na
światło słoneczne lub z zaburzonym metabolizmem w przebiegu chorób przewlekłych, takich
jak:
1) Zespoły złego wchłaniania bezpośrednio wpływające na upośledzone wchłanianie D
z jeli;
a. Mukowiscydoza
b. Celiakia
c. Choroba Wippla
d. Choroba Crohna
e. Zespół krótkiego jelita.
2) Choroby wątroby – zaburzeniem przemiany witaminy D3 do 25(OH)D.
3) Choroby nerek:
a. Przewlekła niewydolność nerek: hipokalcemia, wtórna nadczynność przytarczyc,
spadek syntezy 1,25(OH)2 D w nerkach
b. Zespół nerczycowy: utrata 25(OH)D związanej z białkiem transportowym z moczem
c. Zespół Fanconiego (fosforanuria)
4) U osób otyłych - względny niedobór witaminy D, ponieważ tkanka tłuszczowa powoduje
wychwyt witaminy D i zmniejszoną biodostępność.
41
Krzywica i osteoporoza
Przewlekły stan hipokalcemii w organizmie powoduje wtórne obniżenie mineralizacji
kośćca. W okresie wzrastania proces ten prowadzi do powstanie zmian krzywiczych
a w przypadku ukończonego przyrostu kości – osteomalacji i osteoporozy.
Krzywica to zaburzenia mineralizacji i dezorganizacja szczeliny wzrostowej nasad
kostnych. Najczęściej występuje krzywica związana z niedoborem witaminy D. Zasadniczą
przyczyną niedoboru jest niewystarczająca ekspozycja na światło słoneczne oraz małe
spożycie witaminy D. Również takie czynniki, jak niektóre leki (fenobarbital, fenytoina) oraz
zaburzenia wchłaniania pokarmów (hipowitaminoza) mogą zwiększyć ryzyko rozwoju
krzywicy. Objawy mogą pojawiać się już w okresie niemowlęcym, zwłaszcza tych z ciemną
karnacją skóry, gdyż w tym czasie zachodzi najszybszy rozwój fizyczny człowieka, co przy
braku odpowiedniej podaży witaminy D, dość szybko ujawnia jej niedobory. W okresie
niemowlęcym suplementacja witaminy D jest praktycznie jedyna możliwością zapobiegania
krzywicy.
Najbardziej wyraziste objawy krzywicy to: Rozmiękanie kości pod postacią:
craniotabes (objaw piłeczki pimpongowej) – podatność na ucisk kości pokrywy czaszki,
w tym głównie kości potylicznej oraz opóźnione zarastanie ciemienia, czaszka kwadratowa,
powstanie bruzdy Harrissona czyli wciąganie żeber w linii przyczepu do przepony. U dzieci
starszych można obserwować nadmierną koślawość lub szpotawość kolan oraz tak zwany
różaniec krzywiczy, czyli zgrubienia połączeń chrzęstnych i kostnych żeber, czy bransolety
krzywicze (zgrubienie nasad dalszych kości łokciowej i promieniowej) oraz skrzywienie
kręgosłupa.
Drugim charakterystycznym objawem jest osłabienie siły mięśniowej, która w wieku
niemowlęcym objawia się tzw. żabim brzuchem –osłabienie mięsnie brzucha oraz
osłabieniem napięcia mięśni kończyn skutkującym opóźnieniem w rozwoju motorycznym
dziecka.
W zaawansowanej krzywicy mogą być obecne skolioza i nadmierna lordoza. Mogą
też wystąpić złamania podokostnowe kości długich o typie „zielonej gałązki”.
Często występują u tych dzieci objawy ogólnoustrojowe, jak; apatia, wzmożona potliwość,
tendencja do zaparć, czy opóźnienie ząbkowania.
Są to jednak objawy mało
charakterystyczne.
W badaniach laboratoryjnych stwierdza się nieznacznie obniżone stężenie wapnia,
znaczny niedobór 25(OH)D oraz fosforu przy podwyższonych poziomach fosfatazy
zasadowej. PTH może być nieznacznie podwyższony.
42
Leczeniem jest suplementacja witaminy D.
Pozostałe typy krzywicy tzw. witamino D–oporne związane są z zaburzeniem
przemiany witaminy D i mogą być uwarunkowane genetycznie:
1) Krzywicy typu I-dotyczy z mutacji genu kodującego 1-αhydroksylazę witaminy D, co
skutkuje barkiem hydroksylacji 25(OH)D w nerkach. W leczeniu stosuje się
suplementacje Alphacalcidolum (1α(OH)D3)
2) Krzywica typ II związana jest z mutacją geny dla VDR (białka receptora dla wit. D).
Objawia się podwyższonym poziomem 1,25(OH)2D oraz oporności na suplementacje
witaminy.
3) Krzywica typ III- oporność tkanek docelowych na 1,25(OH)2D
4) Krzywica hipofosfatemiczna (AD) – mutacja genu dla FGF23 – obniżenie syntezy
1,25(OH)2D, charakteryzuje się obniżonym wchłanianiem zwrotnym fosforanów w nerce.
5) Krzywica hipofosfatemiczna (AX) - Mutacja genu PHEX – obniżenie syntezy
1,25(OH)2D .
Osteomalacja – niedostateczna mineralizacja części gąbczastej i zbitej kości. Objaw ten, jako
jedyny niedoboru witaminy D, występować może u nastolatków po zakończeniu dojrzewania.
Osteoporoza to wg WHO - układowa choroba kośćca, przebiegająca ze zmniejszeniem masy
kostnej i zaburzeniami mikroarchitektury tkanki kostnej, ze zwiększonym ryzykiem złamań.
Dotyczy około 75 milionów ludzi na świecie. Osteoporoza, która występuje w dzieciństwie
związana
jest
niedożywieniem
białkowo-energetycznym,
niedoborem
witaminy
C,
sterydoterapią, zaburzeniami gruczołów wydzielania wewnętrznego, unieruchomieniem
i bezczynnością wrodzoną łamliwością kości lub niedoborem wapnia (u wcześniaków). Do
grup ryzyka rozwoju osteoporozy zaliczamy: szybko rosnące dzieci, kobiety w ciąży
i karmiące piersią oraz kobiety po menopauzie i osoby starsze.
Stan uwapnienia kośćca można monitorować za pomocą badania densytometrycznego.
Badania wykazały, że u 70% populacji polskiej występuje deficyt witaminy D.
Niedobory witaminy D są zazwyczaj zależne od niewystarczającej podaży w diecie oraz
zaburzeń metabolizmu. U niemowląt do głównych przyczyn zaliczamy: małą ilość
spożywanego pokarmu, niską zawartość witaminy D w diecie, praktycznie brak syntezy
skórnej ze względu na zalecenia unikanie ekspozycji na promienie słoneczne do 6 miesiąca
życia i stosowanie filtrów ochronnych.
43
Suplementacja witaminy D:
Zalecenia dotyczące profilaktyki niedoborów witaminy D z 2013 roku obejmują
wszystkie grupy wiekowe osób zdrowych bez objawów klinicznych hipowitaminozy D.
Noworodki zdrowe, donoszone, niezależnie od metody karmienia (pierś, mleko
modyfikowane) powinny otrzymywać od pierwszego dnia życia dawkę 400 IU witaminy D
(tab.3). Noworodki karmione naturalnie, ze względu na małą ilość witaminy D zawartej
w pokarmie kobiecym, powinny otrzymywać pełną suplementację w postaci preparatów
farmakologicznych. Noworodki karmione mlekiem modyfikowanym wymagają wyliczenia
łącznej dawki witaminy D zawartej w diecie i preparatach farmakologicznych.
Niemowlęta. Suplementacja w dawce 400 IU/dobę dotyczy niemowląt do 6. miesiąca
życia. Od 6-12 miesiąca życia suplementacja witaminy D powinna wynosić 400- 600IU/dobę,
zależnie od podaży w diecie. Dla niemowląt karmionych sztucznie nie jest wymagana
dodatkowa podaż farmakologiczna witaminy D przy spożyciu mleka początkowego w ilości
1000 ml/dobę oraz mleka następnego w ilości 700-800 ml/dobę.
Osobną grupę stanowią noworodki urodzone przedwcześnie, dla których zalecana jest
większa dawka witaminy D 400 - 800 IU /dobę aż do osiągnięcia wieku skorygowanego
40hbd, po tym okresie należy włączyć dawkę polecaną dla noworodków donoszonych (400
IU/dobę) .
Dzieci w wieku przedszkolnym i szkolnym, do 18 roku życia wymagają suplementacji
witaminy D w dawce 600 -1 000 IU/dobę zależnie od masy ciała, w okresie od września do
kwietnia, jeśli w diecie nie ma wystarczającej ilości witaminy D tzn. co najmniej 400 IU.
U dzieci otyłych i ze znaczną nadwagą warto rozważyć zwiększenie dawki do 1 200 -2 000
IU/dobę w miesiącach wrzesień kwiecień lub przez cały rok, jeśli nie jest zapewniona
efektywna synteza skórna witaminy D w miesiącach letnich.
Osoby dorosłe powinny przyjmowac witaminę D w miesiącach jesienno-zimowych
(tj. od września do kwietnia) jeśli spożycie produktów zawierających witaminę D jest
niewielkie i nie przekracza dawki 800 – 2 000 IU/dobę, a także w miesiącach letnich, jeżeli
nie jest zapewniona wystarczająca synteza skórna. U osób otyłych i ze znaczną nadwagą
zalecane jest zwiększenie dawki do 1 600 - 4 000 IU/dobę, zależnie od stopni otyłości, przez
cały rok.
Osoby starsze powyżej 65 roku życia, wymagają suplementacji witaminy D w dawce
800- 2 000 IU/dobę przez cały rok, ze względu na obniżoną syntezę skórną i profilaktykę
osteoporozy.
44
Zalecana jest również suplementacja witaminy D u kobiet w ciąży, rozpoczynając
podawanie witaminy nie później niż w drugim trymestru ciąży w dawce 1 500 - 2 000
IU/dobę, o ile nie jest zapewniona odpowiednia podaż w diecie. Kobiety w ciąży powinny
pozostawać pod kontrolą lekarską, zaleca się okresowe badania stężenia 25(OH)D
w surowicy, Ca oraz kalciurii. Celem suplementacji witaminą jest uzyskanie i podtrzymanie
stężenia 25 (OH)D wynoszącego 30 – 50 ng/ml (75 -125 nmol/l).
Sugeruje się utrzymanie podobnej podaży witaminy D u kobiet karmiących oraz
planujących ciążę. Niedobory witaminy D w czasie ciąży skutkują zahamowaniem wzrostu
płodu, hipowitaminozą D u noworodka, późniejszą hipoplazją zębów i szkliwa, hipokalcemią
oraz opóźnieniem wzrastania w 1 r.ż .
Tab. 3. Zalecenia suplementacji witaminy D.
Grupa
Noworodki urodzone przedwcześnie do 40 hbd
Dawkowane
400-800 IU/dobę
Noworodki urodzone o czasie
400 IU/ dobę
Niemowlęta karmione naturalnie do 6 m-ca życia
400 IU/dobę
Niemowlęta karmione naturalnie 6 – 12 m-c życia
400-600 IU/dobę
Niemowlęta karmione mlekiem modyfikowanym
do 6 m-ca życia
Niemowlęta karmione m lekiem modyfikowanym
6 – 12 m-c życia
Dzieci i młodzież do 18 roku życia w miesiącach
wrzesień -kwiecień
Dzieci i młodzież do 18 roku życia przez cały rok,
gdy nie jest zapewniona efektywna synteza skórna
Dorośli do 65 roku życia w miesiącach wrzesień kwiecień
Dorośli do 65 roku życia przez cały rok,
gdy nie jest zapewniona efektywna synteza skórna
Dorośli po 65 roku życia, przez cały rok
Kobiety przed planowaną ciążą,
suplementacja jak dla zdrowych dorosłych
Kobiety w ciąży od II trymestru
Kobiety karmiące
Badania
400 IU/dobę
(łącznie)
400 -600 IU/dobę
(łącznie)
600 -1 000 IU/dobę
600 -1 000 IU/dobę
800 - 2 000 IU/dobę
800 -2 000 IU/dobę
800 - 1 000 IU/dobę
800 -2 000 IU/dobę
1 500 - 2 000 IU/dobę Zalecane:
25(OH)D,
1 500 - 2 000 IU/dobę Ca, kalciuria
1 000 -2 000 IU/ dobę
Dorośli do 65 roku życia o ciemnej skórze
przez cały rok
Dorośli do 65 roku życia pracujący na nocną zmianę 1 000 -2 000 IU/ dobę
45
Panel ekspertów zadecydował o zasadności suplementacji witaminą D osób
pracujących na nocnych zmianach, z wyraźnie ograniczoną aktywnością dzienną (tj.
zmniejszoną szansą ekspozycji na promieniowanie UVB) oraz osób dorosłych o ciemnej
skórze w dawce 1 000 – 2 000 IU/dobę przez cały rok.
Ustalono maksymalne dopuszczalne rekomendowane dobowe dawki witaminy D dla
dzieci i dorosłych;
Noworodki i niemowlęta:
1 000 IU/dobę (25 ug/d)
Dzieci w wieku 1 -10 lat:
2 000 IU/dobę (50 ug/d)
Dzieci i młodzież w wieku 11-18 lat:
4 000 IU/dobę (100 ug/d)
Dorośli i seniorzy z prawidłową masą ciała:
4 000 IU/dobę (100 ug/d)
Dorośli i seniorzy otyli:
Kobiety ciężarne i karmiące piersią:
10 000 IU/dobę (250 ug/d)
4 000 IU/dobę (100 ug/d)
Leczenie niedoborów witaminy D
Wykazano istotne korelacje między stężeniem 25(OH)D w surowicy krwi
a parametrami klinicznymi. Tłumaczy się to występowaniem 25(OH)D-1α-hydroksylazy
(CYP27B1) w tkankach i narządach. Właściwe stężenie 25(OH)D w surowicy zapewnia
odpowiednią podaż tego substratu do dla syntezy aktywnej formy 1,25(OH)2D w nerkach
oraz innych tkankach i narządach. Standardem diagnostycznym są metody umożliwiające
równoczesne oznaczanie 25(OH)D2 i 25(OH)D3 (25(OH)D CAŁKOWITA – TOTAL)
w surowicy (Tab.4). Leczenie niedoborów witaminy D zależne jest od stopnia ciężkości
zaburzeń ocenianych stężeniem 25(OH)D w surowicy krwi.
Pacjenci ze zdiagnozowanym deficytem powinni otrzymywać lecznicze dawki
witaminy D aż do uzyskania optymalnego stężenia 25(OH)D w surowicy tj. 30 -50 ng/ml (75
-125nmol/l). Terapia powinna trwać 1- 3 m-cy. W leczeniu i profilaktyce witaminy D stosuje
się ergokarcyferol (witaminę D2), cholekalcyferol (witaminę D3) lub kalcyfediol [25(OH)D3].
Dawki witaminy D zalecane w terapii przez 1-3 miesiące przy stwierdzonym deficycie
25(OH)D <50nmol/l;
Noworodki:
Niemowlęta:
1 000 IU/dobę
1 000 - 3 000 IU/dobę
Dzieci i młodzież w wieku 1- 19 lat: 3 000 - 5 000 IU/dobę
Dorośli:
46
7 000 - 10 000IU/ dobę lub 5 000 IU/tydzień.
Tab.4. Ocena stanu zaopatrzenia organizmu w witaminę D na podstawie stężenia 25(OH)D.
Stężenie 25(OH)D w surowicy
nmol/l
ng/ml
Deficyt
Stężenie
suboptymalne
0 -50
> 50 -75
0 -20
> 20 -30
Stężenie optymalne
> 75 -125
> 30 -50
Stężenie wysokie
> 125 -250
> 50 -100
> 250
>100
> 500
> 200
Stężenie potencjalnie
toksyczne
Poziom toksyczny
Działanie do rozważenia
Terapia deficytu
Zwiększenie/utrzymanie
suplementacji witaminą D
Utrzymanie
suplementacji
witaminą D
Utrzymanie/obniżenie
dawek
witaminy D
Powstrzymanie
przyjmowania
wit. D do czasu uzyskania
optymalnego stężenia 25(OH)D
Leczenie potencjalnych efektów
toksycznych
Niedobory witaminy D mogą występować w przebiegu innych chorób przewlekłych
np. w zaburzeniach wchłaniania. Zalecane jest co najmniej jednorazowe oznaczenie
witaminy D w surowicy w następujących grupach chorób;
krzywica, osteomalacja, bóle stawowo-mięsniowe, idiopatyczna lub wtórna
osteoporoza, złamania niskoenergetyczne
zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej niezależnie od etiologii
niedoczynność przytarczyc
przewlekła strydoterapi ( dawka prednizonu > 7mg/dobę)
terapia ketokonazolem
terapia lekami przeciwdrgawkowymi
terapia lekami antyretrowirusowymi
zespoły złego trawienia lub wchłaniani , w tym miukowiscydoza
długotrwałą dieta eliminacyjna, zaburzenia odżywiania, żywienie pozajelitowe
przewlekłą choroba nerek (stadium 3-5), stan po przeszczepieniu nerki
przewlekła niewydolność wątroby, cholestaza
choroba ziarniniakowa
choroby nowotworowe
choroby układu krążenia, szczególnie nadciśnienie tętnicze
choroby autoimmunizacyjne
47
niektóre infekcje m.in. wirusowe zapalenie wątroby typu C, nawracające ostre
infekcje dróg oddechowych
choroby alergiczne m.in. astma, atopowe zapalenie skóry.
W przypadku chorych z zaburzeniami gospodarki wapniowo fosforanowej
suplementację witaminy D należy prowadzić pod stałą kontrolą (co 3 m-ce) stężenia
25(OH)D w surowicy i parametrów gospodarki wapniowo-fosforanowej.
Przedawkowanie witaminy D
Objawy toksyczne wynikające z przedawkowanie witaminy D to astenia i osłabienie
siły mięśniowej, wielomocz, polidypsja, odwodnieni, nadciśnienie, niewydolność nerek
a przede wszystkim hiperkalcemia i kamica układu moczowego.
W niektórych chorobach ma miejsce patologiczna odpowiedź na dawkę bezpieczną
witaminy D; ma to związek ze zwiększoną aktywacja 1α-hydroksylazy (CYP27B1)
i wzmożoną syntezą 1,25(OH)2D powodującej w konsekwencji znaczny wzrost stężenia
kalcytriolu. Do chorób tych zaliczamy; sarkoidozę, ziarniniaki, pierwotną nadczynność
tarczycy oraz niektóre nowotwory. W chorobach z defektem enzymu katabolizującego
1,25(OH)2D (CYP24A1), jak; idiopatyczna hiperkalcemia niemowląt w wieku dojrzałym
często dochodzi do wapnicy nerek.
Wapń
Rola wapnia w organizmie
Wapń jest najbardziej rozpowszechnionym w organizmie ludzkim pierwiastkiem.
Prawie cała jego ilość, bo 99%, znajduje się w kośćcu, a pozostały 1% w płynach
pozakomórkowych, wewnątrz komórek oraz w błonach komórkowych. Wapń w kościach jest
w ciągłym obrocie metabolicznym ze współistniejącą resorpcją kości i ich formowaniem.
Wapń pozaszkieletowy bierze udział w przewodnictwie nerwowym, skurczach mięśni,
krzepnięciu krwi a także ma wpływ na przepuszczalność błon komórkowych.
Gospodarka wapniowo – fosforanowa podlega stałej regulacji poprzez monitorowanie
stężenia wapnia i fosforu w surowicy, poziomu parthormonu, kalcytoniny oraz witaminy D3.
Przytarczyce reagują wydzieleniem parathormonu przy niskich stężeniach wapnia na
obwodzie. Wysokie stężenie PTH uruchamia proces reabsorpcji Ca z kości oraz zwrotną
absorpcję Ca z nerek, przy zwiększonym uwalnianiu fosforanów z moczem. Jednocześnie
48
PTH stymuluje nerki do zwiększonej produkcji 1,25(OH)2D co powoduje wzrost wchłaniania
wapnia z przewodu pokarmowego oraz poprawę mineralizacji kośćca.
Kalcytonina jest hormonem wytwarzanym przez komórki C w tarczycy i odpowiada
za obniżenie stężenia wapnia w surowicy poprzez zahamowanie reabsorpcji wapnia
w nerkach i obniżenie aktywności osteoklastów w kościach.
Okołó połowy przyrostu mineralizacji kości następuje w okresie dojrzewania. Gęstość
mineralna kości osiąga szczytowy poziom w wieku dojrzałąym i pozostaje pod wpływem
wcześniejszego i bieżącego spożycia wapnia zpożywieneim, aktywności fizycznej oraz
hormonów.
Hipokalcemia
Objawy kliniczne obniżenia stężenia wapnia w surowicy występują przy wartościach
<2,1 mmol/l (<8,5mg/dl) wapnia całkowitego oraz 1,12 mmol/l (<4,5mg/dl) wapnia
zjonizowanego. W wyniku zwiększonej pobudliwości układu nerwowomięśniowego, mogą
prowadzić do skurczów mięsni, parastezji, osłabienia, tężyczki oraz do napadów padaczko
podobnych. Stężenie fosforu jest najczęściej podwyższone > 6mg/dl.
Aktywną postacią Ca jest wapń zjonizowany.
Przyczyny hipokalcemii;
1) Pierwotna niedoczynność przytarczyc.
a.
Wady wrodzone (zespół Di George’a)
b.
Zaburzenia autoimmunologiczne (zespół zaburzeń wielogruczołowych MEN typ I)
2) Rzekoma niedoczynność przytarczyc. Objawia się wysokim stężeniem PTH,
hipokalcemią, hiperfosfatemia, brak receptora dla PTH.
a.
Postać dziedziczona autosomalnie dominująco.
b.
Zespół Albrighta (osteodystrofia) – objawy dysmorfii (niski wzrost, otyłość,
zaokrąglona twarz, skrócenie kości śródręcza, zwapnienia tkanki podskórnej,
opóźnienie psychoruchowe).
3) Hipokalcemia z hipomagnezemią
4) Hipokalcemia noworodków. Do czynników ryzyka zaliczamy:
Wcześniactwo, niedotlenienie okołoporodowe, cukrzyca u matki,
wrodzona
niedoczynność przytarczyc, nadmierna podaż fosforanów, hipomagnezemia. Objawy
Kliniczne to: drżenia, bezdechy, drgawki, zmiany w EKG
49
Hiperkalcemia
Występuje, gdy stężenie wapnia całkowitego w surowicy jest wyższe niż 3,5 mmol/l
(10,4 mg/dl) a zjonizowanego 1,4 mmol/l (5,6 mg/dl). Objawy początkowo mogą być mało
swoiste. U chorych występuje brak apetytu, wymioty, zaparcia, słabe przyrosty masy ciał,
obniżone napięcie mięśniowe, nadpobudliwości, światłowstręt, wielomocz i wzmożone
pragnienie. W późniejszym etapie, można stwierdzić powikłania narządowe takie jak kamica
układu moczowego oraz zwapnienia w tkankach.
Wartości
fosforu
mogą
być
niskie,
prawidłowe
lub
podwyższone.
Dość
charakterystyczny jest obraz EKG; w hipokalcemii odpowiednio wydłużony odcinek ST,
załamek T – niezmieniony, a w hiperkalcemii skrócony odcinek ST, załamek T niezmieniony.
Przyczyny:
1) Pierwotna lub wtórna nadczynność przytarczyc
2) Idiopatyczna hiperkalcemia noworodków
3) Zespół Williamsa
4) Hiperkalcemia z niedoboru fosforanów lub nadmiaru wapnia w diecie
5) Przedawkowanie witaminy D i A
6) Hiperkalcemia z unieruchomienia
7) Hiperkalcemia w przebiegu chorób nowotworowych
Zapotrzebowanie na wapń
Jedynym źródłem wapnia dla organizmu człowieka jest pożywienie. Najlepiej
przyswajalny wapń znajduje się w przetworach mlecznych, nabiale i rybach ( tab.5). Wapń
znajdujący się w produktach roślinnych jest znacznie słabiej przyswajalny przez organizm.
Korzystnie na przyswajanie wapnia wpływa zawarta w produktach
spożywczych witamina D oraz odpowiedni stosunek wapnia do fosforu, który optymalne
powinien wynosić 1 : 1 dla populacji dorosłej oraz 1,5 : 1 dla niemowląt. Średnia
przyswajalność wapnia w produktach żywieniowych wynosi od 25 do 40%.
50
Tab. 5. Zawartość wapnia w wybranych produktach żywnościowych.
Zawartość wapnia
Grupy produktów Produkty
>250mg/100g
Mleko
Mleko w proszku
Mleko zagęszczone
50-100mg/100g
<50mg /100g
1 062
258
Parmezan
1 380
Edamski
867
Camembert
386
Mleko
Mleko 2%
120
i przetwory
Jogurt 2% naturalny
170
Kefir 2% tłuszczu
103
Chudy
96
homogenizowany
80
Ryby
Śledź
62
Warzywa
Fasola szparagowa
65
Brukselka
57
Szpinak
93
Wieprzowina ( karkówka)
18
Sery
100-250mg/100g
mg/100g produktu
Ser twarogowy
Mięso
Indyk
5
Ryby
Łosoś
13
Warzywa
Kapusta
45
Zapotrzebowanie organizmu na wapń jest różne w poszczególnych grupach
wiekowych (tab.6). Większa podaż wapnia w pokarmach dotyczy okresów, w których
występuje intensywny wzrost. Generalnie zaleca się spożywanie, co najmniej takiej ilości
wapnia jaka zawarta jest w szklance mleka (240 mg). W praktyce oznacza to, że jest to
podobna ilość jak znajduje się w:
a) 1 małym jogurcie
b) 1 szklance kefiru
c) 1 szklance maślanki
d) 35 dkg sera białego
e) 2 małych trójkącikach sera topionego
f) 2 plasterkach sera żółtego.
51
Tab. 6. Zapotrzebowanie na wapń w poszczególnych grupach wiekowych.
Niemowlęta
Dzieci
Nastolatki
Dorośli
Kobiety (ciąża i laktacja)
Wiek
Wapń (mg/dobę)
0-6 miesięcy
300 mg
6-12 miesięcy
400 mg
1-3 lat
500 mg
4-6 lat
700 mg
7-9 lat
800 mg
10-18 lat
1 300 mg
19-50 lat
1 000 mg
>50 lat
1 300 mg
<19 lat
1 300 mg
>19 lat
1 000 mg
Przedawkowanie wapnia
Objawy zatrucia przy zbyt dużej podaży wapnia występują rzadko. Za ilość
niebezpieczną uznaje się spożywanie około 2,5g wapnia na dobę. Objawy zatrucia ujawniają
się przy spożyciu około 4g wapnia na dobę. Zbyt duża podaż wapnia prowadzi do zaburzeń
wchłaniania żelaza, magnezu i cynku. Objawy kliniczne są związane z hiperkalcemią
(osłabienie, senność, hipotonia mięśniowa z miopatia proksymalną, zaparcia, wychudzenie,
wielomocz, nudności, wymioty, zwapnienia w nerkach, tkankach miękkich).
Piśmiennictwo:
1) Kokot F. Kokot S. Badania laboratoryjne. Zakres norm. Interpretacja. PZWL Warszawa
2005.
2) Kunachowicz H., Nadolna I., Wojtasik A., i wsp. Liczmy wapń w diecie. PZWL
Warszawa 2007.
3) Polskie zalecenia dotyczące profilaktyki niedoborów witaminy D- rok 2009. Zespół
ekspertów. Standardy Medyczne 2009; 6: 875 -87.9
4) Otto- Buczkowska E. Pediatria – co nowego? Cornetis 2011r.
5) Kubicka K., Kawalec W. Pediatria t.1-2 PZWL Warszawa 2010.
6) Płudowski P., Karczmarewicz E., Chlebna-Sokół D. i wsp. Witamina D; Rekomendacje
dawkowania w populacji osób zdrowych oraz w grupach ryzyka deficytów – wytyczne dla
Europy Środkowej 2013r. Standardy Medyczne/ Pediatria 2013; 10: 573 -577.
52
Dorota Szałowska, Leokadia Bąk-Romaniszyn
ALERGIA POKARMOWA
Nadwrażliwość i alergia pokarmowa stanowią narastający problem epidemiologiczny,
i zdrowotny na Świecie, jak również w Polsce.
Nadwrażliwość
pokarmowa
to
nieprawidłowa,
opaczna
reakcja
na
spożywany/spożyty pokarm, w dawce która nie wywołuje reakcji u osób zdrowych.
Wystąpienie niepożądanych objawów klinicznych nadwrażliwości pokarmowej nie zależy
w bezpośrednim stopniu od ilości spożytego pokarmu. Jeżeli nadwrażliwość pokarmowa
powstaje z udziałem mechanizmów immunologicznych to mówimy o nadwrażliwości
alergicznej (alergii pokarmowej food allergy), ale jeżeli powstaje ona bez udziału tych
mechanizmów
hypersensitivity).
to
nazywamy
Wśród
ją
nadwrażliwością
mechanizmów
niealergiczną
immunologicznych
(non-
allergic
odpowiedzialnych
za
powstawanie nadwrażliwości alergicznej wymienia się wszystkie cztery podstawowe typy
reakcji immunologicznej według Gella-Coombsa, ale za mniej więcej połowę wszystkich
występujących objawów odpowiedzialne są reakcje typu natychmiastowego (IgE-zależne)
Nietolerancja pokarmowa, u podłoża której leżą mechanizmy nieimmunologiczne,
powstaje w wyniku szkodliwego działania niektórych substancji obecnych w pożywieniu
(toksyny, związki aktywne farmakologicznie np. kofeina) lub zależy od nieprawidłowości
metabolicznych występujących u danego pacjenta (np. niedobór laktazy).
Alergia pokarmowa jest formą niepożądanej reakcji immunologicznej na pokarm
(alergen pokarmowy), w wyniku której powstaje zespół (ściśle, ale także nie do końca
zdefiniowanych) objawów klinicznych i zaburzeń ze strony przewodu pokarmowego.
Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) uznała alergię pokarmową za problem zdrowotny
dotykający około 4-6% dzieci i 1-3% dorosłych, a za najczęstszą jej przyczynę jej
powstawania osiem alergenów pokarmowych (tzw. „wielka ósemka tj. mleko krowie, jaja,
ryby, skorupiaki i mięczaki, orzechy ziemne, orzechy arachidowe, soja, pszenica). Szacuje
się, ze alergia pokarmowa najczęściej występuje u najmłodszych dzieci (ok.6-8%), nieco
rzadziej u młodzieży (ok. 3-4%).
Aby spożywany pokarm był uznany za przyczynę choroby musi zostać udowodniony
bezpośredni związek przyczynowy pomiędzy spożyciem danego pokarmu a wystąpieniem
objawów klinicznych choroby, ponadto eliminacja tego pokarmu z diety powoduje
ustąpienie/złagodzenie objawów choroby, a ponowne jego wprowadzenie do diety powoduje
53
powrót tych samych objawów. Objawy kliniczne choroby alergicznej tworzą obraz kliniczny
jedno- lub wielonarządowej choroby, który zmienia się z wiekiem pacjenta i ma zawsze
indywidualny, zróżnicowany u różnych chorych charakter.
Wraz z postępowaniem dojrzewania układów i narządów, stanowiących miejsce
efektorowe procesu alergicznej, część chorych „wyrasta” z alergii („zdrowieje”), u innych
pojawiają się nowe objawy i zmienia się obraz kliniczny choroby (tzw. „marsz alergiczny”).
Alergeny pokarmowe to związki biologiczne pochodzenia roślinnego lub zwierzęcego,
(najczęściej glikoproteiny), występujące w produktach pokarmowych, które spożywamy.
Wyróżniamy alergeny pokarmowe klasy I (odporne na wysoką temperaturę, działanie
enzymów proteolitycznych i kwasu solnego) i klasy II (homologiczne z glikoproteinami
owoców, warzyw, pyłków roślin, których alergogenność zmienia się w czasie gotowania lub
zamrażania).
Alergia pokarmowa powstaje, gdy nie działa prawidłowo, swoistego rodzaju
tolerancja na kontakt z alergenem pokarmowym. Rozwój nadwrażliwości pokarmowej
uwarunkowany jest współdziałaniem czynników genetycznych, środowiskowych i wielu
innych niespecyficznych czynników. Rozwój alergii pokarmowej przebiega w dwóch etapach.
W pierwszym etapie dochodzi do pierwotnego kontaktu z danym składnikiem pokarmowym
(alergenem), kontakt ten zostaje „zapisany” w pamięci układu immunologicznego danego
osobnika jako uczulenie (sensitization-priming). Przy następnym kontakcie z tym alergenem,
u osoby z predyspozycją do atopii dochodzi do nadmiernej syntezy immunoglobuliny E,
a u osoby z genetyczną predyspozycją do alergii do syntezy cytokin proalergicznych.
Uczulenie organizmu stanowi konieczny warunek rozwoju alergii pokarmowej.
Alergia pokarmowa częściej ujawnia się u najmłodszych dzieci, co uwarunkowane jest
charakterystyczną dla tego wieku niedojrzałością mechanizmów immunologicznych
i niedojrzałością anatomiczno-fizjologiczną układu pokarmowego (ale też innych układów).
U niemowląt i małych dzieci najczęstszym rodzajem alergii jest alergia na białka mleka
krowiego, a dopiero na drugim miejscu na soję. U dzieci po ukończeniu 12 miesiąca życia za
występowanie objawów reakcji alergicznej odpowiedzialne są poza mlekiem krowim i soją
również: jajo kurze, orzeszki ziemne, pszenica, ryby, skorupiaki, orzechy (włoskie, laskowe).
Alergia na białka mleka krowiego dotyczy około 2-3% niemowląt (Finlandia - 1,9%, Dania 2,2%, Holandia - 2,25%, Norwegia - 4,9% )
W Polsce pierwsze badanie epidemiologiczne dotyczące alergii u niemowląt
przeprowadzono w ośrodku białostockim, oceniając częstość występowania nadwrażliwości
pokarmowej u niemowląt karmionych sztucznie lub w sposób mieszany na 4,5%
54
(potwierdzone badaniami immunologicznymi). Najczęściej stwierdzono uczulenie na białka
mleka krowiego, jajo, cytrusy. Badania prowadzone w ramach europejskiego programu
badawczego EuroPreval pozwoliły oszacować częstość występowania alergii pokarmowej
w Polsce wśród dzieci w wieku niemowlęcym na 4,5%, a między 1 a 3 rokiem życia na 2,8%.
Alergia pokarmowa może powodować objawy: natychmiastowe (IgE-zależne), które
występują po kilku minutach do 4-6 godzin od spożycia pokarmu, opóźnione i późne (IgEniezależne, mieszane, tj. IgE-zależne i IgE-niezależne), które powstają w ciągu kilku do
kilkunastu godzin po spożyciu pokarmu.
Do reakcji natychmiastowej zaliczamy między innymi: wstrząs anafilaktyczny,
anafilaksja przewodu pokarmowego, pokrzywkę obrzęk Quinckego, zespół alergiczny błony
śluzowej jamy ustnej (oral allergy syndrome).
Reakcje opóźnione i późne przybierają postać m.in.: enteropatii jelitowej i zapalenia
jelit u niemowląt z nietolerancją białek mleka krowiego, zapalenia odbytnicy i/lub okrężnicy.
Z białek mleka krowiego znaczenie kliniczne mają białka kazeinowe i białka serwatkowe.
Wśród pacjentów z alergią na białka mleka krowiego u około 80% z nich za reakcję
uczuleniową odpowiedzialna jest α - laktoglobulina, a u 15-76% β- laktoglobulina (nieobecna
w mleku kobiecym).
Obecnie najczęstszą manifestacją nadwrażliwości na białka mleka krowiego jest
postać skórna (zmiany alergiczne na skórze, w tym zapalenie atopowe). Poza zmianami
skórnymi częste są zaburzenia motoryki górnego i dolnego odcinka przewodu pokarmowego
(refluks żołądkowo-przełykowy, zaparcia), zapalenie błony śluzowej jelita cienkiego
i grubego indukowane pokarmem, a także eozynofilowy naciek błony śluzowej przewodu
pokarmowego (tabela 1).
Tabela 1. Symptomatologia kliniczna alergii na mleko krowie u niemowląt według Hosta.
Objawy skórne
50-60%
Objawy żołądkowo-jelitowe
ok. 60%
Objawy ze strony układu oddechowego
20-30%
Więcej niż jeden objaw narządowy
75-92%
Objawy z 2 lub więcej narządów/układów
>70%
55
Istotą choroby w eozynofilowym zapaleniu przełyku i eozynofilowym zapaleniu
żołądka i jelit jest naciek eozynofilowy różnych warstw ścian tych narządów. Obawy
kliniczne choroby wystąpić mogą już w wieku niemowlęcym i prowadzić do
niedostatecznego przyrostu masy ciała i wzrostu poprzez wymioty z domieszką krwi, stolce
o nieprawidłowej konsystencji z krwią, bóle brzucha. U dzieci w okresie poniemowlęcym
mogą wystąpić objawy zespołu utraty jelitowej białka
Wśród objawów klinicznych alergii na białka mleka krowiego występują także objawy ze
strony układu oddechowego (świst wydechowy obturacji dróg oddechowych, astma
wczesnodziecięca, nawracające dolegliwości ze strony gardła, migdałków, krtani, uszu).
Nadwrażliwość
na
białka
mleka
krowiego
może
przejawiać
się
objawami
ogólnoustrojowymi tj. przewlekłym niedożywieniem, upośledzeniem wzrastania, oporną na
leczenie niedokrwistością z
niedoboru żelaza, izolowanymi, okresowymi
stanami
podgorączkowymi, powiększeniem obwodowych węzłów chłonnych, objawami ze strony
ośrodkowego układ nerwowego (drażliwość, niepokój, bezsenność, bóle głowy), a także
układu moczowego (moczenie mimowolne, erytrocyturia). Nietolerancja mleka krowiego
objawiać się może także kolką jelitową i przewlekłym zaparciem u starszych niemowląt
i dzieci w wieku poniemowlęcym.
Poza białkami mleka krowiego jednymi z najczęściej uczulającymi są alergeny białek jaja
kurzego. Głównymi alergenami wśród nich są: owomukoid, owoalbumina, owotransferyna
i lizozym. Natomiast podstawowym alergenem żółtka jest α – libertyna, która występuje także
we krwi i w piórach ptaków i odpowiada za powstawanie reakcji krzyżowych z albuminami
mięsa kur i innych ptaków. Podstawą powstawania reakcji krzyżowych w alergii pokarmowej
(współwystępowanie objawów klinicznych u osoby wykazującej nadwrażliwość na co
najmniej dwa alergeny wykazujące homologię sekwencji aminokwasów) jest występowanie
wspólnych alergenów (a dokładnie epitopów) zwłaszcza pokarmowych i powietrznopochodnych.
Diagnostyka alergii pokarmowej
Rozpoznanie alergii pokarmowej jest długotrwałym i złożonym procesem, na który
składa się dokładnie zebrany wywiad osobniczy i rodzinny w kierunku atopii i alergii,
badanie fizykalne z oceną objawów klinicznych i wykonanie odpowiednich badań
dodatkowych. Rozpoznanie alergii pokarmowej stawia się sumując dodatnie wyniki testów
skórnych, próby prowokacyjnej, wywiadu, objawów klinicznych.
56
Punktowe testy skórne (PTS) z komercyjnie przygotowanymi ekstraktami antygenów
pozwalają na wykrycie obecności przeciwciał IgE na powierzchni mastocytów skórnych.
Ujemny wynik testu jest dowodem braku udziału tych przeciwciał w IgE zależnym
mechanizmie alergii u danego pacjenta. Dodatni wynik (w stosunku do ujemnej próby
kontrolnej) potwierdza uczulenie na dany alergen ale nie potwierdza jednoznacznie
rozpoznania alergii pokarmowej (nie jest równoznaczny z kliniczną reaktywnością
organizmu). Wynik dodatni testu należy potwierdzić prowokacyjną próba pokarmową.
Oznaczanie w surowicy krwi specyficznych przeciwciał w klasie IgE (sIgE)
skierowanych przeciwko określonym alergenom pokarmowym (immuno CAP system).
Dodatni wynik badania u osoby bez objawów klinicznych alergii jest tylko dowodem na
uczulenie organizmu. Do postawienia rozpoznania konieczne jest wykonanie próby
prowokacyjnej danym pokarmem. Z nowszych metod poszukiwania przeciwciał IgE
alergenowo swoistym jest test ISAC, który pozwala określić uczulenie na pojedyncze białka
w mieszaninie.
Ujemny wynik PTS jak i oznaczania sIgE u osoby z objawami klinicznymi alergii pozwala na
wykluczenie reakcji IgE – zależnej w patogenezie choroby.
Próba prowokacyjna. Metodą rozstrzygająca o istnieniu nadwrażliwości pokarmowej
lub jej braku u danej osoby jest przeprowadzenie prowokacyjnej próby biologicznej
z podejrzanym pokarmem. Próba ta umożliwia wykazanie związku między spożyciem danego
pokarmu a wystąpieniem objawów klinicznych (natychmiastowych, opóźnionych, późnych).
U pacjentów do 3 roku życia wykonujemy ją jako otwartą próbę prowokacyjną, u dzieci
starszych głównie jako zaślepioną pojedynczo lub podwójnie prowokacyjną próbę
pokarmową z użyciem placebo (single blind placebo controlled food challenge – SBPCFC,
double blind placebo controlled food challenge – DBPCFC). Należy pamiętać o konieczności
odstawienia u pacjenta leków antyalergicznych na co najmniej 72 godziny (lub dłużej,
w zależności od rodzaju preparatu) przed wykonaniem próby prowokacyjnej.
W zaślepionej próbie prowokacyjnej podajemy pacjentowi pokarm podejrzany o szkodliwe
działanie w sposób zamaskowany dla chorego naprzemian z placebo. Próby prowokacyjne
muszą być przeprowadzane w obecności lekarza.
Leczenie dietetyczne nadwrażliwości pokarmowej
Za występowanie objawów klinicznych nadwrażliwości pokarmowej odpowiedzialny
jest dany pokarm dlatego też metodą z wyboru w postępowaniu leczniczym u dziecka
z rozpoznaną alergią jest próba eliminacji z diety źle tolerowanego, a przez to szkodliwego
57
składnika pokarmowego i zastąpienie go dobrze tolerowanym pokarmem o podobnych
/równoważnych wartościach odżywczych. Przy wyborze rodzaju mieszanki hipoalergicznej
kierujemy się indywidualną tolerancją pacjenta. I tak na przykład u niemowląt z łagodną i
średnio-ciężką postacią alergii na białka mleka krowiego, w celu postawienia wstępnego
rozpoznania wprowadzamy dietę eliminacyjną przez okres dwóch tygodni. Dłuższy okres
eliminacji wstępnej (4 tygodnie) stosujemy u dzieci z atopowym zapaleniem skóry lub
objawami alergicznym ze strony przewodu pokarmowego. Dowodem na skuteczność
stosowanej diety eliminacyjnej jest poprawa stanu ogólnego pacjenta, ustąpienie/złagodzenie
objawów chorobowych, właściwy rozwój dziecka. Czas stosowania diety eliminacyjnej jest
ustalany indywidualnie. Jeżeli z diety dziecka eliminujemy mleko z jego przetworami, mięso,
białka roślinne, białka jaja kurzego to eliminowane białko zastępujemy preparatami
mlekozastępczymi o znacznym stopniu hydrolizy frakcji kazeiny lub białek serwatkowych
(extensively hydrolysed formula, eHF). Obecnie dostępne na naszym rynku: Babilon pepti
(Nutricia), Nutramigen (Mead Johnson).
W przypadku braku akceptacji (smak) eHF, braku poprawy klinicznej a także u dzieci
z pozytywnym wynikiem oznaczenia sIgE przeciwko kazeinie lub frakcjom serwatkowym
białek mleka krowiego, do diety wprowadzamy mieszankę elementarną (amino – acid
formula- AAP) ), tj. taką, w której frakcję białkową zastąpiono zestawem syntetycznych
aminokwasów [Nutramigen AA (Mead Johnson), Neocate (Nutricia), Elecare (Abbott)],
znacznie rzadziej mieszankę sojową (soy formula – SF).
Preparaty sojowe w żywieniu pacjentów z alergią na białka mleka krowiego, są
obecnie rzadko stosowane. Powodem tego jest występowanie reakcji krzyżowej z białkami
mleka krowiego a także niekorzystne działanie fitynianów i fitoestrogenów z ziaren soi.
Preparatów sojowych nie stosujemy także u niemowląt do 6 miesiąca życia i u dzieci
u których występuje stan zapalny przewodu pokarmowego indukowany pokarmem.
U dzieci, u których nie uzyskujemy zadawalającej poprawy klinicznej mimo
stosowania preparatów mlekozastępczych o znacznym stopniu
hydrolizy czy mieszanek
elementarnych, należy zastosować dietą eliminacyjną oligoantygenową, tj. zawierającą
wyłącznie grupę ściśle określonych produktów (np. jagnięcinę, kukurydzę, ryż, brokuły,
szparagi, gotowane jabłka, szpinak, sałatę, słodkie ziemniaki, sól, cukier, ocet winny, oliwę
z oliwek).
Jeżeli objawy kliniczne alergii na białka mleka krowiego występują u dziecka
karmionego wyłącznie pokarmem matki to zawsze postępowanie lecznicze zaczynamy
eliminacji z diety matki białek mleka krowiego (pełne mleko a następnie także jego
58
przetwory), dopiero jeżeli po zastosowaniu tej metody nie uzyskujemy zadawalających
efektów (ustąpienie lub znaczne złagodzenie objawów u dziecka) wprowadzamy do żywienia
niemowlęcia mieszankę mlekozastepczą.
Należy podkreślić, że nie zaleca się stosowania w żywieniu niemowląt
niemodyfikowanego mleka koziego, owczego ani bawolego, m.in. ze względu na duże ryzyko
wystąpienia alergii krzyżowej.
Mieszanki leczniczo – odżywcze, w których składzie obecna jest poddana hydrolizie frakcja
białkowa mleka krowiego (kazeina, białka serwatkowe) (portially hydrolyzed formula- pHF)
nie są zalecane w leczeniu dietetycznym alergii na białka mleka krowiego.
Po minimum 6 miesiącach stosowania, z dobrym efektem, diety eliminacyjnej
u dziecka można wykonać próbę prowokacji z eliminowanym wcześniej pokarmem w celu
oceny ewentualnego nabycia przez organizm dziecka tolerancji pierwotnie szkodliwego
pokarmu (tzw. „wyrastanie” z danego typu alergii). Dzięki temu unikamy zbędnego leczenia
dietetycznego. Tolerancja immunologiczna jest procesem antygenowo specyficznej supresji
odpowiedzi humoralnej i komórkowej organizmu w następstwie wcześniejszego doustnego
przyjmowania antygenu. Dzięki czemu organizm nie reaguje objawami klinicznymi na
podawanie antygenu nawet po długim okresie braku z nim kontaktu. U 85% chorych
z nadwrażliwością pokarmową proces tzw „wyrastania” z alergii (utrata nadreaktywności
organizmu na większość dotychczas uczulających alergenów – białka mleka krowiego, jaja,
soja i inne) ma miejsce w pierwszych latach życia i częściej dotyczy osób, u których nie
stwierdzono specyficznych przeciwciał IgE (sIgE) przeciwko tym pokarmom. Chorzy
z atopowym zapaleniem skóry (AZS) i obecnością sIgE przeciwko alergenom pokarmowym
znacznie rzadziej „wyrastają” z alergii i proces chorobowy ma u nich charakter przetrwały.
W przypadku gdy mimo stosowania diety eliminacyjnej u dziecka z nadwrażliwością
pokarmową nie uzyskujemy zadawalającej poprawy istnieją wskazania do włączenia, poza
dietą, odpowiednio dobranego leczenia farmakologicznego. Terapia farmakologiczna, która
zawsze stanowi uzupełnienie leczenia przyczynowego nadwrażliwości pokarmowej może być
stosowana
doraźnie
(zwalczanie
objawów
klinicznych
dokonującej
się/dokonanej
popokarmowej reakcji alergicznej) lub w sposób długotrwały (profilaktyczne podawanie
leków antyalergicznych). W terapii stosujemy leki o działaniu ogólnoustrojowym
i miejscowym, między innymi leki przeciwalergiczne, przeciwhistaminowe, przeciwzapalne.
W przypadku rozwoju reakcji pokarmowych zagrażających życiu musimy
bezzwłocznie zastosować leczenie przeciwwstrząsowe, według ustalonych standardów.
59
W leczeniu osób z alergią pokarmową wykorzystuje się także jedną z metod tzw.
„immunomodulacji” tj. immunoterapię doustnę – OIT i jej wariant, tj. specyficzną indukcję
tolerancji pokarmowej wywołaną kontaktem pacjenta z przetworzonym termicznie
szkodliwym pokarmem – SOTI). Immunoterapia doustna polega na podawaniu alergenu
drogą doustną lub podjęzykową w zwiększanych stopniowo dawkach z równoczesną
obserwacją objawów klinicznych i monitorowaniem wskaźników immunologicznych. Metodę
tę możemy stosować w wybranych alergiach IgE – zależnych: alergii na białka mleka
krowiego, białka jaja kurzego, orzechy (arachidowe, laskowe). Immunoterapię podjęzykową
stosujemy w terapii alergii krzyżowej osób uczulonych na pyłek brzozy i reagujących na
jabłko.
Działania zapobiegawcze w nadwrażliwości pokarmowej dotyczą osób, u których
ze względu na różne czynniki (obciążenie rodzinne, konstytucja alergiczna lub atopowa,
czynniki środowiskowe, infekcyjne) istnieje podwyższone ryzyko wystąpienia choroby
atopowej
lub
alergicznej.
Profilaktyka
pierwotna
(zapobieganie
uczuleniu
osoby
predysponowanej do alergii lub atopii jeszcze przed zetknięciem się z potencjalnie
szkodliwym antygenem) alergii pokarmowej w okresie niemowlęcym to propagowaniem
karmienia naturalnego co najmniej do ukończenia 4-6 miesiąca życia, a następnie stopniowe
i racjonalne wprowadzanie nowych stałych produktów pokarmowych niemlecznych, tym
glutenu nie wcześniej niż w 4 m.ż. i nie później niż w 6 m.ż. Ważną rolę w tych działania
odgrywa również właściwe żywienie kobiety w okresie ciąży i laktacji (u matek z grupy
zwiększonego ryzyka wystąpienia alergii indywidualnie dobrana dieta w okresie karmienia
piersią), a także unikanie narażenia na szkodliwe czynniki środowiskowe (np. dym
tytoniowy).
W profilaktyce alergii pokarmowej u niemowląt swoje zastosowanie znalazły też
hydrolizaty białkowe, stosowane zamiast mieszanek mlecznych (ostateczny efekt takiego
działania determinuje stopień hydrolizy białka), a także stosowanie leków antyhistaminowych
i antyalergicznych. Podejmuje się próby stosowania w profilaktyce alergii pokarmowej
probiotyków, prebiotyków, LC-PUFA, ale efekty tych działań nie są nie do końca zbadane.
W postępowaniu zapobiegawczym alergii pokarmowej stosujemy także metody profilaktyki
wtórnej mających na celu zapobieganie nawrotom choroby po pierwszym wystąpieniu
objawów klinicznych i trzeciorzędowej, która ma za zadanie minimalizować ryzyko
uszkodzeń narządów związanych z przewlekłością choroby.
Na koniec należy podkreślić, iż w ostatnich latach „lawinowo” narasta liczba
pacjentów z objawami klinicznymi alergii pokarmowej. Proces chorobowy poprzez swoją
60
przewlekłość, nawrotowość, uciążliwość objawów klinicznych znacznie obniża jakość życia
samego pacjenta jak i całej jego rodziny. Koszty leczenia pacjentów z alergią pokarmową
dotkliwie obciążają jego rodzinę jak i docelowo całe społeczeństwo.
Tabela 2. Wybrane wytyczne postępowania w alergii na białka mleka krowiego u dzieci.
Opracowanie Kaczmarski M., Wasilewska J., Cyrta-Jarocka E i wsp. Standardy Medyczne
Pediatria. 2012; 1: 9 -56.
Wybrane wytyczne postępowania w alergii na białka mleka krowiego
u dzieci
Diagnostyka różnicowa
w alergii na białka mleka
krowiego.
ŁAGODNA LUB
CIĘŻKA *
UMIARKOWANA
 Objawy z przewodu
 Objawy z przewodu
pokarmowego:
pokarmowego:
- częste regurgitacje, wymioty
- upośledzenie wzrastania
- biegunka, zaparcia
z powodu biegunki,
(obecność lub brak zmian
regurgitacji lub wymiotów
skórnych wokół odbytu)
- brak apetytu lub odmowa
- krew w stolcu
przyjmowania pokarmu
- niedokrwistość z niedoboru
- umiarkowana lub duża
żelaza
utrata krwi ze stolcem
 Objawy dermatologiczne –
 Objawy dermatologiczne
atopowe zapalenie skóry
- ciężka postać atopowego
 Objawy ogólne (długotrwały
zapalenia skóry
niepokój lub kolka brzuszna)
- zaburzenia przyrostu masy
 Inne objawy (rzadko
ciała
występujące
 Objawy z układu
oddechowego:
- ostry obrzęk krtani
- obturacji oskrzeli
 Inne:
- wstrząs anafilaktyczny
- ciężka postać anemii
(niedobór żelaza)
- hipoalbuminemia
* Objawy alarmujące !!! Skieruj natychmiast do specjalisty.
Jeden lub więcej z wymienionych objawów
 Choroby metaboliczne
 Nieprawidłowości
metaboliczne
 Choroba trzewna
 Enteropatie
 Niewydolność trzustki
 Niealergiczne niepożądane
reakcje popokarmowe
(np..nietolerancja laktozy,
fruktozy)
 Alergia na inne produkty
(np.; jajko kurze, soję,
pszenicę, ryby)
 Alergia na inne substancje
(kurz, alergeny zwierząt,
pleśnie)
 Choroby nowotworowe
 Infekcje
 Posocznica
u dzieci
Postacie
kliniczne alergii na białka mleka krowiego
(modyfikacja)
Piśmiennictwo:
1. Czerwonka-Szaflarska M., Zawadzka-Gralec A. Alergia pokarmowa u niemowląt i dzieci
– objawy, diagnostyka i leczenia. Pol. Merk. Lek. 2007; 23, 138: 443 -448.
61
2. Fiocchi A., Brozek J., Schunemenn H. i wsp. World Allergy Organization (WAO).
Diagnosis and Rationale for Action against Cow's Milk Allergy (DRACMA) Guidelines.
Pediatr. Allergy Immunol. 2010; 21 (supl. 21): 1 -125.
3. Host A.: Cow’s milk allergy. J. R. Soc. Med. 1997; 90 supl. 30: 34 -39.
4. Johansson S.G., Bousquet J., Brijzeel-Koomen C. i wsp. A revised nomenclature for
allergy. An. EAACI position statement for EAACI nomenclature task force. Allergy 2001;
56: 813 -824.
5. Kaczmarski M., Cudowska B., Bandżul K. i wsp. Częstość występowania nadwrażliwości
pokarmowej u niemowląt w regionie północno-wschodniej Polski. The prevalence of food
allergy in infants in north – east Poland. Nowa Pediatria 1999; 4: 26-28.
6. Kaczmarski
M.,
Korotkiewicz-Kaczmarska
E.,
Bobrus-Chociej
A.
Aspekty
epidemiologiczne, kliniczne i społeczne alergii pokarmowej. Cześć II. Aspekty kliniczne
alergii pokarmowej. Przegl. Pediatr. 2009; 39, 2: 133-138.
7. Kaczmarski M., Wasilewska J., Jarocka-Cyrta E. i wsp. Polskie stanowisko w sprawie
alergii pokarmowej u dzieci i młodzieży. Post. Dermatol. Alergol. 2011; 28 (supl. 2): 75 116.
8. Kaczmarski M.: Nadwrażliwość pokarmowa u dzieci i młodzieży. Food hypersensitivity in
children and youth. Stand. Med. Pediatr. 2009; 6: 379 -398.
9. Kamer B., Raczyńska J., Sobczyńska K. Częstość występowania chorób alergicznych u
niemowląt i młodszych dzieci w populacji łódzkiej. Ped. Pol. 1999; 74: 665-668.
10.
Nowak-Węgrzyn A., Samson H.A. Adverse reaction to foods. Med. Clin. N. Am.
2006; 90: 97-127.
11. Semeniuk J., Kaczmarski M. Gastroesophageal reflux in children and adolescents.
Clinical aspects with special respect to food hypersensitivity. Adv. Med. Sci. 2006;
51: 327-335.
12. Sicherer S.H. , Samson H.A. Food allergy. J. Allergy. Clin. Immunol. 2010; 125: 16-25.
13. Vandenplas Y. Optimizing the diagnosis and management of crow's milk allergy within
primary care. Eur. Pediatr. Rev. 2009; 3: 1 -4.
14. Vandenplas Y., Brueton M., Dupont C.H. i wsp. Guidelines for diagnosis and
management of cow ,s milk protein allergy in infants. Arch. Dis. Child. 2007; 92: 902 -908.
62
Barbara Kopff
ALKOHOL JAKO PRZYCZYNA PROBLEMÓW ZDROWOTNYCH,
SPOŁECZNYCH I EKONOMICZNYCH
Według danych Światowej Organizacji Zdrowia średnie spożycie napojów alkoholu na
świecie w 2005 roku wyniosło 6,13 litrów w przeliczeniu na czysty alkohol na każdego
człowieka powyżej 15 roku życia. Dane te nie ilustrują rzeczywistego problemu bowiem są
obszary etniczno-kulturowe, gdzie spożycie alkoholu jest zakazane przez religię (kraje
islamskie). W krajach, gdzie spożycie alkoholu jest najwyższe przekracza ono 12,5 l na osobę
rocznie. Polska należy do krajów o najwyższym spożyciu alkoholu. Według danych WHO
średnie roczne spożycie alkoholu w przeliczeniu na każdego mieszkańca powyżej 15 roku
życia w latach 2003-2005 wynosiło 17,86 l czystego spirytusu, przy czym wśród mężczyzn
było to 26,13 l, a wśród kobiet 9,51 l. Wysokie spożycie alkoholu skutkuje licznymi
problemami zdrowotnymi, społecznymi i ekonomicznymi.
Problem ten znajduje także odzwierciedlenie w międzynarodowej klasyfikacji chorób
ICD-10. Zawiera ona nie tylko numery klasyfikujące problemy związane z alkoholem, ale
także ich definicje:
F 10.1: Szkodliwe picie alkoholu
a) Sposób picia alkoholu niekorzystnie wpływający na zdrowie. Szkodliwe działanie może
mieć charakter somatyczny (np. marskość wątroby) lub psychiczny (np. epizody zespołu
depresyjnego wtórne do intensywnego picia alkoholu). Dla rozpoznania konieczne jest
stwierdzenie aktualnego upośledzenia zdrowia somatycznego lub psychicznego osoby pijącej.
b) Rozpoznanie zespołu uzależnienia od alkoholu wyklucza powyższą diagnozę.
F 10.2: Zespół uzależnienia od alkoholu
Ostateczne rozpoznanie uzależnienia wymaga stwierdzenia występowania, co najmniej trzech
z wymienionych poniżej objawów przez jakiś czas w okresie poprzedzającego roku.
a) Silna potrzeba lub przymus picia alkoholu.
b) Trudności w kontrolowaniu rozpoczęcia lub zakończenia picia lub ilości wypijanego
alkoholu.
c) Wystąpienie zespołu abstynencyjnego po odstawieniu lub zmniejszeniu dawki alkoholu,
przejawiające się charakterystycznymi objawami alkoholowego zespołu abstynencyjnego lub
przyjmowaniem tej samej (lub bardzo podobnej substancji) w celu zmniejszenia nasilenia lub
uniknięcia objawów zespołu abstynencyjnego.
63
d) Objawy tolerancji, takiej jak zwiększanie dawki alkoholu w celu uzyskania efektów, które
początkowo były wywołane przez dawki niższe (dobry przykład stanowią osoby uzależnione
od alkoholu, które są w stanie wypić ilość alkoholu, jaka u osób nieprzyzwyczajonych
mogłaby spowodować utratę przytomności lub śmierć).
e) Narastające zaniedbywanie innych przyjemności lub zainteresowań z powodu picia
alkoholu; zwiększona ilość czasu poświęcona zdobywaniu alkoholu, jego piciu lub
odzyskiwaniu równowagi po wypiciu alkoholu.
f) Kontynuowanie picia pomimo oczywistych dowodów na występowanie szkodliwych
następstw, takich jak uszkodzenie wątroby na skutek intensywnego picia lub obniżenie
nastroju następujące po okresach picia dużych ilości alkoholu.
Należy dołożyć starań w celu ustalenia, czy osoba pijąca jest lub można się
spodziewać, że będzie, świadoma natury swojego picia i zakresu jego szkodliwych skutków.
Alkohole konsumpcyjne stanowią wodne roztwory etanolu o różnym stężeniu
z domieszkami smakowymi i zapachowymi oraz wyższych alkoholi (propylowego,
butylowego itp.), a także estrów i kwasów organicznych.
Wchłanianie alkoholu po spożyciu następuje w mechanizmie prostej dyfuzji na
wszystkich odcinkach przewodu pokarmowego, rozpoczynając od jamy ustnej. Około 25%
spożytego alkoholu wchłania się w żołądku, a większość 70-75% w jelicie cienkim. Szybkość
wchłaniania zależy od wielu czynników: stężenia alkoholu, obecności pokarmu oraz jego
rodzaju w przewodzie pokarmowym, stanu błony śluzowej przewodu pokarmowego.
Obecność pokarmu, zwłaszcza w żołądku, może nawet o kilka godzin wydłużyć proces
wchłaniania alkoholu. Przyjmuje się, że szczytowe stężenie we krwi alkoholu spożytego na
czczo następuje po 0,5 do 1 godziny od spożycia, natomiast po/lub w trakcie posiłku po 1,5 3 godzin. Mechanizm wchłaniania etanolu, w drodze dyfuzji, decyduje o tym, że w niskich
stężeniach (np. zawarty w piwie) wchłania się wolniej niż w stężeniach w przedziale 15–30%.
Natomiast alkohole o wysokich stężeniach, przekraczających 50%, wchłaniają się słabiej na
skutek uszkodzeń śluzówki przewodu pokarmowego (nadżerki, denaturacja).
Dystrybucja wchłoniętego alkoholu następuje bardzo szybko. Najszybciej wysycenie
alkoholem następuje w tkankach bogato unaczynionych i ukrwionych. Dlatego największe
stężenia alkoholu krótko po jego spożyciu występują w mózgu. Dystrybucja alkoholu
w obrębie organizmu nie jest jednorodna. Stężenie alkoholu w poszczególnych tkankach
i narządach jest odwrotnie proporcjonalne do zawartości w nich tłuszczu i wprost
proporcjonalne do zawartości wody. To oznacza, że po spożyciu tej samej ilości etanolu,
przez dwie osoby o jednakowej masie ciała, ale różnej zawartości tkanki tłuszczowej stężenie
64
alkoholu we krwi będzie różne. U osoby z większą zawartością tłuszczu będzie ono większe,
bowiem rozłoży się nierównomiernie: mniej w mało uwodnionej tkance tłuszczowej, więcej
w pozostałych tkankach i krwi krążącej.
Istnieją różne sposoby szacowania stężenia alkoholu we krwi na podstawie ilości
wypitego trunku, masy ciała i płci pijącego. Najbardziej znany jest wzór Erica Widmarka.
0.8 – ciężar właściwy etanolu; dc – współczynnik dystrybucji (kobiety 0.55, mężczyźni 0.68)
Na aktualne stężenie alkoholu we krwi wpływa także jego eliminacja. Tempo
eliminacji alkoholu jest zmienne osobniczo. 95% procent spożytego alkoholu podlega
metabolizmowi w wątrobie, pozostałe 5% jest wydalane w postaci niezmienionej (z moczem,
potem, wydychane przez płuca). W wątrobie alkohol jest przekształcany przez układ
dehydrogenazy alkoholowej do aldehydu octowego, a następnie przez dehydrogenazę
aldehydu octowego do kwasu octowego. Przyjmuje się, że po zakończeniu wchłaniania
z przewodu pokarmowego, godzinowy spadek stężenia etanolu we krwi wykazuje wahania
osobnicze w zakresie od 0.07 do 0.28‰ (średnio 0.15‰/godz.). Duża zmienność tempa
metabolizmu alkoholu wynika ze zróżnicowanej aktywności dehydrogenazy alkoholowej
(mniejsza u kobiet, a także w niektórych grupach etnicznych). Z kolei obniżona aktywność
dehydrogenazy aldehydu octowego, częsta u osób pochodzących z Dalekiego Wschodu – np.
u Japończyków- powoduje, przedłużenie i cięższy przebieg fazy określanej jako „zespół
drugiego dnia” (kac), który jest skutkiem odwodnienia i toksycznego działania aldehydu
octowego. Na szybkość eliminacji alkoholu mogą wpłynąć takie czynniki jak, równolegle
spożyte pokarmy lub stosowane leki – np. aspiryna, cymetydyna, ranitydyna, paracetamol,
hamujące aktywność dehydrogenazy alkoholowej.
Doraźny efekt działania alkoholu najbardziej wyraźnie następuje w obrębie
ośrodkowego układu nerwowego. Etanol szybko pokonuje barierę krew-mózg. Wpływając na
błony, kanały jonowe, enzymy oraz receptory neuronów w centralnym układzie nerwowym
alkohol zmienia ich funkcjonowanie. Efekty działania alkoholu na OUN obejmują obniżenie
szybkości przewodnictwa nerwowego, zahamowanie uwalniania i syntezy acetylocholiny,
zmniejszenie szybkości obrotu metabolicznego serotoniny, zwiększenie uwalniania dopaminy
oraz wykorzystania glukozy w mózgu. Alkohol przejściowo działa jako stymulant, ale
ostatecznie osłabia funkcjonowanie ośrodkowego układu nerwowego, powoduje zaburzenia
65
pamięci, percepcji wzrokowej, mowy oraz koordynacji ruchowej. Zaburzenia te są
bezpośrednio skorelowane ze stężeniem alkoholu we krwi.
Przewlekłe nadużywanie alkoholu powoduje nieodwracalne organiczne uszkodzenia
mózgu, przedwczesne starzenie i zanik tkanki nerwowej.
Sporadyczne wypijanie umiarkowanych ilości alkoholu przez osoby dorosłe nie musi
być szkodliwe, choć zawsze niesie ze sobą pewne ryzyko. W niesprzyjających warunkach
patofizjologicznych nawet pojedyncza dawka alkoholu może stanowić czynnik prowadzący
do ostrego zapalenia trzustki, wywołać zaburzenia kardiologiczne, bądź inne ostre
konsekwencje zdrowotne. Nawet umiarkowane, systematyczne picie alkoholu grozi
uzależnieniem. Wobec tego, że jak uznaje się, istnieje genetycznie uwarunkowana osobnicza
predyspozycja do uzależnienia, to nie można z pewnością ustalić, kiedy systematyczne picie
grozi przejściem w nałóg.
Nawet jednorazowe intensywne picie może być bardzo niebezpieczne dla pracy serca.
Toksyczne działanie aldehydu octowego na kardiomiocyty w połączeniu z dyselektrolitemią;
zwłaszcza hipokaliemią i hipomagnezemią (spowodowanymi wzmożoną diurezą) oraz
odwodnieniem (alkohol hamuje wydzielanie hormonu antydiuretycznego) mogą spowodować
bardzo poważne zaburzenia rytmu serca, a nawet śmierć sercową.
Zaobserwowano, że umiarkowane spożywanie alkoholu, może mieć korzystny wpływ
na układ krążenia i przez korzystną modyfikację profilu lipidowego osocza (wzrost stężenia
cholesterolu HDL) wykazywać działanie przeciwmiażdżycowe. Wydaje się, że działanie jest
szczególnie wyrażone w przypadku spożywania wina, szczególnie wina czerwonego, ze
względu na zawarty w nim rezweratrol oraz polifenole. Trzeba zwrócić uwagę, że spożywanie
alkoholu nie może być traktowane, jako rutynowa metoda profilaktyki miażdżycy, wobec
możliwych przeciwwskazań do alkoholu ze strony innych narządów (przewód pokarmowy,
wątroba, trzustka, nerki). Przyjemny, rozluźniający, uspokajający efekt umiarkowanych ilości
alkoholu niesie ryzyko uzależnienia psychicznego, drugim niebezpiecznym mechanizmem
uzależnienia od alkoholu jest uzależnienie fizyczne.
Umiarkowane spożywanie alkoholu wywiera wpływ hamujący procesy biochemiczne
aktywujące agregację płytek, nie eliminując całkowicie ich potencjału hemostatycznego. Jest
to mechanizm zmniejszający ryzyko wystąpienia zawału mięśnia serowego i udarów
niedokrwiennych mózgu. Obniżona krzepliwość zwiększa natomiast ryzyko krwawień
i przekłada się na większą częstość udarów krwotocznych u osób nadużywających alkohol.
Spożywanie alkoholu zwiększa także ryzyko wystąpienia nadciśnienia tętniczego.
Brane jest po uwagę wiele potencjalnych mechanizmów tego zjawiska, takich jak: pobudzenie
66
układu współczulnego, zaburzenia układu renina- angiotensyna- aldosteron, zwiększenie
stężenia kortyzolu we krwi, dyselektrolitemii, insulinooporność – żaden nie jest jednak
uznawany za pewny. Zagrożenie wystąpieniem nadciśnienia tętniczego jest proporcjonalne do
częstotliwości spożywania alkoholu.
Wieloletnie nadużywanie alkoholu nieuchronnie prowadzi do uszkodzenia wątroby.
Sumaryczna ilość spożytego etanolu, po której następuje uszkodzenie wątroby jest ok.
dwukrotnie niższa u kobiet niż u mężczyzn. Kolejne fazy uszkodzenia wątroby
spowodowanego przez alkohol to: stłuszczenie, alkoholowe zapalenie wątroby i wreszcie
marskość wątroby. Jedynie stłuszczenie wątroby stanowi potencjalnie odwracalne
uszkodzenie wątroby.
Alkohol, zwłaszcza stężony, uszkadza także przewód pokarmowy. Nadużywanie
alkoholu należy do znanych przyczyn przewlekłego zapalenia trzustki. Opisywane są także
przypadki ostrego zapalenia trzustki po spożyciu alkoholu.
Alkohol wywiera także niekorzystny wpływ na układ szkieletowy. Alkohol pogarsza
uwapnienie kości, przy czym obniżenie masy kostnej następuje stosunkowo szybko
w przebiegu systematycznego spożywania alkoholu. Ten efekt stanowi skutek upośledzonego
na wchłaniania soli mineralnych i pierwiastków śladowych, a także zaburzeń gospodarki
hormonalnej indukowanych przez alkohol. Szczególnie niebezpieczne jest to u osób młodych,
przed zakończeniem wzrostu, bowiem, istotnie opóźnia i upośledza wzrost układu
szkieletowego.
Wykazano także związek spożywania alkoholu z nowotworami jamy ustnej, przełyku,
okrężnicy i odbytnicy, gardła, krtani, wątroby a także rakiem piersi u kobiet.
Z punktu widzenia toksykologii alkohol jest trucizną i każda ilość wypitego alkoholu
jest ryzykowna. Jednak w większości przypadków spożywanie małych dawek alkoholu nie
pociąga za sobą widocznych szkód zdrowotnych i konsekwencji społecznych. Są natomiast
sytuacje i okresy życia, w których każda, nawet niewielka ilość alkoholu, także wypita
jednorazowo, może być bardzo szkodliwa. Niedopuszczalne jest spożywanie alkoholu przez
dzieci i młodzież przed zakończeniem rozwoju psycho- somatycznego. Toksyczne działanie
alkoholu zaburza bowiem zarówno rozwój fizyczny, jak i intelektualny młodych ludzi.
Niedopuszczalne jest także spożywanie, nawet niewielkich ilości alkoholu, przez osoby
prowadzące samochody, bądź pracujące przy urządzeniach w ruchu. Jak przedstawiono
powyżej, nie da się określić ilości alkoholu, która będzie bezpieczna i nie zaburzy funkcji
układu nerwowego i koordynacji psychoruchowej. Niemożliwe jest także określenie
minimalnego czasu, po którym na pewno alkohol zostanie wyeliminowany z organizmu.
67
Warto wymienić także okoliczności formalne – np.: miejsce pracy, szkoła, w których
spożywanie alkoholu i przebywanie w stanie nietrzeźwym jest prawnie zabronione.
Przeciwwskazane jest picie alkoholu podczas choroby i przyjmowania leków, które mogą
wejść w interakcje z alkoholem. Nie powinny spożywać alkoholu kobiety karmiące piersią
(alkohol dobrze przenika do mleka). Niedopuszczalne także jest spożywanie alkoholu przez
kobiety w ciąży. Nawet minimalna ilość alkoholu może być szkodliwa dla płodu. Alkohol
dobrze przenika przez łożysko i oddziałuje negatywnie na płód.
Zespół zaburzeń u dziecka spowodowany spożywaniem alkoholu przez matkę
w czasie ciąży to alkoholowy zespół płodowy (FAS, ang. Fetal Alcohol Syndrome).
Kryteria rozpoznawania FAS obejmują: 1) zahamowanie wzrostu w okresie przed- lub/i
poporodowym (wzrost lub/i waga poniżej 10 percentyla); 2) objawy świadczące
o nieprawidłowym rozwoju ośrodkowego układu nerwowego, takie jak zaburzenia
neurologiczne, opóźnienie rozwoju, dysfunkcjonalne zachowania, upośledzenie umysłowe,
oraz wady rozwojowe czaszki lub mózgu; 3) charakterystyczne cech twarzy, tj. krótkie szpary
powiekowe (otwarte oczy), cienka górna warga, wydłużona i spłaszczona środkowa część
twarzy ze spłyconą rynienką nosową (rowek nad środkową częścią górnej wargi); 4) dane
z wywiadu potwierdzające narażenie na działanie alkoholu w życiu płodowym. Tylko
stwierdzenie wszystkich powyższych kryteriów uprawnia do rozpoznania alkoholowego
zespołu płodowego. W wielu przypadkach spełnione są tylko niektóre kryteria- taka sytuacja
jest określana jako częściowy (parcjalny) alkoholowy zespół płodowy- pFAS.
W przypadku braku uchwytnych zmian morfologicznych, a występowaniu zaburzeń
pozasomatycznych i potwierdzeniu ich wywiadem używa się określenia FAE (fetal alcohol
effect). Istnieje także pojęcie FASD (ang. Fetal Alcohol Spectrum Disorders), w przypadku
innych, niewymienionych zaburzeń, które można powiązać ze spożywaniem alkoholu przez
ciężarną.
Częstość występowania FAS jest większa niż częstość występowania zespołu Downa,
choć wiele przypadków FAS pozostaje nierozpoznane. Ocenia się, że FAS występuje
z częstością 1–6 przypadków na 2 000 żywych urodzeń. Na szczęście alkoholowy zespół
płodowy nie rozwija się w każdym wypadku ekspozycji na alkohol w życiu prenatalnym. Nie
ustalono jednak dawki, która mogłaby być bezpiecznie spożyta przez kobietę w ciąży.
Potencjalnie nawet jednorazowa ekspozycja na alkohol może uszkodzić płód. Dlatego
wszystkie wytyczne dotyczące przeciwdziałania temu problemowi podkreślają konieczność
całkowitego powstrzymania się od spożywania alkoholu przez kobiety w ciąży. Instytucje
68
zdrowia publicznego w wielu krajach wydały zalecenia utrzymywania całkowitej abstynencji
podczas ciąży w celu zapobieżenia rozwojowi FAS u płodu.
Światowa Organizacja Zdrowia szacuje, że ok. 2,5 miliona zgonów rocznie na świecie
stanowi skutek picia alkoholu. Spożycie alkoholu stanowi trzecią najważniejszą przyczynę
chorób i niepełnosprawności w krajach o średnim dochodzie i najważniejszą w krajach
uboższych. Prawie 4% zgonów na świecie ma związek z alkoholem, jest to więcej niż odsetek
zgonów spowodowanych przez HIV/AIDS, przemoc, bądź gruźlicę. Szacuje się, że
spożywanie alkoholu stanowi przyczynę 20 do 50% przypadków marskości wątroby,
padaczki, zatruć, wypadków drogowych i wielu rodzajów nowotworów. Alkohol jest również
związany z dużą liczbą problemów społecznych obejmujących przemoc, zaniedbywanie
i wykorzystywanie dzieci oraz absencji w pracy.
Negatywne konsekwencje zdrowotne i społeczne nadużywania alkoholu spowodowały, że już
od XIX wieku w wielu krajach istnieją ruchy społeczne i podejmowane są działania
legislacyjne mające na celu przeciwdziałanie alkoholizmowi. Jedną z metod były próby
delegalizacji alkoholu. Regulacje prawne wprowadzające zakaz handlu i/lub spożywania
alkoholu wprowadzane okresowo w różnych krajach (także w Polsce), w tym najbardziej
znana prohibicja w USA, nie przyniosły spodziewanych efektów, a wręcz przyczyniały się do
rozwoju przestępczości.
Światowa Organizacja Zdrowia dużo uwagi poświęca problemom związanym ze
szkodliwym piciem alkoholu. W opracowaniu The Global Strategy to Reduce the Harmful
Use of Alcohol wyodrębnia 10 obszarów interwencji w zakresie służącym przeciwdziałaniu
szkodom powodowanym przez alkohol, przewidzianych do realizacji na poziomie
narodowym - państwowym:
1) Przewodnictwo, świadomość i zaangażowanie - rząd i jego agencje mają przewodzić
wszystkim działaniom w tym zakresie
2) Odpowiedzialność opieki zdrowotnej
3) Akcje społeczne
4) Polityka i środki walki ze zjawiskiem prowadzenia samochodu po alkoholu - ustalenie
maksymalnego dopuszczalnego stężenia alkoholu we krwi – w niektórych krajach jest
to 0, oraz skutecznych kontroli i kar za złamanie tego przepisu.
5) Wpływ na dostępność alkoholu (prawne ograniczenie dostępności alkoholu dla
młodzieży, egzekwowanie tego prawa, ale także ograniczenie lokalizacji, w których
może być sprzedawany alkohol, koncesjonowanie sprzedaży alkoholu bądź nawet
69
wprowadzenie monopolu, ewentualnie ograniczenie godzin sprzedaży napojów
alkoholowych)
6) Zasady regulujące marketing i reklamę alkoholu (ograniczenie bądź całkowity zakaz
reklamy) napojów alkoholowych, zakaz sponsorowania imprez sportowych przez
producentów alkoholi.
7) Polityka dotycząca cen alkoholu - sugerowane jest zwiększenie cen alkoholu poprzez
zwiększenie podatków, jakim jest obłożony i przeznaczenia części pozyskanych w ten
sposób środków na przeciwdziałanie negatywnym konsekwencjom picia.
8) Zmniejszanie problemu upijania się.
9) Zmniejszanie skutków społecznych spożywania nieoficjalnie wytwarzanego alkoholu
-objęcie kontrolą jakości nieoficjalnie wytwarzanego alkoholu, regulacja zasad jego
sprzedaży, także obłożenie podatkami, opracowanie metod wykrywania i kontroli
nielegalnego alkoholu, ustalenie odpowiedniej współpracy na poziomie narodowym
i międzynarodowym w tym zakresie, zapewnienie odpowiedniej informacji na temat
niebezpieczeństw, zanieczyszczeń alkoholu pochodzącego z nieoficjalnych źródeł.
10) Monitoring i nadzór -kontrola skuteczności podejmowanych działań i przestrzegania
wprowadzonych regulacji.
Konieczność regulacji prawnych, odpowiednio wyważonych i dostosowanych do realiów
potwierdzają także wyniki obserwacji polskich badaczy, którzy wykazali, że zmiana polityki
wobec alkoholu ze zcentralizowanego systemu kontroli na system, którego priorytety
obejmują przede wszystkim edukację i lecznictwo może pociągnąć za sobą wzrost spożycia
i związanych z tym negatywnych konsekwencji zdrowotnych i społecznych.
W Polsce za działania przeciwdziałające negatywnym skutkom spożywania alkoholu
odpowiada Państwowa Agencja Rozwiązywania Problemów Alkoholowych (PARPA).
Agencja jest państwową jednostką budżetową i została utworzona na podstawie zarządzenia
Ministra Zdrowia i Opieki Społecznej z 29 czerwca 1993 r. Środki finansowe na zadania
realizowane przez nią znajdują się w strukturze budżetu Ministra Zdrowia. PARPA łączy
profesjonalną działalność usługową (szkolenia, ekspertyzy, konsultacje, opracowywanie
nowych
technologii
oddziaływań,
publikacje
itp.)
z
zadaniami
administracyjno-
koordynacyjnymi (prace legislacyjne, nadzór nad lecznictwem odwykowym, interwencje,
opracowywanie standardów usług, zlecanie i finansowanie zadań, prowadzenie baz danych).
Większość działań prowadzonych lub koordynowanych przez Agencję finansowana jest
w formie dotacji dla organizacji pozarządowych lub zakupu usług specjalistycznych.
70
Głównym celem działania PARPA jest inicjowanie i doskonalenie działań związanych
z profilaktyką i rozwiązywaniem problemów alkoholowych w Polsce oraz pomoc
i współdziałanie z organizacjami pozarządowymi i administracją samorządową, ustawowo
zobowiązaną do realizowania programów profilaktycznych i naprawczych w społecznościach
lokalnych.
Zadania PARPA:
Przygotowywanie projektu Narodowego Programu Profilaktyki i Rozwiązywania
Problemów Alkoholowych oraz projektu podziału środków na jego realizację.
Opiniowanie i przygotowywanie projektów aktów prawnych oraz planów działań
w zakresie polityki dotyczącej alkoholu i problemów alkoholowych.
Prowadzenie działalności informacyjno-edukacyjnej, opracowywanie ekspertyz oraz
opracowywanie i wdrażanie nowych metod profilaktyki i rozwiązywania problemów
alkoholowych.
Udzielanie merytorycznej pomocy samorządom, instytucjom, stowarzyszeniom
i osobom fizycznym realizującym zadania związane z profilaktyką i rozwiązywaniem
problemów alkoholowych oraz zlecanie i finansowanie realizacji tych zadań.
Współpraca z organami samorządu województw i pełnomocnikami samorządów
terenowych ds. rozwiązywania problemów alkoholowych.
Koordynacja i inicjowanie działań zwiększających skuteczność i dostępność
lecznictwa odwykowego.
Zlecanie i finansowanie zadań związanych z profilaktyką i rozwiązywaniem
problemów alkoholowych.
Współpraca z organizacjami i instytucjami międzynarodowymi prowadzącymi
działalność w zakresie profilaktyki problemów alkoholowych.
W działaniach mających na celu zapobieganie skutkom szkodliwego picia alkoholu
uczestniczą w Polsce także liczne organizacje pozarządowe. Należą do nich organizacje
wywodzące się z kościołów i związków wyznaniowych, zwłaszcza działające w obrębie
Kościoła Katolickiego, organizacje samopomocowe – AA (ruch anonimowych alkoholików),
Al-anon (rodzinne grupy samopomocowe skupiające krewnych i przyjaciół alkoholików),
DDA (dorosłe dzieci alkoholików), a także bardzo różne fundacje i stowarzyszenia
o zróżnicowanym zasięgu.
Każdy lekarz, bez względu na posiadaną specjalizację, w swojej praktyce zawodowej
nieuchronnie spotka się z problemami spowodowanymi przez szkodliwe picie alkoholu.
71
Mogą to być zarówno problemy toksykologiczne, zaburzenia z zakresu zdrowia
psychicznego, jak i patologie w obrębie większości narządów i układów wewnętrznych,
a także urazy i uszkodzenia ciała. Dlatego, każdy lekarz powinien być merytorycznie
przygotowany do postępowania w obliczu tych problemów.
Piśmiennictwo:
1. Global status report on alcohol and health. World Health Organization 2011.
2. Global strategy to reduce the harmful use of alcohol. World Health Organization 2010.
3. http://www.alkoholizm.akcjasos.pl/116.php
4. http://www.parpa.pl/images/file/InformatoR_PARPA.pdf
5. Kołaciński Z. Alkohol jak o zagrożenie dla osób aktywnych ruchowo. W: Red. Jegier A.
Dozwolone i niedozwolone wspomaganie zdolności wysiłkowych człowieka. Łódź 2007.
6. Moskalewicz J., Wieczorek Ł. Dostępność, konsumpcja alkoholu i konsekwencje picia trzy
dekady doświadczeń. Alkoholizm i Narkomania 2009: 22: 4; 305 -337.
7.
USTAWA z dnia 26 października 1982 r. o wychowaniu w trzeźwości i przeciwdziałaniu
alkoholizmowi (Dz. U z 2007 r. Nr 70, poz. 473 z późn. zm.).
72
Dorota Kaleta
PALENIE TYTONIU: EPIDEMIOLOGIA, SKUTKI ZDROWOTNE,
SPOŁECZNE, EKONOMICZNE ORAZ STRATEGIE OGRANICZENIA
EPIDEMII TYTONIOWEJ
Epidemiologia używania tytoniu
Dane epidemiologiczne wskazują, że w skali globalnej około 250 milionów kobiet
i 1 miliard mężczyzn codziennie pali papierosy. Mimo, że wciąż odsetek mężczyzn palących
tytoń jest wyższy niż kobiet niepokojący jest fakt wzrostu skali tego zjawiska w populacji
żeńskiej (zwłaszcza obserwowany w krajach rozwijających się). Należy podkreślić, iż jeśli
i obserwowany trend utrzyma się, to odsetek palaczek wzrośnie z 12% odnotowanych na
początku obecnego wieku do 20% w roku 2025. Skala zjawiska palenia tytoniu wśród kobiet
jest różna w poszczególnych krajach europejskich.
Biorąc pod uwagę częstość palenia, proporcje palących mężczyzn i kobiet oraz
obserwowane zmiany w odsetku osób palących na przestrzeni ostatnich lat, można wyróżnić
trzy grupy krajów. Pierwszą z nich stanowią kraje skandynawskie oraz Europy zachodniej,
w których odsetek mężczyzn i kobiet palących papierosy jest zbliżony i relatywnie niski w
porównaniu z innymi krajami. Ponadto, co bardzo pozytywne, w państwach tych obserwuje
się zmniejszenie częstości palenia zarówno przez mężczyzn, jak i kobiety. Drugą grupę
stanowią kraje Europy centralnej i południowej, w których odsetek mężczyzn palących
papierosy jest wyższy niż kobiet, a częstość palenia w obu grupach płci jest bardzo wysoka.
Ostatnią – trzecia grupę tworzą kraje Europy wschodniej z bardzo wysokim odsetkiem
mężczyzn palących tytoń i niższą, ale zwiększającą się w sposób istotny częstością palenia
wśród kobiet.
Szereg czynników przyczynia się do obserwowanego niwelowania różnic w częstości
palenia między populacją mężczyzn i kobiet oraz wzrostu liczby kobiet palących tytoń.
Wymienić tu należy zmiany społeczno-kulturowe i wzrost akceptacji dla palenia przez
kobiety, emancypację kobiet i promowanie palenia (często przez koncerny tytoniowe) jako
nieodłącznego elementu „zachodniego stylu życia” oraz wzrost dostępności wyrobów
tytoniowych. Kobiety na przestrzeni ostatnich lat stały się grupą docelową kampanii
marketingowych koncernów tytoniowych obejmujących zarówno dystrybucję, formę reklamy
jak również sposób opakowania papierosów adresowanych do kobiet.
73
Rozpowszechnienie palenia tytoniu w Polsce osiągnęło szczyt w 1982 roku, kiedy
ponad 60% mężczyzn i ponad 30% kobiet paliło codziennie. W 1982 roku odsetek palaczy
był najwyższy w historii i należał do najwyższych w Europie, także Europie Środkowej
i Wschodniej. Dla mężczyzn w młodym i średnim wieku odsetek ten dochodził do 70%, dla
kobiet z tych grup wiekowych osiągnął 50%. W porównaniu z krajami Unii Europejskiej
polscy palacze odróżniali się wysoką średnią liczbą palonych codziennie papierosów (około
20 sztuk – mężczyźni i 15 – kobiety), długim czasokresem palenia (około 20 lat – mężczyźni
i 18 lat – kobiety) oraz wysokim odsetkiem uzależnionych od tytoniu (około 15% według
wskaźnika FTND (Fagerström’s Test for Nicotine Dependence).
Do
spadku
w
konsumpcji
papierosów
doszło
w
drugiej
połowie
lat
dziewięćdziesiątych. W okresie tym wskaźniki rozpowszechnienia palenia wśród mężczyzn
i kobiet spadły odpowiednio do około 40% i 20%. W 2007 r. około 33% mężczyzn i 23%
kobiet deklarowało, że pali tytoń codziennie, natomiast około 3,5% kobiet i mężczyzn
przyznawało się do sporadycznego palenia tytoniu.
W Polsce w latach 2009-2010 zrealizowano badanie GATS (Global Adult Tobacco
Survey) na reprezentatywnej próbie osób powyżej 15 roku życia. Dane uzyskane z tego
badania wskazują, iż codziennie pali tytoń 33,5% dorosłych mężczyzn (około 5 mln)
i 21% dorosłych kobiet (ponad 3 mln). Dodatkowo okazjonalnie pali około 1 milion Polaków
(około 3,3% u obu płci), a 44,2% dorosłych (około 14 mln) jest narażonych na wdychanie
dymu tytoniowego w domu i 33,6% (około 4 mln) w miejscu pracy. Niepalący są najczęściej
narażeni na bierne palenie w barach, pubach i klubach nocnych (87,6%), restauracjach,
kawiarniach (50,9%) oraz w domu (28,0%).
Analiza HBSC (Health Behaviour in School–aged Children) odnosząca się do
młodzieży szkolnej (w wieku 15 lat) wykazała, że w Polsce 14% dziewcząt i 19% chłopców
pali papierosy co najmniej raz w tygodniu.
Zdrowotne następstwa palenia tytoniu
Czynne palenie tytoniu jak również narażenie na środowiskowy dym tytoniowy
(environmental tobacco exposure - ETS) wiąże się z poważnymi konsekwencjami
zdrowotnymi, wśród których wyróżnić należy przede wszystkim zwiększone ryzyko
zachorowania na nowotwory złośliwe, nienowotworowe choroby układu oddechowego,
choroby układu krążenia i wiele innych. Według danych Światowej Organizacji Zdrowia
(World Health Organization - WHO) 63% wszystkich zgonów spowodowanych jest
chorobami niezakaźnymi dla których jednym z najistotniejszych czynników ryzyka jest
74
palenie tytoniu. Nie podlega obecnie dyskusji, że tytoń jest jednym z najważniejszych
czynników ryzyka wystąpienia i zgonu z powodu szeregu chorób w tym, nowotworów
złośliwych, chorób układu krążenia oraz nienowotworowych chorób układu oddechowego.
Dodatkowo podkreślić należy, że wśród kobiet mogą występować choroby specyficzne dla tej
płci, dla których wystąpienia istotnym czynnikiem ryzyka jest palenie papierosów. Wyróżnić
tu należy osteoporozę, nowotwory złośliwe piersi, szyjki macicy oraz jajników. Należy
pamiętać, że palenie w czasie ciąży negatywnie wpływa na jej przebieg i wynik oraz stan
zdrowia dzieci. Dane epidemiologiczne wskazują, że palenie papierosów przyczynia się do
około 6 milionów zgonów rocznie, głównie w krajach rozwijających się i jeżeli obserwowany
trend utrzyma się liczba zgonów będących konsekwencją palenia wzrośnie w roku 2030 do
8 milionów rocznie, a 80% z tych zgonów przypadnie na kraje o niskim i średnim poziomie
dochodów.
Znaczący odsetek zgonów spowodowanych przez choroby odtytoniowe to zgony
przedwczesne w tym wśród osób w wieku produkcyjnym. Należy również zwrócić uwagę, na
zjawisko nadumieralność wśród mężczyzn w porównaniu z kobietami w Europie, ale istnieją
znaczne różnice w jej poziomie (od "nadmiaru/nierówności /różnicy" 188 zgonów na 100 000
rocznie w Islandii do 942 na 100 000 rocznie na Ukrainie). Ocenia się, że w znaczącym
stopniu przyczynia się do tego palenie tytoniu.
W Polsce nadmiar zgonów ogółem wśród mężczyzn w stosunku do kobiet wynosi 551
na 100 000 ludności z czego więcej o 230 zgonów na 100 000 wśród mężczyzn w porównaniu
do kobiet ma związek z używaniem tytoniu odpowiadając za 41% tej różnicy. W Europie
w ostatnich latach zgony związane z paleniem powodowały około 40% do 60%
nadumieralności wśród mężczyzn w porównaniu z kobietami, podczas gdy umieralność
związana z alkoholem zazwyczaj stanowiła około 20% różnicy w poziomie zgonów według
płci. Zakres różnic w udziale zgonów związanych z paleniem w strukturze zgonów
odzwierciedla różnice między mężczyznami i kobietami w zakresie używania tytoniu we
wcześniejszych dekadach.
Wprawdzie do roku 2030 przewiduje się zmniejszenie liczby zgonów spowodowanych
używaniem tytoniu o 9% w krajach o wysokich dochodach, ale dwukrotne ich zwiększenie
z 3,4 mln do 6,8 mln w krajach o niskich i średnich dochodach. Dodatkowo szacuje się, że
w skali globalnej ponad 600 000 osób rocznie umiera w konsekwencji narażenia na
środowiskowy dym tytoniowy włączając 379 000 zgonów z powodu choroby niedokrwiennej
serca, 165 000 z powodu zakażeń dolnych dróg oddechowych, 36 900 na astmę, a 21 400
75
zgonów na raka płuc. Eksperci oceniają, iż 47% kobiet zgonów spowodowanych biernym
paleniem wystąpiło u 47% kobiet, 26% u mężczyzn i 28% u dzieci.
Palenie tytoniu jest jedną z głównych przyczyn przedwczesnych zgonów wśród osób
dorosłych w Polsce. W 2000 roku 38% wszystkich zgonów mężczyzn w wieku 35-69 było
związane z paleniem tytoniu. Palacze w średnim wieku tracili przeciętnie prawie 22 lata
życia, a osoby w wieku 70 lat i więcej traciły średnio 8 lat życia z powodu używania
wyrobów tytoniowych [raport Poland WHO 2009]. Według danych Światowej Organizacji
Zdrowia w 2004 roku palenie tytoniu odpowiadało za 47% wszystkich przypadków zgonów
spowodowanych nowotworami wśród mężczyzn w Polsce i było główną przyczyną raka płuc
wśród mężczyzn w wieku 30 lat i powyżej. Wśród kobiet w analogicznej grupie wieku 13%
zgonów nowotworowych oraz 73% wszystkich przypadków zgonów w wyniku raka płuc było
także związane z używaniem tytoniu.
Zależność pomiędzy używaniem tytoniu a występowaniem chorób nowotworowych,
a także mechanizm ich powstawania został bardzo dokładnie poznany i udowodniony.
Substancje toksyczne (np. cyjanowodór, benzen, arsen, formaldehyd, piren) zawarte w dymie
tytoniowym uszkadzają DNA co skutkuje błędami genetycznymi i mutacjami. Degradacji
ulegają także mechanizmy naprawy komórkowej co prowadzi do niemożliwości korygowania
błędów. Badania wykazały, iż pod wpływem działania karcynogenów zawartych w dymie
papierosowym może powstać prawie każdy nowotwór. Korelację tej zależności najsilniej
wykazuje rak płuca (80-90%). Inne nowotwory związane z tytoniem dotyczą krtani, gardła,
przełyku, skóry, nerek, pęcherza moczowego, trzustki, rzadziej żołądka czy wątroby.
Najczęściej występującym
nowotworem w Polsce związanym
bezpośrednio
z paleniem tytoniu jest rak płuca. W 2002 roku współczynnik zachorowalności na nowotwór
płuca wynosił 81,9 na 100 000 mężczyzn i 22,2 na 100 000 kobiet. Dla porównania
współczynniki te na świecie wynosiły 35,5 na 100 000 mężczyzn i 12,1 na 100 000 kobiet.
Występuje ponad 40 razy częściej u osób palących aniżeli niepalących. Krzywa zapadalności
na tą chorobę wzrasta po 45 roku życia, zaś swój szczyt osiąga między 60 a 70 rokiem życia.
Co roku powoduje zgon ponad 20 tys. osób, oznacza to, że każdego dnia umiera z jego
powodu 55 chorych. W ostatnich latach zauważalny jest spadek zachorowalności
i umieralności na ten nowotwór wśród mężczyzn w najmłodszej i średniej grupie wiekowej.
Wśród najstarszych mężczyzn utrzymuje się na wysokim poziomie, co niestety jest
niekorzystnym zjawiskiem i wynika ze znacznego rozpowszechnienia epidemii palenia wśród
mężczyzn. Decyduje to o zawyżaniu odsetka zachorowań i zgonów w całej populacji męskiej.
W grupie kobiet umieralność na nowotwory płuca nadal rośnie, a tempo wzrostu nie ulega
76
znaczącym zmianom. Jednakże warto wspomnieć, że wśród najmłodszej wiekowo grupy
żeńskiej zapadalność na ten nowotwór spada (średnio 0,9% rocznie) co jest wynikiem
zmniejszenia liczby kobiet palących codziennie. Nowotwory krtani, gardła, przełyku zajmują kolejne miejsca na liście najczęstszych nowotworów mających silny związek z
paleniem tytoniu w Polsce. Częściej zapadają na nie mężczyźni w grupie wiekowej 40-60 lat
niż kobiety. Częstość występowania tych nowotworów w populacji palaczy jest 20 razy
większa niż u osób niepalących. Rak krtani jest nowotworem silnie tytoniozależnym i stanowi
w Polsce około 40% wszystkich raków głowy oraz szyi. Rozwija się zdecydowanie częściej u
mężczyzn niż u kobiet, przeważnie między 50 a 60 rokiem życia. Rak przełyku choć należy
do najrzadziej występujących w Polsce nowotworów (2% ogółu nowotworów złośliwych)
układu pokarmowego, jednak cechuje się dużą śmiertelnością. Dotyczy przeważnie mężczyzn
po 40 roku życia.
Oprócz chorób nowotworowych szkodliwe działanie dymu tytoniowego jest
odpowiedzialne za szereg chorób nienowotworowych, w tym za choroby układu krążenia.
Predyspozycja do występowania tego rodzaju schorzeń u palaczy wynika przede wszystkim
z miażdżycorodnego działania tytoniu. Liczne badania wykazały, iż palenie prowadzi do
zaburzeń gospodarki lipidowej, a w efekcie do zwiększenia stężenia cholesterolu
i triglicerydów. Składniki dymu papierosowego wywierają niekorzystny wpływ na naczynia
krwionośne i nasilenie zmian miażdżycowych. Alkaloidy nikotyny zaburzają naturalne
procesy regulacji ciśnienia krwi i nasilają zlepianie się płytek krwi, co sprzyja powstawaniu
zakrzepów. Badania potwierdziły również silny związek przyczynowy palenia tytoniu
z chorobą wieńcową, zawałem serca i występowaniem nagłej śmierci sercowej. U palaczy po
zawale serca obserwuje się blisko trzykrotnie częściej niż u niepalących ponowne zawały
serca i dwukrotnie częściej zgony. W większości przypadków są to zgony nagłe. Palenie
tytoniu jest również, obok nadciśnienia tętniczego, najważniejszym czynnikiem ryzyka udaru
mózgu.
W Polsce na choroby układu krążenia cierpi blisko 40% populacji męskiej i ok. 15%
kobiet. Śmiertelność z ich powodu powoli maleje - w 1990 r. przekraczała ona 52%,
w 1995 spadła do 50%, a w 2005 r. - do 48%. Obecnie wynosi około 43%. Mimo to szacuje
się, iż choroby układu krążenia każdego roku zabijają ponad 177 000 Polaków: dwukrotnie
więcej niż choroby nowotworowe, niemal siedmiokrotnie więcej niż urazy i zatrucia oraz 34
razy więcej niż wypadki samochodowe. Co piąty zgon z powodów sercowo-naczyniowych
dotyczy osoby poniżej 50 roku życia. Według badań na zdiagnozowaną chorobę wieńcową
cierpi milion Polaków, a każdego roku odnotowuje się 100 000 zawałów mięśnia sercowego.
77
Dane z Ogólnopolskiego Rejestru Ostrych Zespołów Wieńcowych wskazują jednak, że
szacunki te są mocno zaniżone, gdyż tylko z powodu niestabilnej choroby wieńcowej oraz
zawału serca każdego roku trafia do szpitala 250 000 osób.
Palenie jest uznanym niezależnym czynnikiem występowania udaru mózgu,
a zerwanie z nałogiem wyraźnie zmniejsza ryzyko wystąpienia incydentu mózgowego.
Według raportu zespołu ekspertów Narodowego Programu Profilaktyki i Leczenia Udaru
Mózgu z 1999 r. w Polsce każdego roku mamy 60 000 nowych udarów. Umieralność
z powodu udaru jest w naszym kraju najwyższa w Europie i wynosi 106 zgonów na 100 000
wśród populacji mężczyzn i 79 zgonów na 100 000 wśród kobiet. Podczas gdy
w Szwajcarii wynosi 21 na 100 000 w populacji męskiej i 38 na 100 000 w populacji żeńskiej,
zaś najwyższą wartość standaryzowanego współczynnika zgonów z powodu udarów na 100
000 ludności odnotowano w Bułgarii i wynosi on 156 dla mężczyzn i 249 dla kobiet.
Dym tytoniowy ma również wpływ na układ oddechowy. Ze względu na miejsce
przedostawania się szkodliwych substancji do organizmu i częściowe wydalanie ich
w niezmienionej postaci jest układem najbardziej narażonym na toksyczne działanie
związków
i
chemicznych.
morfologicznych
zmian
Dym
w
tytoniowy
układzie
przyczynia
oddechowym
się
np.
do
czynnościowych
powoduje
zwiększenie
przepuszczalności błony śluzowej czy przebudowę ścian dróg oddechowych. Jedną z dość
często występujących chorób nie tylko w Polsce, ale również na całym świecie jest
przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP). Światowa Inicjatywa Zwalczania POChP
zdefiniowała to schorzenie, jako „chorobę charakteryzującą się niecałkowicie odwracalnym
ograniczeniem przepływu powietrza przez drogi oddechowe. Ograniczenie to jest zwykle
postępujące i wiąże się z nieprawidłową odpowiedzią zapalną płuc na szkodliwe pyły lub
gazy”. Dym papierosowy, który zawiera dużo różnorodnych toksycznych związków
chemicznych jest głównym czynnikiem ryzyka rozwoju tej choroby. Zmiany w płucach
narastają bardzo powoli, początkowo nie dając żadnych objawów. Pojawia się kaszel,
chrypka, obecność plwociny, później duszność wysiłkowa i spoczynkowa. Z czasem
częstotliwość i siła wspomnianych objawów nasila się i dochodzi do niedotlenienia
ogólnoustrojowego. Szacuje się, że omawiane schorzenie w naszym kraju występuje u około
15% dorosłych, z czego w 85% dotyczy to osób palących. Badania wykazują również, że
kobiety i mężczyźni zapadają na POChP w równym stopniu. Na początku XX wieku
w naszym kraju przyczyniła się do 2,6% zgonów mężczyzn i 1,3% kobiet. Wynika to z faktu
zwiększenia odsetka osób palących w populacji żeńskiej oraz jej zwiększoną wrażliwością na
78
dym papierosowy. Należy również wspomnieć, iż przewlekła obturacyjna choroba płuc jest
jedyną chorobą, w której porzucenie palenia papierosów zatrzyma dalszy rozwój schorzenia.
Wśród dzieci i młodzieży, palenie wywołuje szereg szkód zdrowotnych. Dzieci
i młodzież, którzy palą tytoń częściej zapadają na infekcje górnych dróg oddechowych,
osiągają gorsze wyniki w nauce, mają trudności z zapamiętywaniem, szybciej się męczą
i mają gorszą wydolność fizyczną w porównaniu z niepalącymi kolegami. Z reguły są
również niższego wzrostu i charakteryzują się mniejszą masą ciała niż niepalący rówieśnicy.
Problem palenia przez kobiety ciężarne dotyczy nie tylko ich samych, ale również
nienarodzonego dziecka. Ostatnie badania pokazały, że prawie 40% kobiet zdarzyło się palić
będąc w ciąży, a 11% przyznało się do regularnego używania tytoniu. Każdego roku rodzi się
blisko 100 tysięcy dzieci, które przez cały okres ciąży są narażone na działanie tysięcy
szkodliwych substancji. Już w łonie matki rosną one znacznie wolniej, częściej rodzą się
z cechami niedorozwoju albo z objawami głodu nikotynowego, a co najważniejsze mają
mniejszą szansę na normalne życie. Są bardziej płaczliwe, mają zaburzenia ze strony
przewodu pokarmowego (kolki, wymioty, biegunki). Palenie matki w czasie ciąży przyczynia
się do znaczącego wzrostu ryzyka wystąpienia astmy oskrzelowej jak również przewlekłego
zapalenia ucha środkowego, które w przyszłości może skutkować głuchotą. Dzieci kobiet
palących w przyszłości łatwiej uzależniają się od używek, zwłaszcza nikotyny.
Niezaprzeczalny jest fakt, że palenie powoduje bardzo poważne choroby. Nikotyna
i inne substancje zawarte w papierosie zatruwają cały organizm siejąc często nieodwracalne
zniszczenia. Choroby i następstwa palenia tytoniu wymienione powyżej to tylko początek
długiej listy konsekwencji, których każdy człowiek powinien być świadomy. Sama redukcja
liczby wypalanych dziennie papierosów jest niewystarczająca, a tylko całkowite rzucenie
nałogu może uchronić przed chorobami, ich powikłaniami i przedwczesnym zgonem. Należy
mieć świadomość, że nie tylko papierosy szkodzą, ale również cygara, fajki i samo żucie
tytoniu.
Zdrowotne skutki biernego palenia w Polsce
Dorośli. Badania epidemiologiczne wskazują, że wdychanie dymu tytoniowego przez osoby
niepalące (tzw. bierne palenie) stanowi w Polsce jedną z głównych przyczyn przedwczesnej
umieralności dorosłych. Szacunki z 2002 roku pokazały, że z powodu biernego palenia
zmarło w tym czasie co najmniej 1826 niepalących Polaków, z czego 933 na niedokrwienną
chorobę serca, 692 na udar mózgu, 128 na raka płuca, a 73 na przewlekłą nienowotworową
chorobę układu oddechowego.
79
Zdecydowana większość tych zgonów była skutkiem biernej ekspozycji na dym tytoniowy
w środowisku domowym (1716), ale niemało dotyczyło także narażenia w miejscu pracy
i
miejscach
publicznych
(110).
27%
zgonów
wśród
niepalących
wynikających
z zanieczyszczenia dymem tytoniowym środowiska domowego to zgony przedwczesne
(przed 65 r.ż.).
Dzieci. W Polsce przeprowadzono wiele badań klinicznych i epidemiologicznych
obrazujących zdrowotne następstwa biernego palenia tytoniu przez dzieci, m.in. wzrost
ryzyka niższej masy urodzeniowej, zakażeń dróg oddechowych, upośledzenia funkcji płuc,
nawracających chorób ucha, ataków astmy, śmierci łóżeczkowej. W ostatnich latach brak jest
jednak badań populacyjnych umożliwiających ocenę skali szkód zdrowotnych wywołanych
u dzieci w Polsce biernym narażeniem na dym tytoniowy. Biorąc pod uwagę wyniki
cytowanych wyżej badań ankietowych z 2007 roku na temat skali narażenia dzieci
i kobiet w ciąży na bierne wdychanie dymu tytoniowego, szacuje się, że co roku około 75 tys.
noworodków rodzi się po dziewięciomiesięcznym okresie inhalacji dymu tytoniowego, często
z objawami zespołu uzależnienia od tytoniu.
Koszty społeczne i ekonomiczne wynikające z palenia tytoniu
Palenie wywiera niekorzystny wpływ na społeczeństwo, zarówno poprzez zgony
(bardzo często przedwczesne) ale i utratę lat zdolności produkcyjnej obywateli oraz szereg
obciążeń finansowych ponoszonych przez palaczy, ich rodziny czy podmioty świadczące
opiekę medyczną, ubezpieczycieli, a także pracodawców zatrudniających osoby palące tytoń .
Na podstawie konwencjonalnego podejścia do kosztu choroby, koszty gospodarcze palenia
dzieli się na koszty bezpośrednie i pośrednie.
Koszty bezpośrednie związane z paleniem tytoniu
Koszty bezpośrednie stanowią wartość monetarną dóbr i usług, na które poniesiono
wydatki w wyniku palenia i związanych z leczeniem chorób spowodowanych paleniem
tytoniu. Niektóre koszty bezpośrednie wynikają z korzystania z opieki medycznej, podczas
gdy inne są związane z kosztami niemedycznymi. Koszty opieki medycznej obejmują między
innymi koszty hospitalizacji, konsultacji lekarskich, rehabilitacji medycznej, opieki
hospicyjnej, opieki medycznej świadczonej w domu pacjenta, leków, usług innych
podmiotów świadczących usługi medyczne w trakcie leczenia chorób odtytoniowych.
Niemedyczne koszty palenia obejmują natomiast koszty transportu chorego do placówki
medycznej, koszty sprawowania opieki nad pacjentem świadczone przez osoby nie będące
profesjonalistami medycznymi, jak członkowie rodzin chorych palaczy. Do tej kategorii
80
zalicza się też inne koszty związane z zakupem na przykład jednorazowych materiałów
medycznych ale też sprzętu medycznego i rehabilitacyjnego.
Koszty pośrednie związane z paleniem tytoniu. Koszty zachorowalności są kosztem
pośrednim reprezentującym wartość utraconej produktywności przez osoby, które są chore
lub niepełnosprawne w konsekwencji chorób odtytoniowych. Chory może nie być zdolny do
wykonywania swojej dotychczasowej pracy zawodowej czy podejmowania zajęć związanych
z prowadzeniem gospodarstwa domowego np. sprzątania czy sprawowania opieki nad
dziećmi. Koszty zachorowalności szacowane są poprzez określenie ile osoba byłaby w stanie
zarobić wykonując pracę zarobkową [wartość utraconych zarobków], ale również poprzez
oszacowanie utraconej wartości prac, które osoba taka mogłaby wykonać dla własnego
gospodarstwa domowego.
Koszty umieralności. Palacze mają zwiększone prawdopodobieństwo zgonu z powodu
wielu chorób, które wiążą się przyczynowo z paleniem. Miarę wartości życia opiera się na
przypisaniu, oszacowaniu wartości monetarnej życia jednostki. Można to zrobić za pomocą
oszacowania wartości kapitału ludzkiego, zgodnie z tym co dana osoba tworzy
[wypracowuje], lub ocenie gotowość do poniesienia kosztów zgodnie z tym co ktoś jest
gotów zapłacić, aby uniknąć choroby lub śmierci (willingnes to pay). Podejście oparte na
ocenie gotowości poniesienia kosztów WTP obejmuje również zasoby niematerialne, jakość
życia, a nie tylko wydajność na rynku pracy lub zarobki. Tak więc, koncepcja WTP szerzej
podchodzi do wartości życia niż szacunki oceniające kapitał ludzki. W dotychczasowych
analizach WTP wartość życia oceniano począwszy od 3 milionów dolarów na 7 milionów
dolarów na życie. W innych opracowaniach natomiast oszacowano wartość życia pojedynczej
osoby na 100.000 dolarów rocznie.
Inną miarą wartości życia może być liczba potencjalnie przedwcześnie utraconych lat
życia (YPLL-years of potential life lost). YPLL oznacza liczbę lat, które przeżyłaby osoba,
gdyby nie zmarła z powodu choroby wywołanej paleniem. YPLL obrazuje liczbę lat życia
straconych w wyniku przedwczesnego zgonu w stosunku do oczekiwanej dalszej długości
trwania życia (life expectancy). Kolejnym wskaźnikiem jest wskaźnik DALY (disability
adjusted life-years – lata życia skorygowane niepełnosprawnością) uwzględniający zarówno
wpływ
chorób
związanych
z
paleniem
na
wystąpienie
niepełnosprawności,
jak
i przedwczesnej śmierci, czyli uwzględnia jakościowy i ilościowy aspekt chorób
odtytoniowych.
Koszty społeczne chorób odtytoniowych obejmują również nie zrealizowane cele
81
życiowe osób przedwcześnie zmarłych czy utracone szanse
dzieci wychowujących się
w gorszych warunkach ekonomicznych z powodu śmierci jednego lub obojga rodziców.
Rozwiązania prawne dotyczące kontroli używania tytoniu ochrony przed narażeniem na
dym tytoniowy w Polsce
Ograniczenie epidemii tytoniowej jest jednym z największych wyzwań dla systemu
ochrony zdrowia i wymaga ograniczenia palenia tytoniu i ochrony przez dymem tytoniowym.
Jednym z istotnych elementów tego systemy są normy prawne, które eliminują palenie
tytoniu z przestrzeni publicznej, zakazują reklamy i promocji wyrobów tytoniowych czy
regulują rynek wyrobów tytoniowych.
Dokumentem, na którym oparte są aktualne rozwiązania prawne dotyczące ochrony
przed narażeniem na dym tytoniowy, jest Ramowa Konwencja Światowej Organizacji
Zdrowia o Ograniczeniu Używania Tytoniu, (WHO FCTC, World Health Organization
Framework Convention on Tobacco Control). Strony Konwencji zobowiązane są do podjęcia
efektywnych działań ustawodawczych, wykonawczych i administracyjnych zmierzających do
ochrony przed narażeniem na dym tytoniowy. Polska podpisała konwencję 11 czerwca
2004r., a ratyfikowała 15 września 2006 roku.
Podstawy prawne zwalczania epidemii palenia tytoniu określa w Polsce ustawa o
ochronie zdrowia przed następstwami używania tytoniu i wyrobów tytoniowych z 1995 roku
z późniejszymi zmianami. W 2010 roku w Polskim Parlamencie zakończono prace nad
nowelizacją tej ustawy.
Z dniem 15 listopada 2010 r. po wejściu w życie „Ustawy z dnia 8 kwietnia 2010 roku
o zmianie ustawy o ochronie zdrowia przed następstwami używania tytoniu i wyrobów
tytoniowych oraz ustawy o Państwowej Inspekcji Sanitarnej” palenie wyrobów tytoniowych
(z zastrzeżeniem Art. 5 a. 1.) jest zabronione:
1) na terenie zakładów opieki zdrowotnej i w pomieszczeniach innych obiektów, w których
są udzielane świadczenia zdrowotne,
2) na terenie jednostek organizacyjnych systemu oświaty, o których mowa w przepisach
o systemie oświaty, oraz jednostek organizacyjnych pomocy społecznej, o których mowa
w przepisach o pomocy społecznej,
3) na terenie uczelni,
4) w pomieszczeniach zakładów pracy innych niż wymienione w pkt 1 i 2,
5) w pomieszczeniach obiektów kultury i wypoczynku do użytku publicznego,
6) w lokalach gastronomiczno-rozrywkowych,
82
7) w środkach pasażerskiego transportu publicznego oraz w obiektach służących obsłudze
podróżnych,
8) na przystankach komunikacji publicznej,
9) w pomieszczeniach obiektów sportowych,
10) w ogólnodostępnych miejscach przeznaczonych do zabaw dzieci,
11) w innych pomieszczeniach dostępnych do użytku publicznego.
W ustawie z dnia 9 listopada 1995 r. o ochronie zdrowia przed następstwami używania
tytoniu i wyrobów tytoniowych (Dz. U. z 1996 r. Nr 10, poz. 55, z późn. zm.) wprowadzono
zmiany prowadzące głównie do zapewnienia kompleksowej ochrony przed narażeniem na
środowiskowy dym tytoniowy na terenie zakładów opieki zdrowotnej i placówek oświaty.
Natomiast Art. 5a. 1. pozwala aby właściciel lub zarządzający mógł wyłączyć spod zakazu
określonego w art. 5 indywidualne pokoje w obiektach służących celom mieszkalnym.
W świetle nowych przepisów właściciel lub zarządzający może także wyznaczyć
palarnię w domach pomocy społecznej lub domach spokojnej starości, hotelach, obiektach
służących obsłudze podróżnych, na terenie uczelni, w pomieszczeniach zakładów pracy,
lokalach gastronomiczno-rozrywkowych. Prócz tego właściciel lub zarządzający lokalem
gastronomiczno-rozrywkowym z co najmniej dwoma pomieszczeniami przeznaczonymi do
konsumpcji, może wyłączyć spod zakazu określonego w art. 5, zamknięte pomieszczenie
konsumpcyjne, wyposażone w wentylację zapewniającą, aby dym tytoniowy nie przenikał do
innych pomieszczeń."
Znowelizowana ustawa dopuszcza możliwość lecz nie nakłada obowiązku tworzenia
palarni w miejscach pracy w tym w instytucjach i urzędach publicznych, hotelach, lokalach
gastronomiczno-rozrywkowych itp. W odniesieniu do tego przepisu skuteczność ochrony
przed ekspozycją na dym tytoniowy będzie zleżała od lokalnego jej stosowania zgodnego
z wyborem rozwiązań, przyjętych przez zarządzających lokalami oraz pracodawców zarówno
w instytucjach publicznych jak i prywatnych. Dlatego też współpraca z władzami
samorządowymi na szczeblu powiatowym i gminnym jest kluczowa. Władze te mają wpływ
na zarządzanie, finansowanie i odpowiadają za funkcjonowanie służby zdrowia, edukacji
i innych jednostek sektora publicznego. Władze te odpowiadają też za sytuację zdrowotną
obywateli na swoim terenie i kreowanie polityki zdrowotnej.
W aktualnej sytuacji konieczne są działania w dwóch obszarach: z jednej strony
zapewnienie skutecznego wdrożenia i monitorowania przestrzegania ustawy tam gdzie
obowiązuje całkowity zakaz palenia wyrobów tytoniowych i wprowadzanie lokalnych
83
rozwiązań prawnych, regulaminów czy uchwał mających na celu tworzenie środowiska
całkowicie wolnego od dymu tam gdzie ustawa dopuszcza tworzenie palarni.
Pełne egzekwowanie obowiązujących przepisów jest istotne dla zapewnienia ich
wiarygodności, zwłaszcza w okresie następującym bezpośrednio po ich wdrożeniu.
Kompleksowe przepisy wprowadzające całkowity zakaz palenia w połączeniu ze skutecznym
ich egzekwowaniem to najlepsza strategia zmniejszania narażenia na środowiskowy dym
tytoniowy.
Nowelizacja z dnia 8 kwietnia 2010 r. (Dz. U. Nr 81, poz. 529) ustawy z dnia
9 listopada 1995 r. o ochronie zdrowia przed następstwami używania tytoniu i wyrobów
tytoniowych (Dz. U. z 1996 r. Nr 10, poz. 55 z późn. zm.) stanowi ponadto, iż rada gminy
może w drodze uchwały, dla terenu gminy ustalić miejsca przeznaczone dla użytku
publicznego jako strefy wolne od dymu tytoniowego, które nie zostały wymienione
w ustawie.
Do miejsc, w których rady gmin mogą tworzyć strefy wolne od dymu tytoniowego
należy przede wszystkich zaliczyć przeznaczone do użytku publicznego:
- place,
- przejścia graniczne,
- cmentarze,
- deptaki,
- otwarte pasaże handlowe,
- otwarte targowiska (a zatem z wyłączeniem hal czy innych zamkniętych pomieszczeń
przeznaczonych do użytku publicznego),
- chodniki,
- ulice,
- skwery
- przejścia podziemne,
- otwarte obiekty sportowe (a zatem z wyłączeniem pomieszczeń obiektów
sportowych),
- parki,
- plaże,
- kąpieliska
- otwarte obszary spacerowe i rekreacyjne (wypoczynkowe), a zatem bez pomieszczeń
obiektów wypoczynku, a także
84
- inne tego typu miejsca otwarte, przeznaczone do użytku publicznego, a nie będące
pomieszczeniami dostępnymi do użytku publicznego.
Zgodnie z zapisami ustawy z dnia 8 kwietnia 2010 r. o zmianie ustawy o ochronie
zdrowia przed następstwami używania tytoniu i wyrobów tytoniowych oraz ustawy
o Państwowej Inspekcji Sanitarnej, organy administracji rządowej i samorządu terytorialnego
są obowiązane do podejmowania działań zmierzających do ochrony zdrowia przed
następstwami używania tytoniu oraz mogą wspierać w tym zakresie działalność medycznych
samorządów zawodowych, organizacji społecznych, fundacji, instytucji i zakładów pracy,
a także współdziałać z kościołami i innymi związkami wyznaniowymi. Ostatnia nowelizacja
„Ustawy o ochronie zdrowia przed następstwami używania tytoniu i wyrobów tytoniowych”
z 2010 roku określa między innymi miejsca publiczne, w których palenie tytoniu jest
całkowicie zabronione. Wprowadzone ustawą nowe regulacje stanowią element porządku
publicznego służącego ochronie zdrowia. Nadzór nad przestrzeganiem tych norm, w tym
stosowanie sankcji karnych, należy do kompetencji odpowiednich organów (Policja, straż
miejska. Państwowa Inspekcja Sanitarna, Inspekcja Handlowa). Do tych organów można
kierować informacje i skargi dotyczące konkretnych przypadków naruszania przepisów.
W świetle polskiego ustawodawstwa obowiązek prawnej ochrony obywateli przed
skutkami narażenia na środowiskowy dym tytoniowy pośrednio wynika z nadrzędnego aktu
prawnego, jakim jest Konstytucja Rzeczypospolitej Polskiej. Ustawa o ochronie zdrowia
przed następstwami używania tytoniu i wyrobów tytoniowych oraz ustawa o podatku
akcyzowym wraz z rozporządzeniami właściwych ministrów są zgodne z postanowieniami
Ramowej Konwencji WHO o Ograniczeniu Użycia Tytoniu oraz z obowiązującymi
dyrektywami Unii Europejskiej. Aktualnie obowiązujące przepisy jednak w dalszym ciągu
nie zapewniają pełnej ochrony przed dymem tytoniowym.
Ograniczenie rozpowszechnienia palenia tytoniu jest celem operacyjnym nr 1
w zakresie promocji zdrowia Narodowego Programu Zdrowia na lata 2007–2015.
Opracowano rządowy Program Ograniczania Zdrowotnych Następstw Palenia Tytoniu
w Polsce. Koordynatorami programu na poziomie wojewódzkim i powiatowym są
odpowiednio: Państwowi Wojewódzcy Inspektorzy Sanitarni i Państwowi Powiatowi
Inspektorzy Sanitarni powołani przez Głównego Inspektora Sanitarnego.
„Program Ograniczania Zdrowotnych Następstw Palenia Tytoniu w Polsce, Cele i zadania na
lata 2010-2013” - zatwierdzony przez Radę Ministrów, jest wypełnieniem przez Rząd RP
zobowiązań wynikających z treści art. 4 ustawy z 9 listopada 1995 r. o ochronie zdrowia
przed następstwami używania tytoniu i wyrobów tytoniowych (Dz. U. Z 1996 r. Nr 10, poz.
85
55, z późn. zm.). Z upoważnienia Ministra Zdrowia za realizację i koordynację programu
odpowiada Główny Inspektor Sanitarny oraz przedstawia Ministrowi Zdrowia projekt
sprawozdania dla Sejmu, o którym mowa w art. 4 ustawy o ochronie zdrowia przed
następstwami używania tytoniu i wyrobów tytoniowych. Na poziomie krajowym w realizacji
Programu biorą udział przedstawiciele ministerstw i instytucji zajmujących się ochroną
zdrowia i profilaktyką palenia tytoniu na podstawie Zarządzenia Prezesa Rady Ministrów
w sprawie utworzenia Międzyresortowego Zespołu Koordynacyjnego Programu Ograniczania
Zdrowotnych Następstw Palenia Tytoniu w Polsce.
W zakresie opieki zdrowotnej działania antytytoniowe prowadzone są na podstawie
kontraktów z Narodowym Funduszem Zdrowia, w ramach profilaktyki chorób odtytoniowych
oraz leczenia uzależnień. Wciąż jednak realizacja programów profilaktyki i leczenia chorób
odtytoniowych na różnych poziomach opieki zdrowotnej (podstawowym i specjalistycznym),
obejmujących edukację antytytoniową oraz wspomaganie osób które chcą zerwać z nałogiem,
jest niewystarczająca.
Pakiet strategii Światowej Organizacji Zdrowia (WHO MPOWER)
Ważnym narzędziem w ograniczaniu epidemii tytoniowej może być pakiet strategii
WHO MPOWER mający na celu wzmocnienie skuteczności działań z zakresu walki
z tytoniem, prowadzonych przez państwa członkowskie zarówno na szczeblu krajowym, jak
i lokalnym. W 2008 roku WHO przedstawiło pakiet MPOWER, mający na celu wzmocnienie
skuteczności działań z zakresu walki z tytoniem, prowadzonych przez wszystkie państwa
członkowskie zarówno na szczeblu krajowym, jak i lokalnym. Pakiet MPOWER to sześć
najważniejszych i najbardziej skutecznych strategii walki z tytoniem: monitorowanie
konsumpcji tytoniu i skuteczności prowadzonych działań prewencyjnych (Monitor),
zapewnienie ochrony przed dymem tytoniowym (Protect), oferowanie pomocy w rzucaniu
palenia (Offer help), ostrzeganie o niebezpieczeństwach związanych z używaniem tytoniu
(Warn), wprowadzenie zakazu reklamowania i promowania wyrobów tytoniowych oraz
sponsorowania wydarzeń publicznych np.: imprez sportowych przez przemysł tytoniowy
(Enforce bans on tobacco advertising, promotion, and sponsorship), podniesienie podatków
i cen na wyroby tytoniowe (Raise taxes). Dowiedziono, że kompleksowe wdrażanie tych
strategii w skuteczny sposób obniża spożycie tytoniu.
•
M – (monitor) – monitorowanie konsumpcji tytoniu i działań prewencyjnych pozwala
na poznanie rozmiarów epidemii i wdrażanie odpowiednich działań niwelujących skutki
86
nałogu. Pozwala również ocenić, czy wdrażana polityka jest skuteczna i czy konieczne są inne
zmiany.
• P – (protect) – zapewnienie ochrony przed dymem tytoniowym poprzez wprowadzenie
całkowitego zakazu palenia wewnątrz budynków. Jest to jedyny skuteczny sposób
ochrony zdrowia i życia ludzkiego przed szkodliwymi skutkami biernego palenia.
• O – (offer) – oferowanie pomocy w zerwaniu z nałogiem palaczom, którzy nie potrafią
samodzielnie porzucić nałogu i ich rodzinom poprzez finansowanie terapii uzależnień,
dofinansowanie środków potrzebnych w nikotynowej terapii zastępczej.
• W – (warn) – ostrzeganie o niebezpieczeństwach poprzez odpowiednie umieszczanie
ostrzeżeń o skutkach palenia na paczkach papierosów, zakaz reklamy wyrobów
tytoniowych w radiu, prasie, telewizji i Internecie.
• E – (enforce) – wprowadzenie zakazów reklamowania i promowania wyrobów
tytoniowych oraz sponsorowania przez przemysł tytoniowy wszelkich imprez
masowych. Aby były skuteczne muszą być całkowite i obejmować wszystkie
działania marketingowe i promocyjne.
• R – (raise) – podnoszenie podatków od wyrobów tytoniowych to najskuteczniejsza metoda
obniżenia konsumpcji tytoniu i zachęcenie palaczy do zerwania z nałogiem. Ponadto
wyższe podatki oznaczają duże wpływy do budżetu państwa, które można
wykorzystać na dalszą walkę z epidemią palenia tytoniu.
Rekomendacje dotyczące wdrażania działań związanych z ograniczaniem spożycia
tytoniu w Polsce
Dotychczasowe działania z zakresu kontroli używania tytoniu w Polsce wymagają
wzmocnienia w kilku obszarach włączając monitorowanie spożycia tytoniu, ochronę
obywateli przed dymem papierosowym – środowiska wolne od dymu, oferowania pomocy
w rzucaniu palenia,
ostrzegania obywateli przed zagrożeniami związanymi z nałogiem
palenia, zaostrzenie zakazu reklamowania, promowania produktów tytoniowych oraz
podnoszenia podatków od tytoniu i cen papierosów. Grupa ekspertów Światowej Organizacji
Zdrowia opracowała raport wskazujący możliwości wdrożenia skutecznej strategii
ograniczenia spożycia tytoniu w naszym kraju poprzez wprowadzenie określonych zmian.
Wśród kluczowych elementów wymienia się:
Monitorowanie
spożycia
tytoniu
i
interweniowanie
w
tym:
1. Wyznaczenie jednego organu rządowego, ds. kontroli rynku wyrobów tytoniowych, który
87
koordynowałaby nadzór nad spożyciem tytoniu i finansowałaby prowadzone w tym zakresie
działania:
• Opracowanie kryteriów i metod mierzenia spożycia tytoniu i inne związane z tym środki,
a także rozpowszechnianie ich w środowisku naukowym.
• Utworzenie planu nadzoru strategii antynikotynowej, łącznie z systemem ostrzeżeń
zdrowotnych i monitorowaniem działań przemysłu tytoniowego.
• Stworzenie przestrzeni/forum wymiany informacji i koordynacji działań związanych
z kontrolą tytoniową.
• Utworzenie i wdrożenie planu przekazywania danych twórcom strategii i innym
instytucjom realizującym programy/działania interwencyjne w zakresie kontroli rynku
wyrobów tytoniowych.
2. Sfinansowanie systemu nadzoru, który w sposób regularny (najlepiej raz do roku)
dostarczałby minimum informacji na temat powszechności palenia wśród dorosłych
i młodzieży.
Ochrona obywateli przed dymem papierosowym – środowiska wolne od dymu
1. Polska powinna jak najszybciej wprowadzić skuteczne przepisy prawne chroniące
obywateli przed dymem zgodnie z Artykułem 8 Konwencji WHO FCTC i jej wytycznymi.
2. Gdyby poprawki do ustawy nie spełniły wymogów Konwencji WHO FCTC, należałoby
wprowadzić zapis zapełniający istniejącą w aktualnych poprawkach lukę prawna związaną
z
wprowadzeniem
zakazu
palenia
wszędzie
poza
placówkami
edukacyjnymi
i zdrowotnymi.
3. Ministerstwo Zdrowia i samorządy lokalne powinny niezwłocznie utworzyć środowiska
w 100% wolne od dymu - bez żadnych wyjątków i bez możliwości tworzenia palarni
w ich biurach i instytucjach.
4. Aby zapewnić wystarczające zasoby finansowe dla wdrożenia konkretnych działań
i ewentualnych poprawek do Ustawy Antynikotynowej należy kłaść nacisk na
zapewnienie funduszy przeznaczonych na następujące działania:
•
oparta na rzetelnych dowodach kampania w mediach poświęcona zagrożeniom
płynącym z palenia biernego i konieczności tworzenia miejsc całkowicie wolnych od
dymu;
• egzekwowanie przepisów ustawy antynikotynowej dotyczących miejsc wolnych od
dymu, łącznie z opracowaniem materiałów szkoleniowych i edukacyjnych.
88
Pomoc w rzucaniu palenia poprzez:
1. Zwiększenie ilości porad u lekarzy pierwszego kontaktu.
Taki wzrost prawdopodobnie przełożyłby się na znaczny wzrost liczby osób rzucających
palenie, a tym samym na korzyści zdrowotne będące skutkiem takich decyzji. Aby uzyskać
ten wzrost niezbędne jest podjęcie następujących działań:
• Zwiększenie liczby lekarzy pierwszego kontaktu udzielających porad dotyczących rzucenia
palenia finansowanych z Narodowego Funduszu Zdrowia.
• Przygotowanie i wdrożenie przez Ministerstwo Zdrowia jednolitych wytycznych
dotyczących leczenia uzależnienia od nikotyny w oparciu o dowody naukowe
i najlepsze praktyki, przy współpracy ze wszystkimi stowarzyszeniami medycznymi
i zdrowotnymi.
• Zwiększenie funduszy Narodowego Funduszu Zdrowia na opłacanie usług specjalistów
w dziedzinie zdrowia udzielających porad w przychodniach pierwszego kontaktu.
• Włączenie leków zastępujących nikotynę do krajowej listy leków refundowanych.
Ostrzeganie obywateli przed zagrożeniami związanymi z nałogiem palenia.
Opakowanie i oznakowanie wyrobów tytoniowych.
W celu poprawy skuteczności działań antynikotynowych należy:
1. Nałożyć nakaz umieszczania na wyrobach tytoniowych mocnych ostrzeżeń graficznych,
zgodnie z wytycznymi Artykułu 11 Konwencji WHO FCTC.
2. Ocenić skuteczność stosowanych obecnie ostrzeżeń tekstowych; przeprowadzić wstępne
testy skuteczności proponowanych ostrzeżeń obrazkowych, kiedy już zaczną być stosowane.
Świadomość publiczna i kampanie medialne
Konieczne jest:
1. Organizowanie kampanii medialnych podnoszących świadomość obywateli w zakresie
zdrowotnych i społecznych konsekwencji palenia, wraz z podaniem numeru infolinii dla osób
chcących rzucić nałóg.
2. Utworzenie instytucji rządowej, która opracuje skuteczna ogólnopolską strategię
komunikacyjną w zakresie redukowania spożycia tytoniu, która byłaby:
• ogólnopolska, zakrojona na szeroką skalę i zinstytucjonalizowana;
• opracowana i koordynowana przez jedną organizacje rządową, najlepiej specjalną agencję
ds. kontroli rynku wyrobów tytoniowych - przy współpracy z wszystkimi instytucjami
89
zaangażowanymi w jej wdrażanie i ewaluacje – tak, aby strategia taka pełniła aktywną
i skuteczną funkcję w społeczeństwie;
•
regularnie i rzetelnie oceniana przez agencje koordynującą pod kątem skuteczności
promowania określonych poglądów i zachowań;
• zaprojektowana z myślą o dużym udziale mediów zarówno na poziomie krajowym, jak
i regionalnym;
•
odpowiednio finansowana i dysponującą właściwy personel umożliwiający rozwój,
produkcję
i
ewaluację
publicznych
kampanii
edukacyjnych
poprzez
współprace
z przedstawicielami różnorodnych mediów.
3. Zaprojektowanie skutecznego przesłania. Każda kampania powinna zawierać przesłanie,
które będzie:
• przetestowane wstępnie pod katem naukowym;
• docierało do wszystkich grup obywateli w sposób zaplanowany, nie tylko do dzieci;
• mocne i dające do myślenia.
4. Zapewnienie, aby realizatorzy kampanii medialnych i edukacyjnych w ramach
ogólnopolskiej strategii komunikacyjnej mieli łatwy dostęp do przestrzeni medialnej.
Zaostrzenie zakazu reklamowania, promowania produktów tytoniowych powinno
obejmować:
1. Skuteczne egzekwowanie przepisów wynikających z ustawy antynikotynowej poprzez
dokładne
określenie
ról
i
zakresu
odpowiedzialności
dotyczącej
monitorowania
i egzekwowania ich.
2.
Prezentowanie wyrobów tytoniowych w punktach sprzedaży stanowi reklamowanie
i promowanie, powinno być zakazane
Podnoszenie podatków od tytoniu i cen papierosów;
1.
Polska powinna jeszcze bardziej podnieść akcyzę na papierosy, gdyż nawet przy
zgodności z obecnymi dyrektywami unijnymi nadal jest to możliwe. Podwyżka akcyzy
powinna także dotyczyć innych wyrobów tytoniowych, tak aby ich ceny wzrastały przy
jednoczesnym zmniejszeniu spożycia tytoniu i generowaniu dodatkowych dochodów
państwa.
2. Aby osiągnąć sukces w walce z nielegalnym handlem, służby celne powinny stosować
nowe metody, skutecznie egzekwować przepisy i nawiązywać trwałą współpracę regionalną.
90
3. Ministerstwo Zdrowia powinno wspierać inicjatywy ukierunkowane na udzielenie
rolnikom pomocy w zakresie przekwalifikowania upraw tytoniu na inne.
4. Aby zminimalizować negatywny wpływ strategii cenowych na efekty podwyżek
podatkowych, ceny podane na paczkach papierosów jako ceny maksymalne powinny także
być cenami minimalnymi, a strategie marketingowe zmierzające do obniżenia cen powinny
być zabronione.
5. Należy dopilnować, aby całkowita kwota funduszy przewidzianych aktualnym prawem
przekazywana była na realizację działań antytoniowych.
Różnorodność i stopień zagrożeń wynikających z palenia tytoniu – zarówno dla
indywidualnego człowieka, jak i całego społeczeństwa – wymaga ciągłego wzmacniania
świadomości społecznej tych zagrożeń oraz tworzenia odpowiednich regulacji prawnych
i mechanizmów gospodarczych pozwalających na skuteczną walkę z tak groźnym
zjawiskiem.
Piśmiennictwo:
1. Fronczak A., Polańska K., Usidame B. i wsp. Comprehensive tobacco control measuresthe overview of the strategies recommended by WHO. Cent. Eur. J. Public Health.
2012;20(1):81 -86.
2. Global Adult Tobacco Survey Poland 2009-201. [cytowany 29 października 2012]. Adres:
http://www.who.int/tobacco/surveillance/en_tfi_gats_poland_report_2010.pdf
3. Health Behaviour in School–aged Children. WHO Regional Office for Europe. World
Health Organization 2008. Adres:
http://www.euro.who.int/__data/assets/pdf_file/0005/53852/E91416.pdf
4. Kaleta D., Korytkowski P.A., Makowiec-Dąbrowska T. i wsp. Predictors of long-term
smoking cessation: Results from the global adult tobacco survey in Poland (2009-2010).
BMC Public Health. 2012;12(1):1020. [Epub ahead of print].
5. Kaleta D., Polańska K., Wojtysiak P. i wsp. W. Effective protection from exposure to
environmental tobacco smoke in Poland: The World Health Organization perspective. Int.
J. Occup. Med. Environ. Health. 2010; 23(2): 123 -131.
6.
Kaleta D., Usidame B., Polańska K. Tobacco advertisements to women: creating an
awareness among women. Cent. Eur. J. Public Health. 2011;19(2): 73-78.
7.
McCartney G., Mahmood L., Leyland A. I wsp. Contribution of smoking-related and
alcohol-related deaths to the gender gap in mortality: evidence from 30 European
countries. Tob. Control 2011; 20(2): 166–168. doi:10.1136/tc.2010.037929
91
8.
Ministerstwo Zdrowia. http://www.mz.gov.pl.
9.
Program
Ograniczania
Zdrowotnych
Następstw
Palenia
Tytoniu
(POZNPT).
http://www.gis.gov.pl
10. Shafey O., Eriksen M., Ross H. I wsp. Tobacco Atlas, American Cancer Society, Atlanta
2009.
11. Ustawa z dnia 8 kwietnia 2010 r. o zmianie ustawy o ochronie zdrowia przed następstwami
używania tytoniu i wyrobów tytoniowych oraz ustawy o Państwowej Inspekcji Sanitarnej.
DzU z 2010 r. nr 81, poz. 529
12. World Health Organization (WHO). The current status of the tobacco epidemic in Poland.
Copenhagen: WHO; 2009.
13. World Health Organization (WHO). WHO Framework Convention on Tobacco Control.
WHO, Geneva 2003.
14. World Health Organization (WHO). WHO global report: mortality attributable to tobacco.
Geneva: WHO; 2012.
15. Oberg M., Jaakkola M.S., Woodward A. I wsp. Worldwide burden of disease from
exposure to second-hand smoke: a retrospective analysis of data from 192 countries.
Lancet. 2011; 377: 139 -146.
16. Yang L., Sung H.Y., Mao Z. I wsp. Economic costs attributable to smoking in China:
update and an 8-year comparison, 2000-2008. Tob. Control. 2011; 20(4): 266 -272.
17. Viscusi K. The value of risks and health. Journal of Economic Literature 1993, 31 (4)19121946.
18. Viscusi K. How to value a life. J. Econ. Finan. 2008; 32: 311 –323 DOI 10.1007/s12197008-9030.
92
Agnieszka Grządziel
SYSTEM ORGANIZACYJNO-PRAWNY NADZORU SANITARNOEPIDEMIOLOGICZNEGO W POLSCE
Główny Inspektorat Sanitarny ustala ogólne kierunki działania Państwowej
Inspekcji Sanitarnej oraz koordynuje i nadzoruje działalność tych organów. Inspektoratem
kieruje Główny Inspektor Sanitarny, który jest centralnym organem administracji rządowej
podległym Ministrowi Zdrowia.
Główny Inspektorat Sanitarny (GIS) działa w szczególności na podstawie Ustawy
z dn.14 marca 1985 r.o Państwowej Inspekcji Sanitarnej (Dz. U. z 2006 r. Nr 122, poz. 851,
z późn. zm.), Ustawy z dnia 27sierpnia 2009 r. o finansach publicznych (Dz. U. z 2009 r. Nr
157, poz. 1240, z późn. zm.), rozporządzenia Ministra Zdrowia z dnia 29 lipca 2010 r.
w sprawie nadania statutu Głównemu Inspektoratowi Sanitarnemu (Dz. U. Nr 139, poz. 939)
oraz zarządzeń wydanych przez Głównego Inspektora Sanitarnego i Dyrektora Generalnego
Głównego Inspektoratu Sanitarnego.
Główny Inspektor zapewnia funkcjonowanie adekwatnej, skutecznej i efektywnej kontroli
zarządczej. Kieruje On GIS-em przy pomocy dwóch Zastępców, Dyrektora Generalnego oraz
dyrektorów. Członkowie kierownictwa, dyrektorzy, audytor wewnętrzny i Pełnomocnik ds.
systemu Zarządzania Jakością w Głównym Inspektoracie tworzą Kolegium, będące ciałem
opiniodawczo-doradczym Głównego Inspektora.
Główny Inspektor zwołuje posiedzenia Kolegium, w których mogą również
uczestniczyć inne osoby zaproszone przez Głównego Inspektora, nie rzadziej, niż raz na
miesiąc.
W skład GIS-u wchodzą (ryc.1);
Departament Promocji Zdrowia, Biostatystyki i Analiz
Departament Zapobiegania oraz Zwalczania Zakażeń i chorób zakaźnych u Ludzi
Departament Higieny Środowiska
Departament Bezpieczeństwa Zdrowotnego Wody
Departament Bezpieczeństwa Żywności i Żywienia
Departament Żywności Prozdrowotnej
Departament Prawny
Departament Nadzoru i Kontroli
Departament Ekonomiczno-Administracyjny
93
Departament Współpracy Międzynarodowej i Ochrony Sanitarnej Granic
Biuro Głównego Inspektora
Biuro Dyrektora Generalnego
Komórki organizacyjne wykonują swoje zadania za pośrednictwem wyodrębnionych
w ich strukturze wydziałów i samodzielnych stanowisk pracy. Pracownicy zatrudnieni na tych
stanowiskach podlegają bezpośrednio dyrektorowi lub wskazanemu przez Niego zastępcy.
GŁÓWNY INSPEKTORAT
SANITARNY
Z-ca Głównego
Inspektora
Dyrektor generalny
Biuro Dyrektora
Generalnego /BG/
Z-ca Głównego
Inspektora
Departament
Bezpieczeństwa
Zdrowotnego Wody /BW/
Departament Higieny
Środowiska /HŚ/
Departament
Bezpieczeństwa Żywności i
Żywienia /BŻ/
Departament Współpracy
Międzynarodowej i ochrony
Sanitarnej Granic
Departament
EkonomicznoAdministracyjny /EA/
Departament Prawny
/DP/
Departament Nadzoru i
Kontroli /NK/
Departament Zapobiegania
oraz zwalczania Zakażeń i
ch. zakażnych u ludzi /EP/
Biuro Głównego
Inspektora /BI/
Departament Promocji,
Zdrowia, Biostatystyki i
Analiz /PZ/
Departament Żywności
Prozdrowotnej /ŻP/
Departament Nadzoru
nad Środkami
Zastępczymi /ŚZ/
Ryc. 1. Struktura organizacyjna Głównego Inspektoratu Sanitarnego.
Do zadań komórki organizacyjnej, stosownie do zakresu jej wartości
merytorycznej, w szczególności należy m. in.:
- udział w opracowywaniu projektów kierunków oraz planów działalności Państwowej
Inspekcji Sanitarnej oraz pracy Głównego Inspektoratu;
94
- monitorowanie stanu sanitarnego oraz sytuacji epidemiologicznej i coroczne uczestniczenie
w przygotowaniu raportu o stanie sanitarnym kraju;
- prowadzenie spraw związanych z opracowywaniem i realizacją planu rzeczowofinansowego Głównego Inspektoratu ze środków budżetowych i pozabudżetowych;
- uczestniczenie w procesie planowania celów i wyznaczanie zadań do ich realizacji;
- realizacja celów wyznaczonych przez Członków Kierownictwa oraz dążenie do
minimalizacji ryzyka związanego z ich osiąganiem;
- uczestniczenie w procesie realizacji zadań związanych z Systemem Zarządzania Jakością;
- gromadzenie informacji oraz opracowywanie lub udział w opracowywaniu projektów;
- rozpatrywanie skarg i wniosków;
- udział w postępowaniach przed Sądami powszechnymi oraz administracyjnymi;
- współpraca w zakresie wykonywanych zadań z innymi komórkami organizacyjnymi
Głównego Inspektoratu;
- współpraca z jednostkami badawczo-rozwojowymi i innymi jednostkami w zakresie
właściwości Głównego Inspektora w trybie uzgodnień i konsultacji, opiniowania, wymiany
informacji oraz prowadzenia wspólnych prac nad określonymi zadaniami;
- ustalanie priorytetów i prowadzenie merytorycznych uzgodnień dotyczących umów
zawieranych przez Głównego Inspektora z jednostkami badawczo-rozwojowymi i innymi
jednostkami oraz osobami fizycznymi;
- udział w prowadzeniu postępowań w sprawach o udzielenie zamówień publicznych;
- przygotowywanie projektów odpowiedzi na interpelacje i zapytania poselskie oraz
oświadczenia senatorskie;
- realizacja obowiązków statystycznych i sprawozdawczych;
- uczestniczenie w zarządzaniu systemem wymiany informacji w Państwowej Inspekcji
Sanitarnej;
- realizacja zadań określonych w przepisach o działalności lobbingowej w procesie
stanowienia prawa;
- realizacja zadań związanych z nadzorem merytorycznym nad działalnością państwowych
inspektorów sanitarnych;
- udział w kontrolach prowadzonych w stacjach sanitarno-epidemiologicznych;
- uczestniczenie w opracowywaniu, wdrażaniu i realizacji systemów informacyjnych PIS oraz
elektronicznego systemu obiegu dokumentów;
- przygotowanie programowe narad, spotkań i szkoleń związanych z zakresem działania
komórki organizacyjnej oraz ich prowadzenie;
95
- uczestniczenie w pracach komisji, rad i zespołów na poziomie krajowym
i międzynarodowym;
- wykonywanie innych zadań na podstawie poleceń lub upoważnień Głównego Inspektora
i Dyrektora Generalnego.
Państwowa Inspekcja Sanitarna (PIS) została powołana w celu ochrony zdrowia
ludzkiego przed wpływem czynników szkodliwych lub uciążliwych, zapobiegania
powstawaniu chorób, w tym chorób zakaźnych i zawodowych. Zajmuje się nadzorem nad
warunkami:
- higieny środowiska
- higieny pracy w zakładach pracy
- procesów nauczania i wychowania
- higieny wypoczynku i rekreacji
- zdrowotnymi żywności, żywienia i przedmiotów użytku
- higieniczno-sanitarnymi, jakie powinien spełniać personel medyczny, sprzęt oraz
pomieszczenia, w których udzielane są świadczenia zdrowotne w celu ochrony zdrowia
ludzkiego przed niekorzystnym wpływem szkodliwości i uciążliwości środowiskowych,
zapobiegania powstawaniu chorób, w tym chorób zakaźnych i zawodowych.
Organy Państwowej Inspekcji Sanitarnej działają na podstawie ustawy z dnia 14
marca 1985r. o Państwowej Inspekcji Sanitarnej, która określa zadania i zakres działania PIS,
jego organizację oraz uprawnienia.
Jednostki organizacyjne PIS realizują wymienione powyżej obszary sprawując
zapobiegawczy i bieżący nadzór sanitarny oraz prowadząc działalność zapobiegawczą
i przeciwepidemiczną w zakresie chorób zakaźnych i innych chorób spowodowanych
warunkami środowiska. Prowadzona jest również działalność oświatowo – zdrowotna.
Do
zakresu
działania
Państwowej
Inspekcji
Sanitarnej
w
dziedzinie
zapobiegawczego nadzoru sanitarnego należą w szczególności:
-
opiniowanie
projektów
miejscowych
planów
planów
zagospodarowania
zagospodarowania
przestrzennego
przestrzennego,
studium
województwa,
uwarunkowań
kierunków zagospodarowania przestrzennego gminy oraz ustalanie warunków zabudowy
i zagospodarowania terenu pod względem wymagań higienicznych i zdrowotnych,
-
uzgadnianie
dokumentacji
projektowej
pod
względem
wymagań
higienicznych
i zdrowotnych dotyczących budowy oraz zmiany sposobu użytkowania obiektów
budowlanych, statków morskich, żeglugi śródlądowej i powietrznych, nowych materiałów
96
i procesów technologicznych przed ich zastosowaniem w produkcji lub budownictwie,
- uczestniczenie
w dopuszczeniu do użytku obiektów budowlanych, statków morskich,
żeglugi śródlądowej i powietrznych oraz środków komunikacji lądowej,
- inicjowanie przedsięwzięć oraz prac badawczych w dziedzinie zapobiegania negatywnym
wpływom czynników i zjawisk fizycznych, chemicznych i biologicznych na zdrowie ludzi.
W dziedzinie bieżącego nadzoru sanitarnego zakres działania PIS opiera się na
kontroli przestrzegania przepisów określających wymagania higieniczne i zdrowotne,
w szczególności dotyczących:
- higieny środowiska, a zwłaszcza wody do spożycia, czystości powietrza atmosferycznego,
gleby, wód i innych elementów środowiska,
- utrzymania należytego stanu higienicznego nieruchomości, zakładów pracy, instytucji,
obiektów i urządzeń użyteczności publicznej, dróg, ulic oraz osobowego i towarowego
transportu kolejowego, drogowego, lotniczego i morskiego, warunków produkcji,
transportu, przechowywania i sprzedaży żywności oraz warunków żywienia zbiorowego,
oraz nadzoru nad jakością zdrowotną żywności,
- warunków zdrowotnych produkcji i obrotu przedmiotami użytku, materiałów i wyrobów
przeznaczonych do kontaktu z żywnością, kosmetykami oraz innymi wyrobami mogącymi
mieć wpływ na zdrowie ludzi,
- warunków zdrowotnych środowiska pracy, a zwłaszcza zapobiegania powstawaniu chorób
zawodowych i innych chorób związanych z warunkami pracy,
- higieny pomieszczeń i wymagań w stosunku do sprzętu używanego w szkołach i innych
placówkach
oświatowo-wychowawczych,
szkołach
wyższych
oraz
w
ośrodkach
wypoczynku,
- higieny procesów nauczania,
- przestrzegania przez producentów, importerów, osoby wprowadzające do obrotu, stosujące
lub eksportujące substancje chemiczne, preparaty chemiczne lub wyroby obowiązków
wynikających z ustawy z dnia 11 stycznia 2001 r. o substancjach i preparatach chemicznych
(Dz. U. Nr 11, poz. 84, z późn. zm.5) oraz z rozporządzeń Wspólnot Europejskich
wymienionych w tej ustawie.
- przestrzegania przez podmioty wprowadzające do obrotu prekursory kategorii 2 i 3
obowiązków wynikających z ustawy z dnia 29 lipca 2005 r. o przeciwdziałaniu narkomanii
(Dz. U. Nr 179, poz. 1485), rozporządzenia (WE) Parlamentu Europejskiego i Rady nr
273/2004 z dnia 11 lutego 2004 r. w sprawie prekursorów narkotykowych oraz
97
rozporządzenia (WE) Rady nr 111/2005 z dnia 22 grudnia 2004 r. określającego zasady
nadzorowania handlu prekursorami narkotyków pomiędzy Wspólnotą a państwami trzecimi.
Do zakresu działania PIS w tym zakresie należy również kontrola przestrzegania przepisów
dotyczących wprowadzania do obrotu produktów biobójczych i substancji czynnych oraz
ich stosowania w działalności zawodowej.
W dziedzinie zapobiegania i zwalczania chorób do zadań PIS należy:
- dokonywanie analiz i ocen epidemiologicznych,
- opracowywanie programów i planów działalności zapobiegawczej i przeciwepidemicznej
przekazywanie ich do realizacji zakładom opieki zdrowotnej oraz kontrola realizacji tych
programów i planów,
- ustalanie zakresu i terminów szczepień ochronnych oraz sprawowanie nadzoru w tym
zakresie,
- wydawanie zarządzeń i decyzji lub występowanie do innych organów o ich wydanie w
wypadkach
określonych
w
przepisach
o
zwalczaniu
chorób
zakaźnych,
- wydawanie decyzji o stwierdzeniu choroby zawodowej lub decyzji o braku podstaw do jej
stwierdzenia,
- planowanie i organizowanie sanitarnego zabezpieczenia granic państwa,
- nadzór sanitarny nad ruchem pasażerskim i towarowym w morskich i lotniczych portach
oraz przystaniach,
- udzielanie poradnictwa w zakresie spraw sanitarno-epidemiologicznych lekarzom
okrętowym i personelowi pomocniczo-lekarskiemu, zatrudnionemu na statkach morskich,
żeglugi śródlądowej i powietrznych,
- kierowanie akcją sanitarną przy masowych przemieszczeniach ludności, zjazdach
i zgromadzeniach.
Państwowa Inspekcja Sanitarna inicjuje, organizuje, prowadzi, koordynuje i nadzoruje
działalność oświatowo-zdrowotną w celu ukształtowania odpowiednich postaw i zachowań
zdrowotnych, a w szczególności:
- inicjuje i wytycza kierunki przedsięwzięć zmierzających do zaznajamiania społeczeństwa
z czynnikami szkodliwymi dla zdrowia, popularyzowania zasad higieny i racjonalnego
żywienia, metod zapobiegania chorobom oraz umiejętności udzielania pierwszej pomocy,
- pobudza aktywność społeczną do działań na rzecz własnego zdrowia,
- udziela porad i informacji w zakresie zapobiegania i eliminowania negatywnego wpływu
czynników i zjawisk fizycznych, chemicznych i biologicznych na zdrowie ludzi,
98
- ocenia działalność oświatowo-zdrowotną prowadzoną przez szkoły i inne placówki
oświatowo-wychowawcze, szkoły wyższe oraz środki masowego przekazywania, zakłady
opieki zdrowotnej, inne zakłady, instytucje i organizacje oraz udziela im pomocy
w prowadzeniu tej działalności.
Do zadań Państwowej Inspekcji Sanitarnej należy również wydawanie opinii co do
zgodności z warunkami sanitarnymi określonymi przepisami Unii Europejskiej przedsięwzięć
i zrealizowanych inwestycji, których realizacja jest wspomagana przez Agencję
Restrukturyzacji i Modernizacji Rolnictwa ze środków pochodzących z funduszy Unii
Europejskiej.
Należy także wspomnieć, ze zagrożenia atakiem bioterrorystycznym doprowadziło
do podjęcia i zintensyfikowania działań mających na celu podniesienie skuteczności
i profesjonalizmu działania pracowników PIS w zakresie rozpoznawania i identyfikacji
skutków użycia broni biologicznej.
Podstawą całokształtu działalności PIS jest skala realnych i potencjalnych zagrożeń.
Decydują o tym, jakie czynniki środowiskowe powinny być przedmiotem systematycznego
nadzoru i jakie należy podejmować działania interwencyjne i represyjne z nich wynikające.
W latach 2001-2005 zasadniczo zmieniły się zakresy zadaniowe realizowane przez jednostki
organizacyjne PIS. Było to wynikiem zarówno rozszerzenia zadań, jak i implementacji prawa
europejskiego do prawodawstwa polskiego, a skutkowało dostosowaniem procedur i struktur
organizacyjnych.
W roku 2004 miała miejsce akcesja Polski do Unii Europejskiej. Konsekwencje tego
wydarzenia, niezależnie od faktu, iż dotyczą wszystkich obywateli naszego kraju, były i są
szczególnie istotne dla Państwowej Inspekcji Sanitarnej, która w wielu aspektach musiała
na nowo zdefiniować standardy swej pracy. Szczególnie intensywnie wdrażano projekty
z dziedziny bezpieczeństwa żywności oraz uruchomiono laboratoria badające żywność
genetycznie modyfikowaną.
W roku 2005 uporządkowano struktury organizacyjne na wszystkich szczeblach,
intensyfikację wdrażania systemu jakości. Wdrożono jednolity system kontroli i poboru
próbek oparty na europejskim systemie z zakresu działalności kontrolnej.
Kryteria działania jednostek kontrolujących wprowadzających system zarządzania jakością
i także starających się o akredytację ustalono w normie europejskiej General criteria for the
operation of various types of bodies performing inspection [EN450004:1995]. Polska wersja
tej normy została ustanowiona przez Polski Komitet Normalizacyjny pod nazwą PN-EN
450004:1998. Ogólne kryteria działania różnych rodzajów jednostek kontrolujących.
99
Przytoczone normy zostały zastąpione normą EN ISO/IEC 17020:2004 General criteria for
the operation of various types of bodies performing inspection. Norma ta dotyczy systemu
zarządzania jakością w obszarze działalności nadzorczej Inspekcji Sanitarnej. W przypadku
wprowadzenia systemu zarządzania jakością w obszarze działalności badawczej, laboratorium
winno spełniać wymagania normy PN-EN ISO 17025 Ogólne wymagania dotyczące
kompetencji laboratoriów badawczych i wzorujących. Budowa systemu jakości jest
czasochłonna i pracochłonna, gdyż należy opracować, wdrożyć i utrzymywać szereg
dokumentów systemowych oraz dokumentów technicznych. Główny Inspektor Sanitarny jako
zwierzchnik PIS, na podstawie ww. normy PN-EN 45004 oraz art. 10 ustawy o PIS
wprowadził Zarządzeniami szereg procedur kontrolnych, które mają na celu poprawę
skuteczności bieżącego i zapobiegawczego nadzoru sanitarnego prowadzonego przez
Państwową Inspekcja Sanitarną. Procedury systemu jakości i działalności technicznej
zarówno w laboratorium, jak i w komórkach organizacyjnych wykonujące czynności
kontrolne, gwarantują jednolity tryb postępowania w danym obszarze oraz jednolitą
interpretację wyników badań i kontroli.
Lata 2004-2005 są istotnymi z uwagi na duże zmiany, jakie zaszły i wciąż zachodzą.
Wiąże się to z dostosowaniem do nowych realiów, jakie nastały w związku z akcesją
w struktury
Unii
Europejskiej,
nowymi
zagrożeniami
związanym
z potencjalnym
wystąpieniem pandemii chorób zakaźnych, w tym grypy, terroryzmu, bioterroryzmu. Zmiany
w działaniu Inspekcji Sanitarnej głownie polegały na zmianach organizacyjno-prawnych,
wdrażaniu nowych form i metod działania, zarówno w pracy laboratoryjnej, jak również
w pracy bieżącego nadzoru sanitarnego. Wyrażały się one przede wszystkim zasadniczymi
zmianami w prawodawstwie, wdrażaniem systemów jakości, akredytacją laboratoriów
badawczych, zmianami strukturalno-organizacyjnymi i informatyzacją. Duży nacisk położono
na: - wdrażanie Strategii Bezpieczeństwa Żywności
- budowę sieci monitoringu wody przeznaczonej do picia
- modernizację sieci nadzoru epidemiologicznego
- akredytację laboratoriów badających żywność i wodę
- utrzymanie jednolitego systemu działalności kontrolnej.
Lata 2004-2005 to również lata, w których obszar legislacyjny uległ zmianom,
z uwagi na szereg implementacji wspólnotowych przepisów do przepisów prawa krajowego
oraz bezpośredniego ich obowiązywania w naszym kraju. Zmiany przepisów następowały
głownie w obszarach związanych z nadzorem przeciwepidemicznym oraz bezpieczeństwem
100
żywności, materiałów i wyrobów do kontaktu z żywnością a także kosmetyków. W obszarze
nadzoru przeciwepidemicznego do ustawy z dnia 6 września 2001 o chorobach zakaźnych
i zakażeniach wydano rozporządzenia dotyczące rejestrów zakażeń zakładowych oraz
raportów i kwalifikacji członków zespołu kontroli zakażeń szpitalnych oraz szczegółowych
wymagań sanitarnych dla tych zakładów oraz dla zakładów fryzjerskich, kosmetycznych oraz
odnowy biologicznej. Z kolei ustawa z dnia 30 października 2003 r. o zmianie ustawy
o warunkach zdrowotnych żywności i żywienia oraz niektórych innych ustaw wprowadziła
obowiązek wdrażania, przez wszystkich przedsiębiorców branży spożywczej zajmujących się
produkcją oraz wprowadzaniem do obrotu żywności zasad systemu HACCP. Ustawa ponadto
wprowadziła również przepisy o charakterze instytucjonalnym i kompetencyjnym w zakresie
funkcjonowania systemu RASFF i współpracy z Europejskim Urzędem ds. bezpieczeństwa
Żywności. Obecnie trwają prace nad ustawą o bezpieczeństwie żywności i żywienia, której
zadaniem jest dostosowanie prawne i instytucjonalne do zadań wynikających ze stosowania
nowych przepisów wspólnotowych, które weszły w życie z dniem 1 stycznia 2006 r.
i obowiązują wprost we wszystkich państwach członkowskich UE:
- rozporządzenia [WE] nr 852/2004 Parlamentu Europejskiego i Rady z dnia 29 kwietnia
2004 r. w sprawie higieny środków spożywczych
- rozporządzenia [WE] 1935/2004 Parlamentu Europejskiego i Rady w sprawie materiałów
i wyrobów przeznaczonych do kontaktu z żywnością
- rozporządzenia [WE] 882/2004 Parlamentu Europejskiego i Rady z dnia 29 kwietnia
w sprawie kontroli urzędowych przeprowadzanych w cel sprawdzenia zgodności z prawem
paszowym i żywnościowym oraz regułami dotyczącymi stanu zdrowia zwierząt
i dobrostanu zwierząt.
Skala realnych i potencjalnych zagrożeń, z jakim przyszło się w obecnej dobie zmagać
decyduje o tym, jakie czynniki środowiskowe powinny być przedmiotem systematycznego
nadzoru i wynikających z nich działań represyjnych i interwencyjnych. Lata 2004-2005
zasadniczo zmieniły zakresy zadaniowe realizowane przez PIS. Było to wynikiem zarówno
rozszerzenia zadań, jak i implementacji prawa europejskiego do prawodawstwa polskiego.
Do oceny stanu warunków zdrowotnych ludności w powiecie istotne znaczenie mają te
elementy otoczenia, które związane są z masową i długotrwałą ekspozycją na czynniki
patogenne, jak np.:
- żywność, której wartość odżywcza, zanieczyszczenia chemiczne i mikrobiologiczne
implikują istotne skutki zdrowotne,
101
- woda do picia i na potrzeby gospodarcze, która może być źródłem poważnych zakażeń
lub zatruć
- środowisko pracy, w którym występują czynniki szkodliwe i przewlekłe
- stan sanitarny obiektów żywieniowo-żywnościowych, zakładów opieki zdrowotnej,
placówek nauczania i wychowania, obiektów turystycznych i wypoczynkowych i innych
obiektów użyteczności publicznej.
Schemat organizacji Państwowej Inspekcji Sanitarnej zawarty jest w Rozdziale
2.Ustawy z dnia 14 marca 1985 r. o Państwowej Inspekcji Sanitarnej i wynika z niego, że
Państwowa Inspekcja Sanitarna podlega ministrowi właściwemu do spraw zdrowia. Inspekcją
kieruje Główny Inspektor Sanitarny jako centralny organ administracji rządowej (Ryc.2).
Główny Inspektor Sanitarny zadania wykonuje przy pomocy Głównego Inspektoratu
Sanitarnego. Organizację Głównego Inspektoratu Sanitarnego określa statut nadany w drodze
rozporządzenia przez ministra właściwego do spraw zdrowia.
Ryc. 2. Schemat organizacji Państwowego Inspektoratu Sanitarnego.
102
Artykuł 8 w/w ustawy mówi, że Główny Inspektor Sanitarny jest centralnym organem
administracji rządowej podległym ministrowi właściwemu do spraw zdrowia, zaś Głównego
Inspektora Sanitarnego powołuje Prezes Rady Ministrów, spośród osób wyłonionych
w drodze otwartego i konkurencyjnego naboru, na wniosek ministra właściwego do spraw
zdrowia. Organem odwołującym Głównego Inspektora Sanitarnego jest Prezes Rady
Ministrów. Zastępców Głównego Inspektora Sanitarnego w liczbie 2 powołuje, spośród osób
wyłonionych w drodze otwartego i konkurencyjnego naboru, minister właściwy do spraw
zdrowia, na wniosek Głównego Inspektora Sanitarnego. Minister właściwy do spraw zdrowia,
na
wniosek
Głównego
Inspektora
Sanitarnego,
odwołuje
jego
zastępców.
Nadzór nad Głównym Inspektorem Sanitarnym sprawuje minister właściwy do spraw
zdrowia.
Główny Inspektor Sanitarny:
- ustala ogólne kierunki działania organów Państwowej Inspekcji Sanitarnej oraz koordynuje
i nadzoruje działalność tych organów;
- zarządza systemem wymiany informacji w zakresie dotyczącym zadań Państwowej
Inspekcji Sanitarnej.
Minister właściwy do spraw zdrowia określa, w drodze rozporządzenia:
1) standardy postępowania w zakresie kontroli i nadzoru sanitarnego organów Państwowej
Inspekcji Sanitarnej oraz wzory dokumentacji dla poszczególnych czynności kontroli
i nadzoru sanitarnego,
2) wykaz systemów wymiany informacji oraz zasady zarządzania przez Głównego Inspektora
Sanitarnego wymianą tych informacji w zakresie dotyczącym zadań Państwowej Inspekcji
Sanitarnej biorąc pod uwagę Międzynarodowe Przepisy Zdrowotne Światowej Organizacji
Zdrowia oraz przepisy prawa Unii Europejskiej, a także zapewnienie jednolitej oceny
ryzyka sanitarnego oraz ochronę słusznych interesów podmiotów kontrolowanych.
Organem doradczym i opiniodawczym Głównego Inspektora Sanitarnego w sprawach
objętych zakresem działania Państwowej Inspekcji Sanitarnej jest Rada SanitarnoEpidemiologiczna, powoływana na okres trzech lat.
Rada Sanitarno-Epidemiologiczna składa się z przewodniczącego, sekretarza i 15
członków, których powołuje i odwołuje minister właściwy do spraw zdrowia na wniosek
Głównego Inspektora Sanitarnego, spośród pracowników nauki i osób posiadających wybitne
przygotowanie praktyczne z dziedziny sanitarno-epidemiologicznej. W pracach Rady, na
zaproszenie Głównego Inspektora Sanitarnego, uczestniczą przedstawiciele centralnych
organów administracji rządowej, jednostek samorządu terytorialnego oraz związków
103
zawodowych, organizacji pracodawców i organizacji społecznych statutowo zajmujących się
problemami sanitarno-epidemiologicznymi. Rada Sanitarno-Epidemiologiczna działa na
podstawie uchwalonego przez siebie regulaminu zatwierdzonego, w drodze zarządzenia,
przez Głównego Inspektora Sanitarnego. W ramach rady sanitarno-epidemiologicznej tworzy
się Zespół do spraw Suplementów Diety działający jako organ opiniodawczo-doradczy. Do
jego zadań należy:
-wsparcie merytoryczne i naukowe Głównego Inspektora Sanitarnego przy wyjaśnianiu
okoliczności dotyczących produktów objętych powiadomieniem, o których mowa w ustawie
o bezpieczeństwie żywności i żywienia poprzez opracowywanie pisemnych opinii w formie
uchwał podejmowanych większością głosów członków Zespołu,
-przygotowanie listy składników roślinnych z uwzględnieniem ich maksymalnych dawek
w suplementach diety,
-określanie maksymalnych dawek witamin i składników mineralnych w zalecanej dziennej
porcji w suplementach diety, powyżej której wykazują one działanie lecznicze,
-monitorowanie interakcji i działań niepożądanych suplementów diety.
Terenowymi organami PIS są państwowi inspektorzy sanitarni, pod kierunkiem
których działają stacje sanitarno-epidemiologiczne. Stacje posiadają status zakładu opieki
zdrowotnej. W każdym z województw działa wojewódzka stacja sanitarno-epidemiologiczna,
której podlegają stacje powiatowe i graniczne. Każdą ze stacji kieruje odpowiednio organ,
który wykonuje zadania PIS:
1) Państwowy wojewódzki inspektor sanitarny, jako organ rządowej administracji
zespolonej w województwie (16 osób)
2) Państwowy powiatowy inspektor sanitarny, jako organ rządowej administracji
zespolonej w powiecie (318 osób)
3) Państwowy graniczny inspektor sanitarny dla obszarów przejść granicznych
drogowych, kolejowych, lotniczych, rzecznych i morskich, portów lotniczych i
morskich oraz jednostek pływających na obszarze wód terytorialnych (10 osób)
Obszar działania państwowego powiatowego inspektora sanitarnego może obejmować
kilka powiatów. Powołanie na stanowisko państwowego Inspektora Sanitarnego następuje na
okres 5 lat.
Wojewódzkie Stacje Sanitarno-Epidemiologiczne znajdują się w: Białymstoku, Bydgoszczy,
Gdańsku, Gorzowie Wlkp., Katowicach, Kielcach, Krakowie, Lublinie, Łodzi, Olsztynie,
104
Opolu, Poznaniu, Rzeszowie, Szczecinie, Warszawie, Wrocławiu oraz powiatowe (PSSE)
i graniczne (GSSE).
Graniczne stacje sanitarno-epidemiologiczne lokalizują się w: Dorohusku, Elblągu, Gdyni,
Hrebennem,
Koroszczynie,
Przemyślu,
Suwałkach,
Szczecinie,
Świnoujściu
oraz
w Warszawie.
Podsumowanie; Działanie Państwowej Inspekcji Sanitarnej to nadzór sanitarny
i zapobiegawczy nadzór sanitarny, czyli kontrolowanie stanu sanitarnego wszelkich
wynikających z zapisu prawa podmiotów i opracowywanie norm higieniczno-sanitarnych
i wytycznych odnośnie wymagań sanitarnych dla wspomnianych podmiotów.
Piśmiennictwo:
1. Materiały źródłowe (aktualizowane): Europejskie Biuro Regionalne Światowej Organizacji
Zdrowia, Służby zdrowia środowiskowego w Europie, Oficyna Wydawnicza Instytutu
Medycyny Pracy im. prof. dra med. Jerzego Nofera, Łódź 1999.
2. Publikacje i opracowania Głównego Inspektoratu Sanitarnego, www.gis.gov.pl
3. Sytuacja Zdrowotna Ludności Polski pod redakcją Bogdana Wojtyniaka i Pawła
Goryńskiego, Warszawa 2008
4. Ustawa o inspekcji sanitarnej z dnia 14 marca 1985r., Dz.U. 1985 nr 12, poz. 49. oraz akty
wykonawcze (wybór).
5. Zarządzenie nr 71/10 Głównego Inspektora Sanitarnego z dn. 26 08.2010 w sprawie
ustalenia regulaminu organizacyjnego Głównego Inspektoratu Sanitarnego.
105
Alina Durko, Elżbieta Czkwianianc
SYTUACJA EPIDEMIOLOGICZNA WYBRANYCH CHORÓB
ZAKAŹNYCH W POLSCE
Sytuacja epidemiologiczna pod względem zachorowalności na choroby zakaźne
Polsce jest monitorowana przez Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego i Państwowy Zakład
Higieny, który opracowuje i weryfikuje dane o zachorowaniach na choroby zakaźne,
zakażeniach i zatruciach nadsyłanych obowiązkowo przez stacje sanitarno-epidemiologiczne.
Negatywne mierniki stanu zdrowia otrzymywane są na podstawie obserwacji
niekorzystnych zjawisk zdrowotnych (liczba chorych, jakość chorób, dokumentacja zgonów)
tj. wykorzystywania i opracowywania informacji zawartych w dokumentach statystyki
demograficznej i statystyki medycznej.
Najważniejsze z nich to:
•
chorobowość,
•
zachorowalność (zapadalność),
•
umieralność,
•
hospitalizacja
Współczynnik chorobowości jest to iloraz, w którego liczniku znajduje się liczba
osób dotkniętych chorobą, a w mianowniku liczba osób narażonych na tę chorobę
w określonym czasie (chorobowość punktowa).
Współczynnik chorobowości wyznacza się często poprzez podzielenie wszystkich osób
chorujących w określonym przedziale czasowym przez liczbę osób narażonych na tę chorobę
w środku analizowanego okresu (np. rok).
Między chorobowością a zapadalnością istnieje wyraźna współzależność, a mianowicie:
chorobowość = zapadalność x czas trwania choroby.
Współczynnik zapadalności (zachorowalność) jest informacją o liczbie nowych
przypadków choroby w określonym czasie w stosunku do ludności narażonej.
W = l/c x k
l – liczba przypadków zachorowań; c – liczba populacji narażonej,
k - stała (1000; 10000; 100000 – zależności od tego, na jaką liczbę mieszkańców
liczymy współczynnik
106
Licznik dotyczy tylko nowych przypadków choroby (zachorowań). W mianowniku
współczynnika zapadalności określony być musi przedział czasu jakiego dotyczy (tydzień,
miesiąc, rok itd.).
W praktyce dokładna ocena okresu od chwili zachorowania często nie jest możliwa,
wówczas stosuje się przybliżenie, poprzez pomnożenie jednej wielkości populacji badanej
przez długość okresu obserwacji.
Współczynnik
zapadalności
(zachorowalności)
skumulowanej
zawiera
w mianowniku liczbę populacji narażonej tylko w jednym punkcie czasowym, na początku
analizowanego okresu.
Zapadalność skumulowana określa prawdopodobieństwo bądź ryzyko zachorowań
osoby z populacji narażonej w określonym, analizowanym czasie. Wartości tego
współczynnika stanowią użyteczną miarę do porównań ryzyka zdrowotnego w różnych
populacjach.
Współczynnik śmiertelności jest miarą ciężkości przebiegu choroby oraz
nieskuteczności leczenia (niekiedy także zbyt późnego rozpoznawania).
Współczynnik śmiertelności jest odsetkiem osób zmarłych na daną chorobę w stosunku do
chorych na tę chorobę. Nie jest więc miarą nasilenia, jest jedynie miarą niepowodzeń
leczenia.
Sytuacja epidemiologiczna chorób zakaźnych i pasożytniczych w Polsce oceniana jest
jako stabilna. Od kilku lat obserwowany jest spadek zapadalności wielu chorób zakaźnych w
kraju. Wśród chorób, w których liczba zarejestrowanych przypadków jest wysoka lub stanowi
istotne zagrożenie są zatrucia i zakażenia pokarmowe, wirusowe zapalenia wątroby, choroby
zakaźne wieku dziecięcego, choroby odzwierzęce, zakażenia szpitalne, gruźlica oraz
HIV/AIDS.
Od 2009 r. zmniejszyła się liczba chorób zakaźnych podlegających obowiązkowemu
zgłaszaniu zgodnie z nową ustawą o chorobach zakaźnych. Mogło to wpłynąć na
zmniejszenie się liczby zgłoszeń szeregu chorób, szczególnie przypadków zakażeń
żołądkowo-jelitowych wywoływanych przez wirusy.
Istotny problem nadzoru epidemiologicznego nad chorobami zakaźnymi w Polsce stanowi
niski odsetek rozpoznań potwierdzonych mikrobiologicznie.
107
Tabela 1. Liczba zgłoszonych przypadków chorób zakaźnych w Polsce w latach 2004-2009
(Raport Głównego Inspektora Sanitarnego. Stan Sanitarny Kraju w roku 2010).
NR
1
AIDS i zakażenia HIV
2004
2005
2006
2007
2008
2009
163
157
167
173
190
142
2
Dur brzuszny
2
3
3
2
5
4
3
Dury rzekome A, B i C
3
3
1
3
2
5
4
Salmonellozy -ogółem
15 958
16 007
13 364
11 702
9 605
8 964
5
Czerwonka bakteryjna
74
80
35
64
32
30
6
Wirusowe zakażenia jelitowe
10 398
12 533
20 671
32 535
32 660
32 654
7
zakażenia rota wirusowe
b. d.
9 996
15 702
15 187
23 646
22 045
8
Biegunki u dzieci do lat 2
16 361
17 284
21 310
22 706
29 188
31 320
9
Krztusiec
2 955
1 925
1 525
1 985
2 167
2 391
10
Tężec
25
15
22
19
14
19
11
Odra
11
13
120
36
97
114
12
Różyczka
4 857
7 946
20 659
22 890
13 143
7 586
13
Ospa wietrzna
147 977
147 751
141 218
160 161
129 545
140 115
14
Nagminne zapalenie przyusznic
(świnka)
135 179
71 999
15 114
4 147
3 273
2 954
15
Nagminne porażenie dziecięce poszczepienne
1
-
-
-
-
-
16
Wirusowe zapalenie opon m-rdz.
906
1 075
1 578
1 201
708
737
17
Wirusowe
(wszystkie)
521
387
608
510
406
538
18
Zapalenie mózgu
przez kleszcze
262
174
316
233
200
344
205
208
234
392
369
306
19
108
zapalenie
mózgu
przenoszone
Inwazyjna choroba meningokokowa
(posocznica, zapalenie opon m-rdz.
i zapalenie mózgu)
20
21
22
23
w tym zapalenie opon m-rdz. meningokokowe
Inwazyjna choroba wywołana
przez Haemophilus influenzae
(posocznica, zapalenie opon mrdz. i zapalenie mózgu)
w tym zapalenie opon mózgowordzeniowych
Haemophilus
influenzae
Inwazyjna choroba pneumokokowa
(posocznica, zapalenie opon m-rdz.
i zapalenie mózgu)
112
126
137
213
214
192
125
72
54
46
29
20
77
56
39
37
20
14
bd
175
211
273
268
275
24
w tym zapalenie opon mózgowordzeniowych - pneumokokowe
bd
110
117
162
148
163
25
Zapalenie
opon
mózgowordzeniowych - bakteryjne, inne
lub o nieustalonej etiologii
620
902
685
657
584
498
26
Wirusowe zapalenie wątroby ogółem
3 937
4 875
4 883
4 371
3 983
4174
27
wzw typu A
95
54
109
42
209
652
28
wzw typu B
1 570
1 724
1 751
1 523
1 375
1 513
29
wzw typu C
2 157
2 993
3 025
2 811
2 393
1 932
30
Włośnica
163
62
135
292
4
36
31
Bakteryjne zatrucia pokarmowe ogółem
19 872
20 065
17 264
15 241
12 215
10 817
32
w tym - salmonellozowe
15 818
15 621
13 216
11 241
9473
8847
33
- gronkowcowe
565
658
417
407
202
146
34
- jadem kiełbasianym
53
28
50
48
46
31
35
- Clostridium perfringens
1
4
5
4
3
1
36
Borelioza (Choroba z Lyme)
3 822
4 406
6 679
7 731
8 248
10 333
37
Grypa - ogółem
336 919
733 234
251 815
374 042
22 7346
1 081
975
38
Wścieklizna
-
-
-
-
-
-
39
Pokąsania
przez
zwierzęta
podejrzane o wściekliznę profilaktyka wścieklizny
7 556
7 711
7 510
7 092
6 887
6 874
40
Choroba Creutzfeldta-Jakoba
13
13
10
11
11
17
109
41
Gruźlica
9 493
9 269
8 587
8 614
8 081
8236
b.d.- brak danych; m-rdz. – mózgowo-rdzeniowych
1. Zatrucia i zakażenia pokarmowe
Aktualnie obserwuje się spadek liczby bakteryjnych zatruć i zakażeń pokarmowych.
Wśród przyczyn zatruć pokarmowych nadal najczęstszą jest zatrucie pokarmowe wywołane
odzwierzęcymi pałeczkami jelitowymi Salmonella. Zwiększył się udział zatruć pokarmowych
wywołanych przez bakterie z rodzaju Campylobacter (z 255 w 2008 r. i 361 w 2009 r. do 371
w 2010 r.), natomiast w zakresie zakażeń wywołanych przez pałeczki z rodzaju Yersinia
zaobserwowano niewielki spadek (z 288 w 2009 r. do 208 w 2010 r.). Wzrosty liczby
zgłoszonych przypadków chorób określonych etiologicznie (jersinioza, kampylobakterioza)
mogą wynikać ze zwiększenia odsetka badań mikrobiologicznych, a nie z pogorszenia
sytuacji epidemiologicznej. Ważny udział we wzroście na te choroby może mieć również
rozpowszechnienie
nowoczesnych
metod
przechowywania
żywności
(chłodziarki),
umożliwiające namnażanie się bakterii w temperaturze +4 stC („bakterie lodówkowe”).
Nadal poważny problem epidemiologiczny stanowią zatrucia pokarmowe i zakażenia
żołądkowo jelitowe oraz biegunki u dzieci do lat dwóch - wirusowe, bakteryjne i bliżej
nieokreślone, o prawdopodobnie zakaźnym pochodzeniu. Liczba zgłaszanych przypadków
utrzymuje się od kilku lat na stałym, dość wysokim poziomie.
2. Wirusowe zapalenia wątroby
Wirusowe zapalenia wątroby są grupą chorób stanowiących ważny problem zdrowia
publicznego. Istnieją trzy typy zapalenia wątroby typu A, B i C (HAV, HBV, HVC). Różne są
drogi zakażenia tymi wirusami.
Wirusowe zapalenie wątroby typu A
Przeniesienie wirusa HAV następuje drogą pokarmową lub przez brudne ręce,
najczęściej pomiędzy osobami pozostającymi ze sobą w bliskim kontakcie. Wirus może
znajdować się na produktach pokarmowych. Ryzyko zakażenia ogranicza szczepionka, ale
ważne jest również przestrzeganie zasad higieny osobistej. Polska, podobnie jak większość
państw rozwiniętych, przestała być już krajem o wysokiej endemiczności występowania
wirusowego zapalenia wątroby typu A (WZW A), w którym wirus HAV wywołujący
zakażenie krąży w populacji powodując masowe zachorowania przede wszystkim wśród
dzieci i młodych osób. Obecnie Polska stała się krajem o średniej i nadal obniżającej się
endemiczności występowania tej choroby. Nadal istnieje ryzyko wybuchu wyrównawczej
110
epidemii WZW A ze względu na powszechną i wzrastającą wrażliwość populacji na
zakażenie tym wirusem. Dotyczy to przede wszystkim osób poniżej 40 roku życia, które nie
miały możliwości ulec zakażeniu HAV w okresie dzieciństwa i dlatego należy się liczyć
z powszechną podatnością tej grupy osób na zakażenie. Pomimo coraz niższej zapadalności
na WZW A, ważne jest prowadzenie szczepień ochronnych wśród osób zatrudnionych przy
produkcji i dystrybucji żywności oraz wody pitnej. Szczepienie zalecane jest również dla
osób planujących wyjazd do krajów o wysokiej endemiczności zachorowań na wirusowe
zapalenie wątroby typu A. Celem jest uchronienie tych osób przed tych osób oraz
zapobieżenie powstaniu ognisk epidemicznych na terenie kraju.
Wirusowe zapalenie wątroby typu B i C
Do zakażenia wirusem zapalenia wątroby typu B może dojść podczas kontaktu
z wydzielinami człowieka (ślina, śluz, sperma), kontaktu z zakażoną krwią, kontaktów
seksualnych, kontaktu z zakażonymi, niejałowymi igłami i narzędziami chirurgicznymi, oraz
podczas porodu dzieci przez zakażone wcześniej matki. Najczęściej zakażenie przenosi się
w czasie kontaktów z krwią i produktami krwiopochodnymi.
Wirusowe zapalenie wątroby typu B
Liczba zarejestrowanych przypadków zachorowań na ostre wirusowe zapalenie
wątroby typu B obniża się, jest to efekt prowadzonych od 1989 roku obowiązkowych
szczepień ochronnych i uodpornieniu większej części populacji.
W roku 2010 r. odnotowano 1634 przypadki WZW B, zachorowań. Z uwagi na
powszechność obowiązkowych szczepień dzieci i młodzieży przeciw wirusowemu zapaleniu
wątroby typu B, jedynie sporadycznie dochodzi do ostrego WZW B w populacji objętej
obowiązkowymi szczepieniami. Obecnie przyjmuje się, że populacja osób do 25 roku życia
jest uodporniona przed zakażeniem wirusem HBV. Istotnym czynnikiem w zapobieganiu
zakażeniom wirusem HBV jest informowanie społeczeństwa o możliwości podejmowania
działań profilaktycznych w postaci szczepień ochronnych.
Wirusowe zapalenie wątroby typu C
Obserwuje się od wielu lat wzrostowy trend zachorowań na wirusowe zapalenie wątroby typu
C (WZWC) W 2010 roku odnotowano dalszy wzrost liczby zgłoszonych przypadków tej
choroby (tj. 2178 przypadków).
Szacunkowe dane epidemiologiczne pozwalają przypuszczać, że liczba osób zakażonych
wirusem HCV w Polsce sięga ok. 730 tysięcy. około 80 % zarejestrowanych przypadków
zakażeń ma związek z wykonywaniem zabiegów medycznych. Wskazuje to na występowanie
warunków umożliwiających szerzenie się zakażeń, zwłaszcza w zakładach opieki zdrowotnej,
111
gabinetach lekarskich oraz innych miejscach świadczenia usług, w trakcie których
wykonywania dochodzi lub może dojść do naruszenia ciągłości tkanek (np.: gabinety tatuażu,
kosmetyczne, zakłady fryzjerskie). Wskazuje to jednocześnie na niedostatek w zakresie
nieswoistych działań podejmowanych dla zapobieżenia zakażeniom (sterylizacja narzędzi,
dezynfekcja pomieszczeń i urządzeń, procedury wykonywania zabiegów naruszających
ciągłość tkanek). Z uwagi na brak swoistych metod zapobiegania zakażeniom HCV, np.
szczepień ochronnych, jedynie działania nieswoiste polegające na wdrażaniu i utrzymywaniu
wysokich standardów higieniczno-sanitarnych wykonywania świadczeń medycznych oraz
innych zabiegów przebiegających z naruszeniem ciągłości tkanek, mogą zapobiec szerzeniu
się zachorowań na WZW C.
3. Zachorowania na choroby zakaźne wieku dziecięcego
Aktualną sytuację epidemiologiczną takich chorób jak błonica, tężec, polio, krztusiec
czy odra, wyznaczyły szczepienia dzieci przeciw tym chorobom wprowadzane w Polsce
początkowo jako masowe, a następnie jako obowiązkowe. W Polsce stan zaszczepienia
wynosi około 95% populacji, a osiągane odsetki zaszczepionych zdecydowanie przekraczają
90%, tj. poziom w większości sytuacji wystarczający dla osiągnięcia odporności
zbiorowiskowej, zapobiegającej epidemicznemu szerzeniu się zachorowań.
Do chorób zakaźnych wieku dziecięcego o szczególnym znaczeniu należą krztusiec,
odra, ospa wietrzna, różyczka, świnka oraz ostre porażenia wiotkie u dzieci w wieku 0-14 lat.
Najbardziej skutecznym sposobem zapobiegania chorobom zakaźnym wieku dziecięcego są
szczepienia ochronne.
Od kilku lat obserwuje się kontynuację korzystnych tendencji jakie odnotowano
w zapadalności na choroby zakaźne, w stosunku do których, kalendarz szczepień został
uzupełniony w ostatnich latach. Po wprowadzeniu w 2003 r. powszechnych szczepień MMR
(akronim pochodzący z ang. measles, mumps, rubella czyli szczepionka przeciwko odrze,
śwince, różyczce) wystąpiła spadkowa tendencja liczby zachorowań na świnkę z 15115
(zapadalność 39,6 na 100 000 ludności) w 2006 r. do 3271 (zapadalność 8,6) w 2008 r.
Obserwuje się również spadek liczby zachorowań na różyczkę. Ta poprawa nie
zmienia faktu, że zapadalność na różyczkę w Polsce pozostaje wciąż na najwyższym
poziomie w całym regionie europejskim. W przypadku różyczki, wprowadzone w 1988 r.
obowiązkowe szczepienie przeciw tej chorobie dziewcząt w 13 r.ż. nie mogło wpłynąć
w poważniejszym stopniu na poziom zapadalności w kraju, wykonywane było bowiem już po
okresie najwyższej zapadalności dzieci na różyczkę, który przypada na wiek 5-9 lat.
112
Uodpornianie dziewcząt przed wejściem w wiek rozrodczy miało chronić je przed
zakażeniem w okresie ewentualnej ciąży i zapobiegać zespołowi różyczki wrodzonej
u noworodka. W miarę upływu lat obniżała się zapadalność na różyczkę kobiet w wieku
rozrodczym, wzrastała natomiast wśród chłopców/mężczyzn. Na zmniejszenie ogólnej
zapadalności wpłynęło wprowadzenie do programu szczepień w 1995 r. poliwalentnej
szczepionki przeciwko odrze, śwince i różyczce, jako zalecanej, następnie jako
obowiązkowej.
Wzrost liczby zachorowań na odrę z 40 w 2007 r. do 100 w 2008 r. stanowi
niepokojący sygnał dotyczący możliwości „zawleczenia” tej choroby do Polski oraz
pojawiania się grup osób unikających obowiązkowych szczepień przeciwko tej chorobie. Przy
bardzo niskiej zapadalności na odrę, obserwowany w 2008 r. wzrost o 150% wyniknął z kilku
ognisk, jakie wystąpiły w grupach Romów, którzy stanowią subpopulację o niskim stanie
zaszczepienia i ożywionych kontaktach międzynarodowych.
Po wprowadzeniu do kalendarza w 2007 r. powszechnych szczepień dzieci przeciwko
Haemophilus influenzae typu b (Hib) zaobserwowano dalszy spadek liczby zachorowań na
choroby inwazyjne wywołane przez ten patogen. W 2008 r. zgłoszono 31 zachorowań
(zapadalność 0,081/100 000) na wszystkie choroby inwazyjne wywołane przez Hib, co
stanowiło spadek o 27,9%.
W 2010 roku odnotowano wyraźny wzrost liczby zachorowań na ospę wietrzną
w porównaniu do lat ubiegłych, w szczególności 2008 i 2009, kiedy odnotowano ich wyraźny
spadek. Ospę wietrzną, podobnie jak różyczkę czy świnkę, cechuje cykliczne występowanie
epidemicznych wzrostów zachorowań co kilka lat.
W efekcie prowadzonych szczepień, ostatni przypadek zachorowania na poliomyelitis
wywołanego dzikim wirusem polio odnotowano w Polsce w 1984 r. Od tej pory przypadki
wywołane przez poliowirusy wśród porażeń wiotkich (obowiązkowo zgłaszanych do
nadzoru) - rejestrowano tylko pojedyncze zachorowania wywołane wirusem pochodzenia
szczepionkowego (ostatni w 2005 r.), co w ramach ogólnoświatowego programu eradykacji
polio pozwoliło Polsce na uzyskanie statusu kraju wolnego od tej choroby.
4. Zachorowania na inwazyjną chorobę meningokokową
Neisseria meningitidis (dwoinka zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, meningokok)
jest jednym z najczęstszych czynników etiologicznych zapalenia opon mózgowordzeniowych
i
posocznicy,
określanych
wspólnie
mianem
inwazyjnej
choroby
menigokokowej (IChM). Zjawisko kolonizacji N. meningitidis u ludzi występuje
113
powszechnie. Bakterie bytują na błonie śluzowej nosogardzieli. Epidemie wywoływane są
głównie przez szczepy z grup serologicznych A, C, Y i W 135. W Europie za większość
zakażeń meningokokowych odpowiadają szczepy dwóch grup serologicznych - B i C.
Ogniska epidemiczne i epidemie wywołują przeważnie meningokoki serogrupy C.
W przypadku zakażeń meningokokowych za ognisko epidemiczne uważa się wystąpienie 2
lub więcej zachorowań, dla których można ustalić związek epidemiologiczny. Pojawienie się
meningokoków serogrupy C na danym terenie wpływa na ogólny wzrost liczby zachorowań
inwazyjnych i wyższą śmiertelność. Polska jest jednym z krajów, w których wzrosła liczba
zakażeń wywoływanych przez serogrupę C. Obecnie przyczyną ok. 40% zachorowań są
meningokoki serogrupy C.
Wpływ na obniżenie się liczby zachorowań mają: poprawiający się nadzór nad
zachorowaniami, oraz coraz większa powszechność szczepień, zwłaszcza przeciw
meningokokom grupy C, które są zalecane przez Ministra Zdrowia corocznie w ramach
Programu Szczepień Ochronnych. Lekarz ma obowiązek informowania rodziców/opiekunów
dziecka o możliwości wykonania takiego szczepienia zalecanego. Ponadto dla osób
podróżujących, które udają się do krajów o wysokiej zapadalności na zakażenia wywoływane
przez Neisseria meningitidis grupy A, zalecana jest szczepionka polisacharydowa przeciwko
grupie A + C, stosowana u dzieci w wieku powyżej dwóch lat oraz u osób dorosłych.
5. Grypa sezonowa oraz pandemia grypy A(H1N1)v
Grypa jest ostrą, bardzo zaraźliwą chorobą układu oddechowego ludzi, jak i zwierząt.
Występuje w postaci ognisk miejscowych, epidemii, pandemii, najczęściej w okresach
jesienno-zimowych, jest szczególnie niebezpieczna zarówno dla dzieci, jak i dla osób
starszych. Przyczyną grypy są różne szczepy wirusa: A, B i C, dwa pierwsze są przyczyną
ciężkich zachorowań, które mogą powodować epidemie. Typ C prowadzi do zachorowań
o lżejszym przebiegu i nie wywołuje epidemii.
Wirusy grypy mają dużą zdolność mutacji. Wysoki potencjał pandemiczny mają zwłaszcza
wirusy grypy typu A. Co kilkanaście – kilkadziesiąt lat występują epidemie grypy o zasięgu
światowym wywołane nowo pojawiającymi się podtypami wirusa, gdyż wrażliwość populacji
ludzkiej na nowy szczep jest powszechna.
Państwowa
Inspekcja
Sanitarna od kilku lat prowadzi
nadzór epidemiologiczny
i wirusologiczny nad grypą w systemie Sentinel w okresach sezonowych zwyżek zachorowań
(wrzesień – kwiecień następnego roku). Nadzór w systemie Sentinel oznacza, że dane
epidemiologiczne o zachorowaniach na grypę i infekcje grypopodobne oraz nadzór
114
wirusologiczny (pobieranie do badania wymazów z gardła od osób chorych) dotyczą tej samej
wybranej populacji. Celem tego typu nadzoru jest ocena częstości występowania grypy
w danej populacji oraz określenie typów i podtypów wirusów odpowiedzialnych za
zachorowania. Nadzór Sentinel prowadzony jest niezależnie od nadzoru rutynowego opartego
o raporty sprawozdawcze, stanowiąc jego uzupełnienie. Nadzór ten sprawowany jest przez 16
wojewódzkich stacji sanitarno-epidemiologicznych, a koordynowany przez Krajowy Ośrodek
ds. Grypy w Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego - Państwowy Zakład Higieny.
W celu zapewnienia efektywnego reagowania na zagrożenia zdrowia publicznego
niezbędne jest kontynuowanie nadzoru epidemiologicznego nad zachorowaniami na grypę
i zachorowaniami grypopodobnymi, przeciwdziałanie pojawianiu się nowych przypadków
zachorowań, szybkie wykrywanie zachorowań oraz prowadzenie działań prewencyjnych,
w tym rekomendowanych przez WHO szczepień.
Wirusy grypy bytujące u ptaków rzadko są dla ludzi zaraźliwe w swej pierwotnej formie.
Wirus A(H5N1) jest szczególnie niebezpieczny dla drobiu, a zachorowania ludzi dotychczas
zarejestrowane na świecie dotyczyły osób, które kontaktowały się bezpośrednio z chorym
ptactwem. Wirus A(H5N1) nie przenosi się z człowieka na człowieka. Istnieje jednak
niebezpieczeństwo mutacji tego wirusa i powstania nowego zjadliwego dla ludzi szczepu
pandemicznego. Wirus A(H1N1)2009 spowodował pandemię grypy, zapoczątkowaną
w Meksyku wiosną 2009 r. Pod względem genetycznym był kombinacją genów wirusów
świń, ptasiego i ludzkiego. Grypa A(H1N1)2009 miała przebieg niewiele odbiegający pod
względem ciężkości od grypy sezonowej. Większość przypadków śmiertelnych dotyczyła
osób z chorobami przewlekłymi, lecz zdarzały się takie przypadki wśród dzieci i młodych
osób dorosłych bez współistniejących chorób oraz u kobiet w ciąży.
Sytuacja epidemiologiczna chorób odzwierzęcych
Zgodnie z definicją Komitetu Ekspertów WHO/FAO choroba odzwierzęca (zoonoza)
to choroba zakaźna lub zakażenie, które w warunkach naturalnych mogą być przenoszone na
ludzi ze zwierząt kręgowych. W Polsce nadzór nad chorobami odzwierzęcymi
i
odzwierzęcymi
czynnikami
chorobotwórczymi
oraz
ich
opornością
na
środki
przeciwdrobnoustrojowe sprawuje Państwowa Inspekcja Sanitarna we współpracy z Inspekcją
Weterynaryjną.
Choroby odzwierzęce spowodowane są przez drobnoustroje i pasożyty bytujące nie
tylko na chorych zwierzętach, ale także w ich narządach wewnętrznych i wydzielinach,
ponadto mogą znajdować się w produktach pochodzenia zwierzęcego i roślinnego, w glebie,
115
kompoście, wodzie i powietrzu. Nie wszystkie zarazki wywołują objawy chorobowe
u zwierząt, dlatego mogą one być nosicielami bakterii, wirusów, grzybów czy pasożytów,
które wywołują poważne schorzenia u ludzi.
Sytuacja epidemiologiczna niektórych chorób odzwierzęcych jest niepokojąca i może
być narastającym problemem w najbliższych latach. Do najczęściej występujących chorób
odzwierzęcych należą między innymi salmonellozy odzwierzęce, wścieklizna, borelioza,
tasiemczyce, tężec i bruceloza.
Na przestrzeni ostatnich 10 lat wykaz podległych nadzorowi jednostek chorobowych zoonoz, zmieniał się wraz ze zmianą przepisów prawnych i aktualnej sytuacji
epidemiologicznej. Pierwotna lista zoonoz z roku 2001 w kolejnych latach ulegała
modyfikacjom, i tak np. w latach 2003-2004 monitoringiem
objęto jersiniozę,
kampylobakteriozę, kryptosporydiozę, chorobę kociego pazura, mykobakteriozy oraz
toksokarozę. W latach 2005-2008 wprowadzono nadzór także nad jersiniozą pozajelitową
oraz wariantem choroby Creutzfeldta-Jakoba (vCJD). Natomiast w 2008 roku usunięto
z wykazu następujące choroby: toksokarozę, świerzb, grzybice skóry/ dermatofitozy, różycę,
chorobę kociego pazura. Jednocześnie dodano jednostki, które z uwagi na nową sytuację
epizootyczną świata stały się potencjalnie groźne dla zdrowia ludzi również w Polsce, tj.
grypa ptaków u ludzi, gorączka zachodniego Nilu oraz zakażenia wywołane przez
hantawirusy.
Sytuacja epidemiologiczna gruźlicy
Gruźlica należy do chorób zakaźnych układu oddechowego, wywołanych prątkiem
gruźlicy. Może obejmować nie tylko płuca, ale również inne narządy takie jak nerki, mózg
czy kości. Najbardziej narażone na gruźlicę są osoby źle odżywiające się, prowadzące
niehigieniczny tryb życia oraz przeżywające silny stres psychiczny. Najczęstszym jest
zakażenie drogą powietrzną. Prątki gruźlicy są bardzo odporne i mogą przez dłuższy czas nie
atakować organizmu, ryzyko zachorowania rośnie, gdy spada odporność.
Współczynnik zapadalności na gruźlicę wszystkich postaci w 2010 roku wyniósł 19,7 i był
niższy o 8,8% niż w poprzednim roku i niższy o 28,6% niż przed dziesięcioma laty. Wśród
zachorowań dominuje gruźlica płuc. Chorzy tylko na gruźlicę poza-płucną stanowili 6,9%
ogółu zarejestrowanych w 2010.
Utrzymują się różnice w zapadalności na gruźlicę między województwami. W 2010
roku najwyższą zapadalność na gruźlicę zarejestrowano w woj.: łódzkim, lubelskim i śląskim.
116
Najniższą w kraju zapadalność na gruźlicę rejestrowano w woj.: opolskim, wielkopolskim
i podlaskim.
Swoistą metodą zapobiegania są stosowane od 80 lat szczepienia BCG, obowiązkowe
w Polsce, wykonywane zgodnie z Programem Szczepień Ochronnych u noworodków
najpóźniej w ciągu 24 h od urodzenia. W zakresie strategii zwalczania gruźlicy ważną kwestią
pozostaje fakt, iż w myśl obowiązujących regulacji prawnych wszystkie działania mające na
celu zapobieganie, wykrywanie i leczenie są bezpłatne dla wszystkich osób przebywających
w Polsce (także dla cudzoziemców, uchodźców).
AIDS i zakażenia HIV
Zespół nabytego upośledzenia odporności (AIDS) wywołany jest przez ludzkiego
wirusa upośledzenia odporności (HIV). Dotychczas poznano dwa typy wirusa HIV-1 i HIV-2.
HIV obecnie jest najlepiej poznanym wirusem, ale charakteryzuje się dużą zmiennością, która
może mieć miejsce nawet u tego samego pacjenta.
Liczba zakażeń HIV ulega małym wahaniom w poszczególnych latach, jednak utrzymuje się
na podobnym poziomie. Do największej liczby zakażeń dochodzi w wyniku ryzykownych
zachowań seksualnych i liczba ta wzrasta od kilku lat.
W 1986 r. zarejestrowano w Polsce pierwszy przypadek AIDS. Zapadalność na AIDS
w Unii Europejskiej znacząco spadła po 1994 r. m in. pod wpływem wprowadzenia leczenia
antyretrowirusowego, które zapobiega występowaniu chorób wskaźnikowych AIDS wśród
osób zakażonych. W Polsce najwyższą - jak dotychczas - liczbę zachorowań i najwyższą
zapadalność odnotowano w 2004 r.- 176 zachorowań, tj. 0,46 na 100 000. W tym samym roku
przeciętna zapadalność w UE wynosiła 1,80 i była prawie 4-krotnie wyższa.
Nadzór nad HIV/AIDS w Polsce w ostatnich latach nie dostarcza informacji
dotyczących aktualnych dróg szerzenia się wirusa w populacji polskiej, choć szereg danych
wskazuje na zwiększanie się udziału zakażeń przenoszonych drogą seksualną (stosunki
heteroseksualne i seks pomiędzy mężczyznami). Nieznajomość głównych dróg transmisji
wirusa HIV w danym miejscu i danym czasie wyklucza możliwość prowadzenia racjonalnych
działań ograniczających szerzenie się zakażeń.
117
Procedury zgłaszania i rejestracji chorób zakaźnych. Postępowanie – profilaktyka.
Podstawowe definicje związane ze zwalczaniem zakażeń i chorób zakaźnych u ludzi.
CHOROBY ZAKAŹNE – choroby, które zostały wywołane przez biologiczne czynniki
chorobotwórcze, które ze względu na charakter i sposób szerzenia się stanowią zagrożenie dla
zdrowia publicznego.
EPIDEMIA – wystąpienie na danym obszarze zakażeń lub zachorowań na chorobę zakaźną
w liczbie wyraźnie większej niż we wcześniejszym okresie albo wystąpienie zakażeń lub
chorób zakaźnych dotychczas niewystępujących.
PANDEMIA – epidemia danej choroby zakaźnej, występująca w tym samym czasie
w różnych krajach i różnych kontynentach.
STAN EPIDEMII – sytuacja prawna wprowadzona na danym obszarze w związku
z
wystąpieniem
epidemii
w
celu
podjęcia
określonych
w
ustawie
działań,
przeciwepidemicznych i zapobiegawczych dla zminimalizowania skutków epidemii.
STAN ZAGROŻENIA EPIDEMICZNEGO – sytuacja prawna wprowadzona na danym
obszarze w związku z ryzykiem wystąpienia epidemii, w celu podjęcia określonych w ustawie
działań zapobiegawczych.
IZOLACJA – odosobnienie osoby lub grupy osób chorych na chorobę zakaźną, w celu
uniemożliwienia przeniesienia biologicznego czynnika chorobotwórczego na inne osoby.
KWARANTANNA – odosobnienie osoby zdrowej, która była narażona na zakażenie, w celu
zapobieżenia szerzeniu się chorób szczególnie niebezpiecznych i wysoce zakaźnych.
ZABIEGI SANITARNE - działania służące poprawie higieny osobistej (mycie i strzyżenie),
higieny odzieży, higieny pomieszczeń, podejmowane w celu zapobiegania oraz zwalczania
zakażeń i chorób zakaźnych
ZAGROŻENIE EPIDEMICZNE - zaistnienie na danym obszarze warunków lub przesłanek
wskazujących na ryzyko wystąpienia epidemii
ZAKAŻENIE -
wniknięcie do organizmu i rozwój w nim biologicznego czynnika
chorobotwórczego
ZAKAŻENIE SZPITALNE – zakażenie, które wystąpiło w związku z udzieleniem
świadczeń zdrowotnych, w przypadku gdy choroba:
a) nie pozostawała w momencie udzielania świadczeń zdrowotnych w okresie wylęgania albo
b) wystąpiła po udzieleniu świadczeń zdrowotnych, w okresie nie dłuższym niż najdłuższy
okres jej wylęgania;
118
Wykaz zakażeń i chorób zakaźnych objętych „Ustawą z dnia 5 grudnia 2008 r.
o zapobieganiu
oraz
zwalczaniu
zakażeń
i chorób
zakaźnych
u
ludzi”
(Dziennik Ustaw 2008 nr 234 poz. 1570)
1. bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
2. bąblowica i wągrzyca
3. biegunki o etiologii infekcyjnej lub nieokreślonej u dzieci do lat 2
4. błonica
5. borelioza z Lyme
6. bruceloza
7. chlamydiozy i inne zakażenia nierzeżączkowe układu moczopłciowego
8. cholera
9. choroba Creutzfeldta-Jakoba i inne encefalopatie gąbczaste
10. czerwonka bakteryjna
11. dur brzuszny i zakażenia pałeczkami durowymi
12. dur wysypkowy (w tym choroba Brill-Zinssera) i inne riketsjozy
13. dury rzekome A, B, C i zakażenia pałeczkami rzekomodurowymi
14. dżuma
15. giardioza
16. gorączka Q
17. gruźlica i inne mykobakteriozy
18. grypa (w tym ptasia grypa u ludzi)
19. inwazyjne zakażenia Neisseria meningitidis
20. inwazyjne zakażenia Streptococcus pneumoniae
21. inwazyjne zakażenia Streptococcus pyogenes
22. inwazyjne zakażenie Haemophilus influenzae typ b
23. jersinioza
24. kampylobakterioza
25. kiła
26. kryptosporydioza
27. krztusiec
28. legioneloza
29. leptospirozy
30. listerioza
31. nagminne zapalenie przyusznic (świnka)
119
32. nosacizna
33. odra
34. ornitozy
35. ospa prawdziwa;
36. ospa wietrzna
37. ostre zapalenie rogów przednich rdzenia kręgowego (choroba Heinego-Medina) oraz
inne ostre porażenia wiotkie, w tym zespół Guillaina-Barré
38. płonica
39. pryszczyca
40. różyczka i zespół różyczki wrodzonej
41. rzeżączka
42. salmonellozy inne niż wywołane przez pałeczki Salmonella typhi i Salmonella
paratyphi A, B, C oraz zakażenia przez nie wywołane
43. tężec
44. toksoplazmoza wrodzona
45. tularemia
46. wąglik
47. wirusowe gorączki krwotoczne, w tym żółta gorączka
48. wirusowe zapalenia wątroby (A, B, C, inne) oraz zakażenia wywołane przez wirusy
zapalenia wątroby typu B i C
49. wirusowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, mózgu i rdzenia (z wyłączeniem
wścieklizny)
50. włośnica
51. wścieklizna
52. zakażenia i zatrucia pokarmowe o etiologii infekcyjnej nieustalonej
53. zakażenia szpitalne
54. zakażenia wirusem zachodniego Nilu
55. zakażenie ludzkim wirusem niedoboru odporności (HIV) i zespół nabytego niedoboru
odporności (AIDS)
56. zatrucie jadem kiełbasianym (botulizm)
57. zespół hemolityczno-mocznicowy i inne postaci zakażenia enterokrwotocznymi
i werocytotoksycznymi pałeczkami Escherichia coli (EHEC)
58. zespół ostrej niewydolności oddechowej (SARS)
59. zimnica (malaria)
120
Piśmiennictwo:
1.
Raport Głównego Inspektora Sanitarnego - Stan Sanitarny Kraju w roku 2010.
http://www.gis.gov.pl/ckfinder/userfiles/files/stan_sanitarny_kraju_za_rok_2010.pdf
2. Stanowisko Rządowej Rady Ludnościowej w sprawie „Bezpieczeństwo zdrowotne
ludności Polski”. Warszawa, 20.11.2008 r.
3.
Sytuacja zdrowotna ludności Polski. Pod redakcją Bogdana Wojtyniaka i Pawła
Goryńskiego. Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego - Państwowy Zakład Higieny.
Warszawa 2008.
http://www.pzh.gov.pl/page/fileadmin/user_upload/PZH_Raport_2008.pdf).
4.
Ustawa z dnia 5 grudnia 2008 r. o zapobieganiu oraz zwalczaniu zakażeń i chorób
zakaźnych u ludzi. ( Dz. U. z 2008 r. Nr 234, poz. 1570 ze zm.).
5.
Wojewódzki plan działania na wypadek wystąpienia epidemii dla województwa
łódzkiego. http://dev.presto.pl/lodz_uw/data/other/plan_epidemii.pdf
6. www.gis.gov.pl.
7.
Zieliński A., Czarkowski M.P. Choroby zakaźne w Polsce w 2008 roku. Przegl.
Epidemiol. 2010; 64; 151 – 158.
121
Agnieszka Grządziel
ZASADY OPRACOWANIA OGNISKA EPIDEMII
Epidemia polega na wystąpieniu na danym obszarze zakażeń lub zachorowań na
chorobę zakaźną w liczbie wyraźnie większej niż we wcześniejszym okresie albo wystąpienie
zakażeń lub chorób zakaźnych dotychczas niewystępujących.
Epidemie towarzyszą ludzkości od zarania dziejów. Niektóre z nich wywołały wielkie straty,
zwłaszcza wówczas, gdy w populacji pojawił się patogen, który wcześniej w niej nie
występował. Tak było w przypadku dżumy- epidemii pochodzącej z Azji Środkowej, która
w latach 1347-1352 spustoszyła ówczesną Europę, powodując drastyczne zmiany społeczne,
ekonomiczne i kulturowe m.in. przyspieszając upadek systemu feudalnego i rozwój
reformacji. Podobnie było w XVI wieku w Ameryce Południowej, kiedy znaczna część
populacji Indian wymarła z powodu epidemii ospy, na którą miejscowa ludność nie była
uodporniona, gdyż przed przybyciem Europejczyków ospa nie występowała na tym
kontynencie.
Również we współczesnych czasach epidemie stanowią poważne zagrożenie. Tylko
w ubiegłym wieku wystąpiły 3 pandemie, epidemie o zasięgu globalnym, grypy. Pierwsza
z nich wywołana przez szczep H1N1(tzw. hiszpanka) pochłonęła w latach 1918-19 większą
liczbę ofiar, niż I wojna światowa. Dwie kolejne z lat 1957- 1958 (Asian Influenza, szczep
H2N2) oraz z lat 1968- 1969 (Hong Kong Influenza, szczep H3N2) były mniej tragiczne
w skutkach, ale szacuje się, że każda z nich spowodowała śmierć od 1 do 4 mln osób.
Podobnie w XXI wieku ciągłym zagrożeniem jest pojawianie się nowych chorób
odzwierzęcych takich jak SARS (zespół ostrej ciężkiej niewydolności oddechowej) oraz nowe
szczepy grypy- H5N1 tzw. ptasia grypa oraz AH1N1 tzw. świńska grypa.
Epidemie, a zwłaszcza pandemie, są wydarzeniami, które wywierają olbrzymi negatywny
wpływ na rozwój cywilizacji. Z tego względu ludzie starali się rozpoznać, jakie są przyczyny
ich powstawania i opracować najlepsze metody walki z nimi. Aktualnie zasady i tryb
zapobiegania oraz zwalczania zakażeń i chorób zakaźnych u ludzi, w tym zasady i tryb
rozpoznawania i monitorowania sytuacji epidemiologicznej oraz podejmowania działań
przeciwepidemicznych i zapobiegawczych w celu unieszkodliwienia źródeł zakażenia,
przecięcia dróg szerzenia się zakażeń i chorób zakaźnych oraz uodpornienia osób podatnych
na zakażenia określa rozdział 8 ustawy o zapobieganiu i zwalczaniu chorób zakaźnych u ludzi
z dn. 5 grudnia 2008 r. z późniejszymi zmianami.
122
Stan epidemii określa sytuację prawną wprowadzoną na danym obszarze w związku
z
wystąpieniem
epidemii
w
celu
podjęcia
określonych
w
ustawie
działań
przeciwepidemicznych i zapobiegawczych dla zminimalizowania skutków epidemii, zaś
zagrożenie epidemiczne oznacza zaistnienie na danym obszarze warunków lub przesłanek
wskazujących na ryzyko wystąpienia epidemii.
Stan zagrożenia epidemicznego lub stan epidemii na obszarze województwa lub jego
części ogłasza i odwołuje wojewoda, w drodze rozporządzenia, na wniosek państwowego
wojewódzkiego inspektora sanitarnego. Jeżeli zagrożenie epidemiczne lub epidemia
występuje na obszarze więcej niż jednego województwa, stan zagrożenia epidemicznego lub
epidemii ogłasza i odwołuje minister właściwy do spraw zdrowia w porozumieniu
z ministrem właściwym do spraw administracji publicznej, na wniosek Głównego Inspektora
Sanitarnego również w drodze rozporządzenia. Rozporządzenia te są niezwłocznie ogłaszane
w odpowiednim dzienniku urzędowym, zgodnie z przepisami o ogłaszaniu aktów
normatywnych i wchodzą w życie z dniem ogłoszenia. Wojewoda ma obowiązek
poinformowania obywateli o obowiązkach wynikających z przepisów w sposób zwyczajowo
przyjęty na danym terenie.
Ogłaszając stan zagrożenia epidemicznego lub stan epidemii, minister właściwy do
spraw zdrowia lub wojewoda mogą ustanowić szereg obowiązków mających na celu
zapobieganie szerzeniu się ogniska epidemii, takich jak:
1) czasowe ograniczenie określonego sposobu przemieszczania się,
2) czasowe ograniczenie lub zakaz obrotu i używania określonych przedmiotów lub
produktów spożywczych,
3) czasowe ograniczenie funkcjonowania określonych instytucji lub zakładów pracy,
4) zakaz organizowania widowisk i innych zgromadzeń ludności,
5) obowiązek wykonania określonych zabiegów sanitarnych, jeżeli wykonanie ich wiąże się
z funkcjonowaniem określonych obiektów produkcyjnych, usługowych, handlowych lub
innych obiektów,
6) nakaz udostępnienia nieruchomości, lokali, terenów i dostarczenia środków transportu do
działań przeciwepidemicznych przewidzianych planami przeciwepidemicznymi,
7) obowiązek przeprowadzenia szczepień ochronnych oraz określa grupy osób podlegające
tym szczepieniom i rodzaj przeprowadzanych szczepień ochronnych uwzględniając drogi
szerzenia się zakażeń i chorób zakaźnych oraz sytuację epidemiczną na obszarze, na którym
ogłoszono stan zagrożenia epidemicznego lub stan epidemii.
123
Podczas ogłoszenia stanu epidemii do pracy mogą zostać skierowani pracownicy
podmiotów leczniczych, osoby wykonujące zawody medyczne oraz osoby, z którymi
podpisano umowy na wykonywanie świadczeń zdrowotnych. Do pracy przy zwalczaniu
epidemii mogą być skierowane także inne osoby, jeżeli ich skierowanie jest uzasadnione
aktualnymi potrzebami podmiotów kierujących zwalczaniem epidemii, następuje to w drodze
decyzji. Skierowaniu do pracy niosącej ryzyko zakażenia przy zwalczaniu epidemii nie
podlegają jednak wszyscy, nie dotyczy ono m. in. osób, które nie ukończyły 18 lat bądź
ukończyły 60 lat, kobiet w ciąży lub osób wychowujących dzieci w wieku do 18 lat, w tym
osób wychowujących samotnie dzieci do lat 18, osób, u których orzeczono częściową lub
całkowitą niezdolność do pracy, czy inwalidów i osób z orzeczonymi chorobami
przewlekłymi.
Szpitalne ogniska epidemiczne wymagają nieco innego trybu postępowania. Mimo
znacznych postępów w leczeniu chorych, średnio co dziesiąty pacjent szpitala ulega
zakażeniom związanym z hospitalizacją. Zakażenia szpitalne, określone w ustawie jako
zakładowe, są jednym z najpoważniejszych problemów współczesnej medycyny, ponieważ
dotyczą chorych osłabionych współistniejącą chorobą podstawową, a drobnoustroje
odpowiedzialne
za
ich
wystąpienie
to
zazwyczaj
szczepy
wielolekooporne,
wyselekcjonowane w wyniku ciągłej presji antybiotykowej. Zakażenia szpitalne mogą
występować jako pojedyncze przypadki infekcji lub w postaci ognisk epidemicznych.
Ognisko epidemiczne stanowi chory człowiek wraz z jego otoczeniem, w którym istnieją
warunki do przenoszenia czynnika chorobotwórczego na osoby wrażliwe, natomiast szpitalne
ognisko epidemiczne oznacza wystąpienie w szpitalu co najmniej dwóch wyraźnie
powiązanych ze sobą przypadków zakażeń.
Strukturą odpowiedzialną za nadzór nad zakażeniami szpitalnymi jest Zespół
Kontroli Zakażeń Szpitalnych, do obowiązków którego należy:
1. Identyfikacja ogniska epidemicznego.
2. Powiadomienie kierownika zakładu opieki zdrowotnej oraz Komitetu Kontroli zakażeń
Zakładowych o prawdopodobnym wystąpieniu ogniska zakażeń
3. Zebranie informacji o zaistniałych przypadkach zachorowań.
4. Wprowadzenie zasad postępowania ograniczającego występowanie zakażeń (połączone
z edukacją personelu i pacjentów).
5. Przeprowadzenie dochodzenia epidemiologicznego.
6. Opracowanie danych i sformułowanie wniosków.
7. Monitorowanie oddziału po wygaszeniu ogniska epidemicznego.
124
Identyfikacja ogniska epidemicznego
Wystąpienie ogniska zakażeń szpitalnych wykrywane jest:
- na poziomie laboratorium - analiza wyników badań mikrobiologicznych pozwala wykrywać
ogniska zakażeń wywołanych tym samym drobnoustrojem. Statystycznie ten sposób
identyfikacji jest najczęstszy, wymaga jednak spełnienia dwóch warunków:
- wykonywania badań mikrobiologicznych w każdym przypadku podejrzenia infekcji;
-bardzo dobrej współpracy Laboratorium Mikrobiologicznego i Zespołu Kontroli Zakażeń
Szpitalnych opartej zwłaszcza na szybkim przepływie informacji.
- na poziomie oddziału – podstawą identyfikacji ognisk zakażeń jest natychmiastowe
zgłaszanie przez personel oddziału przypadków
rozpoznanej lub podejrzewanej infekcji
Zespołowi Kontroli Zakażeń Szpitalnych.
Zebranie informacji o zaistniałych przypadkach zachorowań
Każde zakażenie szpitalne należy rejestrować wypełniając Kartę Rejestracji
Zakażenia. Szpital może skonstruować własną kartę odpowiadającą potrzebom danej
jednostki, ważne jedynie jest to, by rejestrowane informacje były zgodne z wymogami
Rozporządzeniem Ministra Zdrowia z dnia 11 marca 2005 roku w sprawie rejestrów zakażeń
zakładowych oraz raportów o występowaniu tych zakażeń (Dz. U. Nr 54, poz. 484), a także
przydatne w analizie przyczyn zaistniałych zakażeń. W sytuacji, kiedy istnieje podejrzenie
wystąpienia ogniska epidemicznego, zgodnie z powyższym rozporządzeniem, Zespół
Kontroli Zakażeń Szpitalnych sporządza i przekazuje kierownikowi zakładu opieki
zdrowotnej oraz Komitetowi Kontroli Zakażeń zakładowych raport wstępny o podejrzeniu
ogniska epidemicznego. Kierownik zakładu jest zobowiązany do możliwie najszybszego
przekazania raportu powiatowemu inspektorowi sanitarnemu. Podobna procedura obowiązuje
po wygaszeniu ogniska epidemicznego z tym, że kierownik przekazuje raport końcowy do
powiatowego inspektora sanitarnego w terminie do 30 dni od jego otrzymania.
Wystąpienie ogniska epidemicznego wymaga zebrania wszystkich istotnych informacji:
- o zakażonych pacjentach: czas pobytu na oddziale, rozpoznanie, czynniki ryzyka zakażenia,
w
tym
stosowane
metody
inwazyjnej
diagnostyki
i
leczenia,
wyniki
badań
mikrobiologicznych (drobnoustroje, ich markery epidemiologiczne), antybiotykoterapia
(istotne przy patogenach alarmowych a zwłaszcza Clostridium difficile);
-
o ewentualnych problemach kadrowych (zbyt mało personelu), sprzętowych (niedostatek
np. endoskopów, nieodpowiednia jakość stosowanego sprzętu), innych brakach;
- o istotnym znaczeniu w rozprzestrzenianiu się zakażeń;
125
- o ewentualnych zmianach w dotąd stosowanych procedurach, zwłaszcza takich, które mogą
mieć istotne znaczenie w przenoszeniu zakażenia (drobnoustroju) stanowiącego aktualny
problem.
Źródłem
powyższych
informacji
powinna
być
dokumentacja
medyczna
i laboratoryjna, wywiad i własne obserwacje członków Zespołu Kontroli Zakażeń Szpitalnych
oraz personelu oddziału. W zebraniu potrzebnych informacji oraz w kontroli zaleceń
wprowadzonych
na
czas
występowania
ogniska
pomocne
są
karty dochodzenia
epidemiologicznego.
Uzyskane z oddziału i laboratorium dane należy poddać analizie, której celem jest
odpowiedź na pytania:
1. Czy wystąpiły zakażenia?
Obecność szczepów patogennych bez wystąpienia objawów klinicznych może być jedynie
kolonizacją a np. objawy alergiczne mogą być mylnie rozpoznawane jako zakażenia dróg
oddechowych.
2. Czy są to zakażenia szpitalne?
Należy przeprowadzić dokładną klasyfikację zakażeń opierając się na najbardziej
prawdopodobnym czasie inkubacji zakażenia.
3. Czy zakażenia te są ze sobą powiązane?
Na przykład występują w określonym czasie, u pacjentów z określonym czynnikiem ryzyka
(zabieg operacyjny, endoskopia, obecność cewnika moczowego, naczyniowego itp.),
pacjentów kontaktujących się ze sobą, są wywołane drobnoustrojem tego samego gatunku
o identycznej lub prawie identycznej oporności.
4. Jakie jest prawdopodobieństwo rozprzestrzeniania się infekcji?
Ocenę należy przeprowadzić w oparciu o wiedzę dotyczącą charakteru patogenu (jego
zakaźności, dróg przenoszenia), warunków lokalowych i podatności osób wrażliwych na
zakażenie.
Prawidłowe rozpoznanie ogniska epidemicznego wymaga ponadto:
-
zastosowania ścisłych kryteriów definiujących przypadki zakażeń (w Polsce przyjęto
kryteria wg CDC);
- ścisłej współpracy z lekarzem prowadzącym (w celu ewentualnej weryfikacji rozpoznania
zakażenia) i mikrobiologiem (wykonanie weryfikujących badań laboratoryjnych). W sytuacji
wykluczenia ogniska epidemicznego należy powiadomić o tym osoby zainteresowane
z podaniem uzasadnienia takiej decyzji.
126
Wprowadzenie zasad postępowania ograniczającego występowanie zakażeń (połączone
z edukacją personelu i pacjentów)
Obowiązujące zasady postępowania w ognisku epidemicznym opracowuje i nadzoruje
Zespół Kontroli Zakażeń Szpitalnych. Prawidłowe przestrzeganie przyjętych zaleceń wymaga
ścisłej współpracy z personelem oddziału, innymi jednostkami organizacyjnymi (np.
Laboratorium, Komitet Terapeutyczny) i dyrektorem do spraw lecznictwa. W trudnych
przypadkach zalecana jest konsultacja z Regionalnym lub Krajowym Specjalistą w zakresie
chorób zakaźnych lub mikrobiologii, Wojewódzkim lub Głównym Inspektorem Sanitarnym.
Zasady postępowania:
1. Zaostrzenie metod kontroli zakażeń w oddziale, w tym wprowadzenia reżimu sanitarnego
(izolacja chorych, ograniczenie przemieszczania się pacjentów i /lub personelu, stosowanie
odzieży ochronnej, leczenie osób z infekcją, eliminacja
nosicielstwa; ograniczenie a w skrajnych przypadkach okresowe wstrzymanie przyjmowania
pacjentów na oddział, dodatkowa dezynfekcja (jeżeli konieczna), okresowe stosowanie
materiałów jednorazowego użycia, środków dezynfekcyjnych i antyseptycznych, zwykle nie
używanych w tym obszarze.
2. Edukacja w zakresie epidemiologii i profilaktyki zaistniałych przypadków zakażeń.
Zespół powinien przygotować w formie pisemnej szczegółowe informacje dla personelu
zawierające: charakterystykę drobnoustroju, potencjalne źródła i drogi przenoszenia się
infekcji, zalecane zasady postępowania. Zasady te powinny być opracowane w oparciu
o zalecenia CDC, HICPAC, Głównego Inspektora Sanitarnego (GIS) lub inne wiarygodne
źródła informacji.
Przeprowadzenie dochodzenia epidemiologicznego
1. Poszukiwanie nie rozpoznanych przypadków zakażeń:
- sprawdzenie kart rejestracji zakażeń i dokumentacji w oddziale w celu wykrycia nie
zarejestrowanych przypadków zakażeń;
- sprawdzenie dokumentacji w Laboratorium (istotne zwłaszcza w sytuacji wystąpienia alertpatogenów)
2. Dokładne sprawdzenie dokumentacji bloku, sterylizatorni i oddziału,
zwłaszcza
w zakresie:
- stosowanych technik inwazyjnych (np. data zabiegu, rodzaj, sala operacyjna, czas
i kolejność zabiegu, nazwiska operatorów, testy kontrolne sterylizacji);
127
- rozpoznania (data wystąpienia pierwszych objawów zakażenia, przebieg, czynnik
etiologiczny);
3. Wykonanie dobrze przemyślanych i zaplanowanych badań mikrobiologicznych:
- pacjentów - badania przesiewowe w celu wykrycia np. kolonizacji patogenem
występującym w ognisku zakażenia
- środowiska szpitalnego i personelu
Rodzaj pobieranych próbek powinien uwzględniać prawdopodobny rezerwuar i źródła
zakażenia oraz drogi przenoszenia się infekcji. O planowanych badaniach należy powiadomić
osoby zainteresowane i uzgodnić szczegóły badań z personelem medycznym oddziału.
4. Przesłanie szczepów odpowiedzialnych za wystąpienie ogniska zakażeń do Referencyjnego
Laboratorium w celu wykonania molekularnych badań epidemiologicznych umożliwiających
szczegółowe porównanie izolowanych szczepów.
Opracowanie danych i sformułowanie wniosków
Po zakończeniu dochodzenia epidemiologicznego uzyskane informacje należy poddać
szczegółowej analizie w celu ustalenia:
1. Źródła zakażenia;
2. Sposobu rozprzestrzenienia się infekcji i czynników ułatwiających ten proces (zabiegi
inwazyjne, szczególna podatność na zakażenie określonej grupy pacjentów);
3. Ewentualnych zaniedbań w zakresie przestrzegania zasad higieny szpitalnej;
4. Innych czynników wpływających na wystąpienie ogniska epidemicznego (np. brak
informacji mikrobiologicznej o nowo przyjętych pacjentach, nosicielach - zwłaszcza
szczepów alarmowych, agresywna antybiotykoterapia).
Wyniki analizy powinny być przygotowane w formie pisemnej i szczegółowo omówione
z personelem oddziału. Należy zwrócić szczególną uwagę na zasady postępowania
ograniczające wystąpienie i rozprzestrzenianie się podobnych zakażeń w przyszłości.
Monitorowanie oddziału po zakończeniu epidemii
Po zakończeniu epidemii wskazana jest regularna ocena sytuacji epidemiologicznej
oddziału
w
celu
określenia,
czy
wprowadzone
zmiany
w
zakresie
nadzoru
mikrobiologicznego i higieny szpitalnej wpłynęły pozytywnie na ograniczenie zakażeń
szpitalnych. Czas i sposób monitorowania oddziału jest zależny od rodzaju patogenu
odpowiedzialnego
za
wystąpienie
i hospitalizowanych w nim chorych.
128
szpitalnego
ogniska
zakażeń,
profilu
oddziału
PODSTAWOWE ELEMENTY DZIAŁANIA
W OGNISKU EPIDEMII
1. Identyfikacja ogniska epidemicznego.
2. Powiadomienie kierownika ZOZ oraz Komitetu Kontroli Zakażeń
Zakładowych o prawdopodobnym wystąpieniu ogniska zakażeń.
3. Zebranie informacji o zaistniałych przypadkach zachorowań.
4. Wprowadzenie zasad postępowania ograniczającego występowanie
zakażeń (połączone z edukacją personelu i pacjentów).
5. Przeprowadzenie dochodzenia epidemiologicznego.
6. Opracowanie danych i sformułowanie wniosków.
7. Monitorowanie oddziału po wygaszeniu ogniska epidemicznego.
Ryc. 1. Podstawowe elementy działania w ognisku epidemii.
Ognisko zatrucia/zakażenia pokarmowego
– wg Dyrektywy 2003/99/WE
Parlamentu Europejskiego i Rady z dnia 17 listopada 2003 r. to wystąpienie, w określonych
warunkach, dwóch lub więcej przypadków zachorowań ludzi na tę samą chorobę i/lub
zakażenia osób tym samym czynnikiem lub wystąpienie sytuacji, w której obserwowana
liczba przypadków zachorowań przekracza liczbę oczekiwaną i przypadki te są powiązane
z jednym źródłem pokarmu lub istnieje prawdopodobieństwo takiego związku.
Państwowy Powiatowy/Graniczny Inspektor Sanitarny jest odpowiedzialny za kierowanie
pracą zespołu prowadzącego dochodzenie epidemiologiczne, przekazanie zgłoszenia ogniska
zbiorowego zatrucia pokarmowego do Państwowego Wojewódzkiego Inspektora Sanitarnego
na odpowiednim formularzu drogą elektroniczną lub faksem, powiadomienie Prokuratora
Rejonowego, Gminnego/Powiatowego Sztabu Kryzysowego i Kuratorium Oświaty (jeśli
dotyczy),
przeprowadzenie
dochodzenia
epidemiologicznego,
kontrolę
i
czynności
zabezpieczające oraz opracowanie pełnej dokumentacji, w tym wypełnienie odpowiednich
formularzy
wraz
z
załącznikami
i
sporządzenie
informacji
opisowej
ustaleń
z przeprowadzonych czynności w ognisku zbiorowego zatrucia pokarmowego. Pracownicy
wyznaczeni
przez
właściwego
Państwowego
Powiatowego/Granicznego
Inspektora
129
Sanitarnego odpowiadają za każdą czynność związaną z postępowaniem w opracowaniu
ogniska zbiorowego zatrucia pokarmowego, a w szczególności za prowadzenie dochodzenia
epidemiologicznego, prowadzenie kontroli sanitarnej, pobranie próbek do badań.
Celem dochodzenia epidemiologicznego w czasie trwania ogniska jest określenie przyczyn
zatrucia poprzez ustalenie czynnika, przenośnika rodzaju zaniedbań oraz zapobieganie
dalszym przypadkom zachorowań.
Dochodzenie epidemiologiczne - obejmuje przeprowadzenie wywiadu epidemiologicznego
ustalającego:
1. datę i godzinę wystąpienia objawów chorobowych u pierwszych i ostatnich chorych,
2. rodzaj objawów chorobowych,
3. czas trwania epidemii,
4. okres wylęgania choroby,
5. przebieg zachorowań,
6. liczbę osób objętych dochodzeniem epidemiologicznym z podziałem na :
a) osoby narażone, w tym dzieci do lat 14 / populacja narażona,
b) osoby chore, w tym dzieci do lat 14 / populacja wrażliwa,
c) osoby hospitalizowane, w tym dzieci do lat 14,
d) osoby z kontaktu,
e) osoby zatrudnione przy produkcji podejrzanej żywności,
f) liczbę zgonów,
7. ustalenie posiłków, potraw spożywanych przez osoby narażone w ostatnich 24 i 48
godzinach.
Kontrola sanitarna - obejmuje przeprowadzenie czynności kontrolnych w obiekcie, ze
szczególnym uwzględnieniem:
1. bloku żywienia,
2. pomieszczeń gospodarczych,
3. otoczenia,
4. innych pomieszczeń, w których przebywali narażeni (jeśli dotyczy).
Pobieranie próbek do badań mikrobiologicznych- pobiera się próbki podejrzanych
potraw, środków spożywczych, produktów pokarmowych, surowców wytypowane podczas
przeprowadzanego
130
dochodzenia
epidemiologicznego.
W
celu
określenia
czystości
mikrobiologicznej pobiera się m.in. wymazy z powierzchni roboczych, naczyń i sprzętu
produkcyjnego, rąk pracowników. W uzasadnionym przypadku pobiera się próbki wody
przeznaczonej do spożycia przez ludzi do badań mikrobiologicznych i fizykochemicznych.
Należy pobierać kał lub wymazy z odbytu do badań w kierunku pałeczek schorzeń jelitowych
od osób narażonych, chorych i pracowników bloku żywienia. Nie ma potrzeby
laboratoryjnego potwierdzenia wszystkich przypadków zachorowań w ognisku.
Cele dochodzenia epidemiologicznego w ognisku
zatrucia pokarmowego
W czasie trwania ogniska:
• określenie przyczyny zatrucia poprzez ustalenie
• czynnika zakażenia (np. Salmonella),
• przenośnika (np. sałatka),
• rodzaju zaniedbania (np. niewłaściwe przechowywanie żywności).
Zapobiegnięcie dalszym przypadkom zatrucia poprzez:
• wyeliminowanie żywności/potrawy będącej przyczyną zatrucia ze
spożycia,
• ewentualne odsunięcie od pracy osób mogących być źródłem
zakażenia
• leczenie i ewentualną izolację osób chorych.
Pomimo jego wygaśnięcia jeszcze przed rozpoczęciem dochodzenia:
• opracowanie zaleceń i strategii działań profilaktycznych mających
na celu zapobiegnięcie podobnym wybuchom epidemii w przyszłości;
• możliwość opisania nowej choroby i poszerzenia wiedzy o już
istniejących;
• ocena istniejących działań zapobiegawczych/profilaktycznych;
• uczenie epidemiologii;
• skierowanie uwagi publicznej na ogniska.
Ryc. 2. Cele dochodzenia epidemiologicznego w ognisku zatrucia pokarmowego.
Postępowanie administracyjne w ognisku epidemii obejmuje działania Państwowej
Inspekcji
Sanitarnej
(PIS)
lub
Państwowej
Powiatowego/Granicznego
Inspektoratu
Sanitarnego (PGIS). Państwowy Powiatowy/Graniczny Inspektor Sanitarny na podstawie
przeprowadzonych czynności kontrolnych podejmuje stosowne postępowanie administracyjne
do wstrzymania działalności i odsunięcia od pracy pracowników pionu żywienia włącznie
(o
podjętych
działaniach
ma
obowiązek
niezwłocznie
powiadomić
Państwowego
Wojewódzkiego Inspektora Sanitarnego). W przypadku otrzymania dodatnich badań
wymazów w kierunku drobnoustrojów chorobotwórczych przewodu pokarmowego od
131
chorych obejmuje nadzorem epidemiologicznym otoczenie chorego w miejscu jego
zamieszkania (jeśli dotyczy), a w przypadku stwierdzenia nieprawidłowej jakości pobranej
próbki wody podejmuje stosowne do zagrożeń działania a w uzasadnionych przypadkach
nakłada grzywnę w drodze mandatu karnego.
Państwowy Powiatowy/Graniczny Inspektor Sanitarny:
- po analizie sprawozdań z przeprowadzonych badań pobranych próbek pokarmowych,
środków spożywczych, wymazów sanitarnych, posiewów kału zobowiązany jest do
powiadomienia: producenta żywności w przypadku zakwestionowanych próbek środków
spożywczych
(jeśli
zakwestionowanej
dotyczy),
żywności
właściwych
Państwowych
ze
względu
Inspektorów
na
siedzibę
Sanitarnych,
producenta
Państwowego
Wojewódzkiego Inspektora Sanitarnego o zakwestionowanych wynikach badań i podjętych
czynnościach, Kierownika Zakładu
z
przeprowadzonych
badań,
o wynikach badań wraz
Powiatowego
Lekarza
ze
Weterynarii
sprawozdaniami
o
wynikach
z przeprowadzanych badań w zakresie środków spożywczych pochodzenia zwierzęcego
(jeżeli dotyczy).
- wydaje decyzję wyrażającą zgodę na uruchomienie zakładu i prowadzenie działalności
w zakresie produkcji i obrotu środkami spożywczymi (jeżeli dotyczy) po zgłoszeniu przez
kierownika zakładu wykonania obowiązków nałożonych decyzjami i przeprowadzeniu
kontroli sprawdzającej;
- jest zobowiązany do prowadzenia ciągłego monitoringu sytuacji epidemiologicznej
w ognisku;
- przekazuje Państwowemu Wojewódzkiemu Inspektorowi Sanitarnemu w terminie do
4 tygodni, wspólne sprawozdanie i pełną dokumentację zatrucia pokarmowego wraz
z odpisami wyników badań laboratoryjnych wykonanych przez piony Higieny Żywności,
Żywienia i Przedmiotów Użytku i Higieny Komunalnej;
- współpracuje z Państwowym Wojewódzkim Inspektorem Sanitarnym, lekarzami
i zakładami opieki zdrowotnej prowadzącymi leczenie chorych, z właściwymi terenowo
Państwowymi Powiatowymi Inspektorami Sanitarnymi w zakresie prowadzenia nadzoru
epidemiologicznego osób z ogniska, Powiatowym Lekarzem Weterynarii, Gminnym/
Powiatowym Sztabem Kryzysowym, Kuratorem Oświaty. Państwowy Wojewódzki Inspektor
Sanitarny
współpracuje
z
Głównym
Inspektoratem
Sanitarnym
w
Warszawie
-
Departamentem Przeciwepidemicznym, Narodowym Instytutem Zdrowia Publicznego
-
Państwowym Zakładem Higieny w Warszawie - Zakładem Epidemiologii, właściwym
Urzędem Wojewódzkim – Centrum Zarządzania Kryzysowego.
132
Piśmiennictwo:
1. Anderson R. M., May R. M. Infectious Diseases of Humans: Transmission and Control.
Oxford University Press, 1991
2. Damani N.N. Praktyczne metody kontroli zakażeń. Polskie Towarzystwo Zakażeń
Szpitalnych, Kraków, 1999.
3. DIRECTIVE 2003/99/EC OF THE EUROPEAN PARLIAMENT AND OF THE
COUNCIL of 17 November 2003 on the monitoring of zoonoses and zoonotic agents,
amending Council Decision 90/424/EEC and repealing Council Directive 92/117/EEC.
4. INSTRUKCJA NR 51/61 MINSTRA ZDROWIA I OPIEKI SPOŁECZNEJ z dnia 7
grudnia 1961 r. (EZ-4462-Og-30/61) w sprawie postępowania w przypadkach zatruć
pokarmowych.
5. Kiple K. F. (red.) Wielkie epidemie w dziejach ludzkości. Oficyna Wydawnicza Atena,
2002.
6. Ustawa z dn.5 grudnia 2008 o zapobieganiu i zwalczaniu chorób zakaźnych u ludzi (Dz.U.
z 2008 nr 234 poz. 1570).
133
Download
Random flashcards
123

2 Cards oauth2_google_0a87d737-559d-4799-9194-d76e8d2e5390

ALICJA

4 Cards oauth2_google_3d22cb2e-d639-45de-a1f9-1584cfd7eea2

Create flashcards