Choroby społeczne i cywilizacyjne – wybrane zagadnienia
advertisement
Choroby społeczne i cywilizacyjne – wybrane zagadnienia pod redakcją prof. dr hab. med. Leokadia Bąk-Romaniszyn Łódź, 2013 1 Uniwersytet Medyczny w Łodzi Autorzy: Leokadia Bąk-Romaniszyn Elżbieta Czkwianianc Agnieszka Cywińska-Bernas Alina Durko Agnieszka Grządziel Dorota Kaleta Barbara Kopff Maja Łudzik Dorota Szałowska, ISBN: 978-83-64344-00-8 Recenzenci: prof. dr hab. n. med. Barbara Kamińska prof. dr hab. n. med. Andrzej Buczyński 2 Spis treści str. 1. Słowo wstępne .................................................................................................................. 4 Leokadia Bąk-Romaniszyn 2. Aktywność fizyczna w profilaktyce chorób cywilizacyjnych ....................................... 7 Barbara Kopff 3. Zespół metaboliczny ........................................................................................................ 25 Agnieszka Cywińska-Bernas 4. Następstwa niedoboru witaminy D3 i zaburzeń gospodarki wapniowej .................... 39 Maja Łudzik, Leokadia Bąk-Romaniszyn 5. Alergia pokarmowa ......................................................................................................... 53 Dorota Szałowska, Leokadia Bąk-Romaniszyn 6. Alkohol jako przyczyna problemów zdrowotnych, społecznych i ekonomicznych ... 63 Barbara Kopff 7. Palenie tytoniu: epidemiologia, skutki zdrowotne, społeczne, ekonomiczne oraz strategie ograniczenia epidemii tytoniowej.......................................................... 73 Dorota Kaleta 8. System organizacyjno-prawny nadzoru sanitarno-epidemiologicznego w Polsce............................................................................................................................. 93 Agnieszka Grządziel 9. Sytuacja epidemiologiczna wybranych chorób zakaźnych w Polsce Alina Durko, Elżbieta Czkwianianc ............................................................................. 106 10. Zasady opracowania ogniska epidemii........................................................................... 122 Agnieszka Grządziel 3 4 Słowo wstępne Na przestrzeni ostatnich lat zmieniają się problemy zdrowotne społeczeństwa polskiego. Wśród przyczyn podstawowe znaczenie ma styl życia mieszkańców czy poszczególnych grup społecznych. Współczesne choroby o masowym zasięgu (tzw. choroby cywilizacyjne) wiążą się z czynnikami ryzyka, wśród których dużą rolę odgrywają mała aktywność ruchowa, nieprawidłowe i zbyt kaloryczne żywienie, nadmierne obciążenia emocjonalno-psychiczne, palenie tytoniu, alkohol, i inne używki. Do problemów zdrowotnych o dużym zasięgu społecznym w krajach wysoko rozwiniętych należą dziś choroby; otyłość, cukrzyca, czy zmiany miażdżycowe, dotyczące układu sercowo-naczyniowego, a także nadciśnienie tętnicze, osteoporoza, niektóre rodzaje nowotworów, choroby psychiczne i in. Choroby cywilizacyjne stają się coraz większym problemem współczesnego społeczeństwa ze względu na wzrastającą częstość ich występowania, a także aspekty ekonomiczne. Zapobieganie im wymaga zaangażowania zarówno społeczeństwa, jak i osób indywidualnych. Przeciwdziałanie najbardziej rozpowszechnionym współczesnym chorobom w największym stopniu zależy od osobistego zaangażowania i wytrwałości. Wiąże się to często ze zmianą dotychczasowych nawyków i upodobań. Pociąga za sobą potrzebę zmiany stylu życia. Niekiedy konieczne staje się wprowadzanie ograniczeń a nawet zakazów społecznych, np. w reklamowaniu papierosów. Ułatwienia dla poprawnych działań zdrowotnych zmierzają do szerokiego udostępnienia odpowiedniej informacji o potrzebie działań prozdrowotnych, a także stworzenia odpowiednich warunków środowiskowych i prawnych. Dynamiczny postęp w zakresie diagnostyki i leczenia chorób obserwowany od kilkudziesięciu lat sprawia, iż odczuwa się w polskim piśmiennictwie dotkliwy brak zwartych i aktualnych opracowań o chorobach cywilizacyjnych i społecznych a także o zapobieganiu rozprzestrzeniania się chorób zakaźnych, które nadal stanowią istotna przyczynę zgonów. Podręcznik opracowany przez lekarzy i osoby zajmujące się problemami zdrowia publicznego ma na celu przybliżenie aktualnych zagadnień z zakresu epidemiologii chorób cywilizacyjnych i infekcyjnych z uwzględnieniem roli profilaktyki, jak i leczenia. Szeroko omawiany jest problem alkoholizmu, nikotynizmu, a także zespołu metabolicznego czy osteoporozy. Ze względu na ciągle wzrastającą częstość występowania alergii, chorób metabolicznych w poniższym opracowaniu znalazły się także rozdziały podejmujące problematykę, diagnostykę i leczenie tych chorób. 5 Uznaliśmy również za istotne poruszenie niedocenianego zagadnienia opracowywania ognisk zakażenia, które coraz częściej stają się dużym problemem w praktyce kliniczne, do zwalczania których przyczyniają się przede wszystkim zorganizowane działania ludności, przepisy sanitarne oraz nadzór nad ich przestrzeganiem, szczepienia ochronne, a w niektórych przypadkach również skuteczne leczenie powodujące m.in. eliminację źródeł zakażenia dla innych. Mamy nadzieję, że książka ta będzie użyteczna zarówno dla studentów medycyny, jak i lekarzy podstawowej opieki zdrowotnej, specjalistów z zakresu medycyny rodzinnej, pediatrii czy chorób wewnętrznych. Prof. dr hab. n. med. Leokadia Bąk-Romaniszyn 6 Barbara Kopff AKTYWNOŚĆ FIZYCZNA W PROFILAKTYCE CHORÓB CYWILIZACYJNYCH Pojęcie wysiłku fizycznego, rodzaje wysiłku fizycznego, miary wydolności fizycznej Istnieje wiele definicji opisujących pojęcia wysiłku fizycznego i aktywności fizycznej. Wydaje się, że najbardziej odpowiednia jest definicja w myśl, której aktywność fizyczna to każda forma ruchu ciała, spowodowana skurczami dowolnymi mięśni szkieletowych, związana z wydatkiem energetycznym organizmu, przekraczającym spoczynkowy wydatek energii. W myśl tej definicji aktywność fizyczna obejmuje wszystkie postacie wysiłku fizycznego: rekreacyjny, sportowy, związany z pracą zawodową, z prowadzeniem gospodarstwa domowego oraz z podróżowaniem – „transportem” (także na krótkich odcinkach – do pracy, szkoły, po zakupy). Wysiłki fizyczne klasyfikuje się na podstawie rodzaju pracy wykonywanej przez mięśnie oraz w zależności od jej intensywności, a także źródeł energii wykorzystywanych podczas tej pracy. Wyróżnia się teoretycznie trzy rodzaje skurczów mięśni: 1. izotoniczne, kiedy mięsień skraca się, a jego napięcie pozostaje stałe (ten rodzaj skurczów dotyczy w zasadzie tylko warunków laboratoryjnych – skurcz mięśnia odciętego od przyczepu, w praktyce każdy ruch jest związany z pokonaniem siły ciężaru kończyny bądź choćby minimalnego tarcia w stawie i ze zwiększeniem napięcia mięśnia) 2. auksotoniczne, kiedy mięsień zmienia swoją długość i zwiększa napięcie, (skurcze auksotoniczne można dodatkowo zróżnicować na koncentryczne – mięsień zwiększając napięcie skraca się i ekscentryczne, gdy mimo zwiększonego napięcia mięsień ulega wydłużeniu, ma to miejsce kiedy siła zewnętrzna przekracza siłę generowaną przez mięsień). 3. izometryczne, kiedy mięsień zwiększa napięcie natomiast jego długość pozostaje stała (lekkie skurcze izometryczne to świadome napinanie mięśni, ciężkie to np. utrzymywanie sztangi przez ciężarowca – silny skurcz mięśnia równoważy dużą siłę zewnętrzną) W codziennym funkcjonowaniu człowieka przeważają wysiłki oparte o skurcze auksotoniczne z różnymi komponentami zwiększonego napięcia i zmiany długości mięśni. W zależności od wykonywanych skurczów wysiłki dzieli się na dynamiczne (wykonywany 7 jest ruch, czyli wykorzystywane są skurcze auksotoniczne) oraz wysiłki statyczne oparte o skurcze izometryczne. Wysiłki dynamiczne, oparte o skurcze auksotoniczne z niewielką komponentą zwiększonego napięcia mięśnia, trwające co najmniej 10 minut (zdaniem niektórych autorów 15 minut) określa się jako wysiłki wytrzymałościowe. Wysiłki dynamiczne, angażujące wybrane grupy mięśniowe, podczas których zachowana jest odpowiednia proporcja między zwiększeniem napięcia a zmianą jego długości to wysiłki oporowe. Podczas wysiłków oporowych wykonywany jest ruch przeciwko umiarkowanej sile zewnętrznej np. podnoszenie niewielkich ciężarków, jazda na rowerze pod górę, rozciąganie taśm elastycznych, pchanie bądź ciągnięcie niezbyt ciężkiego wózka, ćwiczenia w basenie z deską przemieszczaną wbrew oporowi wody. Podczas zaplanowanych ćwiczeń opór powinien być dobrany indywidualnie w taki sposób, aby możliwe było powtórzenie ruchu ok. 8-13 razy. W przypadku osób starszych i słabszych możliwe jest zmniejszenie oporu i zwiększenie liczby powtórzeń w serii ćwiczeń oporowych. Ciężkie wysiłki statyczne i wysiłki przeciwko oporowi tak dużemu, że nie jest możliwe wykonanie kilku powtórzeń określane są, jako wysiłki siłowe. Wysiłki siłowe stanowią obciążenie zarówno dla układu krążenia jak i układu ruchu, dlatego są przeciwwskazane w treningu prozdrowotnym. Praktycznie wszystkie wysiłki w życiu codziennym i wszystkie dyscypliny sportowe w różnych proporcjach zawierają komponentę statyczną i dynamiczną. W zależności od tego, z jakich źródeł energetycznych korzystają pracujące mięśnie wysiłki dzieli się na tlenowe, podczas których energia jest produkowana na bieżąco w procesach tlenowych przemian węglowodanów i tłuszczów oraz beztlenowe, podczas których wykorzystywana jest energia zgromadzona w postaci ATP i fosfokreatyny (zapasy te wystarczają na ok. 10 sekund) a następnie pozyskiwana w drodze beztlenowego metabolizmu węglowodanów, glikolizy (proces ten przebiega w pracujących mięśniach ok. 3 minut, do momentu zahamowania przez nagromadzenie mleczanu). Wysiłki wytrzymałościowe o umiarkowanej intensywności to wysiłki tlenowe – areobowe. Duże znaczenie ma również określenie intensywności wysiłku fizycznego. Intensywność wysiłku można ocenić w wartościach bezwzględnych, jako moc wykonywanej pracy (W), siłę generowaną przez mięśnie (N) bądź objętość tlenu pobieranego przez organizm w jednostce czasu na kilogram masy ciała osoby wykonującej wysiłek (ml/kg m.c./min). 8 Z punktu widzenia zaleceń aktywności fizycznej znaczenie ma względna intensywność wysiłku fizycznego w stosunku do aktualnych, indywidualnych możliwości wysiłkowych organizmu. Maksymalna objętość tlenu, którą jest w stanie pobrać organizm, w jednostce czasu podczas maksymalnego wysiłku to tzw. pułap tlenowy VO2max. Pobieranie tlenu podczas wysiłku fizycznego, w tym także maksymalne pobieranie tlenu wyraża się w litrach na minutę na kilogram masy ciała (możliwe jest posługiwanie się jednostką litrów na minutę, ale pominięcie masy ciała nie pozwala na obiektywizację tej wielkości i porównanie między osobami o różniej masie i budowie ciała dwie osoby, o masie 50 kg i 100 kg będą pobierać tę samą objętość tlenu np. 7 l /min przy wysiłkach tlenowych o zdecydowanie różnej intensywności). Wysiłki fizyczne wytrzymałościowe dzieli się porównując aktualnie pobieraną objętość tlenu do pułapu tlenowego na: submaksymalne (pobieranie tlenu <VO2max). W tym zakresie można wyróżnić wysiłki lekkie, umiarkowane i ciężkie maksymalne (pobieranie tlenu = VO2max) supramaksymalne – (intensywność większa niż w chwili osiągnięcia VO2max; pobieranie tlenu = VO2max + energia „pożyczana” ze źródeł beztlenowych; możliwe do wykonania jedynie przez bardzo krótki czas – kilkadziesiąt sekund). Objętość tlenu pobierana w jednostce czasu przez organizm w warunkach spoczynkowych jest wielkością względnie stałą. Spoczynkowe pobieranie tlenu jest punktem wyjścia dla kolejnej bardzo przydatnej w ocenie intensywności wysiłku jednostki, jaką jest MET. Przyjmuje się, że 1 MET jest to przybliżone spoczynkowe pobieranie tlenu (zostało określone dla przeciętnej, zdrowej młodej osoby, w stanie czuwania w pozycji siedzącej). Arbitralnie ustalono, że 1 MET odpowiada pobieraniu tlenu 3,5 ml O2/kg.m.c./min. Jest to bardzo wygodne przybliżenie, choć w badaniach doświadczalnych wykazano, że spoczynkowe pobieranie tlenu różni się w zależności od stopnia wytrenowania i składu ciała – jest wyższe od zakładanego u wytrenowanych sportowców z dużą masą mięśniową i niższe niż ustalone u osób otyłych z wysoką zawartością tkanki tłuszczowej. Intensywność wysiłku n MET oznacza, że podczas określonego wysiłku pobieranie tlenu jest n razy większe niż w spoczynku. W ten sposób oszacowano intensywność wielu wysiłków życia codziennego i wysiłków rekreacyjnych – są dostępne tabele w których zawarto przybliżone intensywności wysiłków w MET’ach. 9 Intensywność wysiłków o charakterze wytrzymałościowym można także określać częstością skurczów serca podczas danego wysiłku w odniesieniu do tętna maksymalnego (%HR max-tętna maksymalnego). Tętno maksymalne to największa fizjologiczna częstość skurczów serca możliwa do uzyskania podczas wysiłku maksymalnego. Tętno maksymalne zależy od wieku, dlatego najczęściej orientacyjnie określa się je według wzoru 220- wiek w latach. Można także stosować inne wzory: HRmax = 226 – wiek w latach (dla kobiet), bądź HRmax= 220- ½ wieku w latach (dla osób otyłych). Empirycznie określone tętno maksymalne dla danej osoby może różnić się od wyliczonego, jednak ze względu na trudność i ryzyko wykonywania wysiłku maksymalnego, przez osobę niewytrenowaną rzadko bywa mierzone poza wytrenowanymi sportowcami. Intensywność wysiłków statycznych można wyrazić, jako procent maksymalnej siły skurczu dowolnego danej grupy mięśni (maximal voluntary contraction %MVC). Wysiłki o określonej w wartościach bezwzględnych intensywności mogą przyjmować bardzo różną intensywność względną dla konkretnego człowieka, w zależności od aktualnej wydolności fizycznej, na którą wpływają takie czynniki jak wiek, stopień wytrenowania „kondycja”, stan zdrowia (tabela 1 i tabela 2). Tabela 1. Wydolność wg Warburton i wsp. Wydolność VO2max VO2max VO2max VO2max = 12 MET = 10 MET = 8 MET =5 MET % MET VO2max % MET VO2max % MET VO2max % MET VO2max <3,2 <27 <2,8 <28 <2,4 <30 <1,8 <36 3,2-5,3 27-44 2,8-4,5 28-45 2,4-3,7 30-47 1,8-2,5 36-51 Umiarkowana 5,4-7,5 45-62 4,6-6,3 46-63 3,8-5,1 48-64 2,6-3,3 52-67 7,6-10,2 63-85 6,4-8,6 64-86 5,2-6,9 65-86 3,4-4,3 68-87 Bardzo ciężka ≥10,3 ≥86 ≥8,7 ≥87 ≥7,0 ≥ ≥87 ≥4,4 ≥88 Maksymalna 12 100 10 100 8 100 5 100 Bardzo lekka Lekka Ciężka 10 Tabela 2. Intensywność wysiłku na podstawie Gerber i wsp. ACSM Position statement. WIEK/ intensywność w MET’ach Intensywność wysiłku 20 - 39 lat 40 - 64 lat 65 - 79 lat >80 lat <2,4 <2 <1,6 <1 Lekki 2,4-4,7 2,0-3,9 1,6-3,1 1,1-1,9 Umiarkowany 4,8–7,1 4,0–5,9 3,2–4,7 2,0–2,9 Dość ciężki 7,2–10,1 6,0–8,4 4,8–6,7 3,0–4,25 Bardzo ciężki 10,2 8,5 6,8 4,25 Maksymalny 12,0 10,0 8,0 5,0 Bardzo lekki Wpływ na organizm jednorazowego wysiłku fizycznego i systematycznej aktywności fizycznej na ludzki organizm jest odmienny. Podczas jednorazowego wysiłku fizycznego o charakterze wytrzymałościowym dochodzi do zwiększenia częstości skurczów serca, zwiększenia ciśnienia tętniczego krwi, proporcjonalnie do intensywności wysiłku, zwiększenia częstości oddechów, a także do wielu zmian hormonalnych i metabolicznych. Następuje zwiększenie wydzielania amin katecholowych i kortyzolu, zmniejszenia wydzielania insuliny, zwiększenia wydzielania hormonu wzrostu i innych hormonów, w tym hormonów tkankowych. Podczas jednorazowego wysiłku fizycznego następuje także bardzo korzystne zjawisko, jakim jest zwiększone wydzielanie endorfin. Inna jest reakcja organizmu na wysiłek statyczny. Przede wszystkim dochodzi do bardzo znacznego podwyższenia ciśnienia tętniczego krwi. Związane jest to ze wzrostem oporu obwodowego w wyniku zaciśnięcia drobnych naczyń obwodowych przez napięte mięśnie szkieletowe. Zwiększenie częstości skurczów serca, podczas wysiłków statycznych nie jest tak znaczące. Podczas jednorazowego wysiłku fizycznego dochodzi do zmian, które należy trzeba traktować, jako zaburzenie homeostazy organizmu. Nasilenie tych zmian zależy przede wszystkim od jego intensywności i rodzaju. Systematyczna aktywność fizyczna zwiększa zdolność zachowywania homeostazy organizmu podczas jednorazowych wysiłków fizycznych. 11 Systematyczna aktywność fizyczna nie tylko powoduje poprawę tolerancji organizmu na stres związany z podejmowaniem wysiłku fizycznego, opóźnia występowanie zmian zmęczeniowych, czyli poprawia wydolność fizyczną, ale powoduje także wiele bardzo istotnych zmian metabolicznych i fizjologicznych, mających znaczenie w zmniejszaniu ryzyka większości chorób przewlekłych. Rola systematycznej aktywności fizycznej w profilaktyce pierwotnej i wtórnej chorób przewlekłych Udowodniono, że systematyczna aktywność fizyczna zmniejsza ryzyko wystąpienia większości chorób cywilizacyjnych: chorób układu krążenia (choroby niedokrwiennej serca, nadciśnienia tętniczego), otyłości, cukrzycy typu 2, zaburzeń funkcji układu oddechowego, wielu nowotworów (zwłaszcza hormonozależnych- raka piersi, prostaty, okrężnicy), osteoporozy, konsekwencji przewlekłego stresu, obniżonego nastroju i depresji (poprawia jakość snu). Systematyczna aktywność fizyczna powoduje poprawę ukrwienia mięśnia sercowego, zarówno w spoczynku jak i podczas wysiłków. Następuje zwolnienie spoczynkowej częstości skurczów serca i częstości skurczów podczas wysiłków submaksymalnych; wydłużeniu ulega faza rozkurczowa, w czasie której ulega zwiększeniu przepływ krwi w krążeniu wieńcowym. Następuje poprawa czynności śródbłonka naczyń krwionośnych (zwłaszcza nasilenie syntezy czynników naczyniorozkurczowych). Dochodzi do zwiększenia pojemności minutowej i objętości wyrzutowej serca. Poza nasileniem przepływu w naczyniach wieńcowych zwiększa się także gęstość unaczynienia włośniczkowego. Dochodzi także do poprawy stabilności elektrycznej mięśnia sercowego. Systematyczna aktywność fizyczna sprzyja normalizacji ciśnienia tętniczego krwi, na co składają się zarówno zmiany metaboliczne – czynność śródbłonka naczyń krwionośnych, jak i zmiany w układzie nerwowym wegetatywnym – zmniejszenie napięcia współczulnego. Dobroczynnie na układ krążenia wpływają także korzystne zmiany w gospodarce lipidowej i węglowodanowej, następujące pod wpływem regularnego wysiłku fizycznego. Obejmują one poprawę profilu lipidowego osocza: zmniejszenie stężenia cholesterolu 12 całkowitego i cholesterolu frakcji LDL a także triglicerydów przy jednoczesnym wzroście stężenia cholesterolu HDL. Podwyższenie stężenia HDL stanowi unikalny efekt systematycznej aktywności fizycznej – niemożliwy do uzyskania w podobnym stopniu środkami farmakologicznymi. Systematyczna aktywność fizyczna powoduje zwiększenie insulinowrażliwości jak również zwiększenie wykorzystania glukozy w mechanizmach insulinoniezależnych, dzięki czemu usprawnia metabolizm węglowodanów i poprawia tolerancję glukozy. Systematycznie podejmowane wysiłki fizyczne osłabiają wyrzut amin katecholowych i pozostałych hormonów stresu podczas jednorazowego wysiłku fizycznego. Dzięki systematycznej aktywności fizycznej dochodzi do zwiększenia sprawności mechanizmów antyoksydacyjnych. Następuje także normalizacja czynności układu hemostazy (efekt przeciwzakrzepowy), na którą składa się wzrost aktywności fibrynolitycznej osocza, zmniejszenia aktywności czynnika VII, obniżenie stężenia fibrynogenu, obniżenie aktywności płytek krwi, zwiększone uwalnianie aktywatora plazminogenu. Bardzo istotnym skutkiem systematycznej aktywności fizycznej jest zapobieganie otyłości i sprzyjanie redukcji masy ciała u osób otyłych, a zwłaszcza zmniejszeniu zawartości tkanki tłuszczowej. Systematyczny wysiłek fizyczny ułatwia uzyskanie ujemnego bilansu energetycznego. Warto podkreślić, ze większość osób aktywnych fizycznie utrzymuje prawidłową lub bliską prawidłowej masę ciała. Wysiłki o charakterze oporowym wywierają bardzo korzystny wpływ na stopień uwapnienia kości – zapobiegają osteoporozie. W późniejszym okresie życia przekłada się to na mniejszą częstość tzw. złamań niskoenergetycznych – złamań kręgów, złamań szyjki kości udowej. Ten rodzaj wysiłków ma również decydujące znaczenie dla zachowania odpowiedniej masy mięśniowej i siły mięśni decydujących o zachowaniu równowagi ciała. Udowodniona jest skuteczność systematycznego wysiłku fizycznego w profilaktyce raka piersi, raka jelita grubego, raka endometrium, raka nerki, raka trzustki, raka prostaty. Systematyczny wysiłek fizyczny pozwala na utrzymanie masy i siły mięśniowej, wydolności fizycznej, koordynacji ruchowej i poczucia równowagi, czyli ogólnej sprawności. Składa się na to właściwa siła mięśni utrzymujących równowagę a także sprawność czucia głębokiego i odruchowych reakcji nerwowych. W przypadku osób w wieku starszym korzystne efekty systematycznej aktywności ruchowej sprzyjają zachowaniu niezależności sprawności na poziomie zapewniającym samodzielne funkcjonowanie osób starszych. Między innymi aktywność fizyczna zapobiega upadkom, które stanowią bardzo istotny problem w tej 13 grupie wiekowej. Dobroczynne działanie wysiłku fizycznego ma szczególne znaczenie w dobie drastycznego starzenia się społeczeństw w krajach uprzemysłowionych. Wydolność krążeniowo-oddechowa, masa mięśniowa, gibkość ulegają naturalnie stopniowemu zmniejszeniu wraz z wiekiem. Systematyczna aktywność fizyczna pozwala w dużym stopniu ten proces spowolnić. Właśnie wśród osób starszych najwyraźniej jest widoczny wpływ systematycznej aktywności fizycznej na poprawę jakości życia. Regularny wysiłek fizyczny sprzyja utrzymaniu podwyższonego poziomu endorfin, co zapewnia zmniejszenie ryzyka depresji, poprawę nastroju i poprawę jakości snu. Systematyczna aktywność fizyczna ma znaczenie na każdym etapie życia człowieka. W przypadku dzieci i młodzieży zapewnia właściwy rozwój fizyczny, ale także psychiczny, dla osób dorosłych stanowi element profilaktyki chorób przewlekłych a dla osób w wieku podeszłym ma decydujące znaczenie dla utrzymania niezależności i dobrej jakości życia. Odpowiednio dobrana aktywność fizyczna powinna być podejmowana zarówno przez osoby zdrowe w ramach profilaktyki pierwotnej jak i przez chorych z chorobami przewlekłymi, jako element profilaktyki wtórnej drugo i trzeciorzędowej. Najbardziej rozwiniętym przykładem zastosowania systematyczne aktywności fizycznej w profilaktyce wtórnej jest rehabilitacja kardiologiczna. Podstawę kompleksowej rehabilitacji kardiologicznej stanowi kinezyterapia. Aktualne zalecenia aktywności fizycznej Współczesny styl życia, wraz z postępem technologicznym bardzo znacznie ograniczającym potrzebę aktywności fizycznej w codziennym funkcjonowaniu, zrodził konieczność stworzenia wytycznych dotyczących aktywności fizycznej podejmowanej w celach prozdrowotnych. Nie należy utożsamiać aktywności prozdrowotnej z rekreacyjnymi wysiłkami fizycznymi podejmowanymi spontanicznie w czasie wolnym, bowiem wiele osób zaprzecza dysponowaniu czasem wolnym. Czas pozornie zaoszczędzony dzięki urządzeniom gospodarstwa domowego ograniczającym prace fizyczne, dostępności komputerów i internetu, przemieszczaniu się samochodami bądź coraz liczniejszymi środkami transportu publicznego, przeznaczany bywa albo na dodatkową pracę albo na rozrywki niewymagające ruchu – oglądanie telewizji bądź zabawę przy użyciu sprzętu elektronicznego. Zalecenia aktywności fizycznej stanowią potrzebę współczesnego życia w krajach rozwiniętych. Jeszcze kilkadziesiąt lat temu życie codzienne wymuszało tak dużą aktywność fizyczną, że jej uzupełnianie w czasie wolnym nie było potrzebne. Przemieszczanie się pieszo bądź na rowerze wobec mniejszej liczby samochodów, chodzenie po schodach przy braku 14 wind, duża większa ilość wysiłku fizycznego w gospodarstwie domowym składały się na odpowiednio duży wydatek energetyczny. Zalecenia aktywności fizycznej dla osób zdrowych są zwykle zróżnicowane, w zależności od grupy wiekowej – nieco inne dla dzieci i młodzieży (5-17 lat), osób dorosłych (18-64 lat) oraz osób starszych (≥65 roku życia). Istnieją także zalecenia aktywności fizycznej dla osób z różnymi chorobami przewlekłymi (np. cukrzycą), ale ich omówienie przekracza ramy niniejszego rozdziału. Światowa Organizacja Zdrowia WHO posługuje się pojęciem poziomu aktywności fizycznej (physical activity level PAL). PAL jest wyrażany, jako wartość liczbowa - iloraz całkowitego wydatku energetycznego i spoczynkowej przemiany materii (wydatek energetyczny w spoczynku- ilość energii zużywana na funkcjonowanie organizmu). Optymalny poziom aktywności fizycznej, korzystny z punktu widzenia zdrowotnego, skuteczny w zapobieganiu otyłości, według WHO powinien wynosić 1,75. Aktualne wytyczne prozdrowotnej aktywności fizycznej warto jest interpretować w odniesieniu do tego zalecenia WHO. Wytyczne dotyczące aktywności fizycznej powinny określać ile, jakiego rodzaju wysiłku powinno się podejmować dla zachowania zdrowia. Parametry te można zapamiętać memnotechnicznie, za pomocą skrótu FITT, wywodzącego się z języka angielskiego. F- frequency – częstotliwość podejmowania wysiłków fizycznych I-intensity – intensywność podejmowanego wysiłku T- time – czas pojedynczego treningu T-type- rodzaj wysiłku fizycznego Przydatnym pojęciem w zaleceniach aktywności fizycznej jest pojęcie objętości wysiłku fizycznego, rozumiane, jako iloczyn intensywności i czasu trwania wysiłku. Objętość wysiłku fizycznego może być wyrażona w MET-godzinach bądź MET-minutach (czas wykonywania wysiłku o danej intensywności, określonej w MET’ach). Taki sam wydatek energetyczny, tę samą objętość wysiłku fizycznego można zrealizować wykonując przez 30 minut aktywność o intensywności 6 MET bądź przez godzinę wysiłek o intensywności 3 MET. Intensywność podejmowanego wysiłku fizycznego w istotny sposób wpływa na zdrowotne efekty aktywności fizycznej. Zwracają na to uwagę aktualne zalecenia aktywności fizycznej przedstawione w dalszej części rozdziału. 15 Polskie zalecenia aktywności fizycznej Aktualne polskie zalecenia aktywności fizycznej zostały opublikowane w 2008 r. przez Polskie Forum Profilaktyki (PFP). Wskazują one na konieczność podejmowania wysiłków: F - co najmniej 3 razy w tygodniu, a najlepiej codziennie; I - umiarkowanej intensywności (60-75% tętna maksymalnego) T - trwające 20-60 minut (średnio 30 min). T – głównie wysiłki o charakterze wytrzymałościowym (szybki marsz, lub marszobieg, jazda rowerem, gimnastyka ogólnorozwojowa, pływanie), trening oporowy, jako uzupełnienie 10-15% objętości wysiłku) Ponadto PFP zaleca określony wydatek energetyczny wydatek energetyczny w czasie ćwiczeń minimum 200–300 kcal/trening oraz >1000 kcal/tydzień, optymalnie >2000 kcal/tydzień. PFP zwraca także uwagę na ryzyko nadmiernie intensywnej aktywności fizycznej, to znaczy nieracjonalnej, niedostosowanej do możliwości organizmu i warunków zewnętrznych, która nawet u osoby mającej poczucie pełnego zdrowia może być niebezpieczna. W zaleceniach tych podkreślono, że jakakolwiek systematyczna aktywność fizyczna jest bardziej korzystna niż brak aktywności. Niedostateczna aktywność fizyczna, z punktu widzenia profilaktyki pierwotnej i wtórnej choroby niedokrwiennej serca, to aktywność o zbyt małej intensywności i(lub) zbyt krótkim czasie trwania. Porównanie powyższych zaleceń z innymi współczesnymi wytycznymi wskazuje, że są one dość zachowawcze, pod względem proponowanej objętości i intensywności wysiłków fizycznych oraz udziału wysiłków oporowych w prozdrowotnej aktywności fizycznej. Zalecenia te zostały sformułowane pierwotnie przed kilkunastu laty i pozostają niezmienione. Warto zwrócić uwagę na dynamiczny postęp techniczny, jaki nastąpił w tym okresie i fakt, że życie codzienne kilkanaście lat temu wymagało dużo więcej wysiłku fizycznego w porównaniu z dniem dzisiejszym (brak telefonów komórkowych, bardzo ograniczona liczba telefonów stacjonarnych, brak internetu, praktycznie brak komputerów, bez porównania mniejsza liczba samochodów). Zalecenia aktywności fizycznej powinny dążyć do realizacji celu sformułowanego przez WHO – poziomu aktywności fizycznej PAL 1,75. Powyższe zalecenia mogą nie zapewnić osiągnięcia tego celu i należy traktować je jako wymagania minimalne. Należy także uwzględnić fakt, że Polacy należą do najmniej aktywnych fizycznie społeczeństw wobec tego są to zalecenia realistyczne i bezpieczne. Odpowiedź na bezczynność ruchową dnia codziennego we współczesnym świecie stanowią zalecenia amerykańskie, Amerykańskiej Akademii Medycyny Sportowej ACSM 16 z roku 2008, wytyczne Unii Europejskiej z 2008 r. oraz zalecenia Światowej Organizacji Zdrowia z 2010 r. Zalecenia amerykańskie wskazują na potrzebę podejmowania wysiłku fizycznego częściej bądź o większej intensywności: (FI) częstotliwość i intensywność: co najmniej w 5 dni w tygodniu wysiłki wytrzymałościowe o umiarkowanej intensywności, bądź 3 dni w tygodniu wysiłki o dużej intensywności; alternatywę może stanowić podejmowanie kombinacji wysiłków o umiarkowanej i dużej intensywności z częstotliwością odwrotnie proporcjonalną do intensywności (wysiłki o małej i umiarkowanej intensywności są korzystne dla osób z małą wydolnością fizyczną. (T) czas Czas trwania pojedynczego treningu powinien wynosić 30 do 60 minut (tak, aby tygodniowy czas wynosił 150 minut) w przypadku wysiłków o umiarkowanej intensywności, bądź 20-60 minut (tygodniowo 75minut) przy podejmowaniu wysiłków o dużej intensywności. W przypadku mieszanej intensywności oczywiście zalecany czas jest pośredni równoważny. Krótszy czas przeznaczany na aktywność fizyczną jest rozwiązaniem dla osób dopiero rozpoczynających prozdrowotną aktywność fizyczną, uprzednio prowadzących siedzący tryb życia. Wprawdzie wysiłki powinny odbywać się w sesjach o zalecanym czasie trwania jednak dopuszczalne jest realizowanie zalecanej objętości wysiłku przez sumowanie krótszych wysiłków, o czasie trwania przekraczającym 10 minut. Docelowo zalecana jest objętość wysiłku 500–1000 MET-min tygodniowo. Korzystne jest również zwiększanie ilości przebytych każdego dnia kroków o 2000 aż do docelowej wartości 7000 (kontrola przy użyciu krokomierza). Podejmowanie wysiłku o mniejszej objętości, przez osoby, które nie są w stanie, albo nie chcą osiągnąć zalecanych objętości wysiłku fizycznego także przynosi korzyści. (T) rodzaj Podstawę aktywności prozdrowotnej mają stanowić wysiłki o charakterze wytrzymałościowym ponadto zalecane jest podejmowanie wysiłków o charakterze oporowym, co najmniej 2 razy w tygodniu. Wysiłki te powinny zajmować wszystkie większe grupy mięśniowe i być wykonywane w seriach po 8–12 powtórzeń dla zwiększenia siły i mocy mięśni u większości dorosłych, 10–15 powtórzeń u osób w średnim wieku rozpoczynających ćwiczenia i u osób starszych, 15–20 dla poprawy 17 wytrzymałości mięśni. Dla większości osób wskazane są 2-4 serie, u osób starszych i początkujących mogą to być 1-2 serie. Dobrym rozwiązaniem są 2-3 minutowe przerwy między seriami powtórzeń. Dodatkowo zalecane są ćwiczenia gibkościowe. Zasadnicza koncepcja zaleceń amerykańskich nie odbiega od wytycznych polskich, jednak trzeba podkreślić to, że wskazana jest większa intensywność i objętość wysiłku fizycznego a także bardziej podkreślane jest znaczenie prozdrowotne wysiłków o charakterze oporowym. Zalecaną aktywność prozdrowotną warto rozpatrywać, jako element składający się na poziom aktywności fizycznej, czyli w kontekście wszystkich form wysiłku fizycznego podejmowanych w ciągu dnia. Polskie wytyczne nie uwzględniają krótkotrwałych 10 minutowych wysiłków fizycznych, które mogą stanowić element życia codziennego. Różnica w zalecanej objętości wysiłku fizycznego, częściowo może wynikać z tego, które wysiłki są zaliczane do puli prozdrowotnej aktywności fizycznej. Oczywiste jest, że osoba, która po drodze do pracy maszeruje, co najmniej 10 minut, może mniejszą objętość wysiłku realizować, jako zaplanowaną prozdrowotną aktywność fizyczną w czasie wolnym. Niestety w Polsce przybywa osób, które w życiu codziennym nie muszą podejmować żadnej aktywności fizycznej, dlatego konieczne jest uwzględnianie zwiększonego zapotrzebowania na aktywność planowaną w czasie wolnym od pracy. Omawiane wytyczne określają również podstawowe zasady podejmowania aktywności fizycznej. Osoba uprzednio prowadząca siedzący tryb życia musi rozpoczynać aktywność od mniejszych intensywności i objętości, powoli i stopniowo zwiększając je do wartości zalecanych. Tylko takie postępowanie zapewni bezpieczeństwo. Najważniejszym, bowiem celem jest długoterminowe kontynuowanie treningu. W 2008 roku zostały opublikowane „Wytyczne dotyczące aktywności fizycznej Unii Europejskiej”. Wytyczne te w zaleceniach dotyczących aktywności fizycznych odwoływały się do stanowiska Światowej Organizacji Zdrowia i wytycznych amerykańskich. Wytyczna nr 1 w omawianym dokumencie mówi o potrzebie, co najmniej 30 minut codziennej aktywności fizycznej o umiarkowanej intensywności dla osób dorosłych. Pozostałe zalecenia są identyczne z amerykańskimi. W 2010 roku WHO opublikowała Światowe wytyczne aktywności fizycznej. Wcześniej zalecenia Światowej Organizacji Zdrowia były przedstawiane, jako stanowiska i dokumenty robocze. WHO traktuje aktywność fizyczną, jako ważne narzędzie profilaktyki swoje zalecenia opiera na aktualnych dowodach badań naukowych. W swoich zaleceniach twierdzi, że: 18 1. Osoby dorosłe w wieku 18 –64 lat powinny podejmować, co najmniej 150 minut aktywności o charakterze wytrzymałościowym i umiarkowanej intensywności, bądź, co najmniej 75 minut tygodniowo wysiłków wytrzymałościowych o dużej intensywności, lub równoważną kombinację wysiłków wytrzymałościowych o umiarkowanej i dużej intensywności. 2. Jednorazowy czas trwania wysiłku wytrzymałościowego zaliczanego do aktywności nie może być krótszy niż 10 minut. 3. Dla uzyskania dodatkowych korzyści zdrowotnych osoby dorosłe powinny wydłużyć czas aktywności wytrzymałościowej o umiarkowanej intensywności do 300 minut albo podejmować wysiłki wytrzymałościowe o dużej intensywności w czasie 150 minut, bądź równoważne połączenie wysiłków o umiarkowanej i dużej intensywności. 4. Ćwiczenia oporowe wzmacniające wszystkie najważniejsze grupy mięśniowe powinny być podejmowane, co najmniej dwa dni w tygodniu. W swoich zaleceniach WHO zwraca uwagę na brak pewnych dowodów naukowych na dodatkowe korzyści zdrowotne aktywności fizycznej podejmowanej w objętości przekraczającej objętość równoważną 300 minutom wysiłku o umiarkowanej intensywności. Zarówno wytyczne amerykańskie jak i unijne oraz najbardziej aktualne wytyczne WHO wyodrębniają dzieci i młodzież do 17 roku życia oraz osoby starsze od 65 roku życia, jako grupy wymagające nieco odmiennych zaleceń aktywności fizycznej. Dzieci i młodzież potrzebują więcej aktywności fizycznej dla prawidłowego, zdrowego rozwoju. Zalecana dla nich aktywność fizyczna powinna obejmować 60 minut lub więcej aktywności fizycznej codziennie. Większość tego czasu powinna być przeznaczona na umiarkowaną lub intensywną aktywność fizyczną o charakterze wytrzymałościowym, przy czym co najmniej 3 razy w tygodniu powinna to być aktywność o dużej intensywności. Również 3 razy w tygodniu powinny być podejmowane wysiłki o charakterze oporowym. Zalecenia zwracają także uwagę na to, że możliwe jest osiągnięcie dodatkowych korzyści zdrowotnych w przypadku podejmowania większej niż 60 minut dziennie ilości wysiłku fizycznego. Wytyczne WHO ponadto zwracają uwagę na to, że dzieci i młodzież powinni być aktywni fizycznie w ramach gier i zabaw, uczestnictwa w sporcie, rekreacji, przebywania drogi do szkoły i na inne zajęcia, lekcji wychowania fizycznego i planowanych ćwiczeń fizycznych, zarówno w domu jak i szkole oraz środowisku społecznym – miejscu zamieszkania. 19 Także dzieci i młodzież uprzednio nieaktywne fizycznie powinny stopniowo rozpoczynać i zwiększać aktywność fizyczną. Również w tej grupie wiekowej jakakolwiek aktywność fizyczna jest bardziej korzystna niż jej całkowity brak. W przypadku problemu otyłości, który coraz częściej dotyczy dzieci, wskazane są większe objętości wysiłku fizycznego. Zalecenia aktywności fizycznej dla osób starszych także charakteryzują pewne odrębności. Dla osób po 65 roku życia szczególne znaczenie ma przemyślany, indywidualny dobór rodzaju i intensywności wysiłku fizycznego. Konieczne jest włączenie ćwiczeń poprawiających równowagę ciała oraz ćwiczeń gibkościowych. Według zaleceń amerykańskich osoby starsze powinny podejmować trening wytrzymałościowy ≥ 30 minut wysiłku o umiarkowanej intensywności 5 dni/tygodniowo lub 20 minut wysiłku intensywnego 3 dni/tygodniowo oraz ćwiczenia wzmacniające mięśnie (oporowe). Ćwiczenia te, po 8-10 serii, po 10-15 powtórzeń w serii, (czyli wysiłki z nieco mniejszym oporem w dłuższej serii) powinny obejmować najważniejsze grupy mięśniowe, powinny być wykonywane w dwa, nienastępujące po sobie, dni w tygodniu. Ponadto zalecane są także ćwiczenia gibkościowe 10 minut, w ≥ 2 dni/tyg. oraz ćwiczenia równoważne. Wytyczne WHO dla osób starszych są nawet bardziej wymagające. Podobnie jak dla pozostałych osób dorosłych zalecają 150 minut wysiłków wytrzymałościowych o umiarkowanej intensywności, bądź 75 minut wysiłków intensywnych lub równoważne połączenie obu intensywności, realizowanych w ciągu tygodnia w porcjach, co najmniej 10 minutowych. Ponadto wskazują, że zwiększenie objętości wysiłku fizycznego do 300 minut wysiłku o umiarkowanej intensywności lub, w miarę możliwości, równoważnej objętości wysiłków o większej intensywności może przynieść dodatkowe korzyści. Osoby starsze o małej sprawności ruchowej powinny wykonywać ćwiczenia poprawiające równowagę, co najmniej w 3 dni w tygodniu, dla zapobiegania upadkom. Ćwiczenia wzmacniające główne grupy mięśni powinny być podejmowane w dwa dni w tygodniu. Osoby, które ze względu na stan zdrowia i wydolność fizyczną, nie są w stanie podejmować takich objętości wysiłku fizycznego powinny zachowywać aktywność fizyczną na własną miarę. Aktywność fizyczna osób powyżej 65 roku życia, także powinna obejmować wysiłki fizyczne podejmowane w czasie wolnym, w celach rekreacyjnych, w ramach podróżowania (pieszo bądź na rowerze), zawodowo (w przypadku osób pracujących), w gospodarstwie domowym, zabawy oraz planowane ćwiczenia w warunkach domowych i w środowisku zamieszkania. Zalecana aktywność fizyczna u osób starszych pozwala zachować sprawność układu krążenia, siłę mięśniową, zdrowie kości, zmniejszyć ryzyko chorób niezakaźnych, depresji i spadku 20 zdolności poznawczych. Udowodniono, że systematyczna aktywność fizyczna osób starszych zapobiega problemom związanym ze starzeniem się organizmu także u osób po 80 i 90 r.ż. Aktywność fizyczna sprzyja zachowaniu funkcji poznawczych i zapobiega demencji. Modyfikacja zaleceń w przypadku osób starszych powinna polegać na kładzeniu szczególnego nacisku na ćwiczenia mięśni niezbędnych do utrzymania równowagi. Aktywność fizyczna w podeszłym wieku wprawdzie nie wydłuża już w istotnym stopniu życia, ale bardzo istotnie poprawia jego jakość, przez zachowanie niezależności i zmniejszoną potrzebę hospitalizacji, pobytów w zakładach opiekuńczo-leczniczych. Spacery stanowią doskonałą podstawową formę aktywności osób starszych. Wydaje się, że w przyszłości mogą nastąpić już tylko niewielkie modyfikacje zaleceń dotyczących prozdrowotnej aktywności fizycznej, polegające na innym zdefiniowaniu objętości zalecanego wysiłku, większym nacisku na określone rodzaje ćwiczeń. Zasadnicza koncepcja nie powinna jednak ulec zmianom. Aktualne zalecenia aktywności fizycznej kładą nacisk na indywidualizację zaleceń – dostosowanie do wydolności fizycznej wieku, trybu życia codziennego i ta zasada nie budzi żadnych wątpliwości. Trzeba mieć świadomość, że w każdym przypadku określenie umiarkowana bądź duża intensywność wysiłku fizycznego opisuje intensywność względną – odniesioną do aktualnej wydolności ćwiczącego. Aktywność fizyczna, aby była bezpieczna oraz spełniała rolę prozdrowotną musi być zawsze pod względem intensywności, a także objętości dostosowana do aktualnej wydolności fizycznej ćwiczącego. Dlatego osoby dorosłe przed podjęciem bardziej intensywnych wysiłków fizycznych powinny przejść badania lekarskie oceniające wydolność układu krążenia i ogólny stan zdrowia. Dotyczy to zarówno osób uprzednio nieaktywnych fizycznie, jak i tych, którzy z jakiś powodów mieli przerwę w aktywności fizycznej. Każdy okres bezczynności, unieruchomienia, każda choroba odbija się negatywnie na wydolności. Kolejną zasadą, która nie powinna ulec zmianom, jest podejmowanie wysiłków wytrzymałościowych uzupełnionych o ćwiczenia oporowe, ale także koordynacyjne, równoważne i gibkościowe. W ramach aktywności prozdrowotnej wskazane są wysiłki wytrzymałościowe o umiarkowanej i dużej intensywności względnej oraz wysiłki oporowe o umiarkowanej i dość dużej intensywności. Przeciwwskazane są ciężkie wysiłki statyczne – te pozbawione są jakichkolwiek walorów zdrowotnych, niosą jedynie ryzyko dla układu krążenia i układu ruchu. Nie są zalecane także wysiłki dynamiczne o intensywności maksymalnej bądź ponad maksymalnej. Zawsze aktywność fizyczna rozpoczynana „od nowa”, bądź po przerwie powinna być włączana ostrożnie i zwiększana stopniowo. Jest to istotne dla przeciwdziałania przeciążeniom i urazom narządu ruchu, a także układu krążenia. Z tego samego powodu 21 podczas każdego treningu duże znaczenie ma rozgrzewka przed rozpoczęciem zasadniczych ćwiczeń o docelowej intensywności i kilkuminutowe wyciszenie na koniec każdego planowanego treningu. Bardzo ważnym elementem jest regularność, systematyczność i odpowiednia częstotliwość wysiłków fizycznych – aktywność weekendowa nie spełnia tych kryteriów, a nawet sporadycznie podejmowana aktywność o intensywności, do której organizm nie jest przygotowany może przynieść szkody zdrowotne. Wobec tego, że znaczenie dla zdrowia ma całkowity wydatek energetyczny na aktywność fizyczną, to obok realizacji zaleceń prozdrowotnej aktywności fizycznej ważne jest unikanie bezczynności w życiu codziennym, polegające na zmianie pewnych nawyków. Przykłady takiego postępowania stanowią: wchodzenie, bo schodach zamiast korzystania z windy, w miarę możliwości przemieszczanie się pieszo bądź rowerem, wykorzystanie przerw w pracy na ćwiczenia, planowanie czasu wolnego i życia towarzyskiego, tak, aby było związane z wysiłkiem fizycznym. Znaczenie społeczne aktywności fizycznej Brak aktywności fizycznej stanowi obecnie czwartą najważniejszą przyczynę umieralności na świecie (6% zgonów); po nadciśnieniu tętniczym (13% zgonów), używaniu tytoniu (9%) i hiperglikemii (6%). Nadwaga i otyłość odpowiadają z 5% umieralności na świecie. Szacuje się, że brak aktywności fizycznej stanowi główną przyczynę dla około 2125% przypadków raka piersi i okrężnicy, 27% cukrzycy i 30% choroby niedokrwiennej serca. Częstość występowania bezczynności fizycznej zwiększa się w wielu krajach, przekładając na zwiększoną zachorowalność na cywilizacyjne choroby niezakaźne. Wobec tego bardzo duże znaczenie ma dążenie do modyfikacji stylu życia całych społeczeństw tak, aby w codziennym funkcjonowaniu znajdowało się jak najwięcej korzystnego dla zdrowia wysiłku fizycznego. Zwiększenie aktywności fizycznej społeczeństwa wymaga rozwiązań systemowych, które będą sprzyjały większej aktywności fizycznej. Potrzebna jest infrastruktura i rozwiązania urbanistyczne sprzyjające chodzeniu pieszo i jeździe na rowerze. Niezbędne jest stworzenie miejsc i przestrzeni pozwalających na przyjemne i bezpieczne podejmowanie wysiłków fizycznych. Raport Unii Europejskiej stanowi w większym stopniu zalecenia dotyczące zwiększania aktywności fizycznej społecznej w skali krajów i całej Europy, a nie indywidualne „lekarskie” zalecenia. Zwracają one uwagę, na to, że zwiększenie aktywności fizycznej obywateli zależy od współdziałania takich sektorów jak: sport, zdrowie, edukacja, transport, urbanistyka, bezpieczeństwo publiczne, środowisko pracy, usługi na rzecz osób 22 starszych. Między innymi zalecają, aby warunkiem przeznaczania pieniędzy publicznych na sport powinno być jak największe upowszechnienie uczestnictwa w sporcie wśród obywateli (sport dla wszystkich, sport rekreacyjny). Zwrócono uwagę na konieczność stworzenia odpowiedniej infrastruktury – pozwalającej na podejmowanie aktywności fizycznej, m.in. przemieszczanie się na rowerach. Istotnym problemem jest to, że obecnie większość zawodów nie wymaga wysiłków fizycznych związanych z dużymi wydatkami energetycznymi, natomiast stosunkowo częste są stanowiska pracy, na których wykonywana jest praca związana z lokalnym monotonnym obciążeniem wybranych grup mięśniowych. Wobec tego przy niedostatecznym z punktu widzenia potrzeb zdrowotnych wydatku energetycznym zwiększone jest ryzyko przeciążenie i uszkodzenia układu mięśniowoszkieletowego. Dlatego wysunięto postulat stworzenia w miejscu pracy programów sprzyjających zwiększeniu aktywności fizycznej, a jednocześnie przeciwdziałających lokalnym przeciążeniom układu ruchu. Podkreśla także konieczność włączenia personelu medycznego w popularyzację aktywności fizycznej. Oczekuje się, że lekarze będą zalecali odpowiednią aktywność fizyczną na równi z innymi zaleceniami. Oznacza to konieczność przygotowania lekarzy i pozostałego personelu do udzielania praktycznych rad i wskazówek do podejmowania prozdrowotnej aktywności fizycznej. Niezbędna jest także świadomość, wiedza i przekonanie lekarzy o niezastąpionych korzyściach prozdrowotnych wynikających z aktywności fizycznej. Lekarze powinni z jednej stronie w praktyce klinicznej uwzględniać rolę wysiłku fizycznego jak i zalecać ją pacjentom. Z drugiej strony, jako grupa opiniotwórcza powinni włączać się w działania edukacyjne i wszystkie pozostałe działania systemowe. Piśmiennictwo: 1. 2008 Physical Activity Guidelines for Americans. www.health.gov/paguidelines 2. Birch K., Mac Laren D., George K. Fizjologia sportu. Krótkie wykłady Wydawnictwo Naukowe PWN 2008. 3. Booth F.W., Gordon S.E., Carlson C.J. i wsp. Waging war on modern chronic diseases: primary prevention through exercise biology. J. Applied Physiol. 2000; 88(2): 774-787. 4. Czarkawska-Pączek B., Przybylski J. Zarys fizjologii wysiłku fizycznego. Urban & Partner 2005. 5. Garber C.E., Blissmer B., Deschenes M.R. i wsp. American College of Sports Medicine Position Statement Quantity and Quality of Exercise for Developing and Maintaining 23 Cardiorespiratory, Musculoskeletal, and Neuromotor Fitness in Apparently Healthy Adults: Guidance for Prescribing Exercise. 6. Global recommendations on physical activity for health WHO 2010 ISBN ISBN 978 92 4 159 997 9 Konsensus Rady Redakcyjnej PFP dotyczący aktywności fizycznej 7. Forum Profilaktyki Nr 3 (12) październik 2008 (Polish Forum for Prevention Guidelines on physical activity Kardiologia Polska 2009; 67: 573 -575. 8. Kozłowski S. W; Nazar K. red. Wprowadzenie do fizjologii klinicznej. PZWL Warszawa 1999. 9. Kushi T., Byers C., Doyle C. i wsp. oraz Komitet Badawczy American Cancer Society ds. wytycznych dotyczących żywienia i aktywności fizycznej 2006. Wytyczne American Cancer Society dotyczące żywienia i aktywności fizycznej w zapobieganiu nowotworom złośliwym: zmniejszanie ryzyka nowotworów przez wybór prawidłowych nawyków żywieniowych i wysiłek fizyczny CA Cancer J. Clin. 2006; 56: 254 –281. 10. Obesity Guidelines, 2000 - WHO Technical Report Series 894. 11. Warburton D.E.R., Nicol C. W., Bredin S. S.D. Health benefits of physical activity: the evidence. CMAJ 2006;174(6): 801 -809. 12. Warburton D.E.R., Nicol C. W., Bredin S. S.D. Prescribing exercise as preventive therapy. CMAJ 2006;174(7): 961 – 24 Agnieszka Cywińska-Bernas ZESPÓŁ METABOLICZNY Pojęcie zespołu metabolicznego (ZM) odnosi się do jednoczesnego występowania wielu metabolicznych czynników ryzyka miażdżycy i jej powikłań przede wszystkim u osób z otyłością brzuszną oraz insulinoopornością. Historia zespołu metabolicznego sięga 1923r. kiedy to opublikowano pierwsze opisy współwystępowania nadciśnienia tętniczego, hiperglikemii i hiperurykemii. W 1988 r. Reaven opisał zespół X, przedstawił wówczas nowoczesną koncepcję dotycząca oporności insulinowej i hiperinsulinemii jako przyczyny zwiększonego ryzyka sercowo-naczyniowego. W roku 1999 r. Światowa Organizacja Zdrowia sprecyzowała pojęcie zespołu metabolicznego jako zespołu czynników zagrożenia sercowo-naczyniowego i cukrzycy typu 2. Pierwsza definicja WHO uwzględniając oporność insulinową jako warunek konieczny do rozpoznania, sięgała do źródła problemu, jednak była przez to trudna do stosowania w codziennej praktyce lekarskiej. Od czasu zdefiniowania otyłości typu brzusznego jako nadmiernego w stosunku do przyjętej normy obwodu talii (III Raport Zespołu Ekspertów ds. Wykrywania, Oceny i Leczenia Hipercholesterolemii u Dorosłych, Adult Treatment Panel III – ATP III, w USA i stanowisko Międzynarodowej Federacji Cukrzycowej, International Federation Diabetes – IDF, z roku 2005) powstało proste narzędzie służące do oceny w każdych warunkach. Dzięki tej definicji, nie oceniającej w prawdzie etiologii w bezpośredni sposób, możliwe było skupienie się praktyczne na objawach chorobowych. Ostateczny konsensus 5 towarzystw naukowych dotyczący ZM został w 2009 r. opublikowany w czasopiśmie Circulation i mówił, że do rozpoznania wystarczy 3 z 5 dotychczasowych kryteriów IDF, bez preferencji otyłości jako kryterium głównego. Problematyka etiopatogenezy ZM, diagnostyki czynników ryzyka, ustalania globalnego ryzyka miażdżycy i jej powikłań, a także celów, kryteriów, metod i ocen działań profilaktycznych, i leczniczych stała się obecnie jedną z głównych dziedzin diabetologii, i kardiologii prewencyjnej. Rozpowszechnienie ZM oraz poważne konsekwencje zdrowotne związane z chorobami układu sercowo-naczyniowego i cukrzycą, skłaniają do traktowania ZM nie tylko jako problemu klinicznego. Staje się on coraz częściej przedmiot zainteresowania specjalistów od zdrowia publicznego. Nadal istnieją jednak kontrowersje i toczą się dyskusje, czy zespół metaboliczny rzeczywiście jest oddzielną jednostką kliniczną. Od lat wzbudza on zainteresowanie klinicystów i naukowców jako potencjalny cel działań 25 zmierzających do redukcji ryzyka sercowo-naczyniowego, obok klasycznych czynników ryzyka tych chorób. Definicja i kryteria rozpoznania zespołu metabolicznego Zespół metaboliczny to pojęcie charakteryzujące współistnienie będących w ścisłym związku ze sobą zaburzeń metabolicznych skojarzonych ze zwiększonym ryzykiem rozwoju cukrzycy typu 2 oraz chorób układu sercowo-naczyniowego. W patomechanizmie ZM główną rolę odgrywają: insulinooporność, hiperinsulinemia, otyłość brzuszna oraz nasilony ogólnoustrojowy stan zapalny. Koegzystencja tych zaburzeń jest skutkiem współdziałania predyspozycji genetycznej, czynników demograficznych oraz stylu życia (niewielka aktywność fizyczna i nieprawidłowa dieta). Według starszych definicji ZM tworzy jednoczesne występowanie 4 czynników ryzyka sercowo--naczyniowego, a mianowicie; 1) otyłości brzusznej oraz insulinooporności, 2) hiperglikemii, 3) nadciśnienia tętniczego, 4) hipertriglicerydemii, obniżenia frakcji HDL cholesterolu oraz podwyższenia cholesterolu nie-HDL. Z czasem do definicji zespołu dodawano wiele innych zaburzeń i czynników ryzyka sercowonaczyniowego, np. mikroalbuminurię, zwiększenie tendencji prozakrzepowych, zmniejszenie aktywności fibrynolitycznej, nasilenie mechanizmów oksydacyjnych w komórkach i krwi czy zwiększenie aktywności cząsteczek i markerów zapalnych. Aktualne kryteria rozpoznania ZM u osób dorosłych sformułowane przez IDF, zmodyfikowane w zakresie wartości progowych, obejmują: 1) otyłość centralną (obwód talii > 94 cm u mężczyzn i > 80 cm u kobiet w populacji europejskiej); 2) oraz dwa spośród: a) zwiększone stężenie triglicerydów (>150 mg/dl) lub leczenie tego zaburzenia, b) zmniejszenie stężenia cholesterolu HDL (< 40 mg/dl u mężczyzn i < 50 mg/dl u kobiet) lub leczenie tego zaburzenia, c) podwyższone ciśnienie tętnicze (> 130/85 mm Hg) lub leczenie nadciśnienia, d) glikemia na czczo ponad 100 mg/dl lub leczenie wcześniej rozpoznanej cukrzycy typu 2. Definicja zespołu metabolicznego dotycząca dzieci dzieli tę grupę pacjentów na 3 kategorie, w pierwszej z nich (dzieci w wieku 6-10 lat) postawienie rozpoznania ZM nie jest możliwe, w przedziale wieku 10- 16 lat można podejrzewać i rozpoznawać, a młodzież powyżej 16 roku życia traktowana jest na równi i wg. kryteriów osób dorosłych. 26 Użyteczne i praktyczne zestawienie kryteriów rozpoznania ZM wg IDF przedstawia tabela 1. Tab. 1. Na podstawie: Zimmet P. The metabolic syndrome in children and adolescents – an IDF consensus report. Pediatr Diabetes. 2007;8(5):299-306. Otyłość (WC) Wiek TG HDL-C Ciśnienie tętnicze krwi Glikemia na czczo nie można rozpoznać zespołu metabolicznego, ale wskazana dalsza diagnostyka jeśli wywiad rodzinny obciążony występowaniem zespołu metabolicznego, cukrzycy typu 2, dyslipidemii, chorób sercowonaczyniowych, nadciśnienia tętniczego i/lub otyłości ≥90 centyla skurczowe 10–16 ≥100 mg/dl2 lub ≥130mmHg r.ż. lub kryteria dla ≥150 mg/dl <40 mg/dl lub potwierdzona cukrzyca dorosłych jeśli rozkurczowe typu 2 niższa wartość ≥85mmHg ≥94 cm ≥150 mg/dl <40 mg/dl – skurczowe ≥130 >16 r.ż. ≥100 mg/dl2 mężczyźni lub mężczyźni mmHg i dorośli lub ≥80 cm – jeśli <50 mg/dl – lub potwierdzona cukrzyca kobiety leczenie kobiety rozkurczowe ≥85 typu 2 (z z powodu lub mmHg uwzględnieniem wysokiego jeśli lub różnic poziomu leczenie jeśli leczenie etnicznych TG z powodu z powodu wcześniej niskiego rozpoznanego i rasowych)1 poziomu nadciśnienia HDL-C tętniczego 6-10 r.ż. ≥90 centyla Do rozpoznania zespołu metabolicznego konieczne jest stwierdzenie otyłości centralnej oraz spełnienie dwóch z czterech pozostałych kryteriów. WC – obwód talii, TG – triglicerydy, HDL-C – HDL cholesterol 1. Dla grup etnicznych z rejonów Południowej oraz Południowo-Wschodniej Azji, Japonii, Południowej i Środkowej Ameryki: ≥90 cm – mężczyźni, ≥80 cm – kobiety 2 jeśli poziom glikemii na czczo wynosi 100–125 mg/dl wskazane przeprowadzenie doustnego testu obciążenia glukozą. Epidemiologia otyłości i zespołu metabolicznego na świecie i w Polsce Połowa ludzi na świecie ma zbyt dużą masę ciała, a 300 mln osób jest otyłych (BMI epidemią, która obejmuje dorosłych i dzieci. Chorobowość z tego powodu wyprzedza obecnie AIDS i niedożywienie, i uznawana jest za główny problem zdrowotny na świecie. Należy podkreślić, że częstość występowania tego zaburzenia u dzieci i młodzieży wzrasta w podobnym tempie, jak w populacji osób dorosłych. Według raportu Międzynarodowej Grupy ds. Otyłości z 2004 r. 155 mln dzieci na świecie będących w wieku szkolnym 27 wykazuje nadwagę lub otyłość. Wśród nich 30–45 mln to otyłe dzieci w wieku 6–17 lat oraz 22 mln – to otyłe dzieci poniżej 5 lat. W Europie Północnej nadwagę stwierdzono u 10–20% dzieci, a w Europie Południowej u 20–35% dzieci Jednocześnie nadmierna masa ciała staje się problemem coraz młodszych dzieci. Problem narastania częstości otyłości dotyczy również polskich dzieci, bowiem w ciągu ostatnich kilkunastu lat w naszym kraju dokonały się zasadnicze zmiany w sposobie żywienia i trybie życia młodego pokolenia (preferowanie potraw wysokokalorycznych, brak dyscypliny w żywieniu, siedzący sposób spędzania wolnego czasu). W zależności od źródeł literaturowych dane dotyczące nadmiernej masy ciała wśród polskich dzieci w różnym wieku wskazują na występowanie tego problemu zdrowotnego u kilku bądź kilkunastu procent dzieci, zwykle częściej dziewcząt oraz dzieci zamieszkujących w miastach. Z pewnością jednak można stwierdzić, że w Polsce wzrasta liczba dzieci z nadmierną masą ciała, a szczególnie zagrożone są dzieci w okresie pokwitania oraz mieszkające w miastach. Narastanie problemu nadwagi jest również przewidywane w młodszych grupach wiekowych i to bez względu na miejsce zamieszkania. Wyniki badań epidemiologicznych wykazują również dużą częstość występowania ZM w różnych populacjach na całym świecie. Wynosi ona według publikowanych danych od 10 do 30% i stale się zwiększa. Związane jest to przede wszystkim z epidemią otyłości, siedzącym trybem życia oraz stosowaniem nieprawidłowej diety. Badania prowadzone na teranie Polski pozwoliły rozpoznać ZM w populacji osób dorosłych (wg zmodyfikowanych kryteriów NCEPATP III) u 23% mężczyzn oraz 20% kobiet. Odsetek ten ewidentnie zwiększa się wraz z wiekiem, u osób w IV dekadzie życia wynosi ok.10%, to w grupie osób powyżej 60. roku życia wzrasta już do ponad 50%. Wysokie wskaźniki chorobowości ZM zwiększają się w wielu krajach, w jednym z badań stwierdzono, że zaledwie 30% dorosłych nie wykazuje jakiejkolwiek manifestacji ZM. Wiadomo również, że w populacji osób z ZM chorobowość i umieralność z powodu niedokrwiennej choroby serca jest znacznie podwyższona. Równolegle z epidemią nadwagi i otyłości wśród dzieci narasta zagrożenie dla ich zdrowia ze strony ZM. Badania sugerujące niewielką całkowitą częstość występowania ZM u dzieci nie pokrywają się z wynikami oceniającymi to zjawisko u dzieci z nadwagą. W przeprowadzonym w Stanach Zjednoczonych badaniu NHANES III częstość występowania ZM wśród otyłych nastolatków wynosiła 28,7%, a jedynie 6,1% wśród nastolatków w grupie z nadwagą, jednakże u 89% nastolatków z nadwagą stwierdzono przynajmniej jeden element ZM, a u 56% dwa elementy. W badaniach wieloetnicznej 28 i wielorasowej grupy dzieci z otyłością i nadwagą (40,8% stanowiły dzieci rasy kaukaskiej) ZM stwierdzano u 38,7% dzieci z otyłością miernego stopnia (BMI z−score > 2,0 i < 2,5) oraz u 49,7% dzieci z otyłością znacznego stopnia (BMI z−score > 2,5). W polskich badaniach oceniających elementy ZM w grupie 140 dzieci z otyłością, zaburzenia gospodarki lipidowej, węglowodanowej i/lub nadciśnienie tętnicze stwierdzono u 31% dzieci. Należy pamiętać, że badania nad ZM w wieku rozwojowym, szczególnie prowadzone we wcześniejszych latach w różnych populacjach często trudno porównywać ze względu na przyjmowane przez autorów odmienne kryteria rozpoznania. Było to spowodowane brakiem powszechnie akceptowanej definicji ZM dla dzieci i młodzieży, a trudność jej sformułowania wynikały w głównej mierze ze wzrastania oraz zmian rozwojowych, które następują w tym wieku, utrudniając wybór wartości odcięcia dla czynników ryzyka. Patofizjologia zespołu metabolicznego Zwiększenie ilości tkanki tłuszczowej w obrębie jamy brzusznej przebiegające ze zwiększeniem obwodu talii powoduje wiele istotnych zmian metabolicznych ze względu na bezpośredni wpływ dostarczanych przez krążenie wrotne do wątroby licznych substancji endokrynnych wydzielanych przez adipocyty brzusznej tkanki tłuszczowej oraz substratów metabolicznych takich jak np. wolne kwasy tłuszczowe. Otyłość brzuszna ujawnia i zwiększa insulinooporność, której jednoznacznie istotny i patogenny wpływ na rozwój ZM może wynikać z wielu mechanizmów. Należą do nich m.in.: zwiększone utlenianie kwasów tłuszczowych w następstwie nasilonej lipolizy i zwiększenia stężenia wolnych kwasów tłuszczowych w adipocytach, zmniejszenie liczby i upośledzenie funkcji transporterów glukozy, mogące stanowić podłoże postreceptorowej insulinooporności, hiperleptynemia mająca wpływ hamujący na glukoneogenezę czy wreszcie wpływy cytokin zapalnych oraz zmniejszenie stężenia adiponektyny, zaburzenia funkcji receptorów adrenergicznych β3 (prowadzące do zaburzeń lipolizy i termogenezy) i zaburzenia funkcji receptorów transkrypcyjnych (Peroxisome Proliferator Activated Receptors – PPAR) odgrywających istotną rolę w rozwoju otyłości i upośledzenia wrażliwości na insulinę. Wiadomo, że insulinooporność odgrywa zasadniczą rolę w patogenezie licznych zaburzeń metabolicznych i może manifestować się pod postacią takich zespołów klinicznych, jak: upośledzenie tolerancji glukozy, cukrzyca typu 2, dyslipidemia, zaburzenia układu krzepnięcia i fibrynolizy, otyłość typu brzusznego, nadciśnienie tętnicze czy wszelkie kliniczne manifestacje miażdżycy tętnic, takie jak choroba niedokrwienna serca, udar mózgu, miażdżyca zarostowa tętnic kończyn dolnych. 29 Inne nieujęte w definicjach składniki zespołu metabolicznego, które wydają się być istotne dla diagnostyki oraz programów profilaktyki i leczenia powodowane nadmiarem tłuszczu trzewnego i insulinoopornością hiperurykemia, hiperhomocysteinemia, hiperleptynemia, zwiększenie stężenia testosteronu i wirylizacja u kobiet oraz zwiększenie wydzielania i nasilenie działania kortyzolu, katecholamin i innych hormonów. W obserwacji klinicznej możliwe jest również odnotowywanie pojawiania się poszczególnych ogniw patogenetycznych zespołu metabolicznego w różnej kolejności, podobnie jak różne u poszczególnych pacjentów bywa ich nasilenie i powikłania, a także odpowiedź na stosowane leczenie. Przyczyny otyłości i zespołu metabolicznego Otyłość jest przewlekłą chorobą o złożonym genetyczno−środowiskowym podłożu, uwarunkowaną nadmiernym rozwojem tkanki tłuszczowej w ustroju i zwiększeniem masy ciała powyżej normy. Dotyczy wielu osób na świecie, występuje w każdej grupie etnicznej i wiekowej, a w populacji wieku rozwojowego (dzieci i młodzież) jest najczęstszym zaburzeniem w rozwoju fizycznym. Genetyczne podłoże choroby jest względnie stabilne, jednak różnorodne geny podatności na otyłość muszą ulegać wpływowi czynników środowiskowych, aby doszło do ich ekspresji i rozwoju choroby. Do rozwoju otyłości prowadzi nadmierne spożycie pokarmów w stosunku do wydatku energetycznego (otyłość alimentacyjna, czyli otyłość prosta). Powoduje to kumulację nadmiaru energii w postaci lipidów w zwiększonej masie tkanki tłuszczowej. Należy podkreślić, że prosta otyłość alimentacyjna może odpowiadać za zmianę dokrewnej czynności tkanki tłuszczowej. W ostatnich latach tkanka tłuszczowa przestała być traktowana wyłącznie jako rezerwuar substratu energetycznego. Coraz częściej podkreśla się jej rolę jako ważnego elementu układu dokrewnego oraz jako źródło wielu hormonów i cytokin. W skutek wzrastającej sekrecji leptyny i rezystyny oraz tzw. zapalnych cytokin i zmniejszonego wydzielania adiponektyny dochodzi do rozwoju insulinooporności i jej metabolicznych następstw. Kolejnymi etapami zaawansowania choroby są więc: nadwaga, otyłość prosta, otyłość z insulinoopornością, a następnie z upośledzoną tolerancją glukozy prowadzące ostatecznie do zespołu metabolicznego i cukrzycy typu 2. Szczególnie tkanka tłuszczowa trzewna charakteryzuje się dużą aktywnością lipolityczną i jest źródłem wolnych kwasów tłuszczowych, które powodują zmniejszoną wrażliwość na insulinę tkanek docelowych, m.in. mięśni, stymulują glukoneogenezę produkcję lipoprotein o bardzo małej gęstości w wątrobie oraz zmieniają stymulowaną 30 glukozą sekrecję insuliny (lipotoksyczność). Powoduje to rozwój insulinooporności i kompensacyjnej hiperinsulinemii, co wydaje się być chronologicznie pierwszymi powikłaniami otyłości. Wiadomo, że za predyspozycję do zwiększonego gromadzenia tkanki tłuszczowej odpowiadają nie tylko czynniki środowiskowe, lecz także genetyczne. To czynniki genetyczne w około 40–70% uczestniczą w patogenezie otyłości. W części przypadków całkowicie determinują jej rozwój, w innych – istotnie współdziałają z wpływami środowiska. Opisano dotychczas wiele genów, które odpowiadają chociażby za wrażliwość na insulinę, aktywność enzymów regulujących metabolizm tłuszczów, ale także za preferencje smakowe i utrzymywanie stabilnego poziomu masy ciała. Uznanie roli genetycznego podłoża otyłości pozwala zrozumieć trudności w odchudzaniu się osób, zarówno dzieci jak i dorosłych, z rodzin o zwiększonej predyspozycji do gromadzenia tkanki tłuszczowej w skutek utrzymywania się dodatniego bilansu energetycznego ustroju. Wybrane antropometryczne metody oceny otyłości Praktyczne sposoby i narzędzia do oceny nadmiaru masy ciała w populacji pozostające w dyspozycji lekarzy i dietetyków to wystandaryzowane metody oceny stanu odżywienia oraz rozwoju fizycznego. Należy pamiętać aby w przypadku dzieci i młodzieży masę ciała i wzrost analizować w odniesieniu do norm wiekowych zawartych w siatkach centylowych dla danej populacji oraz porównywać wartość centylową dla wzrostu z centylem masy ciała. Ponadto w ocenie proporcji masy ciała przydatne są wskaźniki wagowo−wzrostowe, takie jak; Body Mass Index (BMI), uznawany za miarodajny pośredni wskaźnik zawartości tkanki tłuszczowej w organizmie obliczany według znanego wzoru: BMI = (masa ciała w kg)/(wzrost w metrach)2. Należy podkreślić, że o ile interpretacja wartości BMI, oparta o sztywno ustalone przedziały skutecznie jest stosowana dla osób dorosłych wartości BMI w populacji dziecięcej interpretuje się porównując je z siatkami centylowymi BMI dla chłopców i dziewcząt. Wartości progowe BMI w populacji wieku rozwojowego zmieniają się wraz z wiekiem. Rosną stopniowo aż do osiągnięcia wartości charakterystycznych dla osób dorosłych, w wieku około 18 nadwaga, BMI = 30,0 –34,9 – –24,9 – norma, BMI = 25,0 –29,9 – –39,9 – otyłość II stopnia, BMI = 40 i więcej – otyłość III stopnia. 31 Wykorzystywanym w klinice parametrem umożliwiającym procentową ocenę niedoboru lub nadmiaru masy ciała w stosunku do idealnego BMI równego 50 centylowi jest wskaźnik Cole’a (Cole Index – CI), określany również jako RBMI (Relative Body Mass Index, względny BMI). Wiadomo, że BMI oraz RBMI korelują z zaburzeniami metabolizmu glukozy, z nasileniem insulinooporności oraz z czynnikami ryzyka rozwoju powikłań sercowo−naczyniowych w dalszym życiu. W przypadku dzieci RBMI umożliwia obiektywną i praktyczną ocenę wielkości i postępu zmian masy ciała w czasie u danego pacjenta, która podlega przecież naturalnej zmienności wynikającej z toczącego się rozwoju dziecka. Do oceny składu masy ciała pacjentów z nadwagą i otyłością wykorzystywane są również badania bioimpedancji elektrycznej pozwalające w znaczącym przybliżeniu oceniać udział tkanki tłuszczowej i mięśniowej oraz wody. Normy populacyjne dla wyników tych pomiarów wymagają utrzymania powtarzalnych warunków pomiaru. Zdrowotne znaczenie problemu nadwagi i otyłości Zarówno u dzieci i młodzieży, jak i osób dorosłych początkowo nadmiar masy ciała przybiera formę nadwagi. Kiedy dochodzi do otyłości, to czas jej trwania jest jeszcze w przypadku pacjentów pediatrycznych zwykle istotnie krótszy w porównaniu z osobami dorosłymi. Jednak należy pamiętać, że nie leczona otyłość wieku rozwojowego w większości przypadków staje się, po latach, otyłością ludzi dorosłych. Przedłużający się czas jej trwania prowadzi do powstawania kolejnych poważnych powikłań istotnie wpływających na jakość oraz czas życia pacjentów. Niejednokrotnie do ujawnienia się klinicznego lub rozpoznania tych powikłań dochodzi dopiero w wieku dojrzałym, jednak należy pamiętać, że ich rozwój rozpoczyna się zwykle w dzieciństwie będąc wynikiem nadmiernej w stosunku do wieku masy ciała. Wiadomo, że otyli mają w porównaniu do osób szczupłych10−krotnie zwiększone ryzyko zachorowania na cukrzycę typu 2, 3 −krotnie zwiększone ryzyko nadciśnienia tętniczego, dyslipidemii, kamicy pęcherzyka żółciowego i zespołu bezdechu sennego, ponad 2−krotnie wyższe zagrożenie chorobą wieńcową, chorobą zwyrodnieniową stawów oraz nowotworami (rak piersi, macicy, jelita grubego, trzustki). Otyłość jest również przyczyną wtórnych zaburzeń hormonalnych, które obok insulinooporności obejmują nadczynność osi podwzgórzowo−przysadkowo−nadnerczowej, niedobór hormonu wzrostu, nadmiar testosteronu u kobiet, a niedobór u mężczyzn. Otyłość jest traktowana jako stan przedcukrzycowy dla cukrzycy typu 2, ponad 90% osób z cukrzycą typu 2 jest otyłych. Związana z otyłością obecność zwiększonej masy tkanki tłuszczowej, zwłaszcza trzewnej, 32 może przyspieszać rozwój cukrzycy typu 2 także u dzieci i młodzieży. Jest to skutkiem wczesnej i przewlekającej się w dłuższym czasie insulinooporności, która w efekcie prowadzi do upośledzenia czynności sekrecyjnej komórek B wysp trzustkowych. Wiedząc, że stwierdzenie cukrzycy typu 2 wśród krewnych pierwszego lub drugiego stopnia jest znaczącym czynnikiem ryzyka tej choroby i wskazaniem do regularnego, okresowego badania w jej kierunku już od 10 r.ż. zyskujemy kolejny dowód na to, że dziecko z nadwagą lub otyłością należy postrzegać w kontekście jego rodziny. Wg Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego w prewencji cukrzycy typu 2 u dzieci i młodzieży u dzieci otyłych, w celu wykrycia zaburzeń gospodarki węglowodanowej, należy raz na dwa lata wykonywać test doustnego obciążenia glukozą. Coraz częściej, również u dzieci z otyłością, rozpoznaje się tzw. niealkoholowe stłuszczenie wątroby (Non−Alcoholic Fatty Liver Disease –NAFLD). W niektórych krajach procent dzieci otyłych z NAFLD wynosi nawet od 23 do 53%. Należy podkreślić, że wątroba stanowi to zarówno rodzaj pierwszej stacji metabolicznej dla wchłanianych składników pokarmowych jak i narząd podlegający szczególnemu wpływowi ze strony czynników hormonalnych uwalnianych z trzewnej tkanki tłuszczowej oraz z trzustki. Ich konsekwencją jest rozwój NAFLD, która obejmuje szereg zmian w obrębie miąższu wątroby poczynając od łagodnego izolowanego stłuszczenia, przez towarzyszące stłuszczeniu zapalenie wątroby, włóknienie miąższu, do marskości i ostatecznie przewlekłej niewydolności wątroby. Taki niekorzystny przebieg choroby stwierdza się u około 20% pacjentów z NAFLD. W wielu przypadkach choroba jest przez lata bezobjawowa i często wykrywana przypadkowo w badaniu ultrasonograficznym jamy brzusznej lub po stwierdzeniu hipertransaminezemii. Nie należy zapominać, że nadwaga i otyłość mają także niekorzystny wpływ na sferę emocjonalno−społeczną. Negatywne konsekwencje w tym obszarze najszybciej zauważane są u dzieci. Otyłość dzieci i młodzieży jest przyczyną niskiej samooceny i dyskryminacji wśród rówieśników. Pomimo powszechności występowania nadwagi i otyłości właściwie w każdej grupie wiekowej, brak społecznej akceptacji dla tego stanu rzeczy, a osoby z nadmierną masą ciała nieustannie narażone są na negatywne opinie i oceny innych. Znaczenie kliniczne zespołu metabolicznego Niektórzy autorzy kwestionują zasadność rozpoznawania ZM, twierdząc że stratyfikacja ryzyka sercowego na jego podstawie nie jest lepsza niż na podstawie pojedynczych czynników ryzyka czy też określenie ogólnego ryzyka sercowo-naczyniowego za pomocą dostępnych skal (np. SCORE lub Framingham). Jednak na podstawie 33 opublikowanego przeglądu systematycznego z metaanalizą (obejmującą ponad 170 tys. osób z wielu krajów) stwierdzić można, że osoby z ZM są obciążone większym ryzykiem sercowonaczyniowym. Związek był istotny także po uwzględnieniu tradycyjnych czynników ryzyka: wieku, stężenia frakcji LDL oraz palenia tytoniu. Wiadomo, także że ZM jest silniejszym czynnikiem prognostycznym rozwoju cukrzycy niż chorób układu sercowo-naczyniowego. Oszacowane dodatkowe ryzyko populacyjne zachorowania na cukrzycę typu 2 dla osób z ZM wynosi 30–50%. Leczenie Zgodnie z zaleceniami Polskiego Forum Profilaktyki, po stwierdzeniu u pacjenta jednej ze składowych ZM należy poszukiwać pozostałych elementów, a także oszacować ogólne ryzyko sercowo-naczyniowe za pomocą klasycznych skal ryzyka, np. SCORE. U osób z ZM bez rozpoznanej cukrzycy należy dodatkowo wykonać doustny test tolerancji glukozy. W konsensusie Grupy Roboczej Polskiego Forum Profilaktyki dotyczącym ZM zawarto również wyraźne zalecenia na temat leczenia tego schorzenia, którego celem jest przede wszystkim zmniejszenie ryzyka rozwoju cukrzycy, nadciśnienia tętniczego, uszkodzeń narządowych oraz powikłań sercowo-naczyniowych. Postępowaniem ukierunkowanym na wszystkie składowe ZM, a zarazem będącym leczeniem pierwszego wyboru, jest redukcja masy ciała przez zmniejszenie podaży kalorii (u dorosłych o 500–1000 kcal/dobę) oraz zwiększenie aktywności fizycznej (zaleca się umiarkowaną aktywność fizyczną przez co najmniej 30 min dziennie). Należy dążyć do zmniejszenia masy ciała o 7–10% w pierwszych 6–12 miesiącach, co wiąże się już z istotną redukcją ryzyka wystąpienia powikłań otyłości. Wskazane są także zaprzestanie palenia tytoniu oraz modyfikacja diety – zmniejszenie spożycia tłuszczów nasyconych, nienasyconych kwasów tłuszczowych konfiguracji trans, węglowodanów prostych oraz sodu. W zamian należy zalecać znaczące zwiększenie spożycia warzyw i owoców. Farmakoterapia ZM jest ukierunkowana na poszczególne jego składowe. W leczeniu nadciśnienia tętniczego u osób z ZM lekami pierwszego wyboru są inhibitory konwertazy angiotensyny oraz antagoniści receptora angiotensyny II (sartany). Lekami drugiego wyboru są natomiast antagoniści wapnia oraz beta-adrenolityki o właściwościach wazodylatacyjnych (karwedilol i nebiwolol). Diuretyki tiazydowe powinny być stosowane jedynie w małych dawkach i w połączeniu z innymi lekami przeciwnadciśnieniowymi. Należy natomiast unikać stosowania innych beta-adrenolityków oraz połączenia beta-adrenolityku i diuretyku. Leczenie dyslipidemii w przebiegu ZM nie różni się od terapii pacjentów bez takiego 34 rozpoznania i powinno być zgodne z obowiązującymi standardami. Chociaż zwiększone stężenie cholesterolu LDL w ZM nie jest dominującym zaburzeniem lipidowym, to pierwszorzędowym celem terapii jest osiągnięcie jego docelowej wartości. W odniesieniu do ostatniej składowej ZM, którą jest hiperglikemia, aktualne zalecenia Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego, Europejskiego Towarzystwa Badań nad Cukrzycą oraz Polskiego Forum Profilaktyki wskazują na celowość podejmowania działań farmakologicznych obok wcześniej rekomendowanej zmiany stylu życia (dieta, wysiłek fizyczny) już na etapie stanu przedcukrzycowego. Zgodne z tym punktem widzenia są też rekomendacje Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego, w których zaleca się, aby u osób obciążonych dużym ryzykiem rozwoju cukrzycy typu 2 w razie potrzeby zastosować leczenie farmakologiczne przy użyciu metforminy lub akarbozy. Prewencja Podstawowym działaniem prewencyjnym w ZM wydaje się być zapobieganie otyłości, ma ono znaczenie w każdym wieku, jednak u dzieci i młodzieży liczy się szczególnie. Rozpoczynając od profilaktyki pierwotnej, obejmującej działania skierowane na zapobieganie otyłości jeszcze przed jej wystąpieniem, należy dążyć do modyfikacji środowiskowych i wynikających z trybu życia czynników ryzyka. Prewencja wtórna to takie działania, jak badania przesiewowe, których zasadniczym celem jest identyfikacja osób (dorosłych i dzieci) z dotychczas nierozpoznaną nadwagą i otyłością i/lub dzieci z dużym ryzykiem jej rozwoju (u których wśród krewnych pierwszego stopnia rozpoznano otyłość, nadciśnienie tętnicze, zaburzenia równowagi lipidowej, cukrzycę typu 2, chorobę wieńcową, zawał mięśnia sercowego, udar mózgu). Badania przesiewowe mogą dotyczyć ogólnej populacji lub jedynie rodzin wysokiego ryzyka. Prewencja trzeciego rzędu obejmuje działania, mające na celu zapobieganie lub opóźnianie rozwoju powikłań otyłości. Do prewencji trzeciego rzędu należy również zaliczyć badania przesiewowe służące wykrywaniu wczesnych stadiów powikłań otyłości, w tym ZM i jego składowych, gdy interwencja i leczenie są bardziej skuteczne. Profilaktyka tego etapu potrzebuje dobrych parametrów kontroli jej efektywności, wśród których, obok oceny masy ciała, potrzebne są też wybrane wykładniki metaboliczne. Realizowana j Należy nieustająco podkreślać, że podstawowe znaczenie w prewencji i leczeniu otyłości oraz ZM ma kontrola masy ciała. Jej redukcja, nawet umiarkowana o 5–10% (bądź jej utrzymanie na stabilnym poziomie przez określony czas u dzieci młodszych) poprawia 35 wszystkie komponenty ZM: zmniejsza nadciśnienie, glikemię i zaburzenia lipidowe. Rekomendowane zmiany w stylu życia to: zwiększenie aktywności fizycznej, która korzystnie wpływa na insulino wrażliwość i wartości ciśnienia tętniczego (również niezależnie od wpływu na masę ciała), zmniejszenie ilości spożywanych kalorii, w tym tłuszczów (szczególnie nasyconych), spożywanie odpowiedniej ilości w ciągu doby potraw zawierających błonnik. Wśród dorosłych brak aktywności fizycznej jest niezależnym od masy ciała czynnikiem ryzyka cukrzycy typu 2, zaś u dzieci mała aktywność fizyczna jest związana ze wzrostem ryzyka nadwagi. Czas spędzany przez dzieci przed telewizorem wiąże się często nie tylko z brakiem ruchu, lecz także z oglądaniem reklam związanych z jedzeniem oraz spożywaniem wysokokalorycznych przekąsek. Aktualnie uważa się, że profilaktykę dziecięcej nadwagi należy rozpoczynać już w okresie prenatalnym, a zwłaszcza w okresie okołoporodowym - szczególnie w rodzinach, gdzie występuje otyłość oraz czynniki ryzyka cukrzycy typu 2. Istnieje wielka potrzeba programów edukacji rodzinnej, które uświadamiałyby rodzicom powikłania otyłości i zachęcały do podejmowania wspólnego wysiłku w stosowaniu właściwej diety i aktywności fizycznej. Celem leczenia otyłości w wieku rozwojowym jest powolna utrata masy ciała lub u dzieci młodszych utrzymanie stabilnej masy ciała i zapewnienie odpowiedniego tempa wzrastania. Dzieci należy przyzwyczajać do aktywnego trybu życia już od okresu przedszkolnego. W leczeniu dietetycznym należy pamiętać, że zdrowe nawyki żywieniowe są lepsze niż restrykcyjne diety, a leczenie musi być akceptowane przez pacjenta i całą jego rodzinę, która najlepiej, gdyby solidarnie stosowała ten sam typ diety. Wśród leków, które zyskały uznanie w prewencji cukrzycy typu 2 u dzieci i młodzieży z otyłością należy wskazać metforminę. Wykazano, że zmniejsza ona ryzyko wystąpienia cukrzycy o około 30% i jest bardziej skuteczna u osób młodych i otyłych. Można podejrzewać, że zasadniczą rolę odegrała ochrona farmakologiczna i dietetyczna wątroby. Drugim elementem warunkującym poprawę mogło być przełamanie insulinooporności. Poza metforminą, inne leki nie znalazły uznania w prewencji otyłości bądź zespołu metabolicznego u dzieci i młodzieży, natomiast farmakoterapia objawowa znajduje zastosowanie w tym wieku. Wchodzą tu w grę inhibitory konwertazy angiotensynogenu w nadciśnieniu lub łagodne środki osłaniające dla wątroby o cechach stłuszczenia. Podkreślić należy, że choroby związane przyczynowo ze stylem życia nie są wyłącznie domeną ludzi dorosłych. Podejmując skuteczne działania prewencyjne od wczesnych lat życia należy wierzyć nie tylko w zmniejszenie liczby dzieci z nadmierną masą 36 ciała w przyszłości, lecz także w poprawę stanu zdrowia dzieci już otyłych. W skali społecznej oczekując zmniejszenia częstość występowania ZM oraz chorobowość i śmiertelność populacji dorosłej z powodu jego następstw. Podsumowanie Zjawiska opisane powyżej mają bardzo duże znaczenie społeczne. Należy się spodziewać, że w przyszłości wpływ ZM i cukrzycy typu 2 będzie w dalszym ciągu nasilał chorobowość i umieralność z powodu niedokrwiennej choroby serca. Dla lekarza praktyka ZM to przede wszystkim często występująca (u ok. 20% osób dorosłych w Polsce) grupa współistniejących ze sobą czynników ryzyka rozwoju cukrzycy i chorób układu sercowo-naczyniowego, stanowiąca cenne uzupełnienie klasycznych skal ryzyka krótkoterminowego (takich jak skala SCORE lub Framingham). Wykrycie jednej ze składowych zespołu powinno skłaniać do aktywnego poszukiwania i leczenia pozostałych w celu zapobiegnięcia rozwojowi miażdżycy i jej powikłań. Jak wspomniano powyżej najczęściej występującą składową ZM u dorosłych jest podwyższone ciśnienie tętnicze, natomiast otyłość to jego najłatwiej dostrzegana cecha, a pomiar obwodu talii stanowi dobre narzędzie skriningowe łatwe do zastosowania już od wieku dziecięcego. Aktualne stanowisko dotyczące ZM opracowane wspólnie przez największe organizacje zajmujące się tym problemem, spowodowało w zasadzie ujednolicenie sposobów rozpoznawania, pozostawiając jedynie otwartą kwestię punktu odcięcia dla obwodu talii. W Polsce dzięki wynikom badania OLAF dysponujemy już siatkami centylowymi BMI i obwodu talii dla dzieci w wieku 7 -18 lat, co znacznie ułatwia zastosowanie w praktyce wytycznych rozpoznawania ZM w populacji pediatrycznej. ZM jest często identyfikowany u dzieci otyłych, jeżeli ich dane antropometryczne i laboratoryjne są oceniane według właściwych dla płci i wieku układów odniesienia (w tym siatek centylowych). Skuteczne badania przesiewowe, prewencja oraz leczenie ZM wśród dzieci z otyłością są pilną potrzebą we wszystkich grupach wiekowych. Ważne jest, aby pamiętać, że postępowaniem pierwszego wyboru w ZM jest redukcja masy ciała oraz zwiększenie aktywności fizycznej, co powinno być zawsze zalecane, również pacjentom wymagającym farmakologicznego leczenia poszczególnych jego składowych. Choć podejście do ZM poddawane jest modyfikacjom, zmianom w interpretacji etiologii i patogenezy a istnieją również przeciwnicy stosowania pojęcia zespołu metabolicznego, ze względu na wzrastającą częstość nadwagi i otyłości wśród pacjentów w każdym wieku wiedza jego na temat dotycząca prewencji, wykrywania i leczenia wydaje się być niezbędna 37 dla lekarzy zarówno podstawowej opieki zdrowotnej (w tym rodzinnych i pediatrów) a także specjalistów wszelkich dziedzin medycyny. Piśmiennictwo: 1. Banaś I., Kardas P. Zespół metaboliczny u dorosłych. W: red. Steciwko A. Medycyna rodzinna – co nowego. Cornetis, Wrocław, 2010. tom. I, 540 -547. 2. Banaś I., Kardas P. Zespół metaboliczny u dzieci. W: red. Steciwko A. Medycyna rodzinna – co nowego. Cornetis, Wrocław, 2010. tom I, 477-481. 3. Barylski M., Banach M. Implikacje kliniczne najnowszych oraz wcześniejszych wytycznych rozpoznawania zespołu metabolicznego. Kardiologia Oparta na Faktach, 2010; 2: 131 –136. 4. Fichna P., Skowrońska B. Otyłość oraz zespół metaboliczny u dzieci i młodzieży. Family Medicine & Primary Care Review 2008; 10: 2: 269 –278. 5. Jańczyk W., Litwin M., Socha P. Aktualne spojrzenie na zespół metaboliczny u dzieci i młodzieży. Standardy Medyczne – Pediatria 2009; 2(6): 222 -228. 6. Kułaga Z., Litwin M., Zajączkowska M.M. i wsp. Zespół Badaczy OLAF. Porównanie wartości obwodów talii i bioder dzieci i młodzieży polskiej w wieku 7–18 lat z wartościami referencyjnymi dla oceny ryzyka sercowo-naczyniowego – wyniki wstępne projektu badawczego OLAF (PL0080). Standardy Medyczne Pediatria 2008; 5: 473 –485. 7. Przybysz M., Rymaszewska-Syryca D., Nastaj M. i wsp. Ocena częstości występowania zespołu metabolicznego u dzieci z otyłością prostą. Endokrynologia Pediatryczna 2009; 8: 2(27): 45 -53. 8. Mc Carthy H.D., Cole T.J., Fry T. i wsp. Body FAT reference curves for children. Pediatric Higlight. International J Obesity 2006; 30: 598 -602. 9. Tatoń J., Bernas M., Szczeklik-Kumala Z. Zespół metaboliczny jako ujęcie globalnego ryzyka miażdżycy i jej powikłań: krytyczne refleksje i praktyczne wnioski. Przewodnik Lekarza 2009, 12 (2), 68-77 10. Zimmet P. The metabolic syndrome in children and adolescents – an IDF consensus report. Pediatr. Diabetes 2007; 8(5): 299 -306. 11. Żyła Z.G., Kinalska I. Ocena częstości występowania zespołu metabolicznego w populacji dorosłych mieszkańców gminy Tarnawa Dolna. Przegląd Kardiodiabetologiczny 2010; 5 (2): 93 –97. 38 Maja Łudzik, Leokadia Bąk-Romaniszyn NASTĘPSTWA NIEDOBORU WITAMINY D3 I ZABURZEŃ GOSPODARKI WAPNIOWEJ Grupa witamin D to steroidy, z których największe znaczenie maja – cholekalcyferol, czyli forma D3 syntetyzowana w skórze oraz D2- ergokalcyferol- egzogenna witamina D znajdująca się w pokarmach roślinnych. Obie postaci nie wykazują działania biologicznego i wymagają dalszych przemian metabolicznych (hydroksylacji), do wytworzenia formy aktywnej. Synteza witaminy D w skórze Synteza witaminy D3 w skórze zachodzi pod wpływem promieni UV o długości 290315nm poprzez przekształcenie 7dehydroksycholesterol do prowitaminy D3 (ryc. 1). Powstająca w ten sposób cząsteczka stanowi około 80% całkowitej puli witaminy D w organizmie. •wchłanianie Ca • 7dehydroksycho -lesterol skóra wątroba • 25(OH)D jelito • 1,25(OH)2D nerki kości •resorbcja Ca Ryc. 1. Synteza witaminy D. Skórna produkcja witaminy D zależna jest od stopnia nasłonecznienia, pory roku i dnia, czasu ekspozycji oraz szerokości geograficznej (tab.1). Wraz z wiekiem spada ilość 7dehydroksycholesterolu w skórze, a tym samym zmniejszają się możliwości syntezy witaminy D. Do czynników hamujących produkcję witaminy D zalicza się również dużą ilość melaniny w naskórku oraz stosowanie filtrów UV. Nie ma możliwości przedawkowania endogennej witaminy D3. Po zbyt długiej ekspozycja na światło wytworzone cząsteczki cholekalcyferolu przekształcane są do form nieaktywnych (Lumisterol, Tachysterolu, 5,6 transwitamina D, Suprasterol 1 i 2). 39 Tab. 1. Przyczyny obniżonej syntezy skórnej witaminy D. Obniżona synteza skórna: Pigmentacja skóry (melanina) Stosowanie filtrów ochronnych Procesy starzenia skóry Pora roku, położenie geograficzne Ciemna karnacja SPF 8- obniżenie syntezy o 92% SPF 15 – obniżenie syntezy o 99% Spadek 7-dehydrocholesterolu w skórze po 65 r. ż. nawet o 75% Powyżej 35 stopnia szerokości geograficznej, synteza nie zachodzi od listopada do lutego. Dawka rumieniowa (1MED) to ilość promieni UV potrzebnych do wystąpienia rumienia na skórze. Powoduje ok. 10 krotny wzrost syntezy witaminy D. Za minimalny okres potrzebny do wytworzenia witaminy D w ilości odpowiadającej dziennemu zapotrzebowaniu uznaje się nasłonecznienie przez 20 min. co najmniej 18% odsłoniętej skóry. Podaż w diecie stanowi 20% całej puli D3 w organizmie. Do produktów zawierających najwięcej witaminy D zaliczamy ryby, żółtko jaj oraz produkty mleczne (tab. 2). Dzienne zapotrzebowanie na witaminę D wynosi minimum 10 ug czyli 400 IU. Tab. 2. Zawartość witaminy D w wybranych produktach żywnościowych (100 IU -jednostek międzynarodowych D3 = 2,5 ug D3). Zawartość Wit. D >10ug (400 IU) /100g Grupa produktów Ryby tłuste 5 -10ug (200-400 IU) /100g Ryby 2 -5ug ((80 -100 IU)/100g Margaryna Grzyby Jajko Mięso < 2ug( 80IU) /100g Nabiał 40 Przykłady Łosoś Węgorz Pstrąg tęczowy Śledź Halibut Karp Makrela Tuńczyk 70% tłuszczu Pieczarki Żółtko Wieprzowina Gęś(tuszka) Kiełbasa krakowska Szynka Ser gouda Mleko UHT 3,2% Pokarm kobiecy Mleko początkowe Mleko następne Mleko Junior Kaszka mleczno-ryżowa Zawartość witaminy w 100g produktu 13 ug 30 ug 13,6 ug 19 ug 5 ug 5 ug 5 ug 7,2 ug 7,5 ug 1,9 ug 4,5ug (54IU /żółtko) 0,7ug 1,4ug 0,82ug 0,60ug 0,24ug 0,03ug 1,5-8 IU/100ml 40-50 IU/100ml 40-80 IU/100ml 70-80 IU/100ml 64-80 IU/100ml Metabolizm witaminy D Przekształcenie witaminy D3 i D2 do formy aktywnej odbywa się dwustopniowo. Pierwsza hydroksylacja zachodzi w wątrobie. Powstaje wówczas cząsteczka kalcidiolu lub 25-OH-hydroksy witaminy D (25(OH)D). Forma ta jest jednak nisko aktywna. W nerkach, podczas drugiej hydroksylacji uzyskiwana jest najbardziej aktywna forma witaminy D – kalcitriol- (1,25(OH)2D) czyli 1,25-dihydroksycholekalcyferol (rys.1). Działanie 1,25(OH)2D dotyczy głównie gospodarki wapniowo-fosforanowej organizmu; w jelicie ułatwia wchłanianie wapnia i fosforu, nasila nerkową resorpcję zwrotną wapnia i fosforu, w układzie kostnym odpowiada za prawidłową mineralizację tkanki kostnej hamując syntezę parathormonu (PTH), który nasila resorpcję kostną oraz zwiększa siłę mięśniową. Głównym czynnikiem stymulującym syntezę kalcytriolu w nerkach jest obniżenie stęzenia Ca w surowicy. Niedobór witaminy D Niedobór witaminy D związany jest z niedostateczną podażą w diecie i ekspozycją na światło słoneczne lub z zaburzonym metabolizmem w przebiegu chorób przewlekłych, takich jak: 1) Zespoły złego wchłaniania bezpośrednio wpływające na upośledzone wchłanianie D z jeli; a. Mukowiscydoza b. Celiakia c. Choroba Wippla d. Choroba Crohna e. Zespół krótkiego jelita. 2) Choroby wątroby – zaburzeniem przemiany witaminy D3 do 25(OH)D. 3) Choroby nerek: a. Przewlekła niewydolność nerek: hipokalcemia, wtórna nadczynność przytarczyc, spadek syntezy 1,25(OH)2 D w nerkach b. Zespół nerczycowy: utrata 25(OH)D związanej z białkiem transportowym z moczem c. Zespół Fanconiego (fosforanuria) 4) U osób otyłych - względny niedobór witaminy D, ponieważ tkanka tłuszczowa powoduje wychwyt witaminy D i zmniejszoną biodostępność. 41 Krzywica i osteoporoza Przewlekły stan hipokalcemii w organizmie powoduje wtórne obniżenie mineralizacji kośćca. W okresie wzrastania proces ten prowadzi do powstanie zmian krzywiczych a w przypadku ukończonego przyrostu kości – osteomalacji i osteoporozy. Krzywica to zaburzenia mineralizacji i dezorganizacja szczeliny wzrostowej nasad kostnych. Najczęściej występuje krzywica związana z niedoborem witaminy D. Zasadniczą przyczyną niedoboru jest niewystarczająca ekspozycja na światło słoneczne oraz małe spożycie witaminy D. Również takie czynniki, jak niektóre leki (fenobarbital, fenytoina) oraz zaburzenia wchłaniania pokarmów (hipowitaminoza) mogą zwiększyć ryzyko rozwoju krzywicy. Objawy mogą pojawiać się już w okresie niemowlęcym, zwłaszcza tych z ciemną karnacją skóry, gdyż w tym czasie zachodzi najszybszy rozwój fizyczny człowieka, co przy braku odpowiedniej podaży witaminy D, dość szybko ujawnia jej niedobory. W okresie niemowlęcym suplementacja witaminy D jest praktycznie jedyna możliwością zapobiegania krzywicy. Najbardziej wyraziste objawy krzywicy to: Rozmiękanie kości pod postacią: craniotabes (objaw piłeczki pimpongowej) – podatność na ucisk kości pokrywy czaszki, w tym głównie kości potylicznej oraz opóźnione zarastanie ciemienia, czaszka kwadratowa, powstanie bruzdy Harrissona czyli wciąganie żeber w linii przyczepu do przepony. U dzieci starszych można obserwować nadmierną koślawość lub szpotawość kolan oraz tak zwany różaniec krzywiczy, czyli zgrubienia połączeń chrzęstnych i kostnych żeber, czy bransolety krzywicze (zgrubienie nasad dalszych kości łokciowej i promieniowej) oraz skrzywienie kręgosłupa. Drugim charakterystycznym objawem jest osłabienie siły mięśniowej, która w wieku niemowlęcym objawia się tzw. żabim brzuchem –osłabienie mięsnie brzucha oraz osłabieniem napięcia mięśni kończyn skutkującym opóźnieniem w rozwoju motorycznym dziecka. W zaawansowanej krzywicy mogą być obecne skolioza i nadmierna lordoza. Mogą też wystąpić złamania podokostnowe kości długich o typie „zielonej gałązki”. Często występują u tych dzieci objawy ogólnoustrojowe, jak; apatia, wzmożona potliwość, tendencja do zaparć, czy opóźnienie ząbkowania. Są to jednak objawy mało charakterystyczne. W badaniach laboratoryjnych stwierdza się nieznacznie obniżone stężenie wapnia, znaczny niedobór 25(OH)D oraz fosforu przy podwyższonych poziomach fosfatazy zasadowej. PTH może być nieznacznie podwyższony. 42 Leczeniem jest suplementacja witaminy D. Pozostałe typy krzywicy tzw. witamino D–oporne związane są z zaburzeniem przemiany witaminy D i mogą być uwarunkowane genetycznie: 1) Krzywicy typu I-dotyczy z mutacji genu kodującego 1-αhydroksylazę witaminy D, co skutkuje barkiem hydroksylacji 25(OH)D w nerkach. W leczeniu stosuje się suplementacje Alphacalcidolum (1α(OH)D3) 2) Krzywica typ II związana jest z mutacją geny dla VDR (białka receptora dla wit. D). Objawia się podwyższonym poziomem 1,25(OH)2D oraz oporności na suplementacje witaminy. 3) Krzywica typ III- oporność tkanek docelowych na 1,25(OH)2D 4) Krzywica hipofosfatemiczna (AD) – mutacja genu dla FGF23 – obniżenie syntezy 1,25(OH)2D, charakteryzuje się obniżonym wchłanianiem zwrotnym fosforanów w nerce. 5) Krzywica hipofosfatemiczna (AX) - Mutacja genu PHEX – obniżenie syntezy 1,25(OH)2D . Osteomalacja – niedostateczna mineralizacja części gąbczastej i zbitej kości. Objaw ten, jako jedyny niedoboru witaminy D, występować może u nastolatków po zakończeniu dojrzewania. Osteoporoza to wg WHO - układowa choroba kośćca, przebiegająca ze zmniejszeniem masy kostnej i zaburzeniami mikroarchitektury tkanki kostnej, ze zwiększonym ryzykiem złamań. Dotyczy około 75 milionów ludzi na świecie. Osteoporoza, która występuje w dzieciństwie związana jest niedożywieniem białkowo-energetycznym, niedoborem witaminy C, sterydoterapią, zaburzeniami gruczołów wydzielania wewnętrznego, unieruchomieniem i bezczynnością wrodzoną łamliwością kości lub niedoborem wapnia (u wcześniaków). Do grup ryzyka rozwoju osteoporozy zaliczamy: szybko rosnące dzieci, kobiety w ciąży i karmiące piersią oraz kobiety po menopauzie i osoby starsze. Stan uwapnienia kośćca można monitorować za pomocą badania densytometrycznego. Badania wykazały, że u 70% populacji polskiej występuje deficyt witaminy D. Niedobory witaminy D są zazwyczaj zależne od niewystarczającej podaży w diecie oraz zaburzeń metabolizmu. U niemowląt do głównych przyczyn zaliczamy: małą ilość spożywanego pokarmu, niską zawartość witaminy D w diecie, praktycznie brak syntezy skórnej ze względu na zalecenia unikanie ekspozycji na promienie słoneczne do 6 miesiąca życia i stosowanie filtrów ochronnych. 43 Suplementacja witaminy D: Zalecenia dotyczące profilaktyki niedoborów witaminy D z 2013 roku obejmują wszystkie grupy wiekowe osób zdrowych bez objawów klinicznych hipowitaminozy D. Noworodki zdrowe, donoszone, niezależnie od metody karmienia (pierś, mleko modyfikowane) powinny otrzymywać od pierwszego dnia życia dawkę 400 IU witaminy D (tab.3). Noworodki karmione naturalnie, ze względu na małą ilość witaminy D zawartej w pokarmie kobiecym, powinny otrzymywać pełną suplementację w postaci preparatów farmakologicznych. Noworodki karmione mlekiem modyfikowanym wymagają wyliczenia łącznej dawki witaminy D zawartej w diecie i preparatach farmakologicznych. Niemowlęta. Suplementacja w dawce 400 IU/dobę dotyczy niemowląt do 6. miesiąca życia. Od 6-12 miesiąca życia suplementacja witaminy D powinna wynosić 400- 600IU/dobę, zależnie od podaży w diecie. Dla niemowląt karmionych sztucznie nie jest wymagana dodatkowa podaż farmakologiczna witaminy D przy spożyciu mleka początkowego w ilości 1000 ml/dobę oraz mleka następnego w ilości 700-800 ml/dobę. Osobną grupę stanowią noworodki urodzone przedwcześnie, dla których zalecana jest większa dawka witaminy D 400 - 800 IU /dobę aż do osiągnięcia wieku skorygowanego 40hbd, po tym okresie należy włączyć dawkę polecaną dla noworodków donoszonych (400 IU/dobę) . Dzieci w wieku przedszkolnym i szkolnym, do 18 roku życia wymagają suplementacji witaminy D w dawce 600 -1 000 IU/dobę zależnie od masy ciała, w okresie od września do kwietnia, jeśli w diecie nie ma wystarczającej ilości witaminy D tzn. co najmniej 400 IU. U dzieci otyłych i ze znaczną nadwagą warto rozważyć zwiększenie dawki do 1 200 -2 000 IU/dobę w miesiącach wrzesień kwiecień lub przez cały rok, jeśli nie jest zapewniona efektywna synteza skórna witaminy D w miesiącach letnich. Osoby dorosłe powinny przyjmowac witaminę D w miesiącach jesienno-zimowych (tj. od września do kwietnia) jeśli spożycie produktów zawierających witaminę D jest niewielkie i nie przekracza dawki 800 – 2 000 IU/dobę, a także w miesiącach letnich, jeżeli nie jest zapewniona wystarczająca synteza skórna. U osób otyłych i ze znaczną nadwagą zalecane jest zwiększenie dawki do 1 600 - 4 000 IU/dobę, zależnie od stopni otyłości, przez cały rok. Osoby starsze powyżej 65 roku życia, wymagają suplementacji witaminy D w dawce 800- 2 000 IU/dobę przez cały rok, ze względu na obniżoną syntezę skórną i profilaktykę osteoporozy. 44 Zalecana jest również suplementacja witaminy D u kobiet w ciąży, rozpoczynając podawanie witaminy nie później niż w drugim trymestru ciąży w dawce 1 500 - 2 000 IU/dobę, o ile nie jest zapewniona odpowiednia podaż w diecie. Kobiety w ciąży powinny pozostawać pod kontrolą lekarską, zaleca się okresowe badania stężenia 25(OH)D w surowicy, Ca oraz kalciurii. Celem suplementacji witaminą jest uzyskanie i podtrzymanie stężenia 25 (OH)D wynoszącego 30 – 50 ng/ml (75 -125 nmol/l). Sugeruje się utrzymanie podobnej podaży witaminy D u kobiet karmiących oraz planujących ciążę. Niedobory witaminy D w czasie ciąży skutkują zahamowaniem wzrostu płodu, hipowitaminozą D u noworodka, późniejszą hipoplazją zębów i szkliwa, hipokalcemią oraz opóźnieniem wzrastania w 1 r.ż . Tab. 3. Zalecenia suplementacji witaminy D. Grupa Noworodki urodzone przedwcześnie do 40 hbd Dawkowane 400-800 IU/dobę Noworodki urodzone o czasie 400 IU/ dobę Niemowlęta karmione naturalnie do 6 m-ca życia 400 IU/dobę Niemowlęta karmione naturalnie 6 – 12 m-c życia 400-600 IU/dobę Niemowlęta karmione mlekiem modyfikowanym do 6 m-ca życia Niemowlęta karmione m lekiem modyfikowanym 6 – 12 m-c życia Dzieci i młodzież do 18 roku życia w miesiącach wrzesień -kwiecień Dzieci i młodzież do 18 roku życia przez cały rok, gdy nie jest zapewniona efektywna synteza skórna Dorośli do 65 roku życia w miesiącach wrzesień kwiecień Dorośli do 65 roku życia przez cały rok, gdy nie jest zapewniona efektywna synteza skórna Dorośli po 65 roku życia, przez cały rok Kobiety przed planowaną ciążą, suplementacja jak dla zdrowych dorosłych Kobiety w ciąży od II trymestru Kobiety karmiące Badania 400 IU/dobę (łącznie) 400 -600 IU/dobę (łącznie) 600 -1 000 IU/dobę 600 -1 000 IU/dobę 800 - 2 000 IU/dobę 800 -2 000 IU/dobę 800 - 1 000 IU/dobę 800 -2 000 IU/dobę 1 500 - 2 000 IU/dobę Zalecane: 25(OH)D, 1 500 - 2 000 IU/dobę Ca, kalciuria 1 000 -2 000 IU/ dobę Dorośli do 65 roku życia o ciemnej skórze przez cały rok Dorośli do 65 roku życia pracujący na nocną zmianę 1 000 -2 000 IU/ dobę 45 Panel ekspertów zadecydował o zasadności suplementacji witaminą D osób pracujących na nocnych zmianach, z wyraźnie ograniczoną aktywnością dzienną (tj. zmniejszoną szansą ekspozycji na promieniowanie UVB) oraz osób dorosłych o ciemnej skórze w dawce 1 000 – 2 000 IU/dobę przez cały rok. Ustalono maksymalne dopuszczalne rekomendowane dobowe dawki witaminy D dla dzieci i dorosłych; Noworodki i niemowlęta: 1 000 IU/dobę (25 ug/d) Dzieci w wieku 1 -10 lat: 2 000 IU/dobę (50 ug/d) Dzieci i młodzież w wieku 11-18 lat: 4 000 IU/dobę (100 ug/d) Dorośli i seniorzy z prawidłową masą ciała: 4 000 IU/dobę (100 ug/d) Dorośli i seniorzy otyli: Kobiety ciężarne i karmiące piersią: 10 000 IU/dobę (250 ug/d) 4 000 IU/dobę (100 ug/d) Leczenie niedoborów witaminy D Wykazano istotne korelacje między stężeniem 25(OH)D w surowicy krwi a parametrami klinicznymi. Tłumaczy się to występowaniem 25(OH)D-1α-hydroksylazy (CYP27B1) w tkankach i narządach. Właściwe stężenie 25(OH)D w surowicy zapewnia odpowiednią podaż tego substratu do dla syntezy aktywnej formy 1,25(OH)2D w nerkach oraz innych tkankach i narządach. Standardem diagnostycznym są metody umożliwiające równoczesne oznaczanie 25(OH)D2 i 25(OH)D3 (25(OH)D CAŁKOWITA – TOTAL) w surowicy (Tab.4). Leczenie niedoborów witaminy D zależne jest od stopnia ciężkości zaburzeń ocenianych stężeniem 25(OH)D w surowicy krwi. Pacjenci ze zdiagnozowanym deficytem powinni otrzymywać lecznicze dawki witaminy D aż do uzyskania optymalnego stężenia 25(OH)D w surowicy tj. 30 -50 ng/ml (75 -125nmol/l). Terapia powinna trwać 1- 3 m-cy. W leczeniu i profilaktyce witaminy D stosuje się ergokarcyferol (witaminę D2), cholekalcyferol (witaminę D3) lub kalcyfediol [25(OH)D3]. Dawki witaminy D zalecane w terapii przez 1-3 miesiące przy stwierdzonym deficycie 25(OH)D <50nmol/l; Noworodki: Niemowlęta: 1 000 IU/dobę 1 000 - 3 000 IU/dobę Dzieci i młodzież w wieku 1- 19 lat: 3 000 - 5 000 IU/dobę Dorośli: 46 7 000 - 10 000IU/ dobę lub 5 000 IU/tydzień. Tab.4. Ocena stanu zaopatrzenia organizmu w witaminę D na podstawie stężenia 25(OH)D. Stężenie 25(OH)D w surowicy nmol/l ng/ml Deficyt Stężenie suboptymalne 0 -50 > 50 -75 0 -20 > 20 -30 Stężenie optymalne > 75 -125 > 30 -50 Stężenie wysokie > 125 -250 > 50 -100 > 250 >100 > 500 > 200 Stężenie potencjalnie toksyczne Poziom toksyczny Działanie do rozważenia Terapia deficytu Zwiększenie/utrzymanie suplementacji witaminą D Utrzymanie suplementacji witaminą D Utrzymanie/obniżenie dawek witaminy D Powstrzymanie przyjmowania wit. D do czasu uzyskania optymalnego stężenia 25(OH)D Leczenie potencjalnych efektów toksycznych Niedobory witaminy D mogą występować w przebiegu innych chorób przewlekłych np. w zaburzeniach wchłaniania. Zalecane jest co najmniej jednorazowe oznaczenie witaminy D w surowicy w następujących grupach chorób; krzywica, osteomalacja, bóle stawowo-mięsniowe, idiopatyczna lub wtórna osteoporoza, złamania niskoenergetyczne zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej niezależnie od etiologii niedoczynność przytarczyc przewlekła strydoterapi ( dawka prednizonu > 7mg/dobę) terapia ketokonazolem terapia lekami przeciwdrgawkowymi terapia lekami antyretrowirusowymi zespoły złego trawienia lub wchłaniani , w tym miukowiscydoza długotrwałą dieta eliminacyjna, zaburzenia odżywiania, żywienie pozajelitowe przewlekłą choroba nerek (stadium 3-5), stan po przeszczepieniu nerki przewlekła niewydolność wątroby, cholestaza choroba ziarniniakowa choroby nowotworowe choroby układu krążenia, szczególnie nadciśnienie tętnicze choroby autoimmunizacyjne 47 niektóre infekcje m.in. wirusowe zapalenie wątroby typu C, nawracające ostre infekcje dróg oddechowych choroby alergiczne m.in. astma, atopowe zapalenie skóry. W przypadku chorych z zaburzeniami gospodarki wapniowo fosforanowej suplementację witaminy D należy prowadzić pod stałą kontrolą (co 3 m-ce) stężenia 25(OH)D w surowicy i parametrów gospodarki wapniowo-fosforanowej. Przedawkowanie witaminy D Objawy toksyczne wynikające z przedawkowanie witaminy D to astenia i osłabienie siły mięśniowej, wielomocz, polidypsja, odwodnieni, nadciśnienie, niewydolność nerek a przede wszystkim hiperkalcemia i kamica układu moczowego. W niektórych chorobach ma miejsce patologiczna odpowiedź na dawkę bezpieczną witaminy D; ma to związek ze zwiększoną aktywacja 1α-hydroksylazy (CYP27B1) i wzmożoną syntezą 1,25(OH)2D powodującej w konsekwencji znaczny wzrost stężenia kalcytriolu. Do chorób tych zaliczamy; sarkoidozę, ziarniniaki, pierwotną nadczynność tarczycy oraz niektóre nowotwory. W chorobach z defektem enzymu katabolizującego 1,25(OH)2D (CYP24A1), jak; idiopatyczna hiperkalcemia niemowląt w wieku dojrzałym często dochodzi do wapnicy nerek. Wapń Rola wapnia w organizmie Wapń jest najbardziej rozpowszechnionym w organizmie ludzkim pierwiastkiem. Prawie cała jego ilość, bo 99%, znajduje się w kośćcu, a pozostały 1% w płynach pozakomórkowych, wewnątrz komórek oraz w błonach komórkowych. Wapń w kościach jest w ciągłym obrocie metabolicznym ze współistniejącą resorpcją kości i ich formowaniem. Wapń pozaszkieletowy bierze udział w przewodnictwie nerwowym, skurczach mięśni, krzepnięciu krwi a także ma wpływ na przepuszczalność błon komórkowych. Gospodarka wapniowo – fosforanowa podlega stałej regulacji poprzez monitorowanie stężenia wapnia i fosforu w surowicy, poziomu parthormonu, kalcytoniny oraz witaminy D3. Przytarczyce reagują wydzieleniem parathormonu przy niskich stężeniach wapnia na obwodzie. Wysokie stężenie PTH uruchamia proces reabsorpcji Ca z kości oraz zwrotną absorpcję Ca z nerek, przy zwiększonym uwalnianiu fosforanów z moczem. Jednocześnie 48 PTH stymuluje nerki do zwiększonej produkcji 1,25(OH)2D co powoduje wzrost wchłaniania wapnia z przewodu pokarmowego oraz poprawę mineralizacji kośćca. Kalcytonina jest hormonem wytwarzanym przez komórki C w tarczycy i odpowiada za obniżenie stężenia wapnia w surowicy poprzez zahamowanie reabsorpcji wapnia w nerkach i obniżenie aktywności osteoklastów w kościach. Okołó połowy przyrostu mineralizacji kości następuje w okresie dojrzewania. Gęstość mineralna kości osiąga szczytowy poziom w wieku dojrzałąym i pozostaje pod wpływem wcześniejszego i bieżącego spożycia wapnia zpożywieneim, aktywności fizycznej oraz hormonów. Hipokalcemia Objawy kliniczne obniżenia stężenia wapnia w surowicy występują przy wartościach <2,1 mmol/l (<8,5mg/dl) wapnia całkowitego oraz 1,12 mmol/l (<4,5mg/dl) wapnia zjonizowanego. W wyniku zwiększonej pobudliwości układu nerwowomięśniowego, mogą prowadzić do skurczów mięsni, parastezji, osłabienia, tężyczki oraz do napadów padaczko podobnych. Stężenie fosforu jest najczęściej podwyższone > 6mg/dl. Aktywną postacią Ca jest wapń zjonizowany. Przyczyny hipokalcemii; 1) Pierwotna niedoczynność przytarczyc. a. Wady wrodzone (zespół Di George’a) b. Zaburzenia autoimmunologiczne (zespół zaburzeń wielogruczołowych MEN typ I) 2) Rzekoma niedoczynność przytarczyc. Objawia się wysokim stężeniem PTH, hipokalcemią, hiperfosfatemia, brak receptora dla PTH. a. Postać dziedziczona autosomalnie dominująco. b. Zespół Albrighta (osteodystrofia) – objawy dysmorfii (niski wzrost, otyłość, zaokrąglona twarz, skrócenie kości śródręcza, zwapnienia tkanki podskórnej, opóźnienie psychoruchowe). 3) Hipokalcemia z hipomagnezemią 4) Hipokalcemia noworodków. Do czynników ryzyka zaliczamy: Wcześniactwo, niedotlenienie okołoporodowe, cukrzyca u matki, wrodzona niedoczynność przytarczyc, nadmierna podaż fosforanów, hipomagnezemia. Objawy Kliniczne to: drżenia, bezdechy, drgawki, zmiany w EKG 49 Hiperkalcemia Występuje, gdy stężenie wapnia całkowitego w surowicy jest wyższe niż 3,5 mmol/l (10,4 mg/dl) a zjonizowanego 1,4 mmol/l (5,6 mg/dl). Objawy początkowo mogą być mało swoiste. U chorych występuje brak apetytu, wymioty, zaparcia, słabe przyrosty masy ciał, obniżone napięcie mięśniowe, nadpobudliwości, światłowstręt, wielomocz i wzmożone pragnienie. W późniejszym etapie, można stwierdzić powikłania narządowe takie jak kamica układu moczowego oraz zwapnienia w tkankach. Wartości fosforu mogą być niskie, prawidłowe lub podwyższone. Dość charakterystyczny jest obraz EKG; w hipokalcemii odpowiednio wydłużony odcinek ST, załamek T – niezmieniony, a w hiperkalcemii skrócony odcinek ST, załamek T niezmieniony. Przyczyny: 1) Pierwotna lub wtórna nadczynność przytarczyc 2) Idiopatyczna hiperkalcemia noworodków 3) Zespół Williamsa 4) Hiperkalcemia z niedoboru fosforanów lub nadmiaru wapnia w diecie 5) Przedawkowanie witaminy D i A 6) Hiperkalcemia z unieruchomienia 7) Hiperkalcemia w przebiegu chorób nowotworowych Zapotrzebowanie na wapń Jedynym źródłem wapnia dla organizmu człowieka jest pożywienie. Najlepiej przyswajalny wapń znajduje się w przetworach mlecznych, nabiale i rybach ( tab.5). Wapń znajdujący się w produktach roślinnych jest znacznie słabiej przyswajalny przez organizm. Korzystnie na przyswajanie wapnia wpływa zawarta w produktach spożywczych witamina D oraz odpowiedni stosunek wapnia do fosforu, który optymalne powinien wynosić 1 : 1 dla populacji dorosłej oraz 1,5 : 1 dla niemowląt. Średnia przyswajalność wapnia w produktach żywieniowych wynosi od 25 do 40%. 50 Tab. 5. Zawartość wapnia w wybranych produktach żywnościowych. Zawartość wapnia Grupy produktów Produkty >250mg/100g Mleko Mleko w proszku Mleko zagęszczone 50-100mg/100g <50mg /100g 1 062 258 Parmezan 1 380 Edamski 867 Camembert 386 Mleko Mleko 2% 120 i przetwory Jogurt 2% naturalny 170 Kefir 2% tłuszczu 103 Chudy 96 homogenizowany 80 Ryby Śledź 62 Warzywa Fasola szparagowa 65 Brukselka 57 Szpinak 93 Wieprzowina ( karkówka) 18 Sery 100-250mg/100g mg/100g produktu Ser twarogowy Mięso Indyk 5 Ryby Łosoś 13 Warzywa Kapusta 45 Zapotrzebowanie organizmu na wapń jest różne w poszczególnych grupach wiekowych (tab.6). Większa podaż wapnia w pokarmach dotyczy okresów, w których występuje intensywny wzrost. Generalnie zaleca się spożywanie, co najmniej takiej ilości wapnia jaka zawarta jest w szklance mleka (240 mg). W praktyce oznacza to, że jest to podobna ilość jak znajduje się w: a) 1 małym jogurcie b) 1 szklance kefiru c) 1 szklance maślanki d) 35 dkg sera białego e) 2 małych trójkącikach sera topionego f) 2 plasterkach sera żółtego. 51 Tab. 6. Zapotrzebowanie na wapń w poszczególnych grupach wiekowych. Niemowlęta Dzieci Nastolatki Dorośli Kobiety (ciąża i laktacja) Wiek Wapń (mg/dobę) 0-6 miesięcy 300 mg 6-12 miesięcy 400 mg 1-3 lat 500 mg 4-6 lat 700 mg 7-9 lat 800 mg 10-18 lat 1 300 mg 19-50 lat 1 000 mg >50 lat 1 300 mg <19 lat 1 300 mg >19 lat 1 000 mg Przedawkowanie wapnia Objawy zatrucia przy zbyt dużej podaży wapnia występują rzadko. Za ilość niebezpieczną uznaje się spożywanie około 2,5g wapnia na dobę. Objawy zatrucia ujawniają się przy spożyciu około 4g wapnia na dobę. Zbyt duża podaż wapnia prowadzi do zaburzeń wchłaniania żelaza, magnezu i cynku. Objawy kliniczne są związane z hiperkalcemią (osłabienie, senność, hipotonia mięśniowa z miopatia proksymalną, zaparcia, wychudzenie, wielomocz, nudności, wymioty, zwapnienia w nerkach, tkankach miękkich). Piśmiennictwo: 1) Kokot F. Kokot S. Badania laboratoryjne. Zakres norm. Interpretacja. PZWL Warszawa 2005. 2) Kunachowicz H., Nadolna I., Wojtasik A., i wsp. Liczmy wapń w diecie. PZWL Warszawa 2007. 3) Polskie zalecenia dotyczące profilaktyki niedoborów witaminy D- rok 2009. Zespół ekspertów. Standardy Medyczne 2009; 6: 875 -87.9 4) Otto- Buczkowska E. Pediatria – co nowego? Cornetis 2011r. 5) Kubicka K., Kawalec W. Pediatria t.1-2 PZWL Warszawa 2010. 6) Płudowski P., Karczmarewicz E., Chlebna-Sokół D. i wsp. Witamina D; Rekomendacje dawkowania w populacji osób zdrowych oraz w grupach ryzyka deficytów – wytyczne dla Europy Środkowej 2013r. Standardy Medyczne/ Pediatria 2013; 10: 573 -577. 52 Dorota Szałowska, Leokadia Bąk-Romaniszyn ALERGIA POKARMOWA Nadwrażliwość i alergia pokarmowa stanowią narastający problem epidemiologiczny, i zdrowotny na Świecie, jak również w Polsce. Nadwrażliwość pokarmowa to nieprawidłowa, opaczna reakcja na spożywany/spożyty pokarm, w dawce która nie wywołuje reakcji u osób zdrowych. Wystąpienie niepożądanych objawów klinicznych nadwrażliwości pokarmowej nie zależy w bezpośrednim stopniu od ilości spożytego pokarmu. Jeżeli nadwrażliwość pokarmowa powstaje z udziałem mechanizmów immunologicznych to mówimy o nadwrażliwości alergicznej (alergii pokarmowej food allergy), ale jeżeli powstaje ona bez udziału tych mechanizmów hypersensitivity). to nazywamy Wśród ją nadwrażliwością mechanizmów niealergiczną immunologicznych (non- allergic odpowiedzialnych za powstawanie nadwrażliwości alergicznej wymienia się wszystkie cztery podstawowe typy reakcji immunologicznej według Gella-Coombsa, ale za mniej więcej połowę wszystkich występujących objawów odpowiedzialne są reakcje typu natychmiastowego (IgE-zależne) Nietolerancja pokarmowa, u podłoża której leżą mechanizmy nieimmunologiczne, powstaje w wyniku szkodliwego działania niektórych substancji obecnych w pożywieniu (toksyny, związki aktywne farmakologicznie np. kofeina) lub zależy od nieprawidłowości metabolicznych występujących u danego pacjenta (np. niedobór laktazy). Alergia pokarmowa jest formą niepożądanej reakcji immunologicznej na pokarm (alergen pokarmowy), w wyniku której powstaje zespół (ściśle, ale także nie do końca zdefiniowanych) objawów klinicznych i zaburzeń ze strony przewodu pokarmowego. Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) uznała alergię pokarmową za problem zdrowotny dotykający około 4-6% dzieci i 1-3% dorosłych, a za najczęstszą jej przyczynę jej powstawania osiem alergenów pokarmowych (tzw. „wielka ósemka tj. mleko krowie, jaja, ryby, skorupiaki i mięczaki, orzechy ziemne, orzechy arachidowe, soja, pszenica). Szacuje się, ze alergia pokarmowa najczęściej występuje u najmłodszych dzieci (ok.6-8%), nieco rzadziej u młodzieży (ok. 3-4%). Aby spożywany pokarm był uznany za przyczynę choroby musi zostać udowodniony bezpośredni związek przyczynowy pomiędzy spożyciem danego pokarmu a wystąpieniem objawów klinicznych choroby, ponadto eliminacja tego pokarmu z diety powoduje ustąpienie/złagodzenie objawów choroby, a ponowne jego wprowadzenie do diety powoduje 53 powrót tych samych objawów. Objawy kliniczne choroby alergicznej tworzą obraz kliniczny jedno- lub wielonarządowej choroby, który zmienia się z wiekiem pacjenta i ma zawsze indywidualny, zróżnicowany u różnych chorych charakter. Wraz z postępowaniem dojrzewania układów i narządów, stanowiących miejsce efektorowe procesu alergicznej, część chorych „wyrasta” z alergii („zdrowieje”), u innych pojawiają się nowe objawy i zmienia się obraz kliniczny choroby (tzw. „marsz alergiczny”). Alergeny pokarmowe to związki biologiczne pochodzenia roślinnego lub zwierzęcego, (najczęściej glikoproteiny), występujące w produktach pokarmowych, które spożywamy. Wyróżniamy alergeny pokarmowe klasy I (odporne na wysoką temperaturę, działanie enzymów proteolitycznych i kwasu solnego) i klasy II (homologiczne z glikoproteinami owoców, warzyw, pyłków roślin, których alergogenność zmienia się w czasie gotowania lub zamrażania). Alergia pokarmowa powstaje, gdy nie działa prawidłowo, swoistego rodzaju tolerancja na kontakt z alergenem pokarmowym. Rozwój nadwrażliwości pokarmowej uwarunkowany jest współdziałaniem czynników genetycznych, środowiskowych i wielu innych niespecyficznych czynników. Rozwój alergii pokarmowej przebiega w dwóch etapach. W pierwszym etapie dochodzi do pierwotnego kontaktu z danym składnikiem pokarmowym (alergenem), kontakt ten zostaje „zapisany” w pamięci układu immunologicznego danego osobnika jako uczulenie (sensitization-priming). Przy następnym kontakcie z tym alergenem, u osoby z predyspozycją do atopii dochodzi do nadmiernej syntezy immunoglobuliny E, a u osoby z genetyczną predyspozycją do alergii do syntezy cytokin proalergicznych. Uczulenie organizmu stanowi konieczny warunek rozwoju alergii pokarmowej. Alergia pokarmowa częściej ujawnia się u najmłodszych dzieci, co uwarunkowane jest charakterystyczną dla tego wieku niedojrzałością mechanizmów immunologicznych i niedojrzałością anatomiczno-fizjologiczną układu pokarmowego (ale też innych układów). U niemowląt i małych dzieci najczęstszym rodzajem alergii jest alergia na białka mleka krowiego, a dopiero na drugim miejscu na soję. U dzieci po ukończeniu 12 miesiąca życia za występowanie objawów reakcji alergicznej odpowiedzialne są poza mlekiem krowim i soją również: jajo kurze, orzeszki ziemne, pszenica, ryby, skorupiaki, orzechy (włoskie, laskowe). Alergia na białka mleka krowiego dotyczy około 2-3% niemowląt (Finlandia - 1,9%, Dania 2,2%, Holandia - 2,25%, Norwegia - 4,9% ) W Polsce pierwsze badanie epidemiologiczne dotyczące alergii u niemowląt przeprowadzono w ośrodku białostockim, oceniając częstość występowania nadwrażliwości pokarmowej u niemowląt karmionych sztucznie lub w sposób mieszany na 4,5% 54 (potwierdzone badaniami immunologicznymi). Najczęściej stwierdzono uczulenie na białka mleka krowiego, jajo, cytrusy. Badania prowadzone w ramach europejskiego programu badawczego EuroPreval pozwoliły oszacować częstość występowania alergii pokarmowej w Polsce wśród dzieci w wieku niemowlęcym na 4,5%, a między 1 a 3 rokiem życia na 2,8%. Alergia pokarmowa może powodować objawy: natychmiastowe (IgE-zależne), które występują po kilku minutach do 4-6 godzin od spożycia pokarmu, opóźnione i późne (IgEniezależne, mieszane, tj. IgE-zależne i IgE-niezależne), które powstają w ciągu kilku do kilkunastu godzin po spożyciu pokarmu. Do reakcji natychmiastowej zaliczamy między innymi: wstrząs anafilaktyczny, anafilaksja przewodu pokarmowego, pokrzywkę obrzęk Quinckego, zespół alergiczny błony śluzowej jamy ustnej (oral allergy syndrome). Reakcje opóźnione i późne przybierają postać m.in.: enteropatii jelitowej i zapalenia jelit u niemowląt z nietolerancją białek mleka krowiego, zapalenia odbytnicy i/lub okrężnicy. Z białek mleka krowiego znaczenie kliniczne mają białka kazeinowe i białka serwatkowe. Wśród pacjentów z alergią na białka mleka krowiego u około 80% z nich za reakcję uczuleniową odpowiedzialna jest α - laktoglobulina, a u 15-76% β- laktoglobulina (nieobecna w mleku kobiecym). Obecnie najczęstszą manifestacją nadwrażliwości na białka mleka krowiego jest postać skórna (zmiany alergiczne na skórze, w tym zapalenie atopowe). Poza zmianami skórnymi częste są zaburzenia motoryki górnego i dolnego odcinka przewodu pokarmowego (refluks żołądkowo-przełykowy, zaparcia), zapalenie błony śluzowej jelita cienkiego i grubego indukowane pokarmem, a także eozynofilowy naciek błony śluzowej przewodu pokarmowego (tabela 1). Tabela 1. Symptomatologia kliniczna alergii na mleko krowie u niemowląt według Hosta. Objawy skórne 50-60% Objawy żołądkowo-jelitowe ok. 60% Objawy ze strony układu oddechowego 20-30% Więcej niż jeden objaw narządowy 75-92% Objawy z 2 lub więcej narządów/układów >70% 55 Istotą choroby w eozynofilowym zapaleniu przełyku i eozynofilowym zapaleniu żołądka i jelit jest naciek eozynofilowy różnych warstw ścian tych narządów. Obawy kliniczne choroby wystąpić mogą już w wieku niemowlęcym i prowadzić do niedostatecznego przyrostu masy ciała i wzrostu poprzez wymioty z domieszką krwi, stolce o nieprawidłowej konsystencji z krwią, bóle brzucha. U dzieci w okresie poniemowlęcym mogą wystąpić objawy zespołu utraty jelitowej białka Wśród objawów klinicznych alergii na białka mleka krowiego występują także objawy ze strony układu oddechowego (świst wydechowy obturacji dróg oddechowych, astma wczesnodziecięca, nawracające dolegliwości ze strony gardła, migdałków, krtani, uszu). Nadwrażliwość na białka mleka krowiego może przejawiać się objawami ogólnoustrojowymi tj. przewlekłym niedożywieniem, upośledzeniem wzrastania, oporną na leczenie niedokrwistością z niedoboru żelaza, izolowanymi, okresowymi stanami podgorączkowymi, powiększeniem obwodowych węzłów chłonnych, objawami ze strony ośrodkowego układ nerwowego (drażliwość, niepokój, bezsenność, bóle głowy), a także układu moczowego (moczenie mimowolne, erytrocyturia). Nietolerancja mleka krowiego objawiać się może także kolką jelitową i przewlekłym zaparciem u starszych niemowląt i dzieci w wieku poniemowlęcym. Poza białkami mleka krowiego jednymi z najczęściej uczulającymi są alergeny białek jaja kurzego. Głównymi alergenami wśród nich są: owomukoid, owoalbumina, owotransferyna i lizozym. Natomiast podstawowym alergenem żółtka jest α – libertyna, która występuje także we krwi i w piórach ptaków i odpowiada za powstawanie reakcji krzyżowych z albuminami mięsa kur i innych ptaków. Podstawą powstawania reakcji krzyżowych w alergii pokarmowej (współwystępowanie objawów klinicznych u osoby wykazującej nadwrażliwość na co najmniej dwa alergeny wykazujące homologię sekwencji aminokwasów) jest występowanie wspólnych alergenów (a dokładnie epitopów) zwłaszcza pokarmowych i powietrznopochodnych. Diagnostyka alergii pokarmowej Rozpoznanie alergii pokarmowej jest długotrwałym i złożonym procesem, na który składa się dokładnie zebrany wywiad osobniczy i rodzinny w kierunku atopii i alergii, badanie fizykalne z oceną objawów klinicznych i wykonanie odpowiednich badań dodatkowych. Rozpoznanie alergii pokarmowej stawia się sumując dodatnie wyniki testów skórnych, próby prowokacyjnej, wywiadu, objawów klinicznych. 56 Punktowe testy skórne (PTS) z komercyjnie przygotowanymi ekstraktami antygenów pozwalają na wykrycie obecności przeciwciał IgE na powierzchni mastocytów skórnych. Ujemny wynik testu jest dowodem braku udziału tych przeciwciał w IgE zależnym mechanizmie alergii u danego pacjenta. Dodatni wynik (w stosunku do ujemnej próby kontrolnej) potwierdza uczulenie na dany alergen ale nie potwierdza jednoznacznie rozpoznania alergii pokarmowej (nie jest równoznaczny z kliniczną reaktywnością organizmu). Wynik dodatni testu należy potwierdzić prowokacyjną próba pokarmową. Oznaczanie w surowicy krwi specyficznych przeciwciał w klasie IgE (sIgE) skierowanych przeciwko określonym alergenom pokarmowym (immuno CAP system). Dodatni wynik badania u osoby bez objawów klinicznych alergii jest tylko dowodem na uczulenie organizmu. Do postawienia rozpoznania konieczne jest wykonanie próby prowokacyjnej danym pokarmem. Z nowszych metod poszukiwania przeciwciał IgE alergenowo swoistym jest test ISAC, który pozwala określić uczulenie na pojedyncze białka w mieszaninie. Ujemny wynik PTS jak i oznaczania sIgE u osoby z objawami klinicznymi alergii pozwala na wykluczenie reakcji IgE – zależnej w patogenezie choroby. Próba prowokacyjna. Metodą rozstrzygająca o istnieniu nadwrażliwości pokarmowej lub jej braku u danej osoby jest przeprowadzenie prowokacyjnej próby biologicznej z podejrzanym pokarmem. Próba ta umożliwia wykazanie związku między spożyciem danego pokarmu a wystąpieniem objawów klinicznych (natychmiastowych, opóźnionych, późnych). U pacjentów do 3 roku życia wykonujemy ją jako otwartą próbę prowokacyjną, u dzieci starszych głównie jako zaślepioną pojedynczo lub podwójnie prowokacyjną próbę pokarmową z użyciem placebo (single blind placebo controlled food challenge – SBPCFC, double blind placebo controlled food challenge – DBPCFC). Należy pamiętać o konieczności odstawienia u pacjenta leków antyalergicznych na co najmniej 72 godziny (lub dłużej, w zależności od rodzaju preparatu) przed wykonaniem próby prowokacyjnej. W zaślepionej próbie prowokacyjnej podajemy pacjentowi pokarm podejrzany o szkodliwe działanie w sposób zamaskowany dla chorego naprzemian z placebo. Próby prowokacyjne muszą być przeprowadzane w obecności lekarza. Leczenie dietetyczne nadwrażliwości pokarmowej Za występowanie objawów klinicznych nadwrażliwości pokarmowej odpowiedzialny jest dany pokarm dlatego też metodą z wyboru w postępowaniu leczniczym u dziecka z rozpoznaną alergią jest próba eliminacji z diety źle tolerowanego, a przez to szkodliwego 57 składnika pokarmowego i zastąpienie go dobrze tolerowanym pokarmem o podobnych /równoważnych wartościach odżywczych. Przy wyborze rodzaju mieszanki hipoalergicznej kierujemy się indywidualną tolerancją pacjenta. I tak na przykład u niemowląt z łagodną i średnio-ciężką postacią alergii na białka mleka krowiego, w celu postawienia wstępnego rozpoznania wprowadzamy dietę eliminacyjną przez okres dwóch tygodni. Dłuższy okres eliminacji wstępnej (4 tygodnie) stosujemy u dzieci z atopowym zapaleniem skóry lub objawami alergicznym ze strony przewodu pokarmowego. Dowodem na skuteczność stosowanej diety eliminacyjnej jest poprawa stanu ogólnego pacjenta, ustąpienie/złagodzenie objawów chorobowych, właściwy rozwój dziecka. Czas stosowania diety eliminacyjnej jest ustalany indywidualnie. Jeżeli z diety dziecka eliminujemy mleko z jego przetworami, mięso, białka roślinne, białka jaja kurzego to eliminowane białko zastępujemy preparatami mlekozastępczymi o znacznym stopniu hydrolizy frakcji kazeiny lub białek serwatkowych (extensively hydrolysed formula, eHF). Obecnie dostępne na naszym rynku: Babilon pepti (Nutricia), Nutramigen (Mead Johnson). W przypadku braku akceptacji (smak) eHF, braku poprawy klinicznej a także u dzieci z pozytywnym wynikiem oznaczenia sIgE przeciwko kazeinie lub frakcjom serwatkowym białek mleka krowiego, do diety wprowadzamy mieszankę elementarną (amino – acid formula- AAP) ), tj. taką, w której frakcję białkową zastąpiono zestawem syntetycznych aminokwasów [Nutramigen AA (Mead Johnson), Neocate (Nutricia), Elecare (Abbott)], znacznie rzadziej mieszankę sojową (soy formula – SF). Preparaty sojowe w żywieniu pacjentów z alergią na białka mleka krowiego, są obecnie rzadko stosowane. Powodem tego jest występowanie reakcji krzyżowej z białkami mleka krowiego a także niekorzystne działanie fitynianów i fitoestrogenów z ziaren soi. Preparatów sojowych nie stosujemy także u niemowląt do 6 miesiąca życia i u dzieci u których występuje stan zapalny przewodu pokarmowego indukowany pokarmem. U dzieci, u których nie uzyskujemy zadawalającej poprawy klinicznej mimo stosowania preparatów mlekozastępczych o znacznym stopniu hydrolizy czy mieszanek elementarnych, należy zastosować dietą eliminacyjną oligoantygenową, tj. zawierającą wyłącznie grupę ściśle określonych produktów (np. jagnięcinę, kukurydzę, ryż, brokuły, szparagi, gotowane jabłka, szpinak, sałatę, słodkie ziemniaki, sól, cukier, ocet winny, oliwę z oliwek). Jeżeli objawy kliniczne alergii na białka mleka krowiego występują u dziecka karmionego wyłącznie pokarmem matki to zawsze postępowanie lecznicze zaczynamy eliminacji z diety matki białek mleka krowiego (pełne mleko a następnie także jego 58 przetwory), dopiero jeżeli po zastosowaniu tej metody nie uzyskujemy zadawalających efektów (ustąpienie lub znaczne złagodzenie objawów u dziecka) wprowadzamy do żywienia niemowlęcia mieszankę mlekozastepczą. Należy podkreślić, że nie zaleca się stosowania w żywieniu niemowląt niemodyfikowanego mleka koziego, owczego ani bawolego, m.in. ze względu na duże ryzyko wystąpienia alergii krzyżowej. Mieszanki leczniczo – odżywcze, w których składzie obecna jest poddana hydrolizie frakcja białkowa mleka krowiego (kazeina, białka serwatkowe) (portially hydrolyzed formula- pHF) nie są zalecane w leczeniu dietetycznym alergii na białka mleka krowiego. Po minimum 6 miesiącach stosowania, z dobrym efektem, diety eliminacyjnej u dziecka można wykonać próbę prowokacji z eliminowanym wcześniej pokarmem w celu oceny ewentualnego nabycia przez organizm dziecka tolerancji pierwotnie szkodliwego pokarmu (tzw. „wyrastanie” z danego typu alergii). Dzięki temu unikamy zbędnego leczenia dietetycznego. Tolerancja immunologiczna jest procesem antygenowo specyficznej supresji odpowiedzi humoralnej i komórkowej organizmu w następstwie wcześniejszego doustnego przyjmowania antygenu. Dzięki czemu organizm nie reaguje objawami klinicznymi na podawanie antygenu nawet po długim okresie braku z nim kontaktu. U 85% chorych z nadwrażliwością pokarmową proces tzw „wyrastania” z alergii (utrata nadreaktywności organizmu na większość dotychczas uczulających alergenów – białka mleka krowiego, jaja, soja i inne) ma miejsce w pierwszych latach życia i częściej dotyczy osób, u których nie stwierdzono specyficznych przeciwciał IgE (sIgE) przeciwko tym pokarmom. Chorzy z atopowym zapaleniem skóry (AZS) i obecnością sIgE przeciwko alergenom pokarmowym znacznie rzadziej „wyrastają” z alergii i proces chorobowy ma u nich charakter przetrwały. W przypadku gdy mimo stosowania diety eliminacyjnej u dziecka z nadwrażliwością pokarmową nie uzyskujemy zadawalającej poprawy istnieją wskazania do włączenia, poza dietą, odpowiednio dobranego leczenia farmakologicznego. Terapia farmakologiczna, która zawsze stanowi uzupełnienie leczenia przyczynowego nadwrażliwości pokarmowej może być stosowana doraźnie (zwalczanie objawów klinicznych dokonującej się/dokonanej popokarmowej reakcji alergicznej) lub w sposób długotrwały (profilaktyczne podawanie leków antyalergicznych). W terapii stosujemy leki o działaniu ogólnoustrojowym i miejscowym, między innymi leki przeciwalergiczne, przeciwhistaminowe, przeciwzapalne. W przypadku rozwoju reakcji pokarmowych zagrażających życiu musimy bezzwłocznie zastosować leczenie przeciwwstrząsowe, według ustalonych standardów. 59 W leczeniu osób z alergią pokarmową wykorzystuje się także jedną z metod tzw. „immunomodulacji” tj. immunoterapię doustnę – OIT i jej wariant, tj. specyficzną indukcję tolerancji pokarmowej wywołaną kontaktem pacjenta z przetworzonym termicznie szkodliwym pokarmem – SOTI). Immunoterapia doustna polega na podawaniu alergenu drogą doustną lub podjęzykową w zwiększanych stopniowo dawkach z równoczesną obserwacją objawów klinicznych i monitorowaniem wskaźników immunologicznych. Metodę tę możemy stosować w wybranych alergiach IgE – zależnych: alergii na białka mleka krowiego, białka jaja kurzego, orzechy (arachidowe, laskowe). Immunoterapię podjęzykową stosujemy w terapii alergii krzyżowej osób uczulonych na pyłek brzozy i reagujących na jabłko. Działania zapobiegawcze w nadwrażliwości pokarmowej dotyczą osób, u których ze względu na różne czynniki (obciążenie rodzinne, konstytucja alergiczna lub atopowa, czynniki środowiskowe, infekcyjne) istnieje podwyższone ryzyko wystąpienia choroby atopowej lub alergicznej. Profilaktyka pierwotna (zapobieganie uczuleniu osoby predysponowanej do alergii lub atopii jeszcze przed zetknięciem się z potencjalnie szkodliwym antygenem) alergii pokarmowej w okresie niemowlęcym to propagowaniem karmienia naturalnego co najmniej do ukończenia 4-6 miesiąca życia, a następnie stopniowe i racjonalne wprowadzanie nowych stałych produktów pokarmowych niemlecznych, tym glutenu nie wcześniej niż w 4 m.ż. i nie później niż w 6 m.ż. Ważną rolę w tych działania odgrywa również właściwe żywienie kobiety w okresie ciąży i laktacji (u matek z grupy zwiększonego ryzyka wystąpienia alergii indywidualnie dobrana dieta w okresie karmienia piersią), a także unikanie narażenia na szkodliwe czynniki środowiskowe (np. dym tytoniowy). W profilaktyce alergii pokarmowej u niemowląt swoje zastosowanie znalazły też hydrolizaty białkowe, stosowane zamiast mieszanek mlecznych (ostateczny efekt takiego działania determinuje stopień hydrolizy białka), a także stosowanie leków antyhistaminowych i antyalergicznych. Podejmuje się próby stosowania w profilaktyce alergii pokarmowej probiotyków, prebiotyków, LC-PUFA, ale efekty tych działań nie są nie do końca zbadane. W postępowaniu zapobiegawczym alergii pokarmowej stosujemy także metody profilaktyki wtórnej mających na celu zapobieganie nawrotom choroby po pierwszym wystąpieniu objawów klinicznych i trzeciorzędowej, która ma za zadanie minimalizować ryzyko uszkodzeń narządów związanych z przewlekłością choroby. Na koniec należy podkreślić, iż w ostatnich latach „lawinowo” narasta liczba pacjentów z objawami klinicznymi alergii pokarmowej. Proces chorobowy poprzez swoją 60 przewlekłość, nawrotowość, uciążliwość objawów klinicznych znacznie obniża jakość życia samego pacjenta jak i całej jego rodziny. Koszty leczenia pacjentów z alergią pokarmową dotkliwie obciążają jego rodzinę jak i docelowo całe społeczeństwo. Tabela 2. Wybrane wytyczne postępowania w alergii na białka mleka krowiego u dzieci. Opracowanie Kaczmarski M., Wasilewska J., Cyrta-Jarocka E i wsp. Standardy Medyczne Pediatria. 2012; 1: 9 -56. Wybrane wytyczne postępowania w alergii na białka mleka krowiego u dzieci Diagnostyka różnicowa w alergii na białka mleka krowiego. ŁAGODNA LUB CIĘŻKA * UMIARKOWANA Objawy z przewodu Objawy z przewodu pokarmowego: pokarmowego: - częste regurgitacje, wymioty - upośledzenie wzrastania - biegunka, zaparcia z powodu biegunki, (obecność lub brak zmian regurgitacji lub wymiotów skórnych wokół odbytu) - brak apetytu lub odmowa - krew w stolcu przyjmowania pokarmu - niedokrwistość z niedoboru - umiarkowana lub duża żelaza utrata krwi ze stolcem Objawy dermatologiczne – Objawy dermatologiczne atopowe zapalenie skóry - ciężka postać atopowego Objawy ogólne (długotrwały zapalenia skóry niepokój lub kolka brzuszna) - zaburzenia przyrostu masy Inne objawy (rzadko ciała występujące Objawy z układu oddechowego: - ostry obrzęk krtani - obturacji oskrzeli Inne: - wstrząs anafilaktyczny - ciężka postać anemii (niedobór żelaza) - hipoalbuminemia * Objawy alarmujące !!! Skieruj natychmiast do specjalisty. Jeden lub więcej z wymienionych objawów Choroby metaboliczne Nieprawidłowości metaboliczne Choroba trzewna Enteropatie Niewydolność trzustki Niealergiczne niepożądane reakcje popokarmowe (np..nietolerancja laktozy, fruktozy) Alergia na inne produkty (np.; jajko kurze, soję, pszenicę, ryby) Alergia na inne substancje (kurz, alergeny zwierząt, pleśnie) Choroby nowotworowe Infekcje Posocznica u dzieci Postacie kliniczne alergii na białka mleka krowiego (modyfikacja) Piśmiennictwo: 1. Czerwonka-Szaflarska M., Zawadzka-Gralec A. Alergia pokarmowa u niemowląt i dzieci – objawy, diagnostyka i leczenia. Pol. Merk. Lek. 2007; 23, 138: 443 -448. 61 2. Fiocchi A., Brozek J., Schunemenn H. i wsp. World Allergy Organization (WAO). Diagnosis and Rationale for Action against Cow's Milk Allergy (DRACMA) Guidelines. Pediatr. Allergy Immunol. 2010; 21 (supl. 21): 1 -125. 3. Host A.: Cow’s milk allergy. J. R. Soc. Med. 1997; 90 supl. 30: 34 -39. 4. Johansson S.G., Bousquet J., Brijzeel-Koomen C. i wsp. A revised nomenclature for allergy. An. EAACI position statement for EAACI nomenclature task force. Allergy 2001; 56: 813 -824. 5. Kaczmarski M., Cudowska B., Bandżul K. i wsp. Częstość występowania nadwrażliwości pokarmowej u niemowląt w regionie północno-wschodniej Polski. The prevalence of food allergy in infants in north – east Poland. Nowa Pediatria 1999; 4: 26-28. 6. Kaczmarski M., Korotkiewicz-Kaczmarska E., Bobrus-Chociej A. Aspekty epidemiologiczne, kliniczne i społeczne alergii pokarmowej. Cześć II. Aspekty kliniczne alergii pokarmowej. Przegl. Pediatr. 2009; 39, 2: 133-138. 7. Kaczmarski M., Wasilewska J., Jarocka-Cyrta E. i wsp. Polskie stanowisko w sprawie alergii pokarmowej u dzieci i młodzieży. Post. Dermatol. Alergol. 2011; 28 (supl. 2): 75 116. 8. Kaczmarski M.: Nadwrażliwość pokarmowa u dzieci i młodzieży. Food hypersensitivity in children and youth. Stand. Med. Pediatr. 2009; 6: 379 -398. 9. Kamer B., Raczyńska J., Sobczyńska K. Częstość występowania chorób alergicznych u niemowląt i młodszych dzieci w populacji łódzkiej. Ped. Pol. 1999; 74: 665-668. 10. Nowak-Węgrzyn A., Samson H.A. Adverse reaction to foods. Med. Clin. N. Am. 2006; 90: 97-127. 11. Semeniuk J., Kaczmarski M. Gastroesophageal reflux in children and adolescents. Clinical aspects with special respect to food hypersensitivity. Adv. Med. Sci. 2006; 51: 327-335. 12. Sicherer S.H. , Samson H.A. Food allergy. J. Allergy. Clin. Immunol. 2010; 125: 16-25. 13. Vandenplas Y. Optimizing the diagnosis and management of crow's milk allergy within primary care. Eur. Pediatr. Rev. 2009; 3: 1 -4. 14. Vandenplas Y., Brueton M., Dupont C.H. i wsp. Guidelines for diagnosis and management of cow ,s milk protein allergy in infants. Arch. Dis. Child. 2007; 92: 902 -908. 62 Barbara Kopff ALKOHOL JAKO PRZYCZYNA PROBLEMÓW ZDROWOTNYCH, SPOŁECZNYCH I EKONOMICZNYCH Według danych Światowej Organizacji Zdrowia średnie spożycie napojów alkoholu na świecie w 2005 roku wyniosło 6,13 litrów w przeliczeniu na czysty alkohol na każdego człowieka powyżej 15 roku życia. Dane te nie ilustrują rzeczywistego problemu bowiem są obszary etniczno-kulturowe, gdzie spożycie alkoholu jest zakazane przez religię (kraje islamskie). W krajach, gdzie spożycie alkoholu jest najwyższe przekracza ono 12,5 l na osobę rocznie. Polska należy do krajów o najwyższym spożyciu alkoholu. Według danych WHO średnie roczne spożycie alkoholu w przeliczeniu na każdego mieszkańca powyżej 15 roku życia w latach 2003-2005 wynosiło 17,86 l czystego spirytusu, przy czym wśród mężczyzn było to 26,13 l, a wśród kobiet 9,51 l. Wysokie spożycie alkoholu skutkuje licznymi problemami zdrowotnymi, społecznymi i ekonomicznymi. Problem ten znajduje także odzwierciedlenie w międzynarodowej klasyfikacji chorób ICD-10. Zawiera ona nie tylko numery klasyfikujące problemy związane z alkoholem, ale także ich definicje: F 10.1: Szkodliwe picie alkoholu a) Sposób picia alkoholu niekorzystnie wpływający na zdrowie. Szkodliwe działanie może mieć charakter somatyczny (np. marskość wątroby) lub psychiczny (np. epizody zespołu depresyjnego wtórne do intensywnego picia alkoholu). Dla rozpoznania konieczne jest stwierdzenie aktualnego upośledzenia zdrowia somatycznego lub psychicznego osoby pijącej. b) Rozpoznanie zespołu uzależnienia od alkoholu wyklucza powyższą diagnozę. F 10.2: Zespół uzależnienia od alkoholu Ostateczne rozpoznanie uzależnienia wymaga stwierdzenia występowania, co najmniej trzech z wymienionych poniżej objawów przez jakiś czas w okresie poprzedzającego roku. a) Silna potrzeba lub przymus picia alkoholu. b) Trudności w kontrolowaniu rozpoczęcia lub zakończenia picia lub ilości wypijanego alkoholu. c) Wystąpienie zespołu abstynencyjnego po odstawieniu lub zmniejszeniu dawki alkoholu, przejawiające się charakterystycznymi objawami alkoholowego zespołu abstynencyjnego lub przyjmowaniem tej samej (lub bardzo podobnej substancji) w celu zmniejszenia nasilenia lub uniknięcia objawów zespołu abstynencyjnego. 63 d) Objawy tolerancji, takiej jak zwiększanie dawki alkoholu w celu uzyskania efektów, które początkowo były wywołane przez dawki niższe (dobry przykład stanowią osoby uzależnione od alkoholu, które są w stanie wypić ilość alkoholu, jaka u osób nieprzyzwyczajonych mogłaby spowodować utratę przytomności lub śmierć). e) Narastające zaniedbywanie innych przyjemności lub zainteresowań z powodu picia alkoholu; zwiększona ilość czasu poświęcona zdobywaniu alkoholu, jego piciu lub odzyskiwaniu równowagi po wypiciu alkoholu. f) Kontynuowanie picia pomimo oczywistych dowodów na występowanie szkodliwych następstw, takich jak uszkodzenie wątroby na skutek intensywnego picia lub obniżenie nastroju następujące po okresach picia dużych ilości alkoholu. Należy dołożyć starań w celu ustalenia, czy osoba pijąca jest lub można się spodziewać, że będzie, świadoma natury swojego picia i zakresu jego szkodliwych skutków. Alkohole konsumpcyjne stanowią wodne roztwory etanolu o różnym stężeniu z domieszkami smakowymi i zapachowymi oraz wyższych alkoholi (propylowego, butylowego itp.), a także estrów i kwasów organicznych. Wchłanianie alkoholu po spożyciu następuje w mechanizmie prostej dyfuzji na wszystkich odcinkach przewodu pokarmowego, rozpoczynając od jamy ustnej. Około 25% spożytego alkoholu wchłania się w żołądku, a większość 70-75% w jelicie cienkim. Szybkość wchłaniania zależy od wielu czynników: stężenia alkoholu, obecności pokarmu oraz jego rodzaju w przewodzie pokarmowym, stanu błony śluzowej przewodu pokarmowego. Obecność pokarmu, zwłaszcza w żołądku, może nawet o kilka godzin wydłużyć proces wchłaniania alkoholu. Przyjmuje się, że szczytowe stężenie we krwi alkoholu spożytego na czczo następuje po 0,5 do 1 godziny od spożycia, natomiast po/lub w trakcie posiłku po 1,5 3 godzin. Mechanizm wchłaniania etanolu, w drodze dyfuzji, decyduje o tym, że w niskich stężeniach (np. zawarty w piwie) wchłania się wolniej niż w stężeniach w przedziale 15–30%. Natomiast alkohole o wysokich stężeniach, przekraczających 50%, wchłaniają się słabiej na skutek uszkodzeń śluzówki przewodu pokarmowego (nadżerki, denaturacja). Dystrybucja wchłoniętego alkoholu następuje bardzo szybko. Najszybciej wysycenie alkoholem następuje w tkankach bogato unaczynionych i ukrwionych. Dlatego największe stężenia alkoholu krótko po jego spożyciu występują w mózgu. Dystrybucja alkoholu w obrębie organizmu nie jest jednorodna. Stężenie alkoholu w poszczególnych tkankach i narządach jest odwrotnie proporcjonalne do zawartości w nich tłuszczu i wprost proporcjonalne do zawartości wody. To oznacza, że po spożyciu tej samej ilości etanolu, przez dwie osoby o jednakowej masie ciała, ale różnej zawartości tkanki tłuszczowej stężenie 64 alkoholu we krwi będzie różne. U osoby z większą zawartością tłuszczu będzie ono większe, bowiem rozłoży się nierównomiernie: mniej w mało uwodnionej tkance tłuszczowej, więcej w pozostałych tkankach i krwi krążącej. Istnieją różne sposoby szacowania stężenia alkoholu we krwi na podstawie ilości wypitego trunku, masy ciała i płci pijącego. Najbardziej znany jest wzór Erica Widmarka. 0.8 – ciężar właściwy etanolu; dc – współczynnik dystrybucji (kobiety 0.55, mężczyźni 0.68) Na aktualne stężenie alkoholu we krwi wpływa także jego eliminacja. Tempo eliminacji alkoholu jest zmienne osobniczo. 95% procent spożytego alkoholu podlega metabolizmowi w wątrobie, pozostałe 5% jest wydalane w postaci niezmienionej (z moczem, potem, wydychane przez płuca). W wątrobie alkohol jest przekształcany przez układ dehydrogenazy alkoholowej do aldehydu octowego, a następnie przez dehydrogenazę aldehydu octowego do kwasu octowego. Przyjmuje się, że po zakończeniu wchłaniania z przewodu pokarmowego, godzinowy spadek stężenia etanolu we krwi wykazuje wahania osobnicze w zakresie od 0.07 do 0.28‰ (średnio 0.15‰/godz.). Duża zmienność tempa metabolizmu alkoholu wynika ze zróżnicowanej aktywności dehydrogenazy alkoholowej (mniejsza u kobiet, a także w niektórych grupach etnicznych). Z kolei obniżona aktywność dehydrogenazy aldehydu octowego, częsta u osób pochodzących z Dalekiego Wschodu – np. u Japończyków- powoduje, przedłużenie i cięższy przebieg fazy określanej jako „zespół drugiego dnia” (kac), który jest skutkiem odwodnienia i toksycznego działania aldehydu octowego. Na szybkość eliminacji alkoholu mogą wpłynąć takie czynniki jak, równolegle spożyte pokarmy lub stosowane leki – np. aspiryna, cymetydyna, ranitydyna, paracetamol, hamujące aktywność dehydrogenazy alkoholowej. Doraźny efekt działania alkoholu najbardziej wyraźnie następuje w obrębie ośrodkowego układu nerwowego. Etanol szybko pokonuje barierę krew-mózg. Wpływając na błony, kanały jonowe, enzymy oraz receptory neuronów w centralnym układzie nerwowym alkohol zmienia ich funkcjonowanie. Efekty działania alkoholu na OUN obejmują obniżenie szybkości przewodnictwa nerwowego, zahamowanie uwalniania i syntezy acetylocholiny, zmniejszenie szybkości obrotu metabolicznego serotoniny, zwiększenie uwalniania dopaminy oraz wykorzystania glukozy w mózgu. Alkohol przejściowo działa jako stymulant, ale ostatecznie osłabia funkcjonowanie ośrodkowego układu nerwowego, powoduje zaburzenia 65 pamięci, percepcji wzrokowej, mowy oraz koordynacji ruchowej. Zaburzenia te są bezpośrednio skorelowane ze stężeniem alkoholu we krwi. Przewlekłe nadużywanie alkoholu powoduje nieodwracalne organiczne uszkodzenia mózgu, przedwczesne starzenie i zanik tkanki nerwowej. Sporadyczne wypijanie umiarkowanych ilości alkoholu przez osoby dorosłe nie musi być szkodliwe, choć zawsze niesie ze sobą pewne ryzyko. W niesprzyjających warunkach patofizjologicznych nawet pojedyncza dawka alkoholu może stanowić czynnik prowadzący do ostrego zapalenia trzustki, wywołać zaburzenia kardiologiczne, bądź inne ostre konsekwencje zdrowotne. Nawet umiarkowane, systematyczne picie alkoholu grozi uzależnieniem. Wobec tego, że jak uznaje się, istnieje genetycznie uwarunkowana osobnicza predyspozycja do uzależnienia, to nie można z pewnością ustalić, kiedy systematyczne picie grozi przejściem w nałóg. Nawet jednorazowe intensywne picie może być bardzo niebezpieczne dla pracy serca. Toksyczne działanie aldehydu octowego na kardiomiocyty w połączeniu z dyselektrolitemią; zwłaszcza hipokaliemią i hipomagnezemią (spowodowanymi wzmożoną diurezą) oraz odwodnieniem (alkohol hamuje wydzielanie hormonu antydiuretycznego) mogą spowodować bardzo poważne zaburzenia rytmu serca, a nawet śmierć sercową. Zaobserwowano, że umiarkowane spożywanie alkoholu, może mieć korzystny wpływ na układ krążenia i przez korzystną modyfikację profilu lipidowego osocza (wzrost stężenia cholesterolu HDL) wykazywać działanie przeciwmiażdżycowe. Wydaje się, że działanie jest szczególnie wyrażone w przypadku spożywania wina, szczególnie wina czerwonego, ze względu na zawarty w nim rezweratrol oraz polifenole. Trzeba zwrócić uwagę, że spożywanie alkoholu nie może być traktowane, jako rutynowa metoda profilaktyki miażdżycy, wobec możliwych przeciwwskazań do alkoholu ze strony innych narządów (przewód pokarmowy, wątroba, trzustka, nerki). Przyjemny, rozluźniający, uspokajający efekt umiarkowanych ilości alkoholu niesie ryzyko uzależnienia psychicznego, drugim niebezpiecznym mechanizmem uzależnienia od alkoholu jest uzależnienie fizyczne. Umiarkowane spożywanie alkoholu wywiera wpływ hamujący procesy biochemiczne aktywujące agregację płytek, nie eliminując całkowicie ich potencjału hemostatycznego. Jest to mechanizm zmniejszający ryzyko wystąpienia zawału mięśnia serowego i udarów niedokrwiennych mózgu. Obniżona krzepliwość zwiększa natomiast ryzyko krwawień i przekłada się na większą częstość udarów krwotocznych u osób nadużywających alkohol. Spożywanie alkoholu zwiększa także ryzyko wystąpienia nadciśnienia tętniczego. Brane jest po uwagę wiele potencjalnych mechanizmów tego zjawiska, takich jak: pobudzenie 66 układu współczulnego, zaburzenia układu renina- angiotensyna- aldosteron, zwiększenie stężenia kortyzolu we krwi, dyselektrolitemii, insulinooporność – żaden nie jest jednak uznawany za pewny. Zagrożenie wystąpieniem nadciśnienia tętniczego jest proporcjonalne do częstotliwości spożywania alkoholu. Wieloletnie nadużywanie alkoholu nieuchronnie prowadzi do uszkodzenia wątroby. Sumaryczna ilość spożytego etanolu, po której następuje uszkodzenie wątroby jest ok. dwukrotnie niższa u kobiet niż u mężczyzn. Kolejne fazy uszkodzenia wątroby spowodowanego przez alkohol to: stłuszczenie, alkoholowe zapalenie wątroby i wreszcie marskość wątroby. Jedynie stłuszczenie wątroby stanowi potencjalnie odwracalne uszkodzenie wątroby. Alkohol, zwłaszcza stężony, uszkadza także przewód pokarmowy. Nadużywanie alkoholu należy do znanych przyczyn przewlekłego zapalenia trzustki. Opisywane są także przypadki ostrego zapalenia trzustki po spożyciu alkoholu. Alkohol wywiera także niekorzystny wpływ na układ szkieletowy. Alkohol pogarsza uwapnienie kości, przy czym obniżenie masy kostnej następuje stosunkowo szybko w przebiegu systematycznego spożywania alkoholu. Ten efekt stanowi skutek upośledzonego na wchłaniania soli mineralnych i pierwiastków śladowych, a także zaburzeń gospodarki hormonalnej indukowanych przez alkohol. Szczególnie niebezpieczne jest to u osób młodych, przed zakończeniem wzrostu, bowiem, istotnie opóźnia i upośledza wzrost układu szkieletowego. Wykazano także związek spożywania alkoholu z nowotworami jamy ustnej, przełyku, okrężnicy i odbytnicy, gardła, krtani, wątroby a także rakiem piersi u kobiet. Z punktu widzenia toksykologii alkohol jest trucizną i każda ilość wypitego alkoholu jest ryzykowna. Jednak w większości przypadków spożywanie małych dawek alkoholu nie pociąga za sobą widocznych szkód zdrowotnych i konsekwencji społecznych. Są natomiast sytuacje i okresy życia, w których każda, nawet niewielka ilość alkoholu, także wypita jednorazowo, może być bardzo szkodliwa. Niedopuszczalne jest spożywanie alkoholu przez dzieci i młodzież przed zakończeniem rozwoju psycho- somatycznego. Toksyczne działanie alkoholu zaburza bowiem zarówno rozwój fizyczny, jak i intelektualny młodych ludzi. Niedopuszczalne jest także spożywanie, nawet niewielkich ilości alkoholu, przez osoby prowadzące samochody, bądź pracujące przy urządzeniach w ruchu. Jak przedstawiono powyżej, nie da się określić ilości alkoholu, która będzie bezpieczna i nie zaburzy funkcji układu nerwowego i koordynacji psychoruchowej. Niemożliwe jest także określenie minimalnego czasu, po którym na pewno alkohol zostanie wyeliminowany z organizmu. 67 Warto wymienić także okoliczności formalne – np.: miejsce pracy, szkoła, w których spożywanie alkoholu i przebywanie w stanie nietrzeźwym jest prawnie zabronione. Przeciwwskazane jest picie alkoholu podczas choroby i przyjmowania leków, które mogą wejść w interakcje z alkoholem. Nie powinny spożywać alkoholu kobiety karmiące piersią (alkohol dobrze przenika do mleka). Niedopuszczalne także jest spożywanie alkoholu przez kobiety w ciąży. Nawet minimalna ilość alkoholu może być szkodliwa dla płodu. Alkohol dobrze przenika przez łożysko i oddziałuje negatywnie na płód. Zespół zaburzeń u dziecka spowodowany spożywaniem alkoholu przez matkę w czasie ciąży to alkoholowy zespół płodowy (FAS, ang. Fetal Alcohol Syndrome). Kryteria rozpoznawania FAS obejmują: 1) zahamowanie wzrostu w okresie przed- lub/i poporodowym (wzrost lub/i waga poniżej 10 percentyla); 2) objawy świadczące o nieprawidłowym rozwoju ośrodkowego układu nerwowego, takie jak zaburzenia neurologiczne, opóźnienie rozwoju, dysfunkcjonalne zachowania, upośledzenie umysłowe, oraz wady rozwojowe czaszki lub mózgu; 3) charakterystyczne cech twarzy, tj. krótkie szpary powiekowe (otwarte oczy), cienka górna warga, wydłużona i spłaszczona środkowa część twarzy ze spłyconą rynienką nosową (rowek nad środkową częścią górnej wargi); 4) dane z wywiadu potwierdzające narażenie na działanie alkoholu w życiu płodowym. Tylko stwierdzenie wszystkich powyższych kryteriów uprawnia do rozpoznania alkoholowego zespołu płodowego. W wielu przypadkach spełnione są tylko niektóre kryteria- taka sytuacja jest określana jako częściowy (parcjalny) alkoholowy zespół płodowy- pFAS. W przypadku braku uchwytnych zmian morfologicznych, a występowaniu zaburzeń pozasomatycznych i potwierdzeniu ich wywiadem używa się określenia FAE (fetal alcohol effect). Istnieje także pojęcie FASD (ang. Fetal Alcohol Spectrum Disorders), w przypadku innych, niewymienionych zaburzeń, które można powiązać ze spożywaniem alkoholu przez ciężarną. Częstość występowania FAS jest większa niż częstość występowania zespołu Downa, choć wiele przypadków FAS pozostaje nierozpoznane. Ocenia się, że FAS występuje z częstością 1–6 przypadków na 2 000 żywych urodzeń. Na szczęście alkoholowy zespół płodowy nie rozwija się w każdym wypadku ekspozycji na alkohol w życiu prenatalnym. Nie ustalono jednak dawki, która mogłaby być bezpiecznie spożyta przez kobietę w ciąży. Potencjalnie nawet jednorazowa ekspozycja na alkohol może uszkodzić płód. Dlatego wszystkie wytyczne dotyczące przeciwdziałania temu problemowi podkreślają konieczność całkowitego powstrzymania się od spożywania alkoholu przez kobiety w ciąży. Instytucje 68 zdrowia publicznego w wielu krajach wydały zalecenia utrzymywania całkowitej abstynencji podczas ciąży w celu zapobieżenia rozwojowi FAS u płodu. Światowa Organizacja Zdrowia szacuje, że ok. 2,5 miliona zgonów rocznie na świecie stanowi skutek picia alkoholu. Spożycie alkoholu stanowi trzecią najważniejszą przyczynę chorób i niepełnosprawności w krajach o średnim dochodzie i najważniejszą w krajach uboższych. Prawie 4% zgonów na świecie ma związek z alkoholem, jest to więcej niż odsetek zgonów spowodowanych przez HIV/AIDS, przemoc, bądź gruźlicę. Szacuje się, że spożywanie alkoholu stanowi przyczynę 20 do 50% przypadków marskości wątroby, padaczki, zatruć, wypadków drogowych i wielu rodzajów nowotworów. Alkohol jest również związany z dużą liczbą problemów społecznych obejmujących przemoc, zaniedbywanie i wykorzystywanie dzieci oraz absencji w pracy. Negatywne konsekwencje zdrowotne i społeczne nadużywania alkoholu spowodowały, że już od XIX wieku w wielu krajach istnieją ruchy społeczne i podejmowane są działania legislacyjne mające na celu przeciwdziałanie alkoholizmowi. Jedną z metod były próby delegalizacji alkoholu. Regulacje prawne wprowadzające zakaz handlu i/lub spożywania alkoholu wprowadzane okresowo w różnych krajach (także w Polsce), w tym najbardziej znana prohibicja w USA, nie przyniosły spodziewanych efektów, a wręcz przyczyniały się do rozwoju przestępczości. Światowa Organizacja Zdrowia dużo uwagi poświęca problemom związanym ze szkodliwym piciem alkoholu. W opracowaniu The Global Strategy to Reduce the Harmful Use of Alcohol wyodrębnia 10 obszarów interwencji w zakresie służącym przeciwdziałaniu szkodom powodowanym przez alkohol, przewidzianych do realizacji na poziomie narodowym - państwowym: 1) Przewodnictwo, świadomość i zaangażowanie - rząd i jego agencje mają przewodzić wszystkim działaniom w tym zakresie 2) Odpowiedzialność opieki zdrowotnej 3) Akcje społeczne 4) Polityka i środki walki ze zjawiskiem prowadzenia samochodu po alkoholu - ustalenie maksymalnego dopuszczalnego stężenia alkoholu we krwi – w niektórych krajach jest to 0, oraz skutecznych kontroli i kar za złamanie tego przepisu. 5) Wpływ na dostępność alkoholu (prawne ograniczenie dostępności alkoholu dla młodzieży, egzekwowanie tego prawa, ale także ograniczenie lokalizacji, w których może być sprzedawany alkohol, koncesjonowanie sprzedaży alkoholu bądź nawet 69 wprowadzenie monopolu, ewentualnie ograniczenie godzin sprzedaży napojów alkoholowych) 6) Zasady regulujące marketing i reklamę alkoholu (ograniczenie bądź całkowity zakaz reklamy) napojów alkoholowych, zakaz sponsorowania imprez sportowych przez producentów alkoholi. 7) Polityka dotycząca cen alkoholu - sugerowane jest zwiększenie cen alkoholu poprzez zwiększenie podatków, jakim jest obłożony i przeznaczenia części pozyskanych w ten sposób środków na przeciwdziałanie negatywnym konsekwencjom picia. 8) Zmniejszanie problemu upijania się. 9) Zmniejszanie skutków społecznych spożywania nieoficjalnie wytwarzanego alkoholu -objęcie kontrolą jakości nieoficjalnie wytwarzanego alkoholu, regulacja zasad jego sprzedaży, także obłożenie podatkami, opracowanie metod wykrywania i kontroli nielegalnego alkoholu, ustalenie odpowiedniej współpracy na poziomie narodowym i międzynarodowym w tym zakresie, zapewnienie odpowiedniej informacji na temat niebezpieczeństw, zanieczyszczeń alkoholu pochodzącego z nieoficjalnych źródeł. 10) Monitoring i nadzór -kontrola skuteczności podejmowanych działań i przestrzegania wprowadzonych regulacji. Konieczność regulacji prawnych, odpowiednio wyważonych i dostosowanych do realiów potwierdzają także wyniki obserwacji polskich badaczy, którzy wykazali, że zmiana polityki wobec alkoholu ze zcentralizowanego systemu kontroli na system, którego priorytety obejmują przede wszystkim edukację i lecznictwo może pociągnąć za sobą wzrost spożycia i związanych z tym negatywnych konsekwencji zdrowotnych i społecznych. W Polsce za działania przeciwdziałające negatywnym skutkom spożywania alkoholu odpowiada Państwowa Agencja Rozwiązywania Problemów Alkoholowych (PARPA). Agencja jest państwową jednostką budżetową i została utworzona na podstawie zarządzenia Ministra Zdrowia i Opieki Społecznej z 29 czerwca 1993 r. Środki finansowe na zadania realizowane przez nią znajdują się w strukturze budżetu Ministra Zdrowia. PARPA łączy profesjonalną działalność usługową (szkolenia, ekspertyzy, konsultacje, opracowywanie nowych technologii oddziaływań, publikacje itp.) z zadaniami administracyjno- koordynacyjnymi (prace legislacyjne, nadzór nad lecznictwem odwykowym, interwencje, opracowywanie standardów usług, zlecanie i finansowanie zadań, prowadzenie baz danych). Większość działań prowadzonych lub koordynowanych przez Agencję finansowana jest w formie dotacji dla organizacji pozarządowych lub zakupu usług specjalistycznych. 70 Głównym celem działania PARPA jest inicjowanie i doskonalenie działań związanych z profilaktyką i rozwiązywaniem problemów alkoholowych w Polsce oraz pomoc i współdziałanie z organizacjami pozarządowymi i administracją samorządową, ustawowo zobowiązaną do realizowania programów profilaktycznych i naprawczych w społecznościach lokalnych. Zadania PARPA: Przygotowywanie projektu Narodowego Programu Profilaktyki i Rozwiązywania Problemów Alkoholowych oraz projektu podziału środków na jego realizację. Opiniowanie i przygotowywanie projektów aktów prawnych oraz planów działań w zakresie polityki dotyczącej alkoholu i problemów alkoholowych. Prowadzenie działalności informacyjno-edukacyjnej, opracowywanie ekspertyz oraz opracowywanie i wdrażanie nowych metod profilaktyki i rozwiązywania problemów alkoholowych. Udzielanie merytorycznej pomocy samorządom, instytucjom, stowarzyszeniom i osobom fizycznym realizującym zadania związane z profilaktyką i rozwiązywaniem problemów alkoholowych oraz zlecanie i finansowanie realizacji tych zadań. Współpraca z organami samorządu województw i pełnomocnikami samorządów terenowych ds. rozwiązywania problemów alkoholowych. Koordynacja i inicjowanie działań zwiększających skuteczność i dostępność lecznictwa odwykowego. Zlecanie i finansowanie zadań związanych z profilaktyką i rozwiązywaniem problemów alkoholowych. Współpraca z organizacjami i instytucjami międzynarodowymi prowadzącymi działalność w zakresie profilaktyki problemów alkoholowych. W działaniach mających na celu zapobieganie skutkom szkodliwego picia alkoholu uczestniczą w Polsce także liczne organizacje pozarządowe. Należą do nich organizacje wywodzące się z kościołów i związków wyznaniowych, zwłaszcza działające w obrębie Kościoła Katolickiego, organizacje samopomocowe – AA (ruch anonimowych alkoholików), Al-anon (rodzinne grupy samopomocowe skupiające krewnych i przyjaciół alkoholików), DDA (dorosłe dzieci alkoholików), a także bardzo różne fundacje i stowarzyszenia o zróżnicowanym zasięgu. Każdy lekarz, bez względu na posiadaną specjalizację, w swojej praktyce zawodowej nieuchronnie spotka się z problemami spowodowanymi przez szkodliwe picie alkoholu. 71 Mogą to być zarówno problemy toksykologiczne, zaburzenia z zakresu zdrowia psychicznego, jak i patologie w obrębie większości narządów i układów wewnętrznych, a także urazy i uszkodzenia ciała. Dlatego, każdy lekarz powinien być merytorycznie przygotowany do postępowania w obliczu tych problemów. Piśmiennictwo: 1. Global status report on alcohol and health. World Health Organization 2011. 2. Global strategy to reduce the harmful use of alcohol. World Health Organization 2010. 3. http://www.alkoholizm.akcjasos.pl/116.php 4. http://www.parpa.pl/images/file/InformatoR_PARPA.pdf 5. Kołaciński Z. Alkohol jak o zagrożenie dla osób aktywnych ruchowo. W: Red. Jegier A. Dozwolone i niedozwolone wspomaganie zdolności wysiłkowych człowieka. Łódź 2007. 6. Moskalewicz J., Wieczorek Ł. Dostępność, konsumpcja alkoholu i konsekwencje picia trzy dekady doświadczeń. Alkoholizm i Narkomania 2009: 22: 4; 305 -337. 7. USTAWA z dnia 26 października 1982 r. o wychowaniu w trzeźwości i przeciwdziałaniu alkoholizmowi (Dz. U z 2007 r. Nr 70, poz. 473 z późn. zm.). 72 Dorota Kaleta PALENIE TYTONIU: EPIDEMIOLOGIA, SKUTKI ZDROWOTNE, SPOŁECZNE, EKONOMICZNE ORAZ STRATEGIE OGRANICZENIA EPIDEMII TYTONIOWEJ Epidemiologia używania tytoniu Dane epidemiologiczne wskazują, że w skali globalnej około 250 milionów kobiet i 1 miliard mężczyzn codziennie pali papierosy. Mimo, że wciąż odsetek mężczyzn palących tytoń jest wyższy niż kobiet niepokojący jest fakt wzrostu skali tego zjawiska w populacji żeńskiej (zwłaszcza obserwowany w krajach rozwijających się). Należy podkreślić, iż jeśli i obserwowany trend utrzyma się, to odsetek palaczek wzrośnie z 12% odnotowanych na początku obecnego wieku do 20% w roku 2025. Skala zjawiska palenia tytoniu wśród kobiet jest różna w poszczególnych krajach europejskich. Biorąc pod uwagę częstość palenia, proporcje palących mężczyzn i kobiet oraz obserwowane zmiany w odsetku osób palących na przestrzeni ostatnich lat, można wyróżnić trzy grupy krajów. Pierwszą z nich stanowią kraje skandynawskie oraz Europy zachodniej, w których odsetek mężczyzn i kobiet palących papierosy jest zbliżony i relatywnie niski w porównaniu z innymi krajami. Ponadto, co bardzo pozytywne, w państwach tych obserwuje się zmniejszenie częstości palenia zarówno przez mężczyzn, jak i kobiety. Drugą grupę stanowią kraje Europy centralnej i południowej, w których odsetek mężczyzn palących papierosy jest wyższy niż kobiet, a częstość palenia w obu grupach płci jest bardzo wysoka. Ostatnią – trzecia grupę tworzą kraje Europy wschodniej z bardzo wysokim odsetkiem mężczyzn palących tytoń i niższą, ale zwiększającą się w sposób istotny częstością palenia wśród kobiet. Szereg czynników przyczynia się do obserwowanego niwelowania różnic w częstości palenia między populacją mężczyzn i kobiet oraz wzrostu liczby kobiet palących tytoń. Wymienić tu należy zmiany społeczno-kulturowe i wzrost akceptacji dla palenia przez kobiety, emancypację kobiet i promowanie palenia (często przez koncerny tytoniowe) jako nieodłącznego elementu „zachodniego stylu życia” oraz wzrost dostępności wyrobów tytoniowych. Kobiety na przestrzeni ostatnich lat stały się grupą docelową kampanii marketingowych koncernów tytoniowych obejmujących zarówno dystrybucję, formę reklamy jak również sposób opakowania papierosów adresowanych do kobiet. 73 Rozpowszechnienie palenia tytoniu w Polsce osiągnęło szczyt w 1982 roku, kiedy ponad 60% mężczyzn i ponad 30% kobiet paliło codziennie. W 1982 roku odsetek palaczy był najwyższy w historii i należał do najwyższych w Europie, także Europie Środkowej i Wschodniej. Dla mężczyzn w młodym i średnim wieku odsetek ten dochodził do 70%, dla kobiet z tych grup wiekowych osiągnął 50%. W porównaniu z krajami Unii Europejskiej polscy palacze odróżniali się wysoką średnią liczbą palonych codziennie papierosów (około 20 sztuk – mężczyźni i 15 – kobiety), długim czasokresem palenia (około 20 lat – mężczyźni i 18 lat – kobiety) oraz wysokim odsetkiem uzależnionych od tytoniu (około 15% według wskaźnika FTND (Fagerström’s Test for Nicotine Dependence). Do spadku w konsumpcji papierosów doszło w drugiej połowie lat dziewięćdziesiątych. W okresie tym wskaźniki rozpowszechnienia palenia wśród mężczyzn i kobiet spadły odpowiednio do około 40% i 20%. W 2007 r. około 33% mężczyzn i 23% kobiet deklarowało, że pali tytoń codziennie, natomiast około 3,5% kobiet i mężczyzn przyznawało się do sporadycznego palenia tytoniu. W Polsce w latach 2009-2010 zrealizowano badanie GATS (Global Adult Tobacco Survey) na reprezentatywnej próbie osób powyżej 15 roku życia. Dane uzyskane z tego badania wskazują, iż codziennie pali tytoń 33,5% dorosłych mężczyzn (około 5 mln) i 21% dorosłych kobiet (ponad 3 mln). Dodatkowo okazjonalnie pali około 1 milion Polaków (około 3,3% u obu płci), a 44,2% dorosłych (około 14 mln) jest narażonych na wdychanie dymu tytoniowego w domu i 33,6% (około 4 mln) w miejscu pracy. Niepalący są najczęściej narażeni na bierne palenie w barach, pubach i klubach nocnych (87,6%), restauracjach, kawiarniach (50,9%) oraz w domu (28,0%). Analiza HBSC (Health Behaviour in School–aged Children) odnosząca się do młodzieży szkolnej (w wieku 15 lat) wykazała, że w Polsce 14% dziewcząt i 19% chłopców pali papierosy co najmniej raz w tygodniu. Zdrowotne następstwa palenia tytoniu Czynne palenie tytoniu jak również narażenie na środowiskowy dym tytoniowy (environmental tobacco exposure - ETS) wiąże się z poważnymi konsekwencjami zdrowotnymi, wśród których wyróżnić należy przede wszystkim zwiększone ryzyko zachorowania na nowotwory złośliwe, nienowotworowe choroby układu oddechowego, choroby układu krążenia i wiele innych. Według danych Światowej Organizacji Zdrowia (World Health Organization - WHO) 63% wszystkich zgonów spowodowanych jest chorobami niezakaźnymi dla których jednym z najistotniejszych czynników ryzyka jest 74 palenie tytoniu. Nie podlega obecnie dyskusji, że tytoń jest jednym z najważniejszych czynników ryzyka wystąpienia i zgonu z powodu szeregu chorób w tym, nowotworów złośliwych, chorób układu krążenia oraz nienowotworowych chorób układu oddechowego. Dodatkowo podkreślić należy, że wśród kobiet mogą występować choroby specyficzne dla tej płci, dla których wystąpienia istotnym czynnikiem ryzyka jest palenie papierosów. Wyróżnić tu należy osteoporozę, nowotwory złośliwe piersi, szyjki macicy oraz jajników. Należy pamiętać, że palenie w czasie ciąży negatywnie wpływa na jej przebieg i wynik oraz stan zdrowia dzieci. Dane epidemiologiczne wskazują, że palenie papierosów przyczynia się do około 6 milionów zgonów rocznie, głównie w krajach rozwijających się i jeżeli obserwowany trend utrzyma się liczba zgonów będących konsekwencją palenia wzrośnie w roku 2030 do 8 milionów rocznie, a 80% z tych zgonów przypadnie na kraje o niskim i średnim poziomie dochodów. Znaczący odsetek zgonów spowodowanych przez choroby odtytoniowe to zgony przedwczesne w tym wśród osób w wieku produkcyjnym. Należy również zwrócić uwagę, na zjawisko nadumieralność wśród mężczyzn w porównaniu z kobietami w Europie, ale istnieją znaczne różnice w jej poziomie (od "nadmiaru/nierówności /różnicy" 188 zgonów na 100 000 rocznie w Islandii do 942 na 100 000 rocznie na Ukrainie). Ocenia się, że w znaczącym stopniu przyczynia się do tego palenie tytoniu. W Polsce nadmiar zgonów ogółem wśród mężczyzn w stosunku do kobiet wynosi 551 na 100 000 ludności z czego więcej o 230 zgonów na 100 000 wśród mężczyzn w porównaniu do kobiet ma związek z używaniem tytoniu odpowiadając za 41% tej różnicy. W Europie w ostatnich latach zgony związane z paleniem powodowały około 40% do 60% nadumieralności wśród mężczyzn w porównaniu z kobietami, podczas gdy umieralność związana z alkoholem zazwyczaj stanowiła około 20% różnicy w poziomie zgonów według płci. Zakres różnic w udziale zgonów związanych z paleniem w strukturze zgonów odzwierciedla różnice między mężczyznami i kobietami w zakresie używania tytoniu we wcześniejszych dekadach. Wprawdzie do roku 2030 przewiduje się zmniejszenie liczby zgonów spowodowanych używaniem tytoniu o 9% w krajach o wysokich dochodach, ale dwukrotne ich zwiększenie z 3,4 mln do 6,8 mln w krajach o niskich i średnich dochodach. Dodatkowo szacuje się, że w skali globalnej ponad 600 000 osób rocznie umiera w konsekwencji narażenia na środowiskowy dym tytoniowy włączając 379 000 zgonów z powodu choroby niedokrwiennej serca, 165 000 z powodu zakażeń dolnych dróg oddechowych, 36 900 na astmę, a 21 400 75 zgonów na raka płuc. Eksperci oceniają, iż 47% kobiet zgonów spowodowanych biernym paleniem wystąpiło u 47% kobiet, 26% u mężczyzn i 28% u dzieci. Palenie tytoniu jest jedną z głównych przyczyn przedwczesnych zgonów wśród osób dorosłych w Polsce. W 2000 roku 38% wszystkich zgonów mężczyzn w wieku 35-69 było związane z paleniem tytoniu. Palacze w średnim wieku tracili przeciętnie prawie 22 lata życia, a osoby w wieku 70 lat i więcej traciły średnio 8 lat życia z powodu używania wyrobów tytoniowych [raport Poland WHO 2009]. Według danych Światowej Organizacji Zdrowia w 2004 roku palenie tytoniu odpowiadało za 47% wszystkich przypadków zgonów spowodowanych nowotworami wśród mężczyzn w Polsce i było główną przyczyną raka płuc wśród mężczyzn w wieku 30 lat i powyżej. Wśród kobiet w analogicznej grupie wieku 13% zgonów nowotworowych oraz 73% wszystkich przypadków zgonów w wyniku raka płuc było także związane z używaniem tytoniu. Zależność pomiędzy używaniem tytoniu a występowaniem chorób nowotworowych, a także mechanizm ich powstawania został bardzo dokładnie poznany i udowodniony. Substancje toksyczne (np. cyjanowodór, benzen, arsen, formaldehyd, piren) zawarte w dymie tytoniowym uszkadzają DNA co skutkuje błędami genetycznymi i mutacjami. Degradacji ulegają także mechanizmy naprawy komórkowej co prowadzi do niemożliwości korygowania błędów. Badania wykazały, iż pod wpływem działania karcynogenów zawartych w dymie papierosowym może powstać prawie każdy nowotwór. Korelację tej zależności najsilniej wykazuje rak płuca (80-90%). Inne nowotwory związane z tytoniem dotyczą krtani, gardła, przełyku, skóry, nerek, pęcherza moczowego, trzustki, rzadziej żołądka czy wątroby. Najczęściej występującym nowotworem w Polsce związanym bezpośrednio z paleniem tytoniu jest rak płuca. W 2002 roku współczynnik zachorowalności na nowotwór płuca wynosił 81,9 na 100 000 mężczyzn i 22,2 na 100 000 kobiet. Dla porównania współczynniki te na świecie wynosiły 35,5 na 100 000 mężczyzn i 12,1 na 100 000 kobiet. Występuje ponad 40 razy częściej u osób palących aniżeli niepalących. Krzywa zapadalności na tą chorobę wzrasta po 45 roku życia, zaś swój szczyt osiąga między 60 a 70 rokiem życia. Co roku powoduje zgon ponad 20 tys. osób, oznacza to, że każdego dnia umiera z jego powodu 55 chorych. W ostatnich latach zauważalny jest spadek zachorowalności i umieralności na ten nowotwór wśród mężczyzn w najmłodszej i średniej grupie wiekowej. Wśród najstarszych mężczyzn utrzymuje się na wysokim poziomie, co niestety jest niekorzystnym zjawiskiem i wynika ze znacznego rozpowszechnienia epidemii palenia wśród mężczyzn. Decyduje to o zawyżaniu odsetka zachorowań i zgonów w całej populacji męskiej. W grupie kobiet umieralność na nowotwory płuca nadal rośnie, a tempo wzrostu nie ulega 76 znaczącym zmianom. Jednakże warto wspomnieć, że wśród najmłodszej wiekowo grupy żeńskiej zapadalność na ten nowotwór spada (średnio 0,9% rocznie) co jest wynikiem zmniejszenia liczby kobiet palących codziennie. Nowotwory krtani, gardła, przełyku zajmują kolejne miejsca na liście najczęstszych nowotworów mających silny związek z paleniem tytoniu w Polsce. Częściej zapadają na nie mężczyźni w grupie wiekowej 40-60 lat niż kobiety. Częstość występowania tych nowotworów w populacji palaczy jest 20 razy większa niż u osób niepalących. Rak krtani jest nowotworem silnie tytoniozależnym i stanowi w Polsce około 40% wszystkich raków głowy oraz szyi. Rozwija się zdecydowanie częściej u mężczyzn niż u kobiet, przeważnie między 50 a 60 rokiem życia. Rak przełyku choć należy do najrzadziej występujących w Polsce nowotworów (2% ogółu nowotworów złośliwych) układu pokarmowego, jednak cechuje się dużą śmiertelnością. Dotyczy przeważnie mężczyzn po 40 roku życia. Oprócz chorób nowotworowych szkodliwe działanie dymu tytoniowego jest odpowiedzialne za szereg chorób nienowotworowych, w tym za choroby układu krążenia. Predyspozycja do występowania tego rodzaju schorzeń u palaczy wynika przede wszystkim z miażdżycorodnego działania tytoniu. Liczne badania wykazały, iż palenie prowadzi do zaburzeń gospodarki lipidowej, a w efekcie do zwiększenia stężenia cholesterolu i triglicerydów. Składniki dymu papierosowego wywierają niekorzystny wpływ na naczynia krwionośne i nasilenie zmian miażdżycowych. Alkaloidy nikotyny zaburzają naturalne procesy regulacji ciśnienia krwi i nasilają zlepianie się płytek krwi, co sprzyja powstawaniu zakrzepów. Badania potwierdziły również silny związek przyczynowy palenia tytoniu z chorobą wieńcową, zawałem serca i występowaniem nagłej śmierci sercowej. U palaczy po zawale serca obserwuje się blisko trzykrotnie częściej niż u niepalących ponowne zawały serca i dwukrotnie częściej zgony. W większości przypadków są to zgony nagłe. Palenie tytoniu jest również, obok nadciśnienia tętniczego, najważniejszym czynnikiem ryzyka udaru mózgu. W Polsce na choroby układu krążenia cierpi blisko 40% populacji męskiej i ok. 15% kobiet. Śmiertelność z ich powodu powoli maleje - w 1990 r. przekraczała ona 52%, w 1995 spadła do 50%, a w 2005 r. - do 48%. Obecnie wynosi około 43%. Mimo to szacuje się, iż choroby układu krążenia każdego roku zabijają ponad 177 000 Polaków: dwukrotnie więcej niż choroby nowotworowe, niemal siedmiokrotnie więcej niż urazy i zatrucia oraz 34 razy więcej niż wypadki samochodowe. Co piąty zgon z powodów sercowo-naczyniowych dotyczy osoby poniżej 50 roku życia. Według badań na zdiagnozowaną chorobę wieńcową cierpi milion Polaków, a każdego roku odnotowuje się 100 000 zawałów mięśnia sercowego. 77 Dane z Ogólnopolskiego Rejestru Ostrych Zespołów Wieńcowych wskazują jednak, że szacunki te są mocno zaniżone, gdyż tylko z powodu niestabilnej choroby wieńcowej oraz zawału serca każdego roku trafia do szpitala 250 000 osób. Palenie jest uznanym niezależnym czynnikiem występowania udaru mózgu, a zerwanie z nałogiem wyraźnie zmniejsza ryzyko wystąpienia incydentu mózgowego. Według raportu zespołu ekspertów Narodowego Programu Profilaktyki i Leczenia Udaru Mózgu z 1999 r. w Polsce każdego roku mamy 60 000 nowych udarów. Umieralność z powodu udaru jest w naszym kraju najwyższa w Europie i wynosi 106 zgonów na 100 000 wśród populacji mężczyzn i 79 zgonów na 100 000 wśród kobiet. Podczas gdy w Szwajcarii wynosi 21 na 100 000 w populacji męskiej i 38 na 100 000 w populacji żeńskiej, zaś najwyższą wartość standaryzowanego współczynnika zgonów z powodu udarów na 100 000 ludności odnotowano w Bułgarii i wynosi on 156 dla mężczyzn i 249 dla kobiet. Dym tytoniowy ma również wpływ na układ oddechowy. Ze względu na miejsce przedostawania się szkodliwych substancji do organizmu i częściowe wydalanie ich w niezmienionej postaci jest układem najbardziej narażonym na toksyczne działanie związków i chemicznych. morfologicznych zmian Dym w tytoniowy układzie przyczynia oddechowym się np. do czynnościowych powoduje zwiększenie przepuszczalności błony śluzowej czy przebudowę ścian dróg oddechowych. Jedną z dość często występujących chorób nie tylko w Polsce, ale również na całym świecie jest przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP). Światowa Inicjatywa Zwalczania POChP zdefiniowała to schorzenie, jako „chorobę charakteryzującą się niecałkowicie odwracalnym ograniczeniem przepływu powietrza przez drogi oddechowe. Ograniczenie to jest zwykle postępujące i wiąże się z nieprawidłową odpowiedzią zapalną płuc na szkodliwe pyły lub gazy”. Dym papierosowy, który zawiera dużo różnorodnych toksycznych związków chemicznych jest głównym czynnikiem ryzyka rozwoju tej choroby. Zmiany w płucach narastają bardzo powoli, początkowo nie dając żadnych objawów. Pojawia się kaszel, chrypka, obecność plwociny, później duszność wysiłkowa i spoczynkowa. Z czasem częstotliwość i siła wspomnianych objawów nasila się i dochodzi do niedotlenienia ogólnoustrojowego. Szacuje się, że omawiane schorzenie w naszym kraju występuje u około 15% dorosłych, z czego w 85% dotyczy to osób palących. Badania wykazują również, że kobiety i mężczyźni zapadają na POChP w równym stopniu. Na początku XX wieku w naszym kraju przyczyniła się do 2,6% zgonów mężczyzn i 1,3% kobiet. Wynika to z faktu zwiększenia odsetka osób palących w populacji żeńskiej oraz jej zwiększoną wrażliwością na 78 dym papierosowy. Należy również wspomnieć, iż przewlekła obturacyjna choroba płuc jest jedyną chorobą, w której porzucenie palenia papierosów zatrzyma dalszy rozwój schorzenia. Wśród dzieci i młodzieży, palenie wywołuje szereg szkód zdrowotnych. Dzieci i młodzież, którzy palą tytoń częściej zapadają na infekcje górnych dróg oddechowych, osiągają gorsze wyniki w nauce, mają trudności z zapamiętywaniem, szybciej się męczą i mają gorszą wydolność fizyczną w porównaniu z niepalącymi kolegami. Z reguły są również niższego wzrostu i charakteryzują się mniejszą masą ciała niż niepalący rówieśnicy. Problem palenia przez kobiety ciężarne dotyczy nie tylko ich samych, ale również nienarodzonego dziecka. Ostatnie badania pokazały, że prawie 40% kobiet zdarzyło się palić będąc w ciąży, a 11% przyznało się do regularnego używania tytoniu. Każdego roku rodzi się blisko 100 tysięcy dzieci, które przez cały okres ciąży są narażone na działanie tysięcy szkodliwych substancji. Już w łonie matki rosną one znacznie wolniej, częściej rodzą się z cechami niedorozwoju albo z objawami głodu nikotynowego, a co najważniejsze mają mniejszą szansę na normalne życie. Są bardziej płaczliwe, mają zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego (kolki, wymioty, biegunki). Palenie matki w czasie ciąży przyczynia się do znaczącego wzrostu ryzyka wystąpienia astmy oskrzelowej jak również przewlekłego zapalenia ucha środkowego, które w przyszłości może skutkować głuchotą. Dzieci kobiet palących w przyszłości łatwiej uzależniają się od używek, zwłaszcza nikotyny. Niezaprzeczalny jest fakt, że palenie powoduje bardzo poważne choroby. Nikotyna i inne substancje zawarte w papierosie zatruwają cały organizm siejąc często nieodwracalne zniszczenia. Choroby i następstwa palenia tytoniu wymienione powyżej to tylko początek długiej listy konsekwencji, których każdy człowiek powinien być świadomy. Sama redukcja liczby wypalanych dziennie papierosów jest niewystarczająca, a tylko całkowite rzucenie nałogu może uchronić przed chorobami, ich powikłaniami i przedwczesnym zgonem. Należy mieć świadomość, że nie tylko papierosy szkodzą, ale również cygara, fajki i samo żucie tytoniu. Zdrowotne skutki biernego palenia w Polsce Dorośli. Badania epidemiologiczne wskazują, że wdychanie dymu tytoniowego przez osoby niepalące (tzw. bierne palenie) stanowi w Polsce jedną z głównych przyczyn przedwczesnej umieralności dorosłych. Szacunki z 2002 roku pokazały, że z powodu biernego palenia zmarło w tym czasie co najmniej 1826 niepalących Polaków, z czego 933 na niedokrwienną chorobę serca, 692 na udar mózgu, 128 na raka płuca, a 73 na przewlekłą nienowotworową chorobę układu oddechowego. 79 Zdecydowana większość tych zgonów była skutkiem biernej ekspozycji na dym tytoniowy w środowisku domowym (1716), ale niemało dotyczyło także narażenia w miejscu pracy i miejscach publicznych (110). 27% zgonów wśród niepalących wynikających z zanieczyszczenia dymem tytoniowym środowiska domowego to zgony przedwczesne (przed 65 r.ż.). Dzieci. W Polsce przeprowadzono wiele badań klinicznych i epidemiologicznych obrazujących zdrowotne następstwa biernego palenia tytoniu przez dzieci, m.in. wzrost ryzyka niższej masy urodzeniowej, zakażeń dróg oddechowych, upośledzenia funkcji płuc, nawracających chorób ucha, ataków astmy, śmierci łóżeczkowej. W ostatnich latach brak jest jednak badań populacyjnych umożliwiających ocenę skali szkód zdrowotnych wywołanych u dzieci w Polsce biernym narażeniem na dym tytoniowy. Biorąc pod uwagę wyniki cytowanych wyżej badań ankietowych z 2007 roku na temat skali narażenia dzieci i kobiet w ciąży na bierne wdychanie dymu tytoniowego, szacuje się, że co roku około 75 tys. noworodków rodzi się po dziewięciomiesięcznym okresie inhalacji dymu tytoniowego, często z objawami zespołu uzależnienia od tytoniu. Koszty społeczne i ekonomiczne wynikające z palenia tytoniu Palenie wywiera niekorzystny wpływ na społeczeństwo, zarówno poprzez zgony (bardzo często przedwczesne) ale i utratę lat zdolności produkcyjnej obywateli oraz szereg obciążeń finansowych ponoszonych przez palaczy, ich rodziny czy podmioty świadczące opiekę medyczną, ubezpieczycieli, a także pracodawców zatrudniających osoby palące tytoń . Na podstawie konwencjonalnego podejścia do kosztu choroby, koszty gospodarcze palenia dzieli się na koszty bezpośrednie i pośrednie. Koszty bezpośrednie związane z paleniem tytoniu Koszty bezpośrednie stanowią wartość monetarną dóbr i usług, na które poniesiono wydatki w wyniku palenia i związanych z leczeniem chorób spowodowanych paleniem tytoniu. Niektóre koszty bezpośrednie wynikają z korzystania z opieki medycznej, podczas gdy inne są związane z kosztami niemedycznymi. Koszty opieki medycznej obejmują między innymi koszty hospitalizacji, konsultacji lekarskich, rehabilitacji medycznej, opieki hospicyjnej, opieki medycznej świadczonej w domu pacjenta, leków, usług innych podmiotów świadczących usługi medyczne w trakcie leczenia chorób odtytoniowych. Niemedyczne koszty palenia obejmują natomiast koszty transportu chorego do placówki medycznej, koszty sprawowania opieki nad pacjentem świadczone przez osoby nie będące profesjonalistami medycznymi, jak członkowie rodzin chorych palaczy. Do tej kategorii 80 zalicza się też inne koszty związane z zakupem na przykład jednorazowych materiałów medycznych ale też sprzętu medycznego i rehabilitacyjnego. Koszty pośrednie związane z paleniem tytoniu. Koszty zachorowalności są kosztem pośrednim reprezentującym wartość utraconej produktywności przez osoby, które są chore lub niepełnosprawne w konsekwencji chorób odtytoniowych. Chory może nie być zdolny do wykonywania swojej dotychczasowej pracy zawodowej czy podejmowania zajęć związanych z prowadzeniem gospodarstwa domowego np. sprzątania czy sprawowania opieki nad dziećmi. Koszty zachorowalności szacowane są poprzez określenie ile osoba byłaby w stanie zarobić wykonując pracę zarobkową [wartość utraconych zarobków], ale również poprzez oszacowanie utraconej wartości prac, które osoba taka mogłaby wykonać dla własnego gospodarstwa domowego. Koszty umieralności. Palacze mają zwiększone prawdopodobieństwo zgonu z powodu wielu chorób, które wiążą się przyczynowo z paleniem. Miarę wartości życia opiera się na przypisaniu, oszacowaniu wartości monetarnej życia jednostki. Można to zrobić za pomocą oszacowania wartości kapitału ludzkiego, zgodnie z tym co dana osoba tworzy [wypracowuje], lub ocenie gotowość do poniesienia kosztów zgodnie z tym co ktoś jest gotów zapłacić, aby uniknąć choroby lub śmierci (willingnes to pay). Podejście oparte na ocenie gotowości poniesienia kosztów WTP obejmuje również zasoby niematerialne, jakość życia, a nie tylko wydajność na rynku pracy lub zarobki. Tak więc, koncepcja WTP szerzej podchodzi do wartości życia niż szacunki oceniające kapitał ludzki. W dotychczasowych analizach WTP wartość życia oceniano począwszy od 3 milionów dolarów na 7 milionów dolarów na życie. W innych opracowaniach natomiast oszacowano wartość życia pojedynczej osoby na 100.000 dolarów rocznie. Inną miarą wartości życia może być liczba potencjalnie przedwcześnie utraconych lat życia (YPLL-years of potential life lost). YPLL oznacza liczbę lat, które przeżyłaby osoba, gdyby nie zmarła z powodu choroby wywołanej paleniem. YPLL obrazuje liczbę lat życia straconych w wyniku przedwczesnego zgonu w stosunku do oczekiwanej dalszej długości trwania życia (life expectancy). Kolejnym wskaźnikiem jest wskaźnik DALY (disability adjusted life-years – lata życia skorygowane niepełnosprawnością) uwzględniający zarówno wpływ chorób związanych z paleniem na wystąpienie niepełnosprawności, jak i przedwczesnej śmierci, czyli uwzględnia jakościowy i ilościowy aspekt chorób odtytoniowych. Koszty społeczne chorób odtytoniowych obejmują również nie zrealizowane cele 81 życiowe osób przedwcześnie zmarłych czy utracone szanse dzieci wychowujących się w gorszych warunkach ekonomicznych z powodu śmierci jednego lub obojga rodziców. Rozwiązania prawne dotyczące kontroli używania tytoniu ochrony przed narażeniem na dym tytoniowy w Polsce Ograniczenie epidemii tytoniowej jest jednym z największych wyzwań dla systemu ochrony zdrowia i wymaga ograniczenia palenia tytoniu i ochrony przez dymem tytoniowym. Jednym z istotnych elementów tego systemy są normy prawne, które eliminują palenie tytoniu z przestrzeni publicznej, zakazują reklamy i promocji wyrobów tytoniowych czy regulują rynek wyrobów tytoniowych. Dokumentem, na którym oparte są aktualne rozwiązania prawne dotyczące ochrony przed narażeniem na dym tytoniowy, jest Ramowa Konwencja Światowej Organizacji Zdrowia o Ograniczeniu Używania Tytoniu, (WHO FCTC, World Health Organization Framework Convention on Tobacco Control). Strony Konwencji zobowiązane są do podjęcia efektywnych działań ustawodawczych, wykonawczych i administracyjnych zmierzających do ochrony przed narażeniem na dym tytoniowy. Polska podpisała konwencję 11 czerwca 2004r., a ratyfikowała 15 września 2006 roku. Podstawy prawne zwalczania epidemii palenia tytoniu określa w Polsce ustawa o ochronie zdrowia przed następstwami używania tytoniu i wyrobów tytoniowych z 1995 roku z późniejszymi zmianami. W 2010 roku w Polskim Parlamencie zakończono prace nad nowelizacją tej ustawy. Z dniem 15 listopada 2010 r. po wejściu w życie „Ustawy z dnia 8 kwietnia 2010 roku o zmianie ustawy o ochronie zdrowia przed następstwami używania tytoniu i wyrobów tytoniowych oraz ustawy o Państwowej Inspekcji Sanitarnej” palenie wyrobów tytoniowych (z zastrzeżeniem Art. 5 a. 1.) jest zabronione: 1) na terenie zakładów opieki zdrowotnej i w pomieszczeniach innych obiektów, w których są udzielane świadczenia zdrowotne, 2) na terenie jednostek organizacyjnych systemu oświaty, o których mowa w przepisach o systemie oświaty, oraz jednostek organizacyjnych pomocy społecznej, o których mowa w przepisach o pomocy społecznej, 3) na terenie uczelni, 4) w pomieszczeniach zakładów pracy innych niż wymienione w pkt 1 i 2, 5) w pomieszczeniach obiektów kultury i wypoczynku do użytku publicznego, 6) w lokalach gastronomiczno-rozrywkowych, 82 7) w środkach pasażerskiego transportu publicznego oraz w obiektach służących obsłudze podróżnych, 8) na przystankach komunikacji publicznej, 9) w pomieszczeniach obiektów sportowych, 10) w ogólnodostępnych miejscach przeznaczonych do zabaw dzieci, 11) w innych pomieszczeniach dostępnych do użytku publicznego. W ustawie z dnia 9 listopada 1995 r. o ochronie zdrowia przed następstwami używania tytoniu i wyrobów tytoniowych (Dz. U. z 1996 r. Nr 10, poz. 55, z późn. zm.) wprowadzono zmiany prowadzące głównie do zapewnienia kompleksowej ochrony przed narażeniem na środowiskowy dym tytoniowy na terenie zakładów opieki zdrowotnej i placówek oświaty. Natomiast Art. 5a. 1. pozwala aby właściciel lub zarządzający mógł wyłączyć spod zakazu określonego w art. 5 indywidualne pokoje w obiektach służących celom mieszkalnym. W świetle nowych przepisów właściciel lub zarządzający może także wyznaczyć palarnię w domach pomocy społecznej lub domach spokojnej starości, hotelach, obiektach służących obsłudze podróżnych, na terenie uczelni, w pomieszczeniach zakładów pracy, lokalach gastronomiczno-rozrywkowych. Prócz tego właściciel lub zarządzający lokalem gastronomiczno-rozrywkowym z co najmniej dwoma pomieszczeniami przeznaczonymi do konsumpcji, może wyłączyć spod zakazu określonego w art. 5, zamknięte pomieszczenie konsumpcyjne, wyposażone w wentylację zapewniającą, aby dym tytoniowy nie przenikał do innych pomieszczeń." Znowelizowana ustawa dopuszcza możliwość lecz nie nakłada obowiązku tworzenia palarni w miejscach pracy w tym w instytucjach i urzędach publicznych, hotelach, lokalach gastronomiczno-rozrywkowych itp. W odniesieniu do tego przepisu skuteczność ochrony przed ekspozycją na dym tytoniowy będzie zleżała od lokalnego jej stosowania zgodnego z wyborem rozwiązań, przyjętych przez zarządzających lokalami oraz pracodawców zarówno w instytucjach publicznych jak i prywatnych. Dlatego też współpraca z władzami samorządowymi na szczeblu powiatowym i gminnym jest kluczowa. Władze te mają wpływ na zarządzanie, finansowanie i odpowiadają za funkcjonowanie służby zdrowia, edukacji i innych jednostek sektora publicznego. Władze te odpowiadają też za sytuację zdrowotną obywateli na swoim terenie i kreowanie polityki zdrowotnej. W aktualnej sytuacji konieczne są działania w dwóch obszarach: z jednej strony zapewnienie skutecznego wdrożenia i monitorowania przestrzegania ustawy tam gdzie obowiązuje całkowity zakaz palenia wyrobów tytoniowych i wprowadzanie lokalnych 83 rozwiązań prawnych, regulaminów czy uchwał mających na celu tworzenie środowiska całkowicie wolnego od dymu tam gdzie ustawa dopuszcza tworzenie palarni. Pełne egzekwowanie obowiązujących przepisów jest istotne dla zapewnienia ich wiarygodności, zwłaszcza w okresie następującym bezpośrednio po ich wdrożeniu. Kompleksowe przepisy wprowadzające całkowity zakaz palenia w połączeniu ze skutecznym ich egzekwowaniem to najlepsza strategia zmniejszania narażenia na środowiskowy dym tytoniowy. Nowelizacja z dnia 8 kwietnia 2010 r. (Dz. U. Nr 81, poz. 529) ustawy z dnia 9 listopada 1995 r. o ochronie zdrowia przed następstwami używania tytoniu i wyrobów tytoniowych (Dz. U. z 1996 r. Nr 10, poz. 55 z późn. zm.) stanowi ponadto, iż rada gminy może w drodze uchwały, dla terenu gminy ustalić miejsca przeznaczone dla użytku publicznego jako strefy wolne od dymu tytoniowego, które nie zostały wymienione w ustawie. Do miejsc, w których rady gmin mogą tworzyć strefy wolne od dymu tytoniowego należy przede wszystkich zaliczyć przeznaczone do użytku publicznego: - place, - przejścia graniczne, - cmentarze, - deptaki, - otwarte pasaże handlowe, - otwarte targowiska (a zatem z wyłączeniem hal czy innych zamkniętych pomieszczeń przeznaczonych do użytku publicznego), - chodniki, - ulice, - skwery - przejścia podziemne, - otwarte obiekty sportowe (a zatem z wyłączeniem pomieszczeń obiektów sportowych), - parki, - plaże, - kąpieliska - otwarte obszary spacerowe i rekreacyjne (wypoczynkowe), a zatem bez pomieszczeń obiektów wypoczynku, a także 84 - inne tego typu miejsca otwarte, przeznaczone do użytku publicznego, a nie będące pomieszczeniami dostępnymi do użytku publicznego. Zgodnie z zapisami ustawy z dnia 8 kwietnia 2010 r. o zmianie ustawy o ochronie zdrowia przed następstwami używania tytoniu i wyrobów tytoniowych oraz ustawy o Państwowej Inspekcji Sanitarnej, organy administracji rządowej i samorządu terytorialnego są obowiązane do podejmowania działań zmierzających do ochrony zdrowia przed następstwami używania tytoniu oraz mogą wspierać w tym zakresie działalność medycznych samorządów zawodowych, organizacji społecznych, fundacji, instytucji i zakładów pracy, a także współdziałać z kościołami i innymi związkami wyznaniowymi. Ostatnia nowelizacja „Ustawy o ochronie zdrowia przed następstwami używania tytoniu i wyrobów tytoniowych” z 2010 roku określa między innymi miejsca publiczne, w których palenie tytoniu jest całkowicie zabronione. Wprowadzone ustawą nowe regulacje stanowią element porządku publicznego służącego ochronie zdrowia. Nadzór nad przestrzeganiem tych norm, w tym stosowanie sankcji karnych, należy do kompetencji odpowiednich organów (Policja, straż miejska. Państwowa Inspekcja Sanitarna, Inspekcja Handlowa). Do tych organów można kierować informacje i skargi dotyczące konkretnych przypadków naruszania przepisów. W świetle polskiego ustawodawstwa obowiązek prawnej ochrony obywateli przed skutkami narażenia na środowiskowy dym tytoniowy pośrednio wynika z nadrzędnego aktu prawnego, jakim jest Konstytucja Rzeczypospolitej Polskiej. Ustawa o ochronie zdrowia przed następstwami używania tytoniu i wyrobów tytoniowych oraz ustawa o podatku akcyzowym wraz z rozporządzeniami właściwych ministrów są zgodne z postanowieniami Ramowej Konwencji WHO o Ograniczeniu Użycia Tytoniu oraz z obowiązującymi dyrektywami Unii Europejskiej. Aktualnie obowiązujące przepisy jednak w dalszym ciągu nie zapewniają pełnej ochrony przed dymem tytoniowym. Ograniczenie rozpowszechnienia palenia tytoniu jest celem operacyjnym nr 1 w zakresie promocji zdrowia Narodowego Programu Zdrowia na lata 2007–2015. Opracowano rządowy Program Ograniczania Zdrowotnych Następstw Palenia Tytoniu w Polsce. Koordynatorami programu na poziomie wojewódzkim i powiatowym są odpowiednio: Państwowi Wojewódzcy Inspektorzy Sanitarni i Państwowi Powiatowi Inspektorzy Sanitarni powołani przez Głównego Inspektora Sanitarnego. „Program Ograniczania Zdrowotnych Następstw Palenia Tytoniu w Polsce, Cele i zadania na lata 2010-2013” - zatwierdzony przez Radę Ministrów, jest wypełnieniem przez Rząd RP zobowiązań wynikających z treści art. 4 ustawy z 9 listopada 1995 r. o ochronie zdrowia przed następstwami używania tytoniu i wyrobów tytoniowych (Dz. U. Z 1996 r. Nr 10, poz. 85 55, z późn. zm.). Z upoważnienia Ministra Zdrowia za realizację i koordynację programu odpowiada Główny Inspektor Sanitarny oraz przedstawia Ministrowi Zdrowia projekt sprawozdania dla Sejmu, o którym mowa w art. 4 ustawy o ochronie zdrowia przed następstwami używania tytoniu i wyrobów tytoniowych. Na poziomie krajowym w realizacji Programu biorą udział przedstawiciele ministerstw i instytucji zajmujących się ochroną zdrowia i profilaktyką palenia tytoniu na podstawie Zarządzenia Prezesa Rady Ministrów w sprawie utworzenia Międzyresortowego Zespołu Koordynacyjnego Programu Ograniczania Zdrowotnych Następstw Palenia Tytoniu w Polsce. W zakresie opieki zdrowotnej działania antytytoniowe prowadzone są na podstawie kontraktów z Narodowym Funduszem Zdrowia, w ramach profilaktyki chorób odtytoniowych oraz leczenia uzależnień. Wciąż jednak realizacja programów profilaktyki i leczenia chorób odtytoniowych na różnych poziomach opieki zdrowotnej (podstawowym i specjalistycznym), obejmujących edukację antytytoniową oraz wspomaganie osób które chcą zerwać z nałogiem, jest niewystarczająca. Pakiet strategii Światowej Organizacji Zdrowia (WHO MPOWER) Ważnym narzędziem w ograniczaniu epidemii tytoniowej może być pakiet strategii WHO MPOWER mający na celu wzmocnienie skuteczności działań z zakresu walki z tytoniem, prowadzonych przez państwa członkowskie zarówno na szczeblu krajowym, jak i lokalnym. W 2008 roku WHO przedstawiło pakiet MPOWER, mający na celu wzmocnienie skuteczności działań z zakresu walki z tytoniem, prowadzonych przez wszystkie państwa członkowskie zarówno na szczeblu krajowym, jak i lokalnym. Pakiet MPOWER to sześć najważniejszych i najbardziej skutecznych strategii walki z tytoniem: monitorowanie konsumpcji tytoniu i skuteczności prowadzonych działań prewencyjnych (Monitor), zapewnienie ochrony przed dymem tytoniowym (Protect), oferowanie pomocy w rzucaniu palenia (Offer help), ostrzeganie o niebezpieczeństwach związanych z używaniem tytoniu (Warn), wprowadzenie zakazu reklamowania i promowania wyrobów tytoniowych oraz sponsorowania wydarzeń publicznych np.: imprez sportowych przez przemysł tytoniowy (Enforce bans on tobacco advertising, promotion, and sponsorship), podniesienie podatków i cen na wyroby tytoniowe (Raise taxes). Dowiedziono, że kompleksowe wdrażanie tych strategii w skuteczny sposób obniża spożycie tytoniu. • M – (monitor) – monitorowanie konsumpcji tytoniu i działań prewencyjnych pozwala na poznanie rozmiarów epidemii i wdrażanie odpowiednich działań niwelujących skutki 86 nałogu. Pozwala również ocenić, czy wdrażana polityka jest skuteczna i czy konieczne są inne zmiany. • P – (protect) – zapewnienie ochrony przed dymem tytoniowym poprzez wprowadzenie całkowitego zakazu palenia wewnątrz budynków. Jest to jedyny skuteczny sposób ochrony zdrowia i życia ludzkiego przed szkodliwymi skutkami biernego palenia. • O – (offer) – oferowanie pomocy w zerwaniu z nałogiem palaczom, którzy nie potrafią samodzielnie porzucić nałogu i ich rodzinom poprzez finansowanie terapii uzależnień, dofinansowanie środków potrzebnych w nikotynowej terapii zastępczej. • W – (warn) – ostrzeganie o niebezpieczeństwach poprzez odpowiednie umieszczanie ostrzeżeń o skutkach palenia na paczkach papierosów, zakaz reklamy wyrobów tytoniowych w radiu, prasie, telewizji i Internecie. • E – (enforce) – wprowadzenie zakazów reklamowania i promowania wyrobów tytoniowych oraz sponsorowania przez przemysł tytoniowy wszelkich imprez masowych. Aby były skuteczne muszą być całkowite i obejmować wszystkie działania marketingowe i promocyjne. • R – (raise) – podnoszenie podatków od wyrobów tytoniowych to najskuteczniejsza metoda obniżenia konsumpcji tytoniu i zachęcenie palaczy do zerwania z nałogiem. Ponadto wyższe podatki oznaczają duże wpływy do budżetu państwa, które można wykorzystać na dalszą walkę z epidemią palenia tytoniu. Rekomendacje dotyczące wdrażania działań związanych z ograniczaniem spożycia tytoniu w Polsce Dotychczasowe działania z zakresu kontroli używania tytoniu w Polsce wymagają wzmocnienia w kilku obszarach włączając monitorowanie spożycia tytoniu, ochronę obywateli przed dymem papierosowym – środowiska wolne od dymu, oferowania pomocy w rzucaniu palenia, ostrzegania obywateli przed zagrożeniami związanymi z nałogiem palenia, zaostrzenie zakazu reklamowania, promowania produktów tytoniowych oraz podnoszenia podatków od tytoniu i cen papierosów. Grupa ekspertów Światowej Organizacji Zdrowia opracowała raport wskazujący możliwości wdrożenia skutecznej strategii ograniczenia spożycia tytoniu w naszym kraju poprzez wprowadzenie określonych zmian. Wśród kluczowych elementów wymienia się: Monitorowanie spożycia tytoniu i interweniowanie w tym: 1. Wyznaczenie jednego organu rządowego, ds. kontroli rynku wyrobów tytoniowych, który 87 koordynowałaby nadzór nad spożyciem tytoniu i finansowałaby prowadzone w tym zakresie działania: • Opracowanie kryteriów i metod mierzenia spożycia tytoniu i inne związane z tym środki, a także rozpowszechnianie ich w środowisku naukowym. • Utworzenie planu nadzoru strategii antynikotynowej, łącznie z systemem ostrzeżeń zdrowotnych i monitorowaniem działań przemysłu tytoniowego. • Stworzenie przestrzeni/forum wymiany informacji i koordynacji działań związanych z kontrolą tytoniową. • Utworzenie i wdrożenie planu przekazywania danych twórcom strategii i innym instytucjom realizującym programy/działania interwencyjne w zakresie kontroli rynku wyrobów tytoniowych. 2. Sfinansowanie systemu nadzoru, który w sposób regularny (najlepiej raz do roku) dostarczałby minimum informacji na temat powszechności palenia wśród dorosłych i młodzieży. Ochrona obywateli przed dymem papierosowym – środowiska wolne od dymu 1. Polska powinna jak najszybciej wprowadzić skuteczne przepisy prawne chroniące obywateli przed dymem zgodnie z Artykułem 8 Konwencji WHO FCTC i jej wytycznymi. 2. Gdyby poprawki do ustawy nie spełniły wymogów Konwencji WHO FCTC, należałoby wprowadzić zapis zapełniający istniejącą w aktualnych poprawkach lukę prawna związaną z wprowadzeniem zakazu palenia wszędzie poza placówkami edukacyjnymi i zdrowotnymi. 3. Ministerstwo Zdrowia i samorządy lokalne powinny niezwłocznie utworzyć środowiska w 100% wolne od dymu - bez żadnych wyjątków i bez możliwości tworzenia palarni w ich biurach i instytucjach. 4. Aby zapewnić wystarczające zasoby finansowe dla wdrożenia konkretnych działań i ewentualnych poprawek do Ustawy Antynikotynowej należy kłaść nacisk na zapewnienie funduszy przeznaczonych na następujące działania: • oparta na rzetelnych dowodach kampania w mediach poświęcona zagrożeniom płynącym z palenia biernego i konieczności tworzenia miejsc całkowicie wolnych od dymu; • egzekwowanie przepisów ustawy antynikotynowej dotyczących miejsc wolnych od dymu, łącznie z opracowaniem materiałów szkoleniowych i edukacyjnych. 88 Pomoc w rzucaniu palenia poprzez: 1. Zwiększenie ilości porad u lekarzy pierwszego kontaktu. Taki wzrost prawdopodobnie przełożyłby się na znaczny wzrost liczby osób rzucających palenie, a tym samym na korzyści zdrowotne będące skutkiem takich decyzji. Aby uzyskać ten wzrost niezbędne jest podjęcie następujących działań: • Zwiększenie liczby lekarzy pierwszego kontaktu udzielających porad dotyczących rzucenia palenia finansowanych z Narodowego Funduszu Zdrowia. • Przygotowanie i wdrożenie przez Ministerstwo Zdrowia jednolitych wytycznych dotyczących leczenia uzależnienia od nikotyny w oparciu o dowody naukowe i najlepsze praktyki, przy współpracy ze wszystkimi stowarzyszeniami medycznymi i zdrowotnymi. • Zwiększenie funduszy Narodowego Funduszu Zdrowia na opłacanie usług specjalistów w dziedzinie zdrowia udzielających porad w przychodniach pierwszego kontaktu. • Włączenie leków zastępujących nikotynę do krajowej listy leków refundowanych. Ostrzeganie obywateli przed zagrożeniami związanymi z nałogiem palenia. Opakowanie i oznakowanie wyrobów tytoniowych. W celu poprawy skuteczności działań antynikotynowych należy: 1. Nałożyć nakaz umieszczania na wyrobach tytoniowych mocnych ostrzeżeń graficznych, zgodnie z wytycznymi Artykułu 11 Konwencji WHO FCTC. 2. Ocenić skuteczność stosowanych obecnie ostrzeżeń tekstowych; przeprowadzić wstępne testy skuteczności proponowanych ostrzeżeń obrazkowych, kiedy już zaczną być stosowane. Świadomość publiczna i kampanie medialne Konieczne jest: 1. Organizowanie kampanii medialnych podnoszących świadomość obywateli w zakresie zdrowotnych i społecznych konsekwencji palenia, wraz z podaniem numeru infolinii dla osób chcących rzucić nałóg. 2. Utworzenie instytucji rządowej, która opracuje skuteczna ogólnopolską strategię komunikacyjną w zakresie redukowania spożycia tytoniu, która byłaby: • ogólnopolska, zakrojona na szeroką skalę i zinstytucjonalizowana; • opracowana i koordynowana przez jedną organizacje rządową, najlepiej specjalną agencję ds. kontroli rynku wyrobów tytoniowych - przy współpracy z wszystkimi instytucjami 89 zaangażowanymi w jej wdrażanie i ewaluacje – tak, aby strategia taka pełniła aktywną i skuteczną funkcję w społeczeństwie; • regularnie i rzetelnie oceniana przez agencje koordynującą pod kątem skuteczności promowania określonych poglądów i zachowań; • zaprojektowana z myślą o dużym udziale mediów zarówno na poziomie krajowym, jak i regionalnym; • odpowiednio finansowana i dysponującą właściwy personel umożliwiający rozwój, produkcję i ewaluację publicznych kampanii edukacyjnych poprzez współprace z przedstawicielami różnorodnych mediów. 3. Zaprojektowanie skutecznego przesłania. Każda kampania powinna zawierać przesłanie, które będzie: • przetestowane wstępnie pod katem naukowym; • docierało do wszystkich grup obywateli w sposób zaplanowany, nie tylko do dzieci; • mocne i dające do myślenia. 4. Zapewnienie, aby realizatorzy kampanii medialnych i edukacyjnych w ramach ogólnopolskiej strategii komunikacyjnej mieli łatwy dostęp do przestrzeni medialnej. Zaostrzenie zakazu reklamowania, promowania produktów tytoniowych powinno obejmować: 1. Skuteczne egzekwowanie przepisów wynikających z ustawy antynikotynowej poprzez dokładne określenie ról i zakresu odpowiedzialności dotyczącej monitorowania i egzekwowania ich. 2. Prezentowanie wyrobów tytoniowych w punktach sprzedaży stanowi reklamowanie i promowanie, powinno być zakazane Podnoszenie podatków od tytoniu i cen papierosów; 1. Polska powinna jeszcze bardziej podnieść akcyzę na papierosy, gdyż nawet przy zgodności z obecnymi dyrektywami unijnymi nadal jest to możliwe. Podwyżka akcyzy powinna także dotyczyć innych wyrobów tytoniowych, tak aby ich ceny wzrastały przy jednoczesnym zmniejszeniu spożycia tytoniu i generowaniu dodatkowych dochodów państwa. 2. Aby osiągnąć sukces w walce z nielegalnym handlem, służby celne powinny stosować nowe metody, skutecznie egzekwować przepisy i nawiązywać trwałą współpracę regionalną. 90 3. Ministerstwo Zdrowia powinno wspierać inicjatywy ukierunkowane na udzielenie rolnikom pomocy w zakresie przekwalifikowania upraw tytoniu na inne. 4. Aby zminimalizować negatywny wpływ strategii cenowych na efekty podwyżek podatkowych, ceny podane na paczkach papierosów jako ceny maksymalne powinny także być cenami minimalnymi, a strategie marketingowe zmierzające do obniżenia cen powinny być zabronione. 5. Należy dopilnować, aby całkowita kwota funduszy przewidzianych aktualnym prawem przekazywana była na realizację działań antytoniowych. Różnorodność i stopień zagrożeń wynikających z palenia tytoniu – zarówno dla indywidualnego człowieka, jak i całego społeczeństwa – wymaga ciągłego wzmacniania świadomości społecznej tych zagrożeń oraz tworzenia odpowiednich regulacji prawnych i mechanizmów gospodarczych pozwalających na skuteczną walkę z tak groźnym zjawiskiem. Piśmiennictwo: 1. Fronczak A., Polańska K., Usidame B. i wsp. Comprehensive tobacco control measuresthe overview of the strategies recommended by WHO. Cent. Eur. J. Public Health. 2012;20(1):81 -86. 2. Global Adult Tobacco Survey Poland 2009-201. [cytowany 29 października 2012]. Adres: http://www.who.int/tobacco/surveillance/en_tfi_gats_poland_report_2010.pdf 3. Health Behaviour in School–aged Children. WHO Regional Office for Europe. World Health Organization 2008. Adres: http://www.euro.who.int/__data/assets/pdf_file/0005/53852/E91416.pdf 4. Kaleta D., Korytkowski P.A., Makowiec-Dąbrowska T. i wsp. Predictors of long-term smoking cessation: Results from the global adult tobacco survey in Poland (2009-2010). BMC Public Health. 2012;12(1):1020. [Epub ahead of print]. 5. Kaleta D., Polańska K., Wojtysiak P. i wsp. W. Effective protection from exposure to environmental tobacco smoke in Poland: The World Health Organization perspective. Int. J. Occup. Med. Environ. Health. 2010; 23(2): 123 -131. 6. Kaleta D., Usidame B., Polańska K. Tobacco advertisements to women: creating an awareness among women. Cent. Eur. J. Public Health. 2011;19(2): 73-78. 7. McCartney G., Mahmood L., Leyland A. I wsp. Contribution of smoking-related and alcohol-related deaths to the gender gap in mortality: evidence from 30 European countries. Tob. Control 2011; 20(2): 166–168. doi:10.1136/tc.2010.037929 91 8. Ministerstwo Zdrowia. http://www.mz.gov.pl. 9. Program Ograniczania Zdrowotnych Następstw Palenia Tytoniu (POZNPT). http://www.gis.gov.pl 10. Shafey O., Eriksen M., Ross H. I wsp. Tobacco Atlas, American Cancer Society, Atlanta 2009. 11. Ustawa z dnia 8 kwietnia 2010 r. o zmianie ustawy o ochronie zdrowia przed następstwami używania tytoniu i wyrobów tytoniowych oraz ustawy o Państwowej Inspekcji Sanitarnej. DzU z 2010 r. nr 81, poz. 529 12. World Health Organization (WHO). The current status of the tobacco epidemic in Poland. Copenhagen: WHO; 2009. 13. World Health Organization (WHO). WHO Framework Convention on Tobacco Control. WHO, Geneva 2003. 14. World Health Organization (WHO). WHO global report: mortality attributable to tobacco. Geneva: WHO; 2012. 15. Oberg M., Jaakkola M.S., Woodward A. I wsp. Worldwide burden of disease from exposure to second-hand smoke: a retrospective analysis of data from 192 countries. Lancet. 2011; 377: 139 -146. 16. Yang L., Sung H.Y., Mao Z. I wsp. Economic costs attributable to smoking in China: update and an 8-year comparison, 2000-2008. Tob. Control. 2011; 20(4): 266 -272. 17. Viscusi K. The value of risks and health. Journal of Economic Literature 1993, 31 (4)19121946. 18. Viscusi K. How to value a life. J. Econ. Finan. 2008; 32: 311 –323 DOI 10.1007/s12197008-9030. 92 Agnieszka Grządziel SYSTEM ORGANIZACYJNO-PRAWNY NADZORU SANITARNOEPIDEMIOLOGICZNEGO W POLSCE Główny Inspektorat Sanitarny ustala ogólne kierunki działania Państwowej Inspekcji Sanitarnej oraz koordynuje i nadzoruje działalność tych organów. Inspektoratem kieruje Główny Inspektor Sanitarny, który jest centralnym organem administracji rządowej podległym Ministrowi Zdrowia. Główny Inspektorat Sanitarny (GIS) działa w szczególności na podstawie Ustawy z dn.14 marca 1985 r.o Państwowej Inspekcji Sanitarnej (Dz. U. z 2006 r. Nr 122, poz. 851, z późn. zm.), Ustawy z dnia 27sierpnia 2009 r. o finansach publicznych (Dz. U. z 2009 r. Nr 157, poz. 1240, z późn. zm.), rozporządzenia Ministra Zdrowia z dnia 29 lipca 2010 r. w sprawie nadania statutu Głównemu Inspektoratowi Sanitarnemu (Dz. U. Nr 139, poz. 939) oraz zarządzeń wydanych przez Głównego Inspektora Sanitarnego i Dyrektora Generalnego Głównego Inspektoratu Sanitarnego. Główny Inspektor zapewnia funkcjonowanie adekwatnej, skutecznej i efektywnej kontroli zarządczej. Kieruje On GIS-em przy pomocy dwóch Zastępców, Dyrektora Generalnego oraz dyrektorów. Członkowie kierownictwa, dyrektorzy, audytor wewnętrzny i Pełnomocnik ds. systemu Zarządzania Jakością w Głównym Inspektoracie tworzą Kolegium, będące ciałem opiniodawczo-doradczym Głównego Inspektora. Główny Inspektor zwołuje posiedzenia Kolegium, w których mogą również uczestniczyć inne osoby zaproszone przez Głównego Inspektora, nie rzadziej, niż raz na miesiąc. W skład GIS-u wchodzą (ryc.1); Departament Promocji Zdrowia, Biostatystyki i Analiz Departament Zapobiegania oraz Zwalczania Zakażeń i chorób zakaźnych u Ludzi Departament Higieny Środowiska Departament Bezpieczeństwa Zdrowotnego Wody Departament Bezpieczeństwa Żywności i Żywienia Departament Żywności Prozdrowotnej Departament Prawny Departament Nadzoru i Kontroli Departament Ekonomiczno-Administracyjny 93 Departament Współpracy Międzynarodowej i Ochrony Sanitarnej Granic Biuro Głównego Inspektora Biuro Dyrektora Generalnego Komórki organizacyjne wykonują swoje zadania za pośrednictwem wyodrębnionych w ich strukturze wydziałów i samodzielnych stanowisk pracy. Pracownicy zatrudnieni na tych stanowiskach podlegają bezpośrednio dyrektorowi lub wskazanemu przez Niego zastępcy. GŁÓWNY INSPEKTORAT SANITARNY Z-ca Głównego Inspektora Dyrektor generalny Biuro Dyrektora Generalnego /BG/ Z-ca Głównego Inspektora Departament Bezpieczeństwa Zdrowotnego Wody /BW/ Departament Higieny Środowiska /HŚ/ Departament Bezpieczeństwa Żywności i Żywienia /BŻ/ Departament Współpracy Międzynarodowej i ochrony Sanitarnej Granic Departament EkonomicznoAdministracyjny /EA/ Departament Prawny /DP/ Departament Nadzoru i Kontroli /NK/ Departament Zapobiegania oraz zwalczania Zakażeń i ch. zakażnych u ludzi /EP/ Biuro Głównego Inspektora /BI/ Departament Promocji, Zdrowia, Biostatystyki i Analiz /PZ/ Departament Żywności Prozdrowotnej /ŻP/ Departament Nadzoru nad Środkami Zastępczymi /ŚZ/ Ryc. 1. Struktura organizacyjna Głównego Inspektoratu Sanitarnego. Do zadań komórki organizacyjnej, stosownie do zakresu jej wartości merytorycznej, w szczególności należy m. in.: - udział w opracowywaniu projektów kierunków oraz planów działalności Państwowej Inspekcji Sanitarnej oraz pracy Głównego Inspektoratu; 94 - monitorowanie stanu sanitarnego oraz sytuacji epidemiologicznej i coroczne uczestniczenie w przygotowaniu raportu o stanie sanitarnym kraju; - prowadzenie spraw związanych z opracowywaniem i realizacją planu rzeczowofinansowego Głównego Inspektoratu ze środków budżetowych i pozabudżetowych; - uczestniczenie w procesie planowania celów i wyznaczanie zadań do ich realizacji; - realizacja celów wyznaczonych przez Członków Kierownictwa oraz dążenie do minimalizacji ryzyka związanego z ich osiąganiem; - uczestniczenie w procesie realizacji zadań związanych z Systemem Zarządzania Jakością; - gromadzenie informacji oraz opracowywanie lub udział w opracowywaniu projektów; - rozpatrywanie skarg i wniosków; - udział w postępowaniach przed Sądami powszechnymi oraz administracyjnymi; - współpraca w zakresie wykonywanych zadań z innymi komórkami organizacyjnymi Głównego Inspektoratu; - współpraca z jednostkami badawczo-rozwojowymi i innymi jednostkami w zakresie właściwości Głównego Inspektora w trybie uzgodnień i konsultacji, opiniowania, wymiany informacji oraz prowadzenia wspólnych prac nad określonymi zadaniami; - ustalanie priorytetów i prowadzenie merytorycznych uzgodnień dotyczących umów zawieranych przez Głównego Inspektora z jednostkami badawczo-rozwojowymi i innymi jednostkami oraz osobami fizycznymi; - udział w prowadzeniu postępowań w sprawach o udzielenie zamówień publicznych; - przygotowywanie projektów odpowiedzi na interpelacje i zapytania poselskie oraz oświadczenia senatorskie; - realizacja obowiązków statystycznych i sprawozdawczych; - uczestniczenie w zarządzaniu systemem wymiany informacji w Państwowej Inspekcji Sanitarnej; - realizacja zadań określonych w przepisach o działalności lobbingowej w procesie stanowienia prawa; - realizacja zadań związanych z nadzorem merytorycznym nad działalnością państwowych inspektorów sanitarnych; - udział w kontrolach prowadzonych w stacjach sanitarno-epidemiologicznych; - uczestniczenie w opracowywaniu, wdrażaniu i realizacji systemów informacyjnych PIS oraz elektronicznego systemu obiegu dokumentów; - przygotowanie programowe narad, spotkań i szkoleń związanych z zakresem działania komórki organizacyjnej oraz ich prowadzenie; 95 - uczestniczenie w pracach komisji, rad i zespołów na poziomie krajowym i międzynarodowym; - wykonywanie innych zadań na podstawie poleceń lub upoważnień Głównego Inspektora i Dyrektora Generalnego. Państwowa Inspekcja Sanitarna (PIS) została powołana w celu ochrony zdrowia ludzkiego przed wpływem czynników szkodliwych lub uciążliwych, zapobiegania powstawaniu chorób, w tym chorób zakaźnych i zawodowych. Zajmuje się nadzorem nad warunkami: - higieny środowiska - higieny pracy w zakładach pracy - procesów nauczania i wychowania - higieny wypoczynku i rekreacji - zdrowotnymi żywności, żywienia i przedmiotów użytku - higieniczno-sanitarnymi, jakie powinien spełniać personel medyczny, sprzęt oraz pomieszczenia, w których udzielane są świadczenia zdrowotne w celu ochrony zdrowia ludzkiego przed niekorzystnym wpływem szkodliwości i uciążliwości środowiskowych, zapobiegania powstawaniu chorób, w tym chorób zakaźnych i zawodowych. Organy Państwowej Inspekcji Sanitarnej działają na podstawie ustawy z dnia 14 marca 1985r. o Państwowej Inspekcji Sanitarnej, która określa zadania i zakres działania PIS, jego organizację oraz uprawnienia. Jednostki organizacyjne PIS realizują wymienione powyżej obszary sprawując zapobiegawczy i bieżący nadzór sanitarny oraz prowadząc działalność zapobiegawczą i przeciwepidemiczną w zakresie chorób zakaźnych i innych chorób spowodowanych warunkami środowiska. Prowadzona jest również działalność oświatowo – zdrowotna. Do zakresu działania Państwowej Inspekcji Sanitarnej w dziedzinie zapobiegawczego nadzoru sanitarnego należą w szczególności: - opiniowanie projektów miejscowych planów planów zagospodarowania zagospodarowania przestrzennego przestrzennego, studium województwa, uwarunkowań kierunków zagospodarowania przestrzennego gminy oraz ustalanie warunków zabudowy i zagospodarowania terenu pod względem wymagań higienicznych i zdrowotnych, - uzgadnianie dokumentacji projektowej pod względem wymagań higienicznych i zdrowotnych dotyczących budowy oraz zmiany sposobu użytkowania obiektów budowlanych, statków morskich, żeglugi śródlądowej i powietrznych, nowych materiałów 96 i procesów technologicznych przed ich zastosowaniem w produkcji lub budownictwie, - uczestniczenie w dopuszczeniu do użytku obiektów budowlanych, statków morskich, żeglugi śródlądowej i powietrznych oraz środków komunikacji lądowej, - inicjowanie przedsięwzięć oraz prac badawczych w dziedzinie zapobiegania negatywnym wpływom czynników i zjawisk fizycznych, chemicznych i biologicznych na zdrowie ludzi. W dziedzinie bieżącego nadzoru sanitarnego zakres działania PIS opiera się na kontroli przestrzegania przepisów określających wymagania higieniczne i zdrowotne, w szczególności dotyczących: - higieny środowiska, a zwłaszcza wody do spożycia, czystości powietrza atmosferycznego, gleby, wód i innych elementów środowiska, - utrzymania należytego stanu higienicznego nieruchomości, zakładów pracy, instytucji, obiektów i urządzeń użyteczności publicznej, dróg, ulic oraz osobowego i towarowego transportu kolejowego, drogowego, lotniczego i morskiego, warunków produkcji, transportu, przechowywania i sprzedaży żywności oraz warunków żywienia zbiorowego, oraz nadzoru nad jakością zdrowotną żywności, - warunków zdrowotnych produkcji i obrotu przedmiotami użytku, materiałów i wyrobów przeznaczonych do kontaktu z żywnością, kosmetykami oraz innymi wyrobami mogącymi mieć wpływ na zdrowie ludzi, - warunków zdrowotnych środowiska pracy, a zwłaszcza zapobiegania powstawaniu chorób zawodowych i innych chorób związanych z warunkami pracy, - higieny pomieszczeń i wymagań w stosunku do sprzętu używanego w szkołach i innych placówkach oświatowo-wychowawczych, szkołach wyższych oraz w ośrodkach wypoczynku, - higieny procesów nauczania, - przestrzegania przez producentów, importerów, osoby wprowadzające do obrotu, stosujące lub eksportujące substancje chemiczne, preparaty chemiczne lub wyroby obowiązków wynikających z ustawy z dnia 11 stycznia 2001 r. o substancjach i preparatach chemicznych (Dz. U. Nr 11, poz. 84, z późn. zm.5) oraz z rozporządzeń Wspólnot Europejskich wymienionych w tej ustawie. - przestrzegania przez podmioty wprowadzające do obrotu prekursory kategorii 2 i 3 obowiązków wynikających z ustawy z dnia 29 lipca 2005 r. o przeciwdziałaniu narkomanii (Dz. U. Nr 179, poz. 1485), rozporządzenia (WE) Parlamentu Europejskiego i Rady nr 273/2004 z dnia 11 lutego 2004 r. w sprawie prekursorów narkotykowych oraz 97 rozporządzenia (WE) Rady nr 111/2005 z dnia 22 grudnia 2004 r. określającego zasady nadzorowania handlu prekursorami narkotyków pomiędzy Wspólnotą a państwami trzecimi. Do zakresu działania PIS w tym zakresie należy również kontrola przestrzegania przepisów dotyczących wprowadzania do obrotu produktów biobójczych i substancji czynnych oraz ich stosowania w działalności zawodowej. W dziedzinie zapobiegania i zwalczania chorób do zadań PIS należy: - dokonywanie analiz i ocen epidemiologicznych, - opracowywanie programów i planów działalności zapobiegawczej i przeciwepidemicznej przekazywanie ich do realizacji zakładom opieki zdrowotnej oraz kontrola realizacji tych programów i planów, - ustalanie zakresu i terminów szczepień ochronnych oraz sprawowanie nadzoru w tym zakresie, - wydawanie zarządzeń i decyzji lub występowanie do innych organów o ich wydanie w wypadkach określonych w przepisach o zwalczaniu chorób zakaźnych, - wydawanie decyzji o stwierdzeniu choroby zawodowej lub decyzji o braku podstaw do jej stwierdzenia, - planowanie i organizowanie sanitarnego zabezpieczenia granic państwa, - nadzór sanitarny nad ruchem pasażerskim i towarowym w morskich i lotniczych portach oraz przystaniach, - udzielanie poradnictwa w zakresie spraw sanitarno-epidemiologicznych lekarzom okrętowym i personelowi pomocniczo-lekarskiemu, zatrudnionemu na statkach morskich, żeglugi śródlądowej i powietrznych, - kierowanie akcją sanitarną przy masowych przemieszczeniach ludności, zjazdach i zgromadzeniach. Państwowa Inspekcja Sanitarna inicjuje, organizuje, prowadzi, koordynuje i nadzoruje działalność oświatowo-zdrowotną w celu ukształtowania odpowiednich postaw i zachowań zdrowotnych, a w szczególności: - inicjuje i wytycza kierunki przedsięwzięć zmierzających do zaznajamiania społeczeństwa z czynnikami szkodliwymi dla zdrowia, popularyzowania zasad higieny i racjonalnego żywienia, metod zapobiegania chorobom oraz umiejętności udzielania pierwszej pomocy, - pobudza aktywność społeczną do działań na rzecz własnego zdrowia, - udziela porad i informacji w zakresie zapobiegania i eliminowania negatywnego wpływu czynników i zjawisk fizycznych, chemicznych i biologicznych na zdrowie ludzi, 98 - ocenia działalność oświatowo-zdrowotną prowadzoną przez szkoły i inne placówki oświatowo-wychowawcze, szkoły wyższe oraz środki masowego przekazywania, zakłady opieki zdrowotnej, inne zakłady, instytucje i organizacje oraz udziela im pomocy w prowadzeniu tej działalności. Do zadań Państwowej Inspekcji Sanitarnej należy również wydawanie opinii co do zgodności z warunkami sanitarnymi określonymi przepisami Unii Europejskiej przedsięwzięć i zrealizowanych inwestycji, których realizacja jest wspomagana przez Agencję Restrukturyzacji i Modernizacji Rolnictwa ze środków pochodzących z funduszy Unii Europejskiej. Należy także wspomnieć, ze zagrożenia atakiem bioterrorystycznym doprowadziło do podjęcia i zintensyfikowania działań mających na celu podniesienie skuteczności i profesjonalizmu działania pracowników PIS w zakresie rozpoznawania i identyfikacji skutków użycia broni biologicznej. Podstawą całokształtu działalności PIS jest skala realnych i potencjalnych zagrożeń. Decydują o tym, jakie czynniki środowiskowe powinny być przedmiotem systematycznego nadzoru i jakie należy podejmować działania interwencyjne i represyjne z nich wynikające. W latach 2001-2005 zasadniczo zmieniły się zakresy zadaniowe realizowane przez jednostki organizacyjne PIS. Było to wynikiem zarówno rozszerzenia zadań, jak i implementacji prawa europejskiego do prawodawstwa polskiego, a skutkowało dostosowaniem procedur i struktur organizacyjnych. W roku 2004 miała miejsce akcesja Polski do Unii Europejskiej. Konsekwencje tego wydarzenia, niezależnie od faktu, iż dotyczą wszystkich obywateli naszego kraju, były i są szczególnie istotne dla Państwowej Inspekcji Sanitarnej, która w wielu aspektach musiała na nowo zdefiniować standardy swej pracy. Szczególnie intensywnie wdrażano projekty z dziedziny bezpieczeństwa żywności oraz uruchomiono laboratoria badające żywność genetycznie modyfikowaną. W roku 2005 uporządkowano struktury organizacyjne na wszystkich szczeblach, intensyfikację wdrażania systemu jakości. Wdrożono jednolity system kontroli i poboru próbek oparty na europejskim systemie z zakresu działalności kontrolnej. Kryteria działania jednostek kontrolujących wprowadzających system zarządzania jakością i także starających się o akredytację ustalono w normie europejskiej General criteria for the operation of various types of bodies performing inspection [EN450004:1995]. Polska wersja tej normy została ustanowiona przez Polski Komitet Normalizacyjny pod nazwą PN-EN 450004:1998. Ogólne kryteria działania różnych rodzajów jednostek kontrolujących. 99 Przytoczone normy zostały zastąpione normą EN ISO/IEC 17020:2004 General criteria for the operation of various types of bodies performing inspection. Norma ta dotyczy systemu zarządzania jakością w obszarze działalności nadzorczej Inspekcji Sanitarnej. W przypadku wprowadzenia systemu zarządzania jakością w obszarze działalności badawczej, laboratorium winno spełniać wymagania normy PN-EN ISO 17025 Ogólne wymagania dotyczące kompetencji laboratoriów badawczych i wzorujących. Budowa systemu jakości jest czasochłonna i pracochłonna, gdyż należy opracować, wdrożyć i utrzymywać szereg dokumentów systemowych oraz dokumentów technicznych. Główny Inspektor Sanitarny jako zwierzchnik PIS, na podstawie ww. normy PN-EN 45004 oraz art. 10 ustawy o PIS wprowadził Zarządzeniami szereg procedur kontrolnych, które mają na celu poprawę skuteczności bieżącego i zapobiegawczego nadzoru sanitarnego prowadzonego przez Państwową Inspekcja Sanitarną. Procedury systemu jakości i działalności technicznej zarówno w laboratorium, jak i w komórkach organizacyjnych wykonujące czynności kontrolne, gwarantują jednolity tryb postępowania w danym obszarze oraz jednolitą interpretację wyników badań i kontroli. Lata 2004-2005 są istotnymi z uwagi na duże zmiany, jakie zaszły i wciąż zachodzą. Wiąże się to z dostosowaniem do nowych realiów, jakie nastały w związku z akcesją w struktury Unii Europejskiej, nowymi zagrożeniami związanym z potencjalnym wystąpieniem pandemii chorób zakaźnych, w tym grypy, terroryzmu, bioterroryzmu. Zmiany w działaniu Inspekcji Sanitarnej głownie polegały na zmianach organizacyjno-prawnych, wdrażaniu nowych form i metod działania, zarówno w pracy laboratoryjnej, jak również w pracy bieżącego nadzoru sanitarnego. Wyrażały się one przede wszystkim zasadniczymi zmianami w prawodawstwie, wdrażaniem systemów jakości, akredytacją laboratoriów badawczych, zmianami strukturalno-organizacyjnymi i informatyzacją. Duży nacisk położono na: - wdrażanie Strategii Bezpieczeństwa Żywności - budowę sieci monitoringu wody przeznaczonej do picia - modernizację sieci nadzoru epidemiologicznego - akredytację laboratoriów badających żywność i wodę - utrzymanie jednolitego systemu działalności kontrolnej. Lata 2004-2005 to również lata, w których obszar legislacyjny uległ zmianom, z uwagi na szereg implementacji wspólnotowych przepisów do przepisów prawa krajowego oraz bezpośredniego ich obowiązywania w naszym kraju. Zmiany przepisów następowały głownie w obszarach związanych z nadzorem przeciwepidemicznym oraz bezpieczeństwem 100 żywności, materiałów i wyrobów do kontaktu z żywnością a także kosmetyków. W obszarze nadzoru przeciwepidemicznego do ustawy z dnia 6 września 2001 o chorobach zakaźnych i zakażeniach wydano rozporządzenia dotyczące rejestrów zakażeń zakładowych oraz raportów i kwalifikacji członków zespołu kontroli zakażeń szpitalnych oraz szczegółowych wymagań sanitarnych dla tych zakładów oraz dla zakładów fryzjerskich, kosmetycznych oraz odnowy biologicznej. Z kolei ustawa z dnia 30 października 2003 r. o zmianie ustawy o warunkach zdrowotnych żywności i żywienia oraz niektórych innych ustaw wprowadziła obowiązek wdrażania, przez wszystkich przedsiębiorców branży spożywczej zajmujących się produkcją oraz wprowadzaniem do obrotu żywności zasad systemu HACCP. Ustawa ponadto wprowadziła również przepisy o charakterze instytucjonalnym i kompetencyjnym w zakresie funkcjonowania systemu RASFF i współpracy z Europejskim Urzędem ds. bezpieczeństwa Żywności. Obecnie trwają prace nad ustawą o bezpieczeństwie żywności i żywienia, której zadaniem jest dostosowanie prawne i instytucjonalne do zadań wynikających ze stosowania nowych przepisów wspólnotowych, które weszły w życie z dniem 1 stycznia 2006 r. i obowiązują wprost we wszystkich państwach członkowskich UE: - rozporządzenia [WE] nr 852/2004 Parlamentu Europejskiego i Rady z dnia 29 kwietnia 2004 r. w sprawie higieny środków spożywczych - rozporządzenia [WE] 1935/2004 Parlamentu Europejskiego i Rady w sprawie materiałów i wyrobów przeznaczonych do kontaktu z żywnością - rozporządzenia [WE] 882/2004 Parlamentu Europejskiego i Rady z dnia 29 kwietnia w sprawie kontroli urzędowych przeprowadzanych w cel sprawdzenia zgodności z prawem paszowym i żywnościowym oraz regułami dotyczącymi stanu zdrowia zwierząt i dobrostanu zwierząt. Skala realnych i potencjalnych zagrożeń, z jakim przyszło się w obecnej dobie zmagać decyduje o tym, jakie czynniki środowiskowe powinny być przedmiotem systematycznego nadzoru i wynikających z nich działań represyjnych i interwencyjnych. Lata 2004-2005 zasadniczo zmieniły zakresy zadaniowe realizowane przez PIS. Było to wynikiem zarówno rozszerzenia zadań, jak i implementacji prawa europejskiego do prawodawstwa polskiego. Do oceny stanu warunków zdrowotnych ludności w powiecie istotne znaczenie mają te elementy otoczenia, które związane są z masową i długotrwałą ekspozycją na czynniki patogenne, jak np.: - żywność, której wartość odżywcza, zanieczyszczenia chemiczne i mikrobiologiczne implikują istotne skutki zdrowotne, 101 - woda do picia i na potrzeby gospodarcze, która może być źródłem poważnych zakażeń lub zatruć - środowisko pracy, w którym występują czynniki szkodliwe i przewlekłe - stan sanitarny obiektów żywieniowo-żywnościowych, zakładów opieki zdrowotnej, placówek nauczania i wychowania, obiektów turystycznych i wypoczynkowych i innych obiektów użyteczności publicznej. Schemat organizacji Państwowej Inspekcji Sanitarnej zawarty jest w Rozdziale 2.Ustawy z dnia 14 marca 1985 r. o Państwowej Inspekcji Sanitarnej i wynika z niego, że Państwowa Inspekcja Sanitarna podlega ministrowi właściwemu do spraw zdrowia. Inspekcją kieruje Główny Inspektor Sanitarny jako centralny organ administracji rządowej (Ryc.2). Główny Inspektor Sanitarny zadania wykonuje przy pomocy Głównego Inspektoratu Sanitarnego. Organizację Głównego Inspektoratu Sanitarnego określa statut nadany w drodze rozporządzenia przez ministra właściwego do spraw zdrowia. Ryc. 2. Schemat organizacji Państwowego Inspektoratu Sanitarnego. 102 Artykuł 8 w/w ustawy mówi, że Główny Inspektor Sanitarny jest centralnym organem administracji rządowej podległym ministrowi właściwemu do spraw zdrowia, zaś Głównego Inspektora Sanitarnego powołuje Prezes Rady Ministrów, spośród osób wyłonionych w drodze otwartego i konkurencyjnego naboru, na wniosek ministra właściwego do spraw zdrowia. Organem odwołującym Głównego Inspektora Sanitarnego jest Prezes Rady Ministrów. Zastępców Głównego Inspektora Sanitarnego w liczbie 2 powołuje, spośród osób wyłonionych w drodze otwartego i konkurencyjnego naboru, minister właściwy do spraw zdrowia, na wniosek Głównego Inspektora Sanitarnego. Minister właściwy do spraw zdrowia, na wniosek Głównego Inspektora Sanitarnego, odwołuje jego zastępców. Nadzór nad Głównym Inspektorem Sanitarnym sprawuje minister właściwy do spraw zdrowia. Główny Inspektor Sanitarny: - ustala ogólne kierunki działania organów Państwowej Inspekcji Sanitarnej oraz koordynuje i nadzoruje działalność tych organów; - zarządza systemem wymiany informacji w zakresie dotyczącym zadań Państwowej Inspekcji Sanitarnej. Minister właściwy do spraw zdrowia określa, w drodze rozporządzenia: 1) standardy postępowania w zakresie kontroli i nadzoru sanitarnego organów Państwowej Inspekcji Sanitarnej oraz wzory dokumentacji dla poszczególnych czynności kontroli i nadzoru sanitarnego, 2) wykaz systemów wymiany informacji oraz zasady zarządzania przez Głównego Inspektora Sanitarnego wymianą tych informacji w zakresie dotyczącym zadań Państwowej Inspekcji Sanitarnej biorąc pod uwagę Międzynarodowe Przepisy Zdrowotne Światowej Organizacji Zdrowia oraz przepisy prawa Unii Europejskiej, a także zapewnienie jednolitej oceny ryzyka sanitarnego oraz ochronę słusznych interesów podmiotów kontrolowanych. Organem doradczym i opiniodawczym Głównego Inspektora Sanitarnego w sprawach objętych zakresem działania Państwowej Inspekcji Sanitarnej jest Rada SanitarnoEpidemiologiczna, powoływana na okres trzech lat. Rada Sanitarno-Epidemiologiczna składa się z przewodniczącego, sekretarza i 15 członków, których powołuje i odwołuje minister właściwy do spraw zdrowia na wniosek Głównego Inspektora Sanitarnego, spośród pracowników nauki i osób posiadających wybitne przygotowanie praktyczne z dziedziny sanitarno-epidemiologicznej. W pracach Rady, na zaproszenie Głównego Inspektora Sanitarnego, uczestniczą przedstawiciele centralnych organów administracji rządowej, jednostek samorządu terytorialnego oraz związków 103 zawodowych, organizacji pracodawców i organizacji społecznych statutowo zajmujących się problemami sanitarno-epidemiologicznymi. Rada Sanitarno-Epidemiologiczna działa na podstawie uchwalonego przez siebie regulaminu zatwierdzonego, w drodze zarządzenia, przez Głównego Inspektora Sanitarnego. W ramach rady sanitarno-epidemiologicznej tworzy się Zespół do spraw Suplementów Diety działający jako organ opiniodawczo-doradczy. Do jego zadań należy: -wsparcie merytoryczne i naukowe Głównego Inspektora Sanitarnego przy wyjaśnianiu okoliczności dotyczących produktów objętych powiadomieniem, o których mowa w ustawie o bezpieczeństwie żywności i żywienia poprzez opracowywanie pisemnych opinii w formie uchwał podejmowanych większością głosów członków Zespołu, -przygotowanie listy składników roślinnych z uwzględnieniem ich maksymalnych dawek w suplementach diety, -określanie maksymalnych dawek witamin i składników mineralnych w zalecanej dziennej porcji w suplementach diety, powyżej której wykazują one działanie lecznicze, -monitorowanie interakcji i działań niepożądanych suplementów diety. Terenowymi organami PIS są państwowi inspektorzy sanitarni, pod kierunkiem których działają stacje sanitarno-epidemiologiczne. Stacje posiadają status zakładu opieki zdrowotnej. W każdym z województw działa wojewódzka stacja sanitarno-epidemiologiczna, której podlegają stacje powiatowe i graniczne. Każdą ze stacji kieruje odpowiednio organ, który wykonuje zadania PIS: 1) Państwowy wojewódzki inspektor sanitarny, jako organ rządowej administracji zespolonej w województwie (16 osób) 2) Państwowy powiatowy inspektor sanitarny, jako organ rządowej administracji zespolonej w powiecie (318 osób) 3) Państwowy graniczny inspektor sanitarny dla obszarów przejść granicznych drogowych, kolejowych, lotniczych, rzecznych i morskich, portów lotniczych i morskich oraz jednostek pływających na obszarze wód terytorialnych (10 osób) Obszar działania państwowego powiatowego inspektora sanitarnego może obejmować kilka powiatów. Powołanie na stanowisko państwowego Inspektora Sanitarnego następuje na okres 5 lat. Wojewódzkie Stacje Sanitarno-Epidemiologiczne znajdują się w: Białymstoku, Bydgoszczy, Gdańsku, Gorzowie Wlkp., Katowicach, Kielcach, Krakowie, Lublinie, Łodzi, Olsztynie, 104 Opolu, Poznaniu, Rzeszowie, Szczecinie, Warszawie, Wrocławiu oraz powiatowe (PSSE) i graniczne (GSSE). Graniczne stacje sanitarno-epidemiologiczne lokalizują się w: Dorohusku, Elblągu, Gdyni, Hrebennem, Koroszczynie, Przemyślu, Suwałkach, Szczecinie, Świnoujściu oraz w Warszawie. Podsumowanie; Działanie Państwowej Inspekcji Sanitarnej to nadzór sanitarny i zapobiegawczy nadzór sanitarny, czyli kontrolowanie stanu sanitarnego wszelkich wynikających z zapisu prawa podmiotów i opracowywanie norm higieniczno-sanitarnych i wytycznych odnośnie wymagań sanitarnych dla wspomnianych podmiotów. Piśmiennictwo: 1. Materiały źródłowe (aktualizowane): Europejskie Biuro Regionalne Światowej Organizacji Zdrowia, Służby zdrowia środowiskowego w Europie, Oficyna Wydawnicza Instytutu Medycyny Pracy im. prof. dra med. Jerzego Nofera, Łódź 1999. 2. Publikacje i opracowania Głównego Inspektoratu Sanitarnego, www.gis.gov.pl 3. Sytuacja Zdrowotna Ludności Polski pod redakcją Bogdana Wojtyniaka i Pawła Goryńskiego, Warszawa 2008 4. Ustawa o inspekcji sanitarnej z dnia 14 marca 1985r., Dz.U. 1985 nr 12, poz. 49. oraz akty wykonawcze (wybór). 5. Zarządzenie nr 71/10 Głównego Inspektora Sanitarnego z dn. 26 08.2010 w sprawie ustalenia regulaminu organizacyjnego Głównego Inspektoratu Sanitarnego. 105 Alina Durko, Elżbieta Czkwianianc SYTUACJA EPIDEMIOLOGICZNA WYBRANYCH CHORÓB ZAKAŹNYCH W POLSCE Sytuacja epidemiologiczna pod względem zachorowalności na choroby zakaźne Polsce jest monitorowana przez Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego i Państwowy Zakład Higieny, który opracowuje i weryfikuje dane o zachorowaniach na choroby zakaźne, zakażeniach i zatruciach nadsyłanych obowiązkowo przez stacje sanitarno-epidemiologiczne. Negatywne mierniki stanu zdrowia otrzymywane są na podstawie obserwacji niekorzystnych zjawisk zdrowotnych (liczba chorych, jakość chorób, dokumentacja zgonów) tj. wykorzystywania i opracowywania informacji zawartych w dokumentach statystyki demograficznej i statystyki medycznej. Najważniejsze z nich to: • chorobowość, • zachorowalność (zapadalność), • umieralność, • hospitalizacja Współczynnik chorobowości jest to iloraz, w którego liczniku znajduje się liczba osób dotkniętych chorobą, a w mianowniku liczba osób narażonych na tę chorobę w określonym czasie (chorobowość punktowa). Współczynnik chorobowości wyznacza się często poprzez podzielenie wszystkich osób chorujących w określonym przedziale czasowym przez liczbę osób narażonych na tę chorobę w środku analizowanego okresu (np. rok). Między chorobowością a zapadalnością istnieje wyraźna współzależność, a mianowicie: chorobowość = zapadalność x czas trwania choroby. Współczynnik zapadalności (zachorowalność) jest informacją o liczbie nowych przypadków choroby w określonym czasie w stosunku do ludności narażonej. W = l/c x k l – liczba przypadków zachorowań; c – liczba populacji narażonej, k - stała (1000; 10000; 100000 – zależności od tego, na jaką liczbę mieszkańców liczymy współczynnik 106 Licznik dotyczy tylko nowych przypadków choroby (zachorowań). W mianowniku współczynnika zapadalności określony być musi przedział czasu jakiego dotyczy (tydzień, miesiąc, rok itd.). W praktyce dokładna ocena okresu od chwili zachorowania często nie jest możliwa, wówczas stosuje się przybliżenie, poprzez pomnożenie jednej wielkości populacji badanej przez długość okresu obserwacji. Współczynnik zapadalności (zachorowalności) skumulowanej zawiera w mianowniku liczbę populacji narażonej tylko w jednym punkcie czasowym, na początku analizowanego okresu. Zapadalność skumulowana określa prawdopodobieństwo bądź ryzyko zachorowań osoby z populacji narażonej w określonym, analizowanym czasie. Wartości tego współczynnika stanowią użyteczną miarę do porównań ryzyka zdrowotnego w różnych populacjach. Współczynnik śmiertelności jest miarą ciężkości przebiegu choroby oraz nieskuteczności leczenia (niekiedy także zbyt późnego rozpoznawania). Współczynnik śmiertelności jest odsetkiem osób zmarłych na daną chorobę w stosunku do chorych na tę chorobę. Nie jest więc miarą nasilenia, jest jedynie miarą niepowodzeń leczenia. Sytuacja epidemiologiczna chorób zakaźnych i pasożytniczych w Polsce oceniana jest jako stabilna. Od kilku lat obserwowany jest spadek zapadalności wielu chorób zakaźnych w kraju. Wśród chorób, w których liczba zarejestrowanych przypadków jest wysoka lub stanowi istotne zagrożenie są zatrucia i zakażenia pokarmowe, wirusowe zapalenia wątroby, choroby zakaźne wieku dziecięcego, choroby odzwierzęce, zakażenia szpitalne, gruźlica oraz HIV/AIDS. Od 2009 r. zmniejszyła się liczba chorób zakaźnych podlegających obowiązkowemu zgłaszaniu zgodnie z nową ustawą o chorobach zakaźnych. Mogło to wpłynąć na zmniejszenie się liczby zgłoszeń szeregu chorób, szczególnie przypadków zakażeń żołądkowo-jelitowych wywoływanych przez wirusy. Istotny problem nadzoru epidemiologicznego nad chorobami zakaźnymi w Polsce stanowi niski odsetek rozpoznań potwierdzonych mikrobiologicznie. 107 Tabela 1. Liczba zgłoszonych przypadków chorób zakaźnych w Polsce w latach 2004-2009 (Raport Głównego Inspektora Sanitarnego. Stan Sanitarny Kraju w roku 2010). NR 1 AIDS i zakażenia HIV 2004 2005 2006 2007 2008 2009 163 157 167 173 190 142 2 Dur brzuszny 2 3 3 2 5 4 3 Dury rzekome A, B i C 3 3 1 3 2 5 4 Salmonellozy -ogółem 15 958 16 007 13 364 11 702 9 605 8 964 5 Czerwonka bakteryjna 74 80 35 64 32 30 6 Wirusowe zakażenia jelitowe 10 398 12 533 20 671 32 535 32 660 32 654 7 zakażenia rota wirusowe b. d. 9 996 15 702 15 187 23 646 22 045 8 Biegunki u dzieci do lat 2 16 361 17 284 21 310 22 706 29 188 31 320 9 Krztusiec 2 955 1 925 1 525 1 985 2 167 2 391 10 Tężec 25 15 22 19 14 19 11 Odra 11 13 120 36 97 114 12 Różyczka 4 857 7 946 20 659 22 890 13 143 7 586 13 Ospa wietrzna 147 977 147 751 141 218 160 161 129 545 140 115 14 Nagminne zapalenie przyusznic (świnka) 135 179 71 999 15 114 4 147 3 273 2 954 15 Nagminne porażenie dziecięce poszczepienne 1 - - - - - 16 Wirusowe zapalenie opon m-rdz. 906 1 075 1 578 1 201 708 737 17 Wirusowe (wszystkie) 521 387 608 510 406 538 18 Zapalenie mózgu przez kleszcze 262 174 316 233 200 344 205 208 234 392 369 306 19 108 zapalenie mózgu przenoszone Inwazyjna choroba meningokokowa (posocznica, zapalenie opon m-rdz. i zapalenie mózgu) 20 21 22 23 w tym zapalenie opon m-rdz. meningokokowe Inwazyjna choroba wywołana przez Haemophilus influenzae (posocznica, zapalenie opon mrdz. i zapalenie mózgu) w tym zapalenie opon mózgowordzeniowych Haemophilus influenzae Inwazyjna choroba pneumokokowa (posocznica, zapalenie opon m-rdz. i zapalenie mózgu) 112 126 137 213 214 192 125 72 54 46 29 20 77 56 39 37 20 14 bd 175 211 273 268 275 24 w tym zapalenie opon mózgowordzeniowych - pneumokokowe bd 110 117 162 148 163 25 Zapalenie opon mózgowordzeniowych - bakteryjne, inne lub o nieustalonej etiologii 620 902 685 657 584 498 26 Wirusowe zapalenie wątroby ogółem 3 937 4 875 4 883 4 371 3 983 4174 27 wzw typu A 95 54 109 42 209 652 28 wzw typu B 1 570 1 724 1 751 1 523 1 375 1 513 29 wzw typu C 2 157 2 993 3 025 2 811 2 393 1 932 30 Włośnica 163 62 135 292 4 36 31 Bakteryjne zatrucia pokarmowe ogółem 19 872 20 065 17 264 15 241 12 215 10 817 32 w tym - salmonellozowe 15 818 15 621 13 216 11 241 9473 8847 33 - gronkowcowe 565 658 417 407 202 146 34 - jadem kiełbasianym 53 28 50 48 46 31 35 - Clostridium perfringens 1 4 5 4 3 1 36 Borelioza (Choroba z Lyme) 3 822 4 406 6 679 7 731 8 248 10 333 37 Grypa - ogółem 336 919 733 234 251 815 374 042 22 7346 1 081 975 38 Wścieklizna - - - - - - 39 Pokąsania przez zwierzęta podejrzane o wściekliznę profilaktyka wścieklizny 7 556 7 711 7 510 7 092 6 887 6 874 40 Choroba Creutzfeldta-Jakoba 13 13 10 11 11 17 109 41 Gruźlica 9 493 9 269 8 587 8 614 8 081 8236 b.d.- brak danych; m-rdz. – mózgowo-rdzeniowych 1. Zatrucia i zakażenia pokarmowe Aktualnie obserwuje się spadek liczby bakteryjnych zatruć i zakażeń pokarmowych. Wśród przyczyn zatruć pokarmowych nadal najczęstszą jest zatrucie pokarmowe wywołane odzwierzęcymi pałeczkami jelitowymi Salmonella. Zwiększył się udział zatruć pokarmowych wywołanych przez bakterie z rodzaju Campylobacter (z 255 w 2008 r. i 361 w 2009 r. do 371 w 2010 r.), natomiast w zakresie zakażeń wywołanych przez pałeczki z rodzaju Yersinia zaobserwowano niewielki spadek (z 288 w 2009 r. do 208 w 2010 r.). Wzrosty liczby zgłoszonych przypadków chorób określonych etiologicznie (jersinioza, kampylobakterioza) mogą wynikać ze zwiększenia odsetka badań mikrobiologicznych, a nie z pogorszenia sytuacji epidemiologicznej. Ważny udział we wzroście na te choroby może mieć również rozpowszechnienie nowoczesnych metod przechowywania żywności (chłodziarki), umożliwiające namnażanie się bakterii w temperaturze +4 stC („bakterie lodówkowe”). Nadal poważny problem epidemiologiczny stanowią zatrucia pokarmowe i zakażenia żołądkowo jelitowe oraz biegunki u dzieci do lat dwóch - wirusowe, bakteryjne i bliżej nieokreślone, o prawdopodobnie zakaźnym pochodzeniu. Liczba zgłaszanych przypadków utrzymuje się od kilku lat na stałym, dość wysokim poziomie. 2. Wirusowe zapalenia wątroby Wirusowe zapalenia wątroby są grupą chorób stanowiących ważny problem zdrowia publicznego. Istnieją trzy typy zapalenia wątroby typu A, B i C (HAV, HBV, HVC). Różne są drogi zakażenia tymi wirusami. Wirusowe zapalenie wątroby typu A Przeniesienie wirusa HAV następuje drogą pokarmową lub przez brudne ręce, najczęściej pomiędzy osobami pozostającymi ze sobą w bliskim kontakcie. Wirus może znajdować się na produktach pokarmowych. Ryzyko zakażenia ogranicza szczepionka, ale ważne jest również przestrzeganie zasad higieny osobistej. Polska, podobnie jak większość państw rozwiniętych, przestała być już krajem o wysokiej endemiczności występowania wirusowego zapalenia wątroby typu A (WZW A), w którym wirus HAV wywołujący zakażenie krąży w populacji powodując masowe zachorowania przede wszystkim wśród dzieci i młodych osób. Obecnie Polska stała się krajem o średniej i nadal obniżającej się endemiczności występowania tej choroby. Nadal istnieje ryzyko wybuchu wyrównawczej 110 epidemii WZW A ze względu na powszechną i wzrastającą wrażliwość populacji na zakażenie tym wirusem. Dotyczy to przede wszystkim osób poniżej 40 roku życia, które nie miały możliwości ulec zakażeniu HAV w okresie dzieciństwa i dlatego należy się liczyć z powszechną podatnością tej grupy osób na zakażenie. Pomimo coraz niższej zapadalności na WZW A, ważne jest prowadzenie szczepień ochronnych wśród osób zatrudnionych przy produkcji i dystrybucji żywności oraz wody pitnej. Szczepienie zalecane jest również dla osób planujących wyjazd do krajów o wysokiej endemiczności zachorowań na wirusowe zapalenie wątroby typu A. Celem jest uchronienie tych osób przed tych osób oraz zapobieżenie powstaniu ognisk epidemicznych na terenie kraju. Wirusowe zapalenie wątroby typu B i C Do zakażenia wirusem zapalenia wątroby typu B może dojść podczas kontaktu z wydzielinami człowieka (ślina, śluz, sperma), kontaktu z zakażoną krwią, kontaktów seksualnych, kontaktu z zakażonymi, niejałowymi igłami i narzędziami chirurgicznymi, oraz podczas porodu dzieci przez zakażone wcześniej matki. Najczęściej zakażenie przenosi się w czasie kontaktów z krwią i produktami krwiopochodnymi. Wirusowe zapalenie wątroby typu B Liczba zarejestrowanych przypadków zachorowań na ostre wirusowe zapalenie wątroby typu B obniża się, jest to efekt prowadzonych od 1989 roku obowiązkowych szczepień ochronnych i uodpornieniu większej części populacji. W roku 2010 r. odnotowano 1634 przypadki WZW B, zachorowań. Z uwagi na powszechność obowiązkowych szczepień dzieci i młodzieży przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu B, jedynie sporadycznie dochodzi do ostrego WZW B w populacji objętej obowiązkowymi szczepieniami. Obecnie przyjmuje się, że populacja osób do 25 roku życia jest uodporniona przed zakażeniem wirusem HBV. Istotnym czynnikiem w zapobieganiu zakażeniom wirusem HBV jest informowanie społeczeństwa o możliwości podejmowania działań profilaktycznych w postaci szczepień ochronnych. Wirusowe zapalenie wątroby typu C Obserwuje się od wielu lat wzrostowy trend zachorowań na wirusowe zapalenie wątroby typu C (WZWC) W 2010 roku odnotowano dalszy wzrost liczby zgłoszonych przypadków tej choroby (tj. 2178 przypadków). Szacunkowe dane epidemiologiczne pozwalają przypuszczać, że liczba osób zakażonych wirusem HCV w Polsce sięga ok. 730 tysięcy. około 80 % zarejestrowanych przypadków zakażeń ma związek z wykonywaniem zabiegów medycznych. Wskazuje to na występowanie warunków umożliwiających szerzenie się zakażeń, zwłaszcza w zakładach opieki zdrowotnej, 111 gabinetach lekarskich oraz innych miejscach świadczenia usług, w trakcie których wykonywania dochodzi lub może dojść do naruszenia ciągłości tkanek (np.: gabinety tatuażu, kosmetyczne, zakłady fryzjerskie). Wskazuje to jednocześnie na niedostatek w zakresie nieswoistych działań podejmowanych dla zapobieżenia zakażeniom (sterylizacja narzędzi, dezynfekcja pomieszczeń i urządzeń, procedury wykonywania zabiegów naruszających ciągłość tkanek). Z uwagi na brak swoistych metod zapobiegania zakażeniom HCV, np. szczepień ochronnych, jedynie działania nieswoiste polegające na wdrażaniu i utrzymywaniu wysokich standardów higieniczno-sanitarnych wykonywania świadczeń medycznych oraz innych zabiegów przebiegających z naruszeniem ciągłości tkanek, mogą zapobiec szerzeniu się zachorowań na WZW C. 3. Zachorowania na choroby zakaźne wieku dziecięcego Aktualną sytuację epidemiologiczną takich chorób jak błonica, tężec, polio, krztusiec czy odra, wyznaczyły szczepienia dzieci przeciw tym chorobom wprowadzane w Polsce początkowo jako masowe, a następnie jako obowiązkowe. W Polsce stan zaszczepienia wynosi około 95% populacji, a osiągane odsetki zaszczepionych zdecydowanie przekraczają 90%, tj. poziom w większości sytuacji wystarczający dla osiągnięcia odporności zbiorowiskowej, zapobiegającej epidemicznemu szerzeniu się zachorowań. Do chorób zakaźnych wieku dziecięcego o szczególnym znaczeniu należą krztusiec, odra, ospa wietrzna, różyczka, świnka oraz ostre porażenia wiotkie u dzieci w wieku 0-14 lat. Najbardziej skutecznym sposobem zapobiegania chorobom zakaźnym wieku dziecięcego są szczepienia ochronne. Od kilku lat obserwuje się kontynuację korzystnych tendencji jakie odnotowano w zapadalności na choroby zakaźne, w stosunku do których, kalendarz szczepień został uzupełniony w ostatnich latach. Po wprowadzeniu w 2003 r. powszechnych szczepień MMR (akronim pochodzący z ang. measles, mumps, rubella czyli szczepionka przeciwko odrze, śwince, różyczce) wystąpiła spadkowa tendencja liczby zachorowań na świnkę z 15115 (zapadalność 39,6 na 100 000 ludności) w 2006 r. do 3271 (zapadalność 8,6) w 2008 r. Obserwuje się również spadek liczby zachorowań na różyczkę. Ta poprawa nie zmienia faktu, że zapadalność na różyczkę w Polsce pozostaje wciąż na najwyższym poziomie w całym regionie europejskim. W przypadku różyczki, wprowadzone w 1988 r. obowiązkowe szczepienie przeciw tej chorobie dziewcząt w 13 r.ż. nie mogło wpłynąć w poważniejszym stopniu na poziom zapadalności w kraju, wykonywane było bowiem już po okresie najwyższej zapadalności dzieci na różyczkę, który przypada na wiek 5-9 lat. 112 Uodpornianie dziewcząt przed wejściem w wiek rozrodczy miało chronić je przed zakażeniem w okresie ewentualnej ciąży i zapobiegać zespołowi różyczki wrodzonej u noworodka. W miarę upływu lat obniżała się zapadalność na różyczkę kobiet w wieku rozrodczym, wzrastała natomiast wśród chłopców/mężczyzn. Na zmniejszenie ogólnej zapadalności wpłynęło wprowadzenie do programu szczepień w 1995 r. poliwalentnej szczepionki przeciwko odrze, śwince i różyczce, jako zalecanej, następnie jako obowiązkowej. Wzrost liczby zachorowań na odrę z 40 w 2007 r. do 100 w 2008 r. stanowi niepokojący sygnał dotyczący możliwości „zawleczenia” tej choroby do Polski oraz pojawiania się grup osób unikających obowiązkowych szczepień przeciwko tej chorobie. Przy bardzo niskiej zapadalności na odrę, obserwowany w 2008 r. wzrost o 150% wyniknął z kilku ognisk, jakie wystąpiły w grupach Romów, którzy stanowią subpopulację o niskim stanie zaszczepienia i ożywionych kontaktach międzynarodowych. Po wprowadzeniu do kalendarza w 2007 r. powszechnych szczepień dzieci przeciwko Haemophilus influenzae typu b (Hib) zaobserwowano dalszy spadek liczby zachorowań na choroby inwazyjne wywołane przez ten patogen. W 2008 r. zgłoszono 31 zachorowań (zapadalność 0,081/100 000) na wszystkie choroby inwazyjne wywołane przez Hib, co stanowiło spadek o 27,9%. W 2010 roku odnotowano wyraźny wzrost liczby zachorowań na ospę wietrzną w porównaniu do lat ubiegłych, w szczególności 2008 i 2009, kiedy odnotowano ich wyraźny spadek. Ospę wietrzną, podobnie jak różyczkę czy świnkę, cechuje cykliczne występowanie epidemicznych wzrostów zachorowań co kilka lat. W efekcie prowadzonych szczepień, ostatni przypadek zachorowania na poliomyelitis wywołanego dzikim wirusem polio odnotowano w Polsce w 1984 r. Od tej pory przypadki wywołane przez poliowirusy wśród porażeń wiotkich (obowiązkowo zgłaszanych do nadzoru) - rejestrowano tylko pojedyncze zachorowania wywołane wirusem pochodzenia szczepionkowego (ostatni w 2005 r.), co w ramach ogólnoświatowego programu eradykacji polio pozwoliło Polsce na uzyskanie statusu kraju wolnego od tej choroby. 4. Zachorowania na inwazyjną chorobę meningokokową Neisseria meningitidis (dwoinka zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, meningokok) jest jednym z najczęstszych czynników etiologicznych zapalenia opon mózgowordzeniowych i posocznicy, określanych wspólnie mianem inwazyjnej choroby menigokokowej (IChM). Zjawisko kolonizacji N. meningitidis u ludzi występuje 113 powszechnie. Bakterie bytują na błonie śluzowej nosogardzieli. Epidemie wywoływane są głównie przez szczepy z grup serologicznych A, C, Y i W 135. W Europie za większość zakażeń meningokokowych odpowiadają szczepy dwóch grup serologicznych - B i C. Ogniska epidemiczne i epidemie wywołują przeważnie meningokoki serogrupy C. W przypadku zakażeń meningokokowych za ognisko epidemiczne uważa się wystąpienie 2 lub więcej zachorowań, dla których można ustalić związek epidemiologiczny. Pojawienie się meningokoków serogrupy C na danym terenie wpływa na ogólny wzrost liczby zachorowań inwazyjnych i wyższą śmiertelność. Polska jest jednym z krajów, w których wzrosła liczba zakażeń wywoływanych przez serogrupę C. Obecnie przyczyną ok. 40% zachorowań są meningokoki serogrupy C. Wpływ na obniżenie się liczby zachorowań mają: poprawiający się nadzór nad zachorowaniami, oraz coraz większa powszechność szczepień, zwłaszcza przeciw meningokokom grupy C, które są zalecane przez Ministra Zdrowia corocznie w ramach Programu Szczepień Ochronnych. Lekarz ma obowiązek informowania rodziców/opiekunów dziecka o możliwości wykonania takiego szczepienia zalecanego. Ponadto dla osób podróżujących, które udają się do krajów o wysokiej zapadalności na zakażenia wywoływane przez Neisseria meningitidis grupy A, zalecana jest szczepionka polisacharydowa przeciwko grupie A + C, stosowana u dzieci w wieku powyżej dwóch lat oraz u osób dorosłych. 5. Grypa sezonowa oraz pandemia grypy A(H1N1)v Grypa jest ostrą, bardzo zaraźliwą chorobą układu oddechowego ludzi, jak i zwierząt. Występuje w postaci ognisk miejscowych, epidemii, pandemii, najczęściej w okresach jesienno-zimowych, jest szczególnie niebezpieczna zarówno dla dzieci, jak i dla osób starszych. Przyczyną grypy są różne szczepy wirusa: A, B i C, dwa pierwsze są przyczyną ciężkich zachorowań, które mogą powodować epidemie. Typ C prowadzi do zachorowań o lżejszym przebiegu i nie wywołuje epidemii. Wirusy grypy mają dużą zdolność mutacji. Wysoki potencjał pandemiczny mają zwłaszcza wirusy grypy typu A. Co kilkanaście – kilkadziesiąt lat występują epidemie grypy o zasięgu światowym wywołane nowo pojawiającymi się podtypami wirusa, gdyż wrażliwość populacji ludzkiej na nowy szczep jest powszechna. Państwowa Inspekcja Sanitarna od kilku lat prowadzi nadzór epidemiologiczny i wirusologiczny nad grypą w systemie Sentinel w okresach sezonowych zwyżek zachorowań (wrzesień – kwiecień następnego roku). Nadzór w systemie Sentinel oznacza, że dane epidemiologiczne o zachorowaniach na grypę i infekcje grypopodobne oraz nadzór 114 wirusologiczny (pobieranie do badania wymazów z gardła od osób chorych) dotyczą tej samej wybranej populacji. Celem tego typu nadzoru jest ocena częstości występowania grypy w danej populacji oraz określenie typów i podtypów wirusów odpowiedzialnych za zachorowania. Nadzór Sentinel prowadzony jest niezależnie od nadzoru rutynowego opartego o raporty sprawozdawcze, stanowiąc jego uzupełnienie. Nadzór ten sprawowany jest przez 16 wojewódzkich stacji sanitarno-epidemiologicznych, a koordynowany przez Krajowy Ośrodek ds. Grypy w Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego - Państwowy Zakład Higieny. W celu zapewnienia efektywnego reagowania na zagrożenia zdrowia publicznego niezbędne jest kontynuowanie nadzoru epidemiologicznego nad zachorowaniami na grypę i zachorowaniami grypopodobnymi, przeciwdziałanie pojawianiu się nowych przypadków zachorowań, szybkie wykrywanie zachorowań oraz prowadzenie działań prewencyjnych, w tym rekomendowanych przez WHO szczepień. Wirusy grypy bytujące u ptaków rzadko są dla ludzi zaraźliwe w swej pierwotnej formie. Wirus A(H5N1) jest szczególnie niebezpieczny dla drobiu, a zachorowania ludzi dotychczas zarejestrowane na świecie dotyczyły osób, które kontaktowały się bezpośrednio z chorym ptactwem. Wirus A(H5N1) nie przenosi się z człowieka na człowieka. Istnieje jednak niebezpieczeństwo mutacji tego wirusa i powstania nowego zjadliwego dla ludzi szczepu pandemicznego. Wirus A(H1N1)2009 spowodował pandemię grypy, zapoczątkowaną w Meksyku wiosną 2009 r. Pod względem genetycznym był kombinacją genów wirusów świń, ptasiego i ludzkiego. Grypa A(H1N1)2009 miała przebieg niewiele odbiegający pod względem ciężkości od grypy sezonowej. Większość przypadków śmiertelnych dotyczyła osób z chorobami przewlekłymi, lecz zdarzały się takie przypadki wśród dzieci i młodych osób dorosłych bez współistniejących chorób oraz u kobiet w ciąży. Sytuacja epidemiologiczna chorób odzwierzęcych Zgodnie z definicją Komitetu Ekspertów WHO/FAO choroba odzwierzęca (zoonoza) to choroba zakaźna lub zakażenie, które w warunkach naturalnych mogą być przenoszone na ludzi ze zwierząt kręgowych. W Polsce nadzór nad chorobami odzwierzęcymi i odzwierzęcymi czynnikami chorobotwórczymi oraz ich opornością na środki przeciwdrobnoustrojowe sprawuje Państwowa Inspekcja Sanitarna we współpracy z Inspekcją Weterynaryjną. Choroby odzwierzęce spowodowane są przez drobnoustroje i pasożyty bytujące nie tylko na chorych zwierzętach, ale także w ich narządach wewnętrznych i wydzielinach, ponadto mogą znajdować się w produktach pochodzenia zwierzęcego i roślinnego, w glebie, 115 kompoście, wodzie i powietrzu. Nie wszystkie zarazki wywołują objawy chorobowe u zwierząt, dlatego mogą one być nosicielami bakterii, wirusów, grzybów czy pasożytów, które wywołują poważne schorzenia u ludzi. Sytuacja epidemiologiczna niektórych chorób odzwierzęcych jest niepokojąca i może być narastającym problemem w najbliższych latach. Do najczęściej występujących chorób odzwierzęcych należą między innymi salmonellozy odzwierzęce, wścieklizna, borelioza, tasiemczyce, tężec i bruceloza. Na przestrzeni ostatnich 10 lat wykaz podległych nadzorowi jednostek chorobowych zoonoz, zmieniał się wraz ze zmianą przepisów prawnych i aktualnej sytuacji epidemiologicznej. Pierwotna lista zoonoz z roku 2001 w kolejnych latach ulegała modyfikacjom, i tak np. w latach 2003-2004 monitoringiem objęto jersiniozę, kampylobakteriozę, kryptosporydiozę, chorobę kociego pazura, mykobakteriozy oraz toksokarozę. W latach 2005-2008 wprowadzono nadzór także nad jersiniozą pozajelitową oraz wariantem choroby Creutzfeldta-Jakoba (vCJD). Natomiast w 2008 roku usunięto z wykazu następujące choroby: toksokarozę, świerzb, grzybice skóry/ dermatofitozy, różycę, chorobę kociego pazura. Jednocześnie dodano jednostki, które z uwagi na nową sytuację epizootyczną świata stały się potencjalnie groźne dla zdrowia ludzi również w Polsce, tj. grypa ptaków u ludzi, gorączka zachodniego Nilu oraz zakażenia wywołane przez hantawirusy. Sytuacja epidemiologiczna gruźlicy Gruźlica należy do chorób zakaźnych układu oddechowego, wywołanych prątkiem gruźlicy. Może obejmować nie tylko płuca, ale również inne narządy takie jak nerki, mózg czy kości. Najbardziej narażone na gruźlicę są osoby źle odżywiające się, prowadzące niehigieniczny tryb życia oraz przeżywające silny stres psychiczny. Najczęstszym jest zakażenie drogą powietrzną. Prątki gruźlicy są bardzo odporne i mogą przez dłuższy czas nie atakować organizmu, ryzyko zachorowania rośnie, gdy spada odporność. Współczynnik zapadalności na gruźlicę wszystkich postaci w 2010 roku wyniósł 19,7 i był niższy o 8,8% niż w poprzednim roku i niższy o 28,6% niż przed dziesięcioma laty. Wśród zachorowań dominuje gruźlica płuc. Chorzy tylko na gruźlicę poza-płucną stanowili 6,9% ogółu zarejestrowanych w 2010. Utrzymują się różnice w zapadalności na gruźlicę między województwami. W 2010 roku najwyższą zapadalność na gruźlicę zarejestrowano w woj.: łódzkim, lubelskim i śląskim. 116 Najniższą w kraju zapadalność na gruźlicę rejestrowano w woj.: opolskim, wielkopolskim i podlaskim. Swoistą metodą zapobiegania są stosowane od 80 lat szczepienia BCG, obowiązkowe w Polsce, wykonywane zgodnie z Programem Szczepień Ochronnych u noworodków najpóźniej w ciągu 24 h od urodzenia. W zakresie strategii zwalczania gruźlicy ważną kwestią pozostaje fakt, iż w myśl obowiązujących regulacji prawnych wszystkie działania mające na celu zapobieganie, wykrywanie i leczenie są bezpłatne dla wszystkich osób przebywających w Polsce (także dla cudzoziemców, uchodźców). AIDS i zakażenia HIV Zespół nabytego upośledzenia odporności (AIDS) wywołany jest przez ludzkiego wirusa upośledzenia odporności (HIV). Dotychczas poznano dwa typy wirusa HIV-1 i HIV-2. HIV obecnie jest najlepiej poznanym wirusem, ale charakteryzuje się dużą zmiennością, która może mieć miejsce nawet u tego samego pacjenta. Liczba zakażeń HIV ulega małym wahaniom w poszczególnych latach, jednak utrzymuje się na podobnym poziomie. Do największej liczby zakażeń dochodzi w wyniku ryzykownych zachowań seksualnych i liczba ta wzrasta od kilku lat. W 1986 r. zarejestrowano w Polsce pierwszy przypadek AIDS. Zapadalność na AIDS w Unii Europejskiej znacząco spadła po 1994 r. m in. pod wpływem wprowadzenia leczenia antyretrowirusowego, które zapobiega występowaniu chorób wskaźnikowych AIDS wśród osób zakażonych. W Polsce najwyższą - jak dotychczas - liczbę zachorowań i najwyższą zapadalność odnotowano w 2004 r.- 176 zachorowań, tj. 0,46 na 100 000. W tym samym roku przeciętna zapadalność w UE wynosiła 1,80 i była prawie 4-krotnie wyższa. Nadzór nad HIV/AIDS w Polsce w ostatnich latach nie dostarcza informacji dotyczących aktualnych dróg szerzenia się wirusa w populacji polskiej, choć szereg danych wskazuje na zwiększanie się udziału zakażeń przenoszonych drogą seksualną (stosunki heteroseksualne i seks pomiędzy mężczyznami). Nieznajomość głównych dróg transmisji wirusa HIV w danym miejscu i danym czasie wyklucza możliwość prowadzenia racjonalnych działań ograniczających szerzenie się zakażeń. 117 Procedury zgłaszania i rejestracji chorób zakaźnych. Postępowanie – profilaktyka. Podstawowe definicje związane ze zwalczaniem zakażeń i chorób zakaźnych u ludzi. CHOROBY ZAKAŹNE – choroby, które zostały wywołane przez biologiczne czynniki chorobotwórcze, które ze względu na charakter i sposób szerzenia się stanowią zagrożenie dla zdrowia publicznego. EPIDEMIA – wystąpienie na danym obszarze zakażeń lub zachorowań na chorobę zakaźną w liczbie wyraźnie większej niż we wcześniejszym okresie albo wystąpienie zakażeń lub chorób zakaźnych dotychczas niewystępujących. PANDEMIA – epidemia danej choroby zakaźnej, występująca w tym samym czasie w różnych krajach i różnych kontynentach. STAN EPIDEMII – sytuacja prawna wprowadzona na danym obszarze w związku z wystąpieniem epidemii w celu podjęcia określonych w ustawie działań, przeciwepidemicznych i zapobiegawczych dla zminimalizowania skutków epidemii. STAN ZAGROŻENIA EPIDEMICZNEGO – sytuacja prawna wprowadzona na danym obszarze w związku z ryzykiem wystąpienia epidemii, w celu podjęcia określonych w ustawie działań zapobiegawczych. IZOLACJA – odosobnienie osoby lub grupy osób chorych na chorobę zakaźną, w celu uniemożliwienia przeniesienia biologicznego czynnika chorobotwórczego na inne osoby. KWARANTANNA – odosobnienie osoby zdrowej, która była narażona na zakażenie, w celu zapobieżenia szerzeniu się chorób szczególnie niebezpiecznych i wysoce zakaźnych. ZABIEGI SANITARNE - działania służące poprawie higieny osobistej (mycie i strzyżenie), higieny odzieży, higieny pomieszczeń, podejmowane w celu zapobiegania oraz zwalczania zakażeń i chorób zakaźnych ZAGROŻENIE EPIDEMICZNE - zaistnienie na danym obszarze warunków lub przesłanek wskazujących na ryzyko wystąpienia epidemii ZAKAŻENIE - wniknięcie do organizmu i rozwój w nim biologicznego czynnika chorobotwórczego ZAKAŻENIE SZPITALNE – zakażenie, które wystąpiło w związku z udzieleniem świadczeń zdrowotnych, w przypadku gdy choroba: a) nie pozostawała w momencie udzielania świadczeń zdrowotnych w okresie wylęgania albo b) wystąpiła po udzieleniu świadczeń zdrowotnych, w okresie nie dłuższym niż najdłuższy okres jej wylęgania; 118 Wykaz zakażeń i chorób zakaźnych objętych „Ustawą z dnia 5 grudnia 2008 r. o zapobieganiu oraz zwalczaniu zakażeń i chorób zakaźnych u ludzi” (Dziennik Ustaw 2008 nr 234 poz. 1570) 1. bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych 2. bąblowica i wągrzyca 3. biegunki o etiologii infekcyjnej lub nieokreślonej u dzieci do lat 2 4. błonica 5. borelioza z Lyme 6. bruceloza 7. chlamydiozy i inne zakażenia nierzeżączkowe układu moczopłciowego 8. cholera 9. choroba Creutzfeldta-Jakoba i inne encefalopatie gąbczaste 10. czerwonka bakteryjna 11. dur brzuszny i zakażenia pałeczkami durowymi 12. dur wysypkowy (w tym choroba Brill-Zinssera) i inne riketsjozy 13. dury rzekome A, B, C i zakażenia pałeczkami rzekomodurowymi 14. dżuma 15. giardioza 16. gorączka Q 17. gruźlica i inne mykobakteriozy 18. grypa (w tym ptasia grypa u ludzi) 19. inwazyjne zakażenia Neisseria meningitidis 20. inwazyjne zakażenia Streptococcus pneumoniae 21. inwazyjne zakażenia Streptococcus pyogenes 22. inwazyjne zakażenie Haemophilus influenzae typ b 23. jersinioza 24. kampylobakterioza 25. kiła 26. kryptosporydioza 27. krztusiec 28. legioneloza 29. leptospirozy 30. listerioza 31. nagminne zapalenie przyusznic (świnka) 119 32. nosacizna 33. odra 34. ornitozy 35. ospa prawdziwa; 36. ospa wietrzna 37. ostre zapalenie rogów przednich rdzenia kręgowego (choroba Heinego-Medina) oraz inne ostre porażenia wiotkie, w tym zespół Guillaina-Barré 38. płonica 39. pryszczyca 40. różyczka i zespół różyczki wrodzonej 41. rzeżączka 42. salmonellozy inne niż wywołane przez pałeczki Salmonella typhi i Salmonella paratyphi A, B, C oraz zakażenia przez nie wywołane 43. tężec 44. toksoplazmoza wrodzona 45. tularemia 46. wąglik 47. wirusowe gorączki krwotoczne, w tym żółta gorączka 48. wirusowe zapalenia wątroby (A, B, C, inne) oraz zakażenia wywołane przez wirusy zapalenia wątroby typu B i C 49. wirusowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, mózgu i rdzenia (z wyłączeniem wścieklizny) 50. włośnica 51. wścieklizna 52. zakażenia i zatrucia pokarmowe o etiologii infekcyjnej nieustalonej 53. zakażenia szpitalne 54. zakażenia wirusem zachodniego Nilu 55. zakażenie ludzkim wirusem niedoboru odporności (HIV) i zespół nabytego niedoboru odporności (AIDS) 56. zatrucie jadem kiełbasianym (botulizm) 57. zespół hemolityczno-mocznicowy i inne postaci zakażenia enterokrwotocznymi i werocytotoksycznymi pałeczkami Escherichia coli (EHEC) 58. zespół ostrej niewydolności oddechowej (SARS) 59. zimnica (malaria) 120 Piśmiennictwo: 1. Raport Głównego Inspektora Sanitarnego - Stan Sanitarny Kraju w roku 2010. http://www.gis.gov.pl/ckfinder/userfiles/files/stan_sanitarny_kraju_za_rok_2010.pdf 2. Stanowisko Rządowej Rady Ludnościowej w sprawie „Bezpieczeństwo zdrowotne ludności Polski”. Warszawa, 20.11.2008 r. 3. Sytuacja zdrowotna ludności Polski. Pod redakcją Bogdana Wojtyniaka i Pawła Goryńskiego. Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego - Państwowy Zakład Higieny. Warszawa 2008. http://www.pzh.gov.pl/page/fileadmin/user_upload/PZH_Raport_2008.pdf). 4. Ustawa z dnia 5 grudnia 2008 r. o zapobieganiu oraz zwalczaniu zakażeń i chorób zakaźnych u ludzi. ( Dz. U. z 2008 r. Nr 234, poz. 1570 ze zm.). 5. Wojewódzki plan działania na wypadek wystąpienia epidemii dla województwa łódzkiego. http://dev.presto.pl/lodz_uw/data/other/plan_epidemii.pdf 6. www.gis.gov.pl. 7. Zieliński A., Czarkowski M.P. Choroby zakaźne w Polsce w 2008 roku. Przegl. Epidemiol. 2010; 64; 151 – 158. 121 Agnieszka Grządziel ZASADY OPRACOWANIA OGNISKA EPIDEMII Epidemia polega na wystąpieniu na danym obszarze zakażeń lub zachorowań na chorobę zakaźną w liczbie wyraźnie większej niż we wcześniejszym okresie albo wystąpienie zakażeń lub chorób zakaźnych dotychczas niewystępujących. Epidemie towarzyszą ludzkości od zarania dziejów. Niektóre z nich wywołały wielkie straty, zwłaszcza wówczas, gdy w populacji pojawił się patogen, który wcześniej w niej nie występował. Tak było w przypadku dżumy- epidemii pochodzącej z Azji Środkowej, która w latach 1347-1352 spustoszyła ówczesną Europę, powodując drastyczne zmiany społeczne, ekonomiczne i kulturowe m.in. przyspieszając upadek systemu feudalnego i rozwój reformacji. Podobnie było w XVI wieku w Ameryce Południowej, kiedy znaczna część populacji Indian wymarła z powodu epidemii ospy, na którą miejscowa ludność nie była uodporniona, gdyż przed przybyciem Europejczyków ospa nie występowała na tym kontynencie. Również we współczesnych czasach epidemie stanowią poważne zagrożenie. Tylko w ubiegłym wieku wystąpiły 3 pandemie, epidemie o zasięgu globalnym, grypy. Pierwsza z nich wywołana przez szczep H1N1(tzw. hiszpanka) pochłonęła w latach 1918-19 większą liczbę ofiar, niż I wojna światowa. Dwie kolejne z lat 1957- 1958 (Asian Influenza, szczep H2N2) oraz z lat 1968- 1969 (Hong Kong Influenza, szczep H3N2) były mniej tragiczne w skutkach, ale szacuje się, że każda z nich spowodowała śmierć od 1 do 4 mln osób. Podobnie w XXI wieku ciągłym zagrożeniem jest pojawianie się nowych chorób odzwierzęcych takich jak SARS (zespół ostrej ciężkiej niewydolności oddechowej) oraz nowe szczepy grypy- H5N1 tzw. ptasia grypa oraz AH1N1 tzw. świńska grypa. Epidemie, a zwłaszcza pandemie, są wydarzeniami, które wywierają olbrzymi negatywny wpływ na rozwój cywilizacji. Z tego względu ludzie starali się rozpoznać, jakie są przyczyny ich powstawania i opracować najlepsze metody walki z nimi. Aktualnie zasady i tryb zapobiegania oraz zwalczania zakażeń i chorób zakaźnych u ludzi, w tym zasady i tryb rozpoznawania i monitorowania sytuacji epidemiologicznej oraz podejmowania działań przeciwepidemicznych i zapobiegawczych w celu unieszkodliwienia źródeł zakażenia, przecięcia dróg szerzenia się zakażeń i chorób zakaźnych oraz uodpornienia osób podatnych na zakażenia określa rozdział 8 ustawy o zapobieganiu i zwalczaniu chorób zakaźnych u ludzi z dn. 5 grudnia 2008 r. z późniejszymi zmianami. 122 Stan epidemii określa sytuację prawną wprowadzoną na danym obszarze w związku z wystąpieniem epidemii w celu podjęcia określonych w ustawie działań przeciwepidemicznych i zapobiegawczych dla zminimalizowania skutków epidemii, zaś zagrożenie epidemiczne oznacza zaistnienie na danym obszarze warunków lub przesłanek wskazujących na ryzyko wystąpienia epidemii. Stan zagrożenia epidemicznego lub stan epidemii na obszarze województwa lub jego części ogłasza i odwołuje wojewoda, w drodze rozporządzenia, na wniosek państwowego wojewódzkiego inspektora sanitarnego. Jeżeli zagrożenie epidemiczne lub epidemia występuje na obszarze więcej niż jednego województwa, stan zagrożenia epidemicznego lub epidemii ogłasza i odwołuje minister właściwy do spraw zdrowia w porozumieniu z ministrem właściwym do spraw administracji publicznej, na wniosek Głównego Inspektora Sanitarnego również w drodze rozporządzenia. Rozporządzenia te są niezwłocznie ogłaszane w odpowiednim dzienniku urzędowym, zgodnie z przepisami o ogłaszaniu aktów normatywnych i wchodzą w życie z dniem ogłoszenia. Wojewoda ma obowiązek poinformowania obywateli o obowiązkach wynikających z przepisów w sposób zwyczajowo przyjęty na danym terenie. Ogłaszając stan zagrożenia epidemicznego lub stan epidemii, minister właściwy do spraw zdrowia lub wojewoda mogą ustanowić szereg obowiązków mających na celu zapobieganie szerzeniu się ogniska epidemii, takich jak: 1) czasowe ograniczenie określonego sposobu przemieszczania się, 2) czasowe ograniczenie lub zakaz obrotu i używania określonych przedmiotów lub produktów spożywczych, 3) czasowe ograniczenie funkcjonowania określonych instytucji lub zakładów pracy, 4) zakaz organizowania widowisk i innych zgromadzeń ludności, 5) obowiązek wykonania określonych zabiegów sanitarnych, jeżeli wykonanie ich wiąże się z funkcjonowaniem określonych obiektów produkcyjnych, usługowych, handlowych lub innych obiektów, 6) nakaz udostępnienia nieruchomości, lokali, terenów i dostarczenia środków transportu do działań przeciwepidemicznych przewidzianych planami przeciwepidemicznymi, 7) obowiązek przeprowadzenia szczepień ochronnych oraz określa grupy osób podlegające tym szczepieniom i rodzaj przeprowadzanych szczepień ochronnych uwzględniając drogi szerzenia się zakażeń i chorób zakaźnych oraz sytuację epidemiczną na obszarze, na którym ogłoszono stan zagrożenia epidemicznego lub stan epidemii. 123 Podczas ogłoszenia stanu epidemii do pracy mogą zostać skierowani pracownicy podmiotów leczniczych, osoby wykonujące zawody medyczne oraz osoby, z którymi podpisano umowy na wykonywanie świadczeń zdrowotnych. Do pracy przy zwalczaniu epidemii mogą być skierowane także inne osoby, jeżeli ich skierowanie jest uzasadnione aktualnymi potrzebami podmiotów kierujących zwalczaniem epidemii, następuje to w drodze decyzji. Skierowaniu do pracy niosącej ryzyko zakażenia przy zwalczaniu epidemii nie podlegają jednak wszyscy, nie dotyczy ono m. in. osób, które nie ukończyły 18 lat bądź ukończyły 60 lat, kobiet w ciąży lub osób wychowujących dzieci w wieku do 18 lat, w tym osób wychowujących samotnie dzieci do lat 18, osób, u których orzeczono częściową lub całkowitą niezdolność do pracy, czy inwalidów i osób z orzeczonymi chorobami przewlekłymi. Szpitalne ogniska epidemiczne wymagają nieco innego trybu postępowania. Mimo znacznych postępów w leczeniu chorych, średnio co dziesiąty pacjent szpitala ulega zakażeniom związanym z hospitalizacją. Zakażenia szpitalne, określone w ustawie jako zakładowe, są jednym z najpoważniejszych problemów współczesnej medycyny, ponieważ dotyczą chorych osłabionych współistniejącą chorobą podstawową, a drobnoustroje odpowiedzialne za ich wystąpienie to zazwyczaj szczepy wielolekooporne, wyselekcjonowane w wyniku ciągłej presji antybiotykowej. Zakażenia szpitalne mogą występować jako pojedyncze przypadki infekcji lub w postaci ognisk epidemicznych. Ognisko epidemiczne stanowi chory człowiek wraz z jego otoczeniem, w którym istnieją warunki do przenoszenia czynnika chorobotwórczego na osoby wrażliwe, natomiast szpitalne ognisko epidemiczne oznacza wystąpienie w szpitalu co najmniej dwóch wyraźnie powiązanych ze sobą przypadków zakażeń. Strukturą odpowiedzialną za nadzór nad zakażeniami szpitalnymi jest Zespół Kontroli Zakażeń Szpitalnych, do obowiązków którego należy: 1. Identyfikacja ogniska epidemicznego. 2. Powiadomienie kierownika zakładu opieki zdrowotnej oraz Komitetu Kontroli zakażeń Zakładowych o prawdopodobnym wystąpieniu ogniska zakażeń 3. Zebranie informacji o zaistniałych przypadkach zachorowań. 4. Wprowadzenie zasad postępowania ograniczającego występowanie zakażeń (połączone z edukacją personelu i pacjentów). 5. Przeprowadzenie dochodzenia epidemiologicznego. 6. Opracowanie danych i sformułowanie wniosków. 7. Monitorowanie oddziału po wygaszeniu ogniska epidemicznego. 124 Identyfikacja ogniska epidemicznego Wystąpienie ogniska zakażeń szpitalnych wykrywane jest: - na poziomie laboratorium - analiza wyników badań mikrobiologicznych pozwala wykrywać ogniska zakażeń wywołanych tym samym drobnoustrojem. Statystycznie ten sposób identyfikacji jest najczęstszy, wymaga jednak spełnienia dwóch warunków: - wykonywania badań mikrobiologicznych w każdym przypadku podejrzenia infekcji; -bardzo dobrej współpracy Laboratorium Mikrobiologicznego i Zespołu Kontroli Zakażeń Szpitalnych opartej zwłaszcza na szybkim przepływie informacji. - na poziomie oddziału – podstawą identyfikacji ognisk zakażeń jest natychmiastowe zgłaszanie przez personel oddziału przypadków rozpoznanej lub podejrzewanej infekcji Zespołowi Kontroli Zakażeń Szpitalnych. Zebranie informacji o zaistniałych przypadkach zachorowań Każde zakażenie szpitalne należy rejestrować wypełniając Kartę Rejestracji Zakażenia. Szpital może skonstruować własną kartę odpowiadającą potrzebom danej jednostki, ważne jedynie jest to, by rejestrowane informacje były zgodne z wymogami Rozporządzeniem Ministra Zdrowia z dnia 11 marca 2005 roku w sprawie rejestrów zakażeń zakładowych oraz raportów o występowaniu tych zakażeń (Dz. U. Nr 54, poz. 484), a także przydatne w analizie przyczyn zaistniałych zakażeń. W sytuacji, kiedy istnieje podejrzenie wystąpienia ogniska epidemicznego, zgodnie z powyższym rozporządzeniem, Zespół Kontroli Zakażeń Szpitalnych sporządza i przekazuje kierownikowi zakładu opieki zdrowotnej oraz Komitetowi Kontroli Zakażeń zakładowych raport wstępny o podejrzeniu ogniska epidemicznego. Kierownik zakładu jest zobowiązany do możliwie najszybszego przekazania raportu powiatowemu inspektorowi sanitarnemu. Podobna procedura obowiązuje po wygaszeniu ogniska epidemicznego z tym, że kierownik przekazuje raport końcowy do powiatowego inspektora sanitarnego w terminie do 30 dni od jego otrzymania. Wystąpienie ogniska epidemicznego wymaga zebrania wszystkich istotnych informacji: - o zakażonych pacjentach: czas pobytu na oddziale, rozpoznanie, czynniki ryzyka zakażenia, w tym stosowane metody inwazyjnej diagnostyki i leczenia, wyniki badań mikrobiologicznych (drobnoustroje, ich markery epidemiologiczne), antybiotykoterapia (istotne przy patogenach alarmowych a zwłaszcza Clostridium difficile); - o ewentualnych problemach kadrowych (zbyt mało personelu), sprzętowych (niedostatek np. endoskopów, nieodpowiednia jakość stosowanego sprzętu), innych brakach; - o istotnym znaczeniu w rozprzestrzenianiu się zakażeń; 125 - o ewentualnych zmianach w dotąd stosowanych procedurach, zwłaszcza takich, które mogą mieć istotne znaczenie w przenoszeniu zakażenia (drobnoustroju) stanowiącego aktualny problem. Źródłem powyższych informacji powinna być dokumentacja medyczna i laboratoryjna, wywiad i własne obserwacje członków Zespołu Kontroli Zakażeń Szpitalnych oraz personelu oddziału. W zebraniu potrzebnych informacji oraz w kontroli zaleceń wprowadzonych na czas występowania ogniska pomocne są karty dochodzenia epidemiologicznego. Uzyskane z oddziału i laboratorium dane należy poddać analizie, której celem jest odpowiedź na pytania: 1. Czy wystąpiły zakażenia? Obecność szczepów patogennych bez wystąpienia objawów klinicznych może być jedynie kolonizacją a np. objawy alergiczne mogą być mylnie rozpoznawane jako zakażenia dróg oddechowych. 2. Czy są to zakażenia szpitalne? Należy przeprowadzić dokładną klasyfikację zakażeń opierając się na najbardziej prawdopodobnym czasie inkubacji zakażenia. 3. Czy zakażenia te są ze sobą powiązane? Na przykład występują w określonym czasie, u pacjentów z określonym czynnikiem ryzyka (zabieg operacyjny, endoskopia, obecność cewnika moczowego, naczyniowego itp.), pacjentów kontaktujących się ze sobą, są wywołane drobnoustrojem tego samego gatunku o identycznej lub prawie identycznej oporności. 4. Jakie jest prawdopodobieństwo rozprzestrzeniania się infekcji? Ocenę należy przeprowadzić w oparciu o wiedzę dotyczącą charakteru patogenu (jego zakaźności, dróg przenoszenia), warunków lokalowych i podatności osób wrażliwych na zakażenie. Prawidłowe rozpoznanie ogniska epidemicznego wymaga ponadto: - zastosowania ścisłych kryteriów definiujących przypadki zakażeń (w Polsce przyjęto kryteria wg CDC); - ścisłej współpracy z lekarzem prowadzącym (w celu ewentualnej weryfikacji rozpoznania zakażenia) i mikrobiologiem (wykonanie weryfikujących badań laboratoryjnych). W sytuacji wykluczenia ogniska epidemicznego należy powiadomić o tym osoby zainteresowane z podaniem uzasadnienia takiej decyzji. 126 Wprowadzenie zasad postępowania ograniczającego występowanie zakażeń (połączone z edukacją personelu i pacjentów) Obowiązujące zasady postępowania w ognisku epidemicznym opracowuje i nadzoruje Zespół Kontroli Zakażeń Szpitalnych. Prawidłowe przestrzeganie przyjętych zaleceń wymaga ścisłej współpracy z personelem oddziału, innymi jednostkami organizacyjnymi (np. Laboratorium, Komitet Terapeutyczny) i dyrektorem do spraw lecznictwa. W trudnych przypadkach zalecana jest konsultacja z Regionalnym lub Krajowym Specjalistą w zakresie chorób zakaźnych lub mikrobiologii, Wojewódzkim lub Głównym Inspektorem Sanitarnym. Zasady postępowania: 1. Zaostrzenie metod kontroli zakażeń w oddziale, w tym wprowadzenia reżimu sanitarnego (izolacja chorych, ograniczenie przemieszczania się pacjentów i /lub personelu, stosowanie odzieży ochronnej, leczenie osób z infekcją, eliminacja nosicielstwa; ograniczenie a w skrajnych przypadkach okresowe wstrzymanie przyjmowania pacjentów na oddział, dodatkowa dezynfekcja (jeżeli konieczna), okresowe stosowanie materiałów jednorazowego użycia, środków dezynfekcyjnych i antyseptycznych, zwykle nie używanych w tym obszarze. 2. Edukacja w zakresie epidemiologii i profilaktyki zaistniałych przypadków zakażeń. Zespół powinien przygotować w formie pisemnej szczegółowe informacje dla personelu zawierające: charakterystykę drobnoustroju, potencjalne źródła i drogi przenoszenia się infekcji, zalecane zasady postępowania. Zasady te powinny być opracowane w oparciu o zalecenia CDC, HICPAC, Głównego Inspektora Sanitarnego (GIS) lub inne wiarygodne źródła informacji. Przeprowadzenie dochodzenia epidemiologicznego 1. Poszukiwanie nie rozpoznanych przypadków zakażeń: - sprawdzenie kart rejestracji zakażeń i dokumentacji w oddziale w celu wykrycia nie zarejestrowanych przypadków zakażeń; - sprawdzenie dokumentacji w Laboratorium (istotne zwłaszcza w sytuacji wystąpienia alertpatogenów) 2. Dokładne sprawdzenie dokumentacji bloku, sterylizatorni i oddziału, zwłaszcza w zakresie: - stosowanych technik inwazyjnych (np. data zabiegu, rodzaj, sala operacyjna, czas i kolejność zabiegu, nazwiska operatorów, testy kontrolne sterylizacji); 127 - rozpoznania (data wystąpienia pierwszych objawów zakażenia, przebieg, czynnik etiologiczny); 3. Wykonanie dobrze przemyślanych i zaplanowanych badań mikrobiologicznych: - pacjentów - badania przesiewowe w celu wykrycia np. kolonizacji patogenem występującym w ognisku zakażenia - środowiska szpitalnego i personelu Rodzaj pobieranych próbek powinien uwzględniać prawdopodobny rezerwuar i źródła zakażenia oraz drogi przenoszenia się infekcji. O planowanych badaniach należy powiadomić osoby zainteresowane i uzgodnić szczegóły badań z personelem medycznym oddziału. 4. Przesłanie szczepów odpowiedzialnych za wystąpienie ogniska zakażeń do Referencyjnego Laboratorium w celu wykonania molekularnych badań epidemiologicznych umożliwiających szczegółowe porównanie izolowanych szczepów. Opracowanie danych i sformułowanie wniosków Po zakończeniu dochodzenia epidemiologicznego uzyskane informacje należy poddać szczegółowej analizie w celu ustalenia: 1. Źródła zakażenia; 2. Sposobu rozprzestrzenienia się infekcji i czynników ułatwiających ten proces (zabiegi inwazyjne, szczególna podatność na zakażenie określonej grupy pacjentów); 3. Ewentualnych zaniedbań w zakresie przestrzegania zasad higieny szpitalnej; 4. Innych czynników wpływających na wystąpienie ogniska epidemicznego (np. brak informacji mikrobiologicznej o nowo przyjętych pacjentach, nosicielach - zwłaszcza szczepów alarmowych, agresywna antybiotykoterapia). Wyniki analizy powinny być przygotowane w formie pisemnej i szczegółowo omówione z personelem oddziału. Należy zwrócić szczególną uwagę na zasady postępowania ograniczające wystąpienie i rozprzestrzenianie się podobnych zakażeń w przyszłości. Monitorowanie oddziału po zakończeniu epidemii Po zakończeniu epidemii wskazana jest regularna ocena sytuacji epidemiologicznej oddziału w celu określenia, czy wprowadzone zmiany w zakresie nadzoru mikrobiologicznego i higieny szpitalnej wpłynęły pozytywnie na ograniczenie zakażeń szpitalnych. Czas i sposób monitorowania oddziału jest zależny od rodzaju patogenu odpowiedzialnego za wystąpienie i hospitalizowanych w nim chorych. 128 szpitalnego ogniska zakażeń, profilu oddziału PODSTAWOWE ELEMENTY DZIAŁANIA W OGNISKU EPIDEMII 1. Identyfikacja ogniska epidemicznego. 2. Powiadomienie kierownika ZOZ oraz Komitetu Kontroli Zakażeń Zakładowych o prawdopodobnym wystąpieniu ogniska zakażeń. 3. Zebranie informacji o zaistniałych przypadkach zachorowań. 4. Wprowadzenie zasad postępowania ograniczającego występowanie zakażeń (połączone z edukacją personelu i pacjentów). 5. Przeprowadzenie dochodzenia epidemiologicznego. 6. Opracowanie danych i sformułowanie wniosków. 7. Monitorowanie oddziału po wygaszeniu ogniska epidemicznego. Ryc. 1. Podstawowe elementy działania w ognisku epidemii. Ognisko zatrucia/zakażenia pokarmowego – wg Dyrektywy 2003/99/WE Parlamentu Europejskiego i Rady z dnia 17 listopada 2003 r. to wystąpienie, w określonych warunkach, dwóch lub więcej przypadków zachorowań ludzi na tę samą chorobę i/lub zakażenia osób tym samym czynnikiem lub wystąpienie sytuacji, w której obserwowana liczba przypadków zachorowań przekracza liczbę oczekiwaną i przypadki te są powiązane z jednym źródłem pokarmu lub istnieje prawdopodobieństwo takiego związku. Państwowy Powiatowy/Graniczny Inspektor Sanitarny jest odpowiedzialny za kierowanie pracą zespołu prowadzącego dochodzenie epidemiologiczne, przekazanie zgłoszenia ogniska zbiorowego zatrucia pokarmowego do Państwowego Wojewódzkiego Inspektora Sanitarnego na odpowiednim formularzu drogą elektroniczną lub faksem, powiadomienie Prokuratora Rejonowego, Gminnego/Powiatowego Sztabu Kryzysowego i Kuratorium Oświaty (jeśli dotyczy), przeprowadzenie dochodzenia epidemiologicznego, kontrolę i czynności zabezpieczające oraz opracowanie pełnej dokumentacji, w tym wypełnienie odpowiednich formularzy wraz z załącznikami i sporządzenie informacji opisowej ustaleń z przeprowadzonych czynności w ognisku zbiorowego zatrucia pokarmowego. Pracownicy wyznaczeni przez właściwego Państwowego Powiatowego/Granicznego Inspektora 129 Sanitarnego odpowiadają za każdą czynność związaną z postępowaniem w opracowaniu ogniska zbiorowego zatrucia pokarmowego, a w szczególności za prowadzenie dochodzenia epidemiologicznego, prowadzenie kontroli sanitarnej, pobranie próbek do badań. Celem dochodzenia epidemiologicznego w czasie trwania ogniska jest określenie przyczyn zatrucia poprzez ustalenie czynnika, przenośnika rodzaju zaniedbań oraz zapobieganie dalszym przypadkom zachorowań. Dochodzenie epidemiologiczne - obejmuje przeprowadzenie wywiadu epidemiologicznego ustalającego: 1. datę i godzinę wystąpienia objawów chorobowych u pierwszych i ostatnich chorych, 2. rodzaj objawów chorobowych, 3. czas trwania epidemii, 4. okres wylęgania choroby, 5. przebieg zachorowań, 6. liczbę osób objętych dochodzeniem epidemiologicznym z podziałem na : a) osoby narażone, w tym dzieci do lat 14 / populacja narażona, b) osoby chore, w tym dzieci do lat 14 / populacja wrażliwa, c) osoby hospitalizowane, w tym dzieci do lat 14, d) osoby z kontaktu, e) osoby zatrudnione przy produkcji podejrzanej żywności, f) liczbę zgonów, 7. ustalenie posiłków, potraw spożywanych przez osoby narażone w ostatnich 24 i 48 godzinach. Kontrola sanitarna - obejmuje przeprowadzenie czynności kontrolnych w obiekcie, ze szczególnym uwzględnieniem: 1. bloku żywienia, 2. pomieszczeń gospodarczych, 3. otoczenia, 4. innych pomieszczeń, w których przebywali narażeni (jeśli dotyczy). Pobieranie próbek do badań mikrobiologicznych- pobiera się próbki podejrzanych potraw, środków spożywczych, produktów pokarmowych, surowców wytypowane podczas przeprowadzanego 130 dochodzenia epidemiologicznego. W celu określenia czystości mikrobiologicznej pobiera się m.in. wymazy z powierzchni roboczych, naczyń i sprzętu produkcyjnego, rąk pracowników. W uzasadnionym przypadku pobiera się próbki wody przeznaczonej do spożycia przez ludzi do badań mikrobiologicznych i fizykochemicznych. Należy pobierać kał lub wymazy z odbytu do badań w kierunku pałeczek schorzeń jelitowych od osób narażonych, chorych i pracowników bloku żywienia. Nie ma potrzeby laboratoryjnego potwierdzenia wszystkich przypadków zachorowań w ognisku. Cele dochodzenia epidemiologicznego w ognisku zatrucia pokarmowego W czasie trwania ogniska: • określenie przyczyny zatrucia poprzez ustalenie • czynnika zakażenia (np. Salmonella), • przenośnika (np. sałatka), • rodzaju zaniedbania (np. niewłaściwe przechowywanie żywności). Zapobiegnięcie dalszym przypadkom zatrucia poprzez: • wyeliminowanie żywności/potrawy będącej przyczyną zatrucia ze spożycia, • ewentualne odsunięcie od pracy osób mogących być źródłem zakażenia • leczenie i ewentualną izolację osób chorych. Pomimo jego wygaśnięcia jeszcze przed rozpoczęciem dochodzenia: • opracowanie zaleceń i strategii działań profilaktycznych mających na celu zapobiegnięcie podobnym wybuchom epidemii w przyszłości; • możliwość opisania nowej choroby i poszerzenia wiedzy o już istniejących; • ocena istniejących działań zapobiegawczych/profilaktycznych; • uczenie epidemiologii; • skierowanie uwagi publicznej na ogniska. Ryc. 2. Cele dochodzenia epidemiologicznego w ognisku zatrucia pokarmowego. Postępowanie administracyjne w ognisku epidemii obejmuje działania Państwowej Inspekcji Sanitarnej (PIS) lub Państwowej Powiatowego/Granicznego Inspektoratu Sanitarnego (PGIS). Państwowy Powiatowy/Graniczny Inspektor Sanitarny na podstawie przeprowadzonych czynności kontrolnych podejmuje stosowne postępowanie administracyjne do wstrzymania działalności i odsunięcia od pracy pracowników pionu żywienia włącznie (o podjętych działaniach ma obowiązek niezwłocznie powiadomić Państwowego Wojewódzkiego Inspektora Sanitarnego). W przypadku otrzymania dodatnich badań wymazów w kierunku drobnoustrojów chorobotwórczych przewodu pokarmowego od 131 chorych obejmuje nadzorem epidemiologicznym otoczenie chorego w miejscu jego zamieszkania (jeśli dotyczy), a w przypadku stwierdzenia nieprawidłowej jakości pobranej próbki wody podejmuje stosowne do zagrożeń działania a w uzasadnionych przypadkach nakłada grzywnę w drodze mandatu karnego. Państwowy Powiatowy/Graniczny Inspektor Sanitarny: - po analizie sprawozdań z przeprowadzonych badań pobranych próbek pokarmowych, środków spożywczych, wymazów sanitarnych, posiewów kału zobowiązany jest do powiadomienia: producenta żywności w przypadku zakwestionowanych próbek środków spożywczych (jeśli zakwestionowanej dotyczy), żywności właściwych Państwowych ze względu Inspektorów na siedzibę Sanitarnych, producenta Państwowego Wojewódzkiego Inspektora Sanitarnego o zakwestionowanych wynikach badań i podjętych czynnościach, Kierownika Zakładu z przeprowadzonych badań, o wynikach badań wraz Powiatowego Lekarza ze Weterynarii sprawozdaniami o wynikach z przeprowadzanych badań w zakresie środków spożywczych pochodzenia zwierzęcego (jeżeli dotyczy). - wydaje decyzję wyrażającą zgodę na uruchomienie zakładu i prowadzenie działalności w zakresie produkcji i obrotu środkami spożywczymi (jeżeli dotyczy) po zgłoszeniu przez kierownika zakładu wykonania obowiązków nałożonych decyzjami i przeprowadzeniu kontroli sprawdzającej; - jest zobowiązany do prowadzenia ciągłego monitoringu sytuacji epidemiologicznej w ognisku; - przekazuje Państwowemu Wojewódzkiemu Inspektorowi Sanitarnemu w terminie do 4 tygodni, wspólne sprawozdanie i pełną dokumentację zatrucia pokarmowego wraz z odpisami wyników badań laboratoryjnych wykonanych przez piony Higieny Żywności, Żywienia i Przedmiotów Użytku i Higieny Komunalnej; - współpracuje z Państwowym Wojewódzkim Inspektorem Sanitarnym, lekarzami i zakładami opieki zdrowotnej prowadzącymi leczenie chorych, z właściwymi terenowo Państwowymi Powiatowymi Inspektorami Sanitarnymi w zakresie prowadzenia nadzoru epidemiologicznego osób z ogniska, Powiatowym Lekarzem Weterynarii, Gminnym/ Powiatowym Sztabem Kryzysowym, Kuratorem Oświaty. Państwowy Wojewódzki Inspektor Sanitarny współpracuje z Głównym Inspektoratem Sanitarnym w Warszawie - Departamentem Przeciwepidemicznym, Narodowym Instytutem Zdrowia Publicznego - Państwowym Zakładem Higieny w Warszawie - Zakładem Epidemiologii, właściwym Urzędem Wojewódzkim – Centrum Zarządzania Kryzysowego. 132 Piśmiennictwo: 1. Anderson R. M., May R. M. Infectious Diseases of Humans: Transmission and Control. Oxford University Press, 1991 2. Damani N.N. Praktyczne metody kontroli zakażeń. Polskie Towarzystwo Zakażeń Szpitalnych, Kraków, 1999. 3. DIRECTIVE 2003/99/EC OF THE EUROPEAN PARLIAMENT AND OF THE COUNCIL of 17 November 2003 on the monitoring of zoonoses and zoonotic agents, amending Council Decision 90/424/EEC and repealing Council Directive 92/117/EEC. 4. INSTRUKCJA NR 51/61 MINSTRA ZDROWIA I OPIEKI SPOŁECZNEJ z dnia 7 grudnia 1961 r. (EZ-4462-Og-30/61) w sprawie postępowania w przypadkach zatruć pokarmowych. 5. Kiple K. F. (red.) Wielkie epidemie w dziejach ludzkości. Oficyna Wydawnicza Atena, 2002. 6. Ustawa z dn.5 grudnia 2008 o zapobieganiu i zwalczaniu chorób zakaźnych u ludzi (Dz.U. z 2008 nr 234 poz. 1570). 133
