ekspozycja na działanie ołowiu i poziom depresji u osób młodych
advertisement
S ł u p s k i e P r a c e B i o l o g i c z n e 11 • 2014 EKSPOZYCJA NA DZIAŁANIE OŁOWIU I POZIOM DEPRESJI U OSÓB MŁODYCH LEAD EXPOSURE AND DEPRESSION LEVEL AMONG YOUNG PEOPLE Halyna Tkachenko Katarzyna Żółcińska Natalia Kurhaluk Akademia Pomorska w Słupsku Instytut Biologii i Ochrony Środowiska Zakład Zoologii i Fizjologii Zwierząt ul. Arciszewskiego 22b, 76-200 Słupsk e-mail: [email protected] ABSTRACT The aim of our study was analysis of the relationship between the degree of depression in adolescents and the level of markers of lead exposure – coproporphyrins (CP) and δ-aminolevulinic acid (DALA) level. Urine CP and DALA concentrations were measured by using a iodine and Ehrlich reagent respectively (Tomokumi and Ogata 1972). Our study has shown that majority of the individuals possessed a normal and acceptable lead level. We checked the level of depression in each group by Beck Depression Inventory (Beck et al. 1961) test. Women had higher levels of DALA and CP level compared with men. There were the vast majority of individuals with DALA level in the normal range (94.86%) among women, and only 5.14% was characterized by an acceptable level. Among male respondents, generally had an DALK within normal range. Our study showed a minimal levels of depression in both women and men, with lower value in males compared with a group of females. Half of the people was marked by low levels of depression in groups with normal range of lead and acceptable level of lead both in men and women. The highest percentage with minimum degree of depression (37.04%) among men group was observed. A small proportion of people with moderate depression in a group of women (4.22%) and men (7.41%) was recorded. In our study, there was no significant correlation between levels of depression and DALA level, as well as CP level in groups of young people with DALK level within the normal and acceptable level. 191 Słowa kluczowe: ołów, kwas δ-aminolewulinowy, koproporfiryna, depresja, młodzież Key words: lead, δ-aminolevulinic acid, coproporphyrin, depression, youth WPROWADZENIE Grupę związków zanieczyszczających środowisko, wpływających szkodliwie na organizmy żywe, stanowią metale ciężkie, wśród których prym wiedzie ołów, oprócz kadmu, rtęci, miedzi i cynku. Toksyczność poszczególnych metali ciężkich jest różna. Trzy pierwsze z wymienionych zaliczamy do niebezpiecznych, w odróżnieniu od miedzi i cynku należących do mikroelementów, które w niewielkich ilościach (w miligramach) są potrzebne do prawidłowego wzrostu i rozwoju organizmów, a szkodliwy jest jedynie ich nadmiar. W odróżnieniu od substancji szkodliwych pochodzenia organicznego, w przypadku których zmniejszenie emisji można osiągnąć poprzez ograniczenie zabiegów agrotechnicznych, metale ciężkie stanowią poważny problem, ponieważ źródłami ich produkcji są ważne pod względem gospodarczym gałęzie przemysłu – hutnictwo, transport czy też przemysł energetyczny i wydobywczy (Węglarzy 2007). Ołów był znany i wykorzystywany już w starożytnym Egipcie. W tamtych czasach produkowano ołowiane cegły oraz wykorzystywano ten pierwiastek jako środek poronny, w postaci siarczku ołowiu, a w kosmetyce do czernienia brwi i rzęs. Na szeroką skalę ołów z rud zaczęli wydobywać starożytni Grecy, a dowodem na to, że znany był im ten metal, było znalezienie w okolicach Aten puderniczki z bielą ołowianą pochodzącą z ok. II w. p.n.e. (Craig i in. 2003). Na skalę przemysłową omawiany pierwiastek zaczęli wykorzystywać Rzymianie, np. do produkcji ołowianych rur służących do budowy wodociągów, do wyrobu drutu, obręczy do beczek, kul do proc, katapult, trumien, farb malarskich. W przemyśle spożywczym dodawano octan ołowiu (cukier ołowiany) do wina w celu poprawy walorów smakowych (Dutkiewicz i Świątczak 1993, Kowalska 1998). W Polsce początki wydobywania ołowiu datuje się na XI/XII w. W średniowiecznej Europie metalu tego używano m.in. do pokrywania dachów, produkcji framug okiennych, zastawy stołowej, wytwarzania biżuterii i odważników. Przełomowe było wykorzystanie ołowiu do produkcji kul strzelniczych i czcionek drukarskich. Znalazł on również zastosowanie do wytwarzania ołowianych żołnierzyków. Aktualnie metal ten używany jest do wyrobu płyt akumulatorowych, sprzętu do produkcji kwasu siarkowego i osłon do kabli, a w energetyce jądrowej do produkcji osłon w reaktorach jądrowych oraz pojemników radioaktywnych (Craig i in. 2003, Dutkiewicz i Świątczak 1993). Niebezpieczne skutki wpływu ołowiu na organizm człowieka znane były już w II w. p.n.e., o czym świadczą zapiski ówcześnie żyjącego greckiego poety i lekarza Nikandera z Kolofonu. Mimo tak wczesnego poznania szkodliwości tego metalu zatrucie nim zostało opisane dopiero pod koniec XIX w. (1892 r.) przez australijskiego lekarza Gibsona. Od czasów starożytnych do czasów współczesnych stosunek do ołowiu znacznie się zmienił. Dawniej powszechnie wykorzystywany, aktualnie uważany jest za metal szkodliwy dla zdrowia i życia organizmów, w tym też dla człowieka (Goch i Goch 2005, Siemieński 2001). 192 Do naturalnych źródeł zanieczyszczenia środowiska ołowiem należą erupcja wulkanów i pożary terenów zalesionych (pożary lasów uwalniają ołów obecny w środowisku). Największy udział w emisji omawianego metalu ciężkiego zajmuje działalność człowieka: przemysł wydobywczy (kopalnie), hutniczy, motoryzacyjny, rolnictwo (głównie nawozy fosforowe i pestycydy). Na skażenie ołowiem w szczególności podatne są części nadziemne roślin (z gleby do roślin trafia mniej ołowiu w wyniku bariery wytwarzanej przez systemy korzeniowe, ograniczającej przenikanie tego metalu). Pomimo stosowania paliwa bezołowiowego, w roślinach rosnących w sąsiedztwie ruchliwych szlaków komunikacyjnych występuje podwyższone stężenie omawianego metalu, często powyżej dopuszczalnych norm (Klocek i in. 2003). Skażenie środowiska metalami ciężkimi jest poważnym problemem o charakterze globalnym, a w Środkowej i Wschodniej Europie występuje znaczne niebezpieczeństwo toksykologiczne spowodowane właśnie nimi. Zagrożenie to występuje aktualnie także na obszarze Polski, zwłaszcza w jej południowej części. Miejscem skażenia szkodliwymi metalami w środowisku, w którym są one magazynowane i migrują, jest gleba (Kucharski 1988). Pierwiastki toksyczne kumulują się w roślinach, w tym także w spożywczych i pastewnych uprawianych na terenach położonych w pobliżu szlaków komunikacyjnych użytkowanych przez pojazdy spalinowe. Dotyczy to upraw warzyw będących bezpośrednim pokarmem ludzi, zwłaszcza że niektóre gatunki roślin odznaczają się wyższą zdolnością kumulacji metali toksycznych (Umińska 1988). Badania przeprowadzone przez naukowców Instytutu Botaniki PAN w Krakowie (Bieda 1995) wykazały najwyższą zdolność bioakumulacji ołowiu, kadmu i cynku w sałacie, natce pietruszki i selerze w odróżnieniu od kapusty. Problem gromadzenia metali ciężkich dotyczy również użytków zielonych i obszarów ornych, na których uprawiane są rośliny pastewne przeznaczone na pokarm dla zwierząt hodowanych dla pozyskania mięsa i mleka – trzody oraz bydła (Lemos i in. 2004). Zwierzęta, spożywając skażoną roślinność, stają się źródłem metali szkodliwych dla konsumentów. Magazynowanie tych związków w tkankach zwierzęcych sprawia, że pewne części tusz nie mogą zostać przeznaczone na pożywienie. Pierwiastki toksyczne z łatwością przenikają również do mleka i jego przetworów. W krajach o znacznym zanieczyszczeniu wody i gleby metalami ciężkimi prowadzone są badania żywności, co może wpłynąć na zaprzestanie eksportu towarów stanowiących zagrożenie dla zdrowia i życia (Adriano 2001, Lemos i in. 2004). Do środowiska dostają się związki metali ciężkich o różnym stopniu rozpuszczalności, co wpływa na siłę ich toksyczności wobec organizmów żywych. Ołów pochodzący z zanieczyszczeń z przemysłu metalurgicznego występuje w przyrodzie w postaci siarczanu, siarczku czy też tlenku (Sobanska i in. 1999). Postać chemiczna tego metalu, w jakiej kumulowany jest w glebie, ma znaczenie ze względu na rozpuszczalność, a co się z tym wiąże, na przyswajalność. Badania przeprowadzone przez Bataillarda i in. (2003) wykazały lepszą rozpuszczalność tlenków i siarczanów w odróżnieniu od siarczków. Dobra rozpuszczalność związku wpływa na to, że jego stężenie w płytszych warstwach gleby jest niewielkie w wyniku przenikania do warstw głębszych, czego skutkiem jest skażenie wód gruntowych. Zakłada się, że biodostępność (stopień wchłaniania przez organizmy) pierwiastków toksycznych 193 jest mniejsza w przypadku gleb zasadowych niż kwaśnych (Bolan i in. 2003). Metale ciężkie magazynowane w powierzchniowych warstwach gleby mają silne powinowactwo chemiczne do występującej tu obficie materii organicznej, co spowalnia jej rozkład, a następnie przyswajalność (Hernandez i in. 2003). Przykładem związku organicznego, w skład którego wchodzi omawiany pierwiastek, jest czteroetylek ołowiu, używany do niedawna jako środek przeciwstukowy dodawany do benzyny (benzyna samochodowa zawierała 0,4-0,6%, paliwa lotnicze 1-1,5% tego związku). Od marca 2005 roku, zgodnie z Dyrektywą Rady 88/76/EWG Unii Europejskiej, w Polsce i innych krajach Wspólnoty w motoryzacji wykorzystuje się benzynę bezołowiową. Benzyna etylizowana nadal stosowana jest w transporcie lotniczym, jednak zawartość czteroetylku ołowiu nie może przekraczać 0,56 g na litr (Council Directive 88/76/EEC). Wprowadzenie benzyny bez dodatku ołowiu wpłynęło na znaczny spadek stężenia tego metalu w powietrzu atmosferycznym (Węglarzy 2007). Problem narażenia zawodowego na działanie ołowiu skłonił Ministra Zdrowia i Opieki Społecznej do wydania rozporządzenia 30 maja 1996 r., zgodnie z którym u osób z ryzykiem zawodowym narażonych na wpływ ołowiu obowiązkowo badane jest jego stężenie we krwi. Aktualizacja tej decyzji nastąpiła 30 grudnia 2004 r. zgodnie z Dyrektywą Unii Europejskiej 98/24/EC (Council Directive 98/24/EC, Trzcinka-Ochocka i in. 2005). Według badań przeprowadzonych w latach 1995-1997 na działanie omawianego metalu ciężkiego najbardziej narażone są osoby pracujące w zakładach wytwarzających szkło kryształowe, akumulatory, panewki, łożyska oraz pracownicy hut miedzi i cynku (Jakubowski 1993, Trzcinka-Ochocka i in. 2005). U tych osób ekspozycję na ołów może nasilać nieprzestrzeganie higieny (zanieczyszczone dłonie), przez co metal ten trafia drogą pokarmową do organizmu. Celem skuteczniejszego kontrolowania warunków pracy wprowadzono jednostkę stężenia ołowiu w powietrzu (1 NDS = 0,05 ng/m3). W 2010 r. liczba osób pracujących w warunkach szkodliwych ze względu na ołów wynosiła szacunkowo 1895 (Krzywy i in. 2010). Badania stężenia ołowiu w organizmie pozwalają na wykrycie osób z układem krwiotwórczym nadwrażliwym na jego działanie. Takie osoby nie mogą wykonywać pracy w środowisku, w którym jest kontakt z ołowiem, ponieważ zagraża to ich zdrowiu i życiu (Trzcinka-Ochocka i in. 2005, Jakubowski i in. 1997). Stężenie ołowiu we krwi (Pb w µg/l) i wynikające z tego objawy u osób dorosłych przedstawia tabela 1. W Europie badania stężenia ołowiu we krwi (Pb) powinny wykonywać upoważnione do tego laboratoria wyposażone w specjalistyczny sprzęt do badania narażenia zawodowego na metale (Council Directive 98/24/EC). W Polsce od roku 2008 zaczęło obowiązywać Rozporządzenie Ministra Zdrowia z 2005 r. w sprawie badań i pomiarów czynników niebezpiecznych dla zdrowia w środowisku pracy (Rozporządzenie Ministra Zdrowia 2005). U osób zawodowo narażonych na toksyczny ołów występuje nadciśnienie tętnicze, częstsze są choroby niedokrwienne serca oraz udary mózgu i wzrasta liczba zgonów wskutek chorób układu krążenia. W śródbłonku naczyń krwionośnych ołów powoduje blokowanie procesów regeneracji i odbudowy uszkodzeń. Wzrost ciśnienia tętniczego następuje poprzez oddziaływanie na naczynia krwionośne (Skoczyńska 2006). 194 Tabela 1 Zależność między stężeniem ołowiu we krwi (Pb w µg/l) i stanem zdrowia dorosłych (według Krzywy i in. 2010) Table 1 The relationship between the concentration of lead in blood (Pb in mg/l) and adult health (according to Krzywy et al. 2010) Stężenie ołowiu we krwi (Pb w µg/l) Stan zdrowia 200-299 Wzrost stężenia cynkoprotoporfiryn (ZnPP) u 50% kobiet i 15% mężczyzn 300-399 Wzrost stężenia cynkoprotoporfiryn (ZnPP) u 90% kobiet i 40% mężczyzn, wzrost wydalania kwasu gamma-aminolewulinowego (ALA) z moczem 400-499 Wzrost stężenia cynkoprotoporfiryn (ZnPP) u 100% kobiet i 50% mężczyzn, postępujący wzrost wydalania kwasu gamma-aminolewulinowego (ALA) z moczem, obniżenie przewodnictwa włókien ruchowych wolnoprzewodzących, zmniejszenie liczby plemników 500-599 100% stężenia cynkoprotoporfiryn (ZnPP) powyżej normy, podwyższenie wydalania kwasu gamma-aminolewulinowego (ALA) z moczem u 100% kobiet i 50% mężczyzn, u 20% obniżenie przewodnictwa w nerwach obwodowych 600-699 Wzmożone objawy ze strony ośrodkowego układu nerwowego, obniżenie poziomu hemoglobiny i liczby erytrocytów, toksyczny wpływ ołowiu na kanaliki nerkowe 1 000-3 000 Kolka ołowicza, encefalopatia ołowicza (otępienie, drażliwość, ból głowy, drżenie mięśni, halucynacje, zaburzenia pamięci i brak koncentracji, drgawki, paraliż, śpiączka), przewlekła nefropatia (uszkodzenie nerek) Podczas zatrucia ołowiem może dojść do uszkodzenia istoty białej i obniżenia objętości mózgu oraz jego poszczególnych części. Metal ten w układzie nerwowym wywołuje neuropatie na trzech szczeblach. Pierwszym z nich jest część mózgowa, w której powoduje zaburzenia psychiczne (lęk, halucynacje, pobudzenie i zespoły psychiatryczne). Objawami na drugim szczeblu (anatomicznym) są bóle brzucha wywołane kolką, zaparcia, wymioty, nadciśnienie i tachykardia. Trzeci szczebel stanowią zaburzenia ruchowe – niedowłady i porażenia. Przypuszcza się, że ołów ma wpływ na powstawanie i rozwój choroby Alzheimera, zwiększa ryzyko zachorowania na chorobę Parkinsona oraz wpływa na dysfunkcję neuronów substancji czarnej mózgu (Rydlewska i in. 2012, Skoczyńska 2006). Neurotoksyczne działanie ołowiu może być czynnikiem przyczyniającym się do niekorzystnych skutków dla zdrowia psychicznego, nawet na poziomach ogólnie uznawanych za niskie lub niewywołujących żadnego ryzyka. Przeprowadzono badania, które udowodniły związek między występowaniem epizodów depresyjnych i paniki u młodzieży wraz ze wzrostem poziomu ołowiu we krwi (Bouchard i in. 2009). 195 Depresja stanowi zaburzenie emocjonalne objawiające się niepokojącymi zmianami w nastroju. Jest zaburzeniem psychicznym z grupy chorób afektywnych (Mania 2009). Na przestrzeni dwóch pokoleń zmienił się status depresji, stała się ona najbardziej rozprzestrzenionym zaburzeniem psychicznym oraz zaczęła w znacznym stopniu dotykać nastolatków. Obserwowany współcześnie wzrost występowania depresji w społeczeństwie spowodował zaliczenie tego schorzenia do chorób cywilizacyjnych (Radziwiłłowicz 2011). W latach sześćdziesiątych XX w. średnia początku stanów depresyjnych wynosiła trzydzieści lat, natomiast aktualnie wynosi mniej niż piętnaście lat. Według Światowej Organizacji Zdrowia w roku 2020 choroba ta stanie się drugą przyczyną niepełnosprawności na świecie (Seligman i in. 2008). Biorąc pod uwagę szkodliwy wpływ akumulacji ołowiu na funkcjonowanie organizmu człowieka w sferze fizycznej i psychicznej, za cel w naszych badaniach postawiliśmy sobie przeanalizowanie związku między stopniem depresji u młodzieży oraz poziomem markerów kumulacji ołowiu w organizmie – koproporfiryny (KPR) i kwasu δ-aminolewulinowego (DALK). MATERIAŁ ŹRÓDŁOWY I METODY BADAŃ Badania przeprowdzono w 2009 roku. Wzięło w nich udział 175 kobiet i 126 mężczyzn z Lwowskiego Narodowego Uniwersytetu imienia Iwana Franki (Ukraina). Stężenie koproporfiryn i kwasu δ-aminoluwelinowego w moczu można wykorzystywać jako biowskaźniki stopnia kumulacji ołowiu w organizmie (Tomokumi i Ogata 1972). U badanych osób oceniliśmy KPR (nmol/ml) i DALK (µg/ml) w moczu. Stężenie biowskaźnika stopnia kumulacji ołowiu w organizmie, kwasu δ-aminolewulinowego, ocenialiśmy w reakcji z odczynnikiem Ehrlicha, a koproporfiryny – w reakcji z jodem (Tomokumi i Ogata 1972). Wchłonięty ołów zlokalizowany w erytrocytach ujawnia się poprzez zaburzenia układu krwionośnego, inhibicję syntezy hemoglobiny i skrócenie życia czerwonych krwinek, ale także zaburza procesy erytropoezy. Ołów hamuje również proces syntezy hemu. Sama synteza hemu zachodzi w 15% w wątrobie, reszta w szpiku kostnym. Synteza glicyny i kwasu bursztynowego pod wpływem syntetazy kwasu δ-aminoluwelinowego (ALA-S) powoduje tworzenie kwasu δ-aminoluwelinowego (DALK), a ten z kolei pod wpływem działania dehydratazy kwasu δ-aminoluwelinowego (ALA-D) przechodzi w porfobilinogen (PbG). Syntetaza uroporfinogenu I i kosyntetazy uroporfirynogenu III powoduje syntezę uroporfirynogenu (urogenu) z czterech cząsteczek powstałego uprzednio porfobilinogenu (PbG). W tej reakcji z przekształcenia koproporfirynogenu (koprogen) powstaje protoporfiryna IX. Enzym mitochondrialny ferrochelataza powoduje przyłączanie cząsteczki żelaza (Fe) do protoporfiryny, co w efekcie daje cząsteczkę hemu. Szkodliwe działanie ołowiu przejawia się inaktywacją dehydratazy kwasu δ-aminolewulinowego i inhibicji syntezy porfobilinogenu, co powoduje nagromadzenie się w surowicy kwasu δ-aminoluwelinowego. Skumulowany w surowicy DALK jest następnie wydalany w dużych ilościach z moczem. Ołów zwiększa wydalanie z mocznikowym ekskrementem koproporfiryny III poprzez zahamowanie aktywności oksydazy koproporfirynogenu. Hamuje również aktywność ferrochelazy, powodując w ten sposób zwiększenie w ery196 trocytach stężenia wolnych protoporfiryn (FEP) oraz zwiększa stężenie żelaza w surowicy. Mocz zawiera około 76% ołowiu, który razem z nim jest usuwany z organizmu (Baranowska-Bosiacka i in. 2000). Stąd stężenie koproporfiryn i kwasu δ-aminoluwelinowego w moczu można wykorzystywać jako biowskaźniki stopnia kumulacji ołowiu w organizmie (Tomokumi i Ogata 1972). Wszystkie badane osoby podzieliliśmy na grupy z różnym poziomem kwasu δ-aminolewulinowego: <6 µg/ml – norma, 6-20 µg/ml – dopuszczalny poziom, 2140 µg/ml – wysoki poziom, >40 µg/ml – niebezpieczny poziom (Tomokumi i Ogata 1972). Stopień depresji oceniono w skali testów Beck Depression Inventory (Beck i in. 1961), wykorzystując sześciostopniową skalę: 1-9 pkt – brak depresji, 10-24 pkt – depresja minimalna, 25-44 pkt – depresja lekka, 45-67 pkt – depresja umiarkowana, 68-87 pkt – depresja ciężka, >88 pkt – depresja bardzo ciężka. Uzyskane wyniki opracowaliśmy, używając arkusza kalkulacyjnego Microsoft Excel 2007, dzięki któremu obliczyliśmy wartości średnie oraz procentowe, a na ich podstawie opracowano wykresy. Do określenia rozkładu normalności posłużyliśmy się testem Shapiro–Wilka i testem Kołmogorowa–Smirnowa. Średnią, odchylenie i błąd standardowy średniej określiliśmy, używając statystyk opisowych ze zmienną grupującą. Następnie dokonaliśmy analizy statystycznej programu STATISTICA 10.0 (StatSoft, Polska) w celu określenia istotności różnic pomiędzy stopniem depresji w grupach osób z różnym poziomem biowskaźników kumulacji ołowiu nieparametrycznym testem Kruskala–Wallisa. Wykonaliśmy również analizę korelacyjną pomiędzy poziomem biowskaźników kumulacji ołowiu a wartościami w ocenie depresji według rang Spearmana (Zar 1999). WYNIKI BADAŃ I ICH OMÓWIENIE Pomiar stężenia ołowiu we krwi (Pb) jest najlepszym parametrem obrazującym stopień narażenia organizmu na ekspozycję tego metalu oraz pozwalającym ocenić konsekwencje kontaktu z nim. Dopuszczalne stężenie Pb we krwi u dorosłych nie powinno przekraczać 200 µg/l, natomiast u dzieci 100 µg/l (Carlisle i Wade 1992, Dubieński 2008). Dane opublikowane przez Jakubowskiego i in. (1997) wskazywały, że we krwi kobiet jest mniejsze stężenie ołowiu niż u mężczyzn, niższe u osób niepalących niż palących (Jakubowski i in. 1997). Ze względu na to, że krew jest tkanką, z której ołów zostaje szybko wymieniany, mierząc stężenie Pb we krwi, można jedynie ocenić, czy w ostatnim czasie (ok. 1 miesiąca) organizm był narażony na działanie tego metalu ciężkiego (Krzywy i in. 2010). Zatrucie organizmu dziecka ołowiem zarówno w wysokich, jak i niskich dawkach wpływa negatywnie na jego intelektualny rozwój i może przyczynić się do powstania dysfunkcji rozwojowych. Nie istnieje bezpieczny próg zawartości ołowiu we krwi, który nie wykazywałby wpływu na neurobehawioralne funkcjonowanie dziecka (Szkup-Jabłońska i in. 2011). Badania przeprowadzone w grupie 301 młodych mężczyzn wykazały, że stwierdzona u nich obecność ołowiu w kościach jeszcze w wieku 12 lat, w ocenie rodziców i nauczycieli, istotnie wpływała na ich zachowanie, przejawy agresji, uwagę oraz czyny przestępcze (Dietrich i in. 2001). 197 Średnie stężenia koproporfiryny u młodzieży w zależności od płci przedstawia ryc. 1. Koproporfiryna 54 53 nmol/mL l 52 51 50 49 48 47 46 Kobiety Mężczyźni Ryc. 1. Średni poziom koproporfiryny (nmol/ml) jako biomarkera kumulacji w organizmie ołowiu u młodzieży Fig. 1. Mean of coproporphyrins level (nmol/ml) as a biomarker of lead exposure among adolescents Źródło: opracowanie własne Analizując średnie zawartości koproporfiryny w moczu studentów, odnotowaliśmy wyższy poziom tego związku u badanych kobiet (53,59 ± 3,08 nmol/ml) w porównaniu z grupą mężczyzn (48,77 ± 6,56 nmol/ml) (ryc. 1). Drugim wskaźnikiem kumulacji ołowiu w organizmie badanch był kwas δ-aminolewulinowy (DALK). Wyniki tego etapu badań w zależności od płci przedstawia ryc. 2. DALK 2,84 2,83 2,82 µg/mL l 2,81 2,8 2,79 2,78 2,77 2,76 2,75 Kobiety Mężczyźni Ryc. 2. Średni poziom kwasu δ-aminolewulinowego (DALK, µg/ml) jako biomarkera kumulacji w organizmie ołowiu u młodzieży Fig. 2. Mean of δ-aminolevulinic acid level (DALA, µg/ml) as a biomarker of lead exposure among adolescents Źródło: jak pod ryc. 1 198 Dokonując analizy poziomu kwasu δ-aminolewulinowego, tak jak w przypadku koproporfiryny, odnotowaliśmy wyższe średnie wartości u kobiet (2,84 ± 0,13 µg/ml) w porównaniu z mężczyznami (2,78 ± 0,33 µg/ml). Ołów dostaje się do organizmu przede wszystkim przez układ pokarmowy i drogi oddechowe. Niewielka ilość tego metalu przenika również przez powłoki skórne (Stokowska 1993). Szacuje się, że około połowa ziaren pyłu krążącego w powietrzu gromadzi się w układzie oddechowym. Przenikanie związków ołowiu przez drogi oddechowe jest tym szybsze, im lepsza jest ich rozpuszczalność w wodzie. Omawiany metal z pokarmu u osób dorosłych wchłaniany jest w ok. 10%, a u dzieci nawet pięciokrotnie intensywniej (50%). Wysoka zawartość wapnia i fosforu osłabia wchłanianie ołowiu w jelitach (antagonistą ołowiu jest również magnez), a przeciwnie działa witamina C i kwas cytrynowy, które wzmagają wchłanianie tego metalu. Ołów przenika do organizmu, łącząc się z erytrocytami i za ich pośrednictwem trafia do tkanek i narządów, w których się magazynuje. Do szybko wymiennych tkanek (w których okres półtrwania ołowiu jest krótszy niż 30 dni) zaliczamy krew i tkanki miękkie, a do wolno wymiennych (okres półtrwania metalu wynosi 2,3-27 lat) należą kości, zęby i paznokcie. Większość ołowiu kumulowana jest we frakcji wolno wymiennej. Łożysko nie jest dla niego barierą, stąd wynika niekorzystny wpływ na zdrowie i życie płodu u kobiet żyjących w środowisku zanieczyszczonym tym metalem. Ponad trzy czwarte ołowiu (76%) wydalane jest z moczem, 16% z kałem, a 8% z mlekiem matki (Jakubowski i in. 1997). Po obliczeniu zawartości DALK badane osoby podzieliliśmy na grupy według poziomu tego markera, posługując się skalą: <6 µg/ml – poziom DALK w granicach normy, 6-20 µg/ml – dopuszczalny, 21-40 µg/ml – wysoki, >40 µg/ml – niebezpieczny (Tomokumi i Ogata 1972). Procentowy udział osób z różnym poziomem DALK wśród badanych studentek przedstawia ryc. 3. Ryc. 3. Udział procentowy kobiet z różnym poziomem kwasu δ-aminolewulinowego (DALK) jako biomarkera kumulacji w organizmie ołowiu Fig. 3. Percentage of women with different levels of δ-aminolevulinic acid (DALA) as a biomarker of lead exposure Źródło: jak pod ryc. 1 199 l U badanych kobiet w zdecydowanej większości (94,86%) stwierdzono poziom DALK w granicach normy, tylko pozostała część (5,14%) miała dopuszczalny poziom tego biomarkera. Nie stwierdzono przypadków z wysokim i niebezpiecznym poziomem DALK w organizmie (ryc. 3). Wśród badanych młodych mężczyzn u wszystkich odnotowano poziom DALK w granicach normy. Korelacyjne zależności między poziomami koproporfiryny i kwasu δ-aminolewulinowego (DALK) w grupie kobiet przedstawiono na ryc. 4. Jak wykazały wyniki naszych badań, między poziomem koproporfiryny i kwasu δ-aminolewulinowego zachodzi słaba korelacja (r = 0,148, p = 0,050). l Ryc. 4. Korelacyjne zależności między poziomami koproporfiryny i kwasu δ-aminolewulinowego (DALK) w grupie kobiet. Koproporfiryna: DALK y = 2,504 + 0,0064 × x, r = 0,148, p = 0,050, r2 = 0,0218 Fig. 4. Correlation between the level of coproporphyrin and δ-aminolevulinic acid (DALA) in women. Coproporphyrin: DALA y = 2.504 + 0.0064 × x, r = 0.148, p = 0.050, r2 = 0.0218 Źródło: jak pod ryc. 1 Ołów oddziałuje negatywnie na ośrodkowy i obwodowy układ nerwowy, a poważnym skutkiem tego może być neuropatia ołowicza, która objawia się demielinizacją lub zmianami zwyrodnieniowymi neurytu, powodując porażenia mięśni, głównie prostowników. Najbardziej widoczne jest to poprzez opadanie dłoni w wyniku odrętwienia nerwu promieniowego. U dzieci narażonych na kontakt z ołowiem może wystąpić encefalopatia, która prowadzi do niedorozwoju układu nerwowego, nieprawidłowości w czynnościach poznawczych, takich jak liczenie, czytanie czy zapamiętywanie. Toksyczność ołowiu może wywołać zaburzenia ruchowe, behawioralne oraz upośledzenie intelektualne. U osób narażonych na działanie omawianego pierwiastka diagnozuje się zaburzenia funkcji zmysłów, np. wzroku czy koordynacji 200 wzrokowo-ruchowej, zmniejszone zdolności uczenia się, trudności w wysławianiu się i zaburzone procesy zapamiętywania (Rydlewska i in. 2010, Skoczyńska 2006). Na wystąpienie zaburzeń depresyjnych mogą mieć wpływ różne sfery. Do biochemicznych przyczyn depresji zalicza się zaburzenia w transmisji informacji przez neuroprzekaźniki z neuronu do neuronu. Najważniejszymi neurotransmiterami są serotonina kontrolująca nastrój i stany świadomości, działająca przeciwdepresyjnie, noradrenalina, zwana hormonem walki oraz ucieczki, i dopamina, której zaburzenia ilościowe mogą przyczynić się do rozwoju depresji, schizofrenii lub choroby Parkinsona. Neuroprzekaźniki pomagają kontrolować nastroje, których centra zlokalizowane są w mózgu. Przy zaburzeniach przekazywania informacji może pojawić się depresja (Psychologia... 2008, Mania 2009). Udowodniono również związek między występowaniem depresji i paniki u młodzieży a wzrostem poziomu ołowiu we krwi (Bouchard i in. 2009). Narażenie na ołów na poziomie powszechnie uważanym za bezpieczny może wpływać negatywnie na nasze zdrowie psychiczne. Kobiety i mężczyźni w wieku 20-30 lat, którzy mieli wysoki poziom ołowiu we krwi, dwa razy częściej zapadali na ciężką depresję niż ich rówieśnicy, u których poziom ołowiu był niższy, podczas gdy ryzyko paniki było niemal pięciokrotnie wyższe. Powyższe dane nie pochodzą z badań przeprowadzonych wśród osób, które były wyjątkowo narażone na ołów, ale dane te dotyczą przeciętnego narażenia (Bouchard i in. 2009). Wiadomo, że ołów jest toksyczny dla układu nerwowego, jednak większość badań nad skutkami narażenia na ten metal wykonano z udziałem dzieci lub dorosłych, którzy otrzymywali jego dużą dawkę w trakcie wykonywania swojej pracy. Prawdopodobnie metal ten zwiększa ryzyko depresji i paniki, dowiedziono bowiem, że zakłóca on funkcje mózgowych neuroprzekaźników, takich jak serotonina i dopamina, o czym już wcześniej wspomniano. Wyniki badań wskazują na konieczność redukcji narażenia na ołów obecny w środowisku, na przykład w wodzie z kranu, zanieczyszczonej przez korodujące rury (Bouchard i in. 2009). Kolejnym etapem naszych badań była analiza poziomu depresji w grupach młodych kobiet i mężczyzn (ryc. 5) oraz procentowego udziału osób z różnym stopniem depresji w grupach ze stężeniem kwasu δ-aminolewulinowego w granicach normy i z dopuszczalnym poziomem (ryc. 6 i 7). Ryc. 5. Średni poziom depresji w grupach młodych kobiet i mężczyzn Fig. 5. Mean of depression in the groups of young women and men Źródło: jak pod ryc. 1 201 Analizując wyniki dotychczasowego etapu badań, zaobserwowaliśmy, że kobiety odznaczały się nieco wyższym poziomem markerów stopnia kumulacji ołowiu (KPR, DALK), jak również wartościami poziomu depresji. U kobiet wskaźnik oceniający poziom depresji wynosił 21,6 ± 0,89 punktów, a w grupie mężczyzn był nieco niższy i wynosił 20,67 ± 2,91 punktów (ryc. 5). Depresja może mieć bardzo burzliwy przebieg. Szacuje się, że 15% chorych usiłuje popełnić samobójstwo. Na ogół to zjawisko dotyczy kobiet, których próby samobójcze w większym stopniu nie doprowadzają do śmierci. Znacznie częściej w wyniku samobójstw umierają cierpiący na depresję mężczyźni. Depresja jest schorzeniem skłonnym do nawrotu. Aż trzy czwarte chorych zachoruje ponownie w ciągu 2 lat od poprzedniego epizodu (Psychologia... 2008, Mania 2009). Przyczyny społeczne jej występowania mogą być związane z samotnością, izolacją, brakiem tolerancji w społeczeństwie, kłopotami finansowymi, stratą bliskiej osoby, rozwodu, przemocy seksualnej lub fizycznej albo utratą pracy (Radziwiłłowicz 2011). Główną przyczyną psychologiczną staje się utrata poczucia własnej wartości, co związane jest z występowaniem kompleksów, a także negatywne postrzeganie świata i relacji międzyludzkich, trudności w nawiązywaniu i utrzymaniu trwałych więzi społecznych. Do czynników mogących wywołać depresję zaliczamy również inne schorzenia, jak anemia, niedoczynność tarczycy, rak trzustki, guz mózgu, obniżające nastrój człowieka, gdyż zaburzają niektóre procesy chemiczne w mózgu (Spencer i Young 2006). Procentowy udział kobiet z różnym poziomem depresji w grupach ze stężeniem kwasu δ-aminolewulinowego w granicach normy i dopuszczalnym poziomem przedstawiono na ryc. 6. Wśród grupy kobiet ponad jedna dziesiąta badanych odznaczała się brakiem jakichkolwiek objawów depresji zarówno w grupie z poziomem DALK w normie (13,25%), jak i z dopuszczalnym nadmiarem (11,12%), a ponad połowa młodych kobiet (w obydwu grupach) charakteryzowała się minimalnym poziomem depresji (55,42% oraz 55,55% odpowiednio). Lekkim stopniem depresji odznaczało się mniej kobiet z poziomem DALK w normie (27,11%) w porównaniu z badanymi o dopuszczalnym poziomie tego biomarkera, wśród których lekką depresję stwierdzono u jednej A 202 B Ryc. 6. Procentowy udział kobiet z różnym poziomem depresji w grupach ze stężeniem kwasu δ-aminolewulinowego (DALK) w granicach normy (A) i dopuszczalnym poziomem (B) Fig. 6. Percentage of women with different levels of depression in groups with a concentration of δ-aminolevulinic acid (DALA) in normal (A) and an acceptable level (B) Źródło: jak pod ryc. 1 trzeciej badanych (33,32%). W grupie kobiet z poziomem kwasu δ-aminolewulinowego w normie odnotowaliśmy niewielki odsetek (4,22%) osób z umiarkowanym poziomem depresji. Jak wykazały wyniki naszych badań, w grupie kobiet z dopuszczalnym poziomem DALK zwiększa się liczba osób z depresją lekką (ryc. 6A, B). Następnym etapem naszych badań była ocena poziomu depresji u badanych mężczyzn, wśród których wszystkie badane osoby odznaczały się poziomem DALK w granicach normy. Wyniki tego etapu badań przedstawia ryc. 7. Ryc. 7. Procentowy udział mężczyzn z różnym stopniem depresji w grupie z poziomem kwasu δ-aminolewulinowego (DALK) w granicach normy Fig. 7. Percentage of men with different levels of depression in groups with a concentration of δ-aminolevulinic acid (DALA) in normal level Źródło: jak pod ryc. 1 203 W grupie badanych młodych mężczyzn z poziomem DALK w normie nieco ponad jedna czwarta osób (25,92%) nie miała żadnych objawów depresji, a ponad jedna trzecia (37,04%) odznaczała się depresją minimalną. Lekkim i umiarkowanym poziomem depresji odznaczało się odpowiednio 29,63% i 7,41% młodych mężczyzn (ryc. 7). Szacuje się, że co dziesiąty mężczyzna i co piąta kobieta cierpią na depresję. Wynika to z tego, że kobiety częściej znajdują się w problemowych sytuacjach, częściej też szukają pomocy u lekarza. U kobiet może wystąpić depresja poporodowa oraz z powodu utraty współmałżonka, gdyż ich średnia długość życia jest wyższa niż mężczyzn (Psychologia... 2008). Choroba ta pojawia się również jako skutek uboczny przyjmowania niektórych farmaceutyków, na przykład leków hipotensyjnych (obniżających ciśnienie tętnicze krwi), estrogenów, progesteronu i niektórych antybiotyków oraz w chorobie Parkinsona (Mania 2009). Zaburzenie to może się rozwijać wolno i niepostrzeżenie. Objawy mogą zacząć się od problemów ze snem, poczucia przewlekłego zmęczenia, długotrwałego smutku i przygnębienia. Następnie objawy mogą stopniowo się nasilać, prowadząc do wystąpienia poważnej depresji. Za jeden z jej objawów uważa się anhedonię (chory nie jest w stanie odczuwać radości i innych pozytywnych emocji) (Lewis i Haviland-Jones 2005). Wśród osób w podeszłym wieku cierpiących na lekką depresję zauważa się objawy otępienia, które są często diagnozowane jako objawy miażdżycy czy też choroby Alzheimera. Niekiedy diagnoza lekarza jest właściwa i wskazuje na demencję (otępienie) jako postać depresji (Szymusik 1998). Zaburzenia depresyjne mogą również wystąpić u osób młodych. Badania wykazują, że u od 25% do 30% młodzieży dotkniętych apatią i biernością w każdej chwili mogą wystąpić łagodne stany depresyjne (Seligman i in. 2008). Ze względu na okres trwania wyróżnia się różne typy depresji. Depresja epizodyczna trwa krócej niż dwa lata i ma wyraźny początek. Depresja przewlekła trwa co najmniej dwa lata, a remisja trwa dłużej niż dwa miesiące. Ciężkiej depresji towarzyszy poczucie beznadziejności, bezradności, poczucie winy, brak własnej wartości, pesymizm i smutek. Uczucia te utrzymują się od rana do wieczora, prawie każdego dnia. Chory może zmienić sposób odżywiania na mniej wartościowy dla zdrowia, co prowadzić może do znacznej utraty wagi ciała. Często pojawia się skłonność do unikania spotkań towarzyskich spowodowana uczuciem wyobcowania (Spencer i Young 2006). W bardzo ciężkiej depresji pojawiają się zaburzenia snu polegające na tym, że chory może spać cały dzień lub cierpieć na bezsenność (Mania 2009). Najmniejsze ilości ołowiu w organizmie mają niekorzystny wpływ na funkcjonowanie układu krwionośnego i nerwowego. Mogą one doprowadzać do zmian czynnościowych i strukturalnych w ustroju, czego przyczyną jest kumulacja w mięśniu sercowym oraz mózgowiu. Już niewielkie dawki tego pierwiastka w organizmie wywołują stymulację peroksydacji lipidów, co w konsekwencji prowadzi do uszkodzenia błon komórkowych i dysfunkcji komórek. Ponadto zauważa się, że niskie dawki ołowiu w ustroju powodują zmiany w równowadze mikroelementów, mogą uszkadzać mięsień sercowy lub przyczyniają się do powstawania blaszek miażdżycowych (Rydlewska i in. 2010, Skoczyńska 2006). Różne biologiczne skutki ekspozycji na ołów są związane ze zdolnością tego metalu zarówno do hamowania, jak i naśladowania działania jonów wapnia. Są wynikiem wpływu ołowiu nie tylko na kanały wapniowe, ale również na funkcję całego 204 systemu sygnalizacyjnego w komórce, obejmującego, poza jonami wapnia, inne przekaźniki sygnałów, w tym pochodne fosfatydyloinozytolu. Produkcję tych przekaźników wyzwalają neurotransmitery, neuropeptydy, hormony, czynniki wzrostu, wchodząc w interakcje ze specyficznymi receptorami na powierzchni komórki (Marchetti 2003). Układ nerwowy jest bardzo wrażliwy na działanie ołowiu – zarówno na nerwy obwodowe, jak i transmisję neuroprzekaźników w mózgowiu. Działanie metalu jest najintensywniejsze w śródmózgowiu i międzymózgowiu, najsłabsze w kresomózgowiu. Indukowane przez ołów zmiany w stężeniu neurotransmiterów w poszczególnych strukturach mózgowia też nie są jednorodne. Jedną z najbardziej wrażliwych struktur wydaje się nucleus accumbens (jądro półleżące), w którym zmiany w stężeniu dopaminy i serotoniny oraz innych metabolitów (kwasów wanilino-migdałowego i indolooctowego) są największe (Kala i Jadhav 1995). Ten ciężki metal ma wpływ na produkcję, uwalnianie oraz wychwytywanie neuroprzekaźników takich jak: acetylocholina, dopamina, serotonina i noradrenalina. Negatywnie wpływa na układ endokrynny poprzez niewłaściwe działanie na oś podwzgórzowo-przysadkową. Zaburzenia w produkcji hemu i zmniejszenie jego ilości prowadzą do zaburzenia funkcji hemoprotein występujących w tkance nerwowej (Rydlewska i in. 2010, Skoczyńska 2006). Obecność ołowiu w organizmie zaburza również wewnętrzną równowagę (homeostazę) przez uszkodzenia wywoływane w obrębie układu hormonalnego, nerwowego i odpornościowego. W ostatnim z wymienionych układów ołów zmniejsza poziom immunoglobulin IgA i IgG, co powoduje podwyższone ryzyko infekcji, choroby zapalne oraz nowotworowe, osłabia obronę przeciw nowotworom przez zmniejszenie liczby komórek NK (ang. Natural Killer – naturalni zabójcy). Zwiększa również zapadalność na choroby atopowe poprzez wpływ na limfocyty CD4+ oraz B, modyfikując produkcję cytokin i IgE. W wielu przypadkach stwierdza się modyfikujący wpływ na reakcje zapalne, co odbywa się przez zmianę liczby krążących limfocytów T i B oraz komórek NK i komórek pamięci immunologicznej (Skoczyńska 2006). Tkachenko i in. (2012) również stwierdzili zależności pomiędzy stężeniem markerów biotransformacji ołowiu (kwasem δ-aminolewulinowym i koproporfiryną) a stanem psychoemocjonalnym oraz zdolnościami intelektualnymi osób starszych zamieszkujących tereny Pomorza Środkowego (Tkachenko i in. 2012). Z naszych poprzednich badań wynika, że osoby z niskim stężeniem biowskaźnika stopnia kumulacji ołowiu w organizmie, mianowicie DALK, charakteryzują się średnio mniejszym poziomem niepokoju i depresji (Tkachenko i in. 2012). Zaobserwowano również związek między poziomem stanu emocjonalnego (samoocena nastroju, aktywności i samopoczucia) a średnim stężeniem DALK. Negatywne oddziaływanie ołowiu na osoby starsze może być jednym z czynników powodujących wystąpienie u nich konsekwencji behawioralnych w postaci zaburzeń emocjonalnych. Konsekwencją tych dysfunkcji może być obniżenie nastroju, aktywności, samopoczucia, nasilenie depresyjnych cech. Zwiększona zawartość ołowiu w organizmie może spowodować wzrost niepokoju i zaburzenie nawiązywania relacji (Tkachenko i in. 2012). Generalizując, należy stwierdzić, że wyniki badań w ramach niniejszej pracy pozwalają stwierdzić, że wraz ze wzrostem stężenia markerów kumulacji ołowiu w organizmie następuje wzrost liczby osób z depresją. 205 PODSUMOWANIE 1. Dokonując podsumowania naszych badań, stwierdzamy, że badane kobiety charakteryzują się wyższym poziomem wskaźników kumulacji ołowiu w organizmie, takich jak kwas δ-aminolewulinowy i koproporfiryna w porównaniu z mężczyznami. 2. W grupie badanych kobiet zdecydowaną większość stanowiły osoby z poziomem kwasu δ-aminolewulinowego w granicach normy (94,86%), a tylko 5,14% charakteryzowało się dopuszczalnym poziomem tego wskaźnika. Wśród badanych mężczyzn ogół badanych odznaczał się poziomem DALK w granicach normy. Nie odnotowaliśmy osób z wysokim i niebezpiecznym poziomem kwasu δ-aminolewulinowego. 3. Ogólna ocena stopnia depresji w grupach, w zależności od płci wykazywała minimalny poziom depresji zarówno w grupie badanych kobiet, jak i mężczyzn, przy czym wśród mężczyzn średnio wskaźnik ten osiągnął niższą wartość w porównaniu z grupą kobiet. 4. Szczegółowa ocena poziomu depresji w zależności od poziomu kwasu δ-aminolewulinowego w grupie kobiet z poziomem DALK w granicach normy i z dopuszczalnym poziomem wykazała, że ponad połowa osób odznaczała się minimalnym poziomem depresji. 5. Analiza stopnia depresji badanych młodych mężczyzn, wśród których u wszystkich poziom kwasu δ-aminolewulinowego był w granicach normy, wykazała najwyższy procentowy udział osób z depresją minimalną (37,04%). Odnotowaliśmy niewielki udział osób z depresją umiarkowaną w grupie badanych kobiet (4,22%) i mężczyzn (7,41%). Ważną pozytywną obserwacją jest to, że u obu płci nie było osób z ciężką i bardzo ciężką depresją. 6. W naszych badaniach nie zaobserwowano istotnych relacji korelacyjnych miedzy poziomem depresji a stężeniem wskaźników kumulacji ołowiu w organizmie (kwas δ-aminolewulinowy i koproporfiryna) w grupach młodzieży z poziomem DALK w granicach normy i dopuszczalnym poziomem. This study was supported by Grant for Young Scientists from the West Ukrainian BioMedical Research Center jointly with UCLA, Los Angeles, USA “Exposure to lead and psychophysiological development in students from an endemic goiter area (Lviv region)” (2008-2009). BIBLIOGRAFIA Adriano D.C. 2001. Trace elements in terrestrial environments: biogeochemistry, bioavailability and risks of metals. 2nd ed., Springer, New York. Baranowska-Bosiacka I., Hłyńczak A.J., Machaliński B. 2000. Wpływ jonów ołowiu na metabolizm erytrocytów, Medycyna Pracy, 1: 59-65. Bataillard P., Chamber P., Picot C. 2003. Short-term transformations of lead and cadmium compounds in soil after contamination. European Journal of Soil Science, 54: 365-376. Beck А.Т., Ward C.H., Mendelson M., Mock J., Erbaugh J. 1961. An inventory for measuring depression. Arch. Gen. Psych., 4: 561-571. 206 Bieda W. 1995. Magnez i wapń antagonistami metali ciężkich w glebie i łańcuchu żywieniowym. Materiały I Międzynarodowej Konferencji: Obieg pierwiastków w przyrodzie – bioakumulacja – toksyczność – przeciwdziałanie – integracja europejska, Warszawa: 138-141. Bolan N.S., Adrian D.C., Mani P.A., Duraisamy A. 2003. Immobilization and phytoavailability of cadmium in variable charge soils. II. Effect of lime addition. Plant and Soil, 251: 187-198. Bouchard M., Bellinger D.C., Weuve J., Matthews-Bellinger J., Gilman S.E., Wright R.O., Schwartz J., Weisskopf M.G. 2009. Blood lead levels and major depressive disorder, panic disorder, and generalized anxiety disorder in U.S. young adults. Arch. Gen. Psychiatry, 66(12): 1313-1319 (doi: 10.1001/archgenpsychiatry.2009.164). Carlisle J.C., Wade M.J. 1992. Predicting blood lead concentrations from environmental concentrations. Regulatory Toxicology and Pharmacology, 16: 280-289. Council Directive 88/76/EEC of December 1987 amending Directive 70/220/EEC on the approximation of the lows of the Member States relating to measures to be taken against air pollution by gases from the engines of motor vehicles. Official Jornual, LO36: 1-32. Council Directive 98/24/EC of 7 April 1998 on the protection of the health and safety of workers from the risk related to chemical agents at work. Official Journal of the European Communities, L 131/11: 1-13. Craig J.R., Vaughan D.J., Skinner B.J. 2003. Zasoby Ziemi. PWN, Warszawa. Dietrich K.N, Ris M.D., Succop P.A. 2001. Early exposure to lead and juvenile delinquency. Neurotoxicology and Teratology, 23: 511-518. Dubieński M. 2008. Narażenie na ołów dorosłych i dzieci. Fundacja na rzecz dzieci „Miasteczko Śląskie – 2008”, s. 12. Dutkiewicz T., Świątczak J. 1993. Ołów w środowisku w Polsce. Medycyna Pracy, 44 (6 Suppl. 1): 53-75. Goch A., Goch J.H. 2005. Rola ołowiu w patogenezie nadciśnienia tętniczego. Polski Merkuriusz Lekarski, 18: 351-353. Hernandez L., Probst A., Probst J.L., Ulrich E. 2003. Heavy metal distribution in some French forest soils: evidence for atmospheric contamination. Scie. Total Environ., 312: 195-219. Jakubowski M. 1993. Poziomy biologiczne ołowiu u mieszkańców Polski. Medycyna Pracy, 44 (6 Suppl. 1): 15-34. Jakubowski M., Marek K., Piotrowski J.K., Iżycki J. 1997. Zalecenia dotyczące rozpoznawania i profilaktyki medycznej ołowicy. Instytut Medycyny Pracy, Łódź. Kala S.V., Jadhav A.L. 1995. Low level lead exposure decreases in vivo release of dopamine in the rat nucleus accumbens: a microdialysis study. J. Neurochem., 65(4): 1631-1635. Klocek B., Osek M., Milczarek A. 2003. The contamination by cadmium and lead of feeds produced near the fast roads. Annals of Animal Science, 3 (Suppl. 2): 273-276. Kowalska M. 1998. Ołów i jego związki w starożytnych cywilizacjach. Farmacja Polska, 54: 323-327. Krzywy I., Krzywy E., Pastuszkowiak-Gabinowska M., Brodkiewicz A. 2010. Ołów – czy jest się czego obawiać? Roczniki Pomorskiej Akademii Medycznej w Szczecinie, 56(2): 118-128. Kucharski R. 1988. Profilaktyka ekologiczna terenów przemysłowych w aspekcie zmniejszenia narażenia człowieka. Wydawnictwa Geologiczne, Warszawa. Lemos R.A., Driemeier D., Guimarães E.B., Dutra I.S., Mori A.E., Barros C.S. 2004. Lead poisoning in cattle grazing pasture contaminated by industrial waste. Vet. Hum. Toxicol., 46(6): 326-328. Lewis M., Haviland-Jones J.M. 2005. Psychologia emocji. Gdańskie Wydawnictwo Psychologiczne, Gdańsk. Mania K. 2009. Depresja – choroba bez nadziei? W: „Nauka młodych – nowe spojrzenie”. Nauki przyrodnicze, ścisłe, wiedza interdyscyplinarna. R. Droba, J. Sosnowski, D. Uchman, W. Nowakowski (red.). Wydawnictwo Akademii Podlaskiej, Siedlce. 207 Marchetti C. 2003. Molecular targets of lead in brain neurotoxicity. Neurotox. Res., 5(3): 221-236. Psychologia. Podręcznik akademicki. Tom 1. Podstawy psychologii. 2008. Strelau J. (red.). Gdańskie Wydawnictwo Psychologiczne, Gdańsk. Radziwiłłowicz W. 2011. Depresja u dzieci i młodzieży. Wyd. IMPULS, Kraków. Rozporządzenie Ministra Zdrowia z dn. 20 kwietnia 2005 r. w sprawie badań i pomiarów czynników szkodliwych dla zdrowia w środowisku pracy. DzU 2005, nr 73, poz. 644, 645. Rydlewska A., Ponikowska B., Borudulin-Nadzieja L., Banasiak W., Jankowska E., Ponikowski P. 2010. Ocena aktywności autonomicznego układu nerwowego związanej z odruchową regulacją układu sercowo-naczyniowego i oddychania. Kardiologia Polska, 68(8): 951-957. Seligman M.E.P., Walker E.F., Rosenhan D.L. 2008. Psychopatologia. Wyd. Zysk i S-ka, Poznań. Siemieński M. 2001. Środowisko zagrożenia zdrowia. Wyd. PWN, Warszawa. Skoczyńska A. 2006. Ołów jako czynnik ryzyka chorób układu krążenia. Górnicki Wydawnictwo Medyczne, Wrocław. Sobanska S., Ricq N., Laboudigue A., Guillermo R., Bermard C., Lauregus J. 1999. Microchemical investigations of dust emitted by a lead smelter. Environ. Sci. Technol., 33: 1334-1339. Spencer F.R., Young A. 2006. Depresja. Wyd. SEPTEM, Gliwice. Stokowska W. 1993. Ołów – toksyczność biologiczna. Czasopismo Stomatologiczne, 46: 579-581. Szkup-Jabłońska M., Karakiewicz B., Grochans E., Jurczak A., Zaremba-Pechmann L., Rotter I., Nowak-Starz G., Samochowiec J. 2011. Wpływ poziomu ołowiu we krwi na powstawanie utrudnień w funkcjonowaniu społecznym dzieci z zaburzeniami zachowania. Psychiatria Polska, XLV(5): 713-722. Szymusik A. 1998. Depresja i mania. W: Encyklopedia psychologii. W. Szewczuk (red.). Wyd. Fundacja Innowacja, Warszawa: 699-700. Tkachenko H., Kurhaluk N., Żółcińska K. 2012. Factors inducing the negative impact on the psychophysiological features of personality. In: International Scientific Conference, 12.10.2012. “The elderly and the young – the heritage of wisdom”, Słupsk: 14-17. Tomokumi K., Ogata M. 1972. Simple method for determination of urinary δ-ALA as an index of lead exposure. Clin. Chem., 18: 1534-1536. Trzcinka-Ochocka M., Jakubowski M., Raźniewska G. 2005. Ocena narażenia zawodowego na ołów w Polsce. Medycyna Pracy, 56: 395-404. Umińska R. 1988. Ocena poziomu pierwiastków śladowych stanowiących potencjalne zagrożenie dla zdrowia w glebach Polski narażonych na zanieczyszczenie. Rozprawa habilitacyjna. Instytut Medycyny Wsi, Lublin. Węglarzy K. 2007. Metale ciężkie – źródła zanieczyszczeń i wpływ na środowisko, Wiadomości Zootechniczne, XLV(3): 31-38. Zar J.H. 1999. Biostatistical Analysis, 4th ed. Prentice Hall Inc., New Jersey. SUMMARY Lead can adversely affect many parts of the body, including the brain and the nervous system. It is known to affect memory, intelligence and motor skills. Studies in the workplace show that exposures to higher levels of lead are related to motor, cognitive and mood disorders as well as other psychological symptoms (Bouchard et al. 2009). Blood levels of lead were associated with increased diagnosis of depression or panic disorder in younger adult men and women. One way is that lead affects hormone and stress pathways in brain 208 regions involved in depression and anxiety. Because of these effects, exposure is a risk factor for mood disorders, such as depression and anxiety. In our study, we focused to analyze the relationship between the degree of depression in adolescents and the level of markers of lead exposure – coproporphyrins (CP) and δ-aminolevulinic acid (DALA) level. Urine CP and DALA concentrations were measured by using a iodine and Ehrlich reagent respectively (Tomokumi and Ogata 1972). It has been proposed the following classification of lead exposure, based on DALA concentration in urine: <6 µg/ml – normal level, 6-20 µg/ml – the acceptable lead level, 21-40 µg/ml – high level, and >40 µg/ml – a dangerous level (Tomokumi and Ogata 1972). Our study has shown that majority of the individuals possess a normal and acceptable lead level. We checked the level of depression in each group by Beck Depression Inventory (Beck et al. 1961) test. Women had higher levels of δ-aminolevulinic acid and coproporphyrin compared with men. There were the vast majority of individuals with the level of δ-aminolevulinic acid in the normal range (94.86%) among women, and only 5.14% was characterized by an acceptable level. Among male respondents, generally had an DALK within normal range. No individuals with high and dangerous levels of δ-aminolevulinic acid were noted. Our study showed a minimal levels of depression in both women and men, with lower value in males compared with a group of females. Half of the people was marked by low levels of depression in groups with normal range of lead and acceptable level of lead both in men and women. The highest percentage with minimum degree of depression (37.04%) among men group was observed. A small proportion of people with moderate depression in a group of women (4.22%) and men (7.41%) was recorded. There were no individuals with severe and very severe depression in both males and females. In our study, there was no significant correlation between levels of depression and DALA level, as well as CP level in groups of young people with DALK level within the normal and acceptable level. 209 210
