Leczenie żywieniowe w dnie moczanowej Paulina Limanowska Dna moczanowa (łac.: diathesis urica; podagra, skaza moczanowa) jest chorobą charakteryzującą się nadmiernym wytwarzaniem kwasu moczowego lub niedostatecznym jego wydalaniem Jest to rodzaj zapalenia stawów, którego przyczyną jest nadmierne stężenie kwasu moczowego we krwi (hiperurykemia), spowodowane nieprawidłowym rozpadem związków organicznych, zwanych purynami, które wchodzą w skład kwasów nukleinowych: DNA i RNA będących częścią każdej żywej komórki organizmu. Hiperurykemia oraz odkładanie się kryształów moczanu sodu w stawach i tkankach okołostawowych prowadzą do powstania stanu zapalnego, obrzęku i bólu Epidemiologia Obecnie nie ma dokładnych danych epidemiologicznych określających częstość występowania podagry w populacji polskiej. Według European League Against Rheumatism (EULAR) problem ten może dotyczyć 1-2% populacji dorosłych, zaznacza się jednak, że zachorowanie to wzrasta wraz z wiekiem i wynosi: • około 7% u mężczyzn powyżej 65 roku życia • około 3 % u kobiet w 85 roku życia Szacuje się, że u mężczyzn choroba występuje 20 razy częściej niż u kobiet. Podagra zaliczana jest do chorób cywilizacyjnych związanych z nieprawidłowym sposobem żywienia, polegającym na nadmiernym spożyciu potraw tłustych, bogatych w białko, oraz dużym spożyciu kawy i herbaty. Czynniki zwiększające ryzyko wystąpienia dny moczanowej: • czynniki genetyczne • zanieczyszczenie środowiska (głównie metalami ciężkimi) • hiperlipidemia • nadwaga • alkoholizm Żywieniowe czynniki zwiększające ryzyko wystąpienia dny moczanowej: • Alkohol • Niskie spożycie – Błonnika – Folianów – Witaminy C Według badań amerykańskich: – Ryzyko rozwoju dny jest wysokie u osób spożywających duże ilości mięsa i owoców morza – Mniejsze ryzyko występuje u osób, których dieta jest zrównoważona i zawiera mniejsze ilości białka i warzyw bogatych w puryny Choroba współwystępuje w zespole metabolicznym i innych chorobach cywilizacyjnych u osób dobrze odżywionych i dobrze zbudowanych. Obserwuje się dodatnią korelację pomiędzy występowaniem dny oraz takich schorzeń jak: • • • • • Otyłość Hiperlipidemia Cukrzyca Nadciśnienie tętnicze Choroby sercowo-naczyniowe Przyczyny występowania choroby: • • • • Duże wytwarzanie kwasu moczowego Zaburzona przemiana nukleotydów Nadmierne zagęszczenie moczu Kwasowe pH moczu ok. 5,0 – pH moczu zależne jest od diety: • • • • przy diecie mieszanej 5,5 – 6,6 dieta bogato białkowa - zakwaszenie do 5,2 dieta bogato warzywna - alkalizuje nawet do 8,2 odczyn zależny jest też od czasu przechowywania moczu, ponieważ bakterie namnażając się powodują jego alkalizację Kwas moczowy w organizmie Endogenny Egzogenny Przemiana własnych substancji Pochodzący z puryn pokarmowych Prawidłowe stężenie kwasu moczowego we krwi: – u Kobiet - 150- 340 µmol/l – u Mężczyzn - 200- 420 µmol/l Przy stężeniu powyżej 540 µmol/l w surowicy, w 80% przypadków występują objawy kliniczne dny moczanowej oraz zapalenie stawów Głównym celem w przebiegu leczenia podagry jest zapobieganie ostrym atakom choroby oraz minimalizowanie nieodwracalnych powikłań stawowych i nerkowych. Dna moczanowa jest chorobą, która rozwija się przez kilkadziesiąt lat, dlatego zmiana nawyków żywieniowych oraz zdrowy tryb życia mogą wspomóc leczenie i przyczynić się do uniknięcia napadów choroby. Według zaleceń EULAR (European League Against Rheumatism) edukacja pacjenta oraz odpowiednie porady odnośnie: • • • • stylu życia utrzymania prawidłowej masy ciała prawidłowej diety zmniejszenia spożycia alkoholu są podstawowymi aspektami w leczeniu dny moczanowej. Zarazem redukcja masy ciała, jak również dieta niskopurynowa przyczyniają się do obniżenia stężenia kwasu moczowego we krwi chorych na podagrę. Dlaczego dieta? Stężenie kwasu moczowego w surowicy które wpływa na stan zdrowia chorego zależy między innymi od jego aktualnych nawyków żywieniowych. Białko Produkty będące dobrym źródłem białka są często bogate w puryny oraz w aminokwasy metabolizowane do puryn. Produkty białkowe o wysokiej zawartości kwasu moczowego Ryby: dorsz, karp, łosoś, makrela, pstrąg, sandacz, sardynka, sola, szczupak, wędzone szproty, śledź Skorupiaki: krewetki Mięsa: cielęcina, wołowina (rostbef, karkówka), jagnięcina, wieprzowina (karkówka, szynka) Drób: kurczak pieczony Podroby: grasica, wątróbki, Dziczyzna: gęś, zając Produkty białkowe o średniej zawartości kwasu moczowego Mięso, wędliny, ryby: flądra, lin, wołowina (mostek), kiełbaski frankfuterki, parówki, kaszanka Suche nasiona strączkowe: Groch, fasola biała, soczewica Produkty białkowe o niskiej zawartości kwasu moczowego Mięso i wędliny: metka, mortadella, salami, szynka gotowana Nabiał: Mleko, mleko zsiadłe, sery żółte, pleśniowe, ziarniste, twarogowe Orzechy i ziarna: Orzechy włoskie, laskowe, ziemne, ziarna sezamu, słonecznika [źródło: Jarosz M., Wojtasik A., Wierzejska R. i wsp.: Dna moczanowa [w:] Jarosz M. (red.): Praktyczny podręcznik dietetyki. Instytut Żywności i Żywienia. Warszawa 2010, 363-368.] Nabiał Wysokie spożycie białek mleka: kazeiny oraz laktoalbuminy wpływa znacząco na obniżenie stężenia kwasu moczowego we krwi poprzez zwiększone jego wydalanie z moczem. Spożycie dwóch lub więcej szklanek niskotłuszczowego mleka dziennie wiązało się z mniejszym ryzykiem wystąpienia podagry u mężczyzn w porównaniu do tych, którzy spożywali jedną szklankę na miesiąc. Podobny związek został zaobserwowany po spożyciu jogurtów o obniżonej zawartości tłuszczów. Działanie ochronne produktów mlecznych może również wynikać z zawartości w nich witaminy D. Sugeruje się, że pacjenci z dną moczanową mogą mieć znacznie obniżone stężenie 1,25-dihydroksycholekalcyferolu we krwi! Węglowodany Wysokie spożycie węglowodanów prostych może wpływać na rozwój hiperinsulinemii i otyłości. Sacharoza, składająca się z glukozy i fruktozy, wpływa na zwiększenie degradacji puryn oraz wzrost stężenia kwasu moczowego w surowicy krwi. Oba cukry proste (glukoza i fruktoza) mogą być częściowo metabolizowane do kwasu mlekowego, który ma wpływ na hamowanie wydalania kwasu moczowego z organizmu. Fruktoza w porównaniu z innymi cukrami, przyczynia się najbardziej do wzrostu stężenia tej substancji w surowicy krwi. Ponadto fruktoza powoduje degradację śródbłonka komórkowego, wpływając na rozwój zespołu metabolicznego. Glukoza zaś stymuluje sekrecje insuliny, powodując hiperinsulinemię. Oporność na insulinę u osób nie chorujących na cukrzycę, prowadzi do wzrostu stężenia kwasu moczowego w surowicy krwi. Natomiast zwiększenie poziomu insuliny w surowicy krwi jest odwrotnie proporcjonalne do wydalania tego składnika z moczem. Insulina stymuluje zwiększoną resorpcję moczanów z przesączu komórkowego, co może być przyczyną hiperurykemii. Tłuszcze W dnie moczanowej należy zwrócić uwagę na ilość tłuszczów w diecie oraz rodzaje poszczególnych kwasów tłuszczowych. Nadmierne spożycie tłuszczów może wiązać się z rozwojem hiperlipidemii, otyłości oraz zespołu metabolicznego, które są ściśle związane z rozwojem dny moczanowej. Dieta wzbogacana w kwasy: • eikozapentaenowy (EPA, n-3) • ɤ-linolenowy (GLA, n- 6) wpływa na zmniejszenie reakcji zapalnych, które wywoływane są przez kryształy monosodowe. Tym samym zasadne byłoby spożywanie produktów bogatych w te składniki. Dobrym źródłem GLA są m. in.: • tłoczony na zimno olej z nasion ogórecznika lekarskiego • olej z nasion wiesiołka dwuletniego i jednorocznego • olej z nasion czarnej porzeczki i żmijowca. Dieta wegetariańska W leczeniu dietetycznym dny moczanowej i hiperurykemii zalecana jest dieta wegetariańska, uboższa w puryny. Istnieją również alternatywy dla mięsa, które zawierają mniejsze ilości puryn. Są to przede wszystkim produkty na bazie białek pszennych lub pszennych i sojowych, a także białka jaja kurzego. Produkty o wysokiej zawartości kwasu moczowego Produkty o średniej zawartości kwasu moczowego Produkty o niskiej zawartości kwasu moczowego Warzywa: Brokuły, brukselka, groszek zielony, kalafior, kukurydza, papryka, por, szpinak Warzywa: Dynia, fasolka szparagowa zielona, jarmuż, kapusta włoska i czerwona Warzywa: Buraki czerwone, cebula, cukinia, kapusta biała, pekińska i kwaszona, marchew, ogórki, pomidory, rzodkiewki, sałata, ziemniaki, Owoce: Agrest, ananas, brzoskwinie, czereśnie, gruszki, jabłka, kiwi, maliny, pomarańcze, porzeczki, truskawki, winogrona, wiśnie, oliwki Grzyby: Kurki Grzyby: Boczniaki, prawdziwki, pieczarki Owoce: Banan, melon [źródło: Jarosz M., Wojtasik A., Wierzejska R. i wsp.: Dna moczanowa [w:] Jarosz M. (red.): Praktyczny podręcznik dietetyki. Instytut Żywności i Żywienia. Warszawa 2010, 363-368.] Alkohol Nadmierna konsumpcja alkoholu i produkty jego przemiany, wpływają na rozwój zaburzeń metabolicznych związanych z hiperurykemią. Spożywanie etanolu prowadzi do wzrostu stężenia kwasu moczowego w surowicy krwi, poprzez obniżenie jego wydalania z moczem oraz zwiększenie degradacji adeniny. Wysokie stężenie tego związku prowadzi do zapalenia stawów, spowodowanego gromadzeniem się złogów moczanowych. Przewlekłe spożywanie alkoholu powoduje wzrost stężenia kwasu moczowego we krwi poprzez wpływ na degradacje puryn. Samo ostre zatrucie alkoholowe natomiast może prowadzić do ketozy oraz nadprodukcji kwasu mlekowego, którego utrudnione wydalanie poprzez zaburzenia w wydzielaniu kanalikowym nerek prowadzi do hiperurykemii. Poza samymi skutkami ubocznymi spożywania nadmiernych ilości etanolu, ważne jest również zwrócenie uwagi na duże zawartości puryn w niektórych napojach alkoholowych. Napole Miara domowa Ilość wytworzonego kwasu moczowego z jednej = porcja (g) porcji (mg) Piwo 200 24 wódka, wino 200 0 alkoholowe: Dlatego też prawdopodobieństwo rozwoju dny moczanowej zwiększa się podczas spożywania nadmiernych ilości piwa, w mniejszym stopniu wódki, czy też spirytusu. Umiarkowane spożywanie czerwonego wina, nie ma natomiast wpływu na rozwój schorzenia. Leczenie żywieniowe Praktyczne wskazówki Zalecenia dietetyczne: • Zbilansowana dieta, ale pozbawiona produktów bogatych w związki purynowe • Właściwe proporcje pomiędzy poszczególnymi składnikami odżywczymi (witaminy, Ca i P) • Mało tłuszczu, dużo węglowodanów złożonych – Dieta bogata w węglowodany wzmaga wydalanie moczanów z moczem, a dieta bogata w tłuszcze wzmaga wchłanianie zwrotne tych związków w kanalikach nerkowych • W zaleceń niemieckich w leczeniu dny podaż powinna wynosić: – – – – 50- 55% węglowodanów 15- 30% białka do 30% tłuszczu 3 litry płynów Białko Źródłem białka w diecie osób z dną moczanową powinny być: nabiał i jaja oraz produkty roślinne. Węglowodany Planując jadłospis należy ograniczyć do minimum cukry proste, natomiast wybierać źródła węglowodanów złożonych takie jak pełnoziarniste przetwory zbożowe (pełnoziarniste pieczywo, grube kasze, makarony z twardej pszenicy) oraz niskopurynowe warzywa i owoce o niskiej zawartości węglowodanów i niskim indeksie glikemicznym Tłuszcze Mając na uwadze, że dna moczanowa często współistnieje ze schorzeniami metabolicznymi tj. otyłość, hiperlipidemia, nadciśnienie, cukrzyca, należy ograniczyć ilość nasyconych kwasów tłuszczowych pochodzących z produktów zwierzęcych zastępując je olejami roślinnymi o prawidłowym stosunku wielonienasyconych kwasów tłuszczowych, takimi jak: olej lniany, rzepakowy. Ze względu na właściwości przeciwzapalne zastosować można także oleje bogate w kwas ɤ-linolenowy (olej z wiesiołka, ogórecznika, żmijowca) oraz rozważyć suplementację kwasami z rodziny omega-3. Techniki kulinarne Ograniczenie ilości tłuszczu w diecie można częściowo uzyskać poprzez poprzez wybór odpowiednich technik kulinarnych Zalecane techniki kulinarne: Gotowanie w dużej ilości wody, duszenie bez obsmażania Niewskazane: Smażenie i duszenie tradycyjne Płyny • Unikać napojów takich jak: – – – – – Kawa Kakao Mocna herbata Soki owocowe i warzywne Alkohol • Zaleca się spożycie: – – – – Wody Słabych naparów herbaty Kompotów Wód alkalicznych: Zuber, Vichy (poza efektem diuretycznym nie doprowadzają do utraty składników mineralnych) • Napoje w ilości ok. 3l/dobę, z czego 1l przed snem i w nocy woda zwiększa wydalanie kwasu moczowego z moczem oraz zapobiega powstaniu kamicy moczanowej • Polecane płyny z niewielkim dodatkiem soku owocowego (uwaga na szczawiany - najmniej szczawianów jest w soku jabłkowym najwięcej w soku grejpfrutowym i pomarańczowym) Ostatni posiłek powinien być spożyty 4-6 godzin przed snem i zawierać produkty ubogie w kwas moczowy, ponieważ godziny wieczorne sprzyjają zatrzymywaniu się kwasu moczowego w organizmie Produkty spożywcze klasyfikuje się ze względu na ilość powstającego z nich kwasu moczowego, uwzględniając wielkość ich porcji: • grupa pierwsza - produkty, z których powstaje do 50 mg kwasu moczowego • grupa druga - produkty, z których powstaje od 50 do 100 mg kwasu moczowego • grupa trzecia - produkty, z których powstaje powyżej 100 mg kwasu moczowego Dieta niskopurynowa dopuszcza spożycie do 300 mg kwasu moczowego na dobę, natomiast jeśli występuje wysokie stężenie kwasu moczowego w surowicy zaleca się dietę zawierającą do 120 mg kwasu moczowego/dobę. Chory na dnę moczanową powinien wybierać produkty znajdujące się w pierwszej grupie, natomiast w ograniczonych ilościach spożywać te z drugiej oraz wykluczyć je w przypadku ostrego ataku choroby. Produkty z grupy trzeciej, w których z jednej porcji powstaje więcej niż 100 mg kwasu moczowego powinny być całkowicie wyeliminowane z diety pacjenta. produkty, z których powstaje powyżej 100 mg kwasu moczowego Ryby: dorsz, karp, łosoś, makrela, pstrąg, sandacz, sardynka, sola, szczupak, wędzone szproty, śledź Skorupiaki: krewetki Mięsa: cielęcina, wołowina (rostbef, karkówka), jagnięcina, wieprzowina (karkówka, szynka) Drób: kurczak pieczony Podroby: grasica, wątróbki, Dziczyzna: gęś, zając produkty, z których powstaje 50-100 mg kwasu moczowego Mięso, wędliny, ryby: flądra, lin, wołowina (mostek), kiełbaski frankfuterki, parówki, kaszanka Suche nasiona strączkowe: Groch, fasola biała, soczewica produkty, z których powstaje do 50 mg kwasu moczowego Mięso i wędliny: metka, mortadella, salami, szynka gotowana Nabiał: Mleko, mleko zsiadłe, sery żółte, pleśniowe, ziarniste, twarogowe Orzechy i ziarna: Orzechy włoskie, laskowe, ziemne, ziarna sezamu, słonecznika [źródło: Jarosz M., Wojtasik A., Wierzejska R. i wsp.: Dna moczanowa [w:] Jarosz M. (red.): Praktyczny podręcznik dietetyki. Instytut Żywności i Żywienia. Warszawa 2010, 363-368.] produkty, z których powstaje powyżej 100 mg kwasu moczowego produkty, z których powstaje 50-100 mg kwasu moczowego produkty, z których powstaje do 50 mg kwasu moczowego Warzywa: Brokuły, brukselka, groszek zielony, kalafior, kukurydza, papryka, por, szpinak Warzywa: Dynia, fasolka szparagowa zielona, jarmuż, kapusta włoska i czerwona Warzywa: Buraki czerwone, cebula, cukinia, kapusta biała, pekińska i kwaszona, marchew, ogórki, pomidory, rzodkiewki, sałata, ziemniaki, Owoce: Agrest, ananas, brzoskwinie, czereśnie, gruszki, jabłka, kiwi, maliny, pomarańcze, porzeczki, truskawki, winogrona, wiśnie, oliwki Grzyby: Kurki Grzyby: Boczniaki, prawdziwki, pieczarki Napoje alkoholowe: Piwo Owoce: Banan, melon [źródło: Jarosz M., Wojtasik A., Wierzejska R. i wsp.: Dna moczanowa [w:] Jarosz M. (red.): Praktyczny podręcznik dietetyki. Instytut Żywności i Żywienia. Warszawa 2010, 363-368.] Dnie moczanowej bardzo często towarzyszy otyłość. Z tego względu pacjentom zaleca się stosowanie diety ubogoenergetycznej 15-20 kcal/1kg masy ciała Utrata masy ciała powinna przebiegać jednak bardzo ostrożnie (redukcja masy ciała 0,5-1 kg/tydz), gdyż stan kwasicy ketonowej wywołanej głodzeniem może spowodować napad podagry. Czynniki wyzwalające napad dny moczanowej: • stres fizyczny i psychiczny • przejadanie się produktami o dużej zawartości związków purynowych • nadużycie alkoholu Piśmiennictwo: Jarosz M., Wojtasik A., Wierzejska R. i wsp.: Dna moczanowa [w:] Jarosz M. (red.): Praktyczny podręcznik dietetyki. Instytut Żywności i Żywienia. Warszawa 2010, 363368. Bawa S., Gajewska D., Kozłowska L. i wsp.: Dna moczanowa [w:] Janda E. (red.): Dietoterapia 1. SGGW. Warszawa 2009, 177-188. Zhang W., Doherty M., Pascual E. i wsp.: EULAR evidence based recommendations for gout. Part I: Diagnosis. Report of a task force of the standing committee for international clinical studies including therapeutics (ESCISIT). “Annals of Rheumatic Diseases”. 2006; 65: 1301–1311. Zhang W., Doherty M., Bardin T. i wsp.: EULAR evidence based recommendations for gout. Part II: Management. Report of a task force of the EULAR Standing Committee For International Clinical Studies Including Therapeutics (ESCISIT). “Annals of Rheumatic Diseases”. 2006; 65: 1312–1324. Majdan M., Borys O.: Dna i schorzenia towarzyszące podwyższonemu stężeniu kwasu moczowego. „Roczniki Pomorskiej Akademii Medycznej w Szczecinie”.2010; 56: 34– 39. Maynard J., DeMarco M., Baer A. i wsp.: Incident Gout in Women and Association with Obesity in the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study The “American. Journal of Medicine”. 2012; 125: 9-17. Schlesinger N.: Hyperuricemia, Gout, and Diet. “Nutrition and Rheumatic Disease”.2008; 169-182. Choi H., Liu S., Curhan G.: Intake of Purine-Rich Foods, Protein, and Dairy Products and relationship to Serum Levels of Uric Acid The Third National Health and Nutrition Examination Survey. “Arthritis and Rheumatism”. 2005; 52: 283-289. Villegas R., Xiang Y., Elasy T.: Purine – rich foods protein intake and the prevalence of hyperuricemia: The Shanghai Men’sHealth Study Nutrition. “Metabolism & Cardiovascular Diseases”.2012; 22: 409-416. Choi H., Atkinson K., Karlson E. i wsp.: Purine-rich foods,dairy and protein intake, and the risk of gout in men. “The New England Journal of Medicine”. 2004; 350: 1093– 1103. Garrel G., Verdy M., PetitClerc C. i wsp.: Milk- and soy-protein ingestion: acute effect on serum uric acid concentration. “ The American Journal of Clinical Nutrition”.1991; 53: 665–669. Ghadirian P., Shatenstein B., Verdy M. i wsp.: The influence of dairy products on plasma uric acid in women. “European Journal of Epidemiology”. 1995; 112: 75–281. Takahashi S., Yamamoto T., Moriwaki Y.,i wsp: Decreased serum concentrations of 1,25(OH)2-vitamin D3 in patients with gout. “Metabolism”. 1998; 47:336–338. Lyu L., Hsu C, Yeh C. i wsp.: A case–control study of the association of diet and obesity with gout in Taiwan. “American Journal of Clinical Nutrition”. 2003;78:690–701. Huang H., Appel L., Choi M., i wsp.: The effects of vitamin C supplementation on serum concentrations of uric acid.” Arthritis and Rheumatology” .2005;52: 1843–1847. Stein H., Hasan A., Fox I0.: Ascorbic acid-induced uricosuria: a consequence of megavitamin therapy. “Annals of Internal Medicine”. 1976; 84:385–388. Kobayashi T., Inokuchi T., Yamamoto A. i wsp.: Effects of sucrose on plasma concentrations and urinary excretion of purine bases. “Metabolism Clinical and Experimental”. 2007; 56; 439– 443. Nakagawa T., Tuttle K., Short R.: Hypothesis: fructose-induced hyperuricemia as a causal mechanism for the epidemic of the metabolic syndrome. “Nature Reviews Nephrology”.2005; 1:80-86. Yamamoto T., Moriwaki Y., Takahashi S. i wsp.: Effects of fructose and xylitol on the urinary excretion of adenosine, uridine, and purine bases. “Metabolism”.1999;48: 520–52. Piśmiennictwo Suliburska J., Kuśnierek J.: Czynniki żywieniowe i pozażywieniowe w rozwoju insulinooporności. „Forum Zaburzeń Metabolicznych”. 2010; 1: 177–183. Facchini F., Chen I., Hollenbeck C. i wsp.: Relationship Between Resistance to Insulin-Mediated Glucose Uptake, Urinary Uric Acid Clearance, and Plasma Uric Acid “Concentration”. 1991; 266: 3008-3011. Puig J,. Martínez M.: Hyperuricemia, gout and the metabolic syndrome. “Rheumatology”.2008; 20:187-197. Lin Z., . Zhang B., Liu X. i wsp.: Abdominal fat accumulation with hyperuricemia and hypercholesterolemia quail model induced by high fat diet. “Journal of the Chinese Medical Association”. 2009;24:191-194. Tate G., Mandell M., Karmal R. i wsp.: Suppression of monosodium urate crystal—induced acute inflammation by diets enriched with gamma-linolenic acid and eicosapentaenoic acid. “Arthritis & Rheumatism”. 1988; 31: 1543–1551. Mińkowski K., Grześkiewicz S., Jerzewska M.: Ocena wartości odżywczej olejów roślinnych o dużej zawartości kwasów linolenowych na podstawie składu kwasów tłuszczowych, tokoferoli i steroli. „Żywność. Nauka. Technologia. Jakość”. 2011; 2: 124 – 135. Jelińska M.: Kwasy tłuszczowe - czynniki modyfikujące procesy nowotworowe. „Biuletyn Wydziału Farmaceutycznego Akademii Medycznej w Warszawie”.2005; 1: 1-9. Kunachowicz H., Nadolna I., Przygoda B. i wsp.: Tabele wartości odżywczej produktów spożywczych. Instytut Żywności i Żywienia. Warszawa 2001. . Havlik J., Plachy V., Fernandez J. i wsp.: Dietary purines in vegetarian meat analogues. “Journal of the science of food and agriculture”. 2010; 14: 23522357. Kuo C., Lai N., Ho L. i wsp.: Insulin sensitivity in Chinese ovo-lactovegetarians compared with omnivores.” European Journal of Clinical Nutrition.” 2004;58:312–316. Saag K., Choi H.: Epidemiology, risk factors, and lifestyle modifications for gout, “Arthritis Research & Therapy”. 2006; 8:1-7. Yoshida R., Shioji I., Kishida A. i wsp.: Moderate Alcohol Consumption Reduces Urinary 8-Hydroxydeoxyguanosine by Inducing of Uric Acid. “Industrial Health”. 2001;39: 322–329. . Faller J., Fox I.: Ethanol-Induced Hyperuricemia — Evidence for Increased Urate Production by Activation of Adenine Nucleotide Turnover. ”The New England Journal of Medicine” 1982;307:1598-1602. Polskiego Forum Profilaktyki Chorób Układu Krążenia.: Czynniki ryzyka chorób układu krążenia – alkohol. (Dok. elektr.) http://www.pfp.edu.pl/index.php?id=alkohol (25. 03. 2013). MacLachan M., Rodnan G.: Effects of food, fast and alcohol on serum uric acid. American Journal of Medicine. 1967;42:38-57. Choi H., Atkinson K., Karlson E. i wsp.: Alcohol intake and risk of incident gout in men: a prospective Study. “The LANCET”.2004; 363:1277-1281. Choi H, Curhan G: Beer, liquor, and wine consumption and serum uric acid level: the Third National Health and Nutrition Examination Survey. “Arthritis Rheumatology”. 2004;51:1023-1029.