Wiadomości Drobiarskie marzec 2012 Dr Mariusz
advertisement
Wiadomości Drobiarskie marzec 2012 Dr Mariusz Urbanowski Specjalista chorób drobiu Choroba Gumboro cz. I W produkcji drobiarskiej zdrowie ptaków jest podstawowym warunkiem dobrej wydajności. Optymalny stan zdrowia ptaków zależy od prawidłowego funkcjonowania wielu narządów. i układów, a w szczególności układu odpornościowego. Największe zagrożenie dla prawidłowego rozwoju i funkcjonowania narządów odpornościowych stanowią choroby wywołujące immunosupresję. Do najbardziej rozpowszechnionych i znanych w produkcji drobiarskiej chorób wywołujących immunosupresję należy choroba Gumboro. Choroba Gumboro jest najwcześniej poznaną chorobą układu odpornościowego wywoływaną przez czynnik wirusowy. Została opisana po raz pierwszy w 1957 roku w Stanach Zjednoczonych w miejscowości Gumboro w stanie Delaware. W 1962 udało się po raz pierwszy wyizolować wirus choroby Gumboro i określić czynnik będący przyczyna tej choroby. W roku 1970 została wprowadzona oficjalna nazwa choroby jako Zakaźne zapalenie torby Fabrycjusza. Obecnie choroba stwierdzana jest na całym świecie i powoduje starty bezpośrednio związane z upadkami u kurcząt jak również jak i pośrednie związane ze skutkami immunosupresji oraz zahamowania przyrostów masy ciała i zwiększonego zużycia paszy. Do połowy lat 80-tych XX wieku szczepy wirusa określane szczepami klasycznymi cechowała słaba zjadliwość i wywoływały podkliniczną lub podostrą postać choroby. Śmiertelność była niska zwykle kilkuprocentowa. Straty ekonomiczne były związane ze skutkami immunosupresji występującej u kurcząt zakażonych we wczesnym okresie życia. Ten rodzaj choroby był stosunkowo łatwy do kontroli i zapobiegania przy użyciu właściwych szczepionek i odpowiedniej immunoprofilaktyce. Pod koniec lat osiemdziesiątych w USA pojawiły się szczepy wariantowe wirusa IBD, które wywoływały u kurcząt postać imunosupresyjną subkliniczną, W Europie Zachodniej od 1987 roku obserwujemy pojawienie się wysoce zjadliwych wirusów vvIBD, które wywoływały ostrą postać choroby Gumboro. Od tej pory obserwuje się znaczne nasilenie strat wywołanych wystąpieniem tej choroby. W roku 1995 chorobę Gumboro uznano za chorobę o szczególnym znaczeniu ekonomicznym w skali międzynarodowej, gdyż postać ostra choroby występowała w prawie wszystkich krajach członkowskich Unii Europejskiej. W Polsce choroba została stwierdzona i opisana po raz pierwszy w 1969 przez prof. Borzemską . W następnych latach obserwowano rozprzestrzenianie się choroby w całym kraju. W 1992 roku zostały stwierdzone w Polsce pierwsze przypadki ostrej formy choroby przez zespół prof. Minty. W następnych latach choroba szybko rozprzestrzeniła się na terenie całego kraju i obecnie choroba Gumboro stanowi poważny problem w produkcji drobiu. Etiologia Chorobę wywołuje wirus z rodziny Birnaviridae. Jest to wirus który w swoim genomie zawiera dwułańcuchowy RNA. Wirus zawiera cztery białka strukturalne VP1-VP4. Do najważniejszych należy białko VP2 które zawiera zmienny region antygenowy odpowiedzialny za indukcję przeciwciał neutralizujących jak również za serotypową specyficzność. Wirus cały czas ulega mutacji w obrębie genu kodującego białko VP2 co powoduje powstawanie nowych znacznie bardziej wirulentnych szczepów wirusa IBD.. Szczepy wirusa choroby Gumboro dzielimy na szczepy klasyczne i wariantowe powstające właśnie w wyniku mutacji punktowej w obrębie genu kodującego białko VP2. Szczepy klasyczne od szczepów wariantowych wysoce zjadliwych nie można odróżnić w teście seroneutralizacji SN. Dopiero zastosowanie przeciwciał monoklonalnych umożliwia rozróżnienie poszczególnych szczepów wirusa. Stwarza to czasami poważny problem diagnostyczny dla lekarzy weterynarii w terenie. Wrażliwość Wrażliwe są kurczęta u których występują obawy kliniczne i dorosłe u których występuje przebieg podkliniczny. wywołany przez serotyp 1. Indyki i kaczki mogą być bezobjawowym wektorem wirusów serotypu 1. Serotyp 2 wirusa występuje u indyków i nie wywołuje objawów chorobowych jak również nie daje odporności przeciw wirusom serotypu 1 Na zakażenie bardziej wrażliwe są rasy kur lekkich niż ciężkich. Przeciwciała neutralizujące i precypitujące wykryto u wielu ptaków dzikich min. u dzikich kaczek, gęsi , mew, kruków, kuropatw, bażantów, przepiórek i perliczek. Wskazuje to na możliwość zakażenia wirusem choroby Gumboro tych ptaków, ale do tej pory nie poznano dokładnie jaki jest ich udział w epidemiologii tej choroby. Oporność wirusa Wirus choroby Gumboro jest oporny na eter, chloroform i pH 2,0. Natomiast ulega inaktywacji przy pH 12,0. W temperaturze 56 stopni C jest inaktywowany po 5 godzinach, natomiast ginie w temperaturze 70 stopni C po 30 minutach. Zastosowanie formaliny 0,5% zabija wirusa po 6 godzinach , a zastosowanie 1% formaliny niszczy wirus w ciągu 10 minut. Wirus jest wyjątkowo oporny na działanie zewnętrznych czynników środowiskowych i w związku z tym bardzo trudno jest wyeliminować go ze środowiska kurnika. Ferma na której wystąpiła choroba może być zakażona przez okres ponad 4 miesięce i tyle najczęściej trwa uwalnianie fermy od wirusa choroby Gumboro. Dezynfekcja Przyjmuje się że najskuteczniejsze działanie odkażające maja związki chloru oraz glutaraldehydu, szczególnie stosowane na gorąco. Natomiast związki jodowe, fenolowe, czwartorzędowe zasady amonowe, związki zawierające krezol są mniej skuteczne w usuwaniu wirusa ze środowiska. Epizootiologia i patogeneza Zakaźne zapalenie torby Fabrycjusza występuje w formie klinicznej głównie u młodych kurcząt, natomiast u starszych ptaków zakażenie ma formę zakażenia podklinicznego. Zakażenie następuje przez przewód pokarmowy. Do zakażenia dochodzi przez kontakt bezpośredni i pośredni. Do zakażenia pośredniego dochodzi przez kontakt ptaków zanieczyszczona wirusem wodę, paszę, sprzęt oraz zakażone kurniki. Wirus może być również przenoszony przez owady. Chrząszcz ściółkowy pleśniakowiec lśniący bardzo często występujący w kurnikach jest rezerwuarem wirusa choroby Gumboro na fermach Wirus z organizmu wydostaje się z kałem Po zakażeniu wirus przedostaje się z przewodu pokarmowego do krwi. Z krwią wirus jest roznoszony do .innych tkanek jak również do torby Fabrycjusza. Torba Fabrycjusza jest narządem docelowym dla wirusa . Przebieg choroby zależy od liczby wrażliwych na wirus komórek obecnych w torbie Fabrycjusza. Najczęściej choroba występuje u kurcząt wieku 3-8 tygodni. W przypadku zakażenia ptaków szczepami bardzo zjadliwymi okres podatności na zakażenie wydłuża się. W Polsce zaobserwowano najwcześniejsze przypadki ostrej formy choroby u 12-dniowych kurcząt., a najpóźniej u 18 tygodniowych niosek. Patogenność wirusów wariantowych związana jest z umiejscowieniem się wirusa w grasicy, śledzionie, szpiku kostnym i trombocytach. Występowanie w przebiegu ostrej formy choroby licznych wybroczyn związane jest prawdopodobnie z zaburzeniami w procesie krzepnięcia krwi. We wszystkich postaciach choroby okres inkubacji jest krótki i wynosi najczęściej 2-3 dni. W klasycznej formie choroba występuje w zasadzie u brojlerów w wieku 3-7 tygodni . Śmiertelność wynosi od 5 do 15 %. W przypadku powikłań upadki najczęściej są wyższe. W przebiegu choroby Gumboro krzywa upadków przypomina kształt dzwona. Okres trwania choroby wynosi ok. 12 dni. Objawy kliniczne pojawiają się ok. 4 dnia od zakażenia i wtedy pojawiają się również upadki . Na początku są niewielkie i następnie gwałtownie wzrastają i w 6-8 dniu od zakażenia są najwyższe. Następnie gwałtownie maleją i 10 11 dniu trwania choroby upadki się kończą . Obecnie bardzo rzadko mamy do czynienia z klasyczna forma choroby. Objawy kliniczne Przebieg choroby, objawy kliniczne oraz śmiertelność zależą od wielu czynników takich jak: wiek ptaków, wrażliwość zakażonych ptaków zjadliwość szczepów wirusa stopnia odporności matczynej wtórnych zakażeń innymi patogenami wystąpieniem immunosupresji. W przypadku wysokiego poziomu przeciwciał matczynych zakażenie może przebiegać bezobjawowo. W przebiegu choroby Gumboro dochodzi do uszkodzenia termoregulacji. Ptaki nie są w stanie utrzymać normalnej temperatury ciała. W wyniku uszkodzenia nerek występuje wodnista biegunka, która może prowadzić do silnego odwodnienia, zaburzeń elektrolitowych i w konsekwencji do śmierci. Obserwujemy brak apetytu, wyczerpanie oraz nastroszenie piór, które ma chronić przed utrata ciepła. Im bardziej zjadliwy jest wirus tym okres inkubacji choroby jest krótszy, co świadczy o szybkiej replikacji wirusa w organizmie ptaka. W przypadku zakażenia wysoce zjadliwymi szczepami choroba w stadzie ma bardzo ciężki przebieg i wysoką śmiertelność Jeżeli choroba w stadzie pojawia się po raz pierwszy to przebieg choroby zawsze jest ostry i objawy choroby są nasilone. Natomiast jeżeli choroba występuje w stadzie dłużej to w następnych cyklach produkcyjnych choroba ma przebieg łagodniejszy .często podkliniczny prowadzący do powstania immunosupresji. W postaci ostrej choroby ptaki są krańcowo wyczerpane, występuje biegunka z dużą ilością moczanów. Pióra są nastroszone a ptaki ospałe. Upadki pojawiają się w 3 dniu po zakażeniu, szybko osiągają szczyt, a następnie maleją. Ptaki które przechorowały powracają do zdrowia po 5-7 dniach. Zachorowalność w stadzie dochodzi do 100%, a śmiertelność w zależności od rodzaju wirusa kształtuje się na poziomie 20-30%. W przypadku ras lekkich czyli niosek towarowych upadki przy zakażeniu wirusami bardzo wirulentnymi upadki mogą dochodzić do 60-70%. Zmiany anatomopatologiczne Zmiany sekcyjne dotyczą głownie torby Fabrycjusza. Narząd ten u padłych ptaków w ostrej fazie choroby jest powiększony, ma barwę od słomkowej do czerwono-wiśniowej, pokryty galaretowatym wysiękiem. Na przekroju narządu obserwujemy krwawe wylewy i drobne ogniska martwicze. Nerki są blade i obrzękłe z powiększonymi kanalikami wypełnionymi moczanami. W tkance podskórnej występują wybroczyny i wylewy krwawe. Wybroczyny obserwujemy również w mięśniach piersiowych i udowych., oraz w błonie śluzowej żołądka gruczołowego. Padnięte ptaki są odwodnione. W torbie Fabrycjusza oraz narządach limfoidalnych takich jak grasica, śledziona, gruczoł Hardera i migdałki jelitowe występuje zanik komórek limfoidalnych. W 3-4 dniu choroby w torbie Fabrycjusza obserwujemy uszkodzenie follikuł. Torba Fabrycjusza w tym czasie jest powiększona w wyniku ostrego obrzęku i przekrwienia oraz nagromadzenia heterofili. Od 5 dnia po zakażeniu następuje szybka atrofia narządu spowodowana martwicą komórek limfoidalnych i w 7-8 dniu torba Fabrycjusza jest 3 krotnie mniejsza od normalnej, natomiast w follikułach w miejsce komórek limfoidalnych pojawia się tkanka bliznowata. Diagnostyka W klasycznej postaci choroby jeżeli nie ma powikłań ze strony innych wirusów czy bakterii obraz kliniczny, zmiany anatomopatologiczne i przebieg zachorowań w stadzie jest bardzo charakterystyczny. W przypadku jeżeli mamy do czynienia ze szczepami wariantowymi obraz choroby może być różny. W celu określenia czynnika wywołującego chorobę należy przeprowadzić diagnostykę wirusologiczna i serologiczną .Diagnostyka wirusologiczna polega na wykrywaniu antygenów wirusowych lub jego genomu i izolacji wirusa. Diagnostyka różnicowa W diagnostyce różnicowej choroby Gumboro należy uwzględnić kokcydiozę, zakażenie nefropatogennymi szczepami wirusa Zakaźnego zapalenia oskrzeli IB, zakaźne wirusowe zapalenie nerek, ANV, rzekomy pomór drobiu, skazę moczanową i krwotoczną, niedobory witaminy E, zatrucie mikotoksynami szczególnie aflatoksyną.
