Zatrucie tlenkiem węgla
advertisement
Zatrucie tlenkiem węgla lek.med. Ewelina Kwiecień – Obara SPSzW im. J. Bożego w Lublinie • Tlenek węgla w statystykach zatruć zajmuje trzecie miejsce po zatruciach lekami i etanolem. Natomiast wśród zatruć substancjami wnikającymi do organizmu drogą inhalacyjną pojawia się na pierwszym miejscu. • Zatrucie tlenkiem węgla (popularnie nazywane zaczadzeniem) jest najczęściej spotykanym zatruciem gazowym. Stanowi 75% wszystkich zatruć samobójczych i od 32% (w Szwajcarii) do 55% (w Austrii) zatruć przypadkowych. Jest najczęstszą przyczyną śmiertelnych zatruć w wielu krajach. • W USA rocznie umiera z powodu przypadkowego zaczadzenia co najmniej 1500 osób. • W ośrodkach toksykologicznych w Polsce hospitalizuje się rocznie ok. 7 do 11 tysięcy osób, z czego pacjenci leczeni z powodu rozpoznanego ostrego zatrucia CO stanową ok. 10%. 1 Tlenek węgla (CO) jest jednym z najbardziej rozpowszechnionych gazów trujących w przyrodzie i wszechobecną substancją zanieczyszczającą środowisko. - bezbarwny, bezwonny gaz ‘ milczący morderca’ w bardzo dużych stężeniach (75 – 100% obj )ma znikomy zapach czosnku palny, ale nie podtrzymuje palenia, w powietrzu tworzy mieszaniny wybuchowe, pali się niebieskim płomieniem nieznacznie lżejszy od powietrza słabo rozpuszcza się w wodzie, lepiej w alkoholu wchłania się przez układ oddechowy i tą samą drogą jest wydalany - Okres półtrwania:W temperaturze pokojowej zależnie od wentylacji minutowej 3 – 4 godziny Ostre zatrucie CO można uznać za model zatrucia substancją, która nie ulega przemianie w ustroju i wywiera działanie na wszystkie narządy, a w pierwszej kolejności na OUN i serce. Źródła narażenia - źródła egzogenne: spaliny samochodowe – jedno z ważniejszych źródeł CO w środowisku niepełne spalanie paliw kopalnianych ( drewno, tytoń, koks i gaz ziemny ) rafinerie, górnictwo, kotłownie gazy przemysłowe : gaz wielkopiecowy 9 – 25 % gaz wodny 40 % gaz wybuchowy 40 – 60 % gaz świetlny 11% 2 - źródła egzogenne cd. dym tytoniowy (3 – 6%) w gospodarstwie domowym – piecyki gazowe, piece – opalane węglem drzewnym pożary chlorek metylenu źródła endogenne - metaboliczna degradacja hemoglobiny ( u zdrowych ludzi ok. 0,5 %) Wartości biologiczne i toksyczne Stężeni do 5 % COHb we krwi uważane jest za dopuszczalne stężeni biologiczne (DBS). Za normę uznano 1,5 %. Powyższe wartości odnoszą się do osób niepalących, u palaczy stwierdza się do 10 % COHb we krwi. PALISZ MOŻESZ MIEĆ DO 10% COHB 3 Prawidłowe poziomy COHb produkcja 0,4 – 0,7 % - kobieta ciężarna 0,4 – 2,6 % - noworodek 0,5 – 4,7 % - dorosły 1–5% - anemia hemolityczna do 6 % - palacze tytoniu ( 1 paczka dziennie) 3 – 7 % - 1 % CO jest utleniane endogennie do CO2 - endogenna • W powietrzu atmosferycznym przeciętne stężenie tlenku węgla waha się w granicach 0,06 – 0,14 mg/m3, natomiast w dużych miastach średnie stężenie CO w powietrzu osiąga 20 mg/m3. • Poziomy gazu w powietrzu oddechowym a jego toksyczność: - NDS (najwyższe dopuszczalne stężenie) – 10 mg/m3 w pomieszczeniach mieszkalnych - NDS – 30 mg/m3 w zakładach pracy - NDSChwilowe – 180 mg/m3 - DSCh utrzymujące się nie dłużej niż 30 min na zmianie nie powinno przekraczać 240 mg/m3 - NDSProgowe – nieustalone 4 Stężenie toksyczne w powietrzu : - 1 % możliwy natychmiastowy zgon - 0,5 % natychmiastowa utrata przytomności NDS – najwyższe dopuszczalne stężenie, tj średnie ważone stężenia, których oddziaływanie w ciągu 8 – godzinnego dobowego i przeciętnego tygodniowego wymiaru pracy przez okres aktywności zawodowej nie powinno spowodować ujemnych zmian w stanie zdrowia pracowników oraz w stanie zdrowia przyszłych pokoleń. NDSCh – najwyższe dopuszczalne stężenie chwilowe, jest to stężenie, które nie powinno spowodować ujemnych zmian w stanie zdrowia, jeżeli występuje nie dłużej niż 15 min i nie częściej niż 2 razy w czasie zmiany roboczej. NDSProgowe – pułapowe – stężenie, które ze względu na zagrożenie zdrowia nie może być przekroczone w żadnym momencie. 5 Wopjewódzki Inspektorat Ochrony Środowiska wprowadził System Monitoringu Jakości Powietrza . Stężenie CO w powietrzu określa skala jakości powietrza: Bardzo nisko Nisko Wysoko Bardzo wysoko CO – 8 h [ug/m3] 0 – 2500 2500 – 5000 7500 – 10000 > 10000 Poziom dopuszczalny CO w powietrzu [ug/m3] – 10000 ug/m3. Poziom dopuszczalny CO w powietrzu w uzdrowiskach i na obszarach ochrony uzdrowiskowej – 5000 ug/m3. NDS CO w Lublinie na AL. Kraśnickich: 15.11.2008r 779 ug/m3 15.11.2009r 783 ug/m3 24.12.2009r 690 ug/m3 01.01.2010r 457 ug/m3 12.03.2010r 759 ug/m3 16.03.2010r. 587 ug/m3 W woj. lubelskie- stężenie CO mieści się w przedziale bardzo niskiego stężenia. 6 Stacja Pomiarowa Warszawa- Komunikacyjna Al.. Niepodległości 227/233 // Warszawa – Targówek ul. Kondratowicza 8 : 24.12.2009r 09.02.2010r 16.03.2010r 906 ug.m3 1222 ug/m3 1099 ug.m3 - 352 ug/m3 686 ug/m3 333 ug/m3 Jako przykład nasilenia skażenia powietrza miejskiego może posłużyć Burbank (Kalifornia), gdzie stężenie 20 ppm (części na milion) było przekroczone w 1967r przez 583 h, 10 ppm zaś przez 6044 h, podczas gdy w San Francisco w tym samym roku stężenie 20 ppm było przekroczone przez 20 h, 10 ppm zaś – przez 264h. 7 Ciekawostka: Zwierzęta niższe, których krew nie zawiera hemoglobiny (np. owady) mogą żyć w atmosferze składającej się w 80% z czadu i w 20% z tlenu. Palenie fajki wodnej – sziszy – jest nie mniej szkodliwe dla zdrowia, niż palenie papierosów- wynika z badań brytyjskich naukowców. Szisza to fajka wodna, w której pali się aromatyzowany tytoń. Paleniu fajki wodnej towarzyszy często przeświadczenie, że jest ona mniej szkodliwa niż papierosy. Według najnowszych badań, jedna sesja z fajką wodną podnosiła stężenie tlenku węgla w organizmie palacza co najmniej cztery do pięciu razy bardziej niż wypalenie papierosa. Stwierdzono, że jedna sesja z sziszą – czyli wypalenie 10 mg tytoniu w pół godziny- wywołuje takie stężenia tlenku węgla, że najmniejsze z nich były i tak od 4 do 5 razy wyższe niż podczas palenia papierosów. Jest też inny, negatywny efekt palenia fajki wodnej. Bardzo często z jednego ustnika dym wdycha kilka osób, co sprzyja przekazywaniu infekcji. Do fajki dodawane są substancje narkotyczne. 8 Mechanizm działania toksycznego CO Tlenek węgla wnika do organizmu przez drogi oddechowe, w zasadzie nie ulega w ustroju przemianom i jest wydalany przez płuca. Toksyczne działanie CO wynika z jego zdolności do formowania stabilnych połączeń z metaloproteinami. CO przenika przez błonę pęcherzykowo – włośniczkową w płucach – 85% wiąże się z żelazem grup hemowych hemoglobiny powstaje COHb. CO ma ok. 220 – 300 razy większe powinowactwo do hemoglobiny niż tlen (rywalizuje o cztery miejsca hemowe hemoglobiny) i łączy się z nią tworząc karboksyhemoglobinę, czyli hemoglobinę tlenkowęglową. Reakcja ta jest odwracalna, lecz dysocjacja COHb przebiega 10 razy wolniej niż oksyhemoglobiny. Biologiczny okres półtrwania COHb wynosi średnio ok. 5 godz. Hemoglobina w wyniku połączenia z CO nie ulega trwałemu uszkodzeniu i po odłączeniu CO ma wszystkie właściwości prawidłowej Hgb. CO zwiększa stabilność połączenia Hgb z tlenem. Dlatego CO powoduje niedotlenienie tkanek (hipoksję tkankową – przesunięcie krzywej dysocjacji hemoglobiny w lewo) – ciśnienie parcjalne tlenu we krwi tętniczej nie ulega obniżeniu, nie zmienia się stężenie hemoglobiny, nie dochodzi więc do spadku lepkości krwi. 9 Zmniejszona ilość tlenu (hipoksja histotoksyczna) prowadzi do wzrostu minutowej wentylacji płuc i w konsekwencji do zwiększonego pobierania CO, wzrostu poziomu COHb i przejściowej alkalozy oddechowej. • Najczęstszą przyczyną zatrucia są pożary i wadliwa instalacja grzewcza. Piecyk gazowy w małej łazience bez przewodu kominowego (lub z niedrożnym przewodem), może w ciągu jednej minuty wytworzyć 29 dm3 CO, dawkę, która może zabić. • Wysiłek fizyczny, wysoka temperatura, stres - dodatkowo wpływają na szybkość przesycania organizmu CO poprzez wymuszanie większej częstotliwości oddechu. Istotnym elementem zwiększającym niedotlenienie tkanek w przebiegu zatrucia jest fakt, że poza znacznym powinowactwem do hemoglobiny tlenek węgla zmniejsza oddychanie komórkowe z powodu wiązania się z takim enzymem jak oksydaza cytochromu C. Około 10-15 % CO może się wiązać kompetycyjnie z pozanaczyniowymi białkami zawierającymi żelazo lub miedź, wypierając z nich cząsteczki tlenu. Do białek tych należą m.in. mioglobina, oksydaza cytochromu P-450, oksydaza cytochromu C, cyklaza guanylowa, syntaza tlenku azotu. 10 - MIOGLOBINA pełni rolę (po Hgb) krótkotrwałego rezerwuaru tlenowego w organizmie tlenek węgla łączy się z mioglobiną 3-krotnie silniej niż z hemoglobiną powinowactwo mioglobiny do CO jest 40 razy większe od jej powinowactwa do tlenu mioglobina serca wiąże się z CO trzy razy silniej niż mioglobina szkieletowa w obecności CO krzywa dysocjacji oksymioglobiny zostaje przesunięta w lewo PATOMECHANIZM MITOCHONDRIALNY - tlenek węgla wykazuje powinowactwo do oksydazy cytochromowej w warunkach upośledzenia przepływu i lokalnej hipoksji CO skutecznie współzawodniczy o przyłączenie się do oksydazy cytochromowej powinowactwo oksydazy cytochromowej do CO jest 9 razy mniejsze od powinowactw do tlenu CO wolniej dysocjuje od tego enzymu w porównaniu z cząsteczką tlenu upośledza transport elektronów w łańcuchu oddechowym prowadząc do powstania wolnych rodników inny mechanizm związany jest z uwalnianiem przez płytki krwi NO, który w kontakcie z wolnymi rodnikami jest przekształcany do nadtlenku azotu, a ten wykazuje znacznie większe powinowactwo do oksydazy cytochromowej niż CO oraz inaktywuje szereg enzymów mitochondrialnych 11 CYKLAZA GUANYLOWA - enzym odpowiedzialny za syntezę cGMP (cyklicznego guanozynomonofosforanu), który jest czynnikiem zwiotczającym mięśnie gładkie - CO wiążąc się z tym enzymem zwiększa jego aktywność enzymatyczną w wyniku czego zwiększa się przepływ mózgowy. TLENEK AZOTU - NO silnie rozluźnia mięśniówkę gładką naczyń krwionośnych - CO posiada 1/1000 aktywności NO - W płytkach krwi CO wypiera NO z połączeń z białkami zawierającymi hem powodując relaksację mięśniówki naczyń 12 Ze względu na to, że NO spełnia rolę przekaźnika neuronalnego oraz jego chemiczne podobieństwo do CO, wysunięto przypuszczenie, że: - CO może też działać jako substancja przekaźnikowa odpowiedzialna za poziom cGMP w pewnych regionach mózgu. - inhalacja CO w zatruciu ostrym i przewlekłym jest równoważna inhalacji neurotransmitera. - CO zaburza funkcje tych regionów mózgu, gdzie poziom cGMP regulowany jest przez NO. WOLNE RODNIKI • Morfologiczne zmiany w obrębie mózgu w zatruciu CO są analogiczne do opisywanych w poanoksycznej encefalopatii. • Uszkodzenie mózgu jest związane z tworzeniem się wolnych rodników, których toksyczny efekt podtrzymywany jest przez wtórnie do nich powstające nadtlenki lipidowe. • Za tworzenie wolnych rodników i peroksydację lipidów i uszkodzenie głównie serca i mózgu odpowiedzialna jest oksydaza ksantynowa i prawdopodobnie błonowa oksydaza leukocytów. 13 TLENEK WĘGLA POMOCNY PRZY STWARDNIENIU ROZSIANYM • Przeprowadzone niedawno badania wykazały, że ekspozycja na niewielkie ilości tlenku węgla może być pomocna przy stwardnieniu rozsianym (SM). Podczas eksperymentów na myszach zauważono, że toksyczny gaz spowalnia rozwój niektórych objawów SM, takich jak np. paraliż, gdyż zmniejsza liczbę wolnych rodników w układzie nerwowym. • Miguel Soares z Instituto Gulbenkian de Ciencia (Instytut Nauki im. Gulbenkiana) z Oeiras w Portugalii wraz z kolegami wstrzyknął badanym myszom miksturę białek, które wywołują mysią odmianę stwardnienia rozsianego. • Dziesięć dni po injekcji część zwierząt umieszczono w pojemniku, w którym przez 20 dni oddychały tlenkiem węgla. Stężenie gazu wynosiło około 500 części na milion. U ludzi tak skoncentrowany gaz wywołuje bóle głowy i omdlenia, myszy znoszą go bez większych problemów. • Pod koniec okresu próbnego myszy, które wdychały tlenek węgla wykazywały znacznie większą mobilność, niż zwierzęta z grupy kontrolnej. Te drugie miały bowiem całkowicie sparaliżowane kończyny, podczas gdy pierwsze mogły nimi powłóczyć. • Soares przypuszcza, że zbawienne działanie tlenku węgla polega na tym, iż ułatwia on łączenie się żelaza z molekułami hemu w systemie nerwowym. Natomiast molekuły hemu z którymi nie jest powiązane żelazo, zwiększają produkcję wolnych rodników, uszkadzających komórki nerwowe. • Komórki odpornościowe produkują wolne rodniki, by za ich pomocą zabijać bakterie. Soares sądzi, że uszkodzone komórki odpornościowe w systemie nerwowym produkują zbyt wiele wolnych rodników, co w końcu prowadzi do paraliżu. Portugalczyk uważa, że tlenek węgla może równoważyć tę nadprodukcję, przyczyniając się do opóźnienia wystąpienia paraliżu. • Firmy farmaceutyczne rozpoczęły już badania nad lekami, które byłyby w stanie dostarczać tlenek węgla w konkretne miejsca systemu nerwowego. Podkreślają przy tym, iż chorzy na stwardnienie rozsiane nie powinni wdychać tlenku węgla – gaz może zabić. 14 Tlenek węgla w pierwszym rzędzie uszkadza narządy i tkanki najbardziej wrażliwe na niedotlenienie i kwasicę, tj. układ sercowo – naczyniowy i ośrodkowy układ nerwowy. Ilość powstającej karboksyhemoglobiny we krwi zależy: - od stężenia tlenku węgla w powietrzu - Od czasu narażenia na jego działanie - Od wysiłku fizycznego w czasie ekspozycji, który wpływa na wielkość wentylacji minutowej. - Od współwystępowania innych toksycznych czynników METODYKA BADANIA Ocenę narażenia na szkodliwe działanie tlenku węgla wykonuje się oznaczając - zawartość CO w powietrzu - oznaczając ilość karboksyhemoglobiny we krwi 15 Metabolizm CO: • Wchłaniany w drogach oddechowych • < 1% utleniane endogennie do dwutlenku węgla • Wydalany w 99% w postaci niezmienionej przez płuca Czas połowiczego rozpadu COHb we krwi: • Przy oddychaniu powietrzem atmosferycznym: śr. 4-5 h • Przy oddychaniu 100% przez maskę: 80 min (u zaintubowanych 60 min) • Przy oddychaniu w warunkach hiperbarii (2-3 ATA): śr. 23 min PRZYCZYNY ZATUCIA TLENKIEM WĘGLA • pożary budynków • wadliwe lub użytkowane w pomieszczeniach o niesprawnej wentylacji, piecyki gazowe, węglowe i inne • zatrucia przemysłowe • zatrucia samobójcze • spaliny silnikowe • Prawidłowo spalany węgiel dostarcza gazów spalinowych zawierających ok. 1% czadu. Poziom ten nie jest niebezpieczny dla człowieka. W warunkach niedostatecznego dotlenienia paleniska, spaliny mogą zawierać nawet 30% tlenku węgla. 16 Stopień nasilenia zmian chorobowych zależy od: • • • • Stężenia CO w powietrzu oddechowym Czasu narażenia Współwystępowania innych toksycznych gazów Indywidualnej wrażliwości – ogólnego stanu zdrowia (choroby serca, układu oddechowego), tempa przemian metabolicznych • Wieku – płód, dzieci, ludzie starsi Grupy ryzyka: • Dzieci, ludzie starsi, pacjenci z udokumentowaną chorobą serca, przewlekłą obturacyjną chorobą układu oddechowego, kobiety ciężarne OBRAZ KLINICZNY ZATRUCIA CO Biorąc pod uwagę mechanizm działania toksycznego, ostra zatrucie CO można uznać za model zatrucia substancją, która nie ulega przemianom w ustroju i wywiera działanie na wszystkie narządy. CO uszkadza przede wszystkim narządy i tkanki najbardziej wrażliwe na niedotlenienie i kwasicę metaboliczną, tj. ośrodkowy układ nerwowy i układ sercowo – naczyniowy, jednak niemal w każdym przypadku ostrego zatrucia CO dochodzi do uszkodzeń wielonarządowych o różnym stopniu nasilenia zmian chorobowych. 17 OBJAWY KLINICZNE : Najczęściej spotykane objawy podmiotowe w momencie badania: - bóle głowy ogólne osłabienie zmęczenie nudności i wymioty zaburzenia równowagi, wzroku, słuchu drętwienia kończyn kołatanie serca, bóle w klp uczucie niepokoju apatia, trudności z koncentracją uwagi, porywczość bezwiedne oddawanie moczu i stolca Układ sercowo – naczyniowy: • zaburzenia rytmu serca: najczęściej tachykardia (wynikająca z uogólnionej hipoksji i upośledzenia funkcji mięśnia serca), może wystąpić też bradykardia (wynikająca z uszkodzenia układu przewodzącego serca, jak również OUN), migotanie i trzepotanie przedsionków, dodatkowe skurcze komorowe, migotanie komór, • znaczny spadek ciśnienia tętniczego krwi • wystąpienie lub nasilenie dusznicy bolesnej, zawał mięśnia serca • natychmiastowa śmierć z powodu zatrucia tlenkiem węgla przeważnie występuje „na tle sercowym” • EKG: zmniejszenie wysokości załamk R, zmiany w zakresie odcinka ST(uniesienie lub obniżenie), odwrócenie załamka T, wydłużenie odcinka QT, bloki a-v, bloki odnogi pęczka Hisa 18 Układ nerwowy i stan psychiczny: • • • • • ostre objawy ze strony OUN : zaburzenia orientacji, śpiączka toksyczna o różnym stopniu nasilenia, sztywność mięśni o typie koła zębatego, wiotkość lub spastyczność kończyn i symetrycznie występujący objaw Babińskiego częściowe lub całkowite zniesienie odruchów ścięgnistych, rógówkowych, źrenicznych, połykowych, rozlane obniżenie napięcia mięśniowego zmiany zapalne mikrogleju do martwicy mieliny – uszkodzenia dotyczą wyłącznie substancji białej głównie w zakresie płatów czołowych i ciemieniowych oraz jąder podkorowych zastój w krążeniu żylnym ( wzrost ciśnienia płynu mózgowo - rdzeniowego) – obrzęk mózgu inne: zaburzenia pamięci, zmiany osobowości, euforia, zaburzenia zdolności osądu i abstrakcyjnego myślenia, osłabienie koncentracji uwagi, agnozję wzrokową, afazję nominalną, dyspraksję i dysgrafię, porażenie połowicze, sztywność pozapiramidowa, akinezja, ślepota korowa, pląsawica, nietrzymanie moczu i stolca Układ oddechowy: - W ciężkich zatruciach CO w wyniku przedłużającego się niedotlenienia i toksycznego działania CO zwiększa się przepuszczalność kapilar płucnych i dochodzi do otwarcia anastomoz żylno – tętniczych – niekardiogenny obrzęk płuc; (ewentualnie uszkodzenie mięśnia sercowego – ostra niewydolność lewokomorowa – kardiogenny obrzęk płuc) - stany zapalne krtani, oskrzeli, płuc, zespół Mendelsona Wątroba: - toksyczne uszkodzenie wątroby, manifestuje się podwyższonym poziomem AspAT, ALAT, bilirubiny, objawami skazy krwotocznej, zmianami martwiczymi w komórkach wątroby - upośledzenie czynności metabolicznej hepatocytów wyraża się obniżeniem aktywności esterazy cholinowej i poziomu protrombiny 19 mięśnie i nerki: Martwica mięśni prowadzi do mioglobinurii i w następstwie do ostrej przednerkowej niewydolności nerek. Potwierdzeniem martwicy mięśni jest wysoka aktywność CPK, AspAT, LDH, mioglobinemia i mioglobinuria. narząd wzroku: zaburzenia widzenia, zmniejszenie ostrości wzroku, obniżenie wzrokowego progu percepcji światła, stała lub czasowa ślepota, ubytki w polu widzenia, krwotoki do siatkówki, przekrwienie żylne siatkówki narząd słuchu i równowagi: niedosłyszenie, szumy w uszach, oczopląs i ataksja z różnego stopnia okresem regeneracji skóra: rumień, pęcherzyki, głęboka martwica działanie spermatotoksyczne spontaniczna hipertermia zmiany w morfologii krwi obwodowej: wzrost liczby leukocytów, głównie neutrofili, z jednoczesnym przesunięciem obrazu odsetkowego w lewo szpik kostny: pobudzona granulopoeza pod postacią zwiększonego odsetka, przede wszystkim mielocytów i metamielocytów wzrost stężenia glukozy we krwi lub patologiczny wynik testu tolerancji glukozy 20 Badanie neuropsychologiczne w przypadku ślepoty korowej po ostrym zatruciu CO Czas od zatrucia 3 tygodnie 5 tygodni 11 miesięcy OBRAZ KLINICZNY Zatrucie tlenkiem węgla w swym przebiegu klinicznym pozostaje w korelacji: - z wyjściowym poziomem COHb we krwi - z czasem ekspozycji Stężenie krytyczne – 60% COHb 21 Objawy ostrego zatrucia: bóle głowy, nudności, wymioty, zawroty głowy, zaburzenia równowagi, osłabienie, uczucie zmęczenia, tachykardia, zaburzenia rytmu serca, spadek RR, niemożność poruszania się, zaburzenia orientacji, zaburzenia świadomości, śpiączka, drgawki. Skóra jest zwykle bladosina. Objaw różowego zabarwienia powłok to objaw stwierdzany na zwłokach osób zatrutych, znalezionych w atmosferze o dużym stężeniu CO, a czasem u osób żywych w pierwszym okresie bardzo ciężkiego zatrucia, które nastąpiło szybko wobec dużej zawartości CO w powietrzu. W przebiegu klinicznym zatrucia ostrego można wyróżnić dwa okresy: PIERWSZY - ściśle związany ze stopniem, w jakim hemoglobina ulega konwersji w karboksyhemoglobinę - objawy są bezpośrednią konsekwencją niedotlenienia i ściśle korelują z zawartością COHb we krwi - okres ten ustępuje po przeniesieniu zatrutego w atmosferę wolną od CO, a zwłąszcza kiedy stosuje się oddychanie powietrzem wzbogaconym w tlen lub czystym tlenem. DRUGI - jest następstwem pierwszego, ale nie jest już zależny od aktualnego poziomu COHb we krwi. - dominują objawy będące następstwem uszkodzenia mózgu, mięśnia sercowego i innych narządów. 22 WYSTĘPOWANIE OBJAWÓW ZATRUCIA W ZALEŻNOŚĆI OD STĘŻENIA COHb 0 – 10 % brak objawów lub pobudzenie psychoruchowe, zaburzenia logicznego myślenia 10- 20% uczucie ucisku w okolicy czołowej, lekkie bóle głowy, rozszerzenie skórnych naczyń krwionośnych, duszność wysiłkowa 20 – 30% bóle głowy i pulsowanie w skroniach, uczucie zmęczenia, zawroty głowy, nudności 30 – 40% znacznego stopnia osłabienie, silne bóle i zawroty głowy, mroczki przed oczami, zaburzenia orientacji, nudności, wymioty, spadek RR 40 – 50% znaczne nasilenie wymienionych objawów, przyspieszenie tętna, zaburzenia rytmu serca, znaczne przyspieszenie oddechu, sinica, uczucie lęku, chęć ucieczki, osłabienie mięśniowe, zaburzenia świadomości 50 – 60% znaczne przyspieszenie czynności serca i inne zaburzenia układu krążenia, nasilone zaburzenia oddechu, sinica, śpiączka 60 – 70% śpiączka, napady drgawek, zwolnienie akcji serca i oddechu, możliwa śmierć 70 – 80% tętno słabo napięte, znaczne spowolnienie oddechu, niewydolność oddechowa, śmierć w ciągu kilku godzin 80 – 90% zgon w czasie krótszym od godziny >90% zgon w ciągu paru minut OCENA STANU PRZEDMIOTOWEGO CHOREGO NA PODSTAWIE ZESPOŁU OBJAWÓW NEUROLOGICZNYCH WEDŁUG PACHA Stopień I Dobry bez zaburzeń świadomości i występowania innych objawów neurologicznych lub z równoczesnym występowaniem drżeń mięśniowych i drgawek tonicznych lub klonicznych II Średni zaburzenia świadomości pod postacią przymroczenia i ewentualne równoczesne występowanie nadmiernie wzmożonych odruchów ścięgnistych, odruchu Babińskiego, drgawek tonicznych lub klonicznych wzmożonego napięcia mięśniowego III całkowita utrata przytomności bez występowania innych objawów ciężki neurologicznych IV całkowita utrata przytomności z równoczesnym występowaniem Bardzo ciężki nadmiernie wzmożonych odruchów ścięgnistych, odruchu Babińskiego, drgawek tonicznych, klonicznych, wzmożonego napięcia mięśniowego lub częściowym czy całkowitym zniesieniem odruchów ścięgnistych, rogówkowych źrenicznych, połykowych i rozlanym obniżonym napięciem mięśniowym 23 W ocenie ciężkości zatrucia CO należy uwzględnić : - wiek - czas narażenia - stężenie COHb - poziom mleczanu - dane z wywiadu chorobowego dotyczące objawów podmiotowych - wyniki badań przedmiotowych: wiek powyżej 50 rż wpływa niekorzystnie na przebieg zatrucia, choć wyraźna tendencja do większej częstości powikłań występuje już po 30 rż. Narażenie powyżej godziny jest niekorzystnym czynnikiem rokowniczym, natomiast narażenie powyżej 2 godzin jest związane zazwyczaj z niepomyślnym przebiegiem zatrucia. Bardzo ważnym czynnikiem w ocenie stopnia niedotlenienia w zatruciach jest oznaczenie poziomu kwasu mlekowego. Jego wzrost jest następstwem hipoksji i niedostatecznego wykorzystania tlenu przez tkanki. Wysoki poziom mleczanu utrzymuje się długo od momentu przerwania narażenia i w mniejszym stopniu niż COHb zależy od stosowanych we wstępnym okresie zatrucia zabiegów leczniczych. 24 PUNKTOWA SKALA STOPNIA CIĘŻKOŚCI ZATRUCIA CO PARAMETRY Wiek (lata) Czas narażenia w min Skala wg Pacha Stężenie COHb Stężenie mleczanu (mmol/l) SKALA PUNKTOWA 0 1 2 3 do 29 30-39 40-49 >50 do 30 31-60 61-120 >120 Ist IIst IIIst IVst ujemny do 15% 15-30% >30% 1,0-1,78 1,8-3,6 3,7-5,4 >5,4 STOPNIE CIĘŻKOŚCI ZATRUCIA I - zatrucie lekkie - 1 – 4 pkt II – zatrucie średnie – 5 – 8 pkt III – zatrucie ciężkie - >= 9 pkt Chorzy znajdujący się w II i III stopniu ciężkości zatrucia wymagają szczególnej uwagi w postępowaniu diagnostycznym i leczniczym ze względu na możliwość występowania powikłań. 25 OCENA USZKODZEŃ OUN : TK • Zmiany w morfologii tkanki mózgowej powstałe w wyniku ostrych zatruć substancjami chemicznymi przez wiele lat były badane jedynie podczas oględzin pośmiertnych. • Niewątpliwym postępem w rozpoznawaniu uszkodzeń układu nerwowego był rozwój diagnostyki elektroencefalograficznej, neuropsychologicznej i psychiatrycznej. • Kamieniem milowym w przyżyciowej ocenie zmian morfologicznych w OUN było wprowadzenie na przełomie lat 70 i 80-tych tomografii komputerowej mózgu. • Zmiany w TK pojawiają się po ok. 2 tyg po zatruciu i są widoczne jako obszary jadno- lub obustronnie obniżonej gęstośći w gałce bladej, skorupie, substancji białej, szczególnie w okolicach czołowych. OCENA USZKODZEŃ OUN: TK • Obszary o obniżonej gęstości w obrazie TK są raczej spowodowane martwicą, a nie obrzękiem mózgu. • Część autorów stwierdza występowanie korowego i podkorowego zaniku mózgu zwłaszcza u pacjentów z dłuższym czasem utraty przytomności w wyniku ostrego zatrucia CO. • Metoda ta dała nie tylko możliwość powiązania tych zmian z obrazem klinicznym, ale także możliwość prognozowania stanu pacjenta. 26 OCENA USZKODZEŃ OUN: TK • Pomiędzy 3 a 14 dniem wykonano TK głowy używając aparatu Somatom – 2, firmy Siemens. • Przekroje wykonano w linii oczodołowo-usznej, grubość warstwy 8 mm. • Oceny badania tomograficznego dokonano biorąc pod uwagę wymiary systemu komór, wymiary sklepienia czaszki, co pozwoliło na uzyskanie wymiarów podstawowych i wartości odpowiednich analizowanych wskaźników OCENA USZKODZEŃ OUN: TK • Otrzymane wartości odnoszono do norm uwzględniających grupy wiekowe u ludzi zdrowych wg Meese, Kluge w modyfikacji J. Kuśmiderskiego. Oceniano także gęstość tkanki mózgowej. • W celu ułatwienia i przyśpieszenia otrzymywania wyników w oparciu o dokonane pomiary, opracowano specjalny program komputerowy, który po wprowadzeniu wartości pomiarów podstawowych pozwalał na szybkie uzyskanie i wydruk wyników informujących o rodzaju zaniku mózgu (korowym, podkorowym, uogólnionym), stopniu jego nasilenia (małym, średnim, dużym) a także lokalizacji. 27 • • • • REZONANS MAGNETYCZNY: MRI, MRS Dalszym znaczącym postępem w lokalizacji i ocenie stopnia uszkodzenia określonych struktur mózgu było zastosowanie obrazowania za pomocą Rezonansu Magnetycznego (MRI). Typowa lokalizacja zmian w ostrym zatruciu CO oceniana przy użyciu MR to zmiany w gałce bladej i/lub podkorowej substancji białej. TK i MR są przydatne w diagnostyce uszkodzeń OUN w osrej fazie tylko w przypadku zatruć CO o najcięższym przebiegu lub zmian, które pojawiają się w okresie późniejszym. Od momentu wprowadzenia Spektroskopii Rezonansu Magnetycznego (MRS) zaistniała także możliwość lokalizowania i określania zaburzeń metabolicznych w OUN oraz dokładne określenie ciężkości zmian chorobowych. • Pacjent lat 22, zatrucie CO podczas kąpieli; czas narażenia 30 min, czas od przerwania narażenia – 30 min, HbCO 31%, mleczany 13,1mmol/l • Pierwsze badanie po 48 dniach, sekwencji SE, obrazy T2 i PD – zależne: Wzmożenie sygnału obustronnie w Badanie uzupełniające (po 58 ciałach migdałowatych, w głowach dniach), sekw. SE i IR, obrazy jąder ogoniastych oraz w gałce bladej T1-zależne: pojawiły się ogniska po stronie prawej; sekw.SE, obrazy T1 podwyższonego sygnału w - zależne: obraz prawidłowy rzucie odnogi tylnej torebki wewnętrznej obustronnie (faza methemoglobiny) 28 Badanie po 12 tygodniach, sekw. SE i IR, obrazy T1, T2 i PD – zależne: Całkowita normalizacja sygnału jąder podkorowych oraz częściowa normalizacja sygnału w zakresie odnogi tylnej torebki wewnętrznej obustronnie Typowe spektrum rezonansu magnetycznego z wykorzystaniem H1 pochodzącego z mózgu człowieka będzie pokazywać rezonansy (piki): • N-acetyloasparginy – pochodna aminokwasowa zlokalizowana w neuronach • Kreatyniny i fosfokreatyniny, które odgrywają zasadniczą rolę w metabolizmie energetycznym • Związków zawierających cholinę uczestniczących w syntezie i rozpadzie błon komórkowych • Glutaminy – ważnego neurotransmitera pobudzającego • Myo – inositolu – substancji o nieznanej funkcji • Kwasu mlekowego, który jest produktem przemiany beztlenowej; doskonały marker ogniskowego niedokrwienia i niedotlenienia, niewykrywany w mózgu w warunkach fizjologicznych 29 Kamada i wsp., 1994: Powtarzane badanie spektroskopowe mózgu wykorzystujące rezonans magnetyczny protonu (H1) u kobiety narażonej w sposób przerywany na tlenek węgla. Kiedy obraz kliniczny był groźny: • Znacznie obniżony stosunek N-acetyloasparginy do kreatyny i fosfokreatyny oraz • Nieznacznie podwyższona proporcja związków zawierających cholinę do kreatyny. Poprawie klinicznej towarzyszyło cofanie się zmian metabolicznych w mózgu. Autorzy podkreślają wyższość MRS nad konwencjonalnymi metodami stosowanymi w diagnozowaniu uszkodzeń narządowych powstałych w wyniku zatrucia CO. Metoda ta obrazuje dotychczas nieznaną aktywność neuronalną w zatruciach CO, a także precyzyjnie odzwierciedla stan kliniczny pacjenta. H1 – MRS (1) Zwiększony pik mleczanu w jądrach podstawy po stronie lewej 30 H1 – MRS (2) Zwiększony pik mleczanu w jądrach podstawy po stronie prawej Powikłania i odległe następstwa zatrucia: • Długotrwały stan nieprzytomności sprzyja powstawaniu bakteryjnych powikłań płucnych • Uszkodzenie nerek, odwracalne uszkodzenie wątroby • W ciężkich zatruciach CO, przebiegających z długotrwałą utratą przytomności, ciężką kwasicą metaboliczną i powikłaniami septycznymi, występuje zespół wykrzepiania i fibrynolizy wewnątrznaczyniowej • Odległe powikłania neurologiczne mogą się pojawić po okresie utajenia, trwającym od 1 do 6 tyg. Częstość odległych zaburzeń neurologicznych waha się od 3 do 40% przypadków. 31 • Uszkodzenie jąder podstawy pnia mózgu manifestujące się klinicznie sztywnością postawy, drżeniem zamiarowym, niezbornością, chwiejnym chodem, zespołem Parkinsona. Do tego obrazu dołączyć może niepamięć wsteczna, lękliwość, zmiany w sferze emocjonalnej i intelektualnej, nadwrażliwość, niepokój i ostre stany psychotyczne. • Mogą pojawić się silne bóle, mające związek ze stanem zapalnym nerwu kulszowego, piszczelowego lub strzałkowego • Czasem występują objawy o charakterze encefalomiopatii z porażeniem kończyn, izolowanym zapaleniem nerwów obwodowych, zaburzeniami słuchu, węchu lub wzroku. Objawy te występują głównie pod postacią zespołu pozapiramidowego. • Zaburzenia mowy, utrata całkowita lub częściowa mowy, wzroku, słuchu, powonienia • Dokuczliwe zawroty i bóle głowy • Poważnym powikłaniem ze strony układu krążenia może być zawał mięśnia sercowego. Powikłanie to zwykle występuje w okresie do 10 doby od zatrucia. Z tego powodu wszystkie przypadki zatruć CO, w których przebiegu wystąpiła utrata przytomności należy hospitalizować nie krócej niż 7-10 dni. • Osoby z chorobą mięśnia sercowego są szczególnie wrażliwe na kardiotoksyczne działanie tlenku węgla. 32 ZATRUCIE PRZEWLEKŁE • Często jest przedstawiane dyskusyjnie. Przewlekłe zatrucie CO w sensie kumulacji tego związku nie istnieje. • U osób długo narażonych na małe stężenie tlenku węgla w powietrzu po pewnym czasie występują: • bóle i zawroty głowy • uczucie zmęczenia • upośledzenie pamięci i koncentracji • utrata łaknienia, nudności • senność w ciągu dnia i bezsenność w nocy. Dominuje zdanie, że pomimo braku materialnej kumulacji stałe narażenie na nawet małe stężenia tlenku węgla powoduje kumulację mikrouszkodzeń, prowadzących do powstawania trwałych zmian. Powtarzające się niedotlenienia powodują narastające uszkodzenie tkanki mózgowej, objawiające się: - utratą czucia w palcach - zaburzenia równowagi - osłabienie pamięci - pojawieniem się objawów psychicznych aż do degradacji psychicznej włącznie. 33 Nie bez znaczenia są też zaburzenia układu krążenia, charakteryzujące się: - zaburzeniami rytmu - wahaniami ciśnienia krwi - objawami niedokrwienia serca. Objawami pewnej adaptacji jest zwiększenie liczby krwinek czerwonych i hemoglobiny. Może też wystąpić niedokrwistość jako wyraz niedomagania narządów krwiotwórczych. Objawy łatwe do zauważenia to: - skóra barwy szaroziemistej - drżenie kończyn - przyspieszone tętno - utrata powonienia - zwiększenie odruchów, maskowaty wyraz twarzy, wszystkie objawy typowego parkinsonizmu. Obserwowano również u osób narażonych „chód pingwini” , tzn ostrożne poruszanie się z szeroko rozstawionymi nogami i ramionami lekko ugiętymi w wymuszonej pozycji 34 • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • TLENEK WĘGLA A CIĄŻA Hemoglobina płodowa wykazuje większe powinowactwo do CO niż matczyna Szczytowe stężenie COHb we krwi płodu jest wyższe niż we krwi matki Eliminacja CO z krwi płodu jest wolniejsza niż u matki Przesunięcie w lewo krzywej dysocjacji oksyHb u płodu jest większe Szkody płodowe: uszkodzenie mózgu, wewnątrzmaciczne obumarcie płodu U dzieci urodzonych, których matki przebyły ciężkie zatrucie tlenkiem węgla opisywano: zanik mózgu, mikrocefalię, drgawki, atetozę, spastyczność mięśni, zaburzenia rozwoju umysłowego, opóźnienie psychomotoryczne. Opisano przypadek mózgowego porażenia dziecięcego ze zmianami niedotlenieniowo – niedokrwiennymi okolicy globus pallidus u dziecka, którego matka w 20 tyg ciąży przebyła zatrucie tlenkiem węgla. Pomimo szybkiego ustąpienia objawów u matki i jej dobrego stanu zdrowia po przebytym zatruciu, zaburzenia neurologiczne u dziecka można wiązać z tym incydentem. Niewielkiego stopnia zatrucie CO (u matki bezobjawowe), może wieść do znacznego niedotlenienia wewnątrzmacicznego płodu, które łączy się z uszkodzeniem dziecka ROZPOZNANIE Udokumentowane narażenie Objawy fizykalne Oznaczenie poziomu HBCO, mleczanów Gazometria (kwasica, pO2 w normie) Morfologia krwi i glukoza (wzrost leukocytozy, hematokrytu i hiperglikemia) CPK, CK-MB, troponina Elektrolity, mocznik, kreatynina AspAT, ALAT, bilirubina, czynników krzepnięcia, esterazy cholinowej W razie cech uszkodzenia nerek mioglobinemia i mioglobinuria Dalsza diagnostyka: Mózg - EEG, KT, MRI Wątroba – scyntygrafia Serce – EKG, echo, scyntygrafia, badanie holterowskie, próba wysiłkowa (nie w ostrej fazie choroby) Płuca - rtg 35 LECZENIE - pomoc przedlekarska • Wynieść chorego ze skażonego środowiska • Zapewnić drożność dróg oddechowych, ułożyć chorego w pozycji bezpiecznej • Zapewnić dopływ świeżego powietrza • Skierować do szpitala LECZENIE – pomoc lekarska • Tlenoterapia – przez szczelną maskę – 100% tlenem co najmniej przez godzinę lub do uzyskania spadku poziomu COHB poniżej 7%, następnie podawać mieszankę tlenu 50% przez ok. 6 godzin, następnie z przerwami mieszankę tlenu 30% przez 24 godziny. 36 • • • • • • • LECZENIE – pomoc lekarska cd Leczenie objawowe Kwasica metaboliczna – 8,4% Natrium bicarbonicum iv Obrzęk mózgu – badanie neurologiczne z badaniem dna oka, 20% Mannitol, sterydy Drgawki – leki p/drgawkowe Zmiatacze wolnych rodników – vit.C i E Allopurinol – blokuje oksydazę ksantynową, która utlenia hipoksantyny do ksantyny, a następnie ksantyny do kwasu moczowego Obrzęk płuc – środki moczopędne, rozważyć intubację, PEEP Monitorowanie pracy serca – wykonanie EKG i oznaczenie enzymów: CPK, LDH, AspAT, AlAT; niemiarowość – leczenie zależne od typu niemiarowości; toksyczne uszkodzenie m. serca – leczenie spoczynkowe i farmakologiczne Leczenie objawowe cd. • Rozważenie ewentualnych innych przyczyn u pacjentów u których nie stwierdza się dobrej odpowiedzi na zastosowane leczenie (zatrucie cyjankami, substancjami methemoglobinotwórczymi, encefalopatii, współistniejącego urazu) • Hipertermię, która nie jest wynikiem stanu zapalnego, leczymy oziębieniem ciała • Unikanie wysiłku fizycznego i spoczynkowy tryb życia przez 2 – 4 tygodnie 37 • • • • Terapia tlenem hiperbarycznym (HBO) – leczenie przeprowadza się 100% tlenem w komorze hiperbarycznej w ciśnieniu najczęściej 2 lub 3 –krotnie wyższym od ciśnienia atmosferycznego lub 2-3 ATA. Stężenie tlenu fizycznie rozpuszczonego w surowicy zależy od stężenia tlenu w mieszance oddechowej i ciśnienia atmosferycznego: przy oddychaniu 21% tlenem, 1 ATA – st. tlenu wynosi 0,3vol% przy oddychaniu 100% tlenem, 1 ATA – st.tlenu wynosi 2vol% przy oddychaniu tlenem pod ciśnieniem 2,5 ATA – st.tlenu wynosi 5,6vol% HBO ma większe znaczenie dla procesów zachodzących na poziomie komórkowym i enzymatycznym niż dla obniżenia stężenia COHb. W warunkach hiperbarii następuje: • Gwałtowna dysocjacja CO z cząsteczki mioglobiny • Przyspiesza się odłączanie CO od oksydazy cytochromowej – hamuje produkcję wolnych rodników i obrzęk płuc • HBO zapobiega przytwierdzaniu się leukocytów do śródbłonka naczyń mózgowych, zapobiega w ten sposób peroksydacji lipidów, powstawaniu naczyniowego stresu oksydacyjnego, a wkonsekwencji uszkodzeniu OUN. 38 • • • • • KTO POWINIEN BYĆ KWALIFIKOWANY DO LECZENIA HBO? Pacjenci ze śpiączką Pacjenci, u których wystąpiła utrata przytomności Pacjenci, u których wystąpiły zaburzenia nauropsychologiczne Pacjenci z objawami kardiologicznymi Kobiety w ciąży z COHB > 15% Najlepsze rezultaty uzyskuje się, jeśli terapię stosuje się w ciągu pierwszych 6 godzin od zatrucia. Liczba sesji: 1-3 (najlepsze wyniki w ciągu pierwszej sesji, następne – jeśli stan pacjenta nie uległ normalizacji). W praktyce klinicznej nie stosuje się HBO, jeśli od narażenia na CO minęły 24 godziny i brak jest objawów zatrucia. • • • • • • • • • • • • WSKAZANIA DO TERAPII HIPERBARYCZNEJ: Zatrucie tlenkiem węgla Trudno gojące się rany (m.in. w przebiegu cukrzycy) Niedokrwienne ubytki skóry oraz przeszczepy skóry Zapalenie kości oporne na leczenie Popromienne uszkodzenie kości i tkanek miękkich Oparzenia Zatorowość powietrzna lub gazowa Choroba dekompresyjna Zgorzel gazowa Inne agresywne zakażenia, urazy Ostra krwotoczna niedokrwistość Nagły niedosłuch 39 JAKIE SĄ DZIAŁANIA UBOCZNE HBO • Klaustrofobia • Barotrauma – pęknięcie błony bębenkowej, uszkodzenie to nie jest trwałe i ulega samoistnemu wygojeniu po kilku dniach • Płuca – użycie zbyt dużej ilości tlenu może doprowadzić do podrażnienia płuc, a następnie do ich zwłóknienia. Objawia się to utratą tchu oraz suchym drażniącym kaszlem. W tej sytuacji natychmiast przerywa się leczenie, a uszkodzenie szybko się regeneruje • Mózg – drgawki • Wymioty • Oczy – okresowa krótkowzroczność • Pożar LECZENIE EKSPERYMENTALNE • W przypadku śpiączki trwającej powyżej 5 dni, podawanie allopurinolu (100mg/dobę przez sondę) przez 14 dni z acetylocysteiną (150mg/kg m.c. iv. w ciągu 15 min, potem 50mg/kg przez 4 h, a następnie 100mg/kg przez 16 h). • Leczenie to ma przeciwdziałać późnym efektom zatrucia tlenkiem węgla – uszkodzenia OUN z reperfuzji. 40 INSULINA • Opóźnia wychwyt zwrotny GABA – wzmacniając dodatkowo jego działanie inhibicyjne i tym samym zapobiega przegrzaniu neuronalnemu obniżając w sposób zbawienny metabolizm komórki. • Wpływa na wypieranie jonów sodu z wnętrza komórki co może zapobiegać nabrzmieniu neuronalnemu. • Reguluje poziom specyficznego mRNA, a co ważniejsze stymuluje także neogenezę lipidów. • Oprócz działania neuroprotekcyjnego ma także znaczenie podstawowe dla sygnalizowania komórkowego, proliferacji, replikacji i komórkowych procesów naprawczych. • Procesy te są istotne zwłaszcza dla takich komórek jak neurony, bardzo zróżnicowanych jeśli chodzi o efekt końcowy i które posiadają, jeśli w ogóle, tylko niewielką możliwość replikacji i syntetyzowania lipidów naprawczych. • Ostremu ciężkiemu zatruciu CO towarzyszy zazwyczaj hiperglikemia. • Podwyższone stężenie glukozy w momencie przyjęcia wiąże się z cięższymi objawami neurologicznymi i gorszą prognozą. • U większości pacjentów, u których poziom COHb był wyższy niż 25% stwierdza się także podwyższone stężenie glukozy we krwi. • Wiadomo również, że zaburzenia neurologiczne u zatrutych CO chorych na cukrzycę są znacznie poważniejsze niż u ludzi, którzy nie chorowali na cukrzycę. 41 Insulina cd • Okazuje się, że w zwojach podstawy mózgu, w których obserwuje się najwięcej zmian chorobowych powstałych w wyniku neurotoksycznego działania CO znajduje się najmniej receptorów insuliny. • Badania na szczurach: indukowana cukrzyca w zatruciach CO wiązała się z poważniejszymi objawami neurologicznymi. Terapia insuliną poprawiała w sposób widoczny przebieg i objawy neurologiczne. • • • • • WSKAZANIA DO HOSPITALIZACJI Należy rozważyć nasilenie objawów, stężenie COHB oraz indywidualną wrażliwość na zatrucie. Pacjenci z objawami klinicznymi zatrucia ze stężeniem COHb > 25% Pacjenci cierpiący na chorobę mięśnia sercowego ze stężeniem COHb> 15% Kobiety ciężarne ze stężeniem COHb > 10% Pacjenci, którzy w wywiadzie utracili przytomność, z bólami w klp, ze stwierdzonymi nieprawidłowościami w badaniu neurologiczno-psychiatrycznym Pacjenci, u których stwierdza się obniżoną temperaturę ciała, kwasicę metaboliczną, hipoksję, nieprawidłowości w zapisie EKG lub na zdjęciu rtg klp, z mioglobinurią. 42 WSKAZANIA DO LECZENIA W WARUNKACH INTENSYWNEJ TERAPII • • • • • II i III st. ciężkości zatrucia wg Pacha Drgawki Śpiączka Zatrzymanie krążenia Zawał mięśnia sercowego lub cechy niedokrwienia mięśnia sercowego • Komorowe zaburzenia rytmu • Kobiety ciężarne, jeśli poziom COHb jest wyższy niż 10%. Dziękuję za uwagę! 43
