Kwasica i śpiączka ketonowa u 44-letniego mężczyzny z cukrzycą t1

PRACE KAZUISTYCZNE
Marcin JASIŃSKI
Andrzej RADZISZEWSKI
Kwasica i śpiączka ketonowa u 44-letniego
mężczyzny z cukrzycą t1 na Oddziale
Wewnętrznym w Dąbrowie Tarnowskiej
Keto acidosis and coma in 44- years old man with
diabetes t1 in Internal Diseases Department in Dabrowa
Tarnowska
Oddział Wewnętrzny Zespołu Opieki Zdrowotnej
w Dąbrowie Tarnowskiej
Kierownik:
Dr. med. Andrzej Radziszewski
Dodatkowe słowa kluczowe:
cukrzyca
kwasica ketonowa
śpiączka
Additional key words:
diabetes
ketoacidosis
coma
Adres do korespondencji:
Oddział Wewnętrzny ZOZ
ul. Szpitalna 1
33-200 Dąbrowa Tarnowska
Tel: 14 6443272
E-mail: [email protected]
Przegląd Lekarski 2015 / 72 / 11
Cukrzycowa kwasica ketonowa
(DKA) jest ostrym powikłaniem metabolicznym występującym u chorych
w przebiegu cukrzycy typu 1 oraz
znacznie rzadziej cukrzycy typu 2. W
niniejszej pracy przedstawiono obraz
kliniczny, kryteria rozpoznania oraz
algorytm postępowania terapeutycznego u 44 letniego chorego z DKA.
Niniejszy opis przedstawia rzadki przypadek kwasicy i śpiączki ketonowej
oraz wyzwania terapeutyczne jakie te
zaburzenia niosą ze sobą.
Diabetic ketoacidosis (DKA ) is an
acute complication metabolic occurring in patients with diabetes type-1
and much less likely to type 2 diabetes.
This article shows clinical manifestation, biochemical criteria and algorithm
for the immediate assessment and
management of diabetic acidosis in a
44 years old men. This specification
describes a rare case of keto acidosis
and coma therapy and the challenges
that these disorders carry.
Wstęp
Kwasica ketonowa to kompleks ostrych
zaburzeń przemiany węglowodanowej,
tłuszczowej, białkowej oraz gospodarki
wodno-elektrolitowej i równowagi kwasowozasadowej, powstających w wyniku nagłego
i znacznego niedoboru insuliny [1]. Najczęściej jest pierwszym objawem cukrzycy t1,
może wystąpić w przebiegu każdego typu
cukrzycy.
W patogenezie śpiączki ketonowej
główną role odgrywa niedobór insuliny
oraz zwiększone stężenie hormonów
działających przeciwstawnie do insuliny
(glukagon, kortyzol, katecholaminy oraz
somatotropina).
Niedobór insuliny prowadzi do hiperglikemii, w wyniku obniżenia zużycia glukozy
głównie przez mięśnie i tkankę tłuszczową i
wzrostu produkcji glukozy na drodze glukoneogenezy i glikogenolizy. Przy hiperglikemii
przekraczającej około 180 mg/dl rozwija się
glikozuria, dochodzi do utraty wody i elektrolitów i odwodnienia chorego. Odwodnienie
prowadzi do wzrostu osmolalności osocza,
pogorszeniu ulega perfuzja krwi przez narządy. Hiperosmolalność stanowi czynnik ryzyka
wystąpienia zakrzepicy [2].
glikemii lub ciężkiej hipoglikemii [3]. O zagrożeniu wystąpieniem kwasicy ketonowej
świadczy pojawienie się ciał ketonowych w
moczu albo we krwi. Zwykle przy glikemii we
krwi >250 mg/dl (14 mmo/l) oprócz glukozy
w moczu można już wykryć ciała ketonowe
(czasem pojawiają się dopiero przy większych glikemiach); ich obecność świadczy
o rozwijającej się kwasicy ketonowej. Stan
taki jest wskazaniem do hospitalizacji. Wyprowadzenie pacjenta ze stanu cukrzycowej
kwasicy ketonowej nie powinno przekraczać
48 godzin od rozpoczęcia leczenia.
Do kryteriów rozpoznania kwasicy ketonowej należą:
- Glukoza >250 mg/dl (>13,9 mmol/l)
- pH <7,3
- stężenie wodorowęglanów <18 mmol/l
- ciała ketonowe w moczu i w surowicy
- luka anionowa >10 (Na-(Cl+HCO3-)
w mEq/l
- zaburzenia świadomości.
Śpiączka cukrzycowa to utrata przytomności będąca krańcową konsekwencją
kwasicy ketonowej i hiperosmolalnej hiper-
Opis przypadku
44 letni mężczyzna został przyjęty do
oddziału po epizodzie omdlenia, z zaburzeniami świadomości, podsypiający. Skarżył
się na bóle brzucha, nudności i wymioty.
Przez kilka dni spożywał alkohol. Od 2 lat
był leczony insuliną. Przy przyjęciu stan
chorego był ciężki, ciśnienie tętnicze krwi
wynosiło 90/60 mmHg, a tętno 100/min. W
EKG cechy hiperkaliemii pod postacią szpiczastych załamków T. W badaniu klinicznym
cechy odwodnienia.
W trakcie hospitalizacji stwierdzono:
- wysoki poziom glukozy (1849 mg/
dl, hemoglobina glikolizowana 1,29 g/dl,
GhbA1c 10,4%)
- wzrost wartości kwasu moczowego
(10,69 mg/dl)
- potasu (7,55 mmol/l)
- stężenie sodu wynosiło 113 mmol/l
- oraz w gazometrii cechy kwasicy metabolicznej (pH 7,083; pCO2 16,4 mmHg;
HCO3 4,8 mmol/l; BE -23,0 mmol/l)
- poziom kwasu mlekowego wynosił
30,4 mg/dl
- natomiast mocznik 180 mg/dl a kreatynina 3,91 mg/dl.
701
Włączono leczenie:
- bolus insuliny krótkodziałającej 8 j (insulina krótkodziałająca bolus 0,1 j/kg,wlew
dożylny 0,1 j/kg/h)
- ciągły wlew insuliny, początkowo 4 j/h
(insulinoterapię należy prowadzić obniżając
glikemię nie szybciej niż 70-100 mg/dl/h).
- wlew NaCl do uzyskania glikemii 200
mg%, a następnie glukozy 5% 1000 ml przez
6 godzin (nawodnienie prowadzono według
schematu: 1000 ml NaCl przez pierwszą
godzinę, 500 ml NaCl/h przez 4-6 godzin,
250 ml NaCl/h przez kolejne godziny do
przywrócenia równowagi wodno-elektrolitowej) .
- uzupełniano jony potasu zgodnie z jonogramem (potas w zależności od stężenia
w surowicy):
<3,0 mEq/l wstrzymać insulinę, podawać
25 mEq/h
3,0-4,0 mEq/l 15-20 mEq/h
4,0-5,0 mEq/l 10-15 mEq/h
5,0-6,0 mEq/l 5-10 mEq/h
>6,0 mEq/l wtedy nie podajemy potasu i
kontrolujemy elektrolity co 2 godziny.
- wodorowęglany w sumie 80 ml - wodorowęglan sodu podajemy tylko gdy pH <6,9,
w małych dawkach, nie więcej niż 1 mmol/
kg mc do pH 7,0.
- podano heparynę drobnocząsteczkową, antybiotyk oraz tlen.
Monitorowano akcję serca chorego,
OCŻ oraz diurezę (w ciągu12 godzin pacjent
oddał 5500 ml moczu).
Obniżano poziom glukozy zgodnie z
zaleceniami, nie więcej niż 100 mg/dl/h.
Chory został przyjęty o godzinie 20:30
z glikemią 1849 mg/dl.
O godzinie 1:00 w nocy poziom glukozy
wynosił 1150 mg/dl, a stabilizacje glikemii
na poziomie 250-300 mg/dl uzyskano w
godzinach przedpołudniowych.
W badaniach dodatkowych:
- RTG klatki piersiowej bez zmian
- Gastroskopia:w ½ dolnej przełyku stan
zapalny, w zakresie żołądka nieżyt błony śluzowej z łatwym krwawieniem kontaktowym
oraz zarzucanie żółci do żołądka.
- W badaniu neurologicznym cechy
neuropatii cukrzycowej.
Zastosowane kompleksowe leczenie
pozwoliło na poprawę ogólną i stabilizację stanu chorego oraz dalsze leczenie w
warunkach ambulatoryjnych. Przy wypisie
chorego z oddziału zalecono:
- dietę z ograniczeniem cukrów prostych, ograniczenie soli kuchennej i tłuszczów zwierzęcych, ok 1800 kcal/dobę, 5
posiłków
- zakaz spożywania alkoholu
- insulina krótkodziałająca 3x6 j
- insulina długodziałająca 20 j o godzinie
21:00
- samokontrola przynajmniej 2 razy
dziennie
- kontrola w Poradni Diabetologicznej
Dyskusja
Do czynników wywołujących kwasicę
ketonową zaliczamy zakażenia bakteryjne i
wirusowe, opóźnione rozpoznanie cukrzycy,
przerwanie lub błędy insulinoterapii, ostre
choroby sercowo-naczyniowe, zapalenie
trzustki, nadużywanie alkoholu, ciążę, zabieg
702
chirurgiczny, zaburzenia psychiczne, a w
30% przyczyna jest trudna do ustalenia [4].
American Diabetes Association (ADA)
podkreśla znaczenie indywidualizacji opieki
podczas podejmowania decyzji klinicznych
w celu określenia najlepszego planu postępowania u chorych na cukrzycę [5].
Podczas leczenia chorego należy monitorować stężenie glukozy co godzinę, bilans
płynów co 1-2 godzin, stężenie elektrolitów
oraz gazometrię co 2-4 godzin. Ponadto
oznaczamy ketony i glukozę w moczu. Oceniamy stan kliniczny i stan neurologiczny
co 1-2 godzin. Często występującą hiponatremię związaną z molalnym wpływem
nadmiaru glukozy powodującej napływ
wody do przestrzeni zewnątrzkomórkowej i
zmniejszenie zawartości sodu należy ocenić
w oparciu o tzw. skorygowane - czyli
rzeczywiste stężenie jonów sodu. Każde dodatkowe 100 mg/dl glukozy powyżej wartości prawidłowych powoduje zmniejszenie stężenia sodu o około
1,6 nM.
Do zmierzonego stężenia sodu należy
dodać 1,6 mmol/l. A zatem mnożąc każde
100 mg/dl nadmiaru glukozy przez tę wartość i dodając wynik do wartości stwierdzonej otrzymamy rzeczywisty - skorygowany
poziom sodu w organizmie.
Jeżeli Na>155 mmol/l przejściowo
podajemy 0,45 % NaCl ale nie więcej niż
1-2 l. Hipernatremia może przyczynić się
do powstania obrzęku płuc oraz obrzęku
mózgu.
Każdy nadmiar glukozy we krwi równy
100 mg/dl zmniejsza stężenie sodu o 1,6
mM. Wynika z tego, że glikemia rzędu 1800
mg/dl oznacza nadmiar glukozy rzędu 1700
mg/dl. 1700/100 X 1,6 = 27,2. Nasz pacjent
miał Na = 113 mmol/l. Zgodnie ze wzorem
skorygowany poziom sodu naszego pacjenta po zsumowaniu wynosił 140,2 mmol/l.
Przyczyną obrzęku mózgu często
jest zbyt szybkie obniżenie glikemii. W
przypadku wystąpienia obrzęku mózgu
należy podać mannitol we wlewie dożylnym (u chorego ważącego 70 kg należy
w ciągu 15-20 min przetoczyć 350-700 ml
20 % roztworu mannitolu).
Wskazane jest także włączenie antybiotykoterapii, ponieważ często śpiączka
ketonowa związana jest z infekcją, lub
infekcja może pojawić się na przykład w
związku z koniecznością założenia cewnika
do pęcherza moczowego oraz włączenie
terapii przeciw zakrzepowej - na przykład
heparyny drobnocząsteczkowej.
Wystąpienie objawów wstrząsu, zawału
serca czy zespołu zaburzeń oddychania
wymaga włączenia stosownego leczenia.
Pacjent powinien być leczony w warunkach
sali intensywnego nadzoru, monitorowany
i obserwowany.
Podawanie płynów lub posiłków w przypadku ustąpienia zaburzeń świadomości
powinno być ostrożne z powodu niebezpieczeństwa zachłyśnięcia się podczas
wymiotów.
Gdy stan chorego poprawi się,
rozpoczynamy podawanie insuliny podskórnie i po godzinie przerywamy dożylny wlew
insuliny.
Analogi insuliny lepiej naśladują fizjologiczne wydzielanie insuliny i w związku z tym
ryzyko hipoglikemii jest mniejsze [6].
Przygotowania do przejścia od leczenia
szpitalnego do ambulatoryjnego powinny
rozpoczynać się już w momencie przyjęcia
pacjenta do szpitala [7].
W obecnych wytycznych zachęca się
jednak, aby w momencie wypisu ze szpitala
pacjenci i członkowie ich rodzin lub opiekunowie otrzymywali zarówno pisemne, jak
i ustne instrukcje dotyczące zaleconego
schematu leczenia cukrzycy [8].
Zasadnicze znaczenie dla zapewnienia
bezpiecznego i skutecznego przejścia do
leczenia hipoglikemizującego w warunkach
ambulatoryjnych ma również sprawna komunikacja ze świadczeniodawcami prowadzącymi leczenie ambulatoryjne [9].
Powyższy przypadek to klasyczny
przykład, gdy dekompensacja metaboliczna
cukrzycy typu 1 jest efektem sumowania się
kilku mechanizmów - błędy insulinoterapii,
nieprzestrzegania zasad właściwej diety,
braku jakiejkolwiek aktywności ruchowej,
nadużywania alkoholu.
Pomimo stałego postępu w diagnostyce
i leczeniu cukrzycy kwasica ketonowa i stan
hiperglikemiczny pozostają nadal dość częstym ostrym powikłaniem cukrzycy. W Stanach Zjednoczonych z tego powodu w 2008
roku hospitalizowano 226 000 osób, w tym
około 74% pacjentów ze świeżo rozpoznaną
cukrzycą i najczęściej były to osoby młode
w wieku do 17 roku życia. Śmiertelność z
powodu wystąpienia ostrych powikłań przebiegających z hiperglikemią wyniosła 2,2 %,
z tym że w grupie wiekowej 0-44 lata - 0,5
%, a u osób starszych, powyżej 75. roku
życia - 10,6 % [10].
Śmiertelność z powodu kwasicy ketonowej waha się w zakresie 2-5 % [11].
Najistotniejsze znaczenie w zapobieganiu DKA u chorych ma wczesne rozpoznanie
i natychmiastowe rozpoczęcie leczenia
cukrzycy. W przypadku chorych z wcześniej
rozpoznaną cukrzycą optymalne leczenie z
prawidłowo prowadzoną samokontrolą oraz
adaptacją dawki insuliny zgodnie z zapotrzebowaniem pozwala uniknąć tego zagrażającego zdrowiu i życiu powikłania [12].
Piśmiennictwo
1. Szczeklik A: Choroby Wewnętrzne. Medycyna
Praktyczna Kraków 2012: 1347-1348.
2. Ho J, Pacaud D, Mah J: DKA and thrombosis. Can
Med Assoc J. 2005; 173: 132–133.
3. Drzewoski J: Podręczny leksykon diabetologiczny.
Termedia Poznań 2010: 201.
4. Czupryniak L: Diabetologia – compendium. Termedia
2014: 164.
5. American Diabetes Association: Standards of medical care in diabetes – 2014. Diabetes Care 2014;
37 (Suppl. 1) : 14-80.
6. Hirsch IB, Bergenstal IM, Parkin CG, Wright E Jr,
Buse JB: A real-world approach to insulin therapy
in primary care practice. Clinical Diabetes 2005;
23: 78-86.
7. Schinipper JL, Magee M, Lersen K, Inzucchi SE,
Maynard G: Society of hospital medicine glycemic
control task force summary: practical recommendations for assessing the impact of glycemic control
efforts. J Hosp Med. 2008; 3 (Suppl. 5): 66-75.
8. Umpierrez GE, Hellman R, Korytkowski MT,
Kosiborod M, Maynard GA. et al: Management
of hyperglicemia in hospitalized patients in nonctitical care setting: an Endocrine Society clinical
practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2012;
97: 16-38.
M. Jasiński i A. Radziszewski
9. Moghissi S, Korytkowski MT, DiNardo M, Einhorn
D, Hellman R. et al: American Association of Clinical
Endocrinologists, American Diabetes Association:
American Association of Clinical Endocrinologists and
American Diabetes Association consensus statement
on inpatient glycemic control. Diabetes Care 2009;
32: 1119-1131.
Przegląd Lekarski 2015 / 72 / 11
10. Wang J, Geiss L.S, Imperatore G, Gregg EW: US
Emergency Department visits with hyperglycemic
crisis, 2008. Diabetes 2011; 60 (Suppl. 1): 1284 P.
11. Guillermo E, Umpierrez GE, Murphy MB, Kitabchi
AE: Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hype-
rosmolar syndrome. Diabetes Spectrum January
2002; 15: 28-36.
12. Bangstad H-J, Danne T, Deeb LC, Jarosz-Chobot
P, Urakami T, Hanas R: ISPAD Clinical Practice
Consensus Guidelines 2006-2007. Insulin treatment.
Pediatr. Diabetes 2007; 8: 88-100.
703