diagnostyka i leczenie zaburzeń lękowych w poz

DIAGNOSTYKA
I LECZENIE ZABURZEŃ
LĘKOWYCH W POZ
Aleksander Beszłej
Katedra i Klinika Psychiatrii AM Wrocław
POJĘCIE LĘKU




Lęk może być normalną i prawidłową
reakcją na stres i pełnić funkcję adaptacyjną
W patogenezie lęku ważną rolę odgrywają
elementy ewolucyjne
Słowa oznaczające lęk w językach
europejskich np. anxiety, angst, anxiete
wywodzą się z indoeuropejskiego „angh”dusić się. W języku polskim lęk ma
etymologię litewsko-słowiańską i znaczy
„zginanie, kurczenie się ze strachu”
Gdy lęk nie jest proporcjonalny do natężenia
stresu, trwa po jego ustąpieniu lub pojawia
się bez czynnika stresogennego, staje się
patologią
CECHY LĘKU
1. stałe wszechogarniające uczucie napięcia i
zagrożenia, trwożliwego oczekiwania
2. częste przeżywanie uczucia zakłopotania,
niższości
3. dominującą potrzebę bycia lubianym i
akceptowanym
4. nadwrażliwość na krytykę i odrzucenie
5. unikanie wchodzenia w bliższe związki z
innymi
6. tendencje do przesady w ocenianiu
potencjalnych zagrożeń
SKŁADOWE LĘKU
Na lęk składa się triada objawów:
 Objawy psychiczne:
- poznawcze- treść przeżyć lękowych (myśli o
niebezpieczeństwie, zagrożeniu zdrowia, życia,
możliwości utraty kontroli),
zaburzenia uwagi i pamięci
- emocjonalne- zagrożenie, obawy, napięcie, panika,
niemożność odprężenia
 Objawy behawioralne:
proste (niepokój lokomocyjny i manipulacyjny) i
złożone (walka, ucieczka, osłupienie)
 Objawy somatyczne:
pobudzenie osi podwzgórze-przysadka-nadnercza,
(pobudzenie układu wegetatywnego) np. duszność,
tachykardia, częstomocz, nadmierna potliwość, drżenia
ROZPOWSZECHNIENIE ZABURZEŃ
LĘKOWYCH W PODSTAWOWEJ
OPIECE ZDROWOTNEJ



Badania epidemiologiczne w USA „The National
Comorbidity Survey” osób w wieku od 15 do
54 ukazują: rozpowszechnienie zaburzeń
lękowych w ciągu całego życia wynosi 24.9%
Wśród pacjentów ambulatoryjnych:
- od 10 do 15% (wg S.L.Dubovsky 1995),
- od 30 do 50% (wg M. Van Moffaert 2000)
pacjentów POZ ma zaburzenia lękowe
Najczęściej występują:
- fobie proste i społeczna - 8%
- zaburzenie lękowe uogólnione -8%
- zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne 3%
- lęk napadowy- 2%, agorafobia - 1,5%
ZASADY TERAPII ZABURZEŃ
LĘKOWYCH



Psychoterapia nastawiona na usunięcie lub
opóźnienie patologicznych procesów
psychicznych, które utrudniają bądź
uniemożliwiają funkcjonowanie i rozwój
osobowości oraz są przyczyną cierpienia
pacjenta.
Rozmowa z pacjentem (odreagowanie, wsparcie)
Zwiększenie (trening) umiejętności radzenia
sobie ze stresem
Terapia lekami p-depresyjnymi i/lub
anksjolitycznymi dostosowana do konkretnego
zaburzenia lękowego
Wyeliminowanie czynników wpływających na
rozwój zaburzeń lękowych: - pomoc w
rozwiązywaniu sytuacji trudnych, konfliktowych

Opis przypadku
Pacjentka l.21, studentka, mieszka z rodzicami i o 2lata
młodszym bratem. Rodzice z wyższym wykształceniem,
dużo czasu poświęcający pracy. Karmiona piersią do
3mż, od 1rż. zajmowała się pacjentką babcia, od 3 roku
poszła do przedszkola. Od najmłodszych lat problem
nadwagi. W szkole uczyła się b.dobrze, miała niewiele
koleżanek. W 13rż umarła jej bliska koleżanka (tętniak
mózgu). W 17rż zemdlała podczas wakacji w autobusie
(było gorąco). Od tego czasu zwiększona obawa o
zdrowie, podejrzewała, że także może mieć schorzenie
mózgu (guz, tętniak). Po kilku miesiącach wystąpił 1
napad lęku z uczuciem duszności i obawą, że zemdleje.
Następne napady pojawiały się co kilka dni, gdy
wychodziła sama z domu. Konsultowana
psychiatrycznie, otrzymywała citalopram 20mg
niewielki efekt, następnie wenlafaksynę 75mg bz,
fluwoksaminę + oksazepam bz, fluoksetyna
+alprazolam 1,5mg brak snu, niepokój, tianeptyna,
perazina , promazyna, sulpiryd, risperidon, olanzapina,
Zaburzenie lękowe z napadami lęku
(Panic disorder - PD)



Etiopatogenezę PD wiąże się z interakcją
czynników genetycznych (rodzinne
występowanie, podatność na uzależnienie od
nikotyny) i wpływem niekorzystnych czynników
środowiskowych (bardzo silny uraz psychiczny w
dzieciństwie związany z zagrożeniem życia,
maltretowanie)
Nawracające napady silnego lęku (paniki) nie
związane w sposób stały z określoną sytuacją,
którym towarzyszą nasilone objawy
wegetatywne w postaci min. duszności, bólu w
kl. piersiowej, tachykardii, spocenia. Występuje
także strach przed śmiercią i (lub) przed utratą
kontroli „zwariowaniem”. Czas trwania od kilku
minut do ok. godziny
Zagrożenie samobójstwem !!!
Zaburzenie lękowe z napadami lęku
(farmakoterapia)



W terapii PD, w przerywaniu napadu lęku,
skuteczne: krótkodziałające benzodiazepiny
(BZD) np. alprazolam, lorazepam 1-2mg .
W długoterminowej terapii od 2 do 6mg
czasem do 10mg przez okres do 3, rzadziej
do 6 miesięcy.
Niebezpieczeństwo uzależnienia !!!
Najskuteczniejsza metoda: do leku z grupy
SSRI (paroksetyna, citalopram 10-40 mg,)
dołączyć BZD przez 2-4 tyg
TLPD zwłaszcza klomipramina i imipramina
(dawki > 150mg ; start od 10-25mg)
(czynniki ekonomiczne)
Zaburzenie lękowe z napadami lęku
(psychoterapia)


Psychoterapia poznawczo-behawioralna (CBT)
ukierunkowana jest na identyfikacje sytuacji
stresowych, które mogą być czynnikiem
wyzwalającym napad paniki. Celem terapii jest
uzyskanie wglądu pacjenta w powyższe
sytuacje i zdobycie umiejętności radzenia sobie
z nimi.
Psychoterapia behawioralna:
- tzw. procedury oddechowe – oddychanie
powietrzem z papierowej torby (zwiększenie
ciśnienia CO2), uczenie „oddychania
brzusznego”
- przeprowadzenie relaksacji
Agorafobia z napadami paniki
lub bez nich (objawy,terapia)



Lęk w specyficznych sytuacjach, z których
wyjście do bezpiecznego miejsca (zwykle
domu) może być utrudnione, lub w których
niemożliwa może być pomoc podczas napadu
paniki czy złego samopoczucia w innej postaci.
Sytuacje takie to bycie w miejscach
publicznych, samotne przebywanie lub samotne
wychodzenie z domu.
Leczenie jw. gdy A. z napadami paniki
A. bez PD–paroksetyna, citalopram, (20-40mg)
lub klomipramina (do 300 mg), psychoterapia.
Zaburzenia lękowe w postaci fobii





W etiologii zaburzeń typu fobii prostych,
(swoistych) niekwestionowana decydująca rola
czynnika psychogennego
Nadmierny, irracjonalny lęk przeżywany w
określonych sytuacjach lub podczas kontaktu z
określonymi przedmiotami, zwierzetami. Wiąże
się z silną potrzebą unikania ich.
Rodzaje fobii:
-fobia zwierząt (pająków, węży, gryzoni)
-fobia środowiska naturalnego (np.akrofobia)
-fobia typu krew-injekcja-rana (hematofobia)
-fobie sytuacyjne (klaustrofobia, awiatofobia)
Farmakoterapia - doraźna, pojedyncza dawka
(BZD-krótkodziałającej np. alprazolam) przed
ekspozycją na sytuację fobiczną lub w
przypadku silnego lęku antycypacyjnego - SSRI
Psychoterapia CBT
Fobie społeczne
(objawy, etiologia)



Często zaczyna się w okresie pokwitania
Stałe uczucie strachu towarzyszące kontaktom
z innymi ludźmi. Koncentracja wokół obawy
przed negatywną oceną przez innych ludzi
skupionych w małych grupach prowadzi do
unikania sytuacji społecznych. Częstymi
objawami są zaczerwienienie twarzy, unikanie
jedzenia w obecności innych, publicznego
zabierania głosu
W etiologii zaburzenia interakcje przyczyn
biologicznych (deficyt w zakresie
przewodnictwa dopaminergicznego i
dysregulacja serotoninowa) z czynnikami
psychogennymi, urazowymi
Fobie społeczne





SSRI - paroksetyna (20-50 mg), sertralina
(50-200mg) fluwoksawina (200-300 mg)
RIMA - moklobemid (300 - 750 mg)
Farmakoterapia w fobiach złożonych powinna
być prowadzona nie krócej niż 16 tygodni.
Średnia redukcja nasilenia objawów fobii
wynosi ok. 20-30%
W terapii skojarzonej (farmakoterapia i
psychoterapia) redukcja nasilenia objawów
wynosi ok. 60 - 80%
Psychoterapia
- terapia poznawczo - analityczna (CAT)
- terapia behawioralna
Zaburzenie lękowe uogólnione
(GAD)




Przebieg przewlekły, min. 6 miesięcy. Może
rozwinąć się depresja, gdy chory nie jest
skutecznie leczony
Współchorobowość dla GAD i dużej depresji u 648% pacjentów z GAD (Brown 1994) a u 80% p.
z GAD współwystępowanie ze wszystkimi typami
depresji (Pasnau 1994)
Predyspozycje genetyczne, wydarzenia
traumatyczne
Objawami GAD są: przewlekły, wolnopłynnący
lęk, uczucie zagrożenia, zamartwiania się, obawy
przed trudnościami dnia codziennego, szybkie
męczenie się, trudności w koncentracji,trudności
w zasypianiu, wzmożone napięcie mięśni,
pocenie się, zawroty głowy, tachykardia i inne
objawy wegetatywne.
Zaburzenie lękowe uogólnione
(leczenie)



Farmakoterapia:
- wenlafaksyna do 300mg
- SSRI –paroksetyna, citalopram 20-40mg,
fluwoksamina do 300mg
- TLPD o wyraźnym działaniu sedatywnym
doksepina 75 - 300mg, opipramol 150-300mg;
- BZD-długodziałające :klonazepam 4-6mg
klorazepat 5-35mg, medazepam 10- 30 mg
czas terapii - od 6 do 12 tygodni
-buspiron 30-60mg
Skuteczna terapia skojarzona:
-BZD (3-4tyg)+buspiron dłużej
- BZD (3-4tyg)+SSRI dłużej
Psychoterapia długoterminowa:
- terapia poznawczo - analityczna (CAT)
- terapia CBT
Zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne
(czynniki etiologiczne, objawy)




Etiopatogeneza: czynniki genetyczne wpływają na
- dysfunkcję układu serotoninowego OUN i
zaburzenie receptorów prolaktynowych
- nadreaktywność płatów czołowych
(hiperfrontalność) w badaniu PET w typowym OCD
Czynniki infekcyjne i immunologiczne -infekcje
bakteryjne np. Streptococcus A
Psychogeneza (zaburzenie analne, nadmierna
kontrola)
Uporczywe, nawracające myśli natrętne, uczucia,
impulsy (obsesje) lub czynności przymusowe
(kompulsje), które odczuwane są jako
bezsensowne lub odrażające i które pacjent
próbuje zignorować lub im się przeciwstawić.
Obsesje powodują lęk, kompulsje redukują.
4 czynniki: mycie/sprawdzanie, seks/agresja,
Zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne
(leczenie)



- SSRI-fluoksetyna, paroksetyna, citalopram
(20-80mg); fluwoksamina (200-300mg);
sertralina (50-200 mg) długość terapii min. 6
miesięcy, w razie potrzeby ponad 1 rok
- klomipramina (150-300mg), terapia jw.
- wenlafaksyna (150-300)
W OCD z niewielkim wglądem, opornym na
leczenie LPD, zaleca się dodanie neuroleptyku
np. risperidon (poprawa skuteczności do 53%).
Uwaga na interakcje na poziomie
farmakokinetycznym
Psychoterapia długoterminowa:
- terapia poznawczo - analityczna (CAT)
- terapia poznawcza
- terapia behawioralna
ZASADY LECZENIA BZD ZABURZEŃ
LĘKOWYCH


Odpowiednia dawka i czas terapii, najczęściej
do 1-3 miesięcy, wyjątkowo do 6 miesięcy
Zasady odstawiania BZD:
- powoli (np. po 3 miesięcznej kuracji – 4 tyg)
- zamiana BZD z krótko- na długodziałające
- zamiana BZD na:
* leki p-depresyjne SSRI
* buspiron
* neuroleptyki (rzadziej)
PRZYCZYNY RZADSZEGO ROZPOZNAWANIA
ZABURZEŃ LĘKOWYCH (ZA VAN MOFFAERTEMmodyfikacja)







Niewystarczający czas konsultacji
Nadmierna koncentracja na objawach
somatycznych
Współwystępowanie z innymi schorzeniami
(somatycznymi i psychicznymi- min. zab.
depresjnymi)
Nadużywanie „diagnoz”: hipochondria, histeria
Pomijanie zaburzeń lękowych w przypadkach
stwierdzonego uzależnienia od alkoholu, leków
Opór przed ujawnianiem objawów lęku
(zwłaszcza u mężczyzn)
Stygmatyzacja związana z zaburzeniami
psychicznymi