Cukrzyca ciążowa ryzyko dla matki i jej dziecka

Perinatologia, Neonatologia i Ginekologia, tom 2, zeszyt 2, 85-89, 2009
Cukrzyca ciążowa – ryzyko dla matki i jej dziecka
JAN WILCZYŃSKI, KRZYSZTOF DZIATOSZ
Streszczenie
Cukrzycą określa się zespół przewlekłych zaburzeń metabolicznych, objawiających się hiperglikemią spowodowaną bezwzględnym
lub względnym niedoborem insuliny, który prowadzi do zaburzeń w metabolizmie węglowodanów, białek, tłuszczów oraz w gospodarce wodno-elektrolitowej. Choruje na nią około 0.3% kobiet w wieku rozrodczym. Cukrzyca ciążowa (GDM – gestational diabetes
mellitus) według WHO definiowana jest jako nietolerancja węglowodanów o różnym nasileniu, pojawiająca się po raz pierwszy lub
rozpoznawana w przebiegu aktualnej ciąży i najczęściej ustępuje po jej zakończeniu. Częstość występowania cukrzycy ciążowej
określana jest najczęściej na 1-10% wszystkich ciąż. W Polsce częstość występowania GDM wynosi od 0,7% do12,3%, średnio 2-4%.
Schorzenie to dotyczy 78-88% wszystkich ciąż powikłanych cukrzycą. U kobiet z cukrzycą ciążową częściej dochodzi do powikłań
w trakcie ciąży i porodu, a także częściej obserwuje się powikłania wśród noworodków. Śmiertelność okołoporodowa w ciąży
powikłanej tym schorzeniem jest dwu-trzykrotnie większa niż w populacji ogólnej. Najczęstszym powikłaniem cukrzycy ciążowej jest
makrosomia. Występuje ona w ciąży powikłanej GDM 10 razy częściej niż w populacji ogólnej. Makrosomia, w przebiegu GDM
w 20-30% przypadków odpowiedzialna jest, jako najczęstszy czynnik ryzyka, za wystąpienie dystocji barkowej. Przyczynia się ona
do zwiększenia odsetka porodów zabiegowych i cięć cesarskich. W celu zapobieżenia dystocji barkowej w porodach powikłanych
cukrzycą ciążową, zgodnie z zaleceniami American College of Obstetrics & Gyneacology, należy rozważyć wykonanie elektywnego
cięcia cesarskiego przy szacowanej masie płodu przekraczającej 4500 g. W trakcie trwania ciąży u kobiet z cukrzycą ciążową zwiększone jest ryzyko wystąpienia nadciśnienia tętniczego oraz stanu przedrzucawkowego. Czynnikami ryzyka wystąpienia tych powikłań
wśród ciężarnych z GDM są: otyłość, podwyższone ciśnienie tętnicze krwi w I i II trymestrze ciąży, młody wiek ciężarnych, pierwsza
ciąża. Następstwem cukrzycy ciążowej w stosunku do noworodków jest zespół zaburzeń oddychania (ZZO). Rozpoznaje się go
u 5-70% noworodków. Patofizjologia tego zespołu jest złożona i trudno ją tłumaczyć wyłącznie niedoborem surfaktantu. Nieprawidłowe
wyrównanie metaboliczne ciężarnych z GDM prowadzi do szeregu zaburzeń biochemicznych noworodków takich jak: hipoglikemia,
hiperbilirubinemia, hipokalcemia i hipomagnezemia. Cukrzyca ciążowa to zespół chorobowy, który nie tylko zaburza prawidłowy
przebieg ciąży i porodu, ale także niekorzystnie rzutuje na dalsze losy matki i jej potomstwa.
Słowa kluczowe: cukrzyca ciążowa, makrosomia, zespół zaburzeń oddychania
Cukrzyca jest zbiorem genetycznie uwarunkowanych
i nabytych zaburzeń metabolicznych. Objawia się hiperglikemią spowodowaną bezwzględnym lub względnym
niedoborem insuliny, który prowadzi do zaburzeń w
metabolizmie węglowodanów, białek, tłuszczów i gospodarki wodno-elektrolitowej. Cukrzyca jest najczęściej spotykaną chorobą metaboliczną, która ma wpływ na zdrowie
i życie kobiet w wieku prokreacyjnym. Choruje na nią
około 0,3% kobiet w wieku rozrodczym.
Cukrzyca ciążowa (GDM – gestational diabetes mellitus) według WHO definiowana jest jako nietolerancja
węglowodanów o różnym nasileniu, pojawiająca się po raz
pierwszy lub rozpoznawana w przebiegu aktualnej ciąży
i najczęściej ustępuje po jej zakończeniu. Częstość występowania cukrzycy ciążowej określana jest najczęściej na
1-10% wszystkich ciąż . W Polsce częstość występowania
GDM wynosi od 0,7% do12,3%, średnio 2-4%. Schorzenie to
dotyczy 78-88% wszystkich ciąż powikłanych cukrzycą.
Najważniejszym czynnikiem etiopatogenetycznym w powstawaniu GDM wydaje się narastanie w czasie ciąży insulinooporności typu postreceptorowego. Jest ona indukowana obecnością czynników o działaniu antagonistycznym
do insuliny, głównie laktogenu łożyskowego oraz isulinazowym wpływem łożyska, polegającym na nadmiernym
unieczynnianiu hormonu. Badania Kuhla i wsp. wskazują
ponadto na tło genetyczne, u kobiet bowiem z GDM najczęściej obserwuje się genotyp HLA DR3 i DR4.
U kobiet z cukrzycą ciążową częściej dochodzi do
powikłań w trakcie ciąży i porodu, a także częściej obserwuje się powikłania wśród noworodków. Śmiertelność okołoporodowa w ciąży powikłanej cukrzycą ciężarnych jest
dwu-trzykrotnie większa niż w populacji ogólnej. Stopień
powikłań dotyczących płodu w głównej mierze zależy od
czasu rozpoznania GDM, a co za tym idzie, od długości
okresu narażenia płodu na wysokie stężenie glukozy.
Nieleczona cukrzyca ciążowa powoduje wzrost umieralności okołoporodowej nawet do 30%. Objawy kliniczne
cukrzycy ciążowej nie są zwykle zbyt nasilone, jednak
występująca hiperglikemia wiąże sie z poważnymi następstwami.
Najczęstszym powikłaniem cukrzycy ciążowej jest
makrosomia. Definiowana jest jako masa powyżej 90. percentyla siatki dla danej populacji albo jako masa przekraczająca przyjętą wartość graniczną 4500 g (American College of Obstetricians and Gynecologists 2000). Występuje
ona w ciąży powikłanej GDM 10 razy częściej niż w populacji ogólnej. Za główną przyczynę makrosomii, wg hipotezy Pedersena, przyjmujemy hiperglikemię ciężarnej.
Matczyna hiperglikemia na drodze ułatwionej dyfuzji
przezłożyskowej powoduje hiperglikemię płodową, która
Klinika Medycyny Matczyno-Płodowej i Ginekologii Instytutu Centrum Zdrowia Matki Polki w Łodzi
86
J. Wilczyński, K. Dziatosz
to indukuje hiperplazję i hipertrofię komórek B wysp trzustkowych.Wynikiem tego jest hiperinsulinemia płodowa.
Freinkel poszerzył tę hipotezę, twierdząc, że również aminokwasy, wolne kwasy tłuszczowe i ciała ketonowe, przenikając przez łożysko pobudzają wydzielanie insuliny
przez trzustkę płodu. Sekrecja endogennej insuliny rozpoczyna się już w 11-12. tygodniu życia płodowego. Insulina
i insulinopodobny czynnik wzrostu I i II (insulin-like
growth factors – IGF) jest głównym czynnikiem wzrostu
płodu, przyśpiesza utylizację glukozy, aminokwasów i kwasów tłuszczowych. Jest hormonem anabolicznym. Zwiększa
ilość glikogenu, tłuszczów i białek, które odkładają się w
tkankach insulinowrażliwych: tkance tłuszczowej i mięśniowej. Narządy insulinooporne, jak np. nerki, pozostają
prawidłowe, a nawet mniejsze. W efekcie dochodzi do
nadmiernego powiększenia organów wewnętrznych (wątroba trzustka, serce, śledziona, nadnercza), tułowia płodu
w stosunku do jego głowy i rozwoju obrazu hipertrofii
niesymetrycznej. Analizując etiologię makrosomii, nie
sposób pominąć roli łożyska w powstawaniu tej patologii
rozwoju somatycznego. Łożysko w ciąży powikłanej GDM
jest duże, z różnym stopniem dojrzałości kosmków i grubą
pępowiną. Te warunki anatomiczne sprzyjają nadmiernemu przenikaniu substancji odżywczych od matki do płodu. Hipertrofia ta, szczególnie czaszki do pasa barkowego,
stanowi główną przyczynę dystocji barkowej w porodach
prowadzonych drogami natury. W znacznym stopniu przyczynia się do zwiększenia odsetka porodów zabiegowych
i cięć cesarskich. Dysproporcja ta odróżnia płody makrosomiczne matek z cukrzycą od makrosomicznych płodów
matek bez cukrzycy, gdzie nadmierny wzrost obejmuje
zarówno czaszkę, jak i tułów. Makrosomii w przebiegu
cukrzycy ciążowej często towarzyszy wielowodzie, którego przyczyną jest podwyższone stężenie glukozy w płynie
owodniowym oraz płodowa poliuria. Niezależnym czynnikiem ryzyka, a nawet najważniejszym, makrosomii wśród
kobiet z cukrzycą ciążową, jest otyłość matki przed ciążą.
Makrosomia płodu występuje najczęściej u matek z krótkotrwałą cukrzycą, otyłych, które rodziły dwa lub więcej
razy. Makrosomia jest czynnikiem predysponującym do
wystąpienia cukrzycy i otyłości. 50% makrosomicznych
noworodków ma nadwagę w dzieciństwie.
Z makrosomią związana jest kardiomiopatia przerostowa, która przejawia się znacznym powiększeniem sylwetki serca wskutek przerostu przegrody międzykomorowej oraz ścian obu komór. W rzadkich przypadkach kardiomiopatia przerostowa prowadzi do zastoinowej niewydolności krążenia. Następstwem porodu płodu makrosomicznego jest wzrost odsetka porodów zabiegowych ze
względu na dysproporcję barkowo-miedniczną oraz wzrost
urazów okołoporodowych takich jak: uszkodzenie pochwy
i krocza, urazowe uszkodzenie pęcherza moczowego wraz
z jego atonią czy powstanie przetok pęcherzowo-pochwowych. Dystocja barkowa jest przede wszystkim poważnym zagrożeniem dla noworodka. Do groźnych powikłań
zalicza się: uszkodzenie korzeni splotu barkowego z następowym porażeniem typu Erba lub Klumpkego, porażenie splotu współczulnego, porażenie nerwów przeponowych, złamanie kości kończyn górnych i obojczyków
wraz z odnerwieniem mięśnia mostkowo-sutkowo-obojczykowego. W 1/4 przypadków dystocji barkowej mamy do
czynienia z objawami zagrażającej zamartwicy wewnątrzmacicznej. Przyczyną zamartwicy jest upośledzone krążenie w przestrzeni międzykosmkowej i ucisk kanału rodnego na klatkę piersiową płodu. Konsekwencją zamartwicy
może być zgon noworodka występujący w 2-4% porodów
powikłanych dystocją barkową .
Cukrzyca w 20-30% przypadków odpowiedzialna jest,
jako najczęstszy czynnik ryzyka, za wystąpienie dystocji
barkowej. Najbardziej narażone na to powikłanie są ciężarne z rozpoznaną cukrzycą ciążową typu 1, które nie
przestrzegają diety cukrzycowej. Ryzyko wystąpienia
dystocji w ciąży powikłanej GDM wynosi 10% przy masie
urodzeniowej 4250 g, w porównaniu z takim samym ryzykiem przy masie urodzeniowej 4500 g dla całej populacji.
W celu zapobieżenia dystocji barkowej w porodach
powikłanych cukrzycą ciążową należy rozważyć wykonanie elektywnego cięcia cesarskiego. American College of
Obstetrics & Gynecology sugeruje, że można wykonać
elektywne cięcie cesarskie w grupie pacjentek bez cukrzycy, z szacowaną masą płodu przekraczająca 5000 g. Zakończenie ciąży cięciem cesarskim wśród pacjentek z cukrzycą powinno być rozważone przy szacowanej masie płodu
przekraczającej 4500 g. Poród noworodka, z ciąż powikłanych GDM, z wagą urodzeniową powyżej 4000 g zwiększa
ryzyko wystąpienia powikłań położniczych i neonatologicznych.
W trakcie twania ciąży u kobiet z cukrzycą ciążową
zwiększone jest ryzyko wystąpienia nadciśnienia indukowanego ciążą oraz stanu przedrzucawkowego. Przyczyny
częstszego występowania nadciśnienia indukowanego ciążą
upatruje się w mikroangiopatii cukrzycowej oraz w złym
metabolicznym wyrównaniu cukrzycy. Częstość występowania tego powikłania w ciąży powikłanej cukrzycą ocenia
się na 9,9-30% w porównaniu z 4,3% w grupie porównawczej. Śmiertelność okołoporodowa noworodków matek z
cukrzycą powikłaną nadciśnieniem wynosi 6% i jest wielokrotnie większa niż w grupie bez nadciśnienia. Jako czynniki ryzyka wystąpienia nadciśnienia indukowanego ciążą
i preeklampsji wśród ciężarnych z GDM należy wymienić:
otyłość, podwyższone ciśnienie tętnicze krwi w I i II trymestrze ciąży, młody wiek ciężarnych, pierwszą ciążę.
Prawidłowe wyrównanie metaboliczne cukrzycy zmniejsza odsetek wystąpienia stanu przedrzucawkowego.
Następnym powikłaniem występującym u ciężarnych
z GDM są infekcje dróg moczowych. Predysponują do tego
zastój moczu, zwiotczenie dróg moczowych oraz cukromocz stwarzając dobre warunki do rozwoju szczepów
bakteryjnych. Ocenia się, że infekcje dróg moczowych
występują nawet u 12,0% kobiet chorujących na cukrzycę
Cukrzyca ciążowa – ryzyko dla matki i jej dziecka
w ciąży. Według Słomki 1/3 ciężarnych z GDM przechodzi
odmiedniczkowe zapalenie nerek, a u koło 5-12% występuje bakteriomocz bezobjawowy.
Płodowa hiperglikemia w warunkach niedoboru tlenu
prowadzi do kwasicy metabolicznej, która to według
większości autorów jest główną przyczyną obumarć wewnątrzmacicznych płodów u matek z cukrzycą ciążową.
Okresem największego zagrożenia wystąpieniem tego powikłania jest III trymestr ciąży, dlatego też ważne jest
monitorowanie biofizyczne stanu płodu w tym okresie,
wczesne wykrywanie zagrożeń płodu i rozwiązywanie ciężarnej w najodpowiedniejszym terminie.
Następstwem cukrzycy ciążowej w stosunku do noworodków jest zespół zaburzeń oddychania (ZZO). Rozpoznaje się go u 5-70% noworodków, a jego ujawnienie jest
odwrotnie proporcjonalne do wieku ciążowego. Nasilenie
zaburzeń oddychania pozostaje w ścisłym związku z dojrzałością noworodka, zaawansowaniem cukrzycy i stopniem jej wyrównania metabolicznego u matki. Patofizjologia tego zespołu jest złożona i trudno ją tłumaczyć wyłącznie niedoborem surfaktantu. Na powstawanie ZZO ma
wpływ współdziałanie takich czynników, jak niedojrzałość
noworodka, zaburzenia w krążeniu płucnym oraz zaburzenia równowagi wodnej w płucach. Przyczyną niedoboru surfaktantu jest wpływ endogennej insuliny płodu
i hiperglikemii na tkankę płucną. Efektem tego jest opóźnienie syntezy oraz zmiana składu chemicznego płucnych
substancji powierzchniowo-czynnych.
Poprawa kontroli metabolicznej cukrzycy u matki, rozwój intensywnej terapii noworodka oraz stosowanie suplementacji egzogennym surfaktantem spowodowały znaczne
obniżenie umieralności noworodków z powodu zespołu
zaburzeń oddychania w przebiegu cukrzycy ciążowej.
Przejściowe zaburzenia oddychania spowodowane są
opóźnieniem procesu wchłaniania płynu płucnego z pęcherzyków płucnych i przewodów oddechowych z biochemicznie niedojrzałych płuc. Zespół ten przebiega z umiarkowanymi zaburzeniami gazometrycznymi i niezbyt silnie wyrażonymi objawami niewydolności oddechowej. Zaburzenia
te przypominają wczesną fazę zespołu zaburzeń oddychania, ale zwykle ustępują samoistnie w ciągu 24-48 godzin.
Nieprawidłowe wyrównanie metaboliczne ciężarnych
z GDM prowadzi do szeregu zaburzeń biochemicznych
noworodków takich jak: hipoglikemia, hiperbilirubinemia,
hipokalcemia i hipomagnezemia. Hipoglikemia związana
jest z nasileniem hiperglikemii u matki i związaną z tym
hiperinsulinemią i hipoglukagonemią u noworodka. Hipoglikemię u noworodka rozpoznaje się, gdy poziom glikemii
wynosi poniżej 30-40 mg/dl. Maksymalne nasilenie tego
zjawiska obserwuje się między 1. a 3. godziną życia. Występuje ona u 10-60% noworodków matek chorujących na
cukrzycę. W warunkach fizjologicznych, gdy z chwilą odcięcia pępowiny ustaje dopływ glukozy matczynej, u noworodka obniża się poziom insuliny i wzrasta stężenie glukagonu, co prowadzi do glikogenolizy wątrobowej, mobilizacji
87
zapasów tłuszczu i zwiększenia stężenia ciał ketonowych.
U noworodków matek chorujących na cukrzycę mechanizmy te mogą zawodzić. Pozostaje wysoki poziom insuliny,
nie wzrasta poziom glukagonu, co dodatkowo hamuje wykorzystanie tłuszczów i ciał ketonowych. Przedłużający się
stan niedoboru glukozy może prowadzić do wylewów
wewnątrzczaszkowych i uszkodzenia kory mózgowej. Odległe skutki hipoglikemii noworodkowej na dalszy rozwój
dzieci nie są jasne. Możliwy jest jednak negatywny wpływ
na późniejszy rozwój psychiczny i umysłowy dziecka.
Hipokalcemię rozpoznajemy, gdy poziom wapnia całkowitego spada poniżej 1,75 mmol/l lub zjonizowanego –poniżej 0,87 mmol/l. Najniższe wartości obserwuje się
w pierwszych 24-72 godzinach życia. Nasilenie hipokalcemii
jest proporcjonalne do nasilenia cukrzycy u matki. Bezpośrednią przyczyną tego schorzenia jest przemijająca niedoczynność przytarczyc ze spadkiem sekrecji parathormonu.
Hipomagnezemię rozpoznajemy przy poziomie magnezu w surowicy poniżej 0,6 mmol/l. U ciężarnych z GDM wynika ona z upośledzonego transportu tego jonu przez łożysko. Jej objawem jest nadpobudliwość nerwowo-mięśniowa.
Hiperbilirubinemia (bilirubina powyżej 15 mg%) jest
obserwowana u około 20% noworodków z ciąż powikłanych cukrzycą. Powikłanie to związane jest z niedojrzałością enzymatyczną wątroby, obniżonym poziomem kwasu
glukuronowego, obecnością pozaszpikowych ognisk erytropoezy i zwiększonym odsetkiem HbF oraz nasileniem
hemolizy związanej z policytemią.
Policytemia występuje u 10-40% noworodków z ciąż
powikłanych cukrzycą. Spowodowana jest nadmierny
uwalnianiem erytropoetyny w przebiegu przewlekłego niedotlenienia wewnątrzmacicznego płodu, bezpośrednim
wpływem insuliny na erytropoezę pozaszpikową. W 10-20%
przypadków w przebiegu policytemii dochodzi do nadmiernego wzrostu lepkości krwi u noworodka, co prowadzić może do: zaburzeń oddychania w przebiegu utrudnionego krążenia płucnego, zaburzeń w ośrodkowym układzie nerwowym z objawami depresji, pobudzenia, a nawet
drgawek, niewydolności krążenia, hiperbilirubinemii czy
zakrzepicy żył nerkowych.
Cukrzyca ciążowa to zespół chorobowy, który zaburza
prawidłowy przebieg ciąży i porodu oraz niekorzystnie
rzutuje na dalsze losy matki i jej potomstwa. Zalecana
kontrola diabetologiczna u matek w 4-6 tygodni po porodzie potwierdza, że u większości kobiet (90-95% ) dochodzi
do regresji zmian biochemicznych i normalizacji gospodarki węglowodanowej. U kobiet z przebytą cukrzycą ciążową
stwierdza się częstsze występowanie upośledzonej tolerancji glukozy i cukrzycy. Kobiety, które w czasie ciąży
zachorowały na cukrzycę, stanowią grupę o najwyższym
wskaźniku ryzyka zachorowalności. Szczególnie dotyczy
to kobiet z nadwagą, zwiększoną liczbą porodów w wywiadzie, wyższymi wartościami glikemii na czczo w ciąży,
oraz kobiety, u których celem normalizacji glikemii w ciąży konieczna była insulinoterapia.
88
J. Wilczyński, K. Dziatosz
U dzieci kobiet, które przebyły cukrzycę ciążową
stwierdza się częściej występującą nadwagę oraz większą
zachorowalność na cukrzycę, nie tylko w pierwszym pokoleniu, ale i w następnych.
Ocena wpływu cukrzycy matki na dalszy rozwój psychomotoryczny i intelektualny dziecka nie jest dokładnie
poznana. Wśród klinicznych problemów obserwowanych
w tej populacji wyróżnia się: zaburzenia rozwoju motorycznego, zaburzenia koncentracji, obniżenie ilorazu inteligencji, zaburzenia mowy, słuchu i zmiany zachowań.
Piśmiennictwo
[1] Ben-Haroush A., Yogev Y., Hod M. (2004) Epidemiology of
gestational diabetes mellitus and its association with Type
2 diabetes: Diabet Med. 21(2): 103-13.
[2] Berkus M.D., Langer O. (1993) Glucose tolerance test: degree
of glucose abnormality correlates with neonatal outcome.
Obstet. Gynecol. 81: 344-348.
[3] Boney C.M., Verma A., Tucker R. et al. (2005) Metabolic syn-
drome in childhood: association with birth weight, maternal
obesity, and gestational diabetes mellitus. Pediatrics. 115(3):
290-6.
[4] Collins J.H., Collins C.L. (2001) What is shoulder dystocia?
J. Reprod. Med. 46: 148-9.
[5] Conway D.L., Langer O. (1999) Effects of new criteria for
type 2 diabetes on the rate of postpartum glucose intolerance in women with gestational diabetes. Am. J. Obstet.
Gynecol. 181(3): 610-4.
[6] Conway D.L., Langer O. (1998). Elective delivery of infants
with macrosomia in diabetic women: reduced shoulder dystocia versus increased cesarean deliveries. Am. J. Obstet.
Gynecol. 179(3 Pt 1): 837-8.
[7] Esakoff T.F., Cheng Y.W., Sparks T.N. et al. (2009) The asso-
ciation between birthweight 4000 g or greater and perinatal
outcomes in patients with and without gestational diabetes
mellitus. Am. J. Obstet. Gynecol. 200(6): 672.e1-4.
[8] Freinkel N., Metzger B. E., Phelps R. L. et al. (1985) Gestational diabetes mellitus. Heterogeneity of maternal age, weight,
insulin secretion, HLA antigens, and islet cell antibodies and
the impact of maternal metabolism on pancreatic B-cell and
somatic development in the offspring. Diabetes 34 Suppl.
2: 1-7.
[9] Friedman J.E., Ishizuka T., Shao J. et al. (1999) Impaired glu-
cose transport and insulin receptor tyrosine phosphorylation in skeletal muscle from obese women with gestational
diabetes. Diabetes 48: 1807-1814.
[10] Gabbe S.G., Graves C.R. (2003) Management of diabetes mellitus complicating pregnancy. Obstet Gynecol. 102(4): 857-68
[11] Gherman R.B., Chauhan S., Ouzounian J. et al. (2006) Shoulder dystocia: the unpreventable obstetric emergency with empiric management guidelines. Am. J. Obstet. Gynecol. 195(3):
657-72.
[12] Hankins G.D., Clark S.M., Munn M.B. (2006) Cesarean section
on request at 39 weeks: impact on shoulder dystocia, fetal
trauma, neonatal encephalopathy, and intrauterine fetal demise. Semin Perinatol. 30(5): 276-87.
[13] Henriksen T. (2008) The macrosomic fetus: a challenge in
current obstetrics. Acta Obstet. Gynecol. Scand. 87(2): 134-45.
[14] Jovanovic L., Ed. (2000) Medical Management of Pregnancy
Complicated by Diabetes. Alexandria: American Diabetes
Association, Inc;. A healthcare professional’s guide to the ma-
nagement of pregnancies complicated by diabetes
[15] Kuhl C. (1998) Etiology and pathogenesis of gestational diabetes. Diabetes Care 21 Suppl 2, B19-B26.
[16] Kuhl C. (1991) Insulin secretion and insulin resistance in
pregnancy and GDM. Implications for diagnosis and management. Diabetes 40 Suppl 218-24, 24.
[17] Kuhl C., Hornnes P. J. (1986) Endocrine pancreatic function
in women with gestational diabetes. Acta Endocrinol. (Co-
penh) 277 Suppl, 19-23.
[18] Langer O. (2000) Fetal macrosomia: etiologic factors. Clin.
Obstet. Gynecol. 43(2): 283-97.
[19] Langer O., Mazze R. (1988) The relationship between large-
for-gestational-age infants and glycemic control in women
with gestational diabetes. Am. J. Obstet. Gynecol. 159: 1478-
1483.
[20] Langer O., Yogev Y., Most O., Xenakis E.M. (2005) Gestational diabetes: the consequences of not treating. Am. J. Obstet.
Gynecol. 192(4): 989-97.
[21] McFarland M.B., Trylovich C.G., Langer O. (1998). Anthropo-
metric differences in macrosomic infants of diabetic and
nondiabetic mothers. J. Matern. Fetal Med. 7(6): 292-5.
[22] Persson B., Hanson U. (1998) Neonatal morbidities in gestational diabetes mellitus. Diabetes Care 21 Suppl. 2: B79-B84.
[23] Sheiner E., Levy A., Hershkovitz R. et al. (2006) Determining
factors associated with shoulder dystocia: a population-based study. Eur. J. Obstet. Gynecol. 126: 11-5.
[24] Szczapa J., Sobczak E. (1993) Noworodek matki chorej na
cukrzycę. Klin. Perinatol. Ginekol. 9: 164-173.
[25] Vohr B.R., Boney C.M. (2008) Gestational diabetes: the forerunner for the development of maternal and childhood obesity and metabolic syndrome? J. Matern. Fetal Neonatal.
21(3): 149-57.
[26] Wójcikowski C., Lech M., Chęćka Z. et al. (1997) Wczesne
rozpoznawanie cukrzycy ciążowej w populacyjnych badaniach przesiewowych. Ginekol. Pol. 68: 297-301.
[27] Yogev Y., Langer O., Brustman L., Rosenn B. (2004) Pre-eclampsia and gestational diabetes mellitus: does a correlation
exist early in pregnancy? J. Matern. Fetal Neonatal Med.
15(1): 39-43.
[28] Yogev Y., Visser G.H. (2009) Obesity, gestational diabetes
and pregnancy outcome. Semin. Fetal Neonatal Med. 14(2):
77-84.
[29] Yogev Y., Xenakis E.M., Langer O. (2004) The association
between preeclampsia and the severity of gestational diabetes: the impact of glycemic control. Am. J. Obstet. Gynecol.
191(5): 1655-60.
J
Krzysztof Dziatosz
Instytut „Centrum Zdrowia Matki Polki”
Klinika Medycyny Matczyno-Płodowej i Ginekologii
93-338 Łódź, ul. Rzgowska 281/289
e-mail: [email protected]
Gestational diabetes mellitus and associated risks for mother and child
The term of diabetes mellitus describes a syndrome of chronic metabolic disorders, manifested by hyperglycaemia, resulting from
either absolute or relative hypoinsulinaemia, leading to disturbances in the metabolism of carbohydrates, proteins, fats, as well as
in the water-electrolyte balance. Diabetes mellitus affects approximately 0.3% of women in reproductive age. According to the World
Cukrzyca ciążowa – ryzyko dla matki i jej dziecka
89
Health Organisation (WHO), gestational diabetes mellitus (GDM ) is defined as carbohydrate intolerance of various intensity, occurring
for the first time or diagnosed in the course of actual gestation, most often subsiding after termination. GDM prevalence is most often
estimated at 1-10% of all gestation cases. In Poland, the prevalence of GDM is between 0.7% and 12.3%, the mean value varying
between 2 and 4%. This disease is observed in 78-88% of all the gestation cases complicated by diabetes mellitus. In women affected
by GDM, complications are more frequently observed, both in the course of pregnancy and during delivery, as well as problems are
also more frequent in neonates from mothers with GDM vs. healthy newborns. Perinatal mortality rate is 2-3 times higher for pregnancy complicated by GDM than for the general population. Macrosomy is the most frequent complication in GDM, its prevalence
in GDM-affected patients being 10 times higher than in the general population. Macrosomy in the course of GDM is, as the most
frequent risk factor, responsible in 20-30% for shoulder dystocia, resulting, in consequence, in an increasing percent of surgical
deliveries and caesarean sections. In order to prevent shoulder dystocia in deliveries complicated by GDM and to be in conformity
with recommendations of the American College of Obstetrics & Gynaecology, elective caesarean section should be considered for
estimated foetal weight above 4500 g. An increased risk of hypertension and of pre-eclamptic state is observed in the course of
pregnancy affected by GDM. The risk factors of these complications among pregnant women with GDM include: obesity, hypertension
in the 1st and the 2nd trimester, young age of pregnant women and cases of primigravida. The sequelae of GDM in newborns include
the respiratory distress syndrome (RDS), diagnosed in 5-70% of newborns, its pathophysiology being complex and hardly attributable
to surfactant deficit only. Inappropriate metabolic control in GDM leads to a series of biochemical disorders in newborns, such as
hypoglycaemia, hyperbilirubinaemia, hypocalcaemia and hypomagnesaemia. Gestational diabetes mellitus is thus a syndrome which
not only deteriorates the normal course of gestation and labour but also reveals unfavourable implications for mother and child after
delivery.
Key words: diabetes mellitus, macrosomy, respiratory distress syndrome