Choroby zakaźne w ciąży
advertisement
Choroby zakaźne w ciąży Dr n.med. Marlena Berner-Trąbska Klinika Patologii Ciąży I Katedra Ginekologii i Położnictwa UM w Łodzi Okres ciąży wiąże się z przestrojeniem układu odpornościowego przede wszystkim w zakresie odpowiedzi komórkowej, przy zachowanych, praktycznie niezmienionych mechanizmach odpowiedzi humoralnej. Zmiany te ze względu na rolę odpowiedzi komórkowej w odporności przeciwwirusowej mogą zwiększać ryzyko infekcji wirusowych i/lub nasilić ich rozwój. ODPORNOŚĆ U KOBIET W CIĄŻY zmiana układu odpornościowego w zakresie odpowiedzi komórkowej przy niezmienionych mechanizmach odpowiedzi humoralnej wzrost infekcji wirusowych i/lub nasilenie ich rozwoju Układ odporności ukształtował się w procesie ewolucji w złożony i elastycznie reagujący na zagrożenia system składający się z: odporności wrodzonej (naturalnej) odporności nabytej Ciąża z immunologicznego punktu widzenia jest przeszczepem, który wyindukował tolerancję lub aktywną supresję odpowiedzi immunologicznej na antygeny płodu. Nie następuje odrzucenie odrębnego antygenowo „alloprzeszczepu” – płodu równowaga biologiczna System immunologiczny ciężarnej wzrost zawartości: limfocytów T monocytów makrofagów granulocytów komórek tucznych Zmiany w układzie odpornościowym u kobiet w ciąży w wyniku działania niektórych hormonów: PROGESTERON -- hamuje aktywność limfocytów T ESTROGENY-- pobudzają funkcję komórek supresorowych, zwiększają zawartość neutrofili PROSTAGLANDYNY– PGE2 hamują aktywację limfocytów T GONADOTROPINA KOSMÓWKOWA – hamuje komórki NK*, nasila proliferację limfocytów T *Komórki NK (Natural Killers) – komórki limfoidalne wywodzące się ze szpiki Postępy immunodiagnostyki, biologii molekularnej, farmakoterapii oraz coraz to nowsze i doskonalsze metody diagnostyki prenatalnej wzbogacają wiedzę o rodzaju i częstości infekcji wirusowej w ciąży oraz o jej negatywnych skutkach dla matki i płodu, a także możliwości ich terapii. W ciągu ostatnich kilku lat znacznie zwiększyła się liczba danych dotyczących możliwych skutków infekcji wirusowych w ciąży i nowych ich możliwości leczenia. We wszystkich rodzajach infekcji wirusowych, poważne konsekwencje dla płodu lub noworodka wiążą się bezpośrednio z przechodzeniem infekcji od matki do płodu, bardzo istotnym elementem jest to, w którym tygodniu ciąży nastąpiła infekcja. TORCH Obejmuje grupę infekcji mających wpływ na rozwój płodu i przebieg ciąży: T= Toxoplasmosis, O= Other infections microorganisms, R= Rubella, C= Cytomegaliosis, H= Herpes simplex T Toksoplasmoza Toxoplasma gondii Toksoplasmoza to antropozoonoza wywoływana przez pierwotniaka Toxoplasma gondii. Zakażenie u ciężarnej lub płodu następuje po okresie inkubacji od 5-18 dni. Przebieg choroby jest często asymptomatyczny,a powiększenie węzłów chłonnych jedynym objawem. Toksoplasmoza Toxoplasma gondii Ryzyko transmisji dopłodowej wzrasta w zależności od czasu trwania ciąży: I trymestr – 25% II trymestr – 50% III trymestr - 65% Toksoplasmoza Toxoplasma gondii Odsetek płodów ze stwierdzonymi objawami toxoplasmozy wrodzonej maleje wraz z wiekiem ciążowym: I trymesrt – 75% II trymestr – 55% III trymestr < 50% Pomiędzy 10-20 tygodniem ciąży zarażenie u ciężarnej związane jest z największymi powikłaniami płodowymi. Toksoplasmoza Toxoplasma gondii Obraz kliniczny wrodzonej toxoplasmozy jest bardzo zróżnicowany. Najczęściej występują: hypotrofia małogłowie małopłytkowość hepato- i splenomegalia Toksoplasmoza Toxoplasma gondii W rzadkich przypadkach występuje triada SABINA-PINKERTONA: 1. wodogłowie lub małogłowie, 2. zapalenie siatkówki, 3. zwapnienia śródmózgowe oraz opóźnienie rozwoju umysłowego i fizycznego dziecka. Diagnostyka zarażenia w okresie ciąży : A. u ciężarnej: 1. Zakażenie przebyte obecność przeciwciał IgG skierowanych przeciwko antygenom cytoplazmatycznym i błonowym T. gondii 2. Zakażenie aktualne „świeże”: obecne swoiste p-ciała IgM w surowicy matki o wysokim mianie serokonwersji, znaczący wzrost (4-krotny) miana p-ciał IgG i IgM w surowicy matki, pobranej dwukrotnie w odstępnie 3-4 tygodni, obecne specyficzne p-ciała w klasie IgA i IgE Diagnostyka zarażenia w okresie ciąży : B. u płodu : badania USG ocena krwi płodu (kordocenteza)-zarażenie płodu potwierdza obecność przeciwciał IgM, IgA lub IgE po 20 tygodniu ciąży, ocena materiału genetycznego (amniopunkcja) Objawy ultrasonograficzne sugerujące toksoplazmozę wrodzoną: poszerzenie komór mózgu, małogłowie, zwapnienia wewnątrzczaszkowe lub wewnątrzwątrobowe, wodobrzusze, obrzęk płodu, hiperplacentoza Diagnostyka zarażenia w okresie ciąży : C. u noworodka: obecne swoiste pciała IgM, IgG i IgA w krwi pępowinowej, wykrycie pierwotniaków w łożysku przy użyciu techniki PCR Objawy u noworodka sugerujące toksoplazmozę wrodzoną: wysypka, gorączka, wodogłowie, powiększenie wątroby i śledziony, żółtaczka, wodobrzusze, zapalenie siatkówki i naczyniówki oka, napady drgawkowe, opóźnienie rozwoju psychoruchowego Toksoplasmoza Toxoplasma gondii Objawy kliniczne wrodzonej toksoplazmozy u noworodka mogą być widoczne przy urodzeniu, albo ujawniają się w okresie późniejszym. BADANIA DODATKOWE W ocenie wyników badań serologicznych wykonywanych w kierunku toksoplazmozy należy pamiętać, że: p-ciała IgM pojawiają się już w ciągu 10 dni po zakażeniu i pozostają w podwyższonym mianie przez okres 6 miesięcy, nawet w 7-12 lat po zarażeniu. p-ciała IgG pojawiają się w ciągu 2 tygodni po zakażeniu i pozostają przez całe życie. RUTYNOWA DIAGNOSTYKA TOKSOPLAZMOZY Wyniki badań serologicznych Wykrywanie swoistych przeciwciał klasy IgG klasy IgM różnicowanie inwazja przewlekła inwazja ostra TRUDNOŚCI DIAGNOSTYCZNE jednoczesna obecność p-ciał IgG i IgM wysoka czułość odczynów diagnostycznych wykrywanie swoistych IgM po miesiącach od zakażenia METODY DIAGNOSTYCZNE U KOBIET W CIĄŻY wczesne rozpoznanie ostrej inwazji pierwotnej badanie awidności p-ciał toksoplazmowych klasy IgG (za pomocą odczynu immunofluorescencji pośredniej (OIF) – Hedman, 1989 r.) RÓŻNICOWANIE PRZECIWCIAŁ IgG niska awidność wysoka awidność (<0.200) (> 0.300) inwazja ostra inwazja przewlekła (w ciągu ostatnich 4-m-cy) ( ponad 4 m-ce ) niezależnie od miana p-ciał toksoplazmowych IgG i obecności IgM swoistych WYSOKI WSKAŹNIK AWIDNOŚCI W I TRYMESTRZE CIĄŻY zarażenie przed zajściem w ciążę płód bez ryzyka toksoplazmozy wrodzonej NISKI WSKAŹNIK AWIDNOŚCI IgG oraz IgM + w II połowie ciąży oznacza zarażenie zaawansowane, nabyte po poczęciu ryzyko zarażenia płodu Toksoplasmoza Toxoplasma gondii Miano p-ciał wyraża się w jednostkach międzynarodowych/ml surowicy. Podstawą do przeliczeń jest międzynarodowy standard surowicy toksoplazmozowej otrzymany w States Serum Institut w Kopenhadze. TOKSOPLAZMOZA OSTRA wzrost odsetka przeciwciał o wysokiej awidności w badanych próbkach surowicy krwi w odstępie kilku tygodni. LECZENIE TOKSOPLAZMOZY U kobiet z potwierdzonym pierwotnym zarażeniem w czasie ciąży, lekiem z wyboru jest spiramycyna (Rovamycyna) dawka 3 g (6-9 mln j)/24 godz. w 3 dawkach. Leczenie w cyklach 3-tygodniowych z 2–tygodniową przerwą, aż do porodu. U ciężarnych w II i III trymestrze można stosować również Fansidar p.o. w dawkach 2 tabl. na tydzień, w czasie kolacji przez 6-8 tygodni. Należy uzupełnić kwas foliowy i kontrolować morfologię krwi!! Parwowirus B19 O ZAKAŻENIA PARWOWIRUSOWE Jedynym patogennym parwowirusem dla człowieka jest Parwowirus B19 wykazujący powinowactwo do krwinek czerwonych. Drogami zakażenia jest wydzielina dróg oddechowych lub krew. Objawy kliniczne to: gorączka, bóle gardła i mięśni, a po około 2 tygodniach na twarzy pojawia się rumień, a następnie zmiany skórne obejmują całe ciało. Parwowirus B19 W przypadku zakażenia matki wiremia dotyczy płodu w 40-60% przypadków. Zakażenie parwowirusem B19 w pierwszym trymestrze zwiększa ryzyko poronienia samoistnego ( 10%). Parvovirus B 19 jest patogenny dla płodu przez całą ciążę. Parwowirus B19 Wady wrodzone związane z zakażeniem parwowirusem dotyczą narządu wzroku. Zakażenie parwowirusem stanowi najczęstszą przyczynę nieimmunologicznego obrzęku płodu, który dotyczy szczególnie płodów między 11-18 tygodniem ciąży. Konsekwencją tego może być niedotlenienie tkanek, niewydolność krążenia, wodobrzusze i następowy zgon wewnątrzmaciczny. DIAGNOSTYKA I LECZENIE W przypadku podejrzenia zakażenia parwowirusem należy określić miano stężeń swoistych przeciwciał skierowanych przeciwko niestrukturalnym białkom parwowirusa NS w klasie IgG i IgM. Ciężarne z ujemnym wynikiem są wrażliwe na zakażenie. Dodatni wynik IgG świadczy o trwałej odporności. Obecność przeciwciał IgM przemawia za świeżą infekcją. Stwierdzenie dodatnich przeciwciał IgM konieczna wnikliwa diagnostyka ultrasonograficzna ( w odstępach kilkudniowych przez 8 tygodni) oznaczenie stężenia alfa-fetoproteiny w surowicy krwi matki podwyższone wartości świadczyć mogą o zakażeniu. Parwowirus B19 Nie ma specyficznego leczenia infekcji parwowirusowych. Jedyne leczenie to leczenie objawowe. W obrzęku uogólnionym płodu – wskazane wykonanie kordocentezy diagnostycznej i oznaczenie morfologii krwi płodu. W przypadku znacznej niedokrwistości należy rozważyć transfuzję wewnątrzmaciczną ME. Skuteczność leczenia jednorazową transfuzją jest bardzo wysoka i wynosi 80-95%. Wirus różyczki (Rubeola) R Wirus różyczki Wirus rozprzestrzenia się przez bezpośredni kontakt z chorym. Wiremia pojawia się po 7-9 dniach po ekspozycji na wirus. Okres wylęgania wynosi 14-21 dni. U 30% ludzi przebiega bezobjawowo. Chora osoba zaraża 5 dni przed i 6 dni po pojawieniu się wysypki. Wirus różyczki Objawy prodromalne: złe samopoczucie, gorączka, bóle głowy, zapalenie spojówek, powiększenie węzłów karkowych, potylicznych i za uszami. Wysypka pojawia się najpierw na twarzy i klatce piersiowej, następnie na innych częściach ciała. Wysypka zanika po 3 dniach w kolejności pojawiania się. Wirus różyczki Objawy zakażenia wrodzonego: obustronna głuchota typu odbiorczego, opóźnienie rozwoju psychicznego, wady serca (przetrwały przewód tętniczy, zwężenie tętnicy płucnej), wady narządu wzroku (zaćma, retinopatie, małoocze), opóźnienie wzrostu wewnątrzmacicznego. Wirus różyczki Ryzyko różyczki wrodzonej jest odwrotnie proporcjonalne do wieku ciążowego. We wczesnej ciąży wskaźnik zakażenia płodu jest wysoki (prawie 100%), maleje do 2 tygodnia i rośnie w okresie okołoporodowym. Zakażenie przed 12 tygodniem może prowadzić do wad wrodzonych serca i głuchoty, pomiędzy 13 i 16 tygodniem ciąży ryzyko wynosi 30%, po 17 tygodniu ryzyko to jest minimalne. Ryzyko różyczki wrodzonej przy reinfekcji wynosi mniej niż 5 %. Wirus różyczki Różyczka u kobiety ciężarnej jest wskazaniem do domięśniowego podania hiperimmunoglobuliny. Kobiety, które nie chorowały na różyczkę lub mają niskie miano przeciwciał poszczepiennych powinny w okresie rozrodczym dokonać szczepienia przynajmniej 3 miesiące przed planowanym zajściem w ciążę. Wirus cytomegalii CMV C Wirus cytomegalii CMV Cytomegalovirus (CMV): powszechnie występuje w populacji ludzkiej, większość o przebiegu bezobjawowym, u 10% rozwija się zespół mononukleozopodobny, najczęstsza przyczyna zakażeń wewnątrzmacicznych płodu, 1% noworodków ulega zakażeniu w okresie perinatalnym, następstwem czego są opóżnienie w rozwoju umysłowym oraz zaburzenia widzenia i słuchu. Wirus cytomegalii CMV należy do rodziny Herpesviridae – HHV5 (wirusy typu DNA) zakażona komórka z wtrętami wewnatrzjądrowymi I wewnątrzcytoplazmatycznymi. ZAKAŻENIE CMV 1. W okresie wczesnego dzieciństwa, dojrzewania i rozrodczym poprzez: kontakty seksualne, drogą kropelkową, krew i preparaty krwiopochodne, 2. W okresie ciąży i porodu (3- 5% przypadków) poprzez: wydzielinę pochwową, szyjkową, łożysko, błony płodowe, płyn owodniowy, 3. W okresie laktacji poprzez :zakażone mleko Wirus cytomegalii CMV Zakażenie CMV w ciąży może być: pierwotne, nawrotowe, reaktywacją zakażenia, nadkażeniem innym szczepem. ZAKAŻENIE PŁODU wiremia matki przejście bariery łożyskowej z jej uszkodzeniem, replikacja wirusa (w jamie ustno-gardłowej) i przeniesienie drogą krwionośną do narządów docelowychnerek przebieg bezobjawowy zespół wrodzonej cytomegalii PIERWOTNE ZAKAŻENIE CMV W I połowie ciąży: wady, niska masa urodzeniowa, zwapnienia śródczaszkowe, małogłowie W II połowie ciąży: ostra choroba z lokalizacją narządową- zapalenie wątroby, płuc, plamica, małopłytkowość NAWROTOWE ZAKAŻENIA U MATKI Mniej niebezpieczne dla płodu, bo przeciwciała mają działanie ochronne przy obecności pciał IgG - zakażenie bezobjawowe. ZAKAŻENIA ŚRÓD- i POPORODOWE (55%) Przebieg bardzo łagodny lub bezobjawowyzapalenie płuc, upośledzenie funkcji wątroby. Wirus cytomegalii CMV Objawy kliniczne zakażenia CMV: gorączka, uczucie zmęczenia, ból głowy, mięśni, kaszel, powiększenie węzłów chłonnych szyi, rzadko powiększenie wątroby 90% zakażeń przebiega bezobjawowo!!! DIAGNOSTYKA SEROLOGICZNA IgM (+) - świeże zakażenie (obecne pciała w krążeniu) IgG (+) - przebyte lub świeże zakażenia wzrost IgG od stężeń niskich do wysokich w ciągu 2-3 tygodni nawrót choroby BADANIE LABORATORYJNE WBC- wzrost liczby limfocytów, obecność atypowych limfocytów (mononukleary), zmniejszenie liczby płytek krwi INNE BADANIA ocena funkcji wątroby, hodowla wirusa, wykrywanie DNA wirusa (PCR) badanie USG płodu: mało lub wielowodzie, wodobrzusze płodu, porażenie jelit, uogólniony obrzęk płodu, IUGR, hepato i splenomegalia, małogłowie, zwapnienia śródczaszkowe, powiększenie komór mózgu podejrzany obraz USG badanie krwi płodu p-ciała anty- CMV, morfologia, wydolność wątroby, ew. hodowla wirusa z płynu owodniowego potwierdza zakażenie, nie chorobę. LECZENIE CMV 1. 2. Brak swoistego leczenia zakażenia u płodu. Objawowe u ciężarnych + szeroka profilaktyka (swoista globulina hiperimmunizowana anty-CMV). Infekcja ludzkimi wirusami rodzaju Herpes H Infekcja ludzkimi wirusami rodzaju Herpes Herpes simplex typ 1 HSV1 Herpes simplex typ 2 HSV2 Varicella Zoster Virus VZV Wirus Epsteina-Barr EBV Wirus cytomegalii CMV Ludzki wirus rodzaju Herpes typ 6 HHV 6 Ludzki wirus rodzaju Herpes typ 7 HHV 7 Herpes simplex typ 1 HSV1 Herpes simplex typ 2 HSV2 Wirus opryszczki zwykłej Częstość objawowej opryszczki narządów płciowych w populacji ciężarnych wynosi 2-5%, natomiast bezobjawowej 0,2-7,4%. Większość zakażeń u ciężarnych jest wynikiem nawrotów infekcji. Częstość zakażeń rośnie wraz z wiekiem ciążowym. Przeniesienie HSV z matki na płód następuje drogą: krwi przez łożysko, wstępującą przy przedwczesnym pęknięciu błon płodowych lub przez kontakt bezpośredni płodu z zainfekowaną wydzieliną dróg rodnych podczas porodu Wirus opryszczki zwykłej Pierwotna opryszczka płciowa pojawiająca się do 20 tygodnia wiąże się z częstszym występowaniem: poronienia samoistnego 50% przyp. porodu przedwczesnego małej masy urodzeniowej noworodka 30% przyp. obumierania płodu wad wrodzonych płodu: blizny, zwapnienia lub pęcherzyki na skórze, małogłowie, wodogłowie, ogniska martwicy w mózgu i móżdżku, zwapnienia wewnątrzczaszkowe, małoocze, powiększenie wątroby i śledziony, zapalenie siatkówki i naczyniówki, wady układu kostno-stawowego. Wady OUN i mięśniowo-szkieletowego stwierdza się u 10 % noworodków. Wirus opryszczki zwykłej Możliwość przeniesienia zakażenia z matki na płód w trakcie porodu wynosi 40-50% przy infekcji pierwotnej i 0-5% przy infekcji nawrotowej. Infekcja HSV u noworodka ujawnia się ok. 8-12 dni od porodu w postaci kłopotów z karmieniem, spadek masy ciała, gorączka. W 25% przypadków infekcja ograniczona jest do skóry, oczu i jamy ustnej, a w 75% dotyczy narządów wewnętrznych. DIAGNOSTYKA INFEKCJI Izolacja wirusa z hodowli tkankowej Reakcja łańcuchowa polimerazy PCR w amplifikacji DNA wirusowego Biopsja kosmówki Kordocenteza Wirus opryszczki zwykłej Leczenie: 1. zakażenie pierwotne Acyklowir 200 mg 5 x dz. przez 7 - 10 dni, Walacyklowir 2 x 500 mg lub Famcyklowir 2 x 250 mg przez 7 - 10 dni. 2. zakażenie nawrotowe – leczenie po 36 tygodniu ciąży ( zmniejsza częstość występowania nawrotów, zakażenia noworodków i częstość cięć cesarskich ) Acyklowir 400 mg 2 x dz. Varicella Zoster Virus VZV OSPA WIETRZNA, PÓŁPASIEC (VARICELLA ZOSTER VIRUS ) Wirus Varicella-Zoster należy do wirusów Herpesviridae. Zakażenie pierwotne wywołuje ospę wietrzną. 90% zachorowań dotyczy dzieci w wieku 1-14 lat. 95% dorosłych jest uodpornionych. OSPA WIETRZNA, PÓŁPASIEC (VARICELLA ZOSTER VIRUS ) Objawy kliniczne: Czas inkubacji 14-21dni Objawy prodromalne: • Zmęczenie • Gorączka - występuje tak długo, jak pojawiają się nowe zmiany skórne. • Swędząca wysypka na: tułowiu, twarzy, kończynach, błonie śluzowej ust i gardła Zmiany na skórze i błonach śluzowych, powstałe na skutek infekcji śródbłonka naczyń włosowatych, prowadzą do zwyrodnienia, wysięku płynu i powstania pęcherzyków. Zmiany skórne ewoluują i pojawiają się nowe w ciągu 24 dni. Widoczne są wszystkie ich stadia: plamy, grudki, pęcherzyki, krosty i strupy. OSPA WIETRZNA, PÓŁPASIEC (VARICELLA ZOSTER VIRUS ) Powikłania Choroba przebiega łagodnie u dzieci natomiast u dorosłych występuje możliwość powikłań w postaci: zapalenia płuc, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, rzadko zespół Rey’a lub Guillain-Barre. Ciężarna a ospa wietrzna Rozpoznanie na podstawie objawów klinicznych i przeprowadzonego wywiadu. Zakażone matki należy poddać badaniu USG w 18-ym i 28-ym tygodniu ciąży w celu wykluczenia wad płodu (małogłowie, wady kończyn). Najpoważniejsze uszkodzenia, wady wrodzone dotyczą płodów, których matki zakaziły się przed 20 tygodniem ciąży (1-2%). Zakażenie matki wcześniej niż 5 dni przed porodem nie ma istotnego znaczenia dla płodu, prawdopodobnie: przeciwciała p-ospie wietrznej przeniesione do płodu Ciężarna a ospa wietrzna Zakażenie matki 5 dni przed porodem lub 3 dni po porodzie stanowi istotne zagrożenie dla płodu. Noworodkowa ospa wietrzna objawia się zapaleniem płuc, zmianami skórnymi. Występuje u 50% dzieci zakażonych w pierwszych 10 dniach po urodzeniu, u 30% jest przyczyną ich śmierci. Noworodek powinien otrzymać immunoglobulinę VZIG. Ciężarna a ospa wietrzna Kobieta ciężarna, która miała kontakt z ospą wietrzną, a nie chorowała w dzieciństwie powinna otrzymać i.m. w ciągu 96 godzin 625 j. globuliny odpornościowej p-varicella-zoster (VZIg). W przypadku zachorowania na ospę wietrzną należy podać Acyclovir (Zovirax, Heviran) w dawce: 800 mg p.o. 4/dobę lub 10 mg/kg mc i.v. co 8 godz. przez 5 dni. Ciężarna a ospa wietrzna Kobiety, które nie chorowały na ospę wietrzną powinny przed zajściem w ciążę, w okresie rozrodczym dokonać szczepień. Półpasiec Półpasiec - którego przyczyną jest reaktywacja wirusa VZV, jest chorobą rzadką w ciąży. W obrazie klinicznym pojawiają się w obszarze nerwu trójdzielnego lub nerwów międzyżebrowych parestezje, ból i wykwity skórne. Objawom tym towarzyszy gorączka, ból głowy i złe samopoczucie. Leczenie jest objawowe, a w przypadkach cięższych stosuje się acyklovir (Zovirax, Heviran). Wirus Epsteina-Barr EBV Wirus Epsteina-Barr EBV Przynajmniej 95% kobiet w ciąży ma serologiczne znamiona przebytej infekcji. Okres wylęgania wynosi od 3 do 7 tygodni. Ponad 50% infekcji przebiega bezobjawowo. Typowe objawy to: gorączka, zapalenie gardła, powiększenie węzłów chłonnych, głównie szyi złe samopoczucie, bóle głowy, powiększenie śledziony, bóle mięśniowe, brak apetytu Wirus Epsteina-Barr EBV Powikłania: zapalenie wątroby o gwałtownym przebiegu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mięśnia sercowego, zwężenie dróg oddechowych, zespół Guillain- Barre, zespół Reye’a, zaburzenia hematologiczne, zespoły limfoproliferacyjne. Wirus Epsteina-Barr EBV Pierwotna infekcja EBV w ciąży jest rzadka i w ponad 50 % przypadków ma charakter subkliniczny. Reaktywacja występuje głównie w I trymestrze ciąży. Testy serologiczne: Miano IgM 1/224 i wyższe w odczynie PaulBunnella pierwotne zakażenie. Postępowanie z chorą ciężarną jest objawowe. Po kontakcie z chorym należy rozważyć podanie hiperimmunizowanej gamma globuliny. Ludzki wirus rodzaju Herpes typ 6 HHV 6 Ludzki wirus rodzaju Herpes typ 7 HHV 7 HHV 6 HHV 6 Wywołuje gorączkę trzydniową. Rzadko w ciąży. Nie ustalono czy może być przyczyną zakażenia wewnątrzmacicznego lub okołoporodowego. Infekcja wirusem ludzkiego brodawczaka HPV Infekcja wirusem ludzkiego brodawczaka HPV Odsetek ciąż powikłanych infekcją HPV waha się od 8,7 % do 34,6 %. Diagnostyka infekcji HPV: ocena makroskopowa badanie kolposkopowe badanie cytologiczne badanie histologiczne badanie immunocytohistologiczne technika hybrydyzacji DNA HPV. Infekcja wirusem ludzkiego brodawczaka HPV Postacie infekcji HPV: 1. 2. Klinicznie jawna: Kłykciny kończyste Brodawczaki Mikrobrodawczaki Ogniska leukoplakii Subkliniczna Wtórne zmniejszenie przejrzystości nabłonka Wtórne punkcikowanie Obrazy mieszane Infekcja wirusem ludzkiego brodawczaka HPV Postacie infekcji HPV: 3. 4. Towarzysząca śródnabłonkowej neoplazji i rakowi inwazyjnemu Utajona ( bez kolposkopowo-cytologicznych cech infekcji z dodatnim wynikiem oznaczenia DNA HPV). Istotnym problemem klinicznym jest możliwość przejścia infekcji HPV od ciężarnej na płód tak w czasie ciąży jak i porodu. Profilaktyka 13.03.2006 r. - rejestracja szczepionki przeciwko rakowi szyjki macicy Cervarix. Chroni przed przewlekłymi zakażeniami wirusami HPV 16 i 18 i przed rozwojem stanów przedrakowych. Jest przeznaczona do stosowania u kobiet i dziewcząt powyżej 10 roku życia. Schemat podawania ( domięśniowo ): Pierwsza dawka: w dowolnie wybranym terminie Druga dawka: 1 miesiąc po pierwszej dawce Trzecia dawka: 6 miesięcy po pierwszej dawce Infekcja wirusem ludzkiego brodawczaka HPV Leczenie: Aplikacja miejscowa 50-75% kwasu dwuchlorooctowego lub trójchlorooctowego, Waporyzacja laserem CO2 . krioterapia (płynny azot, suchy lód), podofilina, podofilotoksyna, kolchicyna - przeciwmitotyczne, 5 - fluorouracyl, kantarydyna – antymetabolity, elektrokauteryzacja- fizyczne zniszczenie tkanki, interferon, Aldara – 5 % imikwimodu Wirus odry Wirus odry Przenoszony drogą kropelkową. Okres wylęgania trwa 10-14 dni. Objawy prodromalne: gorączka, złe samopoczucie, plamki Fiłatowa-Koplika w jamie ustnej. Plamisto-grudkowa wysypka po ok. 3 dniach najpierw na głowie i szyi, następnie na tułowiu i kończynach. Wysypka zanika po 3-4 dniach w kolejności pojawiania się. Wirus odry Zakaźność utrzymuje się na 3 dni przed i 4 dni po pojawieniu się wysypki. Reinfekcja występuje sporadycznie. Nie obserwowano wad wrodzonych u płodu, natomiast zwiększoną tendencję do obumarcia płodu, poronień i porodów przedwczesnych. Odrę wrodzoną rozpoznaje się jeżeli objawy wystąpiły przed 10 dniem po urodzniu. Wirus odry Kontakt z wirusem odry kobiet w ciąży wrażliwych na zakażenie jest wskazaniem do podania w ciągu 72 godzin immunoglobuliny w dawce 0,2 g/kg. Wirus świnki Wirus świnki Około 80-90% dorosłych ma przeciwciała przeciw śwince. Przenoszona jest drogą kropelkową i przez ślinę. Okres wylęgania wynosi 14-18 dni. Objawy prodromalne: gorączka, dreszcze, złe samopoczucie. Objawy ustępują w ciągu 3-7 dni. Przebieg bezobjawowy dotyczy 1/3 zakażeń. Świnka w ciąży zwiększa ryzyko poronienia. Zakażenie paciorkowcami grupy B Streptococcus Sp. B (GBS) Zakażenie paciorkowcami grupy B Streptococcus Sp. B (GBS) Badania przesiewowe zakażeń paciorkowcami grupy B (GBS) są rekomendowane przez oficjalne organizacje. Rekomendacje mówią o powszechnym mikrobiologicznym badaniu wymazów z dróg rodnych i okolicy odbytu u kobiet ciężarnych pomiędzy 35 a 37 tygodniem ciąży w celu wdrożenia okołoporodowej profilaktyki antybiotykowej w przypadku zakażenia. Zakażenie paciorkowcami grupy B Streptococcus Sp. B (GBS) W przypadku dodatniego wyniku lub gdy z różnych przyczyn nie pobrano wymazu bakteriologicznego, należy postępować tak, jak w przypadku dodatniego wyniku bakteriologicznego i podać antybiotyk śródporodowo. Należy rozpocząć podawanie antybiotyku na 4 godziny przed porodem. Zalecane antybiotyki: ampicyllina 2 g początkowo, następnie 1 g co 4 godziny, penicillina 5 000 000 j.m. początkowo, następnie 2 500 000 j.m. co 4 godziny, erytromycyna 0,5 g co 6 godzin lub klindamycyna 0,9 g co 8 godzin. Enterowirusy Enterowirusy Rozprzestrzeniają się poprzez zanieczyszczenie żywności, wody pitnej, kontakty domowe, baseny, drogą kropelkową. Do grupy tej należą wirusy: Polio, Coxackie grupy A i B, ECHO, Ludzkie enterowirusy 68-72. Przeważnie przebieg jest bezobjwowy. Enterowirusy Zakażenie manifestuje się klinicznie: Porażeniem nagminnym, Ostrym aseptycznym zapaleniem opon mózgowordzeniowych, Zapaleniem mięśnia sercowego i osierdzia, Opryszczkowym zapaleniem gardła, Nieżytem żołądka i jelit, Chorobą bornholmską, Chorobą bostońską, Epidemicznym zapaleniem spojówek, Zaburzenia ze strony układu oddechowego, Wysypki. Enterowirusy Do zakażenia dochodzi u 5-10% ciężarnych. Zakażenie wirusem Polio- zwiększa ryzyko obumarcia ciąży, wcześniactwa i rozwoju porażenia nagminnego lub aseptycznego zapalenia opon mózgowych. Zakażenie wirusem Coxackie A- wady rozwojowe pzewodu pokarmowego u płodu. Zakażenie wirusem Coxackie B- wady układu sercowo-naczyniowego, pokarmowego i moczowego płodu. Zakażenie echowirusami- obumarcie ciąży. Enterowirusy Największe ryzyko ciężkiego zakażenia enterowirusami u noworodka wiąże się z okresem tuż przed porodem (mniej niż 7 dni), w trakcie porodu lub krótko po porodzie. Postępowanie jest objawowe. W przypadku izolacji enterowirusa wskazane jest badanie USG. Wirus grypy Wirus grypy Przebieg grypy u kobiet ciężarnych może być różny, od łagodnego do ciężkiego, powikłanego zapaleniem płuc. Infekcja grypowa u matki może prowadzić do poronień samoistnych, wcześniactwa, obumarcia płodu, wczesnego zgonu noworodka. Diagnostyka: hodowla wirusa, swoiste p-ciała w odczynie immunofluorescencji i immunoenzymatycznym. Profilaktyka: szczepienie przed zajściem w ciążę. Wirus HIV ZAKAŻENIE WIRUSEM HIV Ciąża u kobiety zarażonej wirusem HIV duże ryzyko infekcji u płodu i noworodka 90% dzieci zakażonych w ciąży i w okresie okołoporodowym zgon przed 10 rokiem życia Wirus HIV GŁÓWNY CEL POSTĘPOWANIA Z CIĘŻARNĄ ZAINFEKOWANĄ WIRUSEM HIV profilaktyka przeniesienia zakażenia na dziecko! Od pęknięcia pęcherza płodowego do urodzenia dziecka nie powinno upłynąć więcej niż 4 godziny!!! Wirus HIV PORÓD POTENCJALNIE NAJGROŻNIEJSZY MOMENT TRANSMISJI WIRUSA HIV Wśród zakażeń matczyno-płodowych: 65% w czasie porodu, 10-20% w okresie karmienia piersią CZYNNIKI ZWIĘKSZAJĄCE RYZYKO PRZENIESIENIA WIRUSA HIV MATKA – PŁÓD niska liczba limfocytów CD4+, wysokie stężenie cząstek wirusa, zaawansowana postać AIDS, przedwczesne ukończenie ciąży, infekcja dróg rodnych Ryzyko powikłań ciąży u kobiety HIV (+) niskie OGRANICZENIE TRANSMISJI WIRUSA HIV Z MATKI NA DZIECKO leczenie zydowudyną – zmniejszenie liczby cząstek wirusa u matki, elektywne cięcie cesarskie w 38 tygodniu ciąży, zapobieganie porodom przedwczesnym, ograniczenie ekspozycji płodu na krew matki, ograniczenie technik diagnostycznych i leczniczych związanych z nakłuciem ścian macicy, łożyska lub naczyń pępowinowych Wirusy hepatotropowe Wirusy hepatotropowe Wirus zapalenia wątroby typ A HAV Wirus zapalenia wątroby typ B HBV Wirus zapalenia wątroby typ D HDV Wirus zapalenia wątroby typ C HCV Wirus zapalenia wątroby typ E HEV Wirusy hepatotropowe 1. HAV Nie stanowi zwiększonego ryzyka dla ciąży. Leczenie objawowe. Po kontakcie z chorym należy podać ciężarnej immunoglobulinę w dawce 0,2 mg/kg m.c. i.m. do 2 tygodni od ekspozycji. Gamma globulina dla noworodków kobiet, u których choroba trwa do 2 tygodni 2. HBV Zwiększa ryzyko porodu przedwczesnego. Leczenie objawowe. Ryzyko zarażenia płodu jest największe w okresie perinatalnym (85-90% ryzyko przewlekłego nosicielstwa). Gdy matka ma + antygen HBs i HBe ryzyko dla dziecka wynosi 70-90 %. Hiperimmunizowana globulina Hepatitis B łącznie ze szczepionką u noworodków matek HBs + do 1224 godzin po porodzie. Wirusy hepatotropowe 3. HDV Możliwość transmisji matczyno-płodowej należy brać pod uwagę u narkomanek nosicielek antygenu HBs. Nie ma specyficznego leczenia. Zakażenie u noworodków występuje przy niezastosowaniu immunoprofilaktyki HBV. 4. 5. HCV Transmisja HCV od matki do płodu wynosi od 1 do 10%. Ryzyko transmisji gwałtownie rośnie przy jednoczesnej obecności u matki wirusa HIV. HEV zwiększona śmiertelność matek, ryzyko porodu przedwczesnego i obumarcia płodu w III trymestrze. Piśmiennictwo 1. 2. 3. J. Kalita ,,Wybrane zagadnienia intensywnego nadzoru położniczego’’: Ciąża powikłana infekcjami wirusowymi. Wydawnictwo Przegląd Lekarski, Kraków 2001, wyd. 2 J. Oleszczuk, B. Leszczyńska- Gorzelak, E. Poniedziałek- Czajkowska ,,Rekomendacje postępowania w najczęstszych powikłaniach ciąży i porodu’’: Choroby zakaźne w ciąży. BiFolium, Lublin 2002, wyd. 1 Z. Słomko, K. Drews ,,Zakażenia perinatalne’’ tom I i II. Polskie Towarzystwo Medycyny Perinatalnej 2001, wyd.1 Dziękuję za uwagę
