Choroby zakaźne w ciąży

advertisement
Choroby zakaźne
w ciąży
Dr n.med. Marlena Berner-Trąbska
Klinika Patologii Ciąży
I Katedra Ginekologii i Położnictwa
UM w Łodzi
Okres ciąży wiąże się z
przestrojeniem układu
odpornościowego przede
wszystkim w zakresie
odpowiedzi komórkowej,
przy zachowanych,
praktycznie niezmienionych
mechanizmach odpowiedzi
humoralnej. Zmiany te ze
względu na rolę odpowiedzi
komórkowej w odporności
przeciwwirusowej mogą
zwiększać ryzyko infekcji
wirusowych i/lub nasilić ich
rozwój.
ODPORNOŚĆ U KOBIET W CIĄŻY
zmiana układu odpornościowego w
zakresie odpowiedzi komórkowej
przy niezmienionych mechanizmach
odpowiedzi humoralnej
wzrost infekcji wirusowych
i/lub nasilenie ich rozwoju
Układ odporności ukształtował się
w procesie ewolucji w złożony
i elastycznie reagujący na zagrożenia
system składający się z:
 odporności wrodzonej (naturalnej)
 odporności nabytej
Ciąża z immunologicznego punktu
widzenia jest przeszczepem, który
wyindukował tolerancję lub aktywną
supresję odpowiedzi immunologicznej na
antygeny płodu.
Nie następuje odrzucenie
odrębnego antygenowo
„alloprzeszczepu” – płodu
równowaga biologiczna
System immunologiczny
ciężarnej
wzrost zawartości:
limfocytów T
 monocytów
 makrofagów
 granulocytów
 komórek tucznych

Zmiany w układzie odpornościowym
u kobiet w ciąży w wyniku działania
niektórych hormonów:




PROGESTERON -- hamuje aktywność limfocytów T
ESTROGENY-- pobudzają funkcję komórek
supresorowych, zwiększają zawartość neutrofili
PROSTAGLANDYNY– PGE2 hamują aktywację
limfocytów T
GONADOTROPINA KOSMÓWKOWA – hamuje
komórki NK*, nasila proliferację limfocytów T
*Komórki NK (Natural Killers) – komórki limfoidalne wywodzące się
ze szpiki
Postępy immunodiagnostyki,
biologii molekularnej,
farmakoterapii oraz coraz to
nowsze i doskonalsze
metody diagnostyki
prenatalnej wzbogacają
wiedzę o rodzaju i częstości
infekcji wirusowej w ciąży
oraz o jej negatywnych
skutkach dla matki i płodu, a
także możliwości ich terapii.
W ciągu ostatnich kilku lat znacznie
zwiększyła się liczba danych dotyczących
możliwych skutków infekcji wirusowych w
ciąży i nowych ich możliwości leczenia. We
wszystkich rodzajach infekcji wirusowych,
poważne konsekwencje dla płodu lub
noworodka wiążą się bezpośrednio z
przechodzeniem infekcji od matki do płodu,
bardzo istotnym elementem jest to, w
którym tygodniu ciąży nastąpiła infekcja.
TORCH
Obejmuje grupę infekcji mających wpływ
na rozwój płodu i przebieg ciąży:
T= Toxoplasmosis,
O= Other infections microorganisms,
R= Rubella,
C= Cytomegaliosis,
H= Herpes simplex
T
Toksoplasmoza
Toxoplasma gondii
Toksoplasmoza to antropozoonoza
wywoływana przez pierwotniaka
Toxoplasma gondii.

Zakażenie u ciężarnej lub
płodu następuje po okresie
inkubacji od 5-18 dni.
Przebieg choroby jest
często asymptomatyczny,a
powiększenie węzłów
chłonnych jedynym
objawem.

Toksoplasmoza
Toxoplasma gondii
Ryzyko transmisji dopłodowej wzrasta w
zależności od czasu trwania ciąży:



I trymestr – 25%
II trymestr – 50%
III trymestr - 65%
Toksoplasmoza
Toxoplasma gondii
Odsetek płodów ze stwierdzonymi objawami
toxoplasmozy wrodzonej maleje wraz z
wiekiem ciążowym:
 I trymesrt – 75%
 II trymestr – 55%
 III trymestr < 50%
Pomiędzy 10-20 tygodniem ciąży zarażenie u
ciężarnej związane jest z największymi
powikłaniami płodowymi.
Toksoplasmoza
Toxoplasma gondii
Obraz kliniczny wrodzonej toxoplasmozy
jest bardzo zróżnicowany. Najczęściej
występują:
 hypotrofia
 małogłowie
 małopłytkowość
 hepato- i splenomegalia
Toksoplasmoza
Toxoplasma gondii
W rzadkich przypadkach występuje
triada SABINA-PINKERTONA:
1. wodogłowie lub małogłowie,
2. zapalenie siatkówki,
3. zwapnienia śródmózgowe oraz
opóźnienie rozwoju umysłowego i
fizycznego dziecka.
Diagnostyka zarażenia w
okresie ciąży :
A. u ciężarnej:
1. Zakażenie przebyte
 obecność przeciwciał IgG skierowanych przeciwko
antygenom cytoplazmatycznym i błonowym T. gondii
2. Zakażenie aktualne „świeże”:
 obecne swoiste p-ciała IgM w surowicy matki o
wysokim mianie serokonwersji,
 znaczący wzrost (4-krotny) miana p-ciał IgG i IgM w
surowicy matki, pobranej dwukrotnie w odstępnie 3-4
tygodni,
 obecne specyficzne p-ciała w klasie IgA i IgE
Diagnostyka zarażenia w
okresie ciąży :
B. u płodu :
 badania USG
 ocena krwi płodu
(kordocenteza)-zarażenie płodu
potwierdza obecność
przeciwciał IgM, IgA lub
IgE po 20 tygodniu
ciąży,
 ocena materiału
genetycznego
(amniopunkcja)
Objawy ultrasonograficzne
sugerujące toksoplazmozę
wrodzoną:
 poszerzenie komór mózgu,
 małogłowie,
 zwapnienia
wewnątrzczaszkowe lub
wewnątrzwątrobowe,
 wodobrzusze,
 obrzęk płodu,
 hiperplacentoza
Diagnostyka zarażenia w
okresie ciąży :
C. u noworodka:
 obecne swoiste pciała IgM, IgG i IgA w
krwi pępowinowej,
 wykrycie
pierwotniaków w
łożysku przy użyciu
techniki PCR
Objawy u noworodka sugerujące
toksoplazmozę wrodzoną:
 wysypka,
 gorączka,
 wodogłowie,
 powiększenie wątroby i śledziony,
 żółtaczka,
 wodobrzusze,
 zapalenie siatkówki i naczyniówki
oka,
 napady drgawkowe,
 opóźnienie rozwoju
psychoruchowego
Toksoplasmoza
Toxoplasma gondii
Objawy kliniczne
wrodzonej toksoplazmozy u noworodka
mogą być widoczne przy urodzeniu,
albo ujawniają się w okresie
późniejszym.
BADANIA DODATKOWE
W ocenie wyników badań serologicznych
wykonywanych w kierunku toksoplazmozy
należy pamiętać, że:
 p-ciała IgM pojawiają się już w ciągu 10 dni po
zakażeniu i pozostają w podwyższonym
mianie przez okres 6 miesięcy, nawet w 7-12
lat po zarażeniu.
 p-ciała IgG pojawiają się w ciągu 2 tygodni po
zakażeniu i pozostają przez całe życie.
RUTYNOWA DIAGNOSTYKA
TOKSOPLAZMOZY
Wyniki badań serologicznych
Wykrywanie

swoistych

przeciwciał
klasy IgG
klasy IgM


różnicowanie


inwazja przewlekła
inwazja ostra
TRUDNOŚCI
DIAGNOSTYCZNE



jednoczesna obecność p-ciał IgG i IgM
wysoka czułość odczynów
diagnostycznych
wykrywanie swoistych IgM po
miesiącach od zakażenia
METODY DIAGNOSTYCZNE
U KOBIET W CIĄŻY

wczesne rozpoznanie ostrej inwazji
pierwotnej

badanie awidności p-ciał
toksoplazmowych klasy IgG
(za pomocą odczynu immunofluorescencji pośredniej (OIF)
– Hedman, 1989 r.)
RÓŻNICOWANIE
PRZECIWCIAŁ IgG


niska awidność
wysoka awidność
(<0.200)
(> 0.300)



inwazja ostra
inwazja przewlekła
(w ciągu ostatnich 4-m-cy) ( ponad 4 m-ce )

niezależnie od miana
p-ciał toksoplazmowych IgG
i obecności IgM swoistych

WYSOKI WSKAŹNIK
AWIDNOŚCI
W I TRYMESTRZE CIĄŻY

zarażenie przed zajściem w ciążę
 płód bez ryzyka toksoplazmozy
wrodzonej
NISKI WSKAŹNIK AWIDNOŚCI
IgG oraz IgM + w II połowie
ciąży oznacza

zarażenie zaawansowane,
 nabyte po poczęciu
 ryzyko zarażenia płodu
Toksoplasmoza
Toxoplasma gondii
Miano p-ciał wyraża się w jednostkach
międzynarodowych/ml surowicy.
Podstawą do przeliczeń jest
międzynarodowy standard surowicy
toksoplazmozowej otrzymany w States
Serum Institut w Kopenhadze.
TOKSOPLAZMOZA
OSTRA
wzrost odsetka przeciwciał
o wysokiej awidności
w badanych próbkach surowicy krwi
w odstępie kilku tygodni.
LECZENIE
TOKSOPLAZMOZY
U kobiet z potwierdzonym pierwotnym zarażeniem w
czasie ciąży, lekiem z wyboru jest spiramycyna
(Rovamycyna) dawka 3 g (6-9 mln j)/24 godz. w 3
dawkach.
Leczenie w cyklach 3-tygodniowych z 2–tygodniową
przerwą, aż do porodu.
U ciężarnych w II i III trymestrze można stosować również
Fansidar p.o. w dawkach 2 tabl. na tydzień, w czasie
kolacji przez 6-8 tygodni.
Należy uzupełnić kwas foliowy i kontrolować morfologię
krwi!!
Parwowirus B19
O
ZAKAŻENIA
PARWOWIRUSOWE
Jedynym patogennym parwowirusem dla
człowieka jest Parwowirus B19 wykazujący
powinowactwo do krwinek czerwonych.
 Drogami zakażenia jest wydzielina dróg
oddechowych lub krew.
 Objawy kliniczne to: gorączka, bóle gardła i
mięśni, a po około 2 tygodniach na twarzy
pojawia się rumień, a następnie zmiany skórne
obejmują całe ciało.
Parwowirus B19



W przypadku zakażenia matki wiremia
dotyczy płodu w 40-60% przypadków.
Zakażenie parwowirusem B19 w
pierwszym trymestrze zwiększa ryzyko
poronienia samoistnego ( 10%).
Parvovirus B 19 jest patogenny dla płodu
przez całą ciążę.
Parwowirus B19



Wady wrodzone związane z zakażeniem
parwowirusem dotyczą narządu wzroku.
Zakażenie parwowirusem stanowi najczęstszą
przyczynę nieimmunologicznego obrzęku
płodu, który dotyczy szczególnie płodów między
11-18 tygodniem ciąży.
Konsekwencją tego może być niedotlenienie
tkanek, niewydolność krążenia, wodobrzusze i
następowy zgon wewnątrzmaciczny.
DIAGNOSTYKA I LECZENIE




W przypadku podejrzenia zakażenia
parwowirusem należy określić miano stężeń
swoistych przeciwciał skierowanych przeciwko
niestrukturalnym białkom parwowirusa NS w
klasie IgG i IgM.
Ciężarne z ujemnym wynikiem są wrażliwe na
zakażenie.
Dodatni wynik IgG świadczy o trwałej
odporności.
Obecność przeciwciał IgM przemawia za
świeżą infekcją.
Stwierdzenie dodatnich
przeciwciał IgM
konieczna wnikliwa
diagnostyka
ultrasonograficzna
( w odstępach
kilkudniowych
przez 8 tygodni)
oznaczenie stężenia
alfa-fetoproteiny
w surowicy krwi
matki
podwyższone
wartości
świadczyć mogą
o zakażeniu.
Parwowirus B19



Nie ma specyficznego leczenia infekcji
parwowirusowych. Jedyne leczenie to leczenie
objawowe.
W obrzęku uogólnionym płodu – wskazane
wykonanie kordocentezy diagnostycznej i
oznaczenie morfologii krwi płodu.
W przypadku znacznej niedokrwistości należy
rozważyć transfuzję wewnątrzmaciczną ME.
Skuteczność leczenia jednorazową transfuzją
jest bardzo wysoka i wynosi 80-95%.
Wirus różyczki (Rubeola)
R
Wirus różyczki





Wirus rozprzestrzenia się przez bezpośredni
kontakt z chorym.
Wiremia pojawia się po 7-9 dniach po
ekspozycji na wirus.
Okres wylęgania wynosi 14-21 dni.
U 30% ludzi przebiega bezobjawowo.
Chora osoba zaraża 5 dni przed i 6 dni po
pojawieniu się wysypki.
Wirus różyczki



Objawy prodromalne: złe samopoczucie,
gorączka, bóle głowy, zapalenie spojówek,
powiększenie węzłów karkowych, potylicznych i
za uszami.
Wysypka pojawia się najpierw na twarzy i
klatce piersiowej, następnie na innych
częściach ciała.
Wysypka zanika po 3 dniach w kolejności
pojawiania się.
Wirus różyczki
Objawy zakażenia wrodzonego:
 obustronna głuchota typu
odbiorczego,
 opóźnienie rozwoju
psychicznego,
 wady serca (przetrwały przewód
tętniczy, zwężenie tętnicy
płucnej),
 wady narządu wzroku (zaćma,
retinopatie, małoocze),
 opóźnienie wzrostu
wewnątrzmacicznego.
Wirus różyczki




Ryzyko różyczki wrodzonej jest odwrotnie
proporcjonalne do wieku ciążowego.
We wczesnej ciąży wskaźnik zakażenia płodu
jest wysoki (prawie 100%), maleje do 2
tygodnia i rośnie w okresie okołoporodowym.
Zakażenie przed 12 tygodniem może prowadzić
do wad wrodzonych serca i głuchoty, pomiędzy
13 i 16 tygodniem ciąży ryzyko wynosi 30%, po
17 tygodniu ryzyko to jest minimalne.
Ryzyko różyczki wrodzonej przy reinfekcji
wynosi mniej niż 5 %.
Wirus różyczki
Różyczka u kobiety ciężarnej jest wskazaniem do
domięśniowego podania hiperimmunoglobuliny.
Kobiety, które nie chorowały na różyczkę lub mają
niskie miano przeciwciał poszczepiennych
powinny w okresie rozrodczym dokonać
szczepienia przynajmniej 3 miesiące przed
planowanym zajściem w ciążę.
Wirus cytomegalii CMV
C
Wirus cytomegalii CMV
Cytomegalovirus (CMV):




powszechnie występuje w populacji ludzkiej,
większość o przebiegu bezobjawowym, u 10%
rozwija się zespół mononukleozopodobny,
najczęstsza przyczyna zakażeń wewnątrzmacicznych
płodu,
1% noworodków ulega zakażeniu w okresie
perinatalnym, następstwem czego są opóżnienie w
rozwoju umysłowym oraz zaburzenia widzenia i
słuchu.
Wirus cytomegalii CMV
należy do rodziny Herpesviridae – HHV5
(wirusy typu DNA)


zakażona komórka z wtrętami
wewnatrzjądrowymi
I wewnątrzcytoplazmatycznymi.
ZAKAŻENIE CMV
1. W okresie wczesnego dzieciństwa, dojrzewania
i rozrodczym poprzez:
 kontakty seksualne,
 drogą kropelkową,
 krew i preparaty krwiopochodne,
2. W okresie ciąży i porodu (3- 5% przypadków)
poprzez:
 wydzielinę pochwową, szyjkową, łożysko,
błony płodowe, płyn owodniowy,
3. W okresie laktacji poprzez :zakażone mleko
Wirus cytomegalii CMV
Zakażenie CMV w ciąży może być:
 pierwotne,
 nawrotowe,
 reaktywacją zakażenia,
 nadkażeniem innym szczepem.
ZAKAŻENIE PŁODU


wiremia matki
 
przejście bariery łożyskowej z jej
uszkodzeniem, replikacja wirusa (w jamie
ustno-gardłowej) i przeniesienie drogą
krwionośną do narządów docelowychnerek
 przebieg bezobjawowy

zespół wrodzonej cytomegalii
PIERWOTNE ZAKAŻENIE
CMV
W I połowie ciąży:
 wady,
 niska masa urodzeniowa,
 zwapnienia śródczaszkowe,
 małogłowie
W II połowie ciąży:
 ostra choroba z lokalizacją narządową- zapalenie
wątroby, płuc,
 plamica,
 małopłytkowość
NAWROTOWE ZAKAŻENIA U
MATKI
Mniej niebezpieczne dla płodu, bo przeciwciała
mają działanie ochronne  przy obecności pciał IgG - zakażenie bezobjawowe.
ZAKAŻENIA ŚRÓD- i
POPORODOWE (55%)
Przebieg bardzo łagodny lub bezobjawowyzapalenie płuc, upośledzenie funkcji wątroby.
Wirus cytomegalii CMV
Objawy kliniczne zakażenia CMV:
 gorączka,
 uczucie zmęczenia,
 ból głowy, mięśni,
 kaszel,
 powiększenie węzłów chłonnych szyi,
 rzadko powiększenie wątroby
90% zakażeń przebiega bezobjawowo!!!
DIAGNOSTYKA
SEROLOGICZNA



IgM (+) - świeże zakażenie (obecne pciała w krążeniu)
IgG (+) - przebyte lub świeże
zakażenia
wzrost IgG od stężeń niskich do
wysokich w ciągu 2-3 tygodni  nawrót
choroby
BADANIE
LABORATORYJNE



WBC- wzrost liczby limfocytów,
obecność atypowych limfocytów
(mononukleary),
zmniejszenie liczby płytek krwi
INNE BADANIA




ocena funkcji wątroby,
hodowla wirusa,
wykrywanie DNA wirusa (PCR)
badanie USG płodu: mało lub wielowodzie, wodobrzusze płodu,
porażenie jelit, uogólniony obrzęk płodu, IUGR, hepato i
splenomegalia, małogłowie, zwapnienia śródczaszkowe, powiększenie
komór mózgu

podejrzany obraz USG

badanie krwi płodu

p-ciała anty- CMV, morfologia, wydolność wątroby, ew. hodowla wirusa
z płynu owodniowego

potwierdza zakażenie, nie chorobę.
LECZENIE CMV
1.
2.
Brak swoistego leczenia zakażenia u
płodu.
Objawowe u ciężarnych + szeroka
profilaktyka (swoista globulina
hiperimmunizowana anty-CMV).
Infekcja ludzkimi wirusami
rodzaju Herpes
H
Infekcja ludzkimi wirusami
rodzaju Herpes
Herpes simplex typ 1 HSV1
 Herpes simplex typ 2 HSV2
 Varicella Zoster Virus VZV
 Wirus Epsteina-Barr EBV
 Wirus cytomegalii CMV
 Ludzki wirus rodzaju Herpes typ 6 HHV 6
 Ludzki wirus rodzaju Herpes typ 7 HHV 7

Herpes simplex typ 1 HSV1
Herpes simplex typ 2 HSV2
Wirus opryszczki zwykłej




Częstość objawowej opryszczki narządów płciowych w
populacji ciężarnych wynosi 2-5%, natomiast
bezobjawowej 0,2-7,4%.
Większość zakażeń u ciężarnych jest wynikiem
nawrotów infekcji.
Częstość zakażeń rośnie wraz z wiekiem ciążowym.
Przeniesienie HSV z matki na płód następuje drogą:
krwi przez łożysko, wstępującą przy przedwczesnym
pęknięciu błon płodowych lub przez kontakt
bezpośredni płodu z zainfekowaną wydzieliną dróg
rodnych podczas porodu
Wirus opryszczki zwykłej

Pierwotna opryszczka płciowa pojawiająca się do 20 tygodnia
wiąże się z częstszym występowaniem:

poronienia samoistnego 50% przyp.
porodu przedwczesnego
małej masy urodzeniowej noworodka 30% przyp.
obumierania płodu
wad wrodzonych płodu: blizny, zwapnienia lub pęcherzyki na
skórze, małogłowie, wodogłowie, ogniska martwicy w mózgu i
móżdżku, zwapnienia wewnątrzczaszkowe, małoocze,
powiększenie wątroby i śledziony, zapalenie siatkówki i
naczyniówki, wady układu kostno-stawowego. Wady OUN i
mięśniowo-szkieletowego stwierdza się u 10 % noworodków.




Wirus opryszczki zwykłej


Możliwość przeniesienia zakażenia z matki na
płód w trakcie porodu wynosi 40-50% przy
infekcji pierwotnej i 0-5% przy infekcji
nawrotowej.
Infekcja HSV u noworodka ujawnia się ok. 8-12
dni od porodu w postaci kłopotów z
karmieniem, spadek masy ciała, gorączka. W
25% przypadków infekcja ograniczona jest do
skóry, oczu i jamy ustnej, a w 75% dotyczy
narządów wewnętrznych.
DIAGNOSTYKA INFEKCJI




Izolacja wirusa z hodowli tkankowej
Reakcja łańcuchowa polimerazy PCR w
amplifikacji DNA wirusowego
Biopsja kosmówki
Kordocenteza
Wirus opryszczki zwykłej
Leczenie:
1.
zakażenie pierwotne

Acyklowir 200 mg 5 x dz. przez 7 - 10 dni,

Walacyklowir 2 x 500 mg lub Famcyklowir 2 x
250 mg przez 7 - 10 dni.
2.
zakażenie nawrotowe – leczenie po 36
tygodniu ciąży ( zmniejsza częstość
występowania nawrotów, zakażenia
noworodków i częstość cięć cesarskich )

Acyklowir 400 mg 2 x dz.
Varicella Zoster Virus VZV
OSPA WIETRZNA, PÓŁPASIEC
(VARICELLA ZOSTER VIRUS )
Wirus Varicella-Zoster
należy do wirusów Herpesviridae.
Zakażenie pierwotne wywołuje ospę
wietrzną.
90% zachorowań dotyczy dzieci w wieku
1-14 lat.
95% dorosłych jest uodpornionych.
OSPA WIETRZNA, PÓŁPASIEC
(VARICELLA ZOSTER VIRUS )
Objawy kliniczne:


Czas inkubacji 14-21dni
Objawy prodromalne:
• Zmęczenie
• Gorączka - występuje tak
długo, jak pojawiają się
nowe zmiany skórne.
• Swędząca wysypka na:
tułowiu, twarzy,
kończynach, błonie
śluzowej ust i gardła
Zmiany na skórze i błonach
śluzowych, powstałe na
skutek infekcji śródbłonka
naczyń włosowatych,
prowadzą do zwyrodnienia,
wysięku płynu i powstania
pęcherzyków.
Zmiany skórne ewoluują i
pojawiają się nowe w ciągu 24 dni.
Widoczne są wszystkie ich
stadia: plamy, grudki,
pęcherzyki, krosty i strupy.
OSPA WIETRZNA, PÓŁPASIEC
(VARICELLA ZOSTER VIRUS )
Powikłania
Choroba przebiega łagodnie u dzieci
natomiast u dorosłych występuje
możliwość powikłań w postaci:
 zapalenia płuc,
 zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych,
 rzadko zespół Rey’a lub Guillain-Barre.
Ciężarna a ospa wietrzna



Rozpoznanie na podstawie objawów
klinicznych i przeprowadzonego wywiadu.
Zakażone matki należy poddać badaniu USG w
18-ym i 28-ym tygodniu ciąży w celu
wykluczenia wad płodu (małogłowie, wady
kończyn).
Najpoważniejsze uszkodzenia, wady wrodzone
dotyczą płodów, których matki zakaziły się
przed 20 tygodniem ciąży (1-2%).
Zakażenie matki wcześniej niż 5 dni przed
porodem nie ma istotnego znaczenia dla
płodu, prawdopodobnie:
przeciwciała p-ospie wietrznej
przeniesione do płodu
Ciężarna a ospa wietrzna
Zakażenie matki 5 dni przed porodem lub 3 dni po
porodzie stanowi istotne zagrożenie dla płodu.
Noworodkowa ospa wietrzna objawia się
zapaleniem płuc, zmianami skórnymi. Występuje
u 50% dzieci zakażonych w pierwszych 10
dniach po urodzeniu, u 30% jest przyczyną ich
śmierci.
Noworodek powinien otrzymać immunoglobulinę
VZIG.
Ciężarna a ospa wietrzna


Kobieta ciężarna, która miała kontakt z
ospą wietrzną, a nie chorowała w
dzieciństwie powinna otrzymać i.m. w
ciągu 96 godzin 625 j. globuliny
odpornościowej p-varicella-zoster (VZIg).
W przypadku zachorowania na ospę
wietrzną należy podać Acyclovir
(Zovirax, Heviran) w dawce: 800 mg p.o.
4/dobę lub 10 mg/kg mc i.v. co 8 godz.
przez 5 dni.
Ciężarna a ospa wietrzna
Kobiety, które nie chorowały na ospę
wietrzną powinny przed zajściem w
ciążę, w okresie rozrodczym dokonać
szczepień.
Półpasiec
Półpasiec - którego przyczyną jest reaktywacja
wirusa VZV, jest chorobą rzadką w ciąży. W
obrazie klinicznym pojawiają się w obszarze
nerwu trójdzielnego lub nerwów
międzyżebrowych parestezje, ból i wykwity
skórne. Objawom tym towarzyszy gorączka, ból
głowy i złe samopoczucie.
Leczenie jest objawowe, a w przypadkach
cięższych stosuje się acyklovir (Zovirax,
Heviran).
Wirus Epsteina-Barr EBV
Wirus Epsteina-Barr EBV
Przynajmniej 95% kobiet w ciąży ma serologiczne
znamiona przebytej infekcji.
Okres wylęgania wynosi od 3 do 7 tygodni.
Ponad 50% infekcji przebiega bezobjawowo.
Typowe objawy to:
 gorączka,
 zapalenie gardła,
 powiększenie węzłów chłonnych, głównie szyi
 złe samopoczucie, bóle głowy, powiększenie
śledziony, bóle mięśniowe, brak apetytu
Wirus Epsteina-Barr EBV
Powikłania:








zapalenie wątroby o gwałtownym przebiegu,
zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych,
zapalenie mięśnia sercowego,
zwężenie dróg oddechowych,
zespół Guillain- Barre,
zespół Reye’a,
zaburzenia hematologiczne,
zespoły limfoproliferacyjne.
Wirus Epsteina-Barr EBV
Pierwotna infekcja EBV w ciąży jest rzadka i w
ponad 50 % przypadków ma charakter
subkliniczny.
Reaktywacja występuje głównie w I trymestrze
ciąży.
Testy serologiczne:
 Miano IgM 1/224 i wyższe w odczynie PaulBunnella
pierwotne zakażenie.
Postępowanie z chorą ciężarną jest objawowe. Po
kontakcie z chorym należy rozważyć podanie
hiperimmunizowanej gamma globuliny.
Ludzki wirus rodzaju Herpes typ 6 HHV 6
Ludzki wirus rodzaju Herpes typ 7 HHV 7
HHV 6
HHV 6



Wywołuje gorączkę trzydniową.
Rzadko w ciąży.
Nie ustalono czy może być przyczyną
zakażenia wewnątrzmacicznego lub
okołoporodowego.
Infekcja wirusem ludzkiego
brodawczaka HPV
Infekcja wirusem ludzkiego
brodawczaka HPV
Odsetek ciąż powikłanych infekcją HPV waha się
od 8,7 % do 34,6 %.
Diagnostyka infekcji HPV:
 ocena makroskopowa
 badanie kolposkopowe
 badanie cytologiczne
 badanie histologiczne
 badanie immunocytohistologiczne
 technika hybrydyzacji DNA HPV.
Infekcja wirusem ludzkiego
brodawczaka HPV
Postacie infekcji HPV:
1.




2.



Klinicznie jawna:
Kłykciny kończyste
Brodawczaki
Mikrobrodawczaki
Ogniska leukoplakii
Subkliniczna
Wtórne zmniejszenie przejrzystości nabłonka
Wtórne punkcikowanie
Obrazy mieszane
Infekcja wirusem ludzkiego
brodawczaka HPV
Postacie infekcji HPV:
3.
4.
Towarzysząca śródnabłonkowej neoplazji i
rakowi inwazyjnemu
Utajona ( bez kolposkopowo-cytologicznych
cech infekcji z dodatnim wynikiem oznaczenia
DNA HPV).
Istotnym problemem klinicznym jest możliwość
przejścia infekcji HPV od ciężarnej na płód tak
w czasie ciąży jak i porodu.
Profilaktyka
13.03.2006 r. - rejestracja szczepionki przeciwko
rakowi szyjki macicy Cervarix. Chroni przed
przewlekłymi zakażeniami wirusami HPV 16 i
18 i przed rozwojem stanów przedrakowych.
Jest przeznaczona do stosowania u kobiet i
dziewcząt powyżej 10 roku życia.
Schemat podawania ( domięśniowo ):
 Pierwsza dawka: w dowolnie wybranym
terminie
 Druga dawka: 1 miesiąc po pierwszej dawce
 Trzecia dawka: 6 miesięcy po pierwszej dawce
Infekcja wirusem ludzkiego
brodawczaka HPV
Leczenie:








Aplikacja miejscowa 50-75% kwasu
dwuchlorooctowego lub trójchlorooctowego,
Waporyzacja laserem CO2 .
krioterapia (płynny azot, suchy lód),
podofilina, podofilotoksyna, kolchicyna
- przeciwmitotyczne,
5 - fluorouracyl, kantarydyna – antymetabolity,
elektrokauteryzacja- fizyczne zniszczenie tkanki,
interferon,
Aldara – 5 % imikwimodu
Wirus odry
Wirus odry





Przenoszony drogą kropelkową.
Okres wylęgania trwa 10-14 dni.
Objawy prodromalne: gorączka, złe
samopoczucie, plamki Fiłatowa-Koplika w jamie
ustnej.
Plamisto-grudkowa wysypka po ok. 3 dniach
najpierw na głowie i szyi, następnie na tułowiu i
kończynach.
Wysypka zanika po 3-4 dniach w kolejności
pojawiania się.
Wirus odry




Zakaźność utrzymuje się na 3 dni przed i 4 dni
po pojawieniu się wysypki.
Reinfekcja występuje sporadycznie.
Nie obserwowano wad wrodzonych u płodu,
natomiast zwiększoną tendencję do obumarcia
płodu, poronień i porodów przedwczesnych.
Odrę wrodzoną rozpoznaje się jeżeli objawy
wystąpiły przed 10 dniem po urodzniu.
Wirus odry
Kontakt z wirusem odry kobiet w ciąży wrażliwych
na zakażenie jest wskazaniem do podania w
ciągu 72 godzin immunoglobuliny w dawce
0,2 g/kg.
Wirus świnki
Wirus świnki







Około 80-90% dorosłych ma przeciwciała
przeciw śwince.
Przenoszona jest drogą kropelkową i przez
ślinę.
Okres wylęgania wynosi 14-18 dni.
Objawy prodromalne: gorączka, dreszcze, złe
samopoczucie.
Objawy ustępują w ciągu 3-7 dni.
Przebieg bezobjawowy dotyczy 1/3 zakażeń.
Świnka w ciąży zwiększa ryzyko poronienia.
Zakażenie paciorkowcami grupy B
Streptococcus Sp. B (GBS)
Zakażenie paciorkowcami grupy B
Streptococcus Sp. B (GBS)


Badania przesiewowe zakażeń paciorkowcami grupy
B (GBS) są rekomendowane przez oficjalne
organizacje.
Rekomendacje mówią o powszechnym
mikrobiologicznym badaniu wymazów z dróg
rodnych i okolicy odbytu u kobiet ciężarnych
pomiędzy 35 a 37 tygodniem ciąży w celu wdrożenia
okołoporodowej profilaktyki antybiotykowej w
przypadku zakażenia.
Zakażenie paciorkowcami grupy B
Streptococcus Sp. B (GBS)


W przypadku dodatniego
wyniku lub gdy z różnych
przyczyn nie pobrano
wymazu bakteriologicznego,
należy postępować tak, jak
w przypadku dodatniego
wyniku bakteriologicznego i
podać antybiotyk
śródporodowo.
Należy rozpocząć
podawanie antybiotyku na 4
godziny przed porodem.




Zalecane antybiotyki:
ampicyllina 2 g początkowo,
następnie 1 g co 4 godziny,
penicillina 5 000 000 j.m.
początkowo, następnie 2 500
000 j.m. co 4 godziny,
erytromycyna 0,5 g co 6
godzin lub klindamycyna 0,9 g
co 8 godzin.
Enterowirusy
Enterowirusy
Rozprzestrzeniają się poprzez zanieczyszczenie
żywności, wody pitnej, kontakty domowe,
baseny, drogą kropelkową.
Do grupy tej należą wirusy:
 Polio,
 Coxackie grupy A i B,
 ECHO,
 Ludzkie enterowirusy 68-72.
Przeważnie przebieg jest bezobjwowy.
Enterowirusy
Zakażenie manifestuje się klinicznie:










Porażeniem nagminnym,
Ostrym aseptycznym zapaleniem opon mózgowordzeniowych,
Zapaleniem mięśnia sercowego i osierdzia,
Opryszczkowym zapaleniem gardła,
Nieżytem żołądka i jelit,
Chorobą bornholmską,
Chorobą bostońską,
Epidemicznym zapaleniem spojówek,
Zaburzenia ze strony układu oddechowego,
Wysypki.
Enterowirusy





Do zakażenia dochodzi u 5-10% ciężarnych.
Zakażenie wirusem Polio- zwiększa ryzyko
obumarcia ciąży, wcześniactwa i rozwoju
porażenia nagminnego lub aseptycznego
zapalenia opon mózgowych.
Zakażenie wirusem Coxackie A- wady
rozwojowe pzewodu pokarmowego u płodu.
Zakażenie wirusem Coxackie B- wady układu
sercowo-naczyniowego, pokarmowego i
moczowego płodu.
Zakażenie echowirusami- obumarcie ciąży.
Enterowirusy



Największe ryzyko ciężkiego zakażenia
enterowirusami u noworodka wiąże się z
okresem tuż przed porodem (mniej niż 7 dni), w
trakcie porodu lub krótko po porodzie.
Postępowanie jest objawowe.
W przypadku izolacji enterowirusa wskazane
jest badanie USG.
Wirus grypy
Wirus grypy




Przebieg grypy u kobiet ciężarnych może być
różny, od łagodnego do ciężkiego, powikłanego
zapaleniem płuc.
Infekcja grypowa u matki może prowadzić do
poronień samoistnych, wcześniactwa,
obumarcia płodu, wczesnego zgonu
noworodka.
Diagnostyka: hodowla wirusa, swoiste p-ciała w
odczynie immunofluorescencji i
immunoenzymatycznym.
Profilaktyka: szczepienie przed zajściem w
ciążę.
Wirus HIV
ZAKAŻENIE WIRUSEM
HIV

Ciąża u kobiety zarażonej wirusem HIV

duże ryzyko infekcji u płodu i noworodka
90% dzieci zakażonych
w ciąży i w okresie okołoporodowym
zgon przed 10 rokiem życia
Wirus HIV
GŁÓWNY CEL POSTĘPOWANIA
Z CIĘŻARNĄ ZAINFEKOWANĄ
WIRUSEM HIV

profilaktyka przeniesienia zakażenia na
dziecko!

Od pęknięcia pęcherza płodowego do
urodzenia dziecka nie powinno upłynąć
 więcej niż 4 godziny!!!
Wirus HIV
PORÓD  POTENCJALNIE
NAJGROŻNIEJSZY MOMENT
TRANSMISJI WIRUSA HIV
Wśród zakażeń matczyno-płodowych:
65% w czasie porodu,
10-20% w okresie karmienia piersią
CZYNNIKI ZWIĘKSZAJĄCE
RYZYKO PRZENIESIENIA
WIRUSA HIV MATKA – PŁÓD





niska liczba limfocytów CD4+,
wysokie stężenie cząstek wirusa,
zaawansowana postać AIDS,
przedwczesne ukończenie ciąży,
infekcja dróg rodnych
Ryzyko powikłań ciąży u kobiety HIV (+)
 niskie
OGRANICZENIE
TRANSMISJI WIRUSA HIV Z
MATKI NA DZIECKO





leczenie zydowudyną – zmniejszenie liczby
cząstek wirusa u matki,
elektywne cięcie cesarskie w 38 tygodniu ciąży,
zapobieganie porodom przedwczesnym,
ograniczenie ekspozycji płodu na krew matki,
ograniczenie technik diagnostycznych i
leczniczych związanych z nakłuciem ścian
macicy, łożyska lub naczyń pępowinowych
Wirusy hepatotropowe
Wirusy hepatotropowe
Wirus zapalenia wątroby typ A HAV
 Wirus zapalenia wątroby typ B HBV
 Wirus zapalenia wątroby typ D HDV
 Wirus zapalenia wątroby typ C HCV
 Wirus zapalenia wątroby typ E HEV

Wirusy hepatotropowe
1.




HAV
Nie stanowi
zwiększonego ryzyka dla
ciąży.
Leczenie objawowe.
Po kontakcie z chorym
należy podać ciężarnej
immunoglobulinę w
dawce 0,2 mg/kg m.c.
i.m. do 2 tygodni od
ekspozycji.
Gamma globulina dla
noworodków kobiet, u
których choroba trwa do
2 tygodni
2.




HBV
Zwiększa ryzyko porodu
przedwczesnego.
Leczenie objawowe.
Ryzyko zarażenia płodu jest
największe w okresie perinatalnym
(85-90% ryzyko przewlekłego
nosicielstwa). Gdy matka ma +
antygen HBs i HBe ryzyko dla
dziecka wynosi 70-90 %.
Hiperimmunizowana globulina
Hepatitis B łącznie ze szczepionką
u noworodków matek HBs + do 1224 godzin po porodzie.
Wirusy hepatotropowe
3.



HDV
Możliwość transmisji
matczyno-płodowej należy
brać pod uwagę u
narkomanek nosicielek
antygenu HBs.
Nie ma specyficznego
leczenia.
Zakażenie u noworodków
występuje przy
niezastosowaniu
immunoprofilaktyki HBV.
4.


5.

HCV
Transmisja HCV od matki do
płodu wynosi od 1 do 10%.
Ryzyko transmisji gwałtownie
rośnie przy jednoczesnej
obecności u matki wirusa HIV.
HEV
zwiększona śmiertelność
matek, ryzyko porodu
przedwczesnego i obumarcia
płodu w III trymestrze.
Piśmiennictwo
1.
2.
3.
J. Kalita ,,Wybrane zagadnienia intensywnego
nadzoru położniczego’’: Ciąża powikłana
infekcjami wirusowymi. Wydawnictwo
Przegląd Lekarski, Kraków 2001, wyd. 2
J. Oleszczuk, B. Leszczyńska- Gorzelak, E.
Poniedziałek- Czajkowska ,,Rekomendacje
postępowania w najczęstszych powikłaniach
ciąży i porodu’’: Choroby zakaźne w ciąży.
BiFolium, Lublin 2002, wyd. 1
Z. Słomko, K. Drews ,,Zakażenia perinatalne’’
tom I i II. Polskie Towarzystwo Medycyny
Perinatalnej 2001, wyd.1
Dziękuję za uwagę
Download
Random flashcards
123

2 Cards oauth2_google_0a87d737-559d-4799-9194-d76e8d2e5390

bvbzbx

2 Cards oauth2_google_e1804830-50f6-410f-8885-745c7a100970

słowka

2 Cards kksenia.kot1997

Create flashcards