Berneński model heksagonalny

214
D. Chrzęszczyk
prace poglądowe
Dent. Med. Probl. 2010, 47, 2, 214–220
ISSN 1644-387X
© Copyright by Wroclaw Medical University
and Polish Dental Society
Dariusz Chrzęszczyk
Zastosowanie berneńskiego modelu heksagonalnego
w określaniu czynników ryzyka progresji zapaleń przyzębia
– na podstawie piśmiennictwa
Application of Periodontal Risk Assessment Model in Determining
Risk Factors of Periodontitis Progression – Based on Literature
Studia Doktoranckie w Katedrze i Zakładzie Periodontologii Akademii Medycznej we Wrocławiu
1
Streszczenie
Z uwagi na złożoną etiologię zapaleń przyzębia rozpatrywanie pojedynczych czynników ryzyka nie daje możliwości
oszacowania przebiegu choroby. Dlatego też bliższe prawdy biologicznej i dające jednocześnie możliwość indywidualizacji ryzyka są modele wieloczynnikowe. W 2003 r. na uniwersytecie w Bernie zaproponowano heksagonalny model oceny ryzyka przebiegu zapalenia przyzębia. Uwzględniono w nim sześć czynników przebiegu zapalenia
przyzębia: wskaźnik rozległości stanu zapalnego przyzębia (BOP), liczbę kieszonek przyzębnych powyżej 5 mm,
liczbę utraconych zębów, współczynnik utraty podłoża kostnego w odniesieniu do wieku pacjenta, obciążenie ogólnoustrojowe (genetyczne) oraz nikotynizm. Przeprowadzenie analizy wieloczynnikowej na etapie ustalania rozpoznania periodontologiczego umożliwia z większą pewnością ocenić rokowanie co do przebiegu zapalenia przyzębia,
zindywidualizować program modyfikowania czynników ryzyka oraz w bardziej bezpieczny sposób wybierać schemat
leczenia. Wykorzystanie modelu na kolejnych wizytach w ramach fazy podtrzymującej pozwala na właściwy dobór
działań profilaktyczno-leczniczych, aby utrzymywać pacjenta w strefie małego ryzyka nawrotu zapalenia przyzębia.
Mała liczba dotychczasowych prac klinicznych uwzględniających zastosowanie modelu heksagonalnego dowodzi, że
jego użyteczność jest ograniczona (szczególnie w diagnostyce periodontologicznej). Koncepcja ta jest jednak słuszna
i dlatego powinna być rozwijana i udoskonalana (Dent. Med. Probl. 2010, 47, 2, 214–220).
Słowa kluczowe: zapalenie przyzębia, czynniki ryzyka, faza podtrzymująca, model heksagonalny.
Abstract
Due to the complex etiology of periodontitis, examining individual risk factors does not allow the possibility of
assessing the disease progression. Therefore multi-parameter models, which allow assessing risk individually, are
closer to the biological truth. In 2003 the periodontal risk assessment model was proposed at the University of
Bern. The model was based on six parameters of periodontitis progression: bleeding on probing (BOP), the number of periodontal pockets of more than 5 mm, number of teeth lost, loss of periodontal support in relation to the
patient’s age, systemic conditions and smoking status. Performing a multi-parameter analysis at the stage of periodontal diagnosis allows putting forth a more accurate prognosis of the periodontitis progression, individualizing
risk factor modification programme, and choosing a safer treatment scheme. Following the model during subsequent visits at the stage of supportive treatment allows a better choice of prophylactic and therapeutic measures,
which minimizes the risk of periodontitis recurrence. A small number of clinical studies that use the model suggests
that its usefulness is limited (especially in periodontal diagnostics). However, the model seems to be correct and
needs to be developed and improved (Dent. Med. Probl. 2010, 47, 2, 214–220).
Key words: periodontitis, risk factors, supportive periodontal treatment, periodontal risk assessment model.
Zapalenia przyzębia są chorobami społecznymi. Badanie NHANES przeprowadzone w latach
1999–2004 wskazało, że 5% mieszkańców USA
w wieku 20–64 lat ma średnio zaawansowaną lub
ciężką postać zapalenia przyzębia [1].
Czynnikami ryzyka są uwarunkowania środowiskowe lub cechy osobnicze zwiększające ryzyko wystąpienia choroby. Jednocześnie nie muszą one być jej przyczyną. Aby stwierdzić, że dana
cecha lub uwarunkowanie jest czynnikiem ryzyka
Berneński model heksagonalny
konieczne jest przeprowadzenie badań kliniczno-kontrolnych a następnie kohortowych [2]. Za niemodyfikowalne czynniki ryzyka wystąpienia zapalenia przyzębia (tzw. determinaty) są uważane:
wiek płeć, rasa, czynnik genetyczny. Czynnikami
modyfikalnymi są natomiast: stan higieny jamy
ustnej, wybrane nabyte choroby ogólne, nikotynizm, stres i status socjalno-ekonomiczny.
Z uwagi na złożoną etiologię zapaleń przyzębia rozpatrywanie pojedynczych czynników ryzyka nie daje możliwości oszacowania przebiegu
choroby. Dlatego też bliższe prawdy biologicznej
i dające jednocześnie możliwość indywidualizacji
ryzyka są modele wieloczynnikowe, umożliwiające oszacowanie ryzyka na podstawie analizy wielu
zmiennych.
Berneński model
heksagonalny
W 2003 r. na uniwersytecie w Bernie Lang
i Tonetti zaproponowali graficzny model oceny
ryzyka przebiegu zapalenia przyzębia (Multi-factorial Periodontal Risk Assessement Model – PRA)
[3] (ryc. 1). Koncepcja miała na celu oszacowanie
jakości leczenia na przestrzeni lat [4, 5].
Lang i Tonetti [3] uwzględnili sześć czynników przebiegu zapalenia przyzębia: wskaźnik
krwawienia dziąsła przy zgłębnikowaniu (BOP),
liczbę kieszonek przyzębnych powyżej 5 mm, liczbę utraconych zębów, współczynnik utraty podłoża kostnego w odniesieniu do wieku pacjenta,
obciążenie ogólnoustrojowe (genetyczne) oraz nikotynizm. Wartości tych parametrów są mierzone
podczas ustalania rozpoznania (w celu zindywidualizowania profilu przebiegu periodontopatii) oraz
na wizytach kontrolnych w ramach fazy podtrzymującej. Z klinicznego punktu widzenia największe znaczenie mają parametry, które najwcześniej
mogą wskazać początek zapalenia przyzębia lub
jego nawrót. Wszystkie badane zmienne zostały
umieszczone na osiach współrzędnych w układzie
heksagonalnym. Każdy z parametrów ma własną
skalę, która kwalifikuje do małej, średniej lub dużej grupy ryzyka.
Odsetek krwawiących miejsc przy delikatnym
zgłębnikowaniu jest obiektywnym wskaźnikiem
rozległości stanu zapalnego tkanek przyzębia. Ten
dychotomiczny wskaźnik (BOP) był wielokrotnie
wykorzystywany w periodontologicznych badaniach klinicznych [6, 7]. Mimo braku norm dla
tego parametru, przyjmuje się, że wartość BOP na
poziomie wyższym niż 25% jest ściśle związana ze
zwiększonym ryzykiem progresji zapaleń przyzębia [8–10]. W modelu heksagonalnym przyjęto, że
wartości poniżej 9% kwalifikują pacjenta do grupy
215
małego, a powyżej 25% do grupy dużego ryzyka
niekorzystnego przebiegu periodontitis.
Ważnym wskaźnikiem zaawansowania zapaleń przyzębia jest głębokość kieszonek przyzębnych. Aktywna faza leczenia periodontopatii
(leczenie niechirurgiczne i faza korekcyjna) ma
na celu spłycenie kieszonek głębszych niż 4 mm.
Są one bowiem niszami niedostępnymi dla zabiegów higienizacyjnych i potencjalnymi źródłami
zakażenia dla miejsc periodontologicznie zdrowych. Przetrwałe w fazie podtrzymującej kieszonki przyzębne o głębokości powyżej 5 mm są ściśle związane ze zwiększonym ryzykiem nawrotu
i progresji periodontopatii [8, 9, 11]. Na osi współrzędnych w modelu berneńskim liczba kieszonek
powyżej 5 mm jest zaznaczana w punktach: 2, 4, 6,
8, 10 i 12. Wartości poniżej 4 kwalifikują do grupy
małego, a powyżej 8 do dużego ryzyka klinicznie
złego przebiegu zapalenia przyzębia.
Każda ekstrakcja przeprowadzona u pacjenta
w trakcie fazy podtrzymującej leczenia periodotologicznego jest wyrazem niekorzystnego przebiegu choroby. Zmniejszenie liczby zębów (także
z przyczyn pozaperiodontologicznych) powoduje
obniżenie jakości żucia pokarmów, dysfunkcje
w stawach skroniowo-żuchwowych, przeciążenie
pozostałych zębów, i co z tym idzie – zwiększa
prawdopodobieństwo ich utraty. Uważa się jednak, że przetrwanie 20 wydolnych czynnościowo
zębów (bez uwzględnienia trzecich zębów trzonowych) nie wiąże się per se z dysfunkcjami narządu żucia [12, 13]. W analizowanym modelu liczba
utraconych zębów poniżej 4 kwalifikuje do grupy
małego, a powyżej 8 do grupy dużego ryzyka niekorzystnego przebiegu periodontopatii.
Na podstawie analizy zdjęć radiologicznych
można w prosty sposób określić zasięg i wielkość
ubytków kości wyrostka zębodołowego w następstwie zapalenia przyzębia. W ten sposób można
uwidocznić miejsca najbardziej dotknięte chorobą,
a systematyczne wykonywanie zdjęć w powtarzalnych projekcjach obrazuje progresję zmian destrukcyjno-zapalnych zachodzących w kości wyrostka.
Na ubytki kości związane z chorobą przyzębia nakłada się fizjologiczna destrukcja aparatu zawieszeniowego zęba postępująca z wiekiem. Dlatego
też ważne jest w tej ocenie uwzględnienie wieku
pacjenta. W obliczaniu tego wskaźnika w modelu
heksogonalnym bierze się pod uwagę najbardziej
dotknięte chorobą obszary w zakresie zębów bocznych. Ocenę utraty podłoża kostnego dokonuje się
na podstawie zdjęć przylegających lub zgryzowo-skrzydłowych. W przypadku zdjęć przylegających
określa się w procentach ubytek kości, przyjmując
za 100% odległość od wierzchołka korzenia do
granicy szkliwno-cementowej. W analizie zdjęć
zgryzowo-skrzydłowych określa się ubytek kostny
216
D. Chrzęszczyk
A
% BOP krwawienie podczas sondowania
bleeding on probing (BOP)
F
B
nikotynizm
smoking status
liczba kieszonek
powyżej 5 mm
number of periodontic pockets
deeper that 5 mm
E
C
obciążenia genetyczne
genetic cohabitation
liczba utraconych zębów
number of teeth lost
D
procentowa utrata podłoża
kostnego w odniesieniu do wieku
lost of periodontal support
in relation to patient's age
Ryc. 1. Wizualizacja graficzna berneńskiego modelu heksagonalnego.
Fig. 1. Graphic visualization of periodontal risk assessment model (PRA)
w milimetrach, a następnie przelicza się na procenty, przyjmując 1 mm za 10%. Uzyskane wyniki
dzieli się następnie przez wiek pacjenta wyrażony
w latach, i tak otrzymany współczynnik jest nanoszony na kolejną oś modelu [3]. Skala stopniowana
jest co 0,25. Wartości poniżej 0,5 kwalifikują do
grupy małego, a powyżej 1,0 do dużego ryzyka
progresywnego przebiegu zapalenia przyzębia.
Spośród chorób ogólnoustrojowych czynnikiem ryzyka trudnego przebiegu periodontitis jest
cukrzyca [14–16]. Warunkują to między innymi
takie następstwa choroby, jak: mikroangiopatie,
obniżona odporność organizmu na zakażenie
(upośledzenie odpowiedzi granulocytów obojętnochłonnych) oraz nadmierna aktywność metaloproteinaz. Wyrównanie metaboliczne cukrzycy oraz
niewystępowanie ujawnionych klinicznie makroangiopatii wyraźnie zmniejszają zapotrzebowanie
na leczenie periodontologiczne [17]. W ostatnich
latach wiele uwagi poświęca się związkom markerów genetycznych (polimorfizmów) z ryzykiem
rozwoju i progresji zapaleń przyzębia. Najbardziej
znane są badania nad związkiem polimorfizmu ge-
notypu dla interleukiny 1 (IL-1) z głębokością kieszonek przyzębnych [18], utratą zębów z przyczyn
periodontologicznych [19] lub brakiem możliwości uzyskania trwałej remisji zapalenia przyzębia
w wyniku leczenia niechirurgicznego [20]. W warunkach klinicznych trudno jest za każdym razem
określać genotyp dla interleukiny 1. Stwierdzenie
w wywiadzie obciążenia genetycznego zapaleniem
przyzębia (pytanie o wczesną utratę zębów i ich
szybką utratę) oraz występowanie cukrzycy kwalifikują jednak pacjenta do grupy dużego ryzyka
w modelu berneńskim.
Palenie papierosów należy wiązać ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia i progresji przewlekłych i agresywnych zapaleń przyzębia [11, 21, 22].
Stopień ryzyka zależy wprost proporcjonalnie od
liczby wypalanych dziennie papierosów. U osób
uzależnionych od nikotyny stwierdza się istotnie
większą głębokość kieszonek przyzębnych, utratę przyczepu łącznotkankowego i kości wyrostka
zębodołowego, a także więcej recesji przyzębia
i otwartych przestrzeni międzykorzeniowych. Nikotynizm wpływa także negatywnie na wyniki
217
Berneński model heksagonalny
gojenia się tkanek przyzębia po leczeniu niechirurgicznym (także po modulacji odpowiedzi gospodarza), chirurgicznych metodach regeneracyjnych, na gojenie się przyzębia po zabiegach z zakresu chirurgii śluzówkowo-dziąsłowej [23–25]
oraz na wyniki leczenia implantologicznego [26].
Osoby niepalące oraz byli palacze (przynajmniej
od 5 lat) są zaliczani w omawianym modelu wieloczynnikowym do grupy małego ryzyka złego
klinicznie przebiegu zapalenia przyzębia. Osoby
wypalające powyżej 20 papierosów dziennie są zaliczane natomiast do grupy dużego ryzyka.
Zastosowanie kliniczne
Na podstawie danych naniesionych na schemat
sześcioramienny można sklasyfikować pacjentów
z zapaleniami przyzębia do 3 grup ryzyka [3]:
1)małego ryzyka progresji choroby lub nawrotu – wszystkie opisane wskaźniki znajdują się
w strefie małego ryzyka (BOP < 9%, liczba kieszonek powyżej 5 mm < 4, liczba zębów > 24, utrata
kości wyrostka na zdjęciu w odniesieniu do wieku
< 0,5, brak obciążenia ogólnego lub genetycznego,
brak palenia papierosów) lub maksymalnie jeden
z parametrów znajduje się w stresie średniego
ryzyka;
2)średnie ryzyko progresji choroby lub nawrotu – dwa wskaźniki znajdują się w średniej strefie
średniego ryzyka, a maksymalnie jeden w strefie
wysokiego ryzyka (ryc. 2);
3)duże ryzyko progresji choroby lub nawrotu
– przynajmniej dwa wskaźniki znajdują się w strefie dużego ryzyka (BOP > 25%, liczba kieszonek
powyżej 5 mm > 8, liczba zębów < 20, utrata kości
wyrostka na zdjęciu w odniesieniu do wieku > 1,0,
obciążenie ogólne i/lub genetyczne, wypalanie
powyżej 20 papierosów dziennie) (ryc. 3).
Autorzy modelu heksagonalnego proponowali
również bardziej dokładne określanie stopnia ryzyka na podstawie wyliczania tzw. PRA area score
[4]. Jest to liczbowo wyrażone pole powierzchni
określone przez linie łączące wartości wszystkich
parametrów (w przykładach ryc. 2 i 3 – pole powierzchni dwóch trójkątów np. PRA = P1 + P2 +
A
% BOP krwawienie podczas sondowania
bleeding on probing (BOP)
F
B
nikotynizm
smoking status
liczba kieszonek
powyżej 5 mm
number of periodontic pockets
deeper that 5 mm
E
C
obciążenia genetyczne
genetic cohabitation
liczba utraconych zębów
number of teeth lost
D
procentowa utrata podłoża
kostnego w odniesieniu do wieku
lost of periodontal support
in relation to patient's age
Ryc. 2. Średnie ryzyko niekorzystnego klinicznie przebiegu zapalenia przyzębia lub jego nawrotu podczas fazy
podtrzymującej
Fig. 2. Medium risk of clinically adverse course of periodontitis or its recurrence during supportive periodontal therapy
218
D. Chrzęszczyk
A
% BOP krwawienie podczas sondowania
bleeding on probing (BOP)
F
B
nikotynizm
smoking status
liczba kieszonek
powyżej 5 mm
number of periodontic pockets
deeper that 5 mm
E
C
obciążenia genetyczne
genetic cohabitation
liczba utraconych zębów
number of teeth lost
D
procentowa utrata podłoża
kostnego w odniesieniu do wieku
lost of periodontal support
in relation to patient's age
Ryc. 3. Duże ryzyko niekorzystnego klinicznie przebiegu zapalenia przyzębia lub jego nawrotu podczas fazy
podtrzymującej
Fig. 3. High risk of clinically adverse course of periodontitis or its recurrence during supportive periodontal therapy
P3 + P4 + P5 + P6) (ryc. 4). Zmiany w PRA area
score między wizytami świadczyć mogą o progresji bądź remisji zapalenia przyzębia w fazie podtrzymującej.
Przeprowadzenie analizy wieloczynnikowej na
etapie ustalania rozpoznania periodontologiczego
pozwala z większą pewnością ocenić rokowanie
co do przebiegu zapalenia przyzębia, zindywidualizować program modyfikowania czynników ryzyka oraz w bardziej bezpieczny sposób wybierać
schemat leczenia (niechirurgiczne, chirurgiczne,
dodatkowe miejscowe zastosowanie chemioterapeutyków, ogólne zastosowanie antybiotyków, leczenie implantoprotetyczne, leczenie paliatywne).
Jeszcze większe zastosowanie model ten ma na
kolejnych wizytach w ramach fazy podtrzymującej. Pozwala na lepszy dobór działań profilaktyczno-leczniczych, aby utrzymywać pacjenta w strefie
małego ryzyka nawrotu zapalenia przyzębia. Warunkiem prawidłowej interpretacji jest tylko powtarzalny pomiar BOP i głębokości kieszonek na
kolejnych wizytach w fazie podtrzymującej. Jednocześnie jest możliwe określenie wpływu wielu
czynników ryzyka na wyniki terapii podtrzymującej. Taki właśnie cel miało badanie Perssona et al.
[4]. Podczas trwającej 4 lata obserwacji (liczebność
grupy 222 pacjentów) stwierdzili, że osoby wykazujące dodatni genotyp dla IL-1 nie reagują tak
dobrze na indywidualną terapię podtrzymującą
jak osoby z genotypem ujemnym.
W innym badaniu z wykorzystaniem PRA
z udziałem 20 pacjentów stwierdzono, że model ten
wyolbrzymia ryzyko progresji zapalenia przyzębia.
Jest jednak dobrym narzędziem wskazującym lekarzowi oraz pacjentowi, jak właściwie prowadzona
terapia podtrzymująca pozwala na uzyskanie wieloletniej remisji zapalenia przyzębia [27].
W 2010 r. Matuliene et al. [5] przeprowadzili retrospektywne badanie kohortowe na grupie
160 pacjentów. Celem była ocena modelu heksagonalnego w prognozowaniu nawrotów zapaleń
przyzębia i utraty zębów. Stwierdzono, że w trakcie
10-letniej terapii podtrzymującej (średnia 9,5 roku,
SD = 4,5 roku) pacjenci z grupy wysokiego ryzyka mieli większą skłonność do nawrotu choroby oraz utraty
zębów niż pacjenci z grup o ryzyku niskim i średnim.
219
Berneński model heksagonalny
Ryc. 4. Obliczanie PRA area score
Fig. 4. Calculating PRA area score
P1
P2
P6
P5
P3
P4
Podsumowanie
Zaproponowany model określania ryzyka periodontologicznego jest pierwszą w piśmiennictwie próbą wieloczynnikowej analizy klinicznej
wielu uchwytnych klinicznie zmiennych przebiegu i nawrotu przewlekłych i agresywnych zapaleń
przyzębia. W naukach biologicznych takie modele
będą z pewnością zastępowały modele dwuczynnikowe. Mała liczba dotychczasowych prac klinicznych uwzględniających zastosowanie modelu
heksagonalnego dowodzi, że jego użyteczność jest
ograniczona (szczególnie w diagnostyce periodontologicznej). Być może wynika to z uwzględ-
nienia w modelu zmiennych retrospektywnych
(głębokość kieszonek, liczba zębów, utrata kości
wyrostka, nikotynizm). Bardziej racjonalne wydawałoby się wykorzystanie parametrów będących czynnikami prognostycznymi przebiegu
zapalenia przyzębia (np. występowanie ilościowe
bakterii czerwonego kompleksu, miana swoistych
przeciwciał dla klasycznych periodontopatogenów
czy inne polimorfizmy genowe). Byłoby to szczególnie użyteczne w kontekście wyboru algorytmu
leczenia. Dlatego koncepcja ta powinna być rozwijana i być może zróżnicowana na inne modele
określające schemat leczenia i możliwość nawrotu
periodontopatii.
Piśmiennictwo
[1] Trends in Oral Health Status: United States, 1988–1994 and 1999–2004. Vital and Health Statistics 2007, 11, 248.
[2] Jańczuk Z.: (red).: Praktyczna periodontologia kliniczna. Wydawnictwo Kwintesencja, Warszawa 2004, 46–48.
[3]Lang N.P., Tonetti M.S.: Oral Health Prev Dent. Periodontal risk assessment (PRA) for patients in supportive
periodontal therapy (SPT). Periodontology 2000, 2003, 7–16.
[4]Persson G.R., Matuliené G., Ramseier C.A., Persson R.E., Tonetti M.S., Lang N.P.: Influence of interleukin-1 gene polymorphism on the outcome of supportive periodontal therapy explored by a multi-factorial periodontal risk assessment model (PRA). Oral Health Prev. Dent. 2003, 1, 17–27.
[5] Matuliene G., Studer R., Lang N.P., Schmidlin K., Pjetursson B.E., Salvi G.E., Brägger U., Zwahlen M.:
Significance of periodontal risk assessment in the recurrence of periodontitis and tooth loss. J. Clin. Periodontol.
2010, 37, 191–199.
[6] Mühlemann H.R., Son S.: Gingival sulcus bleeding – a leading symptom in initial gingivitis. Helv. Odontol. Acta
1971, 15, 107–113.
[7]Loe H., Silness J.: Periodontal disease and pregnancy. I. Prevalence and severity. Acta Odontol. Scand. 1963, 21,
533–551
[8] Claffey N., Nylund K., Kiger R., Garrett S., Egelberg J.: Diagnostic predictability of scores of plaque, bleeding, suppuration and probing depth for probing attachment loss. 3 1/2 years of observation following initial periodontal therapy. J. Clin. Periodontol. 1990, 17, 108–114.
220
D. Chrzęszczyk
[9] Badersten A., Nilvéus R., Egelberg J.: Scores of plaque, bleeding, suppuration and probing depth to predict
probing attachment loss. 5 years of observation following nonsurgical periodontal therapy. J. Clin. Periodontol.
1990, 17, 102–107.
[10]Lang N.P., Adler R. Joss A., Nyman S.: Absence of bleeding on probing. An indicator of periodontal stability.
J. Clin. Periodontol. 1990, 17, 714–721.
[11] Matuliene G., Pjetursson B.E., Salvi G.E., Schmidlin K., Brägger U., Zwahlen M., Lang N.P.: Influence
of residual pockets on progression of periodontitis and tooth loss: results after 11 years of maintenance. J. Clin.
Periodontol. 2008, 35, 685–695.
[12] Witter D.J., Cramwinckel A.B., van Rossum G.M., Käyser A.F.: Shortened dental arches and masticatory
ability. J. Dent. 1990, 18, 185–189.
[13]Witter D.J., de Haan A.F., Käyser A.F., van Rossum G.M.: A 6-year follow-up study of oral function in shortened dental arches. Part I: Occlusal stability. J. Oral Rehabil. 1994, 2, 113–125.
[14] Cohen W., Rose L.F., Minsk L.: The periodontal-medical risk relationship. Compend. Contin. Educ. Dent. 2001,
22, 7–11.
[15]Genco R.J.: Current view of risk factors for periodontal diseases. J. Periodontol. 1996, 67, 1041–1049.
[16]Genco R.J., Löe H.: The role of systemic conditions and disorders in periodontal disease. Periodontology 2000.
1993, 2, 98–116.
[17] Awartani F.A.: Evaluation of the relationship between type 2 diabetes and periodontal disease. Saudi Med.
J. 2009, 30, 902–906.
[18] Kornman K.S., Crane A., Wang H.Y., di Giovine F.S., Newman M.G., Pirk F.W., Wilson T.G. Jr,
Higginbottom F.L., Duff GW..: The interleukin-1 genotype as a severity factor in adult periodontal disease.
J. Clin. Periodontol. 1997, 24, 72–77.
[19] McGuire M.K., Nunn M.E.: Prognosis versus actual outcome. IV. The effectiveness of clinical parameters and
IL-1 genotype in accurately predicting prognoses and tooth survival. J. Periodontol. 1999, 70, 49–56.
[20]Lang N.P., Tonetti M.S., Suter J., Sorrell J., Duff G.W., Kornman K.S.: Effect of interleukin-1 gene polymorphisms on gingival inflammation assessed by bleeding on probing in a periodontal maintenance population.
J. Periodontal. Res. 2000, 35, 102–107.
[21]Rieder C., Joss A., Lang N.P.: Influence of compliance and smoking habits on the outcomes of supportive periodontal therapy (SPT) in a private practice. Oral Health Prev. Dent. 2004, 2, 89–94.
[22] Bergström Tobacco smoking and chronic destructive periodontal disease. J. Odontol. 2004, 92, 1–8.
[23]Preber H., Bergström J.: Effect of cigarette smoking on periodontal healing following surgical therapy. J. Clin.
Periodontol. 1990, 17, 324–328.
[24] Tonetti M.S., Pini-Prato G., Cortellini P.: Effect of cigarette smoking on periodontal healing following GTR
in infrabony defects. A preliminary retrospective study. J. Clin. Periodontol. 1995, 22, 229–234.
[25]Preber H., Bergström J.: The effect of non-surgical treatment on periodontal pockets in smokers and nonsmokers. J. Clin. Periodontol. 1986, 13, 319–323.
[26] Anner R., Grossmann Y., Anner Y., Levin L.: Smoking, diabetes mellitus, periodontitis, and supportive periodontal treatment as factors associated with dental implant survival: a long-term retrospective evaluation of
patients followed for up to 10 years. Implant Dent. 2010, 19, 57–64.
[27] Jansson H., Norderyd O.: Evaluation of a periodontal risk assessment model in subjects with severe periodontitis. A 5-year retrospective study. Swed. Dent. J. 2008, 32 1–7.
Adres do korespondencji:
Dariusz Chrzęszczyk
Katedra i Zakład Periodontologii AM
ul. Krakowska 26
50-425 Wrocław
e-mail: [email protected]
Praca wpłynęła do Redakcji: 23.04.2010 r.
Po recenzji: 14.06.2010 r.
Zaakceptowano do druku: 21.06.2010 r.
Received: 23.04.2010
Revised: 14.06.2010
Accepted: 21.06.2010