Niedociśnienie ortostatyczne - Farmaceutyczny Przegląd Naukowy
advertisement
Niedocinienie ortostatyczne Nr 9/2007 homeostazy oksydacyjnej hepatocytów... Zak³ócenie Osteoporoza Orthostatic hypotension Tadeusz Mandecki Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny nr 7 l¹skiej Akademii Medycznej w Katowicach Górnol¹skie Centrum Medyczne Prof. dr hab. med. Tadeusz Mandecki Streszczenie Niedociśnienie ortostatyczne jest związane z nieprawidłową reakcją naczynioruchową wywołaną pionizacją. Może ono przebiegać bezobjawowo lub powodować objawy związane z niedokrwieniem mózgu. Omówiono jego patofizjologię. Powodować je mogą: 1) czynniki neurogenne, 2) czynniki niezwiązane z zaburzeniami w systemie nerwowym (hypowolemia, niewydolność serca, zaleganie krwi w żyłach) oraz 3) czynniki jatrogenne (stosowane leki). Rokowanie zależy od przyczyny je wywołującej. Podano niefarmakologiczne i farmakologiczne sposoby jego leczenia. Abstract Orthostatic hypotension is caused by abnormal vasomotoric reaction during standing. It may be asymptomatic or may induce the symptoms due to cerebral ischemia. The pathophysiology was discussed. Orthostatic hypotension may be classified as: 1) neurogenic, 2) non-neurogenic (hypovolemia, cardiac pump failure, venous pooling) or 3) iatrogenic (caused by medication). The prognosis depends on underlying causes. The methods of non-pharmacologic and pharmacologic treatment were reviewed. S³owa kluczowe: niedociśnienie ortostatyczne, zaburzenia autonomicznego systemu nerwowego, hypowolemia, niewydolność serca, zaleganie krwi żylnej. Key words: orthostatic hypotension, autonimic nervous system disorders, hypovolemia, cardiac pump failure, venous pooling. Utrzymanie prawidłowego ciśnienia tętniczego krwi jest jednym z zasadniczych elementów zapewnienia homeostazy organizmu. Decyduje ono bowiem o przepływie krwi przez poszczególne narządy. Ciśnienie krwi w tętnicach ulega ciągłym zmianom zależnym od szeregu czynników takich jak aktywność fizyczna i umysłowa, wiek, sposób odżywiania, sytuacje stresowe i emocjonalne, współistnienie różnych stanów chorobowych czy przyjmowanie leków. Zmiany te regulowane są przez precyzyjny system wzajemnie powiązanych ze sobą ujemnych sprzężeń zwrotnych. Właściwa regulacja ciśnienia tętniczego ma na celu zapewnienie dopływu krwi ważnych dla życia narządów. Zasadniczymi ogniwami mechanizmu regulującego ciśnienie tętnicze jest objętość minutowa serca i opór obwodowych naczyń krwionośnych. W regulacji obu tych czynników istotną rolę odgrywa autonomiczny układ nerwowy i objętość krwi krążącej (wolemia). Wolemia jest uzależniona od czynności nerek w zakresie regulacji gospodarki wodno-elektrolitowej, na którą maja wpływ czynniki nerwowe i humoralne. Pierwsze miejsce wśród nich zajmuje układ renina – angiotensyna - aldosteron. Ważną rolę w kształtowaniu oporu obwodowych naczyń krwionośnych odgrywa śródbłonek naczyń wytwarzający z jednej strony substancje rozszerzające naczynia (tlenek azotu, prostacykliny, bradykinina), z drugiej zaś strony związki o działaniu wazokonstrykcyjnym (endotelina, tromboksan). O ile wartości ciśnienia krwi, pozwalające na rozpoznanie nadciśnienia tętniczego zostały precyzyjnie określone (według VII wytycznych JNC – Joint National Commitee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure z 2003r, prawidłowe ciśnienie tętnicze nie powinno przekraczać 120 mm Hg dla ciśnienia skurczowego i 80 mm Hg dla ciśnienia rozkurczowego), to nie ma takich dokładnych ustaleń odnośnie niedociśnienia tętniczego. Tolerancja niskiego ciśnienia tętniczego jest bowiem indywidualnie różna (1,4,6,10). Wiadomo, że szereg zupełnie zdrowych osób ma ciśnienie tętnicze niższe niż przeciętna dla ich wieku i nie odczuwa przy tym żadnych dolegliwości. Jest to częstym zjawiskiem Farmaceutyczny Przegl¹d Naukowy ! Niedocinienie ortostatyczne u osób zaadaptowanych do wysiłku fizycznego (np. wyczynowi sportowcy) (1,10). Pojęcie niedociśnienia tętniczego jest zatem pojęciem względnym i powinno odnosić się do osób, u których niskie ciśnienie tętnicze powoduje objawy niedokrwienia mózgu (zawroty głowy, mroczki przed oczyma, zaburzenia równowagi, czy zasłabnięcia) (1,4,6,10). Najczęściej ma to miejsce wówczas gdy ciśnienie skurczowe jest niższe od 90 mm Hg, a rozkurczowe od 60 mm Hg. Objawy niedociśnienia tętniczego mogą też występować przy wyższych wartościach, wówczas gdy dochodzi do nagłego spadku ciśnienia większego niż 30% w stosunku do wartości wyjściowych (1,4,5,6,10). Narażeni są na to szczególnie ludzie starsi ze zmianami miażdżycowymi tętnic mózgowych (1,9,11,14). Sytuacja taka dotyczyć może także chorych z nadciśnieniem tętniczym. Gdy do znacznego spadku ciśnienia tętniczego dochodzi w sposób nagły, spowodowane tym niedokrwienie ważnych dla życia narządów może stwarzać zagrożenie życia. W tabeli I zestawiono najważniejsze czynniki odpowiedzialne za nagły spadek ciśnienia tętniczego. Wszystkie wymienione w niej sytuacje wymagają natychmiastowej interwencji. Czynniki odpowiedzialne za nagły spadek ciśnienia tętniczego: – krwotok – odwodnienie (biegunki wymioty) – rozległe oparzenia – wstrząs – niewydolność nadnerczy (przełom nadnerczowy) – ciężkie zakażenia (posocznica) Najczęściej spotykaną w praktyce lekarskiej postacią niedociśnienia tętniczego jest niedociśnienie ortostatyczne. Według kryteriów zaproponowanych przez A.A.S. (American Autonomic Society) i AAN (American Academy of Neurology) w roku 1996 niedociśnienie ortostatyczne rozpoznaje się wówczas, gdy w ciągu 3 minut od przyjęcia postawy stojącej dochodzi do spadku ciśnienia skurczowego o co najmniej 20 mm Hg, a ciśnienia rozkurczowego o co najmniej 10 mm Hg (2). Niedociśnienia tętniczego nie należy traktować jako odrębnej jednostki chorobowej. Jest ono raczej objawem zaburzonej regulacji ciśnienia tętniczego spowodowanej różnymi czynnikami. Fizjologicznie stres grawitacyjny jaki stwarza nagła pionizacja powoduje gromadzenie się około 300800 ml krwi w naczyniach żylnych kończyn dolnych. Wywołuje to przejściowy spadek powrotu żylnego i ob- " Farmaceutyczny Przegl¹d Naukowy Nr 9/2007 jętości minutowej serca prowadzący do krótkotrwałego obniżenia ciśnienia tętniczego. Natychmiastowe pobudzenie baroreceptorów łuku aorty i kłębuszków szyjnych powoduje aktywację autonomicznego układu współczulnego i wzrost stężenia katecholamin we krwi. Prowadzi to do zwężenia naczyń tętniczych i żylnych, przyśpieszenia częstości pracy serca i wzrostu kurczliwości mięśnia sercowego. W efekcie wzrasta objętość minutowa serca i opór obwodowy, co podnosi ciśnienie tętnicze. Zahamowanie nerwu błędnego dodatkowo przyspiesza rytm serca. Dłuższa pionizacja pobudza układ renina – angiotensyna – aldosteron, a także powoduje wzmożone wydzielanie hormonu antydiuretycznego. Skutkuje to retencją sodu i wody oraz wzrostem objętości krwi krążącej. (1,48,10,12 ) Jeżeli przedstawione powyżej mechanizmy regulacyjne chroniące przed stresem grawitacyjnym zawodzą, dochodzi do niedociśnienia ortostatycznego. (1,48,10) Spowodowane nim niedokrwienie mózgu może być powodem występowania objawów takich jak zawroty i bóle głowy, mroczki przed oczami, zaburzenia widzenia, zaburzenia równowagi czy zasłabnięcia, a nawet utraty przytomności (omdlenie ortostatyczne). U chorych zaawansowaną chorobą wieńcową niedociśnienie ortostatyczne może być powodem pojawienia się przy nagłej pionizacji bólów dławicowych. Niedociśnienie ortostatyczne może być: 1) pochodzenia neurogennego, 2) zależeć od czynników nie związanych z zaburzeniami w systemie nerwowym lub 3) być wywołane jatrogennie (stosowanie leków).(1,5,6,10). Klasyfikację niedociśnienia ortostatycznego uwzględniająca jego etiologię przedstawiono w tabeli. W niedociśnieniu ortostatycznym o etiologii neurogennej zmiany w systemie nerwowym dotyczyć mogą mózgu, rdzenia kręgowego, nerwów obwodowych czy autonomicznego układu nerwowego. Prowadzą one do przerwania lub upośledzenia czynności łuku odruchowego warunkującego prawidłową reakcję baroreceptorów, w efekcie czego dochodzi do upośledzenia prawidłowej reakcji współczulnej na pionizację. W każdym więc przypadku niedociśnienia ortostatycznego pochodzenia neurogennego mamy do czynienia z zaburzoną czynnością autonomicznego układu nerwowego. U niektórych chorych poza niedociśnieniem występują również i inne objawy dysfunkcji autonomicznego układu nerwowego: zaburzenia potliwości, atonia pęcherza i jelit, impotencja, zmniejszenie Niedocinienie ortostatyczne wydzielania śliny i łez, rozszerzenie źrenic, zaburzenia akomodacji. Jeśli u chorego niedociśnieniem ortostatycznym nie udaje się znaleźć jego przyczyny mówimy o niedociśnieniu ortostatycznym samoistnym (idiopatycznym) (1,4-6, 8, 10,15). Wśród czynników niezależnych od zaburzeń w systemie nerwowym prowadzących do niedociśnienia ortostatycznego istotną rolę odgrywa hipowolemia. Najczęstsze przyczyny jej występowania zestawiono w tabeli I. Do niedociśnienia ortostatycznego dochodzić może także z przyczyn kardiologicznych. Prowadzić mogą do niego wszystkie choroby serca (patrz tabela I), w wyniku których zaburzona czynność komór powoduje zmniejszenie objętości wyrzutowej serca. Czynniki powodujące zaleganie krwi w łożysku żylnym kończyn dolnych i dolnej części tułowia ułatwiają powstawanie niedociśnienia ortostatycznego. Tabela I. Przyczyny niedociśnienia ortostatycznego. $ Farmaceutyczny Przegl¹d Naukowy Nr 9/2007 Wymienić tu należy: – przedłużony pobyt w łóżku (zwłaszcza ludzi starszych), – długie przebywanie w pozycji stojącej, – przegrzanie (dłuższa ekspozycja na upał, gorąca kąpiel), – spożycie dużego objętościowo posiłku, – wysoka gorączka, – konsumpcja alkoholu, – duży wysiłek fizyczny (1,4,6,9,10) Jedną z najczęstszych przyczyn niedociśnienia ortostatycznego jest stosowanie leków. Lista leków mogących je wywołać jest bardzo długa. Najważniejsze z nich umieszczono w tabeli I. Jeśli przyczyna niedociśnienia ortostatycznego jest trudna do ustalenia zawsze należy brać pod uwagę jego pochodzenie jatrogenne. Gdy objawy niedociśnienia ortostatyczne- Nr 9/2007 go pojawiają się bezpośrednio po zastosowaniu jakiegoś leku, związek przyczynowy niedociśnienia z jego podawaniem nie powinien raczej budzić wątpliwości. Wystąpienie niedociśnienia po dłuższym podawaniu leku, nie wyklucza możliwości, że może on być choć częściowo odpowiedzialny za jego powstanie. U niektórych chorych możemy bowiem mieć do czynienia bezobjawowym lub łagodnym, skąpoobjawowym niedociśnieniem, które może ujawniać lub nasilać zastosowany lek (1,6,9,10,13,). Jeśli niedociśnienie ortostatyczne ma związek z podawanym lekiem, należy natychmiast przerwać jego podawanie, chyba że stan chorego na to nie pozwala. Wykluczenie związku niedociśnienia ortostatycznego ze stosowaną farmakoterapią nakazuje szukania jego innej przyczyny. Należy zacząć od określenia objętości krwi krążącej chorego. Stwierdzenie hypowolemii nakazuje odpowiednie nawodnienie chorego, co szybko powoduje ustąpienie objawów niedociśnienia. Gdy mamy do czynienia z chorym euwolemicznym, przyczyna niedociśnienia może być współistniejąca choroba serca lub zaburzenia neurogenne. Ponieważ szereg czynników pochodzenia neurogennego może być odpowiedzialny za powstawanie niedociśnienia, wykrycie ich może być trudne i wymagać konsultacji neurologa (1,9,10,13). Rokowanie w niedociśnieniu ortostatycznym zależy od jego przyczyny i możliwości leczenie choroby podstawowej. Uważa się, że jest ona złe u chorego na cukrzycę i nadciśnienie, a także w wielu schorzeniach neurologicznych. Ma ono także zwiększać zagrożenie wystąpienia udaru mózgu (1,3,9,10,13,15) Pierwszym krokiem w leczeniu niedociśnienia ortostatycznego powinno być ustalenie jego przyczyny i wdrożenie odpowiedniej terapii choroby odpowiedzialnej za jego powstanie. Istotną role w leczeniu niedociśnienia ortostatycznego odgrywa eliminacja czynników powodujących zaleganie krwi w żyłach dolnej połowy ciała i na tej drodze ułatwiających jego powstawanie. Niedociśnienie związane z przedłużającym się pobytem w łóżku można zmniejszyć mobilizując chorego do przyjmowania codziennie pozycji siedzącej. Pomocnym może być także podnoszenie dogłowowej części łóżka o 5-20 stopni. Przed niedociśnieniem ortostatycznym chroni zwiększenie aktywności fizycznej (regularne ćwiczenie fizyczne). Należy unikać nagłego wstawania z pozycji leżącej czy siedzącej oraz dłuższego stania bez ruchu. Powinno się unikać lub ograniczyć spożywanie alkoholu i dużych objętościowo posiłków. Przed Niedocinienie ortostatyczne zaleganiem krwi w naczyniach żylnych kończyn dolnych chroni noszenie pończoch elatycznych. Należy dbać o odpowiednią podaż płynów zwłaszcza u chorych w podeszłym wieku. (1,4,8,11). Ważnym czynnikiem w leczeniu niedociśnienia jest zwiększenie podaży sodu w diecie, jeśli chory nie ma objawów niewydolności serca. Powoduje to wzrost objętości krwi krążącej i na tej drodze podnosi ciśnienie (1,4,8,13) Temu samemu celowi służy podawanie fludrokortizonu (Cortineff) w dawce 0,1 – 0,5 mg na dobę. Lek ten poprawia obwodową odpowiedź wazokonstrikcyjną na bodźce współczulne, skuteczny jest jednak tylko przy dostatecznej podaży sodu w diecie. Szereg objawów niepożądanego działania związanych z jego stosowaniem (obrzęki, przyrost wagi, objawy niewydolności serca, hypokalemia i hypomagnezemia, nadciśnienie w pozycji leżącej) ogranicza jego podawanie zwłaszcza u ludzi starszych i przy objawach niewydolności serca (1,6,10,13). W łagodnych postaciach niedociśnienia ortostatycznego pomocnym może się okazać wypicie w godzinach rannych 1-2 filiżanek mocnej kawy. Wzrost wazokonstrykcji obwodowej i na tej drodze podniesienie ciśnienia można uzyskać podawaniem symapatykomimetyków. Najczęściej do tego celu w niedociśnieniu ortostatycznym stosuje się efedrynę (12,5 -25 mg co 3-4 h z przerwą nocną) lub jej pochodne (np. etiolefryna – Effortil 5-10 mg 3xdziennie). Leki te mogą powodować tachykardię, zaburzenia rytmu, bezsenność, a także nasilenie objawów jaskry.(4,5,13). Opisywano korzystne działania w niedociśnieniu ortostatycznym propranololu. Wywołana jego podawaniem blokada zakończeń beta - adrenergicznych prowadzi do przewagi alfareceptorów powodujących skurcz naczyń obwodowych, zapobiegając ich rozszerzeniu, które występuje u niektórych chorych po pionizacji. Ograniczeniem jego stosowania jest możliwość wystąpienia objawów niewydolności serca i bradykardii (4,10,13) W leczeniu niedociśnienia ortostatycznego próbuje stosować się także niesterydowe leki przeciwzapalne (indometacyna, diclofenac). Wywołują one nerkową retencję sodu i zahamowanie wazodilatacji zależnej od działania prostaglandyn. Zwiększają więc korzystnie obwodowy opór naczyniowy. Często jednak powodują objawy uboczne ze strony przewodu pokarmowego (1,4,10,13). Farmaceutyczny Przegl¹d Naukowy % Niedocinienie ortostatyczne Metoklopramid hamując natriuretyczne i naczyniorozszerzające skutki nadmiaru dopaminy (rzadka przyczyna niedociśnienia ortostatycznego) może dawać u niektórych chorych korzyści. Lek ten może nasilać objawy parkinsonizmu.(4,13). U chorych istotnymi objawami niedociśnienia, opornych na inne sposoby leczenia pomocnym może się okazać podawanie agonisty =1- receptorów – midodryny (Gutron) w dawce 2,5-5 mg 2xdziennie. Przeciwwskazaniem do jej podawania jest przerost gruczołu krokowego z zastojem moczu i niektóre postacie jaskry (rozszerza źrenice). Może ona powodować także świąd skóry, występowanie parestezji i nadciśnienie w pozycji leżącej. (1,4,10). Dla zwiększenia objętości krwi krążącej próbowano także w niedociśnieniu ortostatycznym wywołanym hipowolemią stosowania erytropoetyny.(1,4). & Farmaceutyczny Przegl¹d Naukowy Nr 9/2007 PIMIENNICTWO 1. Bradley J.G, Davis K.A.: Orthostatic hypotension. Am.Fam.Phys. 2003,68,2393 2. Consensus statement on the definition of orthostatic hypotension, pure autonomic failure and multiple system atrophy. The Consensus Committee of the American Autonomic Society and the American Academy of Neurology. 1996,46,1470. 3. Eigenbrodt M.L. i wsp.: Orthostatic hypotension as a risk factor for stroke: the atherosclerosis risk in communities (ARIC) study,1987-1996. Stroke.2000,31,2307. 4. Engstrom J.W.,Aminoff M.J.: Evaluation and treatment of orthostatic hypotension. Am.Fam.Phys.1997,56,1378. 5. Harrison T.R.,Braunwald E.: Harrison¿s principle of internal medicine. 15th ed. New.York.Mc GrawHill. 2001. 6. 6. Hollister A.S.: Orthostatic hypotension-causes, evaluation and management. West.J.Med. 1992,157,652. 7. Landau W.M. i wsp.: Banign positional vertigo. Brit.Med..J. 1995,311,489 i 799. 8. Low P.A.: Uptate on the evaluation, pathogenesis and management of neuropenic orthostatic hypotension. Neurology 1995,45,suppl.5,54. 9. Lipitz L.A.: Orthostatic hypotension in the elderly. N.Engl.J.Med. 1989,321,952. 10.Mathis C.J.: Orthostatic hypotension causes, mechanism and influencing factors. Neurology 1995,45,suppl. 5,s 6. 11.Ooi W.L. i wsp.: Orthostatic blood pressure change and their clinical correlates in a frail elderly population. J.A.M.A. 1997,277,1299. 12.Petersen M.E. i wsp.: The normal response to prolonged passive head up tilt testing. Heart. 2000,84,509. 13.Robertson D.,Davis T.L.: Recent advances in the treatment of orthostatic hypotension. Neurology 1995,45 (4 suppl.5) s 26 14.Rutan G.H. i wsp.: Orthostatic hypotension in elderly adults. The Cardiovascular Health Study. CHS Collaborative Research Group. Hypertension. 1992,19,508. 15.Shy G.M., Drager G.A.: A neurological syndrome associated with orthostatic hypotension. A clinicalpathologic study. Arch. Neurol. 1960,2,511.
