prelekcja - devoted.pl






OSTRE POWIKŁANIA CUKRZYCY
hipoglikemia i neuroglikopenia
śpiączki hiperglikemiczne
kwasica ketonowa  najczęściej powikłanie cukrzycy typu 1
nieketonowa, hiperosmolarna śpiączka cukrzycowa  głównie w typie 2 cukrzycy
o obciążona wysoką śmietelnością
kwasica mleczanowa
HIPOGLIKEMIA
Zespół objawów charakteryzujący się pobudzeniem SNS lub zaburzeniami funkcji OUN,
spowodowanymi niskimi stężeniami glukozy w surowicy (Glc < 48,6mg% = 2,7 mmol/l)





zahamowanie uwalniania się endogennej insuliny w cukrzycy typu 2 przy glikemii
<76mg% (4,2 mmol/l)
uwolnienie hormonów kontrregulujących przy glikemii poniżej 66,6mg% (3,7 mmol/l)
asymptomatyczna (biochemiczna)- nie odczuwalna przez pacjenta, wykrywana
przypadkowo podczas pomiaru glikemii
łagodna lub umiarkowana- gdy pacjent jest w stanie opanować hipoglikemię
ciężka- wymaga interwencji lekarskiej, pacjent jest nieprzytomny lub ma drgawki i
nie może przyjmować leków doustnie
CZYNNIKI RYZYKA WYSTĄPIENIA CIĘŻKIEJ HIPOGLIKEMII: DCCT, UKPDS
 ścisła kontrola glikemii (HbA1c w/lub blisko zakresu stwierdzanego u osób zdrowych)
 brak ostrzegających objawów hipoglikemii (neuropatia autonomiczna)
 czas trwania cukrzycy
 wcześniejsze epizody ciężkiej hipoglikemii
 sen (zazwyczaj nocy)
 wysiłek fizyczny
 spożywanie alkoholu
PRZECIWDZIAŁANIE HIPOGLIKEMII
 zahamowanie (lub zmniejszenie) wydzielania endogennej insuliny
 uwolnienie hormonów kontrregulujących
 wzrost lipolizy i uwalnianie substratów (WKT, glicerol) prowadzący do wątrobowej
glukoneogenezy i redukcji obwodowego zużycia Glc
HORMONY KONTRREGULACYJNE
FAZA OSTRA  SZYBKODZIAŁAJĄCE HORMONY
 glukagon
o wzrost wątrobowej produkcji Glc
o brak efektów obwodowych
o redukcja odpowiedzi w typie 1 (> 5 lat)
 adrenalina
o wzrost wątrobowej produkcji Glc
o redukcja obwodowego zużycia Glc
o pobudzenie lipolizy (powstanie WKT i glicerolu)
o redukcja odpowiedzi w typie 1 cukrzycy
FAZA OPÓŹNIONA (po 3 godz.)
 hormon wzrostu
o wzrost wątrobowej produkcji Glc
o redukcja obwodowego zużycia Glc

o wzrost uwalniania WKT
kortyzon
o wzrost wątrobowej produkcji Glc
o redukcja obwodowego zużycia
o wzrost uwalniania WKT
PRZY GLIKEMII:
 83- 76mg% (4,6- 4,2 mmol/l) zmniejsza się wydzielanie insuliny
 58- 68mg% (3,2- 3,7 mmol/l) zwiększa się wydzielanie hormonów przeciwdziałających:
glukagonu, adrenaliny, a następnie hormonu wzrostu i kortyzonu
 54mg% (3,0 mmol/l) pojawiają się objawy ze strony OUN
 45mg% (2,5 mmol/l) neuroglikemia
 36mg% (2,0 mmol/l) fale delta w EEG
 18mg% (1,0 mmol/) śpiączka
STĘŻENIE Glc
4,5
4,0
3,5
3,0
2,7
2,5
2,0




↓ insulina
↑glukagon
↑adrenalina
↑GH, kortyzol
objawy ostrzegawcze
↓ czynności poznawcze
↑ przepływ mózgowy
zmiany w EEG
śpiączka, drgawki
objawy neurogenne = ostrzegawcze (neuro- wegetatywne) są wynikiem pobudzenia SNS
 pocenie się
 niepokój
 drżenie rąk
 osłabienie mięsni
 uczucie głodu
 uczucie mrowienia
 osłabienie słuchu
 zaburzenia widzenia
 bladość powłok
 ból głowy
objawy neuroglikopenii są wynikiem niedostatecznego zaopatrzenia mózgu w Glc
 zaburzenia orientacji
 zaburzenia mowy
 agresywność
 przygnębienie
 śmianie się bez przyczyny
 splątanie
 drgawki
 utrata przytomności
mózg jest istotnie i wyłącznie zależny od Glc
~ 50% przepływającej przez mózg Glc jest zużywana (~2 mg/kg * min)


jest narządem najbardziej wrażliwym na hipoglikemi i inicjującym kontrregulację
(hypothalamus)
mechanizmem kompensacyjnym pojawiającym się w czasie hipoglikemii jest
o zwiększony przepływ mózgowy oraz
o zwiększony transport Glc przez barierę krew- mózg na skutek wzrostu zawartości
transportera GLUT-1 w błonach komórkowych




POWTARZAJĄCE SIĘ HIPOGLIKEMIE MOGĄ WYWOŁYWAĆ TRWAŁE
ZMIANY W MÓZGU
atrofię kory mózgowej, ubytki w jądrze ogoniastym i soczewkowatym, w substancji
czarnej i hipokampie
zanik osłonek mielinowych w moście
ataksję
może dojść do udaru niedokrwiennego mózgu oraz do wystąpienia przejściowych lub
trwałych niedowładów
NIETYPOWE OBJAWY HIPOGLIKEMII
 zespół rzekomoudarowy
 zespół rzekomopadaczkowy
 zespół rzekomonerwicowy
 zespól przewlekłej encefalopatii neuroglikopenicznej




HIPOGLIKEMIA A CUKRZYCA: PRAWDOPODOBNE SKUTKI
NEUROLOGICZNE: śpiączka, drgawki, ogniskowe nieprawidłowości, porażenia
połowicze: TIAs, osłabienie funkcji poznawczych
UKŁAD KRĄŻENIA: zaburzenia rytmu, choroba niedokrwienna serca
OCZY: wylewy do ciałka szklistego
URAZY: złamania, uszkodzenia głowy, łagodne uszkodzenia tkanek w trakcie
wypadków samochodowych
NIEŚWIADOMOŚĆ HIPOGLIKEMII  bardzo powszechne zjawisko w cukrzycy
(25% pacjentów z cukrzycą typu 1 (?) oraz > 50% pacjentów z 30-letnim wywiadem
cukrzycy typu 1 ?) TU JEST GDZIEŚ BŁĄD!!!
LECZENIE HIPOGLIKEMII
 przy zachowanej świadomości- słodkie płyny (poziom Glc wzrasta po 15-25 min.)
 utrata przytomności konieczna hospitalizacja
o i.v. podanie 10%, 20%Glc lub 1-2 mg glukagonu s.c. lub i.m.
o poziom Glc wzrasta po 5- 10 min.
NIE WOLNO PODAWAĆ SŁODKICH PŁYNÓW PACJENTOWI
NIEPRZYTOMNEMU- MOŻLIWOŚĆ ICH ASPIRACJI DO DRÓG
ODDECHOWYCH!!!
GLUKAGON
 szybkie działanie HIPERglikemizujące przez uruchomienie glikogenolizy (warunek
działania  obecność glikogenu w hepatocytach)
 brak efektu działania glukagonu u osób wyniszczonych, niedożywionych, w
hipoglikemii po zatruciu etanolem
 P/WSK U CHORYCH LECZONYCH POCHODNYMI SU, GDYŻ STYMULUJE
WYDZIELANIE INSULINY
CUKRZYCOWA KWASICA KETONOWA
 kompleks ostrych zaburzeń przemiany Glc, tłuszczów i białek, H2O i elektrolitów, a
także równowagi kwasowo- zasadowej, powstający w wyniku dużego niedoboru
insuliny
 dla celów praktycznych rozpoznanie kwasicy ketonowej w przypadku;
 hiperglikemii
 ketonemii
 pH < 7,3
 HCO3- <15 mmol/l
EPIDEMIOLOGIA (EURODIAB STUDY GROUP)
 8,6% chorych z 3250 pacjentów z typem 1 cukrzycy było hospitalizowanych przynajmniej raz z powodu kwasicy ketonowej w ciągu
poprzedzających 12 m-cy
 śmiertelność: 2-5% w krajach rozwiniętych, 6- 24% w krajach rozwijających się
PATOGENEZA KWASICY KETONOWEJ
niedobór insuliny
↑ glukagonu, GH, kortyzolu
▼
▼
↑ lipolizy
↑Glc
▼
▼
↑WKT we krwi
↓wychwytu Glc przez tkanki
▼
↑ transport WKT
do wątroby
HIPERGLIKEMIA
▼
▼
↑ ketogeneza
glukozuria
▼
diureza osmotyczna
↑ ketonuria
▼
▼
utrata H2O i elektrolitów
▼
▼
▼
odwodnienie
▼
▼
KWASICA ◄ upośledzona funkcja nerek
PRZYCZYNY KWASICY KETONOWEJ
 ostre zakażenia bb lub ww (50%) (zwykle bez wzrostu temp. ciała)
 przerwanie lub błędy w insulinoterapii (15%)
 opóźnienie rozpoznania cukrzycy (8%)
 niektóre ostre choroby niezakaźne (7%)
 przyczyna nieustalona (20%)
 niski status społeczny
OBJAWY KWASICY KETONOWEJ
 suchość w jamie ustnej (100%)
 wzmożone pragnienie (100%)
 wielomocz (100%)
 osłabienie ogólne (95%)
 zawroty głowy, senność (72%)
 utrata napięcia skóry (72%)
 chudnięcie (62%)
▼
↑degradacji białek
▼
↑transportu aminokwasów
do wątroby
▼
◄
↑ glukoneogeneza

bóle brzucha („brzuch ostry”- pseudoperitonitis diabetica, zaczerwienienie policzków,
oddech kwasicy, nudności, wymioty, zmniejszenie napięcia gałek ocznych
LECZENIE KWASICY KETONOWEJ
 głównym celem leczenia jest wyrównanie:
o zaburzeń metabolicznych
o niedoborów płynów
o przesunięć elektrolitowych
o terapia chorób współistniejących
 wymaga również:
o monitorowania glikemii, stężeń elektrolitów, pH krwi, HCO3o wykonania rutynowych badań biochemicznych
o oceny osmolarności krwi
o oceny luki anionowej
o rtg klp, EKG
o wymaz z gardła, posiew moczu
o stałego monitorowania częstości oddechów, diurezy, RR, HR
UZUPEŁNIENIE NIEDOBORU PŁYNÓW: W CIĄGU 24h!!!
 rozpoczynamy od podawania 0,9% NaCl (15- 20 ml/kg/h); rozważ 0,45%NaCl
 1h – 1000- 1500ml
 2-3h – 500- 1000ml
 dalsze podawanie ok. 4- 6l/24h
 gdy Glc <250mg%  5 % Glc
INSULINA:
 najlepiej ciągły wlew dożylny (pompa infuzyjna) w dawce 0,1 j./kg m.c./h (obniża
poziom Glc o 50- 75 mg/dl/h)
 przy braku pompy infuzyjnej  wstrzykiwanie małych dawek insuliny
krótkodziałającej i.v. (4j. co 15 min.)
 gdy Glc <250 mg% - wlew insuliny łącznie z wlewem 5% Glc
WAŻNE: stopniowe obniżanie poziomu Glc, by zapobiec wahaniom osmolarności krwi
POTAS:
Niezależnie od początkowego [K+] w surowicy, w kwasicy ketonowej- znaczny deficyt K+
(niebezpieczeństwo zaburzeń rytmu)
 j. [K+] > 6mEq/l  nie przetaczać
 j. [K+] 5- 6mEq/l  10mEq/h
 j. [K+] 4- 5mEq/l  20mEq/h
 j. [K+] 3- 4mEq/l  25mEq/h
potas przetaczamy pod postacią KCl lub fosforanów, bo u części chorych może występować
niedobór fosforanów
WODOROWĘGLANY
 NaHCO3 podać tylko w ciężkiej kwasicy przy pH<7,1 (50- 100ml)
 wg ADA- pH <7,0
 ZA: depresyjny wpływ kwasicy na ośrodek krążenia i oddychania
 PRZECIW: niebezpieczeństwo paradoksalnej kwasicy płynu m-rdz, nasilenie hipoksji
FOSFORANY
obecnie nie stosuje się rutynowego uzupełniania fosforanów (rozważyć, gdy stężenie < 1mg%)
PAMIĘTAĆ: leczenie schorzeń współistniejących
KWASICA KETONOWA:
Glc < 200mg%
pH > 7,3
HCO3- >18 mmol/l
- leczenie insuliną wg podanego schematu (A)
- uzupełnianie płynów (A)
- podawanie wodorowęglanów ©
-brak WSK do rutynowego podawania fosforanów (A)
A  udowodnione w randomizowanych badaniach klinicznych
C  zalecenia oparte na pojedynczych niekontrolowanych badaniach
POWIKŁANIA KWASICY KETONOWEJ
 obrzęk mózgu
 ostra niewydolność nerek
 wstrząs
 zespół wykrzepiania wewnątrznaczyniowego
OBRZĘK MÓZGU:
 rozwija się w ciągu 2- 24h od rozpoczęcia leczenia
 częstość występowania u dzieci 0,7- 1,0/ 100 przypadków
 śmiertelność- ok. 70%
 cofnięcie się obrzęku mózgu bez żadnych następstw- tylko 14%
CZYNNIKI PREDYSPONUJĄCE DO OBRZĘKU MÓZGU
 świeżo wykryta cukrzyca
 długi czas trwania kwasicy ketonowej
 gwałtowny spadek osmolarności w trakcie leczenia kwasicy ketowej
NIEKETONOWA HIPEROSMOLARNA ŚPIĄCZKA CUKRZYCOWA
EPIDEMIOLOGIA
 dotyczy głównie chorych z cukrzycą typu 2
 osób w wieku podeszłym z zaburzeniami w regulacji uczucia pragnienia i głodu
 osób z częściowo upośledzoną funkcją nerek (u ok. 80% chorych)
PATOGENEZA:
1. nie sprzyjający ketogenezie wpływ małego [kw. tłuszczowych] we krwi i
upośledzenie ich wychwytywania przez hepatocyty (wystarczające [insuliny] aby
zahamować lipolizę)
2.
bezpośrednie zahamowanie enzymów ketogenezy (najważniejsze w indukcji
ektogenezy- transport WKT do mitochondriów w wątrobie- proces katalizowany przez acylotransferazę
karnityny; brak indukcji tego enzymu w śpiączce hiperosmolarne
niedobór insuliny
↑ glukagonu, GH, kortyzolu
▼
▼
↑ lipolizy
↑Glc
▼
▼
↑WKT we krwi
↓wychwytu Glc przez tkanki
▼
↑ transport WKT
do wątroby
HIPERGLIKEMIA
▼
▼
↑ ketogeneza
glukozuria
▼
diureza osmotyczna
↑ ketonuria
▼
▼
utrata H2O i elektrolitów
▼
▼
▼
odwodnienie
▼
▼
KWASICA ◄ upośledzona funkcja nerek
◄
▼
↑degradacji białek
▼
↑transportu aminokwasów
do wątroby
▼
↑ glukoneogeneza
OBJAWY NIEKETONOWEJ HIPEROSMOLARNEJ ŚPIĄCZKI CUKRZYCOWEJ:
 objawy głównie odwodnienia kiper tonicznego
 zaburzenia świadomości
 uogólnione lub ogniskowe drgawki
 dodatni objaw Babińskiego
 omamy wzrokowe
 afazja
 objawy wstrząsu
LECZENIE:
 monitorowanie glikemii, [elektrolitów], pH krwi
 wykonania rutynowych badań biochemicznych
 oceny osmolarności krwi
 oceny luki anionowej
 rtg klp; EKG
 wymaz z gardła, posiew moczu
 stałe monitorowanie częstości oddechów, diurezy, RR, HR
 uzupełnianie niedoboru płynów
o rozpoczynamy od podawania 0,45% NaCl
o 1h  1000- 1500ml
o 2-3h  500- 1000ml
o dalsze podawanie ok. 4- 6l/24h
o gdy Glc <250 mg%  5% Glc
o WAŻNE: w tej postaci większy niedobór płynów niż w kwasicy ketonowej
KK
▲
▲
▼
▲
zaburzenia świadomości
osmolarność osocza
luka anionowa
[HCO3-]
[Glc]
NHŚC
▲▲
▲▲▲
norma
norma
▲▲
KWASICA KETONOWA
L
Ś
C
>250
>250
>250
7,25- 7,3
7,0- 7,24
<7,0
15- 18
10- 15
<10
++
+++
++++
NHŚC
+
>12
+++++
<12
Glc
pH
HCO3ketonuria
osmolarność
osocza
+
luka anionowa >12
++
>12
>600
>7,3
>15
rzadko