prelekcja - devoted.pl

PRZEŁOM TARCZYCOWY
 zagrażający życiu stan nadczynności tarczycy, w którym dochodzi do niewydolności
szeregu narządów i układów: krążenia, przewodu pokarmowego, OUN i innych
ROZPOZNANIE: głównie kliniczne (hormony tarczycy mogą być niskie)
OBJAWY:
 gorączka: 38- 39ºC
 tachykardia > 140/min., niewydolność serca, arytmia
 nudności, wymioty, biegunka, żółtaczka (z powodu uszkodzenia wątroby)
 OUN: pobudzenie, stępor, senność, objawy psychotyczne, śpiączka
PATOGENEZA: ostre uwolnienie T4 i T3 z tarczycy:
 strumektomia
 intensywne badanie palpacyjne tarczycy
 po leczeniu J131
 przerwanie leczenia tyreostatykami
 podaż preparatów jodowych
poprawa dzięki plazmaferezie i dializie
 spadek wiązania hormonów tarczycy- obniżenie zdolności wiązania białek (stres,
infekcje, kwasica)
 udział SNS- dobra reakcja na β- blokery i rezerpinę
 zaburzenia oksydacyjnej fosforylacji
↑ lipolizy  ↑ WKT  ↑ zużycia tlenu  hipertermia  ↑produkcji cieplnej
CZYNNIKI PRZYCZYNOWE:
 strumektomia
 hipoglikemia
 stres
 kwasica cukrzycowa
 uraz
 poród
 przerwanie leczenia tyreostatykami
 zatorowość płucna
 infekcje
 podaż jodu
 leczenie J131
 udar mózgowy
LECZENIE:
1. ?
2. ?
3. zahamowanie konwersji T4 do T3
 jod organiczny
 dexametazon 1-2g i.v. co 8h (działanie p/obrzękowe na OUN)
 hydrocortison 300- 400mg i.v. wstępnie, potem 100- 200mg co 6h
 propranolol 160- 480mg/24h p.o.
 propylotiouracyl 60- 120mg co 6h
4. blokada receptorów β- adrenergicznych (propranolol)
5. wyrównanie zaburzeń metabolicznych
 leczenie hipertermii  aminophenazon, mieszanka lityczna
 nawodnienie oraz odżywienie pł., 3000 kcal jako 10% Glc, elektrolity,
witaminy (gł. tiaminy)
 leczenie wspomagające- O2, leczenie niewydolności krążenia,
kortykoidy
6. usunięcie nadmiaru hormonów tarczycy- plazmafereza, dializa (poprawa
kliniczna- dość szybko, normalizacja hormonów tarczycy- 4,5 dni)
7. leczenie schorzeń współistniejących- antybiotykoterapia celowana




poprawa zwykle po 12- 24h
w zakresie zmian psychicznych- 72- 96h leczenia
bez poprawy po 48h  plazmafereza
po wyprowadzeniu z przełomu tarczycowego- konieczne leczenie radykalne tarczycy
(J131, operacja)
PRZEŁOM HIPOMETABOLICZNY
 następstwo długotrwałej, nie leczonej niedoczynności tarczycy
PRZYCZYNY: dodatkowo działający czynnik obciążający  operacja, uraz, infekcja,
stres, leki antydepresyjne, nasenne
OBJAWY:
 zaburzenia ze strony OUN (zawsze)
 senność do utraty świadomości
 bradykardia i hipotermia
 osłabione odruchy
 hiponatremia
 hipowentylacja z ↑ CO2 i ↑ O2  kwasica oddechowa
brak korelacji objawów klinicznych ze stężeniami hormonów tarczycy
LECZENIE:
 HIPOWENTYLACJA  oddech wspomagany (48h – 2 tyg.)
 HIPOWOLEMIA, HIPONATREMIA  ostrożna podaż płynu, hipertoniczne
roztwory soli, Furosemid 40- 120mg
 HIPOGLIKEMIA  20-40% Glc
 ZAKAŻENIA  antybiotyki
 HIPOTENSJA  kortykoidy (Hydrocortison 100mg co 6h i.v.), dopomina
 NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA  niewielkie dawki naparstnicy
 HIPOTERMIA  ogrzanie

ew. przejściowa stymulacja serca
LECZENIE PRZYCZYNOWE:
 500μg L-T4 i.v. w pierwszym dniu
 L-Thyroxin (Henning) amp. 0,5mg
 Syntroid (USA) amp. 0,1, 0,2, 0,5mg
 następnie 100 μg i.v./24h przez 10 dni
 alternatywna: 100μg T3 i.v. w pierwszym dniu, następnie 25μg co 12h lub 10μg co
8h
 steroidy- gdy niewykluczone współistnienie niewydolności kory nadnerczy,
upośledzona odpowiedź na stres






PRZEŁOM HIPERKALCEMICZNY
stan zdekompensowanej hiperkalcemii  zwykle > 4,0- 4,25 mmol/l (16- 17mg%)prowadzącej do zagrożenia życia
najczęstszą przyczyną przełomu hiperkalcemicznego jest pierwotna nadczynność
przytarczyc
najczęstszą przyczyną hiperkalcemii w ogóle są choroby nowotworowe
występuje u < niż 5% chorych na pierwotną nadczynność przytarczyc
najczęściej przy dodatkowych czynnikach predysponujących:
 unieruchomienie
 stosowanie preparatów Ca
 wit. D
 diuretyków tiazydowych
w przypadkach nierozpoznanej pierwotnej nadczynności przytarczyc
OBJAWY HIPERKALCEMII:
 poliuria, polidypsja,
odwodnienie, hipostenuria,
hiperkalciuria, kamica i wapnica
nerek
 osłabienie, zmęczenie, depresja,
apatia, bóle i zawroty głowy
 utrata apetytu, nudności,
wymioty, zaparcia
 osłabienie siły mięśniowej,
adynamia, osłabienie odruchów
ścięgnistych
 częstoskurcz, arytmia,
wydłużenie PQ i skrócenie QT
w EKG, nadciśnienie,
nadwrażliwość na preparaty
naparstnicy
BADANIA LABORATORYJNE:
 ↑Ca w surowicy
 ↑PTH w surowicy
 ↑wydalania Ca i PO4 z moczem
 ↑aktywności fosfatazy alkalicznej
OBJAWY PRZEŁOMU:

oliguria, anuria, niewydolność nerek

zaburzenia orientacji, objawy
psychotyczne, senność, śpiączka

nasilenie dolegliwości

nasilenie dolegliwości

obrzęk płuc, groźne dla życia
zaburzenia rytmu, zatrzymanie
krążenia


ocena parametrów nerkowych, Na, K
badania obrazowe (rtg klp, kości, USG jamy brzusznej)- wykluczenie choroby
nowotworowej
LECZENIE:
1. wymuszanie diurezy
 sól fizjologiczna: 4- 6l/24h i.v.
 Furosemid 80- 100mg/ 24h (ew. większa dawka)
2. zahamowanie resorpcji Ca z kości
 bifosfoniany
 klodronian 300mg i.v. w ciągu 6-8h przez 2-6 dni
 pamidronian 15- 90mg i.v. w ciągu 4-6h
 ibandronian 2-6mg i.v. w ciągu 2h
 kalcytonina 200- 500 IU/24h
 mitramycyna 25μg/kg/24h i.v. przez 3- 4dni- głównie w przypadku
hiperkalcemii nowotworowej
3. zahamowanie wchłaniania Ca
 glikokortykoidy (> również wydalanie Ca) prednizon 40100mg/24h-szczególnie przy zatruciu wit. D
4. usunięcie nadmiaru Ca
 hemodializa z użyciem dializatu bezwapniowego- w przypadku
nieefektywnej diurezy (do 12h)
5. wyrównanie zaburzeń gospodarki H2O- elektrolitowej i kwasowozasadowej
6. nie stosować preparatów Ca, wit. D, diuretyków tiazydowych i glikozydów
naparstnicy
PRZEŁOM NADNERCZOWY:
stan nagłego, bezwzględnego lub względnego, niedoboru gliko- i mineralokortykoidów
nadnerczowych
PRZYCZYNY:
 zniszczenie podwzgórza i przysadki przez krwotok, zakrzepice naczyń lub stan
zapalny
 zniszczenie uprzednio zdrowych nadnerczy przez uraz, zabieg operacyjny, czynniki
zakaźne (zespół Waterhouse’a- Fridrichsena), zakrzepicę żył nadnerczowych
(DIC), krwotok (antykoagulanty, jad żmii)
 działanie dodatkowych czynników na osoby z chorobą Addisona, nieleczone lub
przyjmujące niewielkie dawki kortykoidów- stres, infekcje, zabiegi operacyjne
 nagłe odstawienie glikokortykoidów u chorych leczonych przewlekle
OBJAWY:
 przebarwienie skóry i błon śluzowych- w ch. Addisona
 osłabienie siły mięśniowej
 hipotensja, tachykardia- objawy wstrząsu
 niska temperatura ciała w pierwszym okresie, następnie- gorączka
 nudności, wymioty, biegunka
 odwodnienie
 oliguria


rzekomootrzewnowe bóle brzucha
niepokój, majaczenie, śpiaczka
BADANIA LABORATORYJNE:
 hipoglikemia
 hiponatremia, hiperkaliemia
 kwasica metaboliczna
 hiperkalcemia
 ↑ parametrów nerkowych
 stężenie kortyzonu- niskie
LECZENIE:
 steroidy- Hydrocortison 200- 250mg i.v. co 6h, w drugiej dobie co 12h
 nawodnienie- 2-4l, Dekstran 40 000, nastepnie sól fizjologiczna z dodatkiem 20% Glc
 hipoglikemia- 20- 40%Glc
 w przypadku nieskuteczności leczenia p/wstrząsowego – dopomina
 zakażenia- antybiotykoterapia szerokowachlarzowa
 leczenie p/gorączkowe
 utrzymanie się hiperkaliemii- Fludrokortyzon 5 x 0,1mg przez zgłębnik
dożołądkowy