Moja Cukrzyca
advertisement
moja CUKRZYCA www.mojacukrzyca.org Archiwum artykułów Archiwum artykułów, które ukazały się na portalu MojaCukrzyca.org od października 2001 do grudnia 2002 r. Tytuł strona Koniec z nakłuciami 4 Stres u cukrzyka 5 Remont trzustki 6 Alkohol i cukrzyca 7 Cynamon lekiem? 8 Chroniczny brak snu może powodować cukrzycę 9 Niedobór witaminy D - przyczyną cukrzycy? 10 Otyłosc zwiększa ryzyko raka trzustki 11, 12 Polska insulina ludzka - produkowana przez Bioton 13, 14 Tajemnice wstrzykiwacza 15 Odkryto związek pomiędzy stanem zapalnym i cukrzycą 16 Czy telewizja może sprzyjać cukrzycy? 17 Dzieci palących matek częściej mają cukrzycę 18 Nowy dozownik insuliny - INNOVO 19 Cukrzyca uleczalna? 20, 21 Hemoglobina glikowana 22, 23 Wątroba zastepuje trzustkę? 24 Insulina w aerozolu 25 Otyłe nastolatki chorują na cukrzycę 26 Glukoza pomaga w nauce 27 Hormonalna terapia cukrzycy typu II 28, 29 Gurmar 30 - 32 Cukrzyca może być przekazywana z matki na dziecko 33, 34 Soja i len w walce z cukrzycą Produkty mleczne zmniejszają ryzyko cukrzycy u otyłych 35 36, 37 Komórki jelita mogą wytwarzać insulinę 38 Muszki owocowe z cukrzycą 39 Cukrzyca osłabia serce 40 Sztuczna trzustka tuż tuż... 41 Cukier pod lupą... 42, 43 Owoc żeńszenia może pomóc w leczeniu cukrzycy 44 Akarboza może opóźniać rozwój cukrzycy 45 Spanie przy zapalonym świetle dobre dla cukrzyków 46 Zidentyfikowano gen związany z cukrzycą typu I 47, 48 Nowa szansa dla cukrzyków 49 Nowa, krystaliczna insulina 50 W rejonach zanieczyszczonych więcej osób cierpi na cukrzycę 51 Aspiryna może zapobiegać rakowi trzustki 52 Przepis na trzustkę 53 Tatuaż dla cukrzyków 54 Tytuł Zabezpieczyć nerki cukrzyków Płuca "żywą" fabryką leków Dlaczego leki na cukrzycę powodują tycie... Przedłużyć młodość chorym na cukrzycę strona 55 56, 57 58 59, 60 InnoLet – nowy, łatwy w obsłudze dozownik insuliny 61 Przejadający się dziadek sprawcą cukrzycy u wnuka 62, 63 Światowy Dzień Zwalczania Cukrzycy 64, 65 Kawa dobra dla cukrzyków 66 Wolniejsze gotowanie chroni przed komplikacjami cukrzycy 67 Ślepocie u cukrzyków można skutecznie zapobiegać 68, 69 Zdrowy biały Chardonnay pod choinkę 70, 71 Zastrzyk, który nie boli 72 Koniec z nakłuciami Diabetyk, 2001 Wprowadzenie na rynek nowego wynalazku, służącego do badania glikemii, zwanego Gluco Watch'em, może przenieść bolesne nakłucia do lamusa. Urządzenie, którego producentem jest firma Cygnus z Redwood w Kalifornii, nosi się na nadgarstku, podobnie jak zwykły zegarek. Czujniki, w które wyposażony jest GlucoWatch, mierżą poziom cukru we krwi poprzez skore; jest to całkowicie bezbolesne. Badania prowadzone na Uniwersytecie w Kolorado wykazały, ze wyniki pomiarów glikemii przeprowadzonych za pomocą GlucoWatch'a są prawie identyczne z otrzymanymi przy użyciu tradycyjnych glukometrów. Przyrząd wysyła prąd elektryczny o małym natężeniu, otwierając w ten sposób pory skory, przez które pobierana jest minimalna ilość płynu zawierającego glukozę. Wynik wyświetlane są cyfrowo na ekranie zegarka. GlucoWatch jest pomyślany w ten sposób, aby pacjent mógł go nosić bez przerwy. Odczyty glukozy dokonywane są co dwadzieścia minut przez dwanaście godzin. Urządzenie jest także wyposażone w alarm, który powiadamia chorego o niskim lub wysoki poziomie cukry we krwi. GlukoWatch kosztuje około 350 funtów brytyjskich (ok. 525$), a sensory pakowane są po 16 sztuk i kosztują około 50 funtów brytyjskich (ok. 75$). Niestety każdy sensor trzeba codziennie wymieniać. Czy na Polska kieszeń nie jest to trochę za dużo? Stres u cukrzyka 2001 Zarówno podwyższony, jak i obniżony poziom glukozy we krwi powoduje zmiany w nastroju i nastawieniu do zadań życiowych. Przy hiperglikemii (podwyższony poziom cukru) powstaje uczucie zmęczenia, depresji, osłabienia, niemocy. Przy hipoglikemii (obniżony poziom cukru) pojawia się nerwowość, pobudliwość, skłonność do gniewu a przy znacznym spadku glikemii, poniżej 40 mg%, także agresywność, nieuzasadniona ruchliwość lub apatia, lęk a nawet utrata przytomności. Oczywiście, nie wszystkie emocje u osoby z cukrzycą zaleąa od poziomu glikemii. Chory może być w depresji albo okazywać wybuchowość z innych przyczyn. Istnieją dowody wskazujące, że stres wpływa na regulacje metabolizmu w wielu kierunkach. Może więc zmieniać regulacje przemiany glukozy. Z tego powodu osoba poddana działaniu stresu powinna szukać pomocy u lekarza, który wskaże, jak sobie z tym radzić, jak nie dopuścić, aby powodował on zaburzenia w wyrownaniu i kontroli cukrzycy, np. zaleci odpoczynek, oddalenie się od ludzi i sytuacji stresowych, wskaże pomocne ćwiczenia relaksacyjne (antystresowe). Remont trzustki Diabetyk, 2001 Naukowcy z USA odkryli gen, który może doprowadzić do leczenia cukrzycy poprzez regeneracje komórek, które naturalnie wytwarzają insuline w organizmie. Gen, zwany ingap, może umożliwić ponowne rozpoczęcie produkcji odpowiednich ilości hormonu przez trzustkę chorego. Gen wytwarza białko, za pomocą którego naukowcom udało się cofnąć cukrzycę u niektórych zwierząt laboratoryjnych. Doktor Aaron Vinik ze szkoły medycznej we Wschodniej Wirginii, powiedział: - Jeżeli moglibyśmy zregenerować trzustkę, wyleczylibyśmy cukrzycę. Na razie wiemy, że jest to możliwe u zwierząt. Vinik liczy, że uda się to także w przypadku ludzi. - Problemem jest jednak jeszcze to, czy znajdziemy odpowiednie metody uaktywnienia białka czy też genu wewnątrz ciała. Gen ingap umożliwia prowadzenie terapii w sposób bardziej naturalny niż za pomocą zastrzyków z insuliny. Oczywiście, pod warunkiem, że przeżyje ataki układu odpornościowego organizmu. - To prawda, wyspy mogą być atakowane, ale zakładam, że przez nastepnych kilka lat odkryjemy pewne odmiany terapii, dzięki którym uda się temu zapobiec - zapewnil doktor Derek Leroith z Narodowego Instytutu Zdrowia w Stanach Zjednoczonych. Odkrycie Vinik'a zostało ogłoszone w dzienniku "Journal of Clinical Investigation". Prawa do produkcji genu wykupiła firma Eli Lilly. Lek prawdopodobnie pojawi się na rynku za pieć lat, zakładając oczywiście, że zostanie zatwierdzony przez FDA. Alkohol i cukrzyca Po wypiciu alkoholu wzrasta zagrożenie niedocukrzeniem, stąd pamiętaj o regularnym przyjmowaniu posilków. Pamiętaj!!!: - pij alkohol z umiarem, - nigdy nie pij alkoholu bez jedzenia, - kiedy pijesz alkohol, zwłaszcza gdy jest to alkohol wysokoprocentowy, lub gdy piciu towarzyszy taniec, to zjadaj lub wypijaj dodatkowe ilości weglowodanów, - wstrzyknij mniej insuliny niż zwykle, - często badaj steżenie glukozy we krwi, - nigdy nie idź spać bez uprzedniego spożycia dodatkowej przekąski bogatej w węglowodany. Jeżeli wypijesz za dużo: - nie zauważysz, gdy steżenie glukozy we krwi będzie zbyt niskie, - pamiętaj, że Twoja wątroba jest zajęta unieczynnianiem alkoholu i nie bedzie mogła uwalniać glukozy, aby ratować Ciebie gdy masz niedocukrzenie, - Twoi przyjaciele mogą mysleć, że się zataczasz, bo jesteś pijany, podczas gdy Ty masz niedocukrzenie i potrzebujesz pomocy. Badź ostrożny!!! Powiedź swoim przyjaciołom, że masz cukrzycę i zawsze miej przy sobie kartę identyfikacyjną lub legitymację cukrzycową. Cynamon lekiem? Diabetyk, 2001 Amerykańscy naukowcy z Instytutu w Maryland przekonują, że zjadanie codziennie łyżeczki cynamonu może zapobiec lub opóźnić rozwój cukrzycy typu 2. Ich zdaniem, znajdująca się w cynamonie substancja MHCP dwudziestokrotnie przyspiesza zużywanie glukozy. W ten sposób zapobiega zmianom, jakie w organizmie powoduje cukrzyca. Naukowcy zbadali wpływ MHCP na zwierzętach. Badacze amerykańscy zalecają chorym na cukrzycę insulinoniezależną przyjmowanie codziennie jednej łyżeczki cynamonu, dodanego na przykład do deserów, soku pomarańczowego, kawy czy płatków owsianych. Chroniczny brak snu może powodować cukrzycę zdrowie.med.pl, 2001 Zbyt krótki sen może powodować wzrost oporności na insulinę, a co za tym idzie ryzyko zachorowania na cukrzycę - wynika z badań ogłoszonych w Filadelfii na 61 Corocznej Sesji Naukowej American Diabetes Association. Badania były cprowadzone w celu zweryfikowania hipotezy mówiącej, ze jedna z wielu funkcji snu jest zapewnianie normalnego metabolizmu cukru. Mniej niż 8 godzin snu na dobę przyczynia się do wzrostu zachorowalności na cukrzycę. Niedobór snu powoduje zakłócenia wielu funkcji organizmu i przyczynia sie m.in. do obniżenia wrażliwości organizmu na insulinę. Problem ten dotyka głównie mieszkańców krajów wysoko rozwiniętych, którzy rezygnują ze zdrowego trybu życia na rzecz kariery zawodowej. Przeprowadzone badania wykazały, że u osób, które śpią mniej niż wymaga tego organizm, wrażliwość insuliny jest o 40 proc. niższa niż być powinna. Zaobserwowano ogólne pogorszenie zdrowia oraz nieprawidłowości w działaniu insuliny. Osoby takie cierpią na nadciśnienie oraz maja kłopoty z otyłością. Badania pokazały, że nawet doskonała dieta i regularne ćwiczenie na niewiele się zdadzą jeśli nie poprze tego odpowiednio długi sen. Niedobór witaminy D - przyczyną cukrzycy? Gazeta Wyborcza, 2001 Jeśli w dzieciństwie brakuje dzieciom witaminy D, ich układ odpornościowy może działać mniej sprawnie - twierdza fińscy naukowcy. - A to może prowadzić do rozwoju insulinozależnej cukrzycy. Choć mechanizmy powstawania cukrzycy typu 1 (zależnej od insuliny, ujawniającej sie w pierwszych latach życia) do dziś nie są poznane, wyniki badań zespołu dr Eliny Hypponen przedstawione w wydaniu gazety "The Lancet" rzucają nowe światło na te kwestie. Naukowcy prześledzili zachowane w 1966 r. karty zdrowia 12 055 ciężarnych, a następnie książeczki zdrowia (do roku 1997) ich dzieci. Szczególnie interesowały ich zależności miedzy przyjmowaniem preparatów uzupełniających poziom witaminy D a przypadkami cukrzycy typu 1. Okazało sie, że u dzieci, które dostawały uzupełniające dietę preparaty witaminy D (najczęściej w formie tranu z wątroby dorsza), ryzyko wystąpienia tej choroby było aż o 80 proc. niższe. W komentarzu do swych studiów badacze konkludują: "Sugerujemy, by wszyscy ginekolodzy i pediatrzy zadbali o prawidłowy poziom witaminy D zarówno u kobiet ciężarnych, jak i małych dzieci". Otyłosc zwiększa ryzyko raka trzustki zdrowie.med.pl, 2001 Otyłosc sprzyja ryzyku zachorowania na raka trzustki, ale umiarkowana aktywność fizyczna, jak spacerowanie, może to ryzyko ograniczać - donieśli badacze z USA na łamach "The Journal of the American Medical Association". Trzustka jest organem odpowiedzialnym za produkcje insuliny, tj. hormonu, który reguluje przyswajanie glukozy przez komórki w zależności od ich potrzeb energetycznych oraz reguluje magazynowanie jej w postaci tłuszczu w komórkach tkanki tłuszczowej i w postaci glikogenu w wątrobie. We wcześniejszych badaniach naukowcy zidentyfikowali kilka czynników środowiskowych, które sprzyjają rozwojowi raka trzustki. Zalicza się do nich również palenie papierosów. Znanym czynnikiem sprzyjającym rozwojowi tego raka jest cukrzyca, choroba, w której komórki trzustki produkują za mało lub nie produkują wcale insuliny. W rezultacie we krwi utrzymuje się za wysoki poziom glukozy. Ponieważ otyłość i brak aktywnosci fizycznej również mogą wpływac na metabolizm glukozy we krwi i na jej podwyższony poziom, istniały podejrzenia, że mogą być również czynnikami rozwoju raka trzustki. Zespół pod kierunkiem Dominique S. Michaud z Havard School of Public Health w Bostonie przeanalizował dane dotyczące nadwagi, wzrostu i aktywności fizycznej w odniesieniu do ryzyka zachorowania na raka trzustki. Badania objęły 46 tys. 648 mężczyzn w wieku od 40 do 75 lat oraz 117 tys. 41 kobiet w wieku 30 do 55 lat. Obydwie grupy uczestniczyły w zakrojonych na szeroką skalę programach badań zdrowotnych, które rozpoczęły się w 1986 i 1976 roku. U żadnego z uczestników nie stwierdzono choroby nowotworowej przed przystąpieniem do badań. W czasie trwania badań naukowcy odnotowali 350 przypadków raka trzustki (140 u mezczyzn i 210 u kobiet). Nadwaga była oceniania za pomocą tzw. wskaźnika masy ciała (body mass index, BMI), który oblicza się dzieląc masę wyrażoną w kilogramach przez wysokość w metrach podniesiona do drugiej potęgi. Osoby z BMI w zakresie 25 do 29,9 uznaje się za osoby z nadwagą, a powyżej 30 - za otyłe. Po uwzględnieniu innych czynników ryzyka analiza danych ujawniła, że kobiety i mężczyźni z BMI powyzej 30 miały o 72 proc. większe ryzyko rozwoju raka trzustki w porównaniu z osobami z BMI mniejszym niz 23. Podobna relacja zachodziła w odniesieniu do wysokiego wzrostu - osoby z grup o najniższym wzroście miały ryzyko rozwoju tego raka o 81 proc. mniejsze w porównaniu z osobami najwyższymi. Okazało się również, że umiarkowana aktywność fizyczna może zmniejszać to ryzyko. Spacerowanie przez 1,5 godz. tygodniowo było związane z 50 proc. spadkiem ryzyka rozwoju raka trzustki. Zależność ta dotyczyła jednak tylko osób otyłych. Badacze wskazują, że otyłe osoby sa bardziej podatne na zaburzenia w metaboliźmie glukozy, a aktywność fizyczna może ten metabolizm regulować. Naukowcy podkreślaja, że ich bądania wymagają wprawdzie dalszego potwierdzenia, jednak mogą stanowić podstawę do uznania, że charakterystyczne dla cukrzycy zaburzenia w poziomie insuliny są istotnym czynnikiem sprzyjającym rozwojowi raka trzustki. Ponieważ rak trzustki jest bardzo złośliwym nowotworem (w momencie wystąpienia objawów i rozpoznania choroby u 90 proc. pacjentów najczęściej wystepują już przerzuty), możliwość zapobiegania jego rozwojowi przez zmianę stylu życia (jak dieta, aktywność fizyczna czy rzucenie palenia) jest nie tylko zaskakująca, ale też bardzo istotna - komentują dr Susan M. Gapstur i Peter Gann z Northwestern University Medical School w Chicago. Polska insulina ludzka - produkowana przez Bioton Oprac. Lek. Med. Mariusz Borkowski, 2001 Dzięki firmie Bioton polscy pacjenci chorzy na cukrzycę mają dostęp do nowoczesnego leku - insuliny ludzkiej - otrzymanej na drodze inżynierii genetycznej. W warszawskim Instytucie Biotechnologii i Antybiotyków oraz w firmie Bioton w Macierzyszu k. Ożarowa opracowano technologię wytwarzania metodami inżynierii genetycznej insuliny ludzkiej rekombinowanej. W Macierzyszu powstały dwa nowoczesne obiekty, w jednym zamontowano instalację do wytwarzania substancji, w drugim - instalację do przygotowywania i rozlewu sterylnych form farmaceutycznych insuliny w fiolkach i wkładach do wstrzykiwaczy. Opracowana technologia umożliwia bowiem otrzymywanie zarówno substancji do produkcji leku, jak i różnych form leku. Technologia została wdrożona do praktyki przemysłowej w maju 2001 roku. Wszystkie formy insuliny ludzkiej biosyntetycznej produkowanej przez firmę Bioton są dostępne w aptekach w całym kraju. Zastosowana technologia obejmuje wykorzystanie do produkcji insuliny transformowanego genetycznie szczepu bakterii Escherichia coli. Produkt jest następnie dokładnie oczyszczony metodami chromatograficznymi. Opracowana innowacyjna technologia dotyczy pierwszego w Polsce leku wytwarzanego w oparciu o technikę rekombinacji DNA i procesowania białka. Obejmuje najnowocześniejsze techniki produkcyjne w dziedzinie inżynierii genetycznej i procesowej, biosyntezy, techniki membranowej oraz chromatografii, jak również wytwarzanie nowych sterylnych form iniekcyjnych leku dla ludzi (wkłady do wstrzykiwaczy), spełniające wysokie międzynarodowe wymagania farmaceutyczne GMP. Wytworzona insulina posłużyła do opracowania technologii 17 form farmaceutycznych. Laboratorium, które monitoruje produkcję insulin posiada certyfikat ISO 9002 firmy Det Norske Veritas. Substancja aktywna i produkty końcowe spełniają jakościowe i ilościowe wymogi stawiane przez Unię Europejską. Otrzymane w Polsce preparaty rekombinowanej insuliny ludzkiej firmy Bioton przeszły badania przedkliniczne w laboratoriach Huntington (Anglia) i klinicznym w Pharmacopius Burnes Hospital (Anglia), Katedrze i Klinice Chorób Wewnętrznych i Diabetologii AM w Warszawie, w Klinice Gastroenterologii i Chorób Przemiany Materii AM w Warszawie, w Klinice Przewodu Pokarmowego i Przemiany Materii AM w Łodzi. Przeprowadzone badania leku insuliny ludzkiej biosyntetycznej firmy Bioton wykazały, że wytworzone preparaty są bezpieczne i skuteczne w codziennej terapii pacjentów wymagających stałego podawania insuliny. Opracowanie technologii należy ocenić jako duże osiągnięcie polskiej nauki, które spotkało się z wyjątkowym uznaniem środowiska i zostało już szeroko upowszechnione. Jej wdrożenie przynosi określone korzyści społeczne i ekonomiczne dla państwa zwiększony dostęp do nowoczesnych leków oraz rozwój terapii i ochrony zdrowia, poprzez przełamanie wysokiej bariery technologii "high tech" - rozwój krajowej biotechnologii, jak również znaczące oszczędności budżetu w refinansowaniu wydatków na leki. Pierwsza polska insulina ludzka firmy Bioton otrzymanej na drodze inżynierii genetycznej jest również pierwszym lekiem konfekcjonowanym w postaci wkładów do wstrzykiwaczy, czyli nabojów do tzw. piór insulinowych służących do dokładnego i wygodnego podawania insuliny. Polska rekombinowana insulina ludzka produkowana przez firmę Bioton uzyskała prestiżową Nagrodę Gospodarczą Prezydenta Rzeczypospolitej Polskiej w kategorii "Najlepszy wynalazek w dziedzinie produktu lub technologii". Tajemnice wstrzykiwacza Diabetyk, mgr Ewa Kostrzewa, 2001 Cukrzyca jest, obok otyłości i chorób gruczołu tarczowego, najczęściej występująca chorobą przemiany materii. Uznaje się ją za jedna z chorób cywilizacyjnych. Przyznanie odkrywcom insuliny nagrody Nobla w 1923 roku było potwierdzeniem wagi ich doświadczeń: z tą chwilą cukrzyca przestała być schorzeniem nieuchronnie prowadzącym do śmierci. Dziś 20 milionów spośród ludzi cierpiących na tę chorobę żyje tylko dzięki codziennemu wstrzykiwaniu insuliny. Wielkoscią i wyglądem wstrzykiwacz przypomina wieczne pióro. Pen wykonany jest na ogół z tworzywa sztucznego, czasem też częściowo z metalu. Zawiera wymienialny wkład z insulina. Jest łatwy w obsłudze i umożliwia dyskretne podanie insuliny, dlatego też jego używanie pozwala chorym na prowadzenie aktywnego trybu życia - tak w sferze prywatnej, jak i zawodowej. Wstrzykiwacz jest wygodny, prosty w użyciu, oszczędza czas. Jest przydatny szczególnie osobom, które mają kłopoty ze wzrokiem. Używając pena chory nie ponosi ryzyka przypadkowego przekroczenia dawki. W Polsce chorzy na cukrzycę otrzymują wstrzykiwacze bezpłatnie. Pamiętaj! ✔ jeden wstrzykiwacz jest przeznaczony do jednego preparatu insuliny, ✔ jest urządzeniem osobistym, ✔ pen, który jest aktualnie używany, nie powinien być wkładany do lodówki, ✔ insulina we wstrzykiwaczach, będąca aktualnie w użyciu, powinna być przechowywana w chłodnym miejscu w pokoju, w temperaturze 15 - 25 °C (przez okres jednego miesiąca), ✔ zapas naboi do pena, podobnie jak insulinę w fiolkach, przechowujemy w lodówce, w temperaturze 4 - 8 °C (niektóre insuliny mogą być przechowywane w temp. do 10 °C, należy więc kierować się tym, co producent umieszcza na opakowaniu preparatu), ✔ insulina nie może zostać zamrożona ani przegrzana, ✔ jeżeli insulina jest zbyt zimna po wyjęciu z lodówki, można przed wstrzyknieciem, ogrzać fiolkę w rękach, ✔ niewielkie ilości powietrza z wkładu usuwamy - poprzez pionowe ustawienie pena oraz wypuszczenie dwóch jednostek insuliny - tuż przed użyciem zawiesinę insuliny należy delikatnie, wymieszać (nie potrząsając), aż powstanie jednorodny, matowobiały płyn - w trakcie wstrzykiwania insuliny penem, jedna ręką trzymamy pen, drugą ujmujemy skóre w fałd, ✔ igłe wstrzykiwacza wkłuwamy pod katem 45° lub 90°, ✔ wstrzykiwanie insuliny powinno trwać od trzech do pięciu sekund, Zastosowanie wstrzykiwaczy w insulinoterapii to minimalizacja uciążliwości i zagrożeń związanych z konwencjonalna formą terapi insulinowej za pomocą strzykawek. To wielki krok w kierunku bezpieczeństwa, wygody i swobody człowieka chorego na cukrzycę. Zwłaszcza, że podawanie insuliny konwencjonalnymi strzykawkami oprócz niewygody wiążę sie z możliwością popełniania błędów przy dawkowaniu insuliny, zarówno przez personel medyczny, jak i samych pacjentów. Odkryto związek pomiędzy stanem zapalnym i cukrzycą zdrowie.med.pl, 2001 Badacze odkryli, jak działającą przeciwzapalnie aspiryna obniża poziom glukozy we krwi. Odkrycie związku pomiędzy stanem zapalnym i cukrzycą pomoże w opracowaniu nowych lęków - pisze "Scence". Cukrzyca to choroba, w której komórki nie są w stanie przyswajać glukozy z krwi. Ten proces wymaga insuliny. W cukrzycy typu pierwszego jej produkcja jest niewystarczającą. Cukrzyca typu drugiego powstaje, gdy pojawia się niewrażliwość na insulinę tzn., gdy insulina jest wydzielana, ale nie reguluje poziomu cukru we krwi. Już dawno badacze zauważyli, że aspiryna obniża poziom cukru we krwi. Nie może ona jednak być stosowana w leczeniu, ponieważ wymagane do obniżenia poziomu cukru we krwi dawki są zbyt duże. Jednak poznanie mechanizmu jej działania ma pomóc w opracowaniu nowej terapii cukrzycy. Aspiryna, podobnie jak inne tzw. salicylany, skutecznie leczy stany zapalne poprzez inhibicje (hamowanie) enzymu o nazwie IKK- beta. Minseheng Youan wraz z badaczami z University of California w San Diego udowodnił, że enzym IKK-beta blokuje aktywność insuliny. Podanie bardzo wysokiej dawki salicylanów otyłym i niewrażliwym na insulinę myszom, przywracało zwierzętom wrażliwość na insulinę. W badaniach in vitro (w próbówkach) komórki ze sztucznie podwyższonym poziomem IKK-beta były mniej wrażliwe na insulinę (przekazywanie sygnału z receptora dla insuliny było niższe) niż komórki z normalnym poziomem IKK-beta. Myszy z unieczynnionym genem kodującym enzym IKK-beta były znacznie mniej narażone na uniewrażliwienie na insulinę niż myszy z normalnie funkcjonującym genem kodującym IKK-beta. Te obserwacje wskazują, zdaniem naukowców, że istnieje niezauważony wcześniej związek pomiędzy chronicznym stanem zapalnym i powstawaniem niewrażliwości na insulinę, a w konsekwencji - cukrzycą typu drugiego. Odkrycie tego związku rodzi nadzieję, że opracowanie leku hamującego aktywność IKKbeta może pomóc w leczeniu cukrzycy typu drugiego. Jest to tym ważniejsze, że w tej chwili nie dysponujemy zbyt wieloma skutecznymi lekami na tę chorobę. Czy telewizja może sprzyjać cukrzycy? Vita, 2002 W pewnym sensie tak. Ściślej mówiąc - sprzyjają jej przekąski i bezruch przed szklanym ekranem. Ruch zapobiega rozwojowi wielu schorzeń. W przypadku cukrzycy jest on szczególnie ważny. Dlatego osoby, które nie mogą żyć bez telewizora i twierdzą, że to dla nich najlepsza forma wypoczynku, powinny często sprawdzać poziom cukru we krwi. Przez ponad dziesięć lat prowadzono obserwacje 38 tysięcy mężczyzn w wieku 40-75 lat. W grupie panów, którzy przesiadywali przed telewizorem ponad 4 godziny dziennie, stwierdzono dwa razy więcej przypadków cukrzycy niż wsród osób, które przeznaczały na to najwyżej 2 godziny w tygodniu. Okazało się również, że 40 godzin tygodniowo spędzonych przed telewizorem aż trzykrotnie zwiększa ryzyko zachorowania na cukrzycę! Jest jeszcze jeden aspekt tego problemu: oglądanie telewizji do późna w nocy powoduje skrócenie snu, zaś przesypianie tylko 6,5 godziny na dobę osłabia działanie insuliny. Jak wybrnąć z tej sytuacji? Oto kilka pomysłów: ✔ ✔ ✔ ✔ Na własny użytek sporządź listę swoich ulubionych zajęć - takich, dla których bez żalu zrezygnujesz z oglądania telewizji. W czasie nadawania reklam zawsze wykonaj kilka prostych ćwiczeń (przysiadów, sklonów itp.). Zamiast chipsów i ciasteczek chrup surowe warzywa i owoce. Spraw sobie rower stacjonarny i pedałuj, ogladając ulubione programy. Dzieci palących matek częściej mają cukrzycę 2002 Palenie w czasie ciąży zwiększa ryzyko rozwinięcia się cukrzycy i otyłości u dziecka wynika z badań opublikowanych w "British Medical Journal". Także palenie przez młodzież zwiększa ryzyko wystąpienia cukrzycy w starszym wieku. Badania przeprowadzili szwedzcy naukowcy na podstawie brytyjskich danych dotyczących ponad sześciu tysięcy osób urodzonych między 3 a 9 marca 1958 r. Opierano się na odnotowanych przez położne odpowiedziach na pytania dotyczące palenia w czasie ciąży. Gdy dzieci miały 16 lat, ponownie ankietowano ich matki, a także odnotowano, czy same nastolatki palą. Badania lekarskie przeprowadzono w wieku 7 i 16 lat, a w 33. roku życia - wywiad dotyczący cukrzycy i otyłości. Okazało się, że u 15 mężczyzn i 13 kobiet między 16. a 33. rokiem życia wystąpiła cukrzyca. 602 osoby (10 procent) były otyłe w wieku 33 lat. Osoby, których matki paliły w czasie ciąży okazały się znacznie bardziej narażone na wczesne wystąpienie cukrzycy lub otyłości niż dzieci niepalących matek. Także palenie w wieku kilkunastu lat zwiększało ryzyko cukrzycy. Autorzy badań uważają, że przyczyną może być wpływ toksycznych substancji lub gorsze odżywianie płodu w macicy palących matek. Nowy dozownik insuliny - INNOVO Diabetyk, 2002 Nowy, wielorazowy dozownik do podawania insuliny pojawił się na polskim rynku w listopadzie ub. r. Ma on ułatwić życie pacjentom chorym na cukrzycę, którzy są aktywni, poszukują nowych rozwiązań i stosują insuliny szybkodziałające. Dozownik ten jest także doskonałym rozwiązaniem dla osób rozpoczynających intensywną insulino terapię, uczących się radzenia sobie w nowej dla nich sytuacji. Innovo ma kształt i wielkość małego telefonu komórkowego. Obsługuje się go podobnie jak tradycyjny pen, ale wyposażony jest w dodatkowe funkcje ułatwiające iniekcje insuliny. Pacjent może ją sobie podawać z dokładnością do jednej jednostki w zakresie od 1 do 70 jednostek. Dozownik posiada funkcję pamięci, ułatwiającą zapamiętanie dawki i pory ostatniego wstrzyknięcia. Informacje te zostają automatycznie zapisane i w każdej chwili można je odczytać na wyświetlaczu. Dodatkowo Innovo informuje, jak długo igła powinna pozostać pod skóra, aby do organizmu wniknęła cała dawka insuliny. Posiada także specjalną podpórkę, dzięki której można zastosować dowolną technikę wstrzyknięcia - pod katem 45° lub 90°. Zasilany jest baterią litową i zachowuje sprawność przez cztery lata, co pozwala na podanie maksymalnie 115 tys. jednostek insuliny lub 12 tys. wstrzyknięć. Na 30 dni przed wyczerpaniem się baterii wyświetlacz zaczyna migać, co jest sygnałem do wymiany dozownika. Maly i kompaktowy kształt Innovo ułatwia przechowywanie zapewniając jednocześnie dyskrecje podawania insuliny. Dzięki małym rozmiarom dozownika, bez problemu mieści się on w dłoni, można go nosić w kieszeni lub torebce. Innovo został wyprodukowany przez firmę Novo Nordisk i dystrybuowany jest w Polsce bezpłatnie (w Czechach pacjenci musza za niego zapłacić). Można go otrzymać od lekarzy diabetologów. Cukrzyca uleczalna? Gazeta Wyborcza, 2002 Właśnie rozpoczęły się badania kliniczne leku, który jako pierwszy na świecie ma szansę całkowicie wyleczyć cukrzycę Wszystko za sprawą dwóch naukowców - dr. Aarona I. Vinika ze Strelitz Diabetes Institutes przy Eastern Virginia Medical School i dr. Lawrence'a Rosenberga z montrealskiego McGill University. Niemal 20 lat temu prowadzili oni badania nad zapaleniem trzustki. Aby ułatwić sobie obserwacje, postanowili zawijać badane mysie trzustki w specjalną folię (tzw. Saran Wrap). Ku swemu zdziwieniu odkryli jednak, że zamiast ulegać zapaleniu zafoliowane trzustki zaczynały wytwarzać nowe komórki odpowiedzialne za produkcję insuliny. Nowe, sprawne wysepki Odkrycie było tak zaskakujące, że Vinik i Rosenberg zdecydowali się na rozpracowanie tajemniczego "foliowego" mechanizmu. Najpierw udało im się wyizolować zespół białek odpowiedzialnych za rozwój komórek trzustkowych i pozwalających na "wyleczenie" tych zwierząt, u których wcześniej doświadczalnie wywołano cukrzycę. Białka te były jednak zbyt słabo oczyszczone i nie nadawały się do podania ludziom. Dr Vinik postanowił więc zbadać, jakie geny uczestniczą w ich produkcji. Owocem jego badań było odkrycie INGAP - genu kodującego najważniejsze z tych białek związane z tworzeniem nowych komórek wysepek trzustkowych. Wkrótce okazało się, że produkt genu INGAP bez trudu potrafił wyleczyć cukrzycę u laboratoryjnych myszy i chomików. Podawanie go gryzoniom w odpowiednich dawkach i stałych odstępach czasu sprawiało, że w ich trzustkach "wyrastały" nowe, sprawnie działające wysepki trzustkowe. Niektóre myszy po 39 dniach od rozpoczęcia terapii zupełnie nie wymagały podawania insuliny, a poziom glukozy we krwi był u nich taki sam jak u zdrowych koleżanek. - To fascynujące. Wszędzie tam, gdzie spotykaliśmy dzielące się, młode wysepki, był też aktywny gen INGAP - opowiada dr Vinik. - Gdy tylko wysepki przestawały rosnąć, aktywność genu zanikała. INGAP dba o równowagę Białko INGAP ma jeszcze jedną, szalenie interesującą właściwość. Potrafi zahamować "samobójcze" skłonności komórek przeszczepianych wysepek trzustkowych. Po transplantacji ludzkie wysepki trzustkowe powoli, lecz nieuchronnie obumierają, pozostawiając tylko cienką, zewnętrzną warstwę komórek otoczki. Podanie INGAP nie tylko hamowało ten proces, ale także pobudzało tworzenie nowych, produkujących insulinę komórek wewnątrz wysepek. Czy jednak INGAP nie wywołuje niekontrolowanego wzrostu komórek? Jeśli jest tak skuteczny w stymulowaniu wzrostu, to czy nie może czasem prowadzić do powstania nowotworu? - martwili się badacze. Okazuje się, że nie. Natura zadbała w tym przypadku o zachowanie równowagi. Gdy komórek produkujących insulinę jest niewiele, INGAP dopinguje je do podziału. Po przekroczeniu pewnej krytycznej liczby wysepek górę bierze mechanizm apoptozy, czyli tzw. programowanej śmierci komórek. I więcej ich umiera, niż się rodzi. Podawanie INGAP wydaje się zatem pod tym względem bezpieczne. Kolejka 130 mln cukrzyków Naukowcy poszli zatem jeszcze o krok dalej. Wyizolowali i wyprodukowali w laboratorium mniejszą, lecz równie skuteczną jak całe białko cząsteczkę - tzw. peptyd INGAP. Amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków właśnie zaaprobowała go do pierwszych testów na ludziach. Jeśli okaże się bezpieczny i nie będzie miał skutków ubocznych, to w czerwcu rozpocznie się kolejna faza badań. Na ich efekty czeka ponad 130 mln diabetyków na całym świecie. Hemoglobina glikowana Oprac. mgr Edward Ozga Michalski, 2002 Hemoglobina w krwinkach czerwonych stosunkowo łatwo dołącza cząsteczkę glukozy z krwi. Im wyższy poziom glukozy we krwi i im dłużej się utrzymuje, tym więcej dołącza się glukozy i więcej jest tzw. hemoglobiny glikowanej, oznaczonej symbolem - HbA1c. Ponieważ krwinka czerwona żyje przeciętnie około 120 dni - poziom hemoglobiny glikowanej dokładnie odzwierciedla przeciętny poziom cukru we krwi w tym czasie. Dlatego wskaźnik ten stał się oceną skuteczności leczenia cukrzycy w dłuższych odcinkach czasu. Jakie ulepszone oceny glikemii współczesna nauka zaproponowała chorym na cukrzycę w ostatnich latach? Pod koniec lat 70. w Stanach Zjednoczonych, a następnie w Europie Zachodniej wprowadzono nowy wskaźnik długoterminowego wyrównania cukrzycy, a mianowicie hemoglobinę glikowaną. Termin ten oznacza się skrótowo symbolem - HbA1c. Jakie odkrycie stało się podstawą ulepszonego wskaźnika glikemii? Podstawa nowego wskaźnika stało się odkrycie, ze glukoza ma zdolność trwałego łączenia się z białkami krwi, a zwłaszcza z hemoglobiną. Trzeba bowiem wiedzieć, że krążące w krwi krwinki czerwone (erytrocyty) zawierają białko - hemoglobinę, która przenosi tlen z płuc do narządów i tkanek. Okazało się, ze krwinki czerwone zdrowych dorosłych osób zawierają 4-6 procent związku hemoglobiny z glukoza, tzw. hemoglobiny glikowanej. Proces łączenia się hemoglobiny z glukozą nazwano glikacja. Przebiega on powoli i jest prawie nieodwracalny. Trwa przez cały okres życia krwinki czerwonej, wynoszący przeciętnie 120 dni. Co oznacza pomiar hemoglobiny glikowanej? O szybkości tworzenia się hemoglobiny glikowanej (HbA1c) decyduje stężenie glukozy we krwi oraz czas trwania hiperglikemii (okresu "przecukrzenia" krwi). Hemoglobina ta powstaje we krwi w ilości proporcjonalnej do średniego stężenie glukozy w ciągu ostatnich 2 miesięcy poprzedzających badanie. Jak ważny jest to wskaźnik, niech świadczy fakt, ze u osób z cukrzycą źle wyrównana zwykle stwierdza się stężenie hemoglobiny glikowanej 2-3-krotnie wyższe, niż u osób zdrowych. Jaki poziom hemoglobiny glikowanej we krwi możemy uznać, za optymalny, a jaki za niekorzystny? Stężenie hemoglobiny glikowanej (HbA1c) poniżej 7 proc. oznacza dobre wyrównanie cukrzycy, natomiast wartości w zakresie 7-8 proc. świadczą o gorszym wyrównaniu cukrzycy, ale można je jeszcze akceptować. Jeśli wartość hemoglobiny glinowanej jest wyższa od 8 proc., to należy pilnie dokonać zmian w sposobie leczenia cukrzycy. Dlaczego optymalny poziom tego wskaźnika jest dobra ocena jakości leczenia cukrzycy? Jak wynika z badań, u osób, które dzięki poprawnemu leczeniu cukrzycy osiągnęły zawartość hemoglobiny glikowanej poniżej 6%, ryzyko powikłań cukrzycy w postaci niekorzystnych zmian wzroku (retinopatia), nerkach (nefropatia), a także w tętnicach serca, mózgu i kończyn dolnych zmniejszyło się aż o 67%. Dlatego mówimy, ze jest to wskaźnik długoterminowego wyrównania cukrzycy, a jego systematyczne oznaczanie, 3-4 razy w roku, jest dobrym sposobem oceny skuteczności leczenia. Czy poprawny poziom hemoglobiny glikowanej jest wystarczająca gwarancją dobrego wyrównania cukrzycy, np. w krótkich odcinkach czasu, a zwłaszcza unikania niedocukrzenia? Niestety, nie, gdyż zmniejszanie się lub zwiększanie stężenia hemoglobiny glikowanej, we krwi następuje powoli, w ciągu wielu dni, a nie godzin. Wskaźnik ten nie pokazuje niebezpiecznych dla zdrowia, choć krótkotrwałych incydentów niedocukrzenia (hipoglikemii). Co najważniejsze, u chorych z cukrzyca typu I (wymagająca wstrzyknięć insuliny) - szczególnie dbających o minimalny poziom hemoglobiny glikowanej, np. poniżej 6% obserwuje się 3 razy więcej przypadków hipoglikemii, niż u pozostałych. Osoby te łatwiej też przybywały na wadze. Co można poradzić osobom, które nie czują się na siłach minimalizować poziomu hemoglobiny glikowanej? Bardzo korzystne dla zdrowia jest osiąganie zawartości HbA1c w granicach 7-7,5%. Jest to już łatwiejsze i z perspektywy długofalowej ochrony zdrowia wysoce opłacalne. Co jeszcze powinniśmy wiedzieć o badaniu hemoglobiny glikowanej? Niewątpliwa zaleta tego wskaźnika jest także to, Iż próbka krwi potrzebna do oznaczenia może być pobrana o każdej porze dnia, ponieważ bieżące posiłki i wykonywane w danym dniu czynności nie mają zasadniczego wpływu na jego wartość. Oznaczanie hemoglobiny glikowanej wykonuje się w większości wojewódzkich poradni diabetologicznych, a także w wielu poradniach gminnych. Czy obok hemoglobiny glikowanej są jeszcze inne podobne wskaźniki oparte na łączeniu się glukozy z białkami krwi? Poza hemoglobina glukozę przyłączają również albuminy. Wiązanie glukozy dokonuje się proporcjonalnie do wielkości i czasu trwania hiperglikemii. Stopień glikacji albumin ocenia się oznaczając stężenie tzw. fruktozaminy. Jest ona również dobrym wskaźnikiem długoterminowego wyrównania cukrzycy, ale dotyczy okresu krótszego, bowiem 2 tygodni poprzedzających badanie. Wynika to z faktu, ze okres półtrwania albumin jest znacznie krótszy niż hemoglobiny. Oznaczenie stężenia fruktoz aminy jest więc wskaźnikiem uzupełniającym w stosunku do pomiaru hemoglobiny glikowanej (HbA1c). Ze względu na krótszy okres potrzebny do zmian w jej stężeniu oznaczanie stężenia fruktozaminy powinno być wykonywane często, np. raz w miesiącu, zwłaszcza, ze jest to metoda prosta, szybka i mało kosztowna. Wątroba zastępuje trzustkę? 2002 Udało się stworzyć komórki wątroby, które potrafią produkować ludzką insulinę. Być może pozwoli to cukrzykom uniknać zastrzyków z hormonu. Jak dostarczyć chorym na cukrzycę niezbędnej do życia insuliny? Probowano przeszczepiać im wysepki trzustkowe, ale ze względu na problemy z odrzucaniem przeszczepu ta metoda terapii pozostała na etapie eksperymentalnym. Tymczasem komórki wątroby można stosunkowo prosto zmodyfikować i "odesłać na swoje miejsce", nie ryzykujać, jak w przypadku trzustki, że uszkodzenie miaższu spowoduje wyciek i aktywację enzymów trawiennych, a co za tym idzie - chemiczne zapalenie otrzewnej. "Stosunkowo prosto" nie oznacza jednak, że taka operacja odbywa się bez problemów. Oto jak poradzili sobie z tym amerykańscy naukowcy z Akademii Medycznej w Richmond. Najpierw komórki wątroby trzeba było unieśmiertelnić - wyłaczono w nich mechanizm programowanej śmierci, czyli apoptozy. Potem należało wprowadzić do nich fragment DNA kodujący proinsuline - pierwotną, nieaktywną postać insuliny. Na końcu badaczom udalo się "zmusić" obecny w komórkach wątroby enzym do przekształcenia proinsuliny w aktywną insulinę. - To był najtrudniejszy etap operacji - mówi dr Robert Fisher z Akademii Medycznej w Richmond. - Wymagał bowiem wprowadzenia do lańcucha DNA zmian, które umożliwiłyby i rozpoznawanie, i przekształcanie proinsuliny w postać aktywną - dodaje. Do rozwiązania pozostaje naukowcom jeszcze tylko jeden problem - na razie dodatkowa insulina jest produkowana i uwalniana stale w jednakowych ilościach, niezależnie od aktualnego poziomu glukozy w organizmie. Tymczasem zupełnie inaczej jest u ludzi zdrowych - uwalnianie insuliny jest sciśle związane z wahaniami poziomu glukozy we krwi. Badacze myślą teraz o takim połączeniu enzymu wątrobowego z genem kodującym insulinę, żeby uwalnianie hormonu odbywało się tylko w okresach, gdy poziom cukru we krwi jest wysoki. Przez pozostałą cześćc doby insulina byłaby produkowana w formie nieaktywnej i magazynowana w komórkach wątroby. Insulina w aerozolu 2002 Wdychanie insuliny może byc równie skuteczne jak zastrzyki podskórne - piszą lekarze na łamach tygodnika "Lancet" Osoby chore na cukrzycę typu I i na zaawansowana cukrzycę typu II potrzebują stałego podawania insuliny, której organizm nie potrafi wyprodukować. Pacjenci muszą wstrzykiwać ją sobie pod skóre co najmniej dwa razy dziennie, a najlepiej przed każdym posiłkiem. - Podawanie insuliny w formie aerozolu wdychanego przez pacjenta jest równie skuteczne, a oszczędza mu stresu związanego z robieniem sobie zastrzyków - twierdzą amerykańscy lekarze. Uczeni przetestowali nową metodę na 73 osobach, które poza wdychaniem insuliny przed każdym posiłkiem otrzymywały też jeden zastrzyk przed zaśnieciem. Był on niezbędny, by zabezpieczyć pacjentów przed zbyt wysokim poziomem cukru we krwi w czasie snu. Specjalisci przestrzegają jednak przed nadmiernym entuzjazmem. - W eksperymencie wzieło udział zbyt mało osób. Wyniki daja jednak nadzieje na prostszy sposób leczenia w przyszłosci - podkreśla Edwin Gale z brytyjskiego University of Bristol. Otyłe nastolatki chorują na cukrzycę 2002 Z powodu otyłosci i braku aktywności fizycznej brytyjskie nastolatki zapadają na choroby do tej pory "zarezerwowane" dla osób po piećdziesiątce, m. in. na cukrzycę typu II, czyli tzw. cukrzycę dorosłych. - Jeśli dzieci chorują na cukrzycę, to na tzw. cukrzycę typu I (insulinozależna). Pojawia się ona wtedy, gdy organizm nie potrafi produkować insuliny - hormonu, który pozwala komórkom wykorzystać cukier z pożywienia jako paliwo - wyjaśnia dr Julian Shield. Cukrzyca typu II (insulinoniezależna) pojawia się zwykle u starszych osób z nadwagą. Często towarzyszą jej inne schorzenia, takie jak nadciśnienie tętnicze czy choroby serca - dodaje dr Shield. Tymczasem wraz ze wzrostem odsetka otyłych nastolatków coraz częściej rozpoznaje się wsród nich właśnie cukrzycę typu II. - Trzeba zdawać sobie z tego sprawę, ponieważ tylko wczesne wykrycie i odpowiednie leczenie może zapobiec u tych dzieci groźnym powikłaniom - ostrzega dr Shield. Glukoza pomaga w nauce 2002 Glukoza pomaga zapamiętywać informacje - potwierdzają badania przedstawione na dorocznej konferencji Brytyjskiego Towarzystwa Psychologicznego w Blackpool. Doświadczenia przeprowadzone przez dr Sandrę Sunram-Lea z Lancaster University oraz dr. Jonathana Fostera z University of Western Australia potwierdzają naukowo wiedzę znaną z doświadczenia studentom. Sześćdziesięciu młodym, zdrowym ochotnikom podano napój zawierający glukozę lub substancję o podobnym do niej smaku. Następnie pokazano im listę dwudziestu słów, które mieli sobie przypomnieć po godzinie i następnego dnia. Okazało się, że po wypiciu glukozy badani pamiętali więcej słów niż po nieaktywnym słodziku (odpowiednio piętnaście i dziesięć). Nie miało znaczenia, czy napój z glukozą był przyjmowany tuż po, czy tuż przed zaprezentowaniem liczb. Dr Sunram-Lea poleca spożywanie glukozy podczas nauki i powtórek. Glukoza jest prostym cukrem, wchodzącym w skład między innymi cukru buraczanego (sacharozy). Dużo glukozy zawierają na przykład rodzynki, miód i soki owocowe. Hormonalna terapia cukrzycy typu II 2002 Hormon produkowany w jelitach może być wykorzystany w nowej terapii cukrzycy typu II, rozwijającej się w późniejszym wieku - donieśli badacze z Danii na łamach pisma "Lancet". Cukrzyca typu II dotyka około 10 proc. wszystkich dorosłych w wieku powyżej 60 lat. Ostatnie doniesienia wskazują jednak, że może się ona również rozwinąć w młodym wieku. W cukrzycy typu II komórki organizmu przestają być wrażliwe na insulinę, hormon, który odpowiada za przemiany glukozy w naszym organizmie. Przyczyną jest zbyty niski poziom tego hormonu spowodowany spadkiem liczby komórek beta trzustki, które go produkują. Wyniki niektórych badań wskazują, że rozwój cukrzycy II może mieć podłoże genetyczne. Wiadomo też, że sprzyjają mu otyłość i siedzący tryb życia. Leczenie tego typu cukrzycy polega na zastosowaniu odpowiedniej diety, ćwiczeń fizycznych, leków obniżających poziom glukozy we krwi. Wcześniejsze wyniki badań na gryzoniach wskazywały, że hormon GLP-1 może skutecznie pobudzać podziały komórek beta trzustki, które produkują insulinę. Hormon GLP-1 jest peptydem wydzielanym po posiłku przez tzw. komórki L w jelitach. Oprócz tego, że po posiłku opóźnia on opróżnianie żołądka z pokarmu, co hamuje uczucie głodu, stymuluje też produkcję insuliny przez komórki beta trzustki. Badania wykazały też, że u ludzi GLP-1 może być skuteczny w leczeniu otyłości. U chorych na cukrzycę poziom tego hormonu jest zbyt niski. Badania naukowców z Uniwersytetu w Kopenhadze pod kierunkiem Jensa Juula Holsta miały na celu sprawdzić, czy GLP-1 może być skutecznie stosowany w leczeniu cukrzycy typu II u ludzi. W ciągu 6 tygodni grupie pacjentów z cukrzycą II lekarze wstrzykiwali podskórnie GLP-1, a drugiej grupie roztwór soli fizjologicznej jako kontrolę. Na początku badania oraz po 1. i po 6. tygodniu regularnie sprawdzano funkcje komórek beta trzustki, stężenie glukozy we krwi, wrażliwość komórek na insulinę oraz poziom apatytu badanej osoby. Po 6 tygodniach u osób zażywających GLP-1 zaobserwowano spadek masy ciała średnio o 2 kilogramy i spadek uczucia głodu. Wzrosła też wrażliwość komórek ciała na insulinę oraz poprawiło się funkcjonowanie komórek beta trzustki. Znacznie obniżył się też poziom glukozy we krwi. Nie zaobserwowano skutków ubocznych. Według Jensa Juula Holsta, wyniki jego zespołu wskazują, że terapia GLP-1 może być skuteczna w długoterminowym leczeniu cukrzycy typu II, gdyż może skutecznie obniżać poziom glukozy we krwi pacjentów i przywracać prawidłowe funkcje komórek beta trzustki. GURMAR Teresa Tomalska, 2002 Gurmar zawiera wyciąg z indyjskiej rośliny Gymnema Sylvestre. Rezultaty ostatnich wielu badań klinicznych niezbicie wskazują na pozytywny efekt stosowania tego środka w cukrzycy typu I oraz w cukrzycy tzw. dorosłych, czyli typu II. Gurmar zapewnia efektywne wykorzystanie glukozy, sprawia, że maksymalne jej ilości zostają użyte w procesach produkcji energii w naszym ciele. Pomaga to utrzymać prawidłowy poziom cukru nawet u osób, które niezbyt rygorystycznie przestrzegają diety. U osób zdrowych Gurmar nie daje efektu obniżenia poziomu cukru, mało tego, zapobiega wzrostowi cukru, co wykorzystuje się stosując go u osób będących na diecie, a mających duże skłonności do spożywania węglowodanów. Mechanizm działania obejmuje uwrażliwienie komórek trzustki na insulinę i maksymalne jej wydzielanie. Wiele badań wskazuje jednak, że u niektórych ten proces może trwać kilka tygodni. W okresie przejściowym, tuż po wprowadzeniu Gurmar, część osób widzi efekt bardzo szybko, u innych trzustka potrzebuje adaptacji i zdarzają się typowe wahania poziomu cukru. Świadomość istnienia tego okresu jest bardzo istotna, należy przez ten czas systematycznie przyjmować Gurmar i kontrolować poziom glukozy. Badania kliniczne pokazują znacznie szybszy efekt normalizowania poziomu cukru u osób chorujących na cukrzycę przez kilka lat. Znacznie trudniej uzyskać efekt u ludzi cierpiących na to schorzenie od bardzo dawna. Brak efektu następował u badanych zwierząt z zupełnie zniszczoną trzustką. Potwierdza to mechanizm działania polegający na regeneracji niektórych komórek "B" trzustki, które rozpoczynają wydzielanie większych ilości insuliny. Efekt antycukrzycowy w badaniach klinicznych trwał jeszcze przez około 2 tygodnie po zakończeniu eksperymentu z podawaniem wyciągu Gymnema S. Niezwykle cenną zaletą Gurmar jest wyrównywanie cukru do prawidłowego poziomu u ludzi skłonnych do hypoglikemii, czyli obniżonego poziomu cukru. Zdarza się to bardzo często u cukrzyków po przyjęciu leków, równie często u tych chorych cukier spada do niebezpiecznych wartości w nocy. Wymieńmy pełne działanie Gurmar: ✔ normalizacja poziomu glukozy ✔ obniżenie poziomu cholesterolu i trójglicerydów ✔ polepszenie funkcji wątroby i trzustki ✔ ✔ ✔ stymulacja pracy serca i układu krążenia polepszenie filracji nerek działanie antywirusowe Gurmar jest środkiem naturalnym, nie ma toksyczności, może być używany nawet w ilościach większych od zalecanych. Jeśli osoba chora na cukrzycę już przyjmuje leki antycukrzycowe, zaleca się codzienne monitorowanie poziomu cukru po wprowadzeniu Gurmar i korygowaniu ilości przyjmowanych leków najlepiej w kontakcie z lekarzem prowadzącym. Dawka dzienna Gurmar to z reguły 3x1 caps. Zależy ona od ścisłego przestrzegania diety, ruchu i wypoczynku. Można ją zmniejszać lub zwiększać w zależności od potrzeb. Można również przyjmować preparat złożony o nazwie Catalyst, dawka 2x1 caps. Zawiera on te składniki, które są w Gurmar plus związki chromu wpływające na normalizację cukru i Ginseng. UWAGA OSOBY SPOŻYWAJĄCE OGROMNĄ ILOŚĆ SŁODYCZY! Niewielka ilość Gurmar rozsypana z kapsułki i spożyta pod język blokuje uczucie smaku słodkiego na kilka godzin. Produkty słodkie smakują okropnie. To dobra wiadomość dla tych, którzy nie mogą powstrzymać się od spożywania słodyczy. Kilka badań klinicznych z udziałem wyciągu Gymnema Sylvestre. Ekstrakt Gymnema Sylvestre podawany był grupie 27 pacjentów z cukrzycą typu I, przyjmujących na stałe insulinę. Zauważono redukcję potrzebnych ilości wstrzykiwanej insuliny. To badanie potwierdziło wcześniejsze eksperymenty na zwierzętach. Wyciąg Gymnema w cukrzycy typu I wzmacnia aktywność insuliny. Co więcej, w niektórych badaniach pojawia się możliwość regeneracji lub ożywienia komórek beta trzustki. Wydaje się rozsądnym rozpoczęcie tego typu suplementacji jak najwcześniej, zanim komórki beta ulegną zupełnemu zniszczeniu. W drugim badaniu klinicznym skupiono się na pacjentach z typem II cukrzycy. Podawano wyciąg Gymnema S. grupie 22 pacjentów używających doustne środki antycukrzycowe. Wszyscy pacjenci zademonstrowali polepszenie możliwości kontroli poziomu glukozy. 21 osób było w stanie zredukować ilość przyjmowanych leków, u 5 osób z tej grupy udało się stopniowo wycofać środki farmakologiczne i utrzymać prawidłowy poziom glukozy tylko za pomocą wyciągu Gymnema S. U żadnego z badanych nie doszło do nadmiernego obniżenia poziomu cukru nawet po wprowadzeniu dużych dawek. Interesujące - nawet u ochotników zdrowych, którym podawano wyciąg Gymnema, nie zauważono efektu obniżenia poziomu cukru poniżej normy. To ogromna zaleta i różnica w porównaniu z syntetycznymi lekami stosowanymi w cukrzycy. Firma 4Life Research poleca osobom dotkniętym cukrzycą następujące produkty: Transfer Factor i TFPlus, poprawiające sprawność u. obronnego Badania wskazują u ponad 50% osobników dotkniętych cukrzycą obecność infekcji wirusowych w obrębie trzustki. Trzustka dotknięta infekcją nie jest w stanie efektywnie i prawidłowo pracować. U wielu osób po podaniu TFactor obserwuje się polepszenie pracy trzustki. Wydaje się wielce prawdopodobne, że dotyczy to osób, u których produkt pomaga zwalczyć infekcję wirusową. Odsłaniają się wtedy receptory dla insuliny, pierwotnie zablokowane przez wirusy. Choice-50, antyoksydanty Zawiera kwercetynę, przyśpieszającą wydzielanie insuliny. Produkt wieloskładnikowy, poprawiający krążenie, zaburzone u cukrzyków, oczyszczający wątrobę, poprawiający wzrok, przyśpieszający proces gojenia ran. Poleca się go jako profilaktykę przed powikłaniami cukrzycy. BioEFA, nienasycone kwasy tłuszczowe U osób dotkniętych cukrzycą, zaburzeniom ulega przemiana kwasów tłuszczowych. Dostarczenie suplementu zawierającego różnorodne kwasy nienasycone jest niezmiernie ważne. Pozwala to kontrolować ilość stanów zapalnych w organizmie, kwasy omega-6 zapobiegają kolejnemu powikłaniu cukrzycy, jakim jest neuropatia cukrzycowa, kwasy omega-3 wzmacniają ściany naczyń i polepszają wydzielanie insuliny. Wszystkie rodzaje kwasów nienasyconych znajdują się w preparacie BioEFA. Cukrzyca jest chorobą nieuleczalną, po wielu latach trwania doprowadza do różnorodnych zmian w organizmie: pogorszenia gojenia skóry, większej skłonności do infekcji, osłabienia wzroku, stanów zapalnych tkanki nerwowej, znacznego zaburzenia krążenia krwi itp. Przy prawidłowej profilaktyce można zdecydowanie opóźnić tempo pojawiania się następstw tej choroby. Informacje dotyczące Gurmar i badań nad Gymnema Sylvestre pochodzą z publikacji dr.D.Mowrey, wykładowcy Bastyr College w Seattle, autora "The Encyclopedia of Natural Medicine". Cukrzyca może być przekazywana z matki na dziecko 2002 Naukowcy dowodzą, że cukrzyca typu I może być wywołana przez przeciwciała przekazywane dziecku przez matkę w czasie ciąży - donosi najnowszy numer "Nature Medicine". Cukrzyca typu I jest chorobą autoimmunologiczną. Oznacza to, że układ odpornościowy osób chorych jest "nadgorliwy" i zaczyna traktować normalne ludzkie tkanki i narządy jak groźne patogeny. W takiej sytuacji komórki odpornościowe niszczą własne tkanki. W przypadku cukrzycy typu I komórki układu odpornościowego, głównie limfocyty T, niszczą komórki wysepek beta trzustki produkujące enzym o nazwie insulina. Insulina jest enzymem niezbędnym do prawidłowego metabolizmu cukrów w organizmie. Insulina powoduje obniżenie stężenia glukozy we krwi i magazynowanie jej w postaci glikogenu w wątrobie i mięśniach. Niedobór insuliny spowodowany niszczeniem komórek wysp beta trzustki powoduje zaburzenia metaboliczne i gwałtowne skoki poziomu glukozy we krwi oraz produkcję trujących ciał ketonowych i cholesterolu podczas spalania tłuszczy. Cukrzyca jest bardzo groźną chorobą, gdyż nie leczona może powodować liczne powikłania, począwszy od obniżenia odporności i zwiększenia zapadalności na różne choroby, poprzez zaburzenia metaboliczne związane z trującym działaniem ciał ketonowych, choroby nerek, miażdżycę oraz uszkodzenie siatkówki oka, co może powodować ślepotę. Cukrzycę typu I leczy się podając chorym insulinę, wymaga to jednak bardzo silnej samodyscypliny, gdyż zastrzyki muszą być robione regularnie, a poziom glukozy we krwi stale monitorowany. Ponadto, podawanie insuliny łagodzi tylko objawy choroby i zapobiega powikłaniom, nie usuwa jednak przyczyn. Przyczyny cukrzycy typu I, podobnie jak większości innych chorób autoimmunologicznych, nie są dobrze poznane. Nie wiadomo bowiem, co powoduje, że u niektórych ludzi układ odpornościowy zaczyna niszczyć własne tkanki organizmu. Grupa naukowców z Akademii Medycznej Stanu Pennsylwania pod kierunkiem dr. Ali Naji odkryła zależność między obecnością przeciwciał przeciw komórkom trzustki u matki a wystąpieniem choroby u dziecka. Obecność przeciwciał przeciw komórkom trzustki jest charakterystyczna w okresie przed wystąpieniem choroby. Poziom tych przeciwciał może mówić o tym, kiedy rozpoczną się objawy cukrzycy. Do tej pory uważano jednak, że przeciwciała te nie mają większego znaczenia dla samego rozwoju cukrzycy, gdyż komórki wysp beta trzustki niszczone są przez limfocyty T, a przeciwciała produkowane są przez zupełnie inną grupę limfocytów - limfocyty B. W szeregu doświadczeń prowadzonych na myszach zespół dr. Ali Naji wykazał jednak, że przeciwciała te mogą pełnić rolę w powstawaniu choroby. Okazało się bowiem, że matki, które albo w ogóle nie posiadają limfocytów B, albo są genetycznie zmodyfikowane tak, by nie produkowały przeciwciał przeciw komórkom trzustki, dużo rzadziej mają potomstwo chore na cukrzycę typy I. Co więcej, zarodki mysie wszczepione do macicy matki zastępczej, która jest genetycznie odporna lub bardzo mało podatna na cukrzycę, też rzadziej chorowały na cukrzycę. Matka, która nie ma przeciwciał przeciw komórkom trzustki produkującym insulinę, nie może być chora na cukrzycę typu I. Jej potomstwo ma zatem dużo większą szansę nigdy nie zachorować. Natomiast normalna matka, która nie jest chora na cukrzycę, ale posiada pewną ilość przeciwciał przeciw komórkom trzustki, może przekazać te przeciwciała dziecku podczas ciąży. Dziecko takie rodzi się już z przeciwciałami przeciw komórkom trzustki. Jeżeli szansa na to, że zachoruje na cukrzycę typu I jest większa, a to właśnie pokazały doświadczenia Ali Naji, oznacza to, że przeciwciała muszą pełnić jakąś rolę w powstawaniu choroby. Jeżeli zatem matka może przekazać dziecku przeciwciała przeciw komórkom produkującym insulinę, a dziecko ma jakąś genetyczną cechę czyniącą je podatne na cukrzycę, choroba ma dużą szansę się rozwinąć. Soja i len w walce z cukrzycą 2002 Dieta bogata w soję i siemię lniane może być skuteczna w walce z otyłością i cukrzycą typu II - wskazują wyniki badań naukowców z USA, o których informuje serwis "EurekAlert". Otyłość i cukrzyca typu II są schorzeniami związanymi z zaburzeniem przemiany materii. Ponieważ w krajach dobrze rozwiniętych dotyczą ogromnej liczby osób, badacze sugerują, że obydwa problemy przybrały rozmiary epidemii. Ponieważ zarówno otyłość, jak i cukrzyca są związane z podwyższonym ryzykiem rozwoju chorób układu krążenia, naukowcy od dawna poszukują metod walki z tymi chorobami. Jednym z kierunków działań są badania nad komponowaniem skutecznej diety. Zespół badaczy z różnych ośrodków, m.in. z Virginia State University w Petersburgu w stanie Virginia, z George Washington University w Waszyngtonie oraz z US Department of Agriculture prowadził badania na dwóch grupach szczurów. Jedną grupę stanowiły chude, drugą - otyłe. Zwierzęta były przez 26 tygodni hodowane na diecie, której 20 procent stanowiło białko mleka - kazeina lub białko soi - lub też siemię lniane. Na podstawie obserwacji sposobu, w jaki soja i siemię lniane wpływały na przemianę materii zwierząt (m.in. na przemianę związków tłuszczowych i na poziom glukozy), badacze wyciągnęli wniosek, że dieta bogata w te rośliny może być pomocna zwłaszcza w walce z otyłością, ale również może mieć udział w zapobieganiu cukrzycy II. Naukowcy przedstawili swoje wyniki na konferencji Experimental Biology 2002, która odbywa się w Nowym Orleanie. Produkty mleczne zmniejszają ryzyko cukrzycy u otyłych 2002 Otyłe osoby, które spożywają dużo przetworów mlecznych, są mniej narażone na ryzyko rozwoju cukrzycy typu II - donieśli badacze z USA na łamach pisma "The Journal of the American Medical Association". Cukrzyca typu II dotyka osób dorosłych. Jest związana z utratą wrażliwości tkanek organizmu na hormon insulinę, który reguluje przemiany glukozy w organizmie. Osoby otyłe z nadciśnieniem i z podwyższonym poziomem "złego" cholesterolu są bardziej narażone na rozwój cukrzycy typu II. Sprzyjają jej też czynniki genetyczne. W ostatnich 3 dekadach wzrosła liczba osób z tzw. opornością na insulinę, która objawia się tym, że organizm traci zdolność do kontroli poziomu glukozy we krwi. Oporność na insulinę jest związana z ryzykiem rozwoju cukrzycy typu II oraz rozwojem chorób układu krążenia. Badacze zaobserwowali także, że w ostanich trzech dekadach zmalało spożycie produktów mlecznych. Dlatego naukowcy pod kierunkiem Marka A. Pereiry z Harvard Medical School w Bostonie postanowili sprawdzić, czy istnieje zależność pomiędzy spożywaniem tych przetworów a rozwojem oporności na insulinę, która prowadzi do rozwoju cukrzycy typu II. W tym celu przeprowadzili badania na grupie 3 tys. 157 osób różnej narodowości w wieku 18-30 lat. Badania były prowadzone w latach 1985-86 i powtarzane w latach 1995-96. Uczestnicy byli poddawani badaniom, wypełniali ankiety, w których udzielali informacji na temat diety, palenia papierosów, aktywności fizycznej i innych zwyczajów. Najczęściej spożywanymi produktami mlecznymi były mleko, napoje mleczne, masło, śmietana i sery. Okazało się, że spożywanie produktów mlecznych zmniejszało ryzyko rozwoju oporności na insulinę, a co za tym idzie, rozwoju cukrzycy typu II u osób otyłych. Nie zaobserwowano podobnej zależności u osób szczupłych. W grupie otyłych osób, która spożywała największe ilości produktów mlecznych (5 razy lub więcej na dzień) ryzyko rozwoju oporności na insulinę było o 72 proc. mniejsze w porównaniu z osobami z grupy, która spożywała najmniejsze ilości produktów mlecznych (raz dziennie lub wcale). Produkty mleczne zmniejszały ryzyko rozwoju cukrzycy typu II zarówno u otyłych kobiet jak i mężczyzn. Nie było też różnic pomiędzy osobami z rożnych grup etnicznych. Według autorów, ich wyniki wskazują, że dieta z dużą ilością produktów mlecznych może chronić otyłe osoby przed rozwojem oporności na insulinę i, co za tym idzie, przed rozwojem cukrzycy typu II i chorobami układu krążenia. Jak komentuje dr Pereira, nie wiadomo, czy za korzystny wpływ produktów mlecznych odpowiedzialna jest duża zawartość w nich wapnia, cukru o nazwie laktoza czy odpowiednich białek. Badacz podkreśla ponadto, że wyniki jego zespołu są wstępne i wymagają dalszego potwierdzenia. Komórki jelita mogą wytwarzać insulinę 2002 Komórki jelita mogą stać się nowym źródłem komórek produkujących insulinę - piszą naukowcy z Japonii i Kanady na łamach specjalistycznego pisma "Diabetes". Komórki jelitowe posłużą jako źródło komórek produkujących insulinę. Być może dzięki odkryciu japońsko-kanadyjskiego zespołu łatwiej będzie walczyć z cukrzycą - chorobą, która atakuje szczególnie mieszkańców krajów rozwiniętych. Od dawna naukowcy z całego świata pracują nad przekształceniem różnych rodzajów komórek w produkujące insulinę komórki beta. Obecny sukces udało się osiągnąć poddając komórki szczurzego jelita działaniu czynnika PDX-1, o którym wiadomo, że jest związany z wydzielaniem insuliny. Następnie zastosowano czynnik wzrostu - betacellulinę. Połączone działanie obu czynników sprawiło, że komórki jelita zaczęły wydzielać insulinę. Ponieważ komórki jelita są dostępne niemal w dowolnych ilościach, mogą w przyszłości posłużyć do zbudowania "sztucznej trzustki" z własnych tkanek pacjenta. W normalnych warunkach insulinę - hormon wpływający na przemianę węglowodanową, białkową i tłuszczową - wydzielają komórki beta trzustki, tworzące w niej tak zwane wysepki Langerhansa. Zniszczenie przez nieprawidłowo działający układ immunologiczny wysepek trzustki prowadzi do cukrzycy typu I (zwanej kiedyś młodzieńczą) - we krwi chorego glukoza osiąga szkodliwy dla zdrowia wysoki poziom. Nieleczona cukrzyca prowadzi między innymi do niewydolności nerek, chorób serca, uszkodzenia nerwów i ślepoty. Dlatego chorzy na cukrzycę typu I muszą przez całe życie wstrzykiwać sobie insulinę. Istnieje też - występująca głównie w starszym wieku cukrzyca typu II, w której dochodzi do oporności tkanek na insulinę - wprawdzie jest wydzielana, ale nie wywiera efektu. Muszki owocowe z cukrzycą 2002 Szczep muszek owocowych, które mają cukrzycę wyhodowali naukowcy ze Stanford University Medical Center. Informuje o tym pismo "Science". Choć muszki ewolucyjnie bardzo się różnią od ludzi, mogą służyć jako model tego schorzenia. Szczególnie obiecujące są badania nad rozwojem komórek wytwarzających insulinę. W dalszej perspektywie może to umożliwić zastąpienie utraconych komórek u ludzi za pomocą komórek macierzystych. Aby móc w sposób kontrolowany przekształcić je w produkujące insulinę komórki trzustki, trzeba najpierw dokładnie poznać prawidłowy proces rozwojowy. Insulina - hormon wydzielany przez komórki beta trzustki - reguluje wychwytywanie cukru (glukozy) z krwi przez mięśnie, wątrobę i komórki tłuszczowe. Pod wpływem nieprawidłowo działającego układu odpornościowego komórki te mogą ulec zniszczeniu, co prowadzi do wysokiego stężenia cukru we krwi i wydalania go z moczem (cukrzyca typu I). Pod wpływem nadmiaru glukozy uszkodzeniu ulegają liczne narządy - na przykład nerki, naczynia krwionośne i nerwy. Chorzy na cukrzycę typu I muszą stale wstrzykiwać sobie insulinę i mierzyć poziom cukru we krwi. Aby uzyskać muchy z cukrzycą, pracujący w Stanford Eric Rulifson wybiórczo uszkodził u ich larw te komórki (ulokowane w mózgu), które produkują "muszą" insulinę. Cukrzyca osłabia serce 2002 To, że cukrzycy częściej chorują na serce, może być skutkiem zmiany w zaledwie jednym genie - twierdzą amerykańscy badacze na łamach "Circulation: Journal of the American Heart Association". Odkrycie to może rzucić nowe światło na związek pomiędzy opornością na insulinę (jej skutkiem są problemy z utrzymaniem właściwego poziomu cukru we krwi) a chorobami serca. Występująca w cukrzycy typu II oporność na insulinę jest znanym czynnikiem zwiększającym ryzyko chorób serca. Amerykańskie badania wykazały, że wszystkiemu winna jest mutacja genu odpowiedzialnego za rzadkie (zdarzające się rzadziej niż raz na 100 tys. osób) genetyczne schorzenie zwane rodzinną lipodystrofią typu Dunnigana (FPLD). Chorobie tej towarzyszą m.in. objawy charakterystyczne także dla dość często spotykanej oporności na insulinę: odkładanie się tkanki tłuszczowej na brzuchu, klatce piersiowej i twarzy oraz nadciśnienie tętnicze. We krwi pacjentów z FPLD za dużo jest insuliny i trójglicerydów, zaś za mało "dobrego" cholesterolu (tzw. HDL). Uczeni z University of Western Ontario przebadali 23 chorych oraz 17 ich zdrowych krewnych. Okazało się, że mutacja genu warunkująca rozwój FPLD aż sześciokrotnie zwiększa ryzyko choroby wieńcowej. Teraz naukowcy mają nadzieję, że dalsze badania pozwolą im opracować nowe, skuteczniejsze metody walki z opornością na insulinę i jej skutkami. Wcześniejsze badania innej rzadkiej wady genetycznej będącej przyczyną zbyt wysokiego poziomu cholesterolu we krwi doprowadziły do opracowania znanej obecnie i szeroko stosowanej w leczeniu choroby wieńcowej grupy leków - statyn. Sztuczna trzustka tuż tuż... 2002 Europejscy badacze twierdzą, że już za kilka miesięcy pierwsi pacjenci z cukrzycą zostaną wyposażeni w przenośne urządzenie, które potrafi nie tylko na bieżąco sprawdzać poziom cukru we krwi ale i odpowiednio do niego dawkować insulinę. W czerwcu Bina, bo tak nazywa się "sztuczna trzustka", ma przejść w Grazu pierwsze próby kliniczne z udziałem 12 cukrzyków. - Najtrudniej było opracować godny zaufania czujnik poziomu glukozy - opowiada Roman Hovorka, matematyk z londyńskiego City University's Centre for Measurement and Information in Medicine (MIM Centre), - bo porządne pompy insulinowe są dostępne już od lat - dodaje. Urządzenie jest skierowane przede wszystkim do chorych z cukrzycą typu I (insulinozależną), jego twórcy mają jednak nadzieję, że spodoba się także pacjentom z cukrzycą typu II (tzw. cukrzycą dorosłych). - To rzeczywiście wspaniałe osiągnięcie - cieszy się Simon o'Neill z Diabetes UK. Dotychczas podstawowym problemem było umiejętne połączenie czujnika stężenia glukozy z pompą insulinową. Teraz chyba się wreszcie udało - cieszy się brytyjski ekspert. Cukier pod lupą... Diabetyka, 2002 Z dr Med. Rafałem Walasem, dyrektorem ds. sprzedaży i marketingu diabetologii firmy ROCHE DIAGNOSTICS POLSKA rozmawia Aldona Kapica. Dla kogo przeznaczony jest program Accu-Chek Compass? - Przede wszystkim dla osób aktywnych, które chcą dobrze kontrolować swoja chorobę i dążą do tego, by cukrzyca nie ograniczała ich możliwości życiowych. Program ułatwia prowadzenie samokontroli, ponieważ umożliwia szybkie i wygodne dokonanie analizy wyników pomiarów glikemii. Może być stosowany zarówno indywidualnie przez chorego, jak i przez lekarza - do analizy profili wielu pacjentów. Poza tym posiadanie tego programu i połączonego z glukometru może umożliwić odczytanie wartości glikemii osobom niewidomym i niedowidzącym, które posiadają przystawki "mówiące" do swoich komputerów. Jego zaletą jest także to, że występuje w polskiej wersji językowej, wszystkie dotychczas dostępne programy były opracowane w językach obcych. W jaki sposób funkcjonuje Accu-Chek Compass? - Gromadzi i analizuje wyniki pomiarów poziomy cukru we krwi. Te wyniki można przesłać do komputera bezpośrednio z glukometru - wtedy musi to być glukometr naszej firmy - albo tez wprowadzić je naturalnie, z klawiatury - wówczas bez znaczenia jest, jakiego glukometru używamy. Poza wartościami glikemii można tez wprowadzać dane dotyczące dawkowania insuliny i lęków doustnych, a także diety - czyli ilości spożywanych wymienników węglowodanowych. Program daje też możliwość indywidualnej konfiguracji pewnych pól i przystosowania go do własnych potrzeb, można wiec także zaplanować sobie wprowadzanie dodatkowych informacji. Do analizy tego typu danych mógłby przecież wystarczyć dzienniczek samokontroli... - Niezupełnie. Dzięki temu programowi możemy zobaczyć takie zmiany glikemii i takie nieprawidłowości, których normalnie, przeglądając zeszyt samokontroli, nie zobaczymy. Ponieważ bez analizy statystycznej niewiele tak naprawdę możemy wiedzieć o profilach glikemii. Zwykle jest tak, ze nawet, jeśli nam się wydaje, ze zrobiliśmy wszystko tak, jak powinnyśmy, popłniamy jakiś systematyczny błąd - nie tylko w samokontroli cukrzycy, ale generalnie w życiu - i nie uświadamiamy sobie tego, bo taka jest natura błędu. Analiza statystyczna i wizualizacja w postaci graficznej pozwala ten błąd zauważyć i skorygować, zanim dojdzie do pogorszenia wyrównania cukrzycy. Ile kosztuje ten program? - Jeszcze nie ustalono ceny, ale myślę, że będzie nie wyższa niż 100 zł. Programu nie ma jeszcze w sprzedaży, pojawi się na rynku w połowie tego roku, podobnie jak glukometr Accu-Chek Active, który umożliwia przesyłanie danych wprost do pamięci komputera. I program i glukometr można będzie kupić u przedstawicieli handlowych firmy Hand-Prod, która jest dystrybutorem naszych produktów. Przesyłanie danych do komputera jest możliwe także przy użyciu glukometru, który jest na rynku od dłuższego czasu Glucotrend Premium, który kosztuje w tej chwili ok. 250 zł. Czy program Accu-Chek Compass będzie także podpowiadał choremu, co należy zrobić w konkretnych sytuacjach, np. w przypadku powtarzających się incydentów hipoglikemii? - Nie, ponieważ niemożliwe jest skonstruowanie programu, który w każdej sytuacji doradziłby we właściwy sposób. Niesie to przecież ze sobą ryzyko dla zdrowia pacjenta gdyby polegał on bezkrytycznie na poradach programu komputerowego, mógłby sobie zaszkodzić. Planujemy natomiast w ciągu kilku najbliższych lat powstanie strony internetowej www.accu-chec.com - oczywiście również w polskiej wersji językowej - do której nasz program, będzie odsyłać. I być może tam pojawi się coś w rodzaju porad ekspertów, ale wówczas doradzać będzie człowiek, a nie maszyna. Owoc żeńszenia może pomóc w leczeniu cukrzycy 2002 Owoc żeńszenia, rośliny cenionej raczej ze względu na leczniczy korzeń, może okazać się pomocny w leczeniu otyłości i cukrzycy - informuje pismo "Diabetes". Od ponad 2000 lat chińscy lekarze stosowali korzeń żeńszenia w leczeniu licznych dolegliwości. Naukowcy z Tang Center for Herbal Medicine Research na uniwersytecie w Chicago postanowili zbadać, czy także owoc żeńszenia może leczyć. Okazało się, że w owocu stężenia aktywnych substancji - ginsenozydów są zupełnie odmienne niż w korzeniu. Zwłaszcza ginsenozyd RE występuje w owocach w dużych ilościach, za to nie ma go w korzeniu. Wyciąg z owocu żeńszenia podawano dożylnie raz dziennie myszom z defektem genetycznym, który sprawia, że tyją i cierpią na cukrzycę. Okazało się, że dawka 150 mg wyciągu na kilogram podawana raz dziennie w ciągu 12 dni obniżyła wysoki poziom cukru do odpowiadającego normie. Podniosła się też tolerancja glukozy, to znaczy myszy szybciej usuwały ją z krwi. Waga otyłych myszy, którym podawano ekstrakt, zmniejszyła się w ciągu 12 dni o ponad 10 procent (myszy, którym żeńszenia nie podawano, nie schudły, ale jeszcze przytyły w tym samym czasie o pięć procent). Nic dziwnego - pierwsza grupa jadła o 15 procent mniej i była o 35 procent bardziej aktywna. Wyciąg poprawił wydzielanie insuliny i wrażliwość na jej działanie oraz obniżył poziom cholesterolu o 30 procent. U zdrowych myszy wyciąg z owocu żeńszenia nie wywołał zauważalnych efektów. Udało się wykazać, że za efekt przeciwcukrzycowy odpowiada ginsenozyd Re, natomiast czynniki odpowiedzialne za utratę wagi nie zostały na razie rozpoznane. Akarboza może opóźniać rozwój cukrzycy 2002 Lek o nazwie akarboza może opóźniać rozwój cukrzycy typu II u pacjentów z nietolerancją glukozy. O wynikach międzynarodowych badań informuje najnowszy "The Lancet". Na świecie jest coraz więcej przypadków cukrzycy typu I, typowej dla osób w wieku średnim bądź starszym. Naukowcy z uniwersytetu w Montrealu pod kierownictwem Jeana-Louisa Chiassona badali ochronny wpływ akarbozy na zapobieganie przekształceniu się nietolerancji glukozy w cukrzycę typu II. Badania objęły około 1400 pacjentów z Kanady, Niemiec, Austrii, Norwegii, Danii, Szwecji, Finlandii, Izraela i Hiszpanii. Część z nich dostała pozbawione działania placebo, pozostali - 100 mg akarbozy trzy razy dziennie. Okazało się, że akarboza zmniejsza ryzyko przekształcenia się nietolerancji glukozy w cukrzycę o 25 procent. W wielu przypadkach nietolerancja glukozy ustąpiła. Głównymi objawami niepożądanymi były wzdęcie i biegunka. Inną sprawdzoną metodą zapobiegania cukrzycy jest zmiana stylu życia - mniej kalorii, więcej ruchu. Spanie przy zapalonym świetle dobre dla cukrzyków 2002 Spanie przy zapalonym świetle może zapobiegać zwyrodnieniu siatkówki oka i stopniowemu rozwojowi ślepoty u chorych na cukrzycę - wskazują wyniki badaczy brytyjskich, które publikuje pismo "Lancet". Zwyrodnieniowe zmiany w siatkówce oka są najczęstszą przyczyną ślepoty u chorych na cukrzycę. Niektórzy naukowcy, jak prof. Geoffrey Arden z City University w Londynie sugerowali, że zwyrodnieniowym zmianom siatkówki u cukrzyków (tzw. retinopatii cukrzycowej) sprzyjają niedobory tlenu w siatkówce związane z ogólnymi zaburzeniami funkcji włosowatych naczyń krwionośnych u tych pacjentów. Badacze wskazywali głównie na duże niedobory tlenu, jakie powstają w wewnętrznej warstwie siatkówki w nocy, w czasie adaptacji wzroku do warunków ciemności. Przypuszczenie to było oparte na fakcie, że pręciki, tj. komórki siatkówki odpowiedzialne za widzenie w ciemności, mają największe zapotrzebowanie na tlen ze wszystkich komórek ludzkiego organizmu. Zespół pod kierunkiem Neville'a Drasdo z Cardiff University w Wielkiej Brytanii objął badaniami 7 pacjentów z cukrzycą typu II oraz 8 zdrowych pacjentów. Wszyscy pacjenci musieli najpierw zaadaptować wzrok do ciemności. W takich warunkach u osób z cukrzycą aktywność elektryczna komórek wewnętrznej warstwy siatkówki była wyraźnie niższa w porównaniu z osobami zdrowymi. Naukowcy sprawdzali następnie, czy wdychanie powietrza o większej zawartości tlenu wpływa w jakiś sposób na elektryczną aktywność komórek siatkówki. Okazało się, że inhalacje tlenowe zwiększały aktywność elektryczną siatkówki u pacjentów z cukrzycą do poziomu obserwowanego w grupie zdrowych pacjentów, u których wyższy poziom tlenu nie wywierał podobnego efektu. Według autorów, ich wyniki potwierdzają, że niedotlenienie wewnętrznej warstwy siatkówki w ciemności może mieć udział w powstawaniu jej zwyrodnień u chorych z cukrzycą. Ponieważ dopływ światła przez zamknięte w czasie snu powieki uniemożliwia adaptację oka do ciemności i ogranicza zużycie tlenu przez pręciki, spanie przy odpowiednio dobranym świetle mogłoby zapobiegać retinopatii cukrzycowej i stopniowej utracie wzroku przez chorych na cukrzycę. Zidentyfikowano gen związany z rozwojem cukrzycy typu I 2002 Gen, który reguluje funkcje grasicy i bierze udział w rozwoju cukrzycy I u szczurów, może mieć również związek z rozwojem tej choroby u ludzi - donieśli badacze z USA na łamach pisma "Genome Research". Cukrzyca typu I (tzw. insulinozależna) rozwija się we wczesnym dzieciństwie lub w wieku młodzieńczym. Choroba ma podłoże tzw. autoimmunologiczne, gdyż jest skutkiem ataku własnych komórek odpornościowych (limfocytów T) na komórki trzustki. Limfocyty T przechodzą na wczesnym etapie swojego rozwoju rodzaj "szkolenia", w czasie którego uczą się, jak odróżniać obce komórki od swoich. Odbywa się ono w jednym z głównych narządów układu odporności - tj. w grasicy. Tam też zachodzi proces selekcji tych limfocytów, które mogłyby uszkadzać własne komórki organizmu. Prawidłowe limfocyty są z kolei uwalniane, by walczyć z infekcjami. Jednak w cukrzycy typu I z grasicy uwalniane są limfocyty T zdolne do ataku na produkujące insulinę komórki trzustki własnego organizmu. Objawia się to niedoborem insuliny, hormonu regulującego przemiany glukozy, podstawowego paliwa i źródła energii dla organizmu. Aby utrzymać się przy życiu, chorzy na cukrzycę typu I muszą przyjmować dzienne dawki insuliny. Jak dotąd nie udało się poznać podłoża nieprawidłowej funkcji grasicy w cukrzycy typu I. Naukowcy z University of Washington w Seattle prowadzili badania na szczepie szczurów o skrótowej nazwie BB, który od ponad 20 lat jest najlepszym zwierzęcym modelem cukrzycy typu I. Szczury BB muszą przyjmować codziennie dawki insuliny. Badaczom udało się odkryć, że szczury z cukrzycą mają mutację w genie, który nazwali Ian5. Koduje on białko występujące w wielu tkankach w organizmie, w tym w grasicy. U szczurów BB białko nie powstaje. "Odkryty przez nas gen wydaje się być niezbędny w rozwoju cukrzycy u szczurów BB" - komentuje prof. Lke Lernmark, który brał udział w badaniach. Autorzy mają nadzieję, że identyfikacja genu pomoże zrozumieć jego rolę w funkcjonowaniu grasicy i rozwiązać zagadkę rozwoju cukrzycy typu I nie tylko u szczurów, ale też u ludzi. Jedną z hipotez jest, że Ian5 może brać udział w procesach prawidłowego dojrzewania limfocytów T w grasicy. Mutacja w genie może prowadzić do zaburzeń tego procesu i do uwalniania komórek, które niszczą komórki trzustki. Bardzo optymistyczną informacją jest fakt, że badaczom udało się zidentyfikować odpowiednik szczurzego genu Ian5 u ludzi. Znajduje się on na chromosomie 7. Przewidują, że okrycie, czy Ian5 bierze udział w rozwoju cukrzycy typu I u ludzi nie powinno im zająć więcej niż 10 lat. Nowa szansa dla cukrzyków 2002 Hormon, który pobudza dorosłe komórki macierzyste do rozwoju w komórki trzustki produkujące insulinę, może być podstawą nowej strategii leczenia cukrzycy - wyniki badaczy z USA publikuje pismo "Endocrynology". Naukowcy z Massachusetts General Hospital w USA prowadzili badania na odkrytych przez siebie w 2001 r. komórkach macierzystych wysepek trzustkowych. Komórki wysepek, nazywane komórkami beta, produkują insulinę, hormon kluczowy w metabolizmie glukozy w organizmie człowieka. W cukrzycy typu I, tj. młodzieńczej, dochodzi do zniszczenia tych komórek i znacznego obniżenia poziomu insuliny. W rezultacie chorzy muszą regularnie przyjmować dawki hormonu, aby obniżyć poziom glukozy we krwi. We wcześniejszych badaniach naukowcy zaobserwowali, że komórki macierzyste wysepek trzustki mogą się przekształcać w komórki beta. W najnowszych doświadczeniach badaczom udało się wykryć, że komórki te mają receptory dla hormonu produkowanego w jelitach o skrótowej nazwie GLP-1. Jest to peptyd o budowie zbliżonej do glukagonu (tj. innego hormonu trzustki, regulującego procesy przemiany materii) i może pobudzać komórki wysepek do podziałów i produkcji insuliny. Udało im się też wykazać, że hormon GLP-1 pobudza komórki macierzyste do różnicowania w komórki beta i produkcji insuliny. Według badaczy, ich wyniki mogą pomóc w opracowaniu nowej metody leczenia osób chorych na cukrzycę typu I. Jedną z obecnie stosowanych metod leczenia cukrzycy I jest przeszczep produkujących insulinę komórek beta trzustki od zdrowego dawcy. Jednak bardzo często organizm pacjenta odrzuca przeszczep. Dlatego tak ważne jest poszukiwanie nowych metod terapii. U chorych na cukrzycę komórki beta mają bardzo niewielką lub prawie żadną zdolność do podziałów i systematycznie giną. Gdybyśmy mogli przeszczepiać pacjentowi komórki beta wyhodowane z jego własnych komórek macierzystych uniknęlibyśmy ryzyka odrzucenia przeszczepu - tłumaczą naukowcy. Podkreślają oni, że w ten sposób można by też uniknąć etycznych kwestii związanych z wykorzystaniem zarodkowych komórek macierzystych. Nowa, krystaliczna insulina Onet.pl, 2002 O opracowaniu nowej postaci insuliny, skuteczniejszej w terapii cukrzycy - donosi najnowszy numer "Nature Biotechnology". Insulina jest hormonem produkowanym przez komórki beta trzustki. Przy niedoborze insuliny, co ma miejsce w cukrzycy, następuje zmiana w metabolizmie cukrów, a energia jest pobierana w większym stopniu ze spalania tłuszczów. Dochodzi wtedy do zaburzenia metabolizmu tłuszczów, a do krwi wydzielane są trujące produkty przemiany materii w postaci tzw. ciał ketonowych i cholesterolu. Może to spowodować ciężkie uszkodzenie nerek i innych narządów oraz tzw. śpiączkę cukrzycową wynikającą z zatrucia organizmu. W cukrzycy organizm nie produkuje wystarczających ilości insuliny. Musi być ona podawana w formie zastrzyków w ciągu dnia, by metabolizm białek, cukrów i tłuszczy mógł normalnie zachodzić. Standardowa terapia insuliną zazwyczaj wymaga podawania jej przed każdym posiłkiem. Insulina jest bowiem dość szybko przyswajana i nie utrzymuje się długo we krwi na stałym poziomie. Grupa naukowców z firmy faramceutycznej Eli Lilly pod kierunkiem dr Marka Bradera i dr Sharon Myers opracowała nową formę insuliny, która jest wolniej wchłaniana, przez co stałe stężenie hormonu może dłużej utrzymywać się we krwi i zastrzyki insulinowe mogą być rzadsze. Nowa terapia insulinowa opiera się na wykorzystaniu kombinacji dwóch postaci ludzkiej insuliny, z których jedna – C8-HI jest dużo słabiej rozpuszczalna. Połączenie normalnej insuliny (HI) z formą C8-HI oraz dodatkiem cynku i protaminy pozwala na stworzenie kryształu, z którego hormon insulina jest stabilnie i powoli wydzielany do krwi. Dzięki temu możliwe jest utrzymanie się przez długi czas stałego poziomu hormonu we krwi i sprawna regulacja metabolizmu cukrów. W eksperymentach prowadzonych na psach chorych na cukrzycę okazało się, że kryształy insuliny HI i C8-HI wystarczy podawać raz na dobę, by uzyskać stały poziom hormony insuliny we krwi i prawidłową regulację metabolizmu cukrów. Dla chorych na cukrzycę, którzy muszą przyjmować zastrzyki z insuliny co kilka godzin, taka terapia będzie ogromną ulgą. W rejonach zanieczyszczonych więcej osób cierpi na cukrzycę II Onet.pl, 2002 Zależność pomiędzy liczbą mieszkańców cierpiących na cukrzycę typu II a zanieczyszczeniem powietrza na danym obszarze udało się zaobserwować badaczowi z USA. Informuje o tym pismo "Diabets Care". Cukrzyca typu II dotyka około 10 proc. wszystkich dorosłych w wieku powyżej 60 lat. Ostatnie doniesienia wskazują jednak, że rozwija się coraz częściej również u ludzi młodych. W tego typu cukrzycy komórki organizmu przestają być wrażliwe na insulinę, hormon, który odpowiada za przemiany glukozy. Wyniki niektórych badań wskazują, że rozwój cukrzycy II może mieć podłoże genetyczne. Wiadomo też, że sprzyjają mu otyłość i siedzący tryb życia. Prof. Alan Lockwood z University of Buffalo porównywał dane na temat zanieczyszczenia powietrza w różnych stanach USA i na temat liczby mieszkańców cierpiących na cukrzycę typu II. Badacz zaobserwował wyraźną zależność pomiędzy zanieczyszczeniem środowiska a częstotliwością występowania cukrzycy typu II. Okazało się, że stany o dużym zanieczyszczeniu środowiska związanym z dużym uprzemysłowieniem, jak np. Ohio, miały dużo większą liczbę mieszkańców chorych na cukrzycę niż stany mniej uprzemysłowione. Jak podkreśla badacz, "analiza statystyczna nie pozwala na stwierdzenie zależności przyczynowo-skutkowej między rozpowszechnieniem cukrzycy w danym rejonie a zanieczyszczeniem powietrza". Związek jest jednak na tyle wyraźny, że jego natura powinna być poddana dalszym szczegółowym analizom. "Prawdopodobieństwo, że te zjawiska nie są powiązane, jest bardzo niewielkie i wynosi 5 do 100 tys." - mówi prof. Lockwood. Według hipotezy Lockwooda, niektóre z toksycznych związków zanieczyszczających środowisko, jak na przykład dioksyny, mogą gromadzić się w tkance tłuszczowej osób otyłych, które są bardziej narażone na rozwój cukrzycy typu II. W ten sposób toksyny mogą przyczyniać się do rozwoju choroby. Aspiryna może zapobiegać rakowi trzustki Onet.pl, 16 sierpnia 2002 r. Aspiryna może zapobiegać rakowi trzustki - o wynikach szeroko zakrojonych amerykańskich badań informuje "Journal of the National Cancer Institute". Badania przeprowadzili naukowcy z University of Minnesota School of Public Health. Przez siedem lat obserwowano grupę kobiet po menopauzie ze stanu Iowa. Były pytane, jak często przyjmują aspirynę, zawierające ją produkty albo inne niesterydowe leki przeciwzapalne (na przykład ibuprofen, piroksykam czy naproksen). Okazało się, że rak trzustki częściej pojawiał się u tych kobiet, które nie przyjmowały aspiryny niż u tych, które aspirynę brały. Prawdopodobnie efekt ten jest związany z przeciwzapalnym działaniem aspiryny. Z analizy badań wynika, że wystarczy przyjmować aspirynę 2 do 5 razy na tydzień by zmniejszyć ryzyko o ponad 40 procent. Aby wyznaczyć optymalną dawkę i czas leczenia oraz skuteczność poszczególnych środków przeciwzapalnych, potrzebne są dalsze badania. Wprawdzie już wcześniej pojawiały się prace dotyczące wpływu aspiryny na raka trzustki, jednak obejmowały dużo mniejsze grupy osób. Aspiryna (kwas acetylosalicylowy) została wprowadzona na rynek ponad 100 lat temu jako lek przeciwgorączkowy, przeciwbólowy i przeciwzapalny. Później okazało się, że zapobiega także chorobom układu krążenia. W ostatnich latach mnożą się doniesienia o profilaktycznym działaniu tego leku w przypadku nowotworów - jelita grubego, płuc czy jajnika. Niestety, u wrażliwych osób aspiryna może powodować wrzody żołądka, krwawienia z przewodu pokarmowego, a w niektórych przypadkach silne reakcje alergiczne. Dlatego autorzy artykułu ostrzegają, by nie rozpoczynać aspirynowej profilaktyki bez konsultacji z lekarzem. Przepis na trzustkę Onet.pl, 4 września 2002 r. Naukowcy odkryli gen niezbędny do przekształcenia komórek macierzystych w komórki budujące trzustkę, donosi najnowszy numer "Nature genetics". Wykorzystanie aktywności odkrytego genu (PTF1) pozwoli na wyhodowanie komórek trzustki, także tych produkujących insulinę, w laboratorium. Taka hodowla komórkowa będzie mogła być przeszczepiona chorym na cukrzycę, by odtworzyć zdrowy narząd. Trzustka jest organem wchodzącym w skład układu pokarmowego, jednak obok enzymów trawiennych wydziela także hormony niezbędne do prawidłowej przemiany materii glukagon, podnoszący poziom glukozy we krwi i insulinę, która go obniża. Insulina produkowana jest przez komórki wysepek Langerhansa trzustki. Jej brak powoduje szereg zaburzeń metabolicznych, prowadzących do cukrzycy typu I. Istnieje także cukrzyca typu II, w której organizm staje się oporny na insulinę. Cukrzyca jest jedną z najcięższych chorób metabolicznych, dotykającą coraz większej liczby ludzi, szczególnie w krajach wysokorozwiniętych. Do tej pory nie udało się znaleźć skutecznego lekarstwa, stosowana jest terapia zastępcza polegająca na podawaniu chorym insuliny. Możliwy jest także przeszczep wysepek Langerhansa trzustki, jednak zabieg ten jest bardzo trudny, podobnie jak znalezienie dawcy. Alternatywnym sposobem leczenia cukrzycy byłaby terapia za pomocą komórek macierzystych, które po przeszczepieniu odtwarzałyby komórki produkujące insulinę. Aby było to jednak możliwe, konieczne jest zidentyfikowanie genu odpowiedzialnego za powstawanie z komórek macierzystych komórek trzustki. Grupa naukowców z amerykańskiego Uniwersytetu Vanderbilt pod kierunkiem dr Christophera Wrighta odkryła gen, nazwany PTF1p48, którego aktywność jest niezbędna dla rozwoju trzustki. Naukowcom udało się oznaczyć gen PTF1 w embrionalnych komórkach macierzystych, a potem obserwować jego aktywność w kolejnych stadiach rozwojowych myszy, aż do momentu wykształcenia dojrzałej trzustki. Tatuaż dla cukrzyków Onet.pl, 4 września 2002 r. Uczeni pracują nad stworzeniem inteligentnego "tatuażu", który ostrzegałby cukrzyków przed niebezpiecznym obniżeniem poziomu glukozy. Plaster zbudowany jest z fluorescencyjnych cząsteczek, które zaczynają się jarzyć, gdy poziom glukozy w organizmie jest niski. Zaprojektowali go amerykańscy naukowcy z Texas A+M University i Wydziału Inżynierii Chemicznej Penn State University. Testy przeprowadzone na szczurach, którym wstrzyknięto glukozę, dały obiecujące wyniki. Uczeni są zdania, że z chwilą gdy urządzenie zostanie szczegółowo dopracowane, cukrzycy będą mogli na bieżąco sprawdzać poziom glukozy na podstawie wskazań fluorescencyjengo czytnika przypominającego zegarek. W przeciwieństwie do zwykłych tatuaży, które składają się z kropelek atramentu wchłoniętych przez komórki skóry, cząsteczki wstrzykiwane będą pod skórę i pozostaną w stanie ciekłym. Zabezpieczyć nerki cukrzyków Onet.pl, 6 września 2002 r. Terapia, której celem będą cukry naturalnie występujące w tkankach, może uchronić przed niewydolnością nerek u chorych na cukrzycę - donieśli badacze z USA na łamach pisma "Journal of Immunology". W nerkach osób chorych na cukrzycę występują częste urazy tkanek związane z uszkodzeniami naczyń krwionośnych. W procesach naprawczych biorą udział komórki odpornościowe, które przylegają do miejsca uszkodzenia i pośredniczą w procesie gojenia rany, m.in. poprzez oczyszczanie jej ze zniszczonych komórek. Przyleganie komórek odporności jest związane z funkcją enzymów o nazwie fukozylotransferazy, które dodając cząsteczki cukru fukozy do odpowiednich białek tkankowych, umożliwiają proces przylegania. Czasem jednak komórki odpornościowe zaczynają popełniać błędy w swojej pracy i niszczą zdrową tkankę już po zagojeniu urazu. Wówczas proces ich przylegania jest niepożądany, prowadzi bowiem do nasilenia procesów zapalnych, dalszego uszkadzania komórek i rozwoju niewydolności nerek. Naukowcy z Johns Hopkins Medical Institutions w USA prowadzili badania na myszach zmienionych genetycznie tak, że nie produkowały jednej z dwóch form enzymu o nazwie fukozylotransferaza (FucT-IV lub FucT-VII) lub nie produkowały ich obu. Wyniki porównywano z myszami kontrolnymi, niezmienionymi genetycznie. Naukowcy wywoływali u badanych myszy uszkodzenie, które miało imitować naturalne urazy nerek, a następnie sprawdzali funkcje nerek po 24, 48 i 72 godzinach. Okazało się, że myszy, które nie produkowały obydwu form enzymu, były mniej podatne na zniszczenie tkanek prowadzące do niewydolności nerek. Zaobserwowano też, że w miejscu urazu miały mniejszą liczbę komórek odpornościowych o nazwie neutrofile. Niedobór formy enzymu - FucT-IV był również wiązany z mniejszym ryzykiem uszkodzenia nerek, ale w dużo mniejszym stopniu. "Nasze wyniki wskazują, że rodzina enzymów o nazwie fukozylotransferazy pełni istotną rolę w powstawaniu urazów nerek prowadzących do ich niewydolności" - mówi Melissa J. Burne. Jak podkreśla badaczka, "odkrycie to może mieć też znaczenie dla naukowców pracujących nad leczeniem zawału serca czy udaru mózgu, gdzie w wyniku uszkodzenia naczyń i blokady przepływu krwi obserwuje się zniszczenie tkanek". Według autorów, leki, które będą wpływały na cząsteczki fukozy lub na enzym fukozylotransferazę, mogą być nową metodą leczenia tych schorzeń. Płuca "żywą" fabryką leków Onet.pl, 15 września 2002 r. Płuca mogą stać się "żywą" fabryką leków. Terapia genowa może pewnego dnia zamienić płuca cukrzyków i innych chorych w "żywą" fabrykę produkującą i pompującą potrzebne leki - piszą badacze z USA na łamach pisma "Journal of Clinical Investigation". Według autorów pomysłu, naukowców z University of Pennsylvaia, dzięki tej metodzie pacjenci z przewlekłymi chorobami, jak cukrzyca czy hemofilia, nie będą musieli codziennie zażywać leków. Większość naukowców pracujących nad terapią genową skupia się docelowo na leczeniu różnych chorób. W tym wypadku terapia ma za zadanie dostarczać dobrych genów tkankom, które mają geny wadliwe (zmutowane). Zespól Jamesa Wilsona z University of Pennsylvania wprowadził do zdrowych komórek w płucach myszy gen, który jest zmutowany u niektórych osób chorych na hemofilię. Po terapii komórki w płucach zwierząt produkowały i wydzielały do krwi białko o nazwie czynnik IX, kodowane przez wprowadzony gen. Poziom produkcji białka był na tyle duży, że z powodzeniem wystarczyłby do leczenia pacjentów z hemofilią. "Możliwości, jakie stwarza ta metoda, są nieograniczone" - komentuje specjalista w zakresie terapii genowej, John Engelhardt z University of Iowa w Iowa City. Według badacza, płuca mogą być wykorzystane jako "fabryka" produkująca różne białka terapeutyczne (np. insulinę czy hormon wzrostu) wewnątrz organizmu chorego i jednocześnie jako "pompa" dozująca. Obecnie chorzy na cukrzycę muszą regularnie przyjmować dożylne dawki insuliny, a chorzy na hemofilię regularne dawki czynnika IX. Nowa metoda pozwoli ominąć te niedogodności. Leki będą dozowane regularnie, a pacjent nie będzie musiał o tym stale pamiętać. Zespół Wilsona wykazał też, że metodę można zastosować do produkcji erytropoetyny, czynnika, który stymuluje powstawanie czerwonych krwinek i jest wykorzystywany w leczeniu niewydolności nerek. Płuca są organem, który idealnie nadaje się na "żywą" fabrykę leków. Pacjenci będą mogli dosłownie wdychać "lecznicze" geny za pośrednictwem odpowiedniego aerozolu. Gdy geny już ulokują się w komórkach pęcherzyków płucnych, możliwa będzie produkcja odpowiedniego białka. Ponieważ pęcherzyki płucne są niezwykle bogato ukrwione, wydzielane z komórek białka będą wraz z krwią szybko roznoszone po całym organizmie. Jak podkreślają badacze, sama idea "żywej" fabryki nie jest nowa, ale do tej pory badacze borykali się z trudnościami - mieli kłopoty z dostarczeniem odpowiedniej liczby genów do komórek, tak by produkowały białka w ilościach terapeutycznych. Sukces Wilsona polega na zastosowaniu nowego szczepu adenowirusa jako nośnika dla genu. Nowy nośnik w bardzo wydajny sposób wprowadza gen do komórek. "To pierwsza udana próba przeobrażenia żywego organu w fabrykę" - komentuje genetyk Terry Flotte z University of Florida w Gainesville, którego zespół przeprowadza podobne próby na wątrobie i mięśniach. Dodaje, że inni badacze prowadzą doświadczenia na jelitach lub nad sztucznymi organami-fabrykami, które byłyby wszczepiane pod skórę. "Na razie jest za wcześnie, by ocenić, która z tych opcji będzie najbardziej efektywna" konkluduje Flotte. Badacze będą jeszcze musieli udowodnić, że terapeutyczne białka produkowane w organizmie nie wywołują niebezpiecznych reakcji ze strony układu odporności. Dlaczego leki na cukrzycę powodują tycie... Onet.pl, 27 września 2002 r. Naukowcy odkryli mechanizm działania popularnych leków anty-cukrzycowych, TZD, i sposób, w jaki przyczyniają się do tycia chorych - donosi najnowszy numer "Nature Medicine". Cukrzyca typu I jest przewlekłą chorobą przemiany materii. Cechuje się zaburzeniem metabolizmu cukrów oraz tłuszczów i białek. Jej pierwotną przyczyną jest niezdolność do prawidłowego przetwarzania glukozy spowodowana brakiem bądź niedoborem ważnego hormonu trzustkowego – insuliny. Cukrzyca jest chorobą przewlekłą, właściwie nieuleczalną. Można jednak z nią prawie normalnie żyć, przyjmując insulinę w postaci zastrzyków oraz szereg leków wspomagających jej działanie oraz chroniących przed powikłaniami, jak niewydolność nerek czy ślepota. Jednym z najczęściej stosowanych leków na cukrzycę są preparaty z grupy TZD. Są one bardzo skuteczne we wspomaganiu przyswajania insuliny, jednak powodują szereg objawów ubocznych, w tym tycie. Grupa naukowców z Uniwersytetu Stanu Pennsylvania oraz Uniwersytetu Duke pod kierunkiem Mitchella Lazara odkryła, w jaki sposób TZD przyczyniają się do gromadzenia tkanki tłuszczowej. Okazało się bowiem, że TZD aktywują komórki tłuszczowe do gromadzenia kwasów tłuszczowych dostarczanych przez krew i do syntezy z tych kwasów tłuszczowych trójglicerydów, czyli właściwych cząsteczek tłuszczu. TZD "wysysają" z krwi kwasy tłuszczowe, dzięki czemu podawana leczniczo insulina jest lepiej przyswajana, a komórki organizmu lepiej na nią reaguje poprawiając metabolizm cukrów i białek. Jednocześnie jednak wyssane kwasy tłuszczowe gromadzą się w komórkach tłuszczowych tworząc tkankę tłuszczową. Odkrycie amerykańskich naukowców pomoże tak zmodyfikować TZD, by zminimalizować niekorzystne gromadzenie się tkanki tłuszczowej przy jednoczesnym zachowaniu ich leczniczych własności. Przedłużyć młodość chorym na cukrzycę Onet.pl, 3 października 2002 r. Ramipril, lek na nadciśnienie, może zapobiec występującym u chorych na cukrzycę zmianom związanym z przyspieszonym starzeniem - informuje "New Scientist". Chorzy na cukrzycę starzeją się szybciej niż zdrowi, zwłaszcza w przypadku wynikającej z niedoboru insuliny cukrzycy typu I, która dotyczy głównie młodych osób. W przypadku chorujących od dzieciństwa, zmarszczki mogą się pojawić już po dwudziestce, a wygląd pacjenta zwykle odpowiada wiekowi kalendarzowemu plus czas trwania cukrzycy. U cukrzyków choroby serca i nerek czy nadciśnienie pojawiają się wcześniej niż u reszty populacji, powikłania mogą także doprowadzić do ślepoty. Przyczyną wydają się być głównie glikozylowane białka, których powstawaniu sprzyja nadmiar glukozy we krwi. Lepkie kompleksy cukrowo-białkowe zwane AGE (advanced glycation end products) zakłócają funkcjonowanie komórek oraz sprawiają, że tkanki, na przykład naczynia krwionośne, stają się sztywniejsze. Kompleksy AGE tworzą się także u osób zdrowych, ale dużo wolniej niż u cukrzyków. Zespół naukowców z Baker Medical Research Institute w Melbourne pod kierownictwem Marka Coopera odkrył, że często stosowany w leczeniu nadciśnienia lek - ramipril hamuje powstawanie kompleksów AGE u szczurów z cukrzycą. Nerki szczurów były również w lepszym stanie, niż u osobników nie dostających ramiprilu. Ramipril, lek obniżający ciśnienie, należy do inhibitorów konwertazy angiotensyny (w skrócie inhibitory ACE - nie mylić z AGE). Oznacza to, że blokuje przekształcanie nieaktywnej angiotensyny I w angiotensynę II - peptyd kurczący naczynia krwionośne i podnoszący ciśnienie krwi. W ostatecznym efekcie ciśnienie spada. Naukowcy podejrzewają, że angiotensyna II może pobudzać wytwarzanie wolnych rodników i w ten sposób sprzyjać powstawaniu kompleksów AGE. Już wcześniej zaobserwowano, że chorzy na cukrzycę i nadciśnienie leczeni ramiprilem i lekami o zbliżonym działaniu rzadziej chorowali na nerki i serce niż leczeni innymi lekami obniżającymi ciśnienie. Jednak przyczyna tego nie była znana. Wyniki badań wskazują, że ramipril i podobne do niego preparaty powinny być lekami używanymi w pierwszej kolejności w przypadku nadciśnienia u chorych na cukrzycę. Jednak nadal pacjenci muszą kontrolować poziom glukozy we krwi i ograniczać czynniki ryzyka, na przykład palenie papierosów. Australijski zespół obecnie mierzy poziomy AGE we krwi ludzi chorych na cukrzycę i leczonych preparatami podobnymi do ramiprilu. Badane są także różne typy kompleksów AGE, by dowiedzieć się, które z nich są najniebezpieczniejsze. Dzięki temu można będzie opracować leki bardziej specyficznie hamujące powstawanie kompleksów AGE. Bardzo możliwe, że nie tylko chorzy na cukrzycę skorzystają na opracowaniu. Kompleksy AGE, zdaniem wielu ekspertów, są przyczyną chorób serca i nerek, zwężenia naczyń oraz zaćmy, zmarszczek, a nawet sprzyjają chorobie Alzheimera. Jednak inhibitory ACE raczej nie staną się eliksirem młodości - powodują niepożądane efekty, na przykład kaszel i zaburzenia rytmu serca. Być może dalsze prace pozwolą ograniczyć skutki uboczne. InnoLet – nowy, łatwy w obsłudze dozownik insuliny Onet.pl, 12 października 2002 r. Firma NovoNordisk wprowadziła do sprzedaży w aptekach nowy jednorazowy, fabrycznie napełniony dozownik insuliny o nazwie InnoLetR przeznaczony dla osób, których ręce i wzrok nie są już tak sprawne. Dozownik swoim wyglądem przypomina kuchenny minutnik i jest łatwy w obsłudze i edukacji. Unikalny kształt, kompaktowe rozmiary i duży przycisk podania dawki - umożliwiają łatwy chwyt dozownika na kilka różnych sposobów. Posiada Duże, podobne do zegarowego pokrętło oraz duże cyfry, które łatwo odczytać, co ułatwia nastawianie dawki. Warto podkreślić, że InnoLetR powstał przy współpracy z Duńskim Instytutem Niewidomych i Niedowidzących, by jak najlepiej spełniać oczekiwania osób mających problemy ze wzrokiem. Dzięki temu dozowniki InnoLet pozwalają na łatwą realizację prostych schematów insulinoterapii. Preparaty insulin Novo Nordisk w dozownikach InnoLet dostępne są na receptę dla chorych na cukrzycę za opłatą ryczałtową. W sprzedaży są już: Mixtard 30 InnoLet InsulatardR InnoLet w opakowaniach po 5 dozowników. Dozownik InnoLet współpracuje z igłami NovoFine 6 mm i NovoFine 8 mm. Ceny wszystkich insulin Novo Nordisk nadal pozostają tak dopasowane do limitu refundacji, by nie obciążać pacjenta dodatkowymi dopłatami. Dozownik InnoLet posiada Duże, podobne do zegarowego pokrętło oraz duże cyfry, które łatwo odczytać, co ułatwia nastawianie dawki. Współpracuje z igłami NovoFineR 6 mm i NovoFineR 8 mmJest przeznaczony dla osób, których ręce i wzrok nie są już tak sprawne. Przejadający się dziadek sprawcą cukrzycy u wnuka Onet.pl, 2 listopada 2002 r. Choroby układu krążenia i cukrzyca mogą być wynikiem przejadania się naszych przodków w dzieciństwie - wykazują badania szwedzkich naukowców, o których donosi pismo "European Journal of Human Genetics". Wszyscy przyzwyczailiśmy się do opinii, że - niezależnie od wieku - nadmierne objadanie się szkodzi naszemu zdrowiu. Objadanie się w dzieciństwie i w okresie młodzieńczym powoduje przeprogramowanie naszej gospodarki tłuszczowej i wprowadza zmiany w innych procesach przemiany materii. Zwiększa to podatność na choroby układu krążenia czy cukrzycę. Mało kto jednak spodziewa się, że przejadanie się w dzieciństwie może negatywnie wpływać na stan zdrowia naszych potomków, a nawet wnucząt. Naukowcy ze szwedzkiego Uniwersytetu w Umei pod kierunkiem Gunnara Kaati prowadzili badania w grupie 320 osób urodzonych w 1890, 1905 i 1920 roku w gminie Oeverkalix w północnej Szwecji. Dostęp do żywności w różnych okresach życia badanych osób był szacowany na podstawie historycznych danych na temat plonów rolnych i cen żywności w danym okresie oraz lokalnych dokumentów i innych materiałów źródłowych. Losy uczestników badań śledzono aż do ich śmierci lub do roku 1995. Badacze zaobserwowali, że osoby, których dziadkowie ze strony ojca mieli dobry dostęp do żywności w okresie dzieciństwa poprzedzającym okres dojrzewania (tj. w wieku 9-12 lat), mają większe ryzyko śmierci z powodu cukrzycy, choroby serca czy udaru mózgu. Ryzyko śmierci z powodu cukrzycy było nawet 4-krotnie wyższe. Czas poprzedzający okres dojrzewania jest przez badaczy określany jako okres spowolnionego wzrostu. Dla badanych zawiera się on pomiędzy 9. a 12. rokiem życia dla chłopców i pomiędzy 8. a 10. rokiem życia dla dziewcząt. Wiadomo, że dla kolejnych pokoleń występuje on już w młodszym wieku. Analiza ujawniła też, że doświadczenie głodu w okresie powolnego wzrostu chłopca było wyraźnie związane z mniejszym ryzykiem rozwoju cukrzycy u jego wnucząt. Nie zaobserwowano jednak tej zależności w odniesieniu do ojca. Badacze zaobserwowali ponadto, że gdy babcia ze strony ojca, a także sam ojciec, przeżyli okres głodu jako dzieci, to ich dzieci lub wnuki były "chronione" przed zgonem z powodu chorób układu krążenia. W przypadku matek było jednak inaczej - gdy miały dobry dostęp do jedzenia przed okresem dojrzewania, to ich dzieci miały mniejsze ryzyko zgonu z powodu choroby serca. Nadmierne przejadanie się i przekarmianie dzieci to często nawyki przekazywane z pokolenia na pokolenie w rodzinach. Jednak najnowsze wyniki wskazują, że niezależnie od tych "tradycji" rodzinnych, warunki żywieniowe w dzieciństwie, mogą wywierać trwały wpływ na procesy przemiany materii, które są przekazywane w linii męskiej dalszym pokoleniom. Według autorów, ich badania mogą zapoczątkować nową linię badań naukowych, w których nawyki żywieniowe będą analizowane w odniesieniu do ich wpływu na geny. Chodzi tu o tzw. dziedziczenie epigenetyczne, czyli dziedziczenie takich zmian w genach, które pojawiają się nagle w ciągu życia danego osobnika jako odpowiedź. Jak podkreślają, efekty tych prac, włączając w to metody prewencji wielu chorób, powinny być dalekosiężne. W komentarzu do artykułu, Marcus E. Pembrey z University College w Londynie, zastanawia się, czy nadszedł czas, aby epigenetyczne dziedziczenie u człowieka zacząć rozważać poważnie. Badacz podkreśla, że proces był jak dotąd niechętnie łączony z genetyką człowieka, mimo dowodów, że zachodzi on np. u myszy. Jak sugeruje Pembrey, jednym z możliwych wyjaśnień, jest wpływ odżywiania organizmu na proces tzw. imprintingu genów. Jest to proces chemicznego znakowania genów, w zależności od tego, od którego rodzica pochodzą. U chłopców w okresie spowolnionego wzrostu rozpoczyna się prawdopodobnie proces naznaczania genów w spermatocytach, tj. komórkach, z których powstają dojrzałe plemniki. Istnieje więc prawdopodobieństwo, że procesy metaboliczne i zmiany hormonalne, jakie zachodzą w odpowiedzi na odżywienie organizmu mogą wpływać na procesy imprintingu. Światowy Dzień Zwalczania Cukrzycy Moja Cukrzyca, 11 listopada 2003 r. W tym roku mija 81 rocznica odkrycia insuliny. 14 listopada 1921 roku, Frederic G. Banting oraz Charles H. Best z Zakładu Fizjologii Uniwersytetu w Toronto na posiedzeniu Physiological Journal Club ogłosili wyniki badań wykazujących, że alkoholowe ekstrakty z trzustki zawierają substancje obniżające stężenie glukozy we krwi. Trzy miesiące później wyciąg z trzustki wstrzyknięto po raz pierwszy choremu na cukrzyce 14-letniemu Leonardowi Thompsonowi. W tym momencie rozpoczął się w medycynie nowy okres nadziei dla milionów chorych na cukrzycę insulinozależną, którzy dotychczas umierali niedługo po postawieniu rozpoznania, pozbawieni wszelkich szans na wyleczenie i złagodzenie objawów. Ukoronowaniem odkrycia było przyznanie w 1923 roku Bantingowi oraz kierującemu Zakładem Fizjologii MacLeodowi Nagrody Nobla w dziedzinie medycyny. Oczywiście, był to dopiero początek żmudnych badań nad leczniczym wykorzystaniem tego hormonu: w 1922 roku uzyskano insulinę na skalę przemysłową w USA, rok później firma Nordisk rozpoczęła produkcję w Europie. Już dwa lata po odkryciu insuliny rozpoczęto wytwarzanie jej w Państwowym Zakładzie Higieny w Warszawie. W 1934 roku zastosowano cynk do krystalizacji insuliny, w 1936 roku Hagedorn uzyskał insulinę protaminową, w roku 1970 stworzono technologię wytwarzania insuliny wysoko oczyszczonej, a w latach 1985-88 zaczęto wytwarzać insulinę ludzką. Do niedawna wytwarzano insulinę wyłącznie z trzustek zwierząt rzeźnych: bydła i świń. Aby zapewnić wystarczającą ilość insuliny dla jednego pacjenta w ciągu roku, potrzeba było około 7 kilogramów trzustki zwierzęcej. Dzięki osiągnięciom inżynierii genetycznej i biotechnologii w latach osiemdziesiątych do wytwarzania insuliny ludzkiej wykorzystano bakterie Escherichia coli, na co dzień bytujące w naszym przewodzie pokarmowym, oraz zwykłe drożdże piekarskie. Cała sprawa w największym skrócie przedstawia się następująco: do komórek bakterii lub drożdży w warunkach laboratoryjnych wprowadza się wyizolowany wcześniej ludzki gen kierujący produkcją insuliny; od tego momentu zmienione mikroorganizmy oprócz swoich białek zaczynają produkować ludzką insulinę. Dzięki tym nowym metodom chory na cukrzycę otrzymuje hormon podobny do tego, który kiedyś wytwarzała jego własna trzustka. Insulina wieprzowa różni się od ludzkiej jednym aminokwasem (na 51 ogółem), a wołowa aż trzema. Ma to znaczenie dla szybkości wchłaniania insuliny i rozpoczęcia jej działania. Insulina zwierzęca, zwłaszcza wołowa, może również powodować odczyny alergiczne i zwiększoną syntezę przeciwciał przeciw insulinowych, ponieważ są one uznawane przez organizm ludzki za obce białko. Takich skutków nie wywołuje insulina ludzka. Ostatnie 30-lecie przyniosło wiele zmian w syntezie insuliny a także w sposobach jej podawania. Dawne strzykawki i igły zastąpione zostały nowoczesnymi strzykawkami z wtopioną igłą i tłokiem, który pozwolił na maksymalne zmniejszenie "przestrzeni martwej" w strzykawce, pozwala to na bardzo precyzyjne dawkowanie preparatu. Kolejnym udogodnieniem stało się wprowadzenie tzw. wstrzykiwaczy (penów). Posiadając zbiorniczki z lekiem, pozwalają na bardzo łatwe i "dyskretne" podanie zastrzyku. Ma to znaczenie zwłaszcza dla osób leczonych metodą wielokrotnych iniekcji. Wstrzykiwacze praktyczne są również dla osób z upośledzeniem wzroku, pozwalają im bowiem na samodzielne wykonanie iniekcji. Praktyczne są również dla małych dzieci, które nie widząc igły odczuwają zwykle mniejszy lęk. Pompy insulinowe, to kolejna próba udoskonalenia sposobu podawania insuliny. Próby zastosowania pomp mają długą historię, od bardzo prymitywnych urządzeń do bardzo precyzyjnych, wszczepianych np. w obręb jamy otrzewnowej. Obecnie najczęściej używane są pompy zewnętrzne do podskórnej infuzji insuliny. Ostatnie lata przyniosły opracowanie pomp insulinowych wszczepianych, wyprodukowano implanty drugiej generacji wszczepiane w obręb tkanki podskórnej ściany brzucha. Odkrycie insuliny to bezsprzecznie jedno z największych osiągnięć medycyny. Nie należy jednak zapominać, że dostarczanie tego hormonu za pomocą strzykawki nie leczy samej cukrzycy zapobiega jedynie jej uciążliwym objawom i niekorzystnym następstwom dlatego nie można zapominać o diecie, ruchu, samokontroli poziomu cukru a także stałej edukacji. Kawa dobra dla cukrzyków Onet.pl, 12 listopada 2002 r. Filiżanka kawy, która pomaga milionom ludzi rozpocząć dzień może okazać się bardzo korzystna dla cukrzyków, pod warunkiem, że będzie ich w ciągu dnia co najmniej kilka oświadczyli holenderscy uczeni. Naukowcy z Uniwersytetu Vrije z Amsterdamu wyjaśniają, że składniki w kawie pomagają organizmowi w procesie metabolizacji cukru, redukując w związku z tym ryzyko zachorowań na cukrzycę, na którą na całym świecie cierpi 130 mln ludzi. "To pierwsze studium, którego autorzy dochodzą do wniosku, że kawa może być korzystna dla diabetyków" - powiedział Rob van Dam z wydziału zdrowia i żywienia tej holenderskiej uczelni. Kawa bez względu na gatunek i rodzaj - filtrowana, capuccino, ekspresowa - zwiera takie minerały, jak magnez, potas i inne mikroelementy potrzebne dla zdrowia. Osoby pijące siedem i więcej filiżanek kawy dziennie są w 50 proc. mniej narażone na rozwój cukrzycy. Mniejsza ilość kawy nie wywołuje takich skutków. Równocześnie badania wykazały, że nadmierne picie kawy prowadzi do wzrostu poziomu cholesterolu we krwi oraz zwiększa u niektórych osób ryzyko osteroporozy. Wolniejsze gotowanie chroni przed komplikacjami cukrzycy Onet.pl, 13 listopada 2002 r. Zbyt szybkie gotowanie sprzyja tworzeniu się szkodliwych - zwłaszcza dla osób z cukrzycą - związków - informuje tygodnik "Proceedings of the National Academy of Sciences". Zwykle mówiąc o diecie mamy na myśli raczej jej składniki, niż sposób ich przygotowywania. Jednak także i on może mieć decydujące znaczenie. W niższych temperaturach tworzy się mniej produktów glikacji (nieenzymatycznego łączenia się białek i węglowodanów) niż w wyższych. Produkty glikacji (advanced glycation end products, AGE) mają działanie drażniące, pod ich wpływem komórki wydzielają białka wyzwalające reakcje zapalne. Reakcje zapalne mogą być przyczyną między innymi zmian zapalnych w naczyniach. Są szkodliwe szczególnie dla ludzi już chorych na cukrzycę (w ich tkankach pod wpływem podwyższonego poziomu glukozy zachodzą procesy glikacji). Osoby zdrowe są dużo bardziej odporne na glikowaną dietę. Naukowcy z Mount Sinai School of Medicine w Nowym Jorku postanowili sprawdzić, jaki wpływ ma sposób przygotowania żywności na reakcje zapalne. Dwie grupy żywiono identycznymi, zdrowymi pokarmami, ale przygotowanymi w odmienny sposób. Pacjenci chorzy na cukrzycę, którzy spożywali posiłki przygotowywane w typowy sposób, o dużej zawartości AGE, wykazywali podwyższony poziom AGE również w osoczu krwi oraz zwiększoną zawartość substancji charakterystycznych dla stanów zapalnych. Natomiast gdy podawano cukrzykom dietę przygotowywaną powoli w niższych temperaturach, mającą 5 razy mniej AGE, również w ich krwi poziom szkodliwych substancji był niższy. Wydaje się, że obniżenie spożycia AGE może zmniejszyć ryzyko chorób serca i naczyń u chorych na cukrzycę. Jednak zdaniem innych naukowców, na razie zbyt wcześnie, by zalecać chorym na cukrzycę daleko idące zmiany diety. Niektórzy sądzą, że produkty glikacji nie przechodzą poprzez ścianę jelita. Ślepocie u cukrzyków można skutecznie zapobiegać Onet.pl, 17 listopada 2002 r. Wobec groźby utraty wzroku u chorych z cukrzycą nie jesteśmy bezradni, można jej skutecznie zapobiegać - mówili eksperci na spotkaniu zorganizowanym z okazji obchodów Światowego Dnia Zwalczania Cukrzycy. "Warunkiem jest jedynie wczesne wykrywanie hiperglikemii, czyli podwyższonego poziomu glukozy we krwi, i podjęcie wczesnego leczenia insuliną" - powiedział prof. Jan Tatoń, kierownik Oddziału Cukrzycy w Szpitalu Bródnowskim Akademii Medycznej w Warszawie. Jak mówił, w grupie pacjentów, którzy chorują na cukrzycę od około 15 lat, 2 proc. utraciło wzrok, a 15 proc. bardzo źle widzi. Utrata wzroku jest następstwem retinopatii cukrzycowej, tj. patologicznych zmian w naczyniach krwionośnych siatkówki oka, która rozwija się u 80 proc. wszystkich pacjentów chorych na cukrzycę od 10-15 lat. Szacuje się też, że utrata wzroku związana z cukrzycą jest najczęstszą przyczyną utraty wzroku u osób w średnim wieku. "Retinopatia prowadzi do inwalidztwa, które nie tylko obniża jakość życia chorego, ale utrudnia też prowadzenie dalszej terapii cukrzycy. Odpowiednio wczesne zastosowanie insuliny u pacjentów z podwyższonym poziomem glukozy we krwi, obniża ryzyko rozwoju retinopatii i może hamować jej postępy. Chorzy na cukrzycę powinni też pamiętać o regularnych badaniach okulistycznych i poddawać się wcześnie laseroterapii" - tłumaczył prof. Tatoń. Cukrzyca jest chorobą bardzo rozpowszechnioną na świecie. W Polsce cierpi na nią około 2 mln osób, na świecie 30 mln osób. Oprócz retinopatii powoduje również inne poważne powikłania, jak problemy z układem krążenia, z nerkami, trudności z gojeniem się ran. WHO przewiduje, że w ciągu najbliższych 20 lat liczba osób z cukrzycą podwoi się. Ze względu na stale rosnąca liczbę chorych na cukrzycę, Międzynarodowa Federacja Cukrzycowa (IDF), od 11 lat organizuje obchody Światowego Dnia Cukrzycy, które rozpoczynają się co roku 14. listopada, tj. w dniu urodzin odkrywcy insuliny - Fredericka Bantinga. "Aby zmniejszyć ryzyko rozwoju ślepoty i innych powikłań cukrzycy, potrzebna jest odpowiednia edukacja społeczna i szerzenie wiedzy na temat cukrzycy, nie tylko wśród lekarzy, ale też wśród pacjentów" - mówiła prof. Anna Czech, kierownik Katedry i Kliniki Chorób Wewnętrznych i Diabetologii Akademii Medycznej w Warszawie, Konsultant Krajowy w dziedzinie diabetologii. Jak podkreślała badaczka, "społeczeństwo musi pamiętać, że leczenie cukrzycy i jej powikłań to nie tylko prywatny problem chorego i jego rodziny, ale też problem społeczny i ekonomiczny". Według szacunków, roczne koszty leczenia tej choroby wynoszą w Polsce około 2 mld złotych. Właśnie w celu edukacji społeczeństwa i przybliżania problemów chorych na cukrzycę, Polskie Stowarzyszenie Diabetyków od 9 lat przyłącza się do obchodów Światowego Dnia Walki z Cukrzycą. Podczas obchodów tego dnia w roku 2002, IDF zwraca uwagę zwłaszcza na problem zagrożenia ślepotą u pacjentów z cukrzycą. Obchody są organizowane pod hasłem "Zredukuj zagrożenie cukrzycą i ślepotą. "Tegoroczne obchody powinny być optymistyczne, gdyż wobec groźby retinopatii nie jesteśmy bezradni i możemy jej skutecznie zapobiegać" - konkludują badacze. Zdrowy biały Chardonnay pod choinkę Onet.pl, 12 grudnia 2002 r. Białe wino szczególnie bogate w antyutleniacze opracowali producenci z Francji. Ma ono pomóc chorym na cukrzycę w zachowaniu zdrowego układu krążenia - donosi najnowszy numer "New Scientist". Francuscy wytwórcy win przygotowali na Boże Narodzenie prezent-niespodziankę dla amatorów białego wina - Chardonnay, który będzie miał wszystkie zalety zdrowotne wina czerwonego. Nazwa nowego trunku - Paradoxe Blanc ("biały paradoks") pochodzi od terminu "paradoks francuski", który ma opisywać nietypowo mały odsetek zachorowań na serce w społeczeństwie francuskim, mimo diety bogatej w tłuszcze i palenia dużej ilości papierosów. Według niektórych naukowców, częściowo można to tłumaczyć regularnym spożywaniem do posiłków czerwonego wina. Wyniki badań prowadzonych w wielu krajach na świecie sugerują bowiem, że picie umiarkowanych ilości tego alkoholu może chronić przed rozwojem chorób serca. Ten korzystny wpływ czerwonego wina może być związany z dużą zawartością polifenoli, tj. związków o właściwościach antyutleniaczy. Poprzez neutralizację wolnych rodników, tj. cząsteczek o silnych własnościach niszczących komórki i tkanki, polifenole chronią naczynia krwionośne przed urazami i odkładaniem blaszki miażdżycowej. Z powodu różnic w procesie produkcyjnym białe wino nie jest tak bogatym, jak czerwone, źródłem polifenoli. Związki te są bowiem najbardziej skoncentrowane w skórce i pestkach winogron - tj. składnikach usuwanych w procesie produkcji białego wina. Pierre-Louis Teissedre z Uniwersytetu w Montpellier wyprodukował Chardonnay naśladując procedurę wytwarzania czerwonego wina i wykorzystując odmianę białych winogron szczególnie bogatą w antyutleniacze. Uzyskał dzięki temu białe wino o zawartości polifenoli cztery razy wyższej niż normalnie. Kluczowa modyfikacja polega na dłuższym niż normalnie przetrzymywaniu skórek i pestek winogron w moszczu zanim zostanie on poddany tłoczeniu. Badacze opracowali nowe wino z myślą o konsumentach cierpiących na cukrzycę typu I, tj. młodzieńczą. Wiadomo bowiem, że u tych pacjentów mechanizmy neutralizacji wolnych rodników są dużo słabsze. Testy przeprowadzone na szczurach z cukrzycą wykazały, że nowe wino przywraca prawidłowy poziom antyutleniaczy w krwi zwierząt. Według Teissedre'a, kieliszek lub dwa Paradoxe Blanc dziennie mogłyby pomóc chorym na cukrzycę zwalczać stres oksydacyjny związany z wysokim poziomem wolnych rodników. Dokładne wyniki tych badań prezentuje pismo "Journal of Agricultural and Food Chemistry". W przyszłości zespół z Montpellier planuje sprawdzić, czy picie nowego wina uchroni naczynia krwionośne przed odkładaniem płytki miażdżycowej. Naukowcy podkreślają jednak, że najbogatszym źródłem antyutleniaczy są świeże owoce i warzywa. Jak konkludują, chorzy na cukrzycę powinni pić alkohol jedynie w umiarkowanych ilościach. Zastrzyk, który nie boli Onet.pl, 17 grudnia 2002 r. Czołowy japoński producent sprzętu medycznego opracował najmniejszą na świecie strzykawkę, tak małą, że robione nią zastrzyki są prawie bezbolesne. Nowoczesna strzykawka firmy Terumo z Kioto ma zaledwie 0,2 mm średnicy. Jest to możliwe dzięki jej specjalnej budowie, która ułatwia przemieszczanie się płynu zawierającego lek w kierunku końcówki igły. Małe rozmiary sprawiają, że zastrzyk podobno wcale nie boli. "To zależy od indywidualnej wrażliwości, ale są osoby, które przy takim zastrzyku nie odczuwają nawet lekkiego ukłucia" - zapewniła rzeczniczka firmy, Takako Ogawa. Strzykawka istnieje na razie w formie prototypu, seryjna produkcja na rynek japoński rozpocznie się prawdopodobnie w przeciągu pięciu, sześciu lat. Na początek firma przeznacza strzykawkę przede wszystkim do zastrzyków z insuliny. "Duże zapotrzebowanie na bezbolesne strzykawki istnieje wśród chorych na cukrzycę, którzy dostają cztery do pięciu zastrzyków z insuliny dziennie" - wyjaśniła pani Ogawa, dodając, że firma rozważa również sprzedaż produktu na zagranicznych rynkach.
