Napady padaczkowe- objaw albo następstwo udaru mózgu

PRACE ORYGINALNE
Adam Wiśniewski
Barbara Książkiewicz
Napady padaczkowe- objaw albo następstwo
udaru mózgu
Seizures- symptom or cause of stroke
Katedra i Klinika Neurologii,
Szpital Uniwersytecki nr 1 im. A. Jurasza
w Bydgoszczy
Kierownik:
Dr hab. n. med. Barbara Książkiewicz prof. UMK
Dodatkowe słowa kluczowe:
padaczka
udar mózgu
napad
Additional key words:
epilepsy
seizure
stroke
Adres do korespondencji:
Adam Wiśniewski
86-010 Koronowo, ul. Krótka 7.
Tel. 790 813 513,
e-mail: [email protected]
Przegląd Lekarski 2014 / 71 / 4
Najczęstszą przyczyną napadów
padaczkowych u osób starszych są
choroby naczyniowe mózgu. Napady
o wczesnym początku pojawiają się do
tygodnia od początku udaru mózgu, a
napady o późnym początku występują
nie wcześniej niż 7 dni po udarze. Celem pracy była ocena częstości napadów padaczkowych w ostrym okresie
udaru i w poszczególnych typach
udaru według klasyfikacji Oxfordshire, częstości poszczególnych typów
padaczkowych oraz ocena ryzyka
zgonu w zależności od typu napadu
padaczkowego.
Analiza retrospektywna objęła
167 chorych hospitalizowanych w
Klinice Neurologii z powodu napadów
padaczkowych związanych z udarem
mózgu. Podzielono ich na grupę z napadami wczesnymi i grupę z napadami
późnymi. U 2,4% pacjentów z udarem
niedokrwiennym i 3,2% z udarem
krwotocznym, napad padaczkowy był
jednym z pierwszych objawów udaru
mózgu. U 3,9% chorych z udarem
typu PACI wystąpiły napady padaczkowe wczesne. Napady uogólnione
toniczno-kloniczne stanowiły 46,7%
wszystkich napadów wczesnych.
Śmiertelność w grupie chorych z napadami wczesnymi wynosiła 13,1%.
Średni czas wystąpienia napadu padaczkowego późnego od udaru mózgu
to 21 miesięcy. Napady padaczkowe
o wczesnym początku występują u
2,5% chorych w ostrym okresie udaru
mózgu. Napady padaczkowe o wczesnym początku występują najczęściej
u chorych z udarem niedokrwiennym
typu PACI i u chorych z udarem krwotocznym. Napady uogólnione toniczno-kloniczne są najczęstszym typem
napadów padaczkowych zarówno o
wczesnym jak i o późnym początku.
Napady padaczkowe wczesne uogólnione toniczno-kloniczne i ogniskowe
z zaburzeniami świadomości wiążą się
ze zwiększoną śmiertelnością chorych
z udarem mózgu.
The most frequent reason of seizures in elderly are vascular diseases
of the brain. The early-onset seizures
occur in first 7 days after stroke, and
the late-onset seizures occur after
7 days after stroke. The aim of the
study was to estimate the frequency
of seizures in patients who have taken
a stand in acute period of stroke, the
incidence of seizures in different types
of stroke, the frequency of the types of
seizures and the risk of death depending on the type of seizure. One hundred
and sixty seven patients with ischemic
stroke and seizures were enrolled in
this retrospective study. Patients have
been divided into 2 groups: group Iwith early-onset seizures and group
II- with late-onset seizures. In our study
seizure was the first symptom of acute
stroke in 2.4% of ischemic stroke and
3.2% among patients with cerebral
hemorrhage. Seizures occurred in
3.9% of patients with PACI stroke.
The primary tonic-clonic generalised
seizures occurred in 46.7% patients
with early-onset seizures. In the group
with early-onset seizures the mortality
was 13.3%. In the group of poststroke
epilepsy the mean time from stroke to
seizure was 21 month. The early-onset
seizures occurred in 2.5% patients with
acute stroke. The early-onset seizures
are most related to PACI stroke and
cerebral hemorrhages. The primary
tonic-clonic generalised seizures are
most common in both groups. The
highest mortality among early-onset
seizures is related to primary tonicclonic generalized and focal complex
seizures.
Wstęp
Najczęstszą przyczyną napadów padaczkowych u osób starszych są choroby
naczyniowe mózgu. Forsgren i wsp. wykazali, że do 45% napadów padaczkowych u
chorych po 60 roku życia wiąże się z udarem
mózgu [1]. Można je podzielić na napady
o wczesnym początku, które pojawiają się
do tygodnia od początku udaru mózgu oraz
napady o późnym początku, które występują
nie wcześniej niż 7 dni po udarze. Napady o
wczesnym początku najczęściej występują
w pierwszej dobie udaru. Stanowią pierwszy
objaw udaru mózgu u 10% chorych [2]. Mają
193
małą tendencję do nawrotów, ale wiążą się
z dużą wczesną śmiertelnością, przez co
stanowią niekorzystny czynnik rokowniczy
[3]. Napady padaczkowe o późnym początku, będące następstwem poudarowego
uszkodzenia mózgu, występują u 2,3% do
43% chorych, najczęściej 6 mies. do 2 lat
po udarze [4].
Celem pracy była ocena:
1. Częstości napadów padaczkowych w
ostrym okresie udaru.
2. Częstości napadów padaczkowych w
różnych typach udarów według klasyfikacji
Oxfordshire.
3. Częstości poszczególnych typów
napadów padaczkowych.
4. Ryzyka zgonu w ostrym okresie udaru
mózgu z towarzyszącymi napadami padaczkowymi. 5. Odchyleń w badaniach dodatkowych u chorych z napadami padaczkowymi
związanymi z udarem mózgu.
Materiał i metody
Materiał badawczy stanowiło 167 pacjentów (93 mężczyzn i 74 kobiety) hospitalizowanych w latach 2005-2009 w Klinice
Neurologii z powodu napadów padaczkowych związanych z udarem mózgu. Dane
będące przedmiotem analizy uzyskano z
dokumentacji medycznej. Analizowano:
wiek i płeć chorych, czynniki ryzyka chorób
naczyniowych, lokalizację udaru, typ udaru
według klasyfikacji Oxfordshire (PACI- udar
z części przedniego kręgu unaczynienia
mózgu, TACI- udar w zakresie całego
przedniego unaczynienia mózgu, LACI- udar
lakunarny, POCI- udar w zakresie tylnego
obszaru unaczynienia mózgu), rodzaj napadu padaczkowego zgodnie z klasyfikacją
Międzynarodowej Ligi Przeciwpadaczkowej
(2010r.), liczebność napadów, wyniki badań dodatkowych (KT głowy- tomografia
głowy, wykonana przy przyjęciu chorego
szpitala oraz badanie EEG– elektroencefalograficzne, wykonywane w pierwszym
tygodniu hospitalizacji). Pacjentów podzielono na dwie grupy. Do pierwszej grupy
zakwalifikowano chorych, u których napad
padaczkowy wystąpił pierwszy raz w życiu
w pierwszej dobie świeżego udaru mózgu–
napad padaczkowy o wczesnym początku
(grupa I). Do drugiej grupy zakwalifikowano pacjentów, u których pierwszy napad
padaczkowy wystąpił nie wcześniej niż 7
dni po przebytym udarze mózgu– napad
padaczkowy o późnym początku (grupa II).
Byli to chorzy, którzy nie mieli wcześniej
rozpoznanej padaczki i wystąpienie pierwszego w życiu napadu padaczki wiązało
się prawdopodobnie z przebytym udarem
mózgu- nie znaleziono innej przyczyny napadu. Analizę statystyczną przeprowadzono
w oparciu o test t-Studenta, testy zgodności
i niezależności chi kwadrat oraz testy dwóch
frakcji. Testowano zależności między typem
udaru według klasyfikacji Oxfordshire a
występowaniem napadów padaczkowych.
Za poziom istotności statystycznej przyjęto
p< 0,05. Rozpoznanie udaru mózgu, napadu padaczkowego oraz przydział do danej
grupy Oxfordshire ustalał lekarz specjalista
neurolog na podstawie całokształtu obrazu
klinicznego.
194
Tabela I
Typ udaru wg patomechanizmu oraz klasyfikacji Oxfordshire.
The type of stroke in relation to patomechanism and Oxfordshire criteria.
Typ udaru
Liczba chorych
Udar niedokrwienny półkuli mózgu
lewej
n=40
Udar niedokrwienny półkuli mózgu
prawej
n=21
Procent
LACI
5
6,6%
PACI
31
41,3%
TACI
2
2,6%
POCI
2
2,6%
LACI
13
17,3%
PACI
4
5,3%
TACI
3
4,0%
POCI
1
1,3%
Udar krwotoczny półkuli mózgu lewej
7
9,3%
Udar krwotoczny półkuli mózgu prawej
6
8,0%
Udar krwotoczny pnia mózgu
1
1,3%
RAZEM:
75
100%
Cały materiał
Grupa I
frakcja
PACI
878
35
3,9%
LACI
1060
18
1,7%
TACI
258
5
1,9%
POCI
388
3
0,7%
Tabela II
Typ udaru niedokrwiennego wg klasyfikacji Oxfordshire.
The type of ischemic stroke in relation to Oxfordshire criteria.
Typ udaru
Wyniki
W Klinice Neurologii w latach 2005-2009
hospitalizowano 415 chorych z napadami
padaczkowymi. U 167 (40%) pacjentów napad wiązał się z przebytym bądź
aktualnym udarem mózgu. U pozostałych
chorych stwierdzono inną etiologię napadów
padaczkowych
(min. guzy mózgu, zespół zależności
alkoholowej, krwotok podpajęczynówkowy).
W tym samym przedziale czasu w Klinice
Neurologii hospitalizowano 2584 chorych
z udarem niedokrwiennym mózgu (n=878,
34% PACI; n=1060, 41% LACI; n= 388, 15%
POCI; n=258, 10% TACI) i 440 chorych z
udarem krwotocznym mózgu. U 75 pacjentów napad padaczkowy był jednym z objawów świeżego udaru mózgu. W dalszych
analizach chorzy ci prezentowani są jako
grupa I. U 92 pacjentów napad padaczkowy był następstwem przebytego wcześniej
udaru mózgu. W dalszych analizach chorzy
ci prezentowani są jako grupa II. 7 chorych
zakwalifikowano zarówno do grupy I jak i II.
Byli to chorzy z wcześniej
rozpoznaną padaczką poudarową,
u których wystąpił świeży udar. Jednym
z objawów świeżego udaru były napady
padaczkowe o innej, niż wcześniejsza,
morfologii.
Napady padaczkowe o wczesnym początku- grupa I
U 75 chorych napad padaczkowy był
jednym z pierwszych objawów udaru mózgu
(grupa I). U 61 (81%) pacjentów był to udar
niedokrwienny, a u 14 (19%)– udar krwotoczny. Odsetek chorych z napadem padaczkowym w przebiegu udaru niedokrwiennego
wynosił 2,4% wszystkich chorych z udarem
niedokrwiennym mózgu, hospitalizowanych
w latach 2005-2009 oraz 3,2% chorych
hospitalizowanych w tym samym przedziale
czasu z powodu udaru krwotocznego. W
grupie I (n=75) było 47 (63%) chorych z
udarem lewej półkuli mózgu, 27 chorych
(35,67%) z udarem prawej półkuli mózgu i
1 chory (1,33%) z udarem pnia mózgu (Tab.
I). U 58 chorych (95%) udar niedokrwienny
zlokalizowany był w przednim kręgu unaczynienia mózgu, u 3 chorych (5%) w tylnym
kręgu unaczynienia. W grupie chorych z
udarem niedokrwiennym mózgu, zgodnie
z klasyfikacją Oxfordshire, rozpoznano 18
udarów typu LACI (31%) , 35 udarów typu
PACI (60%), 5 udarów typu TACI (4%) i 3
udary typu POCI (5%). Napady padaczkowe
występowały istotnie statystycznie częściej
u chorych z typem PACI niż w grupie LACI,
POCI i TACI (Tab. II). Częstość napadów
padaczkowych była podobna w grupie
chorych z udarem prawej półkuli mózgu i
lewej półkuli mózgu (p=0,09). U chorych w
grupie I występowały: napady uogólnione
toniczno-kloniczne (n= 35; 46,7% wszystkich napadów), napady ogniskowe bez
zaburzeń świadomości (dawniej częściowe
proste) (n= 27; 36%), napady ogniskowe z
zaburzeniami świadomości (dawniej napady
częściowe złożone) (n=13; 17,3%). W grupie
I (n=75) u 6 chorych (8%) obserwowano stan
padaczkowy, u 22 chorych (29%) napady
gromadne, u 36 chorych (48%) jeden napad,
u 11 (15%) dwa napady. Badanie KT głowy
wykazało: świeże ognisko hipodensyjne
u 22 chorych (29,3%), przewlekłe zmiany
o typie leukoarajozy u 18 chorych (24%),
ognisko krwotoczne u 14 chorych (19%),
A. Wiśniewski i B. Książkiewicz
brak zmian u 21 chorych (27,7%). Badanie
EEG wykazało: czynność napadową u 18
chorych (24%), zmiany ogniskowe nad
uszkodzoną półkulą u 12 chorych (16%),
brak zmian u 45 chorych (60%). W okresie
hospitalizacji zmarło 10 chorych (13,3%) z
napadami padaczkowymi w ostrym okresie
udaru mózgu. Śmiertelność w zależności
od typu napadów padaczkowych przedstawiono w tabeli 3.
Grupa I- napady uogólnione tonicznokloniczne
U 35 chorych z grupy I wystąpił napad
padaczkowy uogólniony toniczno- kloniczny, w tym u 27 chorych w przebiegu udaru
niedokrwiennego i u 8 w przebiegu udaru
krwotocznego. U 23 pacjentów (65,7%)
wystąpił jeden napad, w 7 przypadkach
(20%) dwukrotnie, w 4 przypadkach (11,5%)
wystąpiły napady gromadne, u 1 chorego
(2,8%) stan padaczkowy napadów uogólnionych toniczno-klonicznych. U chorych z
udarem niedokrwiennym badanie KT głowy
w 1 dobie hospitalizacji wykazało pojedyncze świeże ognisko niedokrwienne w 8
przypadkach, liczne, obustronne, przewlekłe
zmiany naczyniopochodne okołokomorowe
o typie leukoarajozy w 8 przypadkach, a brak
zmian u 11 chorych. U 8 chorych z udarem
krwotocznym badaniem KT głowy uwidoczniono ognisko krwotoczne. U chorych w grupie I z napadami uogólnionymi, badaniem
elektroencefalograficznym wykonanym w
pierwszym tygodniu hospitalizacji wykazano czynność napadową w 8 przypadkach
(22,8%), w tym zespół fali wolnej z iglicami w
5 przypadkach i zespół fali ostrej z falą wolną
w 3 przypadkach. W 7 przypadkach (20%)
zarejestrowano zmiany ogniskowe pod
postacią fal theta (4 przypadki) i fal delta (3
przypadki) zlokalizowane nad uszkodzoną
półkulą mózgu.
U 57,2% chorych nie stwierdzono patologii w EEG.
Grupa I- napady ogniskowe bez zaburzeń świadomości
U 27 chorych z grupy I wystąpił napad
padaczkowy ogniskowy bez zaburzeń
świadomości, w tym u 24 chorych z udarem
niedokrwiennym i u 3 z udarem krwotocznym. W 8 przypadkach (30%) wystąpił
jeden napad, w 4 przypadkach (15%) obserwowano 2 napady, u 15 chorych (55%)
wystąpiły napady gromadne. U chorych z
udarem niedokrwiennym w 9 przypadkach
badanie KT głowy w I dobie hospitalizacji
wykazało świeże ognisko hipodensyjne.
U 8 pacjentów stwierdzano liczne, przewlekłe zmiany naczyniopochodne o typie
leukoarajozy, u 7 chorych brak zmian. U 3
chorych badaniem KT głowy uwidoczniono
ognisko krwotoczne. Badaniem elektroencefalograficznym wykonanym w pierwszym
tygodniu hospitalizacji wykazano czynność
napadową w 8 przypadkach (30%), w tym w
6 przypadkach zespoły fali ostrej z iglicami,
a w 2 przypadkach zespoły fali ostrej z falą
wolną. Zmiany ogniskowe pod postacią fal
theta nad uszkodzoną półkulą stwierdzano
w 3 przypadkach (11%). U 59% chorych nie
stwierdzono patologii w EEG.
Grupa I- napady ogniskowe z zaburzePrzegląd Lekarski 2014 / 71 / 4
Tabela III
Porównanie śmiertelności w grupie chorych z udarem i napadami oraz z udarem bez napadów padaczkowych.
Comparison of mortality in group with stroke and seizures and in group without seizures.
Grupa chorych
Liczba chorych
Liczba zgonów
frakcja
Chorzy z udarem mózgu i napadami
padaczkowymi
75
10
13,30%
Chorzy z udarem mózgu bez napadów
padaczkowych
2534
195
7,10%
Rycina 1
Przyczyny napadów padaczkowych.
The cause of seizures.
Rycina 2
Typy napadów padaczkowych
Types of seizures.
niami świadomości
U 13 chorych z grupy I wystąpił napad
padaczkowy ogniskowy z zaburzeniami
świadomości, w tym u 10 chorych z udarem niedokrwiennym i u 3 z udarem krwotocznym. W 5 przypadkach (38%) napad
wystąpił jeden raz, w 3 przypadkach (23%)
dwukrotnie, w 3 przypadkach (23%) napady
gromadne, a u 2 chorych (15%) wystąpił
stan padaczkowy napadów ogniskowych
z zaburzeniami świadomości. U chorych z
udarem niedokrwiennym badanie KT głowy
przy przyjęciu wykazało świeże pojedyncze
ognisko hipodensyjne w 5 przypadkach, w 2
przypadkach liczne, przewlekłe obustronne
zmiany naczyniopochodne o typie leukoarajozy, u 3 chorych- brak zmian. U 3 chorych
z udarem krwotocznym badaniem KT głowy
ujawniono ognisko krwotoczne. Badaniem
elektroencefalograficznym wykonanym w
pierwszym tygodniu hospitalizacji wykazano czynność napadową uogólnioną w 2
przypadkach (15%) pod postacią fali ostrej z
falą wolną. Zmiany ogniskowe w postaci fal
delta nad uszkodzoną półkulą stwierdzano
w 2 przypadkach (15%). U 70% chorych nie
stwierdzono patologii w EEG.
Grupa II- napady padaczkowe o późnym
początku
195
5 przypadkach zespoły fali ostrej z falą wolną, a w 3 przypadkach zespoły fali ostrej z
iglicami. Zmiany ogniskowe pod postacią fal
delta nad uszkodzoną półkulą stwierdzano
w 2 przypadkach (11%). U 8 chorych (44%)
zmian w EEG nie było.
Grupa II- napady ogniskowe bez zaburzeń świadomości
Średni czas od udaru mózgu do wystąpienia napadu padaczkowego wyniósł w
tej grupie 14
miesięcy (min. 1 miesiąc, maks. 6 lat,
odchylenie standardowe +- 17 miesięcy). W
grupie 27 chorych z napadami padaczkowymi ogniskowymi bez zaburzeń świadomości
u 12 chorych (44,4%) wystąpił jeden napad,
w 2 przypadkach (7,6%) dwa napady, w 9
przypadkach (33%) napady gromadne, a u
4 chorych (15%) stan padaczkowy napadów
ogniskowych bez zaburzeń świadomości.
Badanie KT głowy wykazało: jamę poudarową w 8 przypadkach (29,7%), u 5 chorych
(17%) bliznę płynową, w 9 (33%) przypadkach stwierdzano liczne obustronne zmiany
naczyniopochodne o typie leukoarajozy, u 5
chorych (18,3%) brak zmian.
Badaniem elektroencefalograficznym
wykonanym w pierwszym tygodniu hospitalizacji wykazano czynność napadową w
8 przypadkach (29,7%), w tym w 6 przypadkach zespoły fali wolnej z falą ostrą, w
2 przypadkach zespoły fali ostrej z iglicami.
Zmiany ogniskowe nad uszkodzoną półkulą
stwierdzano w 7 przypadkach (26%), w tym u
4 chorych fale theta, u 3 chorych fale delta. U
12 chorych (44%) zmian w EEG nie było.
Rycina 3
Czynniki ryzyka udaru mózgu.
Risk factors of stroke.
Rycina 4
Średni czas wystąpienia napadu padaczkowego po udarze mózgu
Mean time of the incident of seizure after stroke.
W grupie 92 chorych z napadami o
późnym początku było 58 mężczyzn (63%)
i 34 kobiety (37%). 72 pacjentów (78,2%)
przebyło w przeszłości udar niedokrwienny
mózgu, który u 41 z nich (57%) zlokalizowany był w półkuli mózgu lewej, a u 31 (43%)
w półkuli mózgu prawej. 7 chorych (7,7%)
przebyło udar krwotoczny, w tym 4 (57%)
półkuli lewej i 3 (43%) prawej półkuli mózgu
(Ryc. 1). U 13 chorych (14,1%) wystąpiły
co najmniej 2, manifestujące się klinicznie,
udary niedokrwienne mózgu lub badaniem
KT głowy stwierdzono co najmniej 2 ogniska
po przebytych udarach. W grupie II napady
ogniskowe z zaburzeniami świadomości
wystąpiły u 18 chorych (19,5%), u 27
napady ogniskowe bez zaburzeń świadomości (29,3%), a u 47 napady uogólnione
toniczno-kloniczne (51,2%). Rozkład procentowy poszczególnych typów napadów
padaczkowych w porównaniu do grupy I
przedstawiono na rycinie 2. W grupie II
(n=92) u 8 chorych (9%) obserwowano stan
padaczkowy, u 22 chorych (24%) napady
gromadne. U 50 chorych (54%) wystąpił
jeden napad, u 12 (13%) dwa napady. Badaniem KT głowy wykazano: jamę poudarową
u 30 chorych (32,6%), przewlekłe zmiany o
typie leukoarajozy u 29 chorych (31,5%),
bliznę płynową u 15 chorych (16,3%), brak
zmian u 18 chorych (19,6%). Badanie
196
EEG wykazało: czynność napadową u 29
chorych (31,5%), zmiany ogniskowe nad
uszkodzoną półkulą u 14 chorych (15%),
brak zmian u 49 chorych (53,5%). Grupa
II nie różniła się od grupy I pod względem
rozpowszechnienia czynników ryzyka udaru
mózgu (Ryc. 3).
Grupa II- napady ogniskowe z zaburzeniami świadomości
Średni czas od udaru mózgu do wystąpienia napadu padaczkowego wynosił
w tej grupie 23 miesiące (min. 1 miesiąc,
maks. 6 lat, odchylenie standardowe +- 20
miesięcy)- Rycina 4. W grupie 18 chorych
z napadami padaczkowymi ogniskowymi z
zaburzeniami świadomości w 7 przypadkach
(38,8%) wystąpił jeden napad, w 3 przypadkach (11,1%) wystąpiły dwa napady, w 6
przypadkach (33%) napady gromadne, a u
2 chorych (11,1%) wystąpił stan padaczkowy napadów ogniskowych z zaburzeniami
świadomości. Badanie KT głowy wykazało
jamę poudarową w 6 przypadkach (33%), u
6 chorych (33%) bliznę płynowa, u 4 chorych
(22%) liczne, obustronne zmiany naczyniopochodne o typie leukoarajozy, u 2 chorych
(11%) brak zmian. Badaniem elektroencefalograficznym wykonanym w pierwszym
tygodniu hospitalizacji wykazano czynność
napadową w 8 przypadkach (44%), w tym w
Grupa II- napady uogólnione tonicznokloniczne
Średni czas od udaru mózgu do wystąpienia napadu padaczkowego wynosił
w tej grupie 25 miesięcy (min. 4 miesiąc,
maks. 7 lat, odchylenie standardowe +- 24
miesiące)- Rycina 4. W grupie 47 chorych z
napadami padaczkowymi uogólnionymi u 31
chorych (66%) wystąpił tylko jeden napad,
dwa napady w 7 przypadkach (14,9%), napady gromadne w 7 przypadkach (14,9%),
a u 2 chorych (8,3%) wystąpił stan padaczkowy napadów uogólnionych toniczno-klonicznych. Badanie KT głowy wykazało: jamę
poudarową w 16 przypadkach (34%), u 4
chorych (8,5%) bliznę płynowa, u 16 chorych
(34%) obustronne liczne przewlekłe zmiany
naczyniopochodne o typie leukoarajozy, u
11 chorych (23,4%) brak zmian. Badaniem
elektroencefalograficznym wykonanym w
pierwszym tygodniu hospitalizacji wykazano czynność napadową w 13 przypadkach
(27,6%), w tym w 5 przypadkach zespoły fali
wolnej z falą ostrą, w 8 przypadkach zespoły
fali ostrej z iglicami. Zmiany ogniskowe
nad uszkodzoną półkulą stwierdzano w 5
przypadkach (10,6%), w 4 przypadkach pod
postacią fal theta i jeden raz pod postacią
fal delta. U 29 chorych (61,7%) zmian w
EEG nie było.
Omówienie
Grupa I
Retrospektywna analiza danych klinicznych 3024 chorych z udarem mózgu wykazała, że u 2,4% pacjentów z udarem niedokrwiennym i 3,2% z udarem krwotocznym,
A. Wiśniewski i B. Książkiewicz
napad padaczkowy był jednym z pierwszych
objawów udaru mózgu. Udar krwotoczny
uznany jest za czynnik ryzyka wczesnych
napadów padaczkowych [1]. Chociaż
stwierdzane przez nas różnice w częstości
występowania napadów padaczkowych u
chorych z udarem niedokrwiennym i udarem
krwotocznym nie osiągnęły znamienności
statystycznej to wskazanie na udar krwotoczny jest widoczne. Odsetek chorych
z napadami padaczkowym wczesnymi w
analizowanym materiale klinicznym był
stosunkowo niski (2,5%), ale mieścił się w
przedziale wartości prezentowanych przez
innych autorów [3-6]. Autorzy pracy uważają, że rozpoznanie napadów padaczkowych
w pierwszych godzinach udaru jest trudne,
zwłaszcza napadów częściowych. Główną
przyczyną trudności diagnostycznych jest
brak wywiadu od chorych z zaburzeniami
przytomności i zaburzeniami mowy oraz
w wielu przypadkach brak świadków zachorowania. Z naszych badań wynika, że
napady padaczkowe wczesne występowały
częściej u chorych z udarem typu PACI (wg
klasyfikacji Oxfordshire) niż w innych typach
udaru. Typ PACI w największym stopniu
spełnia kryteria lokalizacyjne uznane za
czynniki ryzyka wczesnych napadów padaczkowych czyli: lokalizacja w przednim
obszarze unaczynienia, powierzchowne
położenie ogniska, komponent korowy
[5,7]. Napady padaczkowe występowały
częściej u chorych z udarem w lewej półkuli mózgu (2,8%) niż w prawej (1,8%). Nie
były to różnice znamienne statystycznie,
ale zgodne z doniesieniami innych badaczy [4]. Śmiertelność w grupie chorych z
udarem mózgu i napadami padaczkowymi
(13,1%) była znamiennie wyższa niż w
grupie chorych bez napadów padaczkowych
(7,1%) - tabela III. Z powyższego wynika, że
napady padaczkowe we wczesnym okresie
udaru mózgu są czynnikiem rokowniczo
niekorzystnym co do życia,co pokrywa się z
danymi z piśmiennictwa [3,8]. Śmiertelność
była wyższa w grupie chorych z napadami
uogólnionymi toniczno-klonicznymi i ogniskowymi z zaburzeniami świadomości niż
w grupie z napadami ogniskowymi bez
zaburzeń świadomości (Tabela IV). Na
obraz kliniczny udaru mózgu wpływa nie
tylko rodzaj napadów padaczkowych, ale
również ich powtarzalność. Nasze badania
wskazują, że napady uogólnione toniczno- kloniczne i ogniskowe z zaburzeniami
świadomości, choć rokowały co do życia
gorzej, to powtarzały się rzadziej niż napady ogniskowe bez zaburzeń świadomości.
Nasuwa się pytanie czy u chorych z udarem
niedokrwiennym i napadami padaczkowymi
rokującymi szczególnie niekorzystnie co
do życia, czyli uogólnionymi toniczno-klonicznymi i ogniskowymi z zaburzeniami
świadomości częściej występowały wczesne zmiany niedokrwienne w obrazie KT
niż u chorych z napadami bez zaburzeń
świadomości. Wyniki naszych badań w tym
zakresie wskazują, że najczęściej świeże
zmiany niedokrwienne w obrazie KT występowały u chorych z napadami ogniskowymi
z zaburzeniami świadomości, a najrzadziej
w przypadku napadów uogólnionych toniczno-klonicznych. Ponieważ wyniki tych
badań są oparte na małej liczbie danych,
Przegląd Lekarski 2014 / 71 / 4
Tabela IV
Napady padaczkowe wczesne: Śmiertelność w odniesieniu do typu napadu padaczkowego.
Early-onset epileptic seizures: Mortality in relation to the type of seizure.
Typ napadu
zgony
Liczba chorych z danym typem napadu
frakcja
Uogólnione toniczno-kloniczne
6
35
17,1%
Częściowe proste
1
27
3,7%
Częściowe złożone
3
13
23%
nie upoważniają do formułowania wniosków.
Występowanie napadów padaczkowych
nie zawsze koreluje z obecnością patologii
w zapisie EEG, co jest zgodne z doniesieniami innych autorów [9]. Zmiany w zapisie
EEG stwierdzano najczęściej u chorych z
napadami uogólnionymi toniczno-klonicznymi. Podsumowując należy stwierdzić,
iż występowanie napadów padaczkowych
jest dość częstym zjawiskiem u chorych w
ostrym okresie udaru mózgu i należy o nim
pamiętać i odpowiednio leczyć, gdyż wiąże
się z większą śmiertelnością w tej grupie
chorych.
Grupa II
Jak wynika z piśmiennictwa, pierwszy
napad padaczkowy o późnym początku
występuje między 1 tygodniem a 8 rokiem
po udarze mózgu, najczęściej średnio ok.
2 lat po udarze mózgu [5,10,11]. Wyniki
naszego badania pokrywają się zasadniczo z doniesieniami innych autorów, średni
czas od udaru mózgu do pierwszego napadu padaczkowego wynosił 21 miesięcy.
Wcześniej występowały napady ogniskowe
bez zaburzeń świadomości niż inne typy
napadów. Mała grupa badana i brak podobnych doniesień w piśmiennictwie sugerują
dalsze badania w tym kierunku. W grupie II,
podobnie jak w grupie I, największy odsetek
stanowili chorzy z napadami uogólnionymi
toniczno-klonicznymi. Nasze dane są w
tym zakresie sprzeczne ze spostrzeżeniami innych autorów, według których wśród
napadów późnych dominują napady ogniskowe bez zaburzeń świadomości i wtórnie
uogólnione [5,7,12]. Uważamy, że te różnice
są związane z małą liczebnością grupy badanej oraz wątpliwościami diagnostycznymi
i brakiem wywiadu obiektywnego odnośnie
ogniskowego początku napadów. Z tego
względu trudno nam oszacować jaki procent
w tej grupie stanowią chorzy z wtórnym
uogólnieniem napadu. W badaniu neuroobrazowym w grupie chorych z napadami
uogólnionymi toniczno-klonicznymi dominowały przewlekłe okołokomorowe zmiany
naczyniopochodne o typie leukoarajozy. W
grupie chorych z napadami ogniskowymi w
badaniu TK głowy najczęściej występowały
zmiany ogniskowe typu jama poudarowa
lub blizna płynowa. To właśnie powyższe
zmiany ogniskowe, zlokalizowanie głównie
w korze mózgu, stanowią istotny czynnik
występowania napadów o późnym początku
[5,13-18]. Podobnie, jak w grupie I na podkreślenie zasługuje fakt, iż u dużego odsetka
chorych z napadami padaczkowymi o późnym początku nie stwierdzono patologii w
EEG, co potwierdzili też inni badacze [18].
Reasumując wyniki naszego badania, mimo,
że oparte na dość małej liczbie chorych,
pokazują, że dwa powszechne zjawiska, jak
udar mózgu i napady padaczkowe często
współistnieją, pogarszając w większości
rokowanie chorych a na podstawie wykonywanych badań dodatkowych nie jesteśmy w
stanie wyłonić grupy chorych z udarem mózgu szczególnie narażonej na wystąpienie
napadu padaczkowego.
Wnioski
1. Napady padaczkowe o wczesnym początku występują u 2,5% chorych w ostrym
okresie udaru mózgu.
2. Napady padaczkowe o wczesnym
początku występują najczęściej u chorych
z udarem niedokrwiennym typu PACI i u
chorych z udarem krwotocznym.
3. Napady uogólnione toniczno-kloniczne są najczęstszym typem napadów
padaczkowych zarówno o wczesnym jak i
o późnym początku.
4. Napady padaczkowe wczesne uogólnione toniczno-kloniczne i ogniskowe z
zaburzeniami świadomości są związane
z większą śmiertelnością chorych z udarem
mózgu.
5. Odchylenia w badaniach dodatkowych
(tomografia głowy i badanie elektroencefalograficzne) nie korelują z występowaniem
napadów padaczkowych związanych z
udarem mózgu.
Piśmiennictwo:
1. Forsgren L, Bucht G, Eriksson S, Bergmark L:
Incidence and clinical characterization of unprovoked
seizures in adults: a prospective population-based
study. Epilepsja 1996; 37: 224-229.
2. De Reuck J, Sieben A, Van Maele G: Characteristics
and outcomes of patients with seizures according to
the time of onset in relation to stroke. Eur Neurol.
2008; 59: 225–228.
3. Arboix A, Comes E, Massons S, Garcia L, Oliveres
M: Relevance of early seizures for in-hospital mortality in acute cerebrovascular disease. Neurology
1996; 47: 1429-1435.
4. De Reuck J: Stroke-related seizures. Neurol Neurochir Pol. 2007; 41: 144–149.
5. De Reuck J, De Groote L, Van Maele G, Proot P:
The cortical involvement of territorial infarcts as a risk
factor for stroke-related seizures. Cerebrovasc Dis.
2008; 25: 100–106.
6. Burn J, Dennis M, Bamford J, Sandercock P, Wade
D, Warlow C: Epileptic seizures after a first stroke:
the Oxfordshire community stroke project. BMJ. 1997;
315: 1582–1587.
7. Shinton R, Gill J, Zezulka A, Beevers D: The frequency of epilepsy preceding stroke. Lancet 1987;
8523: 11-13.
8. Arboix A, Comes E, Garcia-Eroles L, Massons J,
Oliveres M, Balcells M: Prognosticvalue of very early
seizures for in-hospital mortality in atherothrombotic
infarction. Eur Neurol. 2003; 50: 78–84.
9. De Reuck J, Goethals M, Claeys I, Van Maele G,
De Clerck M: EEG findings after a cerebral territorial
infarct in patients who develop early- and late-onset
seizures. Eur Neurol. 2006; 55: 209–213.
10. Benbir G, Ince B, Bozluolcay M: The epıdemıology
of post-stroke epılepsy accordıng to stroke subtypes.
Acta Neurol Scand. 2006; 114: 8–12.
11. Bladin C, Alexandrov A, Bellavance A, Bernstein
N, Chambers B. et al: Seizures after stroke: a
197
prospective multicenter study. Arch Neurol. 2000;
57: 1617–1622.
12. Camilo O, Goldstein L: Seizures and epilepsy after
ischemic stroke. Stroke. 2004; 35: 1769–1775.
13. Lossius M, Ronning O, Mowinckel P, Gjerstad L:
Incidence and predictors for post-stroke epilepsy:
a prospective controlled trial. Eur J Neurol. 2002;
9: 365–378.
14. De Reuck J, Decoo D, Boon P, Strijckmans K, Goethals P, Lemahieu I: Late-onset epileptic seizures
198
in patients with leukoaraiosis: a positron emission
tomographic study. Eur Neurol. 1996; 36: 20–24.
15. De Reuck J, Claeys I, Martens S, Vanwalleghem P,
Van Maele G et al: Computed tomographic changes
of the brain and clinical outcome of patients with
seizures and epilepsy after an ischaemic hemispheric
stroke. Eur J Neurol. 2006; 13: 402–407.
16. De Reuck J, De Clerck M, Van Maele G: Vascular
cognitive impairment in patients with late-onset seizures after ischemic stroke. Clin Neurol Neurosurg.
2006; 108: 632–637.
17. De Reuck J, Goethals M, Vonck K, Van Maele G:
Clinical predictors of late-onset seizures and epilepsy
in patients with cerebrovascular disease. Eur Neurol.
2005; 54: 68–72.
18. Ryglewicz D, Barańska-Gieruszak M, Niedzielska
K, Kryst-Widzgowska T: EEG and CT findings in
poststroke epilepsy. Acta Neurol Scand. 1990; 81:
488–490.
A. Wiśniewski i B. Książkiewicz