Obraz kliniczny chorych na stwardnienie rozsiane w kontekście
advertisement
Wojciech Garczyński1,2 1 Wyższa Szkoła Edukacji i Terapii im. prof. Kazimiery Milanowskiej, Wydział Studiów Edukacyjnych 2 Indywidualna Praktyka Fizjoterapeutyczna Obraz kliniczny chorych na stwardnienie rozsiane w kontekście rehabilitacji opartej na objawach The clinical manifestation of patients with multiple sclerosis in the context of rehabilitation based on the symptoms S ł o w a k l u c z o w e : stwardnienie rozsiane, obraz kliniczny, rehabilitacja Ke y w o rd s : multiple sclerosis, clinical manifestation, rehabilitation S treszczenie Stwardnienie rozsiane jest to choroba o podłożu zapalno-demielinizacyjnym ośrodkowego układu nerwowego, w której dochodzi do wieloogniskowych zmian, które charakteryzują się szybką progresją i występują głównie w istocie białej, w pniu mózgu, w móżdżku, w rdzeniu i nerwie wzrokowym. W okresie remisji pojawia się remielinizacja, w następstwie której zmiany zapalne ustępują. Ze względu na rozsianie zmian demielinizacyjnych zlokalizowanych w ośrodkowym układzie nerwowym, stwardnienie rozsiane może dawać różne symptomy, np. utratę wzroku, zmęczenie, objawy depresyjne, niedowłady, które w początkowym etapie choroby mogą występować osobno i być związane tylko z jednym ogniskiem demielinizacji. W rehabilitacji pacjentów chorych na stwardnienie rozsiane obowiązują głównie dwie strategie postępowania: terapia oparta na objawach i terapia oparta na zadaniach. W pierwszych latach od rozpoznania stwardnienia rozsianego chorzy doświadczają pojedynczych objawów choroby, co związane się z pojedynczymi zmianami demielinizacyjnymi w ośrodkowym układzie nerwowym. W takim przypadku, zazwyczaj stosuje się rehabilitację opartą na objawach, a więc ukierunkowaną na zniesienie uciążliwego objawu, który w danym momencie zgłasza chory. Wraz z rozwojem choroby zmiany demielinizacyjne mogą rozsiewać się w ośrodkowym układzie nerwowym, co może skutkować nakładaniem się objawów chorobowych. W takim przypadku odstępuje się od prowadzenia rehabilitacji opartej na objawach, a stosuje się rehabilitację opartą na zadaniach, a więc fizjoterapię funkcjonalną. 129 Horyzonty współczesnej fizjoterapii Wojciech Garczyński Abstract Multiple sclerosis is an inflammatory-demyelinating disease of the central nervous system, wherein the multifocal changes occur. Lesions are characterized by rapid progression and are mainly found in the white matter, brainstem, cerebellum, spinal cord and optic nerve. In remission, remyelination occurs, following which the inflammation subsides. Multiple sclerosis can run with or without relapses. Because of the dissemination localized lesions of the central nervous system, multiple sclerosis may produce different symptoms, for example. Vision loss, fatigue, depression, paresis, which in the initial stage of the disease may exist separately and be associated with a single demyelinating event. The rehabilitation of patients with multiple sclerosis mainly apply to two strategies to: therapy based on symptoms and therapy based on tasks. In the first years of the diagnosis of multiple sclerosis patients experience symptoms individual, which is connected to the individual changes in demyelinating central nervous system. In this case, generally used rehabilitation based on the symptoms, and therefore aimed at removing troublesome symptom that at the time the patient reports. With the development of the disease lesions that can spread to the central nervous system, which can result in overlapping of symptoms. In this case, the conduct of rehabilitation based on the symptoms, and applied rehabilitation task-based, and therefore the functional physiotherapy. Wstęp Stwardnienie rozsiane (łac. sclerosis multiplex, SM, ang. multiple sclerosis, MS) jest to choroba o podłożu zapalno-demielinizacyjnym ośrodkowego układu nerwowego, w której dochodzi do wieloogniskowych, rozsianych w czasie i przestrzeni zmian zapalnych, demielinizacji komórek nerwowych, degeneracji aksonów i oligodendrocytów, oraz rozrostu astrogleju. Jedną z przyczyn zmian demielinizacyjnych są uwarunkowane genetycznie, które powstają w warunkach nieprawidłowych reakcji immunologicznych [1,2,3]. Konsekwencją demielinizacji jest nawet 20-krotne spowolnienie przewodnictwa nerwowego. Występujące zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN) powodują objawy kliniczne w postaci deficytów neurologicznych, których progresja (stała lub skokowa – w zależności od typu klinicznego stwardnienia rozsianego) często prowadzi do niepełnosprawności [1,3]. Zmiany demielinizacyjne charakteryzują się szybką progresją i występują głównie w istocie białej, w pniu mózgu, w móżdżku, w rdzeniu kręgowym i nerwie wzrokowym. W okresie aktywnym SM, na skutek przerwania bariery krew - mózg, powstają w mózgu okołonaczyniowe nacieki złożone z limfocytów T, makrofagów i komórek plazmatycznych. Podczas remisji pojawia się remielinizacja, w następstwie której zmiany zapalne ustępują [1,2,3]. Etiologia stwardnienia rozsianego nie jest w pełni poznana, ale udało się zidentyfikować wiele czynników ryzyka stwardnienia rozsianego bez ustalenia jednej 130 Horyzonty współczesnej fizjoterapii Obraz kliniczny chorych na stwardnienie rozsiane w kontekście rehabilitacji opartej na... bezpośredniej przyczyny choroby. Zakłada się, że jest związana z procesami autoimmunologicznymi [4], zapalno – demielinizacyjnymi [5], o podłożu genetycznym i/lub środowiskowym [1,6]. Przemawia za tym wiele obserwacji klinicznych i dowodów opartych na badaniach doświadczalnych. Badacze na podstawie uzyskanej wiedzy na temat schorzenia próbują wyjaśnić, w jaki sposób dochodzi do rozwoju choroby. Najpopularniejsza jest teoria autoimmunologiczna [7,8]. Od momentu rozpoznania stwardnienia rozsianego, pacjenci korzystają z rehabilitacji, której celem jest zapobieganie negatywnym skutkom choroby, opóźnienie rozwoju SM oraz poprawa jakości życia. Rehabilitacja według zamysłu prof. Wiktora Degi – twórcy polskiej szkoły rehabilitacji jest procesem medyczno – społecznym, którego celem jest zapewnienie osobom niepełnosprawnym godnego życia. Musi być to proces przemyślany, dostosowany do każdego pacjenta z uwzględnieniem jego niepełnosprawności. Rehabilitacja powinna być kompleksowa, a więc swoim działaniem powinna obejmować nie tylko aspekt medyczny, ale również społeczny i zawodowy, powinna być dostępna, wcześnie wdrożona, kompleksowa i mieć charakter ciągły. Badania naukowe prowadzone przez autorów amerykańskich i brytyjskich udowodniły istotną różnicę w dynamice przebiegu choroby pomiędzy chorymi na SM rehabilitowanymi i nierehabilitowanymi. Ponadto badacze wykazali przewagę rehabilitacji stacjonarnej nad ambulatoryjną. Kompleksowa rehabilitacja (medyczna, społeczna i zawodowa) powinna mieć charakter ciągły. Może być ona prowadzona w szpitalu, przychodni ambulatoryjnej lub w środowisku domowym. Kompleksowa rehabilitacja opiera się na współpracy zespołu rehabilitacyjnego, w skład którego oprócz lekarza i pielęgniarki konieczny jest udział fizjoterapeuty, terapeuty zajęciowego, pracownika socjalnego, psychologa, często także duchownego. Istotną rolę stanowi także likwidacja barier społecznych i architektonicznych, zapewniająca integrację chorego ze społeczeństwem. Kliniczne efekty rehabilitacji są możliwe dzięki plastyczności mózgu. Należy podkreślić, że żaden z symptomów choroby nie powinien być traktowany oddzielnie a fizjoterapia musi opierać się na przywróceniu utraconych funkcji lub sterowaniu procesami kompensacji, aby w jak najefektywniejszy sposób wykorzystać zdolności adaptacyjne chorego [9,10,12,54]. W kilku krajach opracowano schematy postępowania rehabilitacyjnego, wydaje się zatem, że istnieje potrzeba utworzenia podobnych wytycznych w Polsce. Różnice w postępowaniu rehabilitacyjnym wynikają z rozwiązań organizacyjnych, tradycji i uwarunkowań kulturowych [9,10,12,13,54]. W rehabilitacji pacjentów chorych na stwardnienie rozsiane obowiązują głównie dwie strategie postępowania: terapia oparta na objawach i terapia oparta na zadaniach. Ze względu na rozsianie zmian demielinizacyjnych zlokalizowanych w ośrodkowym układzie nerwowym, stwardnienie rozsiane może dawać różne symptomy, np. utratę wzroku, zmęczenie, objawy depresyjne, niedowłady, 131 Horyzonty współczesnej fizjoterapii Wojciech Garczyński które w początkowym etapie choroby mogą występować osobno i być związane tylko z jednym ogniskiem demielinizacji – dlatego takie postępowanie sprawdza się u pacjentów w pierwszych latach od rozpoznania stwardnienia rozsianego. Wraz z wiekiem u pacjentów dochodzi do nakładania się objawów chorobowych i utrudnia rehabilitację objawową. Wraz z zaawansowaniem choroby lub od jej rozpoznania można zastosować rehabilitację opartą na zadaniach (rehabilitację funkcjonalną) [14]. Stwardnienie rozsiane charakteryzuje się dużą różnorodnością objawów, związanych z uszkodzeniem w obrębie nerwów wzrokowych, rdzenia kręgowego i pnia mózgu. Objawy chorobowe można podzielić na dwie kategorie: związane prawdopodobnie z działaniem wolnych rodników (złe samopoczucie, depresja, zmęczenie) [42] oraz związane z demielinizacją i utratą aksonów (zaburzenia czucia, niedowłady, spastyczność kończyn dolnych, zaburzenia funkcji zwieraczy) [16]. Jednym z pierwszych objawów jest pozagałkowe zapalenie nerwu wzrokowego, które objawia się osłabieniem ostrości wzroku, zaburzeniami pola widzenia, dolegliwościami bólowymi gałek ocznych. Objawy te nasilają się podczas ruchów gałek ocznych oraz podczas ucisku gałki ocznej. W 25% przypadków poprzedzają rozwój choroby [17]. Stosunkowo często pacjentom ze stwardnieniem rozsianym towarzyszą zaburzenia psychiczne w postaci depresji, euforii, zaburzeń funkcji poznawczych [2,18,19,20]. U chorych mogą pojawić się objawy uszkodzenia rdzenia kręgowego, głównie pod postacią nagle występujących zaburzeń ruchowych i czuciowych w obrębie kończyn. W przebiegu stwardnienia rozsianego cechą charakterystyczną jest uczucie zimna w obrębie kończyn dolnych, nasilone w kończynie niedowładnej, ponadto występują parestezje, najczęściej w postaci mrowienia. Wraz z progresją choroby wzrasta częstość zaburzeń czucia głębokiego (wibracji, ucisku, ułożenia, dyskryminacji). Zaburzenia czucia początkowo występują w częściach dystalnych kończyn i wraz z progresją choroby obejmują części proksymalne kończyn [20]. Uszkodzenie dróg piramidowych daje objawy w postaci niedowładów kończyn, wzmożonego napięcia mięśniowego, wygórowania odruchów, zmęczenia, obecności objawu Babińskiego. Wysoka temperatura oraz wysiłek fizyczny nasilają te objawy. Progresja objawów dotyczy głównie kończyn dolnych. Typowym objawem jest parapareza lub tetrapareza z przewagą kończyn dolnych. Wraz z zaawansowaniem choroby dochodzi do trwałej niepełnosprawności. Pacjent ma problemy z przemieszczaniem się, chód staje się paraparetyczny, spastyczny [21]. U pacjentów, u których zmiany demielinizacyjne zlokalizowane są w obrębie móżdżku, mogą wystąpić: mowa skandowana, drżenie zamiarowe, zaburzenia równowagi, ataksja, dysmetria, dysrytmia, dysdiadochokineza. Jednoczesne występowanie oczopląsu, mowy skandowanej i drżenia zamiarowego nosi nazwę triady Charcota [16,20]. W przypadku zmian demielinizacyjnych zlokalizowanych w obrębie pnia mózgu pacjenci mogą 132 Horyzonty współczesnej fizjoterapii Obraz kliniczny chorych na stwardnienie rozsiane w kontekście rehabilitacji opartej na... zgłaszać takie objawy jak podwójne widzenie ze zniesieniem przywodzenia gałek ocznych i oczopląsem, niedowłady mięśni twarzy, przyspieszenie tętna, wymioty oraz czkawkę. U pacjentów ze stwardnieniem rozsianym często dochodzi do izolowanego uszkodzenia nerwów gałkoruchowych. Do rzadszych objawów należą: niedowład mięśni mimicznych twarzy, dysfagia, nerwoból nerwu trójdzielnego, miokimie mięśni twarzy, omamy słuchowe, szumy uszne, bóle głowy [20]. Spastyczność Stany skurczowe mięśni szkieletowych są częstym objawem stwardnienia rozsianego, które stwierdza się u około 75% chorych. Spastyczność może wiązać się z dolegliwościami bólowymi, bolesnymi skurczami mięśni i osłabieniem siły mięśniowej, ale wypływa również korzystnie np. spastyczne napięcie mięśnia czworogłowego korzystnie wpływa na proces stania i chodzenia. Przewlekłe stany skurczowe mięśni związane są ze zjawiskiem tiksotropii, które prowadzi do występowania dalszego oporu przy wykonywaniu ruchów i skrócenia mięśni. Spastyczność nasila się pod wpływem zakażenia układu moczowego, zaparć czy wrastających paznokci. Leczenie polega na stosowaniu farmakoterapii (doustnej, dokanałowej, domięśniowej), leczenia chirurgicznego, fizjoterapii oraz edukacji pacjenta [22]. Ataksja i dr żenie Patomechanizm drżenia w stwardnieniu rozsianym nie jest do końca poznany. Za główną przyczynę drżenia uznaje się ogniska demielinizacji, które zlokalizowane są w móżdżku i śródmózgowiu oraz w uszkodzeniach licznych dróg móżdżkowych [23]. Zmiany w móżdżku mogą powodować drżenie posturalne i zamiarowe. Szacuje się, że drżenie występuje od 25 do 60% pacjentów ze stwardnieniem rozsianym [23,26]. Drżenie może znacznie wpływać na sprawność chorego, jest bardzo trudne do leczenia i występuje we wszystkich stadiach choroby, zawsze podczas ruchu intencjonalnego [24]. Najczęściej pojawia się w kilka lat po wystąpieniu pierwszych objawów choroby, zwykle w okresie 5-15 lat, nasila się podczas rzutów [24,25]. Częstotliwość drżenia móżdżkowego w kończynach górnych wynosi 3,8 Hz, w dolnych ok. 3 Hz, a w obrębie tułowia zazwyczaj 2,4 Hz [23,24,27]. Najczęściej stosowaną skalą do oceny drżenia jest skala CRST (Cilical Rating Scale for Termor). Zastosowanie ma również skala TSS (Termor Severity Scale) oraz skala MAT (Multidimensional Assessment of Termor) [24,28]. Postępowanie lecznicze ataksji i drżenia obejmuje: edukację pacjenta, fizjoterapię ukierunkowaną na stabilizację tułowia oraz zaopatrzenie ortopedyczne [22]. 133 Horyzonty współczesnej fizjoterapii Wojciech Garczyński Zmęczenie Zmęczenie to jeden z typowych objawów stwardnienia rozsianego [29]. Chorzy na stwardnienie rozsiane odczuwają zmęczenie wywołane wysiłkiem fizycznym inaczej niż osoby zdrowe. Omawiając problem zmęczenia w stwardnieniu rozsianym, należy wspomnieć, że aktywność fizyczna jest uzależniona od strukturalnych i funkcjonalnych połączeń układów ruchowych, czuciowych, poznawczych i motywacyjnych [31,33]. Biorąc pod uwagę patofizjologię zmęczenia, można wyróżnić zmęczenie centralne, zachodzące na poziomie układu nerwowego, oraz zmęczenie obwodowe, na poziomie transmisji nerwowo – mięśniowej i samych mięśni [31,33]. W zmęczeniu wywołanym uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego współistnieje zmęczenie psychiczne, które w opinii samych pacjentów jest najbardziej nieprzyjemnym objawem. Powoduje ono ograniczenie koncentracji uwagi. Mimo tego, że zmęczenie powszechnie uważa się za jeden z najczęstszych objawów stwardnienia rozsianego, to istnieją duże problemy z oceną ilościową i wyjaśnieniem jego etiologii [29,34,25]. Zmęczenie nie jest charakterystyczne tylko dla stwardnienia rozsianego, jest to często zgłaszany stan w różnorodnych schorzeniach, w tym zakaźnych, nowotworowych, reumatologicznych i psychiatrycznych [36,37]. Pacjenci definiują zmęczenie jako przytłaczające osłabienie, brak sił i energii, a często jako uczucie całkowitego wyczerpania [31]. W opinii pacjentów jest czynnikiem istotnie ograniczającym aktywność zawodową i fizyczną [36]. W przebiegu stwardnienia rozsianego zmęczenie zmniejsza się pod wpływem zimna, po śnie nocnym, drzemce lub odpoczynku, może również występować epizodycznie [38], ale tej tezy nie potwierdzają wyniki badań prowadzonych przez innych badaczy [39,40]. Cechą charakterystyczną stwardnienia rozsianego jest fakt, że zmęczenie nasila się pod wpływem ciepła. Zjawisko to nosi nazwę objawu Uhthoffa [15,41,43,44,45]. Rozważa się różne mechanizmy patofizjologiczne zmęczenia w SM. Dzięki zachowaniu prawidłowego funkcjonowania osi podwzgórze – przysadka – nadnercza (PPN) organizm ma możliwość szybkiej reakcji na stres [46]. Oś PPN jest odpowiedzialna za regulowanie procesów czuwania i percepcji, w związku z tym, pewną rolę w postawaniu zmęczenia może odgrywać zakłócenie rytmów okołodobowych i jakość snu [38,47]. Doniesienia naukowe sugerują, że za powstawanie uczucia zmęczenia może być odpowiedzialna hiperkortyzemia pochodzenia ośrodkowego, związana z zaburzeniem funkcjonowania osi PPN [46]. Nasilenie odczucia zmęczenia w SM może bezpośrednio poprzedzać rzut choroby lub utrzymywać się przez dłuższy czas. W przebiegu stwardnienia rozsianego wyróżnia się 5 różnych typów zmęczenia [48]. 1. Zmęczenie fizjologiczne, które pojawia się wtórnie po wysiłku fizycznym, intensywnej pracy lub zabawie, podobnie jak u zdrowych osób. Chorzy ze stwardnieniem rozsianym wymagają częstszego i dłuższego odpoczynku, niż osoby zdrowe. 134 Horyzonty współczesnej fizjoterapii Obraz kliniczny chorych na stwardnienie rozsiane w kontekście rehabilitacji opartej na... 2. Męczliwość, która jest następstwem osłabionej kondycji fizycznej. Podobnie jak osoby zdrowe bez dobrej kondycji fizycznej, tak i pacjenci ze stwardnieniem rozsianym szybko się męczą. 3. Zmęczenie nerwowo – mięśniowe związane jest z demielinizacją włókien nerwowych. 4. Zmęczenie psychogenne związane jest z objawami depresyjnymi. Objawy te mogą być definiowane przez chorych, jako zmęczenie, a ich złagodzenie wymaga zastosowania leczenia przeciwdepresyjnego. 5. Zespół zmęczenia zależny od stwardnienia rozsianego to najczęstszy rodzaj zmęczenia, powszechnie obserwowany u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym. Występuje u 85-90 % chorych [33,49,50]. Przejawia się, jako uczucie ciężkiego znużenia już po niewielkim wysiłku u osób bez objawów depresyjnych. Ten rodzaj zmęczenia wiąże się prawdopodobnie ze zmianami demielinizacyjnymi we współudziale czynników immunologicznych, głównie cytokin IL-1, IL-2, IL-6 [48]. Od dawna toczy się dyskusja na temat związku zmęczenia z określoną formą kliniczną stwardnienia rozsianego [36]. Uważa się, że zmęczenie występuje częściej i jest bardziej nasilone u pacjentów z pierwotnie (PPMS) i wtórnie (SPMS) postępującym przebiegiem choroby niż z pozostałymi formami klinicznymi SM. Częstość występowania zmęczenia dodatnio koreluje ze stopniem niepełnosprawności, z obecnością objawów móżdżkowych, piramidowych oraz zaburzeń zwieraczy [51,52,53]. Ujemną korelację wykazano z wykształceniem [51, 52, 38]. Związek przyczynowo skutkowy zmęczenia z depresją nie jest do końca jednoznaczny. Przeważa pogląd, że są one odrębnymi, choć częściowo współwystępującymi zaburzeniami [36]. Nie stwierdzono statystycznie istotnych zależności między poziomem aktywności fizycznej a zmęczeniem w stwardnieniu rozsianym. W zależności od zastosowanego kwestionariusza oceny zmęczenia, cechy takie jak: wiek chorego, typ stwardnienia rozsianego, poziom depresji i lęku mogą wpływać na związek zmęczenia z aktywnością fizyczną [11]. Stwierdzono natomiast zmniejszenie zmęczenia u chorych na stwardnienie rozsiane przy zastosowaniu 10 - tygodniowego indywidualnego planu ćwiczeń [54,55]. Poznanie mechanizmów związanych ze zmęczeniem jest zależne od jego odpowiedniej diagnostyki różnicowej [34]. Do oceny poziomu zmęczenia u chorych na stwardnienie rozsiane stosuje się wiele kwestionariuszy. Nie ma natomiast jednego, uniwersalnego kwestionariusza, za pomocą którego można byłoby w sposób rzetelny i precyzyjny ocenić wszystkie składowe zmęczenia [13]. W badaniach najczęściej wykorzystuje się skalę FSS (Fatique Severity Scale) oraz MFIS (Modified Fatique Impact Scale). Skala MFIS jest modyfikacją skali FSS i zawiera 21 pytań dotyczących wpływu zmęczenia na funkcjonowanie fizyczne, społeczne oraz psychiczne [56]. 135 Horyzonty współczesnej fizjoterapii Wojciech Garczyński Zabur zenia równowagi Brak zachowania równowagi w pozycji stojącej stanowi ważny problem osób chorych na stwardnienie rozsiane [57]. Demielinizacja ośrodkowego układu nerwowego, zwłaszcza w obrębie móżdżku i rdzenia kręgowego, wpływa ma nieprawidłową odpowiedź posturalną podczas prób równoważnych [58]. Zaburzenia równowagi występują równie często u pacjentów z niskim jak i wysokim wskaźnikiem niewydolności ruchowej EDSS [59]. Spowolnienie procesów neuromotorycznych i wydłużenie czasu reakcji posturalnej związane jest także ze zmniejszeniem masy, siły i wydolności mięśni. Pogorszenie spostrzegawczości, podzielności uwagi i koordynacji nasila ten stan. W sytuacjach wymagających szybkości, siły lub zwinności, lub gdy konieczna jest odruchowa reakcja kontroli postawy, osoby z uszkodzeniem układu nerwowego oraz osoby o słabej kondycji fizycznej stają się niewydolne w utrzymywaniu równowagi [60,61]. Zabur zenia zwieraczy Zaburzenia czynności pęcherza moczowego występują u blisko 90% chorych na stwardnienie rozsiane i związane są ze zmianami demielinizacyjnymi rdzenia kręgowego i są jedną z głównych przyczyn niepełnosprawności socjalnej. Zaburzenia te związane są z trzymaniem moczu oraz opróżnianiem pęcherza moczowego i są przyczyną częstych infekcji dróg moczowych. Do podtypów neurogennej dysfunkcji pęcherza należą: nadczynność lub niedoczynność mięśnia wypieracza, utrudnienie odpływu moczu lub kombinacja tych objawów [17]. Najczęściej występuje nietrzymanie moczu spowodowane pęcherzem spastycznym i związane jest z imperatywnym oddawaniem moczu małymi porcjami z powodu niekontrolowanych skurczów mięśnia wypieracza pęcherza. Skurcze te są następstwem uszkodzenia dróg korowo rdzeniowych, hamujących łuk odruchowy dla mikcji. Klinicznie objawy to nagłe parcie na mocz i brak możliwości dowolnego powstrzymania mikcji. Znacznie rzadziej u pacjentów chorych na stwardnienie rozsiane występuje pęcherz atoniczny. W tym przypadku chory ma trudności z oddaniem moczu oraz może wystąpić jego zatrzymanie. Czasem może wystąpić mimowolne oddawanie moczu z przepełnionego pęcherza. Innym problemem jest dyssynergia pęcherza moczowego. Polega ona na nieskoordynowanym skurczu mięśnia wypieracza pęcherza moczowego z jednoczesnym skurczem wewnętrznego zwieracza cewki moczowej. Prowadzi to do trudności w oddawaniu moczu a czasem do jego zatrzymania. Dodatkowym problemem jest ciągłe zaleganie moczu w pęcherzu, co występuje we wszystkich rodzajach zaburzeń pęcherzowych i powoduje nawracające infekcje dróg moczowych u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym. 136 Horyzonty współczesnej fizjoterapii Obraz kliniczny chorych na stwardnienie rozsiane w kontekście rehabilitacji opartej na... Zaburzenia oddawania stolca występują u blisko 75% chorych na stwardnienie rozsiane i mają wieloczynnikowe podłoże, które obejmuje: uszkodzenie splotów autonomicznych jelit, efekt uboczny przyjmowanych środków farmakologicznych, obniżoną podaż płynów, dietę ubogą w błonnik, brak aktywności fizycznej [20,62,63]. Zaburzenia snu Zaburzenia snu są częstym objawem wielu stanów chorobowych. U pacjentów chorych na stwardnienie rozsiane może występować bezsenność, zaburzenia oddychania podczas snu, narkolepsja, zaburzenia zachowania podczas snu REM (ang. Rapid Eye Movement). Na jakość snu wpływają dolegliwości bólowe, nykturia, obniżenie nastroju oraz stopień zaawansowania choroby podstawowej. Zaburzenia snu są przyczyną senności w ciągu dnia oraz powodują zwiększenie uczucia zmęczenia [64]. Ponadto brak regenerującego wpływu snu, w konsekwencji może powodować do zaburzeń oddychania. Najczęstsze zaburzenia snu u chorych na stwardnienie rozsiane i w populacji ogólnej to bezsenność [65,66,67,68]. Bezsenność może trwać do kilku dni i mieć charakter przygodny, do trzech tygodni (charakter krótkotrwały) i powyżej miesiąca (charakter przewlekły). Przyczyną przewlekłej bezsenności mogą być schorzenia psychiatryczne, dolegliwości bólowe oraz refluks żołądkowo-przełykowy. Bezsenność psychofizjologiczna, jest najczęstszą postacią bezsenności pierwotnej i wynika ona z nadmiernego rozbudzenia i zwracania uwagi na zaburzenia snu i lęku przed wystąpieniem tych zaburzeń [32,69,70]. Oprócz bezsenności u pacjentów chorych na stwardnienie rozsiane występują również zaburzenia rytmu okołodobowego. Zaburzenie to może mieć charakter przejściowy lub utrwalony. Przejściowe zaburzenia dotyczą najczęściej osób pracujących zmianowo lub podczas szybkich zmian stref czasowych. Utrwalone zaburzenia rytmu okołodobowego mogą przebiegać pod postacią zespołu opóźnionej fazy snu lub nieregularnego wzorca snu – czuwania, w którym występują drzemki w ciągu dnia o nieregularnych porach. Etiopatogeneza utrwalonych zaburzeń snu związana jest ze zwyrodnieniowym uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego. Do innych zaburzeń występujących u chorych na stwardnienie rozsiane należy zespół niespokojnych nóg, zespół hipowentylacji pęcherzykowej, narkolepsja. Zdarzały się również przypadki zgonu w czasie snu z powodu ośrodkowego bezdechu sennego. U tych chorych stwierdzono zmiany demielinizacyjne w obrębie tworu siatkowatego rdzenia przedłużonego [71]. Lokalizacja zmian demielinizacyjnych wpływa na występowanie zaburzeń snu. Istnieje zależność między okresowymi ruchami kończyn podczas snu, od lokalizacji ognisk demielinizacyjnych w obrębie istoty białej okolic czołowych, nadkomorowo, a także w obrębie istoty białej prawej wyspy [65]. 137 Horyzonty współczesnej fizjoterapii Wojciech Garczyński Zespoły bólowe Występowanie zespołów bólowych jest częstym zjawiskiem u chorych na stwardnienie rozsiane. Wpływają one na jakość życia, leczenie oraz kompleksową rehabilitację. Występowanie dolegliwości bólowych szacuje się na od kilku do nawet 82% chorych na stwardnienie rozsiane [72]. Większość prowadzonych badań nad występowaniem zespołów bólowych to badania retrospektywne [72,73,74]. W badaniach tych nie stwierdzono istotnego statystycznie związku między dolegliwościami bólowymi, a czasem trwania choroby. Zespoły bólowe u osób chorych na SM można podzielić na ostre i przewlekłe. Większość zespołów bólowych mających ostry przebieg związanych jest ze zmianami demielinizacyjnymi najczęściej zlokalizowanymi w moście, pniu mózgu lub w samym nerwie. Wśród ostrych zespołów bólowych wyróżnia się napadowe piekące bóle kończyn dolnych, bolesne kurcze toniczne kończyn oraz bolesny zespół Lhermitte`a [75]. Światowa Organizacja Zdrowia definiuje dolegliwości bólowe jako bóle neuropatyczne, somatyczne i psychogenne. U chorych na SM większość dolegliwości bólowych ma charakter bólu neuropatycznego. W przypadku uszkodzeń ośrodkowego układ nerwowego ból neuropatyczny powstaje w wyniku zwiększenia pola receptorowego drugiego neuronu czuciowego, nieprawidłowej modulacji docierających impulsów czuciowych oraz zmiany aktywności receptorów opioidowych. W patogenezie bólu neuropatycznego istotne znaczenie ma zjawisko nadwrażliwości OUN na bodźce czuciowe. Ból neuropatyczny związany jest ze zmianami demielinizacyjnymi zlokalizowanymi w okolicy kory ruchowej i czuciowej, kory przedruchowej, przedniej części zakrętu obręczy, we wzgórzu i podwzgórzu. Częstość występowania dolegliwości bólowych u chorych na SM stwarza poważne problemy terapeutyczne, ze względu na znaczny spadek jakości życia [72]. Zabur zenia psychiczne U pacjentów chorych na stwardnienie rozsiane mogą wystąpić objawy depresyjne na każdym etapie choroby. Występowanie kolejnych rzutów choroby, a w konsekwencji zwiększenie poziomu niepełnosprawności, przekłada się na ograniczenie aktywności społecznej, zarówno w życiu rodzinnym i zawodowym oraz samorealizacji. Stan ten może prowadzić do izolacji chorego. W życiu rodzinnym zmianie ulegają role partnerskie i małżeńskie. Osoby, u których rozpoznano stwardnienie rozsiane w młodym wieku, przeżywają wątpliwości związane z założeniem rodziny i prokreacją. Stwierdzono, że osoby chore na stwardnienie rozsiane znajdują się w grupie podwyższonego ryzyka wystąpienia 138 Horyzonty współczesnej fizjoterapii Obraz kliniczny chorych na stwardnienie rozsiane w kontekście rehabilitacji opartej na... objawów depresyjnych. Rozpoznanie zaburzeń depresyjnych jest utrudnione, ponieważ objawy depresji nakładają się na objawy typowe dla stwardnienia rozsianego [76]. Według wykazu zaburzeń umysłowych Amerykańskiego Towarzystwa Psychiatrycznego objawy ciężkiego stanu depresyjnego trwają co najmniej 2 tygodnie. W tym czasie u pacjenta, każdego dnia występuje 5 lub więcej objawów: utrzymujące się przez większość dnia przygnębienie, uczucie pustki, drażliwość, płaczliwość, brak zainteresowania większością zajęć lub utrata czerpanej z niej przyjemności, wzrost lub utrata apetytu, bezsenność lub nadmierna senność, nadpobudliwość lub spowolnienie ruchowe, utrzymujące się zmęczenie lub brak energii, poczucie braku własnej wartości lub możliwości podejmowania decyzji, nawracające myśli o śmierci lub samobójstwie. Objawy depresji występują u około połowy chorych na stwardnienie rozsiane, w zdecydowanej większości przypadków wymagają podawania leków antydepresyjnych. Ryzyko popełnienia samobójstwa w tej grupie jest 7,5 razy większe niż w populacji ogólnej. W przypadku stwardnienia rozsianego depresja nie jest jedynie reakcją na chorobę przewlekłą. Depresja częściej występuje u chorych z typem mózgowym (mózgowo – rdzeniowym) niż z typem rdzeniowym, czy móżdżkowym [20,37,77]. Stopień nasilenia depresji koreluje z nasileniem objawów chorobowych, progresją niesprawności, narastaniem inwalidztwa. Dodatkową przyczyną niestabilności nastroju może być zespół rzekomoopuszkowy, który może prowadzić do niepokoju u chorych na SM [17]. Oprócz objawów depresyjnych i rzekomoopuszkowych u chorych na SM występują w blisko 70% zaburzenia funkcji poznawczych. Najczęstszym zaburzeniom ulegają: skupienie uwagi, szybkość przetwarzania informacji, pamięć werbalna i wzrokowo – przestrzenna [78]. Fizykoterapia objawowa w stwardnieniu rozsianym Doniesienia na temat stosowania metod fizykalnych u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym nie są zbyt liczne. Wiadomo natomiast, że zabiegi z grupy ciepłolecznictwa są przeciwwskazane, ponieważ mogą nasilić objawy lub niekiedy wywołać rzut choroby (zjawisko Uhthoffa). Zabiegi z grupy zimnolecznictwa są efektywne np. stosowanie okładów z lodu na przedramieniu przez 45 minut powoduje zmniejszenie ataksji móżdżkowej [79]. Elektroterapia ma zastosowanie głównie w terapii objawowej – przeciwbólowej oraz przy nadmiernym napięciu spastycznym [80]. Magnetoterapia o dużej indukcyjności pola magnetycznego do 10 mT ma zastosowanie w zwalczaniu dolegliwości bólowych [81]. Zabiegi kriostymulacji ogólnoustrojowej w temperaturze od -110 do -130 stopni 139 Horyzonty współczesnej fizjoterapii Wojciech Garczyński C korzystnie wpływają na mięśnie, zmniejszając napięcie spastyczne, ponadto uzyskuje się zmniejszenie bólu, poprawę ukrwienia kończyn oraz wykazują działanie przeciwobrzękowe [82]. Podsumowanie W pierwszych latach od rozpoznania stwardnienia rozsianego chorzy doświadczają pojedynczych objawów choroby, co związane się z pojedynczymi zmianami demielinizacyjnymi w ośrodkowym układzie nerwowym. W takim przypadku, zazwyczaj stosuje się rehabilitację opartą na objawach, a więc ukierunkowaną na zniesienie uciążliwego objawu, który w danym momencie zgłasza chory. Wraz z rozwojem choroby zmiany demielinizacyjne mogą rozsiewać się w ośrodkowym układzie nerwowym, co może skutkować nakładaniem się objawów chorobowych. W takim przypadku odstępuje się od prowadzenia rehabilitacji opartej na objawach, a stosuje się rehabilitację opartą na zadaniach, a więc fizjoterapię funkcjonalną. Bibliog rafia: 1. Stasiołek M., Mycko M., Selmaj K.: Patogeneza stwardnienia rozsianego. Pol. Przegl. Neurol., 2005, 1: 92-98. 2. Kazibutowska Z.: Diagnostyka, rokowanie i leczenie w stwardnieniu rozsianym w kontekście zagadnień rehabilitacji. Polski Przegląd Neurologiczny 2008; 4: 46-47. 3. Miller E.: Skuteczność rehabilitacji w stwardnieniu rozsianym, Pol. Merk. Lek., 2009, XXVI, 153: 205-207. 4. Podemski R.: Kompendium neurologii, wyd. Via Medica, Gdańsk 2008. 5. Członkowska A.: Kortykosteroidy w leczeniu stwardnienia rozsianego. Postępy Nauk Medycznych 2001 (3); 4: 11-14. 6. Rubio J.P., Stankovich J., Field J., i wsp.: Replication of KIAA0350, IL2RA, RPL5 and CD58 as multiple sclerosis susceptibility genes in Australians. Genes Immun 2008; 9: 624-630. 7. Halfer D.A., Weiner H.L.: T cells in multiple sclerosis and inflammatory central nervous system diseases. Immunol Rev 1987; 100: 307-332. 8. Fozza C., Zoledzieska M., Pitzalis M., i wsp.: TCRBV20S1 polymorphism does not influence the susceptibility to typ 1 diabetes in multiple sclerosis in the Sardinian population. Immunogenetics 2012; 64: 153-154 9. Lord S.E., Wade D.T., Halligan P.W.: A comparison of two physiotherapy treatment approaches to improve walking in multiple sclerosis: a pilot randomized controlled study. Clin Rehabil 1998; 12: 477–486. 10. Kileff J., Ashburn A.: A pilot study of the effect of aerobic exercise on people with moderate disability multiple sclerosis. Clin Rehabil 2005; 19: 165–169. 11. Rietberg M., Brooks D., Uitdehaag B., i wsp.: Exercise therapy for multiple sclerosis. Cochrane Database Syst. Rev. 2005; 25: CD003980. 12. Romberg A., Virtanen A., Ruutiainen J.: Long-term exercise improves functional impairment but not quality of life in multiple sclerosis. J. Neurol. 2005; 16. 140 Horyzonty współczesnej fizjoterapii Obraz kliniczny chorych na stwardnienie rozsiane w kontekście rehabilitacji opartej na... 13. Opara J.: Kompleksowa rehabilitacja chorych ze stwardnieniem rozsianym. Neurol Neurochir Pol 1998; 3: 623–632. 14. Lennon S., Stokes M., red. Kwolek A.: Fizjoterapia w rehabilitacji neurologicznej. Wyd. Urban & Partner, Wrocław 2010. 15. Losy J., Stwardnienie rozsiane, Wyd. Czelej, Lublin 2013. 16. Pirko I., Noseworthy J.H.: Demyelinating Disordes of the Central Nervous System [w]: Goetz Ch.G., Textbook of Clinical Neurology 2003, Elsevier Science: 1062-1070. 17. Cohen J.A., Rae-Grant A.: Stwardnienie rozsiane – poradnik (red. Z. Maciejak), ITEM Publishing, Warszawa 2011. 18. McDonald W.I., Compston A., Edan G. i wsp.: Recommended diagnostic criteria for multiple sclerosis: guidelines from the International Panel on the diagnosis of multiple sclerosis. Ann. Neurol. 2001; 50: 121-127. 19. Belniak E., Stelmasiak Z.: SM u osób starszych (SM o późnym początku). Postępy Nauk Medycznych 2010, 4: 272-276. 20. Selmaj K. (red.): Stwardnienie rozsiane. Medycyna Praktyczna, Kraków 2006. 21. Confavreux C., Vukusic S., Adeleine P.: Early clinical predictors and progession of irreversible disability in multiple sclerosis: an amnesic process. Brain 2003; 126: 770-782. 22. Polman C.H., Reingold S.C., Banwell B., i wsp.: Diagnostic criteria for multiple sclerosis: 2010 revisions to the McDonald Criteria. Ann Neurol 2011, 69: 292-302. 23. Koch M., Mostert J., Heersema D. i wsp.: Tremor in multiple sclerosis. J Neurol 2007; 254: 133–145. 24. Alusi S.H., Glickman S., Aziz T.Z. i wsp.: Tremor in multiple sclerosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1999, 66: 131-134. 25. Alusi S.H., Worthington J., Glickman S. i wsp.: Evaluation of three different ways of assessing tremor in multiple sclerosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000; 68: 756–760. 26. Alusi S.H., Worthington J., Glickman S.: A study of tremor in multiple sclerosis. Brain 2001; 124: 720–730. 27. Machowska - Majchrzak A, Pierzchała K.: Kliniczna charakterystyka różnych postaci drżenia. Post Psych Neurol 2005; 14: 353–362. 28. Daudrich B, Hurl D, Forwell S.: Multidimensional Assessment of tremor in multiple sclerosis. Int J MS Care 2010; 12: 23–32. 29. Dworzańska E., Mitosek-Szewczyk K., Stelmasiak Z.: Zmęczenie w stwardnieniu rozsianym. Neurol Neurochir Pol. 2009; 43(1):71-76. 30. Krupp L.B., Pollina D.A.: Mechanisms and management of fatigue in progressive neurological disorders. Curr Opin Neurol 1996; 9(6): 456–460. 31. Krupp L.B.., Jandorf L., Coyle P.K., i wsp.: Sleep disturbance in chronic fatique syndrome. J Psychosom Res 1993; 37 (4): 325-331. 32. Krupp L.B., Alvarez L.A., LaRocca N.G. i wsp.: Clinical characteristics of fatigue in multiple sclerosis. Arch Neurol 1988; 45: 435-437. 33. Chaudhuri A., Behan P.O.: Fatigue and basal ganglia. J Neurol Sci 2000; 179: 34-42. 34. Schwid S.R., Murray T.J.: Leczenie zmęczenia u chorych na stwardnienie rozsiane, krok do przodu, krok do tyłu, Neurology 2005;64:1111–1112. 35. Schwid S.R., Covington M., Segal B.M., i wsp.: Fatigue in multiple sclerosis: current understanding and future directions. J Rehabil Res Dev 2002;39:211–224. 36. Kumor K., Pierzchała K.: Problem zmęczenia w chorobach neurologicznych. Wiad Lek 2006; 59 (9–10): 685–691. 37. Berkowicz T., Selmaj K.: Leczenie objawowe stwardnienia rozsianego. Polski Przegląd Neurologiczny 2005 (1); 3: 124-129. 38. Lerdal A., Celius E.G., Moum T.: Fatigue and its association with sociodemographic variables among multiple sclerosis patients. Mult Scler 2003; 9(5): 509–514. 141 Horyzonty współczesnej fizjoterapii Wojciech Garczyński 39. Petajan J.H., Gappmaier E., White A.T., i wsp.: Impact of aerobic training on fitness and quality of life in multiple sclerosis. Ann Neurol 1996;39:422–423. 40. Di Fabio R.P., Soderberg J., Choi T., i wsp.: Extended outpatient rehabilitation: its influence on symptom frequency, fatigue, and functional status for persons with progressive multiple sclerosis. Arch Phys Med Rehabil 1998;79:141–146. 41. Latash M., Kalugina E., Nicholas J. i wsp.: Myogenic and central neurogenic factors in fatigue in MS. Mult Scler 1996;1: 236-241. 42. Losy J.: Zmęczenie w stwardnieniu rozsianym, Farmakoter. Psychiatr. Neurolog. 2005; 3: 279-282. 43. Giovanni G.: Multiple sclerosis related fatique, J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 2006; 77: 2-5. 44. Brola W., Ziomek M., Czernicki J.: Zmęczenie w przewlekłych chorobach neurologicznych. Neurol. Neurochir. Pol. 2007; 41: 340-349. 45. Brola W., Fudala M.: Problem zmęczenia w stwardnieniu rozsianym. Przegląd Medyczny Uniwersytetu Rzeszowskiego 2010; (2): 237-243. 46. Scott L.V., Dinan T.G.: The neuroendocrinology of chronic fatigue syndrome: focus on the hypothalamic-pituitary-adrenal axis. Funct Neurol 1999; 14: 3-11. 47. Bakshi R., Shaikh Z.A., Miletich R.S., i wsp.: Fatigue in multiple sclerosis and its relationship to depression and neurologic disability. Mult Scler 2000; 6(3): 181–185. 48. Schapiro R.T.: Managing symptoms of multiple sclerosis. Neurol Clin 2005; 23: 177-187. 49. Djaldetti R., Ziv I., Achiron A. i wsp.: Fatigue in multiple sclerosis compared with chronic fatigue syndrome: a quantitative assessment. Neurology 1996; 46: 632-635. 50. Ford H., Trigwell P., Johnson M.: The nature of fatigue in multiple sclerosis. J Psychosom Res 1998; 45: 33-38. 51. Colosimo C., Millefiorini E., Grasso M.G., i wsp.: Fatigue in MS is associated with specific clinical features. Acta Neurol Scand 1995; 92(5): 353–355. 52. Iriate J., Carreno M., de Castro P.: Farique and functional system involvement in multiple sclerosis, Neurologia 1996; 11(6): 2010-2015. 53. Amato M.P., Ponziani G., Rossi F., i wsp.: Quality of life in multiple sclerosis: the impact of depression, fatigue and disability. Mult Scler 2001; 7(5): 340–344. 54. Rietberg M.B., Brooks D., Uitdehaag B.M.J., i wsp.: The impact of excercise therapy for multiple sclerosis. Mult. Scler. 2011; 17(10): 1231-1237 55. Vore M.E., Staffan Elgeid S., Bolger S., i wsp.: Impact of a 10-Week Individualized Exercise Program on Physical Function and Fatique of People with Multiple Sclerosis. A pilot Study. Int J MS Care 2011; 13: 121-126. 56. Fisk J.D., Pontefract A., Ritvo P.G., i wsp.: The impact of fatigue on patients with multiple sclerosis. Can J Neurol Sci. 1994 Feb;21(1): 9-14. 57. Frzovic D., Morris M.E., Vowels L.: Clinical tests of standing balance: performance of persons with multiple sclerosis. Arch Phys Med Rehabil 2000, 81(2): 215-221 58. Cameron M.H., Horak F.B., Herndon R.R., i wsp.: Imbalance in multiple sclerosis: a result of slowed sinal somatosensory conduction. Somatosens Mot Res 2008, 25(2): 113-122. 59. Burina A., Sinanovic O., Smajlovic D., i wsp.: Same aspects of balance disorder in patients with multiple sclerosis. Bosn J Basic Med Sci, 2008, 8(1): 80-85. 60. Cattaneo D., De Nuzzo C., Fascia T., i wsp.: Risk of falls in subjects with multiple sclerosis. Arch Phys Med Rehabil 2002; 83(6): 864-867. 61. Skalska A., Walczewska J., Ocetkiewicz T.: Wiek, płeć i aktywność fizyczna osób zgłaszających upadki oraz okoliczności ich występowania. Rehabil Med 2003; 7:49-53. 62. Barnes D.G., Shaw P.J.R., Timoney A.G., Tsokos N.: Management of the neuropathic bladder by suprapubic catherization. BR. J. Urol. 1993; 72: 169. 63. Derda – Ledzion L., Zaborski J., Członkowska A.: Lower Urinary Tract Dysfunction in Patients with Multiple Sclerosis. Case – controlled Study. A Mult Scler 2004; 10, 183. 142 Horyzonty współczesnej fizjoterapii Obraz kliniczny chorych na stwardnienie rozsiane w kontekście rehabilitacji opartej na... 64. Koppa P., Losy J., Kozubski W.: Zaburzenia snu u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym, Postępy Psychiatrii i Neurologii 2007; 16(3): 251-255. 65. Clark C.M., Fleming J.A., Li Di, i wsp.: Sleep disturbance, depression and lesion site in patients with multiple sclerosis. Arch Neurol 1992; 49 (6): 641-643. 66. Tachibana N., Howard R.S., Hirsch N.P., i wsp.: Sleep problems in multiple sclerosis. Eur Neurol 1994; 34 (6): 320-323. 67. Alarcia R., Ara J.R., Martin J., i wsp.: Sleep disordes in multiple sclerosis. Neurologia 2004; 19 (10): 704-709. 68. Fleming W.E., Pollak C.P.: Sleep disordes in multiple sclerosis. Semin Neurol 2005; 25(1): 64-68. 69. Attarian H.P., Brown K.M., Duntley S.P., i wsp.: The relationship of sleep disturbances and fatigue in multiple sclerosis. Arch Neurol 2004; 61(4): 525–528. 70. Fry J.M. Zaburzenia snu. [w]: Kwieciński H, Kamińska AM, red. Neurologia Merritta. Wrocław: Wyd Med Urban & Partner; 2004: 84451. 71. Aeur R.N., Rowlands C.G., Perry S.F., i wsp.: Multiple sclerosis with medullary plaques and fatal sleep apnea (Ondine`s curse). Clin Neuropathol 1996; 15(2): 101-105. 72. Kwolek A., Piewak D.: Ból w stwardnieniu rozsianym - badania własne. Post. Reh. 1998; 12,1, 173-183. 73. Clifford D.B., Trotter J.L.: Pain in multiple sclerosis. Arch. Neurol. 1984; 41, 1270-1272. 74. Svedsen K.B., Jensen T.S., Overvald K., i wsp.: Pain in patients with multiple sclerosis. Arch Neurol. 2003, 60: 1089-1094. 75. Fryze W., Zaborski J., Członkowska A.: Ból w przebiegu stwardnienie rozsianego. Neur. Neurochir. Pol. 2002; 36: 275-284. 76. Potemkowski A.: Psychologiczne aspekty stwardnienia rozsianego, Termedia Wydawnictwa Medyczne, Poznań 2010. 77. Brown R.F., Tennant C.C., Dunn S.M., i wsp.: A review of stress-relapse interactions in multiple sclerosis: important features and stress-mediating and -moderating variables. Mult Scler. 2005 Aug;11(4):477-84. 78. Camp S.J., Stevenson V.L., Thompson A.J., i wsp.: A longitudinal study of cognition in primary progressive multiple sclerosis. Brain 2005; 128: 2891-2898. 79. Albrecht H., Schwecht M., Pollmann W., i wsp.: Lokale Eisapplikation in der Therapie der gliedkinestischen Ataxie – Klinischer Nachweis von Behandlungseffekten. Nervenarzt 1998; 69(12): 1066-1073. 80. Miller E.: Skuteczność rehabilitacji w stwardnieniu rozsianym, Pol. Merk. Lek. 2009, XXVI, 153: 205-207. 81. Sieroń A. (red.), Cieślar G., Kawczyk – Krupka A., i wsp.: Zastosowanie pól magnetycznych w medycynie. Wyd. Alfa-medica press, Bielsko-Biała 2000. 82. Mraz M., Skrzypek A., Gruszka E., i wsp.: Wpływ fizjoterapii z wykorzystaniem krioterapii ogólnoustrojowej na stabilność i równowagę w pozycji stojącej pacjentów ze stwardnieniem rozsianym. Fizjo Pol 2001; 9(1): 26-29. 143 Horyzonty współczesnej fizjoterapii
