Leczenie chorego oparzonego w OIT pierwsze 48 godzin
advertisement
Critical Care Med. 2009 Tłumaczenie: Damian Obrzut Istotne zmiany leczenia pacjenta po oparzeniu jakie nastąpiły w ciągu ostatniego półwiecza spowodowały redukcję śmiertelności, krótszy pobyt chorego w szpitalu, zmniejszenie późnych następstw po oparzeniu oraz bardziej ekonomiczne leczenie. Efekt ten jest rezultatem stworzenia protokołu reanimacji, zwrócenia uwagi na zaburzenia metaboliczne w okresie po oparzeniu, wczesne włączenie wspomagania oddechu własnego pacjenta, kontroli zakażenia tkanek objętych oparzeniem oraz wczesnego włączenia żywienia enteralnego. Opieka nad pacjentem oparzonym wymaga zaangażowania lekarzy wielu specjalności. Skuteczna „płynowa reanimacja” jest jednym z kamieni milowych współczesnej opieki nad pacjentem po oparzeniu i prawdopodobnie w największym stopniu wpływa na zwiększenie szans przeżycia pacjenta w ciągu pierwszych 48 godzin po urazie. Uraz jakim jest oparzenie jest odpowiedzialny za komórkowe, narządowe i hormonalne zaburzenia homeostazy ustroju. Stąd tak istotna jest rozważna płynoterapia dla zminimalizowania zachwiania równowagi wewnątrz- i zewnątrzkomórkowej. W związku z powyższym opóźnienie intensywnej płynoterapii o ponad 2 godziny powoduje drastyczny wzrost śmiertelności pacjentów oparzonych. Ale stosowanie nadmiernej płynoterapii skutkuje obrzękiem płuc, ostrą niewydolnością mięśnia sercowego, zwiększeniem obrzęków tkanek oparzonych (zwłaszcza kończyn górnych i dolnych) co skutkuje pogorszeniem perfuzji. Oparzenie jest przyczyną wstrząsu oligowolemicznego (hipowolemicznego) zwłaszcza przy oparzeniu 15-20% powierzchni ciała oraz wstrząsu dystrybucyjnego. 1. 2. 3. 4. W związku z tym, że oparzenie jest przyczyną zarówno wstrząsu oligowolemicznego i dystrybucyjnego doprowadza ono do : zmniejszonego wypełnienia łożyska naczyniowego obniżenia ciśnienia zaklinowania w tętnicy płucnej zwiększenia systemowego oporu naczyniowego obniżenia pojemności minutowej serca. Obniżona pojemność minutowa serca jest łącznym efektem zmniejszonego wypełnienia naczyń krwionośnych, zwiększonego afterload oraz zmniejszonej kurczliwości mięśnia sercowego spowodowanej krążącymi substancjami o działaniu kardiodepresyjnym m.in. TNF alfa Towarzyszący oparzeniu hipermetabolizm zależy bezpośrednio od %powierzchni ciała objętej urazem oparzeniowym. Wzrostowi stężenia amin katecholowych, glikokortykosteroidów, glukagonu towarzyszą zwiększone zużyciu tlenu, wzrost temperatury ciała oraz katabolizm białek. Nasilonej glukoneogenezie wtóruje hiperglikemia z insulinoopornością. Natychmiast po urazie oparzeniowym traci swoją integralność śródbłonek naczyń krwionośnych co powoduje utratę płynu i białka z przestrzeni wewnątrznaczyniowej do zewnątrznaczyniowej. Te potężne straty białka osocza powodują zaburzenia równowagi ciśnień hydrostatycznego i koloidoosmotycznego w łożysku naczyniowym, z obniżeniem ciśnienia koloidoosmotycznego. W związku z tym następuje pogłębienie obrzęku tkanek miękkich, brak powrotu wody do naczyń krwionośnych, nasilenie hipoperfuzji tkanek, zmniejszenie diurezy. W największym stopniu obrzękowi ulegają tkanki bezpośrednio uszkodzone w oparzeniu. Obrzęk uszkodzonych tkanek zaznaczony jest przede wszystkim po 24 godzinach od urazu. Obrzęk ten powoduje tkankową anoksję i zwiększenie ciśnienia tkankowego a agresywna płynoterapia zwłaszcza krystaloidami przez ponad 48 godzin może pogłębić hipoperfuzję tkanek z jednoczesnym zwiększonym ciśnieniem tkankowym i wtórną do zjawiska hipowolemią wewnątrznaczyniową. Formuły reanimacyjne: 1. odpowiednia „reanimacja płynowa” wstrząsu pooparzeniowego jest pierwszoplanową interwencją terapeutyczną. 2. intensywność stosowanej płynoterapii zależy zarówno od rozległości oparzenia, głębokości oparzenia, stopnia oparzenia dróg oddechowych, wieku pacjenta, stosowanych leków u chorego, opóźnienia do rozpoczęcia resuscytacji płynowej, potrzeby wykonania zabiegów escharotomia/ fasciotomia i towarzyszących obrażeń wynikających z innych urazów. 3. formuły powinny być uważane za wskazówkę reanimacyjną; zarządzanie płynoterapią musi zostać dostosowane do indywidualnych potrzeb pacjenta - -stosowane reguły płynoterapii mogą przedstawiać wartości orientacyjne. 4. płynoterapia musi opierać się na parametrach hemodynamicznych układu sercowonaczyniowego i na wielkości diurezy. 5. z licznych reguł płynoterapii żadna nie jest idealna. Polecanym krystaloidem jest mleczan Ringera z powodu dużego podobieństwa składu do płynów ustrojowych 6. polecaną regułą płynoterapii jest reguła Parklanda mówiąca o stosowaniu mleczanu Ringera w ilości 4 ml/kg.m.c/% powierzchni oparzenia/24 godziny 7. połowa płynu jest podana choremu w czasie pierwszych 8 godzin po urazie a pozostała obliczona ilość krystaloidu w ciągu kolejnych 16 godzin. 8. szybka i poprawna ocena oparzenia powierzchni ciała oraz zalecana ilość płynu infuzyjnego mogą być trudne i często niepoprawne, zwłaszcza gdy osoba lecząca oparzenia będzie niedoświadczonym lekarzem praktykiem. 9. błędy wynikać mogą także z leczenia pacjenta oparzonego w ośrodkach o małym doświadczeniu w postępowaniu terapeutycznych u chorych z rozległymi oparzeniami powierzchni ciała. Jedna z prac naukowych przytaczanych przez autorów artykułu wykazała zmniejszone ryzyko śmierci pacjentów u których stosowano albuminy. Jednakże badania porównujące albuminę z krystaloidem jakim jest mleczan Ringera dowiodła 2,4x zwiększone ryzyko zgonu u pacjentów poddanych płynoterapii wyłącznie albuminami. Nie zalecana jest również 7.5% NaCl z powodu czterokrotnego zwiększenia ryzyka niewydolności nerek oraz dwukrotnego zwiększenia śmiertelności. Również osocze świeżo mrożone nie powinno być używane jako jedyny element płynoterapii z powodu dużego ryzyka potransfuzyjnych infekcji. Nie zaleca się obecnie stosowania osocza świeżo mrożonego bez stwierdzenia cech czynnego krwawienia lub koagulopatii. Brak efektu stosowanej płynoterapii dotyczy pacjentów z oparzeniem dróg oddechowych, oparzeniem prądem elektrycznym, w przebiegu zatrucia alkoholem lub lekami. Pacjenci ci często wymagają dwu lub nawet trzykrotnie większej ilości płynów dożylnie. Aby zastosować resuscytację płynową należy pacjentowi we wczesnym okresie pourazowy założyć dostęp dożylny w miejscu odległym od uszkodzonych tkanek. Preferowane jest założenie kaniuli do żyły głównej górnej. W przypadku braku możliwości kaniulacji żył zalecane jest uzyskanie dostępu doszpikowego w każdej grupie wiekowej. Każdy pacjent po urazie oparzeniowym powinien mieć monitorowaną diurezę poprzez założony cewnik do pęcherza moczowego. Sonda dożołądkowa musi być rozważona u pacjentów z oparzeniem > 20% powierzchni ciała z powodu dużego prawdopodobieństwa porażenia perystaltyki przewodu pokarmowego i wystąpienia wymiotów. Monitorowanie pacjentów oparzonych składa się przede wszystkim z oceny wydolności układu krążenia oraz diurezy. Wartości docelowe diurezy u osoby dorosłej to > 0.5ml/kg.m.c/godzinę a u dzieci < 30 kg masy ciała odpowiednio 0.5 – 1.0 ml/kg.m.c/godzinę. Stopniowy spadek diurezy godzinowej w ciągu pierwszych 48 godzin leczenia prawie zawsze świadczy o niedostatecznej resuscytacji płynowej. Opierając się na wartościach tętna również można oceniać skuteczność zastosowanej płynoterapii. Autorzy artykułu zalecają dążenie do HR< 110/min. a w przypadku HR> 120/min. konieczność zastosowania dodatkowej ilości płynu dożylnie z powodu pogłębiającej się hipowolemii. Monitowanie ciśnienia tętniczego powinno być inwazyjne. Zalecany jest dostęp przez tętnicę promieniową ewentualnie udową. Nie wskazane jest zakładanie mankietu do mierzenia ciśnienia metoda nieinwazyjną z powodu uszkodzenia tkanek i pogorszenia perfuzji z powodu uciśnięcia. Zastosowanie cewnika do tętnicy płucnej wymaga starannego rozważenia korzyści i szkód wynikających z inwazyjności procedury. Monitorowanie układu sercowo-naczyniowego celem oceny stabilności przy parametrach : HR<140/min. BP>90/60 mmHg. SpO2 >90%. W przypadku badań laboratoryjnych ocenie najczęściej podlega poziom mleczanu oraz zasób zasad we krwi tętniczej. Pomimo, że poziom mleczanu silnie koreluje z śmiertelności to nie jest zalecane by był jedynym kryterium oceny hipoperfuzji tkanej i ewentualnie zbyt skromnej płynoterapii. Wartości hematokrytu rzędu 55% do 60% nie są rzadkie w wczesny okresie pooparzeniowym i nie mogą być używane do nadzorowania „resuscytacji płynowe”. Wielu autorów prac uważa, że produkcja moczu jak i ocena tętna oraz niskiego ciśnienia tętniczego krwi są u dorosłych zbyt mało wrażliwymi parametrami odpowiedniej płynoterapii. W przypadku dzieci, tendencje do tachykardii, niskiego ciśnienia tętniczego krwi oraz późnego powrotu kapilarnego są rozsądnymi markerami wdrożonej płynoterapii. Praca badawcza autorstwa Tanaka i współpracowników wykazała że zastosowanie dużych dawek kwasy askorbinowego podczas pierwszych 24 godzin leczenia pacjenta po oparzeniu redukuje zapotrzebowanie na płyny o 40%, redukuje utratę wody przez tkanki o 50% i zdecydowanie zmniejsza ilość dni respiratoterapii. Łączne oparzenie powierzchni ciała i dróg oddechowych powoduje wyraźny wzrost śmiertelności i chorobowości. Navar i współpracownicy stwierdzić na podstawie swoich obserwacjach, że obecność oparzenia dróg oddechowych łączyła się z 40% zwiększeniem zapotrzebowania na płyny. Ostra niewydolność oddechowa występuje u 20 – 33% pacjentów z oparzeniem górnych dróg oddechowych w związku z szybkim rozwojem obrzęku. Wszyscy pacjenci u których stwierdzamy stridor, oparzenia zewnętrzne skóry twarzy, „węglową plwocinę”, nieprzytomni z oparzeniami, zmieniającą się barwę głosu w okresie pooparzeniowym powinni zostać natychmiast zaintubowani. Wskazana jest również u tych pacjentów bronchoskopia w czasie do 24 godzin od urazu oparzeniowego. Dla pacjentów z oparzeniem dróg oddechowych nie ma idealnej, bezpiecznej techniki wentylacji. Dbając o odpowiednią oksygenację i wentylację poprzez respiratoterapię należy pamiętać o ograniczeniu ciśnienia plateau poniżej 35 cmH2O nawet kosztem wzrostu PaCO2 z jednoczesnym zastosowaniu PEEP. Ponad 70% z pacjentów z oparzeniem dróg oddechowych poddanych respiratoterapii ma respiratorowe zapalenie płuc ( VAP – ventilator associated pneumonia) Rutynowa strategia zapobiegania zapaleniu płuc powinna obejmować podwyższenie wezgłowia łóżka o 30°, zmianę ułożenia na boki co 2 godziny, toaletę jamy ustnej co 6 godzin . W przypadku pacjentów u których obserwujemy brak odpowiedzi na konwencjonalną terapię respiratorem proponowane jest zastosowanie oksygenacji pozaustrojowej – ECMO. Wyjątkowo niepożądane efekty dotyczą hipotermii u pacjentów po oparzeniu. Stąd tak istotne jest wdrożenie ogrzewania pomieszczenia w którym leczony jest pacjent oparzony, ogrzanie i nawilżenie gazów którymi pacjent jest wentylowany. Poprzez umieszczenie chorego w pomieszczeniu o temperaturze 32 °C zmniejszeniu ulega podstawowa przemiana materii. Osobnym problemem u pacjenta po oparzeniu jest zespół przedziału brzusznego z ciśnieniem wewnątrzbrzusznym > 20 mmHg. Wiąże się to z gwałtownym upośledzeniem czynności nerek, niedokrwienie wątroby i jelit oraz upośledzeniem funkcji płuc i serca. Monitorowanie ciśnienia wewnątrzbrzusznego dokonuje się w sposób pośredni poprzez mierzenie ciśnienia w pęcherzu moczowym po wypełnieniu go 250 ml soli fizjologicznej, łącząc cewnik pęcherzowy z układem pomiarowym. Zespół cieśni przestrzeni powięziowych w obrębie kończyn objętych oparzeniem wymaga fasciotomii z ewentualną escharotomią celem uniknięcia hipoperfuzji tkanek dystalnych oparzonych obszarów, wyeliminowania bólu i nasilenia kwasicy metabolicznej. Pooparzeniowe zaburzenia prawidłowego obrazu krwi to: trombocytopenia i neutropenia. Trombocytopenia jest wczesnym powikłaniem pooparzeniowego urazu.Widoczna jest zwłaszcza u chorych z posocznicą, niewydolnością wielonarządową, oparzeniem dróg oddechowych. Neutropenia jest późnym, występującym po kilku dniach od oparzenia powikłaniem. Ostre uszkodzenie błony śluzowej żołądka w przebiegu ciężkich oparzeń przejawia się w około 20% w postaci klinicznej, natomiast w badaniach endoskopowych częstość ta wzrasta do ponad 80%. Jest ono przyczyną ciągle wysokiej śmiertelności. Autorzy artykułu podkreślają ogromne znaczenie stosowania profilaktyki przeciwwrzodowej z powodu pourazowego owrzodzenia błony śluzowej żołądka i dwunastnicy. Częstość występowania powikłań wrzodowych we wstrząsie oparzeniowym spada do 2% wskutek stosowania agresywnego leczenia wstrząsu i wczesnego żywienia dożołądkowego lub dojelitowego. Typowy dla oparzenia hipermetabolizm, który pojawia się pod koniec pierwszego tygodnia po urazie oparzeniowym wymaga wczesnego wdrożenia leczenia żywieniowego. Preferowaną drogą podaży substancji odżywczych jest droga enteralna. Odżywianie enteralne należy rozpocząć jak najszybciej po intensywnej resuscytacji płynowej w okresie stabilizacji układu sercowonaczyniowego. Pacjenci z oparzeniami >20% powierzchni ciała oprócz żywienia enteralnego wymagają dla zaspokojenia zapotrzebowania energetycznego włączenia żywienia parenteralnego. Odżywianiu enteralnemu jak i pareneralnemu pacjenta musi towarzyszyć kontrola poziomu glukozy we krwi. Preferowane wartości 80-110 mg/dL powodują zmniejszone ryzyko zakażeń i redukcję współczynnika umieralności. Do utraty białka dochodzi głównie przez oparzoną skórę. Z powodu stresu katabolicznego białka są wykorzystywane do wytworzenia 15-20% całkowitego zapotrzebowania energetycznego. Pacjent oparzony cechuje się podwyższonym stężeniem krążących katecholamin, kortyzonu i glukagonu. Poziom insuliny pozostaje prawidłowy lub jest podwyższony. Te zmiany hormonalne prowadzą do lipolizy i proteolizy z uwalnianiem dużych ilości aminokwasów (głównie alaniny i glutaminy), glicerolu i wolnych kwasów tłuszczowych do krążenia. Katecholaminy endogenne są pierwszymi mediatorami odpowiedzi hipermetabolicznej na oparzenie. Liczne badania wskazują na modulujący wpływ β-blokerów na hiperkatabolizm. Zmniejszają one tachykardię, termogenezę, pracę serca i zapotrzebowanie energetyczne. A hamowanie wzrostu metabolizmu przez β-blokery zapobiega uszkodzeniu mięśni poprzecznie prążkowanych i zmniejszeniu masy ciała. Rana oparzeniowa jest bezpośrednio po urazie raną ostrą. Optymalnym postępowaniem jest wczesne usunięcie martwicy i zamknięcie chirurgiczne rany. W rozległych oparzeniach istnieje konieczność zachowawczego leczenia polegającego na zapobieganiu uogólnionemu zakażeniu poprzez częściową demarkację martwicy i miejscowe stosowanie środków zwalczających drobnoustroje. Leczenie bólu oparzeniowego powinno zostać podjęte bezpośrednio na miejscu zdarzenia. Jest to jedno z podstawowych priorytetów postępowania ratunkowego. Powinno być nakierowane na ograniczenie doznań bólowych oraz redukcję komponentu lękowego. Obecnie skuteczna analgezja morfiną pozostaje w prostej zależności do skuteczności sedacji midazolamem. Ponowny renesans przeżywa ketamina, szczególnie gdy do użytku klinicznego wprowadzono jej wysoko oczyszczony izomer prawoskrętny. Charakteryzuje się on silnym działaniem analgetycznym w obrażeniach powierzchniowych. Działanie to jest efektem antagonizowania skórnych receptorów NMDA. Przy czym profil działania klinicznego ketaminy zależy od w dużej mierze od dawki, a także od drogi podania. W przypadku pacjentów poddanych respiratoterapii analgezja morfiną ewentualnie innym opioidowym lekiem przeciwbólowym oraz sedacja benzodwuazepiną może okazać się niewystarczająca. Autorzy artykułu podkreślają konieczność włączenia wlewu dożylnego propofolu zwłaszcza na czas opracowywania ran pooparzeniowych zgodnie z schematem Robertsa lub de Gooda. Wnioski Niewiele tematów jest przyczyną burzliwych dyskusji jak resuscytacja płynowa w okresie pooparzeniowym. Najistotniejsze jest szybkie leczenie wstrząsu hipowolemicznego. Pacjenci z oparzeniem dróg oddechowych wymagają większej ilości płynów dożylnie niż wyliczona ilość z reguły Parklanda. Pacjenci z oparzeniem dróg oddechowych wymagają szybkiego udrożnienia dróg oddechowych oraz przedłużonej mechanicznej wentylacji. Szczególnie niebezpieczna dla pacjenta po oparzeniu jest niska temperatura otoczenia szybko doprowadzająca do hipotermii. Dla zminimalizowania stresu pourazowego konieczne jest włączenie farmakologicznego leczenia bólu i pobudzenia psychoruchowego zwłaszcza podczas chirurgicznego usuwania martwych tkanek. Typowy dla oparzenia hipermetabolizm, po urazie oparzeniowym wymaga wczesnego wdrożenia leczenia żywieniowego. Stosowane β-blokery zmniejszają tachykardię, termogenezę, pracę serca i zapotrzebowanie energetyczne.
