PRACE ORYGINALNE Jolanta OKO-£AGAN1 Jacek KUMA1 Beata PIETRUCHA1 El¿bieta OLCZYKOWSKA-SIARA1 Wanda KRÓL-JAWIEÑ1 Zbigniew KORDON1 Andrzej RUDZIÑSKI1 Maria £O-STOLARCZYK1 Piotr KLIMECZEK2 1 Klinika Kardiologii Dzieciêcej Uniwersytet Jagielloñski, Collegium Medicum w Krakowie Kierownik Kliniki: Dr hab. med. Andrzej Rudziñski Pracownia Diagnostyki Obrazowej Szpital im. Papie¿a Jana Paw³a II, Kraków Kierownik: Dr hab. med. Mieczys³aw Pasowicz 2 Dodatkowe s³owa kluczowe: omdlenia kardiogenne utrata przytomnoci zaburzenia rytmu Additional key words: cardiac syncope loss of consciousness arrhythmias Zastosowane skróty: NYHA - New York Heart Association - Nowojorskie Towarzystwo Kardiologiczne ICD - implantable cardioverter-defibrillator - kardiowerterdefibrylator SVT - Supraventricular Tachycardia - czêstoskurcz nadkomorowy nsVT - non-sustained Ventricular Tachycardia nieutrwalony czêstoskurcz komorowy SSS - Sick Sinus Syndrome - zespó³ chorego wêz³a z. BWG - zespó³ Bland-White-Garlanda LA - left atrium - lewy przedsionek nSR- non sinus rhythm - rytm pozazatokowy, brady LAD - left axis deviation - lewogram LVH - left ventricle hypertrophy - przerost lewej komory long QTc - wyd³u¿ony skorygowany QT PSVC - premature supraventricular contraction - przedwczesny skurcz nadkomorowy PVC - premature ventricular contraction - przedwczesny skurcz komorowy ZNS - zastoinowa niewydolnoæ serca VF - ventricular fibrillation VT - ventricular tachycardia Adres do korespondencji: Dr hab. med. Andrzej Rudziñski Klinika Kardiologii Dzieciêcej UJ CM 30-663 Kraków, ul. Wielicka 265 Tel.: 12 658 13 38 e-mail: [email protected] Przegl¹d Lekarski 2007 / 64 / Suplement 3 Omdlenia kardiogenne u dzieci Cardiac syncope in children Wprowadzenie: Omdlenia stanowi¹ istotny problem w pediatrii. Ocenia siê, ¿e przynajmniej 1 epizod omdlenia dotyczy a¿ 15% dzieci i m³odzie¿y w przedziale wiekowym 8-18 lat. Do najczêstszych (60-80%) nale¿¹ omdlenia neurogenne. Omdlenia kardiogenne s¹ rzadkie (2-6%), jednak ze wzglêdu na ich pod³o¿e zas³uguj¹ na szczególn¹ uwagê. Cel pracy: Ocena wystêpowania, przyczyn, sposobów leczenia oraz rokowanie w kardiogennych omdleniach u dzieci i m³odzie¿y. Materia³ i metody: Retrospektywnej analizie poddano wyniki badañ 18 pacjentów (pts) z omdleniami na tle ró¿nych patologii uk³adu kr¹¿enia. Badanych wy³oniono sporód ogó³em 766 dzieci leczonych z powodu omdlenia lub zas³abniêcia, w USD w Krakowie, od stycznia 2005 do czerwca 2007r. Badanych podzielono na dwie grupy zale¿nie od zasadniczej przyczyny omdleñ: Gr I w skutek zaburzeñ rytmu bez zmian strukturalnych serca oraz Gr II z powodu zmian chorobowych lub wad serca. U wszystkich przeprowadzono szczegó³ow¹ analizê wyników badania fizycznego oraz dodatkowych (EKG, Holter, RTG klatki piersiowej, ECHO, angio-TK u 1pacjenta, oraz cewnikowanie serca z angiokardiografi¹ u 3 dzieci). Wyniki: Omdlenia kardiogenne wystêpowa³y czêciej u dzieci ze zmianami strukturalnymi serca (Gr II 12 pacjentów/ 66%) ni¿ u dzieci z zaburzeniami rytmu (Gr I 6 pacjentów/33%). Wiek dzieci w chwili manifestacji wynosi³ odpowiednio: w Gr I x=10,3 lat ± 5,0, natomiast w Gr II x=12,8 lat ± 3,0. Wywiad rodzinny by³ obci¹¿aj¹cy w obu grupach u 17% pacjentów. Omdlenia w Gr II by³y czêsto (33%) wyzwalane przez wysi³ek fizyczny lub stres. W Gr I w badaniu fizycznym poza niemiarow¹ czynnoci¹ serca nie stwierdzano innych objawów, a ich stan ogólny by³ dobry (NYHA I). U 5 (58%) dzieci w Gr II stwierdzano szmer nad sercem i wzmo¿enie impulsu lewej komory. Objawy zastoinowej niewydolnoci serca wystêpowa³y u 3 (25%) chorych a ich stan ogólny by³ powa¿ny (III/IV klasa wg NYHA). W zapisach EKG i/ lub Holtera w Gr I stwierdzano zaburzenia rytmu serca lub/i wyd³u¿ony czas QTc. Do opanowania niebezpiecznych arytmii i prewencji omdleñ wy- Introduction: Syncope are serious problems in paediatrics. Approximately 15% of children and adolescents at the age of 8-18 years experience at least one episode of syncope. Neurocardiogenic syncope are the most common (60-80%). Cardiogenic syncope are rare (6%), although they require special attention due to their background. Aim of the study: Evaluation of incidence, causes, methods of treatment and prognosis in cardiogenic syncope in children and adolescents. Material and methods: Retrospective analysis was made in 18 patients with syncope and different pathology of cardiovascular system. Patients were chosen among 766 children treated in the University Hospital for Children in Cracow from January 2005 to June 2006 due to syncope or pre-syncope. The patients were divided into 2 groups depending on the main cause of syncope: Gr I n=6 due to arrhythmias without structural heart disorders and Gr II n=12 due to heart diseases or defects. In all patients physical exam and additional test were analysied carefully (ECG, Holter study, chest X ray, ECHO, angio-TK in 1patient, and catheterisation with angiography in 3 children). Results: Cardiogenic syncope appeared more frequently in children with structural abnormalities in the heart (Gr II 12 pts/ 66%), rather than in children with arrhythmias (Gr I 6 pts / 33%). Family history was positive in both groups in 17%. Median age at the moment of first episode was 10.3 y ± 5.0 in Gr I and 12.8 y ± 3.0 in Gr II. Syncope in Gr II were frequently (33%) initiated by an effort or stress. In Gr I physical examination did not reveal serious symptoms except for irregularity of heart rate, and general condition of children was good (NYHA I). In 5 pts (58%) in Gr II heart murmur and prominent impulse of the left ventricle were found. Symptoms of congestive heart failure were observed in 4 pts (33%) and their condition was poor (III/IV class according to NYHA). In ECG and/or Holter study in Gr I arrhythmias and/or long QTc were found. Pharmacotherapy was sufficient in treatment of serious arrhythmias and prophylaxy of syncope. In Gr II in most cases hypertro- 87 phy of the left ventricle, pathological Q wave and repolarization abnormalities were found. In these children treatment was multidirectional and included both antiarrhythmic drugs, implantation of cardioverter defibrillator (ICD), operation and even heart transplantation. Conclusions: Cardiogenic syncope are rare causes of loss of consciousness and indicate on serious pathology in the cardiovascular system. Heart structural diseases or defects influence severity on clinical course, complex treatment and serious prognosis while in children with arrhythmias pharmacotherapy is effective and prognosis is usually good. starczaj¹ce by³o leczenie farmakologiczne. W Gr II u wiêkszoci pacjentów stwierdzano cechy przerostu lewej komory, patologiczny za³amek Q oraz zaburzenia repolaryzacji. U tych dzieci leczenie mia³o charakter wielokierunkowy i obejmowa³o zarówno farmakoterapiê jak i wszczepienie kardiowertera-defibrylatora (ICD), leczenie operacyjne a nawet przeszczep serca. Wnioski: Omdlenia kardiogenne s¹ rzadk¹ przyczyn¹ utraty przytomnoci i wiadcz¹ o powa¿nej patologii uk³adu sercowo-naczyniowego. Zmiany strukturalne serca lub wady decyduj¹ o ciê¿kim przebiegu, z³o¿onym leczeniu oraz powa¿nym rokowaniu, podczas gdy u dzieci z zaburzeniami rytmu leczenie farmakologiczne jest skuteczne a rokowanie zazwyczaj dobre. Wstêp Epizody omdleñ u dzieci i m³odzie¿y wystêpuj¹ czêsto i wzbudzaj¹ zrozumia³y niepokój zarówno samych nastoletnich pacjentów, jak ich rodziców i lekarzy. W wielu opracowaniach wykazano, ¿e omdlenie jest czêsto zg³aszanym problemem w placówkach s³u¿by zdrowia i wród ca³ej populacji stanowi powód 3-5% zg³oszeñ do oddzia³ów pomocy doranej oraz 1-3% hospitalizacji [1]. Czêstoæ wystêpowania przynajmniej jednego omdlenia wród dzieci i m³odzie¿y szacowana jest na 15% do 25% [1,3,6,7]. W wiêkszoci przypadków s¹ to omdlenia neurogenne (60-80%) o ³agodnym przebiegu i dobrym rokowaniu. Omdlenia, których t³em s¹ ró¿ne patologie uk³adu sercowo-naczyniowego stanowi¹ o powadze problemu zarówno od strony diagnostycznej, terapeutycznej i prognostycznej. Celem pracy jest ocena wystêpowania, przyczyn, sposobów leczenia oraz rokowania kardiogennych omdleñ u dzieci i m³odzie¿y. Materia³ i metody W okresie od 01.01.2005 - do 30.06.2007 w USD leczonych by³o ogó³em 766 dzieci z powodu zas³abniêcia i/lub omdlenia skierowanych do Poradni Kardiologicznej (487), Neurologicznej (66) lub w oddzia³ach szpitalnych (213) ratunkowym, pediatrycznym, neurologicznym, kardiologicznym, chirurgicznym. Do szczegó³owej analizy w³¹czono wyniki badañ 18 dzieci z omdleniami i ró¿nego typu nieprawid³owociami w uk³adzie kr¹¿enia. U wszystkich przeprowadzono analizê danych z wywiadu (w tym rodzinnego), wyników badania fizycznego oraz badañ dodatkowych (EKG, RTG klatki piersiowej, ECHO, u 3 pacjantów cewnikowanie serca i angiokardiografia). Stan uk³adu kr¹¿enia pacjentów oceniano wed³ug klasyfikacji NYHA. Rozpoznanie przyczyn omdlenia postawiono na podstawie: 1. Oceny wyników badania podmiotowego ze zwróceniem szczególnej uwagi na okolicznoci wyst¹pienia incydentu, wspó³istniej¹ce objawy, zale¿noæ od wysi³ku i pozycji cia³a. 2. Badania przedmiotowego z ocen¹ wydolnoci uk³adu kr¹¿enia, czêstoci oraz miarowoci rytmu serca, obecnoci szmeru nad sercem, akcentacji tonów, impulsu komory prawej lub lewej, oceny têtna obwodowego oraz cinienia têtniczego. 3. Szczegó³owej oceny zapisów EKG (analiza pochodzenia, czêstoci i miarowoci rytmu serca, wystêpowania zaburzeñ rytmu i przewodzenia przedsionkowo-komorowego i ródkomorowego, obecnoci cech przerostu przedsionków i komór, ocena skorygowanego czasu QT w oparciu o formu³ê ). 4. Analizy 24-godzinnego zapisu EKG metod¹ Holtera z okreleniem wystêpowania gromadnych arytmii, czêstoskurczów i zaburzeñ przewodnictwa. 5. Badania radiologicznego klatki piersiowej, z ocen¹ wielkoci wskanika sercowo-p³ucnego oraz charakteru rysunku naczyniowego p³uc. 6. ECHO z okreleniem anatomii serca i wybranych parametrów funkcji skurczowej serca. 7. Innych badañ jak: cewnikowanie serca, angio-TK. Wród badanych wyró¿niono dwie grupy, zale¿nie od zasadniczej przyczyny omdleñ: Gr I dzieci z zaburzeniami rytmu bez strukturalnych wad serca, Gr II dzieci z chorobami i wadami uk³adu kr¹¿enia. Badane cechy poddano analizie statystycznej z wykorzystaniem arkusza kalkulacyjnego Microsoft Excel. Dla cech ilociowych obliczono: redni¹ arytmetyczn¹ (x), odchylenie standardowe (SD), wartoæ najmniejsz¹ (min.) i najwiêksz¹ (max.). Istotnoæ ró¿nic zosta³a wykazana testem t-Studenta przyjmuj¹c za poziom istotnoci statystycznej 0,05. Przyczyny omdleñ kardiogennych w materiale w³asnym Arytmie bez zmian anatomicznych serca SSS (2pts) Zmiany strukturalne m. sercowego ? kurczliwoæ LV i/lub ? CO Wtórne arytmie PSVC/SVT (1pt) HCMP / HOCMP 5/1 pts Zap. m. sercowego (2pts) nsVT (1pts) Anomalie wieñcowe z.BWG (1pt) DCMP (1pt) Z. wyd³u¿onego QT (2pts) HCMP + mostek miêniowy (1pt) luzak LA (1pt) Rycina 1 Przyczyny omdleñ kardiogennych. Causes of cardiogenic syncope. 88 Przegl¹d Lekarski 2007 / 64 / Suplement 3 J. Oko-£agan i wsp. Natomiast wyniki cech jakociowych zosta³y przedstawione za pomoc¹ procentów (%) oraz czêstoci wystêpowania (n). Wyniki Sporód ogó³em 766 dzieci leczonych w USD z powodu zas³abniêcia i/lub omdlenia ich kardiogenne pod³o¿e stwierdzono u 18 (2,3%). W Gr I znalaz³o siê 6 dzieci z zaburzeniami rytmu serca (zespó³ chorego wêz³a 2 pts, zespó³ wyd³u¿onego QT 2 pts, tachyarytmie 2 pts). W obrazie echokardiograficznym wykluczono u nich nieprawid³owoci anatomiczne serca. W Gr II u dzieci stwierdzono: choroby miênia sercowego (kardiomiopatiê przerostow¹ n=7, kardiomiopatiê rozstrzeniow¹ n=1, zapalenie miênia sercowego n=2), guz serca (n=1), wrodzon¹ anomaliê naczyñ wieñcowych (n=1) (rycina 1). Rozk³ad p³ci by³ równomierny i porównywalny w obu grupach. Wiek w chwili manifestacji wynosi³ odpowiednio: w Gr I x=10,3 ± 5,5, natomiast w Gr II x=12,8 ± 3,0. Wywiad rodzinny by³ obci¹¿aj¹cy u 1 dziecka w Gr I (17%) i 2 dzieci w Gr II (17%). W badaniu podmiotowym w Gr II u 4 dzieci (33%) omdlenie wyst¹pi³o w trakcie wysi³ku fizycznego. Natomiast okolicznoci omdlenia w Gr I by³y niecharakterystyczne (po wstaniu z ³ó¿ka, w kociele w pozycji stoj¹cej) i wskazywa³y na omdlenia o pod³o¿u neurokardiogennym. W Gr I uwagê zwraca³ sk¹poobjawowy wynik badania fizycznego (tabela I) z dominacj¹ arytmii (skurcze dodatkowe), tendencj¹ do wolnej czynnoci serca przy dobrym stanie ogólnym i wydolnym uk³adzie kr¹¿enia. Pacjenci byli oceniani w I klasie wed³ug NYHA. Natomiast w Gr II w badaniu fizycznym stwierdzano szmer skurczowy przy lewym brzegu mostka o g³onoci 2-4/6 w skali Levine'a u 7 (58%) dzieci, wzmo¿ony impuls lewej komory i objawy zastoinowej niewydolnoci serca u 3 (25%) ocenianych w III/ IV klasy wg NYHA. U dziewczynki ze luzakiem lewego przedsionka (rycina 2) nie wykazano istotnych zmian w badaniu fizycznym, z wyj¹tkiem okresowo wystêpuj¹cych objawów mikrozatorowoci dotycz¹cych opuszek palców d³oni i r¹k. U 5 pacjentów w Gr II (42%) i jednego w Gr I (17%) po epizodzie omdlenia z zatrzymaniem kr¹¿enia i skuteczn¹ resuscytacj¹ obserwowano przejciowe lub trwa³e zaburzenia neurologiczne (pora¿enie po³owicze lub czterokoñczynowe, zaburzenia mowy i widzenia). W zapisach EKG i/lub Holtera (tabela II) u dzieci w Gr I dominowa³y bradyarytmie (n=2), salwy czêstoskurczu nadkomorowego (n=2) (rycina 3), wstawki nieutrwalonego czêstoskurczu komorowego (n=1) (rycina 4) oraz wyd³u¿enie skorygowanego cza- Rycina 2 luzak lewego przedsionka upoledzaj¹cy nap³yw krwi do lewej komory. Myxoma in left atrium with left ventricle inflow obstruction. Rycina 4 Nieutrwalony czêstoskurcz komorowy. Zespo³y QRS poszerzone 0,12 sec. Non-sustained ventricular tachycardia. Wide QRS complexes 0,12sec. Przegl¹d Lekarski 2007 / 64 / Suplement 3 su QT (n=2) (rycina 5). Nie obserwowano natomiast cech przerostu komór ani zmian odstêpu ST-T. Prawid³owy, podstawowy zapis u 2 dzieci (33%) nie ujawni³ arytmii. Dopiero 24 godzinna analiza metod¹ Holtera wykaza³a zmiany w uk³adzie bodco-przewodz¹cym (pauzy >2,5 sek. oraz salwy czêstoskurczu nadkomorowego). W Gr II rejestrowano czêciej tachykardiê (n=4, 33%) oraz sporadycznie zaburzenia rytmu serca (pojedyncze skurcze dodatkowe komorowe u 2 dzieci z kardiomiopati¹ przerostow¹, u 1 z nich w badaniu Holtera stwierdzono epizod nsVT). Natomiast w zapisach EKG dominowa³y: cechy przerostu lewej komory (n=4, 33%), zaburzenia okresu repolaryzacji ze zmianami odstêpu ST-T (n=10, 83%), patologiczny za³amek Q (n=3, 25%): w I, aVL (w z. BWG rycina 6), w V2-V6 w przerostowej postaci kardiomiopatii z mostkiem miêniowym (rycina 8) oraz w II, III, i aVF w HCMP. U 2 dzieci z zapaleniem miênia sercowego w zapisie obserwowano niski wolta¿ zespo³ów QRS we wszystkich odprowadzeniach (rycina 7). Omówienie Omdlenie jest niew¹tpliwie wyzwaniem dla klinicysty. Jednak¿e w praktyce czêsto spotykamy siê z nadu¿ywaniem tego rozpoznania, mylonego z utrat¹ przytomnoci Rycina 3 Czêstoskurcz nadkomorowy. Supraventricular tachycardia. Rycina 5 Dziewczynka 3 miesiêczna. Zespó³ wyd³u¿onego czasu QT. 3-month old girl. Long QTc syndrome. 89 Rycina 6 Ch³opiec 15 letni z z. BWG. S/p po przebytym zawale ciany przednio-bocznej. Rytm pozazatokowy. Lewogram. Za³. q i zmiany ST-T w I, aVL, V5-6. 15-year old boy with BWG s. S/p myocardial infarction of antero-lateral wall. Non-sinus rhythm. Left axis deviation. Q wave and ST-T abnormalities in I, aVL, V5-6. neurogenne, ortostatyczne, kardiogenne oraz choroby naczyñ mózgowych (rycina 10). Zas³abniêcie (pre-syncope) jest zarezerwowane do sytuacji, kiedy pacjent relacjonuje odczucia podobne jak przy omdleniu (tj. os³abienie, zawroty g³owy, zaburzeñ widzenia, nadmiern¹ potliwoæ, nudnoci, koniecznoæ po³o¿enia siê), ale kontakt z otoczeniem pozostaje zachowany. Wiêkszoæ omdleñ w populacji dzieciêcej to omdlenia neurogenne (okrelane równie¿ jako neurokardiogenne lub odruchowe) [5,9,10] spowodowane nieharmonijnym wspó³dzia³aniem sk³adowych uk³adu wegetatywnego (sympatycznej i parasympatycznej), wiod¹cych do bradykardii i hipotonii oraz nastêpowego zaburzenia perfuzji mózgu. Wród omdleñ tego rodzaju wyró¿nia siê omdlenia wazo-wagalne (pospolite, spowodowane d³ugotrwa³¹ pozycj¹ stoj¹c¹ np. w kociele), omdlenia sytuacyjne (wywo³ane np. Rycina 7 Niski wolta¿ QRS w zapaleniu miênia sercowego. Powiêkszenie lewego przedsionka. Skrajny prawogram. Low voltage of QRS complexes in myocarditis. Left atrium enlargement. Axis SI SII SIII. Rycina 8 Mostek miêniowy zamykaj¹cy lew¹ têtnicê zstêpuj¹c¹ w skurczu. Muscle bridging occluding left anterior descending artery in systole. Rycina 9 Angio-TK. Odejcie lewej têtnicy wieñcowej od pnia p³ucnego w z. BWG. Left coronary artery leaving main pulmonary trunk. lub zas³abniêciem na innym tle ni¿ obni¿enie przep³ywu mózgowego krwi, na przyk³ad w przebiegu zatrucia CO, guza mózgu, padaczki czy zapalenia mózgu. Definicja omdlenia okrela cile, i¿ jest to krótkotrwa³a przemijaj¹ca utrata przytom90 noci, spowodowana przejciow¹ hipoperfuzj¹ mózgu wiod¹c¹ do jego niedotlenienia. Powrót wiadomoci nastêpuje zazwyczaj samoistnie szybko, bez leczenia farmakologicznego [4]. Z uwagi na zró¿nicowany patomechanizm omdlenia dzielimy na Przegl¹d Lekarski 2007 / 64 / Suplement 3 przez gwa³towny ból lub strach, iniekcjê, pobieranie krwi, mikcjê, defekacjê, kaszel, kichanie, krztuszenie siê) oraz zespól zatoki têtnicy szyjnej (uniesienie ramienia podczas czesania w³osów, ucisk na okolicê zatoki szyjnej wyzwala siln¹ reakcjê uk³adu parasympatycznego z wagotoni¹). Omdlenia neurogenne charakteryzuje ³agodny przebieg i dobre rokowanie. Omdlenia kardiogenne nale¿¹ do rzadkich (wystêpowanie okrela siê w pimiennictwie na oko³o 2-6% przypadków) [1,2]. Ze wzglêdu na ich pod³o¿e wskazuj¹ na powagê problemu do zagro¿enia ¿ycia w³¹cznie. U naszych pacjentów omdlenia te wystêpowa³y najczêciej (u 13 dzieci, 72%) na skutek tachyarytmii (n=4 w Gr I - 67%, i n=9 w Gr II - 75%), rzadziej bradyarytmii (n=2 w Gr I -33%). W analizowanej grupie omdlenia nie by³y poprzedzone objawami prodromalnymi, jak to ma zwykle miejsce w omdleniach neurogennych, natomiast czêsto w Gr J. Oko-£agan i wsp. Omdlenie neurokardiogenne wazo-wagalne kardiogenne arytmie ortostatyczne zmiany strukturalne wady serca ch. naczyñ mózgowych zespó³ podkradania sytuacyjne z. zatoki szyjnej Rycina 10 Typy omdleñ. Types of syncope. II (u 3 dzieci z HCMP i 1 z z.BWG) wystêpowa³y w trakcie wysi³ku fizycznego, co wynika³o ze zwiêkszonego zapotrzebowania na tlen, wzmo¿onej stymulacji adrenergicznej serca i wtórnych tachyarytmii (VF,VT). Na szczególn¹ uwagê zas³uguj¹ 3 dzieci w Gr II z wyjciowo obni¿on¹ kurczliwoci¹ miênia sercowego (w przebiegu zapalenia miênia serca i kardiomiopatii rozstrzeniowej) i dziewczynka ze luzakiem lewego przedsionka upoledzaj¹cym okresowo (zale¿nie od po³o¿enie cia³a) nap³yw krwi do lewej komory, u których wysi³ek stanowi³ dodatkowe obci¹¿enie i by³ czynnikiem wyzwalaj¹cym wyst¹pienie omdlenia. Badaniem bardzo pomocnym w diagnostyce omdleñ jest zapis EKG. U wiêkszoci dzieci w obu grupach (odpowiednio 67% i 92%) w podstawowym zapisie stwierdzano istotne zmiany wskazuj¹ce na patologiê w uk³adzie kr¹¿enia. Jednak u pozosta³ych chorych (u 33% dzieci Gr I i 8% Gr II) dopiero poszerzona diagnostyka (Holter, ECHO, cewnikowanie serca) wykaza³y przyczyny omdleñ (w Gr I 1-SSS, 1-SVT; w Gr II 1-luzak LA, 1-HCMP z mostkiem miêniowym). Potwierdza to koniecznoæ bardzo szczegó³owej oceny rodzaju patologii zmian w uk³adzie kr¹¿enia i poszerzonej diagnostyki w wypadkach w¹tpliwych. Leczenie omdleñ kardiogennych zale¿y od przyczyny wyjciowej. Wród zaburzeñ rytmu serca u pacjentów z chorob¹ wêz³a zatokowego pomocne s¹ leki przyspieszaj¹ce czynnoæ serca (spazmolityki lub ß mimetyki), jednak z ich stosowaniem wi¹¿e siê ryzyko wystêpowania napadowych czêstoskurczy. Przegl¹d Lekarski 2007 / 64 / Suplement 3 W tachyarytmiach konieczne s¹ leki antyarytmiczne, natomiast w profilaktyce czêstoskurczu polimorficznego w zespole wyd³u¿onego QT preparaty Magnezu oraz ß blokery. Wród dzieci w Gr I powy¿sze leczenie by³o skuteczne i odst¹piono od wszczepiania rozrusznika lub kardiowertera defibrylatora. Problemy terapeutyczne dzieci w Gr II wynika³y ze zró¿nicowania przyczyn i wymaga³y wysokospecjalistycznej diagnostyki i leczenia. U 2 dzieci niezbêdna by³a operacja kardiochirurgiczna (usuniêcie luzaka, podwi¹zanie lewej têtnicy wieñcowej u dziecka z z. BWG i wieñcowym kr¹¿eniem obocznym). Przeszczepu serca wymaga³o 2 dzieci z kardiomiopati¹ rozstrzeniow¹ i niewydolnoci¹ kr¹¿enia niepoddajac¹ siê farmakoterapii. U 3 pacjentów z HCMP konieczne by³o wszczepienie kardiowertera-defibrylatora jako profilaktyki tachyarytmii i nag³ej mierci sercowej. Niestety w Gr II pomimo leczenia farmakologicznego 2 dzieci zmar³o w przebiegu zapalenia miênia sercowego i kardiomiopatii przerostowej z obturacj¹ wyp³ywu z lewej komory). Wykrycie przyczyny i wdro¿enie leczenia zabezpiecza³o przed nawrotem omdleñ. Rokowanie wydaje siê byæ lepsze dla dzieci w Gr I bez zmian strukturalnych serca z zaburzeniami rytmu poddaj¹cymi siê farmakoterapii. U dzieci w Gr II rokowanie jest bardziej z³o¿one i zale¿y cile od typu wspó³istniej¹cych zmian w uk³adzie kr¹¿enia. Jest dobre u dzieci, u których mo¿liwe jest radykalne usuniêcie guza lub korekcja wady. Gorsze u dzieci ró¿nymi typami kardiomiopatii, u których leczenie jest objawowe a ryzyko nag³ej mierci sercowej wysokie. Nie ulega w¹tpliwoci, ¿e diagnostyka omdleñ jest trudna, d³ugotrwa³a i wymaga wszechstronnej wiedzy oraz umiejêtnoci analizowania wyników badañ tak, aby wród ogromnej liczby pacjentów z omdleniami neurogennymi, nie przeoczyæ tych z omdleniami spowodowanymi chorob¹ uk³adu kr¹¿enia. Pimiennictwo 1. Brignole M., Alboni P., Benditt D. et al.: Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope - Update 2004. The Task Force on Syncope, European Society of Cardiology. Europace 2004, 6, 467. 2. Driscoll D., Jacobsen S., Porter C., Wollan P.: Syncope in children and adolescents. J. Am. Coll. Cardiol. 1997, 29, 1039. 3. Johnsrude C.L.: Current approach to pediatric syncope. Pediatr. Cardiol. 2000, 21, 522. 4. Kappor W.N.: Diagnostic evaluation of syncope. The Am. J. Med. 1991, 90, 91. 5. Lerman-Sagie T., Lerman P. et al.: A prospective evaluation of pediatric patients with syncope. Clin. Pediatr. 1994, 33, 66. 6. McHarg M.L., Shinnar S., Rascoff H., Walsh C.A.: Syncope in childhood. Pediatr. Cardiol. 1997, 18, 367. 7. McLeod K.A.: Syncope in childhood. Arch. Dis. Child 2003, 88, 350. 8. Sadurska E., Jawniak R., Po³ecka B. i wsp.: Omdlenia u dzieci i m³odzie¿y ze szczególnym uwzglêdnieniem etiologii sercowo-naczyniowej na podstawie wyników badañ w³asnych. Ped. Pol. 2004, 74, 269. 9. Scott W.: Evaluating the child syncope. Pediatr. Ann. 1991, 22, 350. 10. Zygmunt A., Stañczyk J.: Wspó³czesne metody diagnostyki i leczenia omdleñ wazowagalnych u dzieci. Przegl. Ped. 2003, 33, 255. 91