Niedokrwistość i przetaczanie koncentratu krwinek

sTany naGłe
Niedokrwistość i przetaczanie koncentratu
krwinek czerwonych w warunkach
intensywnej terapii – korzyści i ryzyko
ANNA SKROBISZ, IZABeLA WOJTKOWSKA
Klinika Intensywnej Terapii Kardiologicznej, Instytyt Kardiologii, Warszawa
Adres do korespondencji: Klinika Intensywnej Terapii Kardiologicznej, Instytyt Kardiologii, ul. Alpejska 42, 04-628 Warszawa
Kardiologia po Dyplomie 2011; 10 (12): 59-64
Wprowadzenie
Niedokrwistośćorazprzetaczaniepreparatówkrwiopochodnych w warunkach intensywnej terapii jest ważnym i częstym zagadnieniem klinicznym. Przez wiele
lat decyzja o przetaczaniu krwi opierana była na sformułowanejw1942rokutzw.regule10/30[1].Zgodnie
zniątoczeniakrwiprzeprowadzanowceluutrzymania
stężenia hemoglobiny powyżej 10g/dl, a hematokrytu
powyżej30%.Obecniewiadomo,żeprzypodejmowaniu
decyzjiotransfuzjinależyuwzględnićnietylkostopień
niedokrwistości,alerównieżzagrożeniazniązwiązane.
Wiadomoponadto,żekorzyścizprzetoczeńkrwimogą
dotyczyć jedynie wybranych pacjentów oddziałów intensywnejterapii[2].
Definicja niedokrwistości
Według Światowej Organizacji Zdrowia niedokrwistość
toobniżeniestężeniahemoglobinyponiżejprawidłowych
wartości.Wpraktyceklinicznejzaniedokrwistośćuważa
sięzmniejszeniestężeniahemoglobiny(Hg),hematokrytu
(Hct)iliczbyerytrocytówwekrwioponaddwaodchylenia
standardoweodwartościprawidłowych[3].Zewzględuna
nasilenie można ją podzielić na łagodną (Hg w zakresie
10-12,0g/dlukobieti10-13,5g/dlumężczyzn),umiarkowaną (8-9,9g/dl), ciężką (6,5-7,9g/dl) i zagrażającą życiu
(poniżej6,5g/dl).
Niedokrwistość i przetaczanie krwi
na oddziałach intensywnej terapii
– epidemiologia
Niedokrwistość,którastanowigłównąprzyczynęprzetoczeń krwi w oddziałach intensywnej terapii (OIT),
byłatematemkilkudużychbadańobserwacyjnych[4,5].
Istniejąpewneróżnicewczęstościwystępowanianiedokrwistości w prowadzonych obserwacjach. Wynika to
ze specyfiki danego OIT (chirurgiczne, ortopedyczne,
www.podyplomie.pl/kardiologiapodyplomie
ogólnomedyczne,kardiologiczneiinne)orazciężkości
stanuogólnegochorychhospitalizowanychwposzczególnychplacówkach.
W prospektywnym wieloośrodkowym badaniu obserwacyjnymCRIST,wktórymwzięłoudział4892pacjentówz284oddziałówintensywnejterapiiwStanach
Zjednoczonych,odnotowano,żeuprawie66%chorych
stężeniehemoglobinyprzyprzyjęciudoOITwynosiło
mniej niż 12g/dl [4]. Blisko 44% chorych przyjętych
do OIT miało w trakcie hospitalizacji w OIT przetoczonąconajmniejjednąjednostkękoncentratukrwinekczerwonych(KKCz)[4].Wśródpacjentów,którzy
przebywali w OIT dłużej niż tydzień, odsetek takich
chorychbyłwiększyiwynosił85%.AnalogiczneprospektywnewieloośrodkowebadanieobserwacyjneABC
przeprowadzono w krajach zachodnioeuropejskich
w1999roku[5].Uczestniczyłownim3534chorychze
145oddziałówOIT.Podobniejakbadanieamerykańskie,torównieżobejmowałochirurgiczneiogólnomedyczneoddziałyintensywnejterapii.Uzyskanewyniki
były zbliżone. Stężenie hemoglobiny przy przyjęciu
było mniejsze niż 12g/dl u 63% pacjentów. W trakcie hospitalizacji w OIT u 39% chorych konieczne
byłoprzetoczenieconajmniejjednejjednostkiKKCz.
Odsetektenznacznieróżniłsięmiędzyposzczególnymijednostkamiibyłnajwiększy(44,2%)wOITszpitaliakademickich–hospitalizowanitambylipacjenci
wnajcięższymstanie.
Od stycznia 2010 do września 2011 roku w Klinice
Intensywnej Terapii Kardiologicznej Instytutu
KardiologiiwAninie335pacjentomprzetoczonołącznieblisko760jednostekkoncentratukrwinekczerwonych.Stanowilioni12%wszystkichchorychhospitalizowanych w KITK [6]. Różnice wynikają ze specyfiki
kardiologicznego oddziału intensywnej terapii. Należy
jednakzaznaczyć,żeliczbytenieobejmująpacjentów,
którzyzostaliprzyjęcidoklinikizewskazańchirurgicznychiktórymprzetoczonoKKCzniewKITK,alejuż
nasalioperacyjnej.
Grudzień 2011 • Tom 10 nr 12 n Kardiologia po Dyplomie
59
Niedokrwistość w OIT – etiologia
Etiologianiedokrwistościuchorychprzebywającychna
oddziałach intensywnej terapii jest wieloczynnikowa.
Wśród najczęstszych przyczyn należy wymienić krwawienie, pobrania krwi w trakcie hospitalizacji, skrócenie czasu życia krwinek czerwonych lub zmniejszenie
ich wytwarzania. Niedokrwistość może być też wynikiemniedoboruendogennejerytropoetynyiupośledzeniaodżywiania,wtymniedoborużelaza.Każdaztych
przyczynmożewspółistniećzprzewlekłąniedokrwistością,którawystępowałauchorego,zanimzostałprzyjęty
doszpitala[5,7].
Krwawienie
Wwieoloośrodkowymbadaniu,wktórymwzięłoudział
1042chorychzOIT,wykazano,żeuponad20%znich
wtrakciehospitalizacjiwOITdoszłodoconajmniejjednegoepizoduistotnegokrwawienia.Istotnekrwawienie
definiowanebyłojakoubytekconajmniej300mlkrwi
wczasie24godzin,bezwzględunaźródłokrwawienia
[8].Ponad53%wszystkichjednostekkrwitoczonozpowodukrwawień.Dużączęśćznichstanowiłykrwawieniazprzewodupokarmowego.
Pobrania Krwi w celach
diagnostycznych
Częstąprzyczynąniedokrwistości,októrejłatwozapomniećwcodziennejpraktyceklinicznej,sąpowtarzane
diagnostycznepobraniakrwi[9].Wlicznychbadaniach
prowadzonychwśródpacjentówintensywnychoddziałówwykazano,żeśredniadziennautratakrwiwynikającazpobrańwynosiłaod41,5do66,1ml[10-14].Utraty
krwibyłyodpowiedniowiększewpierwszejdobiehospitalizacjiiosiągałynawet85,3ml.Cennychinformacji
oskaliproblemudostarczadużeprospektywnebadanie
obserwacyjne ABC, w którym wzięło udział 1136pacjentówze145oddziałówintensywnejterapiiwkrajach
zachodnioeuropejskich[5].Liczbaiobjętośćpobieranej
krwi znacznie różniła się między poszczególnymi pacjentami.Uponad45%chorychpobieranoconajmniej
pięć próbek krwi o średniej objętości 10,3ml. Średnia
dobowa objętość wszystkich pobrań wyniosła 41,1ml.
Wykazanoteżdodatniązależnośćmiędzyzaawansowaniemniewydolnościnarządowejacałkowitądobowąobjętościąkrwipobieranejodpacjentów.Powyższeobserwacjewskazująnakoniecznośćszerszegozastosowania
testów paskowych, edukację w zakresie minimalnych
objętościpróbek,atakżenazasadnośćprzechowywania
krwiwceludodatkowychoznaczeńdiagnostycznych.
z a h a m o w a n i e e r y t r o P o e z y i t z w.
ostra niedoKrwistość choroby
przewleKłej
Inną przyczyną anemizacji chorych przebywających
na oddziałach intensywnej terapii jest zahamowanie
60
Kardiologia po Dyplomie n Tom 10 Nr 12 • Grudzień 2011
erytropoezy. Może ono wynikać z procesu zapalnego,
zahamowaniadziałaniaizmniejszeniemstężeniaerytropoetyny lub zmniejszonej dostępności żelaza. Toczący
się stan zapalny, w tym posocznica, powoduje supresję
szpiku kostnego. Wyjaśnienie tego zjawiska jest wieloczynnikowe. Wiadomo, że niektóre z cytokin, takie jak
czynnik martwicy nowotworu alfa, interleukina1 i 6,
których stężenie jest często podwyższone u pacjentów
OIT, powodują bezpośrednie zahamowanie produkcji
czerwonych krwinek [15,16]. Stan zapalny jest również
przyczyną zaburzonego metabolizmu żelaza. Przejawia
siętoobniżeniemstężeniażelazawsurowicy,zmniejszonącałkowitązdolnościąwiązaniażelaza(TIBC),obniżeniemstężeniatransferynyorazprawidłowymlubzwiększeniemstężeniaferrytynywsurowicy[17,18].Jakwidać,
niedokrwistość występująca u pacjentów OIT wykazuje
wiele cech wspólnych z niedokrwistością towarzyszącą
chorobom przewlekłym i dlatego jest czasem określana
jakotzw.ostraniedokrwistośćchorobyprzewlekłej[19].
Innąprzyczynązahamowanejerytropoezyjestobserwowane u pacjentów OIT obniżone stężenie endogennej
erytropoetyny [20-22]. Przypuszcza się, że może ono
wynikać z blokowania przez cytokiny zapalne genu dla
erytropoetyny[19].BadanievanIperenaiwsp.wskazuje,
żeupacjentówwstaniekrytycznympodanieegzogennej
erytropoetynymożepobudzaćszpikkostnydoprodukcji
czerwonychkrwinek[23].Zterapiątąwiążesięjednak
wielepowikłań,którewprzypadkuchorychintensywnej
terapiibywajątrudnedozaakceptowania[24].Rolęegzogennejerytropoetynywleczeniuniedokrwistościprzedstawionowdalszejczęściartykułu.
Sytuacje kliniczne i optymalne stężenie
hemoglobiny wymagające przetoczeń KKCz
Przez wiele lat decyzja o toczeniu podejmowana była
woparciuozaawansowanieniedokrwistościstwierdzane w badaniach dodatkowych. Obok małego stężenia
hemoglobiny,którejestprzyczynąok.90%wszystkich
toczeń, wśród innych należy wymienić aktywne krwawienie,niestabilnośćhemodynamicznązniskimciśnieniem tętniczym oraz przygotowanie chorego do zabiegu operacyjnego [4]. Odrębną grupę stanowią chorzy
kardiologicznych oddziałów intensywnej terapii. Poza
typowymi przyczynami przetoczeń trzeba wymienić:
powikłaniapozabiegachkardiologiiinterwencyjnej,takichjakzabiegikoronarografii,powikłaniapowszczepieniuurządzeństymulującychikardiowerterów,repozycjaelektrodurządzeńelektrycznychorazprzezskórne
zabiegi implantacji zastawek. Odrębną grupą stanowią
chorzy,którzywymagajątoczeniaKKCzzpowodupowikłań zabiegów wykonywanych w KITK, takich jak
założenie wkłucia głębokiego, nakłucie opłucnej lub
workaosierdziowego.
Akceptowalnestężeniehemoglobinytotakie,przyktórymryzykozwiązanezprzetoczeniemKKCzrównoważy
www.podyplomie.pl/kardiologiapodyplomie
sTany naGłe
ryzykozwiązanezmałymstężeniemhemoglobiny.Stopień
anemizacjiistankliniczny,przyktórychzalecasiętoczeniekrwiwwarunkachintensywnejterapiiorazwokresie
okołooperacyjnym,zostałzaproponowanyjużw1988roku
i,jakpokazująbadaniakliniczne,wwiększościprzypadkówsąoneprzestrzeganerównieżobecnie[25,26].Według
nichniezalecasiętoczeniaKKCzupacjentówbezinnych
obciążeń, ze stężeniem hemoglobiny ≥10g/dl. Wskazane
jestnatomiasttoczenieKKCzuosóbzestężeniemhemoglobinyponiżej7g/dl.Wtejgrupiechorych,zakładając,
żesąoniwewzględniestabilnymstanie,należyrozważyć
przetoczeniedwóchjednostekKKCzorazponownąocenęklinicznąimorfologiczną.Postępowanieprzystężeniu
hemoglobiny7-10g/dlpowinnobyćzindywidualizowane.
Choroba niedokrwienna serca –
najnowsze wytyczne ESC dotyczące
przetoczeń krwi
Niedokrwistośćwspółistniejącazostrymzespołemwieńcowym (OZW) pogarsza rokowanie chorego (zwiększa
ryzykonagłejśmiercizprzyczynsercowo-naczyniowych,
OZWlubnawrotuniedokrwienia)[27].StężeniehemoglobinywchwilistwierdzeniaOZWuznawanejestzaniezależnyczynnikprognostycznyryzykakrwawienia[28].Im
mniejszepoczątkowestężeniehemoglobiny,tymwiększe
ryzykokrwawienia,zarównozwiązanegozsamymzabiegiem,jakiznimniezwiązanego.Tematniedokrwistości,
krwawieńiprzetaczaniakrwiwprzebieguostregozespołu
wieńcowego znaleźć można w najnowszych wytycznych
EuropejskiegoTowarzystwaKardiologicznego(European
SocietyofCardiology,ESC)[29].
Zewzględunaniekorzystnywpływprzetoczeńkrwi
(zwiększona śmiertelność i ryzyko OZW, zakażenia,
uszkodzenie płuc) decyzja o transfuzji krwi powinna być podejmowana indywidualnie. Zależność między przetoczeniami krwi a rokowaniem u pacjentów
z NSTEMI była przedmiotem dużego obserwacyjnego
badania, w którym wzięło udział ponad 44000 chorych [30]. Porównano w nim m.in. wpływ początkowegohematokrytunaśmiertelnośćwewnątrzszpitalną,
częstość wystąpienia pozawałowej niewydolności serca
oraz wstrząsu u pacjentów poddanych i niepoddanych
przetoczeniom krwi. W grupie z początkowym hematokrytempowyżej30%śmiertelnośćwewnątrzszpitalna
byłaistotniewiększautychchorych,którymprzetoczonokrew.Wgrupiepacjentówzpoczątkowymhematokrytem ≤24% śmiertelność u osób poddanych transfuzji była istotnie mniejsza w porównaniu z pacjentami,
którymnieprzetoczonokrwi.Uosóbzhematokrytem
24-30% przetoczenia krwi nie wpływały istotnie na
śmiertelność wewnątrzszpitalną. Na podstawie wynikówpowyższegobadaniazdefiniowanozaleceniadotycząceprzetoczeńkrwiupacjentówzNSTEMI.Według
nichuosóbstabilnychhemodynamiczniezhematokrytem >25% lub stężeniem hemoglobiny >7g/dl należy
www.podyplomie.pl/kardiologiapodyplomie
odstąpić od przetoczeń krwi (klasa zaleceń I, poziom
dowodówB). Powyższe zalecenia nie dotyczą chorych
niestabilnychhemodynamicznie.
Przetoczenia KKCz a odstawienie
wentylacji mechanicznej
Duża część pacjentów intensywnej terapii to chorzy
zniewydolnościąoddechowąwprzebieguprzewlekłych
choróbpłuc.Szczególnągrupąsąpacjencizprzewlekłą
obturacyjną chorobą płuc (POChP), którzy nierzadko
wymagają wentylacji mechanicznej. Próby odłączenia tych chorych od respiratora są wyjątkowo trudne
ibywa,żetrzebajewielokrotniepowtarzać.Zwiększona
pracaoddechowa,jakąwtrakciewentylacjiwykonywał
zanichrespirator,powoduje,żeprzypróbieekstubacji
zużycietlenuprzezorganizmjesttakduże,żeprzekraczazdolnościwentylacyjnepłuc.Uosóbztowarzyszącą
niedokrwistością zjawisko to jest jeszcze wyraźniej zaznaczone. W 1998roku opublikowano wyniki badania
serii przypadków z udziałem pacjentów z przewlekłą
obturacyjnąchorobąpłucitowarzyszącąniedokrwistością[31].Rzuciłyonenoweświatłonazagadnienieprzetoczeńkrwiiichkorzystnegowpływuwtejszczególnej
grupiechorych.WbadaniuuczestniczyłopięciupacjentówzniedokrwistościąiPOChP.Utychosóbmimowielokrotnychpróbodłączenieodwentylacjimechanicznej
byłoskutecznedopiero,gdyprzetoczeniamiKKCzpodwyższonostężeniehemoglobinydoconajmniej12g/dl.
Obserwacje te wymagają weryfikacji w dalszych badaniachklinicznych.
Ryzyko związane z przetoczeniem krwi
Powikłania i ryzyko związane z przetoczeniami krwi
i preparatów krwiopochodnych były przedmiotem
wielu publikacji [32,33]. Powikłania poprzetoczeniowe
mają różne obrazy kliniczne. Klasyfikacja zaproponowanaprzezAmericanAssociationofBloodBankswyróżniawczesne(do24godzinodtransfuzji)ipóźne(po
24godzinach) reakcje poprzetoczeniowe. Najczęściej
pojawiająsięwtrakcietransfuzjilubwkrótcepojejzakończeniu.Mogąonetakżeujawniaćsiępomiesiącach,
a nawet latach (np. zakażenia). Najczęstszym problememzwiązanymzprzetoczeniamisąpomyłkiwynikające ze złego doboru toczonych preparatów. Stanowią
one ok. 2/3 wszystkich powikłań wynikających z tego
typuterapii[33].Opóźnionahemolitycznareakcjapoprzetoczeniowa, przejawiająca się gorączką, żółtaczką
izmniejszeniemstężeniahemoglobinywekrwipojawia
sięw5-7dobiepotransfuzjiispotykanajestuok.10%
pacjentów. Rzadkim, ale niezwykle ważnym powikłaniem poprzetoczeniowym jest ostre poprzetoczeniowe
uszkodzeniepłuc(transfusionrelatedacutelunginjury,
TRALI) [34]. Istnieje kilka teorii wyjaśniających etiologiętegozjawiska.Najlepiejpoznanamówi,żeTRALI
Grudzień 2011 • Tom 10 nr 12 n Kardiologia po Dyplomie
61
rozwijasięwwynikuobecnościprzeciwciałprzeciwko
antygenom granulocytów obecnych w osoczu dawcy
lub rzadziej biorcy. Wiążą się one z leukocytami znajdującymi się w tkance płucnej, powodując ich degranulację.TRALIwystępujezczęstością1na1000-2400
jednostekprzetoczonychKKCziwjegoprzebieguklinicznym może rozwinąć się zespół ostrej niewydolności oddechowej (acute respiratory distress syndrome,
ARDS) [35]. Objawy w postaci gorączki, tachykardii
i ostrej niewydolności oddechowej, przyjmującej niekiedyobjawyobrzękupłuc,pojawiająsięwtrakcietoczenialubwciągu6godzinodzakończeniatransfuzji.
Leczeniejestpodtrzymujące.Wpoczątkowejfazieblisko70%chorychwymagawentylacjimechanicznej[36].
Wykazano też, że transfuzje KKCz zwiększają ryzyko
zakażeńwewnątrzszpitalnych,wtymzapaleńpłuc,zakażeńraniposocznicy[37-40].Innymproblemem,jaki
wiążesięztransfuzjąkrwi,sązakażeniaprzenoszonena
drodzeprzetoczeń,zarównobakteryjne,jakiwirusowe.
Zakażenia bakteryjne występują częściej niż wirusowe
iwedługróżnychdoniesieńichczęstośćwynosi0,2-6,9
zakażeń na milion przetoczonych jednostek preparatówkrwiopochodnych[41-43].Daneepidemiologiczne
znacznieróżniąsięmiędzysobąnietylkozuwaginarodzajpreparatu(zakażeniabakteryjneczęściejwystępują
poprzetoczeniukoncentratówkrwinekpłytkowych),ale
takżezpowodukryteriówrozpoznaniaprzyjętychwposzczególnych placówkach medycznych. Najczęstszymi
wirusowymi czynnikami etiologicznymi przenoszonymi we krwi i KKCz jest wirus wątrobowego zapalenia
wątrobytypuB,typuC,HTLViHIV.
oKres ważności KKcz i jego
w p ły w n a b e z p i e c z e ń s t w o
przetoczeń
Najnowszebadaniaklinicznewykazały,żeczynnikiem
wpływającymnaczęstośćpowikłańiśmiertelnośćpozabiegachkardiochirurgicznychjestczasprzechowywania
krwinekczerwonych[44].Wdużymbadaniuopublikowanymw2008rokuzudziałem6002pacjentów,uktórych wykonano zabieg kardiochirurgiczny, oceniano
wpływ,jakimożemiećdługośćprzechowywaniaKKCz
naśmiertelnośćwkrótkiejidługiejobserwacjiorazna
częstość powikłań w okresie pooperacyjnym. Okazało
się,żeupacjentów,którzymieliprzetaczanąkrew,która
byłaprzechowywanadłużejniżdwatygodnie,wporównaniuzchorymi,którymprzetoczonokrewprzechowywaną krócej niż 14dni, stwierdzano większą śmiertelnośćwewnątrzszpitalną(2,8vs1,7%,p=0,004).Częściej
wymagali oni przedłużonej wentylacji mechanicznej
(odpowiednio9,7vs5,6%,p<0,001),częściejstwierdzano u nich niewydolność nerek (2,7 vs 1,6%, p=0,003)
iczęściejdiagnozowanounichbakteriemięlubposocznicę (4,0 vs 2,8%, p=0,01). Roczne przeżycie wynosiło
92,6% w grupie otrzymującej świeżą krew oraz 89,0%
wgrupie,którejprzetoczonokrewstarszą.Dlaobugrup
62
Kardiologia po Dyplomie n Tom 10 Nr 12 • Grudzień 2011
roczneryzykozgonuwynosiłoodpowiednio7,4i11,0%.
Ze względu na deficyt preparatów krwiopochodnych
wbankachkrwiwynikipowyższegobadaniamogąrównieżwpłynąćnapozamedycznyaspektprzetoczeń.
Zastosowanie erytropoetyny
u pacjentów OIT
Wydawało się, że egzogenna erytropoetyna, która podana pacjentom w stanie krytycznym pobudza u nich
szpikkostnydoprodukcjiczerwonychkrwinek,mogłabystanowićpewnąalternatywędlaprzetoczeńkrwi[23].
W2007rokuopublikowanowynikiprospektywnegobadaniarandomizowanegozgrupąkontrolnąotrzymującą
placebo,wktórymocenianoskutecznośćibezpieczeństworekombinowanejludzkiejerytropoetyny(epoetyny
alfa)wzmniejszeniuliczbyprzetoczeńkrwiuchorych
oddziałów intensywnej terapii [45]. Okazało się, że
erytropoetynanietylkoniezmniejszaczęstościprzetoczeńKKCzupacjentówzniedokrwistością,aleistotnie
zwiększa ryzyko powikłań zakrzepowych. Tego typu
powikłania, zwłaszcza u pacjentów kardiologicznych
oddziałówintensywnejterapii,mogąokazaćsiętrudne
dozaakceptowania.Wartozaznaczyć,żewpowyższym
badaniu w porównaniu do grupy placebo, u chorych
otrzymującychepoetynęalfa,zaobserwowanomniejszą
śmiertelnośćocenianąpo29i140dniachbadania.
W najnowszych rekomendacjach Europejskiego
Towarzystwa Kardiologicznego dotyczących OZW bez
uniesienia odcinka ST erytropoetyna nie jest zalecana
wleczeniuniedokrwistościczyutratykrwiupacjentów
zostrymzespołemwieńcowym(klasazaleceńI,poziom
dowodówA).
Wpływ przetoczeń KKCz na śmiertelność
Wpływ przetoczeń KKCz na wyniki kliniczne u pacjentów oddziałów intensywnej terapii był przedmiotem wielu badań klinicznych [4,5,17,41,46]. W ośmiu
największych badaniach łącznie wzięło udział ponad
12000 chorych z OIT. Oceniano w nich związek toczeń KKCz ze śmiertelnością, częstością występowania zespołu ostrej niewydolności oddechowej (ARDS),
długością hospitalizacji, częstością zakażeń i zapaleń
płuc związanych ze stosowaniem wentylacji mechanicznej (ventilator associated pneumonia, VAP). Były
tobadaniaobserwacyjneocharakterzeprospektywnym
[4,5,17] i retrospektywnym [41,46-48]. Wyniki każdego z powyższych badań wskazywały jednoznacznie na
to, że transfuzje KKCz zwiększają śmiertelność wśród
pacjentówpoddanychtejterapii.WewspomnianymbadaniuABC,wktórymanalizowanonajwiększądotychczaspopulację chorych zOITwkrajach europejskich,
śmiertelnośćwtrakciecałejhospitalizacjibyłaistotnie
większa w grupie pacjentów, którym była przetaczana
krew(wtrakciepobytuwOIT18,5vs10,1%uosóbbez
www.podyplomie.pl/kardiologiapodyplomie
sTany naGłe
przetoczeń, w trakcie całej hospitalizacji odpowiednio
29,0 vs 14,9%). Większa śmiertelność była odnotowywanaupacjentówpoddanychtransfuzji(wporównaniu
z grupą, której nie toczono krwi, a u których stopień
anemizacjibyłporównywalny)bezwzględunastężenie
hemoglobinyprzyprzyjęciu.
Wyjaśnienie powyższych obserwacji wymaga dalszychbadań.Przypuszczasięjednak,żeodpowiedzialne
zatakistanrzeczymogąbyćimmunomodulującedziałanie krwinek czerwonych oraz omówiony wcześniej
czas przechowywania preparatów krwi. Zwiększona
śmiertelnośćupacjentówpoprzetoczeniachkrwimoże
byćrównieżspowodowanaimmunomodulującymdziałaniem leukocytów znajdujących się w preparatach
krwi.Istniejądoniesieniamówiąceotym,żezastosowanieubogoleukocytarnegokoncentratukrwinekczerwonychmożeskutkowaćmniejsząliczbąpowikłańpoprzetoczeniowych[38].Ograniczeniemtejmetodysąjednak
kosztypostępowania.
nie tylko zaawansowanie niedokrwistości stwierdzane w badaniach laboratoryjnych. Powinna być raczej
bilansem korzyści i zagrożeń, jakie za sobą pociąga
tego typu leczenie. Transfuzja KKCz pozostaje nadal
metodą z wyboru w wyrównywaniu niedokrwistości.
Erytropoetyna,którawydawałasiębyćgodnąuwagialternatywą,niesprawdziłasięwwarunkachintensywnej
terapii.Zastosowanieubogoleukocytarnegokoncentratukrwinekczerwonych,którymógłbyzmniejszyćliczbę powikłań poprzetoczeniowych, również spotyka się
z ograniczeniami, głównie finansowym. Decydując się
natransfuzję,należyjednakpamiętaćotym,żewwiększościdotychczasowychbadańklinicznychzudziałem
pacjentów OIT stwierdzono zwiększoną śmiertelność
utychchorych,którymprzetoczonokrew.
Podsumowanie
2.
Niedokrwistość dotyczy ok. 60% wszystkich chorych
przyjętychihospitalizowanychnaoddziałachintensywnejterapii.Uponad40%wszystkichchorychOITprzetaczane są koncentraty krwinek czerwonych. Decyzja
o wyborze tej metody leczenia powinna uwzględniać
www.podyplomie.pl/kardiologiapodyplomie
Piśmiennictwo
1.
3.
4.
AdamRC,LundyJS.Anesthesiaincasesofpoorrisk:Some
suggestionsfordecreasingtherisk.SurgGynecolObstet
1942;74:1011-1101.
MarikPE,CorwinHL.Efficacyofredbloodcelltransfusion
inthecriticallyill:Asystematicreviewoftheliterature.Crit
CareMed2008;36:2667-2672.
SzczeklikA,GajewskiP.Chorobywewnętrzne.Medycyna
Praktyczna.Kraków2010:1491.
CorwinHL,GettingerA,PearlRG.TheCRISTStudy:Anemiaandbloodtransfusioninthecriticallyill–Currentclinical
practiceintheUnitedStates.CritCareMed2004;32:39-52.
Grudzień 2011 • Tom 10 nr 12 n Kardiologia po Dyplomie
63
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
64
VincentJL,BaronJ-F,ReinhartK,etal.Anemiaandblood
transfusionincriticallyillpatients.JAMA2002;288:1499-1507.
MateriałyKlinikiIntensywnejTerapiiKardiologicznej
w Aninie.
WalshTS,SalehEED.Anaemiaduringcriticalillness.
BJAnaesth2006;97(3):278-91.
WalshTS,GarriochM,MaciverC,etal.Redcellrequirementsforintensivecareunitsadheringtoevidence-based
transfusionguidelines.Transfusion2004;44:1405-11.
BurnumJF.Medicalvampires.NEngJMed1986;314:
1250-1251.
AmericanCollegeofPhysicians.Practicestrategiesforelective
redbloodcelltransfusion.AnnInternMed1992;116:403-406.
Consensusconference.Perioperativeredbloodcelltransfusion.JAMA1988;260:2700-2703.
HebertPC,WellsG,BlajchmanMA,etal.Amulticenter,
randomized,controlledclinicaltrialoftransfusionrequirementsincriticalcare.TransfusionRequirementsinCritical
CareInvestigators.CanadianCriticalCareTrialsGroup.
NEnglJMed1999;340:409-417.
CarsonJL,DuffA,BerlinJA,etal.Perioperativebloodtransfusionandpostoperativemortality.JAMA1998;279:199-205.
VarnvakasEC,TaswellHF.Epidemiologyofbloodtransfusion.Transfusion1994;34:464-470.
Jongen-LavrencicM,PeetersHR,RozemullerH,etal.
IL-6-inducedanaemiainrats:possiblepathogeneticimplicationsforanemiaobservedinchronicinflammations.Clin
ExpImmunol1996;103:328-334.
BlackwellTS,ChristmanJW.Sepsisandcytokines:current
status.BrJAnaesth1996;77:110-117.
BaumannH,GauldieJ.Theacutephaseresponse.Immunol
Today1994;15:74-80.
BiesmaDH,VandeWA,BeguinY,etal.Post-operativeerythropoiesisislimitedbytheinflammatoryeffectofsurgery
onironmetabolism.EurJClinInvest1995;25:383-389.
CorwinHL,KrantzSB.Anemiaofthecriticallyill:“Acute”
anemiaofchronicdisease”.CritCareMed2000;28:3098-3099.
Krafte-JacobsB,Levetownml,BrayGL,etal.Erythropoietin
responsetocriticalillness.CritCareMed1994;22:821-826.
RogiersP,ZhangH,LeemanM,etal.Erythropoietinresponseisbluntedincriticallyillpatients.IntensiveCare
Med1997;23:159-162.
vonAhsenN,MullerC,SerkeS,etal.Importantroleofnondiagnosticbloodlossandbluntederythropoieticresponsein
theanemiaofmedicalintensivecarepatients.CritCareMed
1999;27:2630-2639.
vanIperenCE,GaillardCAJM,KraaijenhagenRJ,etal.
Responseoferythropoiesisandironmetabolismtorecombinanthumanerythropoietininintensivecareunitpatients.
CritCareMed2000;28:2773-2778.
SinghAK,SzczechL,TangKl,etal.Correctionofanemia
withepoetinalfainchronickidneydisease.NEngJMed
2006;355:2085-2098.
Consensusconference.Perioperativeredbloodcelltransfusion.JAMA1988;260:2700.
MurphyMF,WallingtonTB,etal.BritishCommitteefor
StandardsinHematology,BloodTransfusionTaskForce.
BrJHaematol2001;113:24.
SabatineMS,MorrowDA,GiuglianoRP,etal.Association
ofhemoglobinlevelswithclinicaloutcomesinacutecoronarysyndromes.Circulation2005;111:2042-2049.
ChaseAJ,FretzEB,WarburtonWP,etal.Associationofthe
arterialaccesssiteatangioplastywithtransfusionandmortality:theM.O.R.T.A.Lstudy.Heart2008;94:1019-1025.
HammCW,BassandJP,AgewallS,etal.ESCGuidelinesfor
themanagementofacutecoronarysyndromesinpatients
Kardiologia po Dyplomie n Tom 10 Nr 12 • Grudzień 2011
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
presentingwithoutpersistentST-segmentelevation;Eur
HeartJ2011;doi:10.1093/eurheartj/ehr236.
AlexanderKP,ChenAY,WangTY,etal.Transfusionpracticeandoutomesinnon-ST-segmentelevationacutecoronarysyndromes.AmHeartJ2008;155:1047-1053.
SchonhoferB,BohrerH,KohlerD.Bloodtransfusionfacilitatingdifficultweaningfromtheventilator.Anaesthesia
1998;53:181-184.
GoodnoughLT,BrecherM,KanterMH,etal.Transfusion
medicine.Firstoftwoparts-bloodtransfusion.NEnglJ
Med1999;340:438-447.
LoveEM,SoldanK,JonesH.SeriousHazardsOfTransfusionAnnualReport2000/2001.SeriousHazardsofTransfusionScheme,Manchester,UK2002.
VlaarAP,WortelK,BinnekadeJM,etal.Thepracticeofreportingtransfusion-relatedacutelunginjury:anationalsurveyamongclinicalandpreclinicaldisciplines.Transfusion
2010;50(2):443-451.
RanaR,Fernandez-PerezER,KhanSA,etal.Transfusion-relatedacutelunginjuryandpulmonaryedemaincriticallyillpatients:aretrospectivestudy.Transfusion2006;46(9):1478-1483.
PopovskyMA,MooreSB.Diagnosticandpathogeneticconsiderationsintransfusion-relatedacutelunginjury.Transfusion1985;25(6):573-577.
CarsonJL,AltmanDG,DuffA,etal.Riskofbacterialinfectionassociatedwithallogeneicbloodtransfusionamong
patientsundergoinghipfracturerepair.Transfusion1999;
39:694-700.
TaylorRW,ManganaroL,O’BrienJ,etal.Impactofallogenicpackedredbloodcelltransfusiononnosocomialinfectionratesinthecriticallyillpatient.CritCareMed2002;30:
2249-2254.
ChangH,HallGA,GeertsWH.Allogeneicredbloodcell
transfusionisanindependentriskfactorforthedevelopmentofpostoperativebacterialinfection.VoxSang1996;71:
170-175.
VamvakasEC,CarvenJH.Transfusionandpostoperative
pneumoniaincoronaryarterybypassgraftsurgery:effect
ofthelengthofstorageoftransfusedredcells.Transfusion
1999;39:701-710.
PerezP,SalmiLR,FolléaG,etal.Determinantsoftransfusion-associatedbacterialcontamination:resultsofthe
FrenchBACTHEMCase-ControlStudy.Transfusion2001;
41(7):862-872.
KuehnertMJ,RothVR,HaleyNR,etal.Transfusion-transmittedbacterialinfectionintheUnitedStates,1998through
2000.Transfusion2001;41(12):1493-1496.
BlajchmanMA,GoldmanM.Bacterialcontaminationofplateletconcentrates:incidence,significance,andprevention.
SeminHematol2001;38(4Suppl11):20-26.
KochCG,LiL,SesslerDI.DurationofRed-CellStorage
andComplicationsafterCardiacSurgery.NEngJMed2008;
358:1229-1239.
CorwinHL,GettingerA,FabianTC.EfficacyandSafetyof
EpoetinAlfainCriticallyIllPatients.NEngJMed2007;
357:965-976.
MartinCM,SibbaldWJ,LuX.Ageoftransfusedredblood
cellsisassociatedwithICUlengthofstay.ClinInvestMed
1994;17:124.
GajicO,DaraSI,MendezJL,etal.Ventilator-associated
lunginjuryattheonsetofmechanicalventilation.CritCare
Med2004;32:1817-1824.
KhanH,BelsherJ,YilmazM,etal.Freshfrozenplasma
andplatelettransfusionsareassociatedwithdevelopment
ofacutelunginjuryincriticallyillmedicalpatients.Chest
2007;131:1308-1314.
www.podyplomie.pl/kardiologiapodyplomie