STRESZCZENIE Wstęp Choroba wieńcowa (CAD) jest

STRESZCZENIE
Wstęp
Choroba wieńcowa (CAD) jest główną przyczyną zachorowalności i śmiertelności osób
z cukrzycą t.2. Obie patologie upośledzają funkcję lewej komory serca. Piśmiennictwo na
temat wpływu na funkcję rozkurczową lewej komory jest bogate, natomiast literatura
dotycząca funkcji skurczowej jest skąpa. Przezskórna interwencja wieńcowa (PCI) jest
powszechnie uznaną, inwazyjną metodą leczenia CAD, która likwiduje objawy, poprawia
jakość życia chorych i obniża częstość zgonów. Wpływ PCI na funkcję skurczową lewej
komory u pacjentów z CAD bez przebytego wcześniej zawału serca jest słabo poznany.
Istotnym elementem w patogenezie miażdżycy u osób z cukrzycą typu 2 jest
insulinooporność. Adiponektyna jest hormonem, który zmniejsza insulinooporność, ma
działanie przeciwzapalne, antyoksydacyjne i przeciwmiażdżycowe. Rola adiponektyny
jako czynnika ryzyka uszkodzenia lewej komory nie została dotychczas w pełni poznana.
Cele pracy
1. Ocena wpływu PCI na funkcję skurczową lewej komory u pacjentów z CAD bez cech
jawnej niewydolności serca, z i bez cukrzycy t.2.
2. Ocena wpływu cukrzycy t.2 na funkcję skurczową lewej komory u pacjentów z CAD.
3. Ocena związku stężenia adiponektyny z funkcją skurczową lewej komory u pacjentów
ze stabilną CAD z i bez cukrzycy t.2 leczonych za pomocą PCI.
Metodyka
Do badania kwalifikowano chorych z CAD, z cukrzycą t.2 lub bez cukrzycy t.2, u których
wykonano PCI. Wykluczono chorych z objawową niewydolnością serca, frakcją
wyrzutową lewej komory ≤50%, po przebytym zawale serca. W celu oceny funkcji lewej
komory wykonano badanie echokardiograficzne przed PCI i 3 miesiące po PCI. Do oceny
funkcji lewej komory wykorzystano następujące wskaźniki: frakcję wyrzutową lewej
komory, maksymalne globalne odkształcenie podłużne (GLS) lewej komory, maksymalną
prędkość skurczową (Sm) mięśnia lewej komory i wskaźnik Tei. W celu opisu zmian
w naczyniach wieńcowych zostały zastosowane skale SYNTAX i EXTENT. PCI
wykonywano, gdy zwężenie w tętnicy wieńcowej wynosiło >70%. Ponadto przed PCI
i 3 miesiące po PCI w surowicy krwi oznaczono: stężenie hemoglobiny glikowanej
(HbA1c), glukozy, adiponektyny całkowitej i adiponektyny o wysokiej masie
cząsteczkowej (HMWA).
Porównano funkcję skurczową lewej komory chorych z CAD i cukrzycą t.2 z funkcją
skurczową lewej komory pacjentów tylko z CAD, przed i po PCI. W analizie związku
wybranych czynników (cukrzyca t.2, liczba punktów w skali SYNTAX i EXTENT,
adiponektyna całkowita, stosunek HMWA/ adiponektyna całkowita, poziom HbA1c,
wskaźnik masy ciała, wiek, płeć) z wyjściowym poziomem wybranych parametrów
echokardiograficznych (GLS, Sm, wskaźnik Tei) oraz z ich zmianą procentową pomiędzy
poziomem wyjściowym a poziomem po 3 miesiącach, zastosowano wieloczynnikowe
modele regresji liniowej.
Wyniki
Spośród 3442 chorych przyjętych pomiędzy 01.08.2009 a 31.12.2012 do Kliniki
Kardiologii CMKP w celu wykonania koronarografii, ostatecznie do badania
zakwalifikowano 66 pacjentów. Grupę badaną stanowiło 34 pacjentów z CAD i cukrzycą
t.2 (średni wiek 67±8,7 lat, średni czas trwania cukrzycy 6 lat, średni poziom HbA1c
6.8%±0.9) i 32 pacjentów z CAD bez cukrzycy t.2 (średni wiek 66,2±7,7 lat).
Zaobserwowano różnice w funkcji lewej komory między grupą chorych z CAD
z cukrzycą t.2 a grupą chorych tylko z CAD. Różnice dotyczyły zarówno parametrów
wyjściowych jak i końcowych, oraz wielkości ich zmian. GLS i wskaźnik Tei przed PCI
były gorsze u pacjentów z CAD i cukrzycą t.2 w porównaniu z pacjentami z CAD bez
cukrzycy t.2 (-16.6±1.9% vs -18.6±2.3%, p=0.001; 0.6±0.1 vs 0.53±0.06, p=0.0006;
odpowiednio). Wszystkie parametry, za pomocą których oceniano funkcję skurczową
lewej komory (GLS, Sm, wskaźnik Tei) uległy poprawie 3 miesiące po PCI w obu
badanych grupach: -16.6±1.9% vs -19.4±2.3%, p<0.0001 i -18.6±2.3% vs 21.1±1.7%,
p<0.0001 dla GLS, 6.8±1 cm/s vs 7.6±0.9 cm/s i 7.2±0.9 cm/s vs 8±0.9 cm/s, p<0.0001
dla Sm, 0.6±0.1 vs 0.44±0.1, p<0.0001 i 0.53±0.06 vs 0.4±0.05, p<0.0001 dla wskaźnika
Tei; odpowiednio dla chorych z cukrzycą t.2 i bez cukrzycy t.2. Funkcja lewej komory
wyrażona jako GLS 3 miesiące po PCI była nadal gorsza u pacjentów chorujących na
cukrzycę t.2 (-19.4±2.3% vs 21.1±1.7%, p=0.003). Pozostałe parametry (Sm i wskaźnik
Tei) nie różniły się statystycznie pomiędzy grupami (7.6±0.9 cm/s vs 8±0.9 cm/s, p=0.09;
0.44±0.1 vs 0.4±0.05, p=0.18; odpowiednio).
Za pomocą modeli wieloczynnikowej analizy regresji liniowej wykazano, że:
występowanie cukrzycy t.2 jest niezależnym czynnikiem negatywnie związanym
z wartością GLS przed PCI. Wyższe wartości HbA1c (>6,5%) były negatywnie związane
z wielkością GLS przed PCI. Chorzy z HbA1c >6,5% mieli gorszy GLS (β=1.93,
p=0.005). Gorsze wyrównanie cukrzycy t.2 było niezależnym od skali SYNTAX
parametrem negatywnie wpływającym na GLS. Liczba punktów w skali SYNTAX była
związana z wielkością zmiany procentowej GLS między pomiarem przed PCI i po PCI.
Wyższa punktacja w skali SYNTAX była związana z większą zmianą GLS, czyli
z większą poprawą funkcji lewej komory. Występowanie cukrzycy t.2 i liczba punktów
w skali EXTENT były niezależnymi czynnikami negatywnie związanymi z wartością
wskaźnika Tei przed PCI (β=0.06; p=0.02 i β=0.27, p=0.01, odpowiednio).
Opisane analizy nie wykazały istotnego statystycznie związku wartości Sm
z występowaniem cukrzycy t.2 oraz liczbą punktów w skali SYNTAX i EXTENT.
W badanej grupie pacjentów stężenia adiponektyny całkowitej, HMWA oraz
stosunek HMWA/adiponektyna całkowita przed PCI były znamiennie niższe w grupie
pacjentów z CAD i cukrzycą t.2 w porównaniu do pacjentów tylko z CAD (3.4±3.6 vs
4.8±2.1 ng/ml, p=0.01; 1.4±1.1 vs 2.7±1.7 ng/ml, p=0.0009; 0.4±0.2 vs 0.5±0.2, p=0.02;
odpowiednio). Nie znaleziono istotnych statystycznie korelacji pomiędzy stężeniem
adiponektyny całkowitej przed PCI i stosunkiem HMWA/adiponektyna całkowita
a wskaźnikami zaawansowania miażdżycy (liczbą punktów w skali SYNTAX
i EXTENT).
Wnioski
1. PCI w podobnym zakresie poprawia funkcję skurczową lewej komory u pacjentów ze
stabilną CAD bez cech jawnej niewydolności serca z cukrzycą t.2 i bez cukrzycy t.2.
2. Pomimo korzystnego efektu PCI parametr funkcji skurczowej lewej komory opisujący
odkształcenie podłużne pozostaje istotnie gorszy u chorych z CAD i cukrzycą t.2
w porównaniu do chorych z CAD bez cukrzycy t.2.
3. U chorych z CAD, cukrzyca t.2 jest czynnikiem negatywnie wpływającym na funkcję
skurczową lewej komory przed PCI.
4. Gorsze wyrównanie cukrzycy t.2 przed PCI nasila upośledzenie funkcji skurczowej
lewej komory.
5. U pacjentów z CAD i cukrzycą t.2 stężenie adiponektyny w surowicy krwi jest istotnie
obniżone w porównaniu do stężenia w grupie chorych tylko z CAD. Brak jest związku
pomiędzy stężeniem adiponektyny a funkcją skurczową lewej komory i zaawansowaniem
zmian miażdżycowych w tętnicach wieńcowych.