Najczęstsze przyczyny zaburzeń płodności u psów. Część I. Samiec
advertisement
Prace poglądowe czy w oparciu o allostazę, należy go uznać za nieuniknioną konsekwencję wpływów środowiska. Dlatego zgadzam się z autorami, którzy krytykują w pojęciu dobrostanu zwierząt pomysł „uwolnienia ich od stresu” (31). Jest to program utopijny. W wyniku często losowych zdarzeń zaburzeniom równowagi procesów życiowych będą podlegały i zwierzęta domowe, i dzikie. Tyle, że w drugim przypadku liczba badań reakcji na zagrożenia naturalne (wyłączając człowieka) jest zdecydowanie mniejsza. A szkoda, bo różnorodne zmiany w środowisku naturalnym następują dziś bardzo szybko i zdolność do skutecznej adaptacji będzie z pewnością wyznacznikiem składu gatunkowego fauny świata już w bliskiej przyszłości. Piśmiennictwo 1. Burrows E.: Animal Behavior Desk Reference. CRC Press, Boca Raton, Ann Arbor, London, Tokyo, 1995, s. 527528. 2. Selye H.: Stres życia. PZWL, Warszawa 1960. 3. Von Holst D.: The concept of stress and its relevance for animal behaviour. W: Advances in the Study of Behaviour, vol 27, A. Moller, M. Milinski, P. Slater (edit.), Academic Press, San Diego, London 1998, s. 1-109. 4. Cockrem J: Conservation and behavioral neuroendocrinology. Hormones and Behavior 2005, 48, 492501. 5. Fuchs E., Flugge G: Social stress in tree shrews. Effect on physiology, brain function and behavior of subordinate individuals. Pharmacology and Biochemistry Behaviour 2002, 73, 247-258. 6. Moberg G: Biological response to stress: key to assessment of animal well-being? W: Animal Stress, G. Moberg 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. (edit.), American Physiological Society, Bethesda 1985, s. 27-50. Christian J., Davis D. Social and endocrine factors are integrated in the regulation of growth of mammalian populations. Science 1964, 146, 1550-1560. Levine S: A definition of stress? W: Animal Stress, G., Moberg (edit.), American Physiological Society, Bethesda 1985, s. 51-70. Moberg G: , Mensch J.: The Biology of Animal Stress. Basic Principles and Implications to Animal Welfare. CAB International, Wallingford 2000. Lima S: Stress and decision making under the risk of predation: recent developments from behavioral, reproductive and ecological perspectives. W: Advances in the Study of Behaviour, vol. 27, A. Moller, M. Milinski, P. Slater (edit,), Academic Press, San Diego, London 1998, s. 218-290. Newcomb –Homan R., Reed J., Romero L: Corticosterone concentrations in free living spotted salamanders (Ambystoma maculatum). General and Comparative Endocrinology, 2003, 130, 165-171. Romero L., Reed M., Wingfield J: Effects of weather on corticosterone response in wild free-living passerine birds. General and Comparative Endocrinology 2000, 118, 113122. Breuner C., Hahn T: Integrating stress physiology, environmental change and behavior in free living sparrows. Hormones and Behavior 2003, 43, 115-123. Morris D.: Animalwatching. A Field Guide to Animal Behaviour. Arrow Books, London, Melbourne, Sydney, Auckland, 1991. Ylonen H: Weasel (Mustela nivalis) suppress reproduction in the cycling bank vole Clethrionomys glareolus. Oikos 1989, 55, 136-140. Bachman G: The effect of body condition of the trade-off between vigilance and foraging in Belding`s ground squirrel. Animal Behavior 1993, 46, 233-234. Moore F: Resumption of feeding under risk of predation. Effect of migratory condition. Animal Behavior 1995, 48, 975-977. Kavaliers M., Choleris E: Antipredator responses and defensive behavior: ecological and ethological approaches for the neurosciences. Neuroscience and Behavioral Review 2001, 25, 577-586. Kobayakawa K., Kobayakawa R., Matsumoto H., Oka Y., Imai T., Ikawa M., Okabe M., Ikeda T., Itohara S., Najczęstsze przyczyny zaburzeń płodności u psów. Część I. Samiec Dorota Bukowska, Renata Włodarczyk, Jędrzej M. Jaśkowski z Katedry Weterynarii Rolniczej Wydziału Hodowli i Biologii Zwierząt Uniwersytetu Przyrodniczego w Poznaniu Z jawisko niepłodności oraz obniżonej płodności reproduktorów jest przyczyną znacznych strat ekonomicznych. Z badań krajowych wynika, że problem niepłodności dotyczy 22,5% reproduktorów (1). Zwykle pies badany jest w kierunku niepłodności, gdy wykazuje niechęć lub niezdolność do krycia, lub gdy suka przez niego pokryta nie zachodzi w ciążę. W tym opracowaniu zostaną opisane najważniejsze przyczyny, metody diagnostyczne oraz sposoby leczenia niepłodności psów. Pierwszym krokiem do oceny płodności samca jest przeprowadzenie dokładnego wywiadu, zapoznanie się z ogólnym stanem zdrowia oraz historią psa (wykonane szczepienia, badania w kierunku 26 Brucella canis, przebyte choroby, dieta, warunki utrzymania). Bardzo ważny jest również dokładny wywiad pozwalający ustalić okoliczności nieskutecznego krycia. Należy przeanalizować, czy przyczyna niepowodzenia w zapłodnieniu nie leży po stronie samicy. Pomocne mogą okazać się informacje, czy u pokrywanej suki przeprowadzono badanie cytologiczne pochwy oraz badanie poziomu progesteronu w osoczu krwi w celu potwierdzenia rui, w jaki sposób przeprowadzono diagnozę ciąży. Popęd płciowy (libido) Szczególną uwagę należy zwrócić na popęd płciowy psa i takie objawy, jak podniecenie 20. 21. 22. 23. 24. 25. 26. 27. 28. 29. 30. 31. Kikusui T., Mori K., Sakano H: Innate versus learned odour processing in the mouse olfactory bulb. Nature 2007, 450, 503-508. Tamashiro K., Nguyen M., Sakai R: Social stress; from rodents to primates. Frontiers in Neuroendocrinology 2005, 26, 247-258. Sapolsky R: Sex, social status and reproductive physiology in free-living baboons. W: Psychobiology of Reproductive Behavior. Crews S. (edit.), Prentice Hall, Englewood Cliffs 1987, s. 291-322. Bartolomucci A., Palanza P., Sacerdote P., Panerai A., Sgoifo A., Dantzer R., Parmigiani S: Social factors and individual vulnerability to chronic stress. Neuroscience and Behavioral Review 2005, 29, 67-81. Creel S: Social dominance and stress hormones. Trends in Ecology & Evolution 2007, 16, 491-497. Wyatt T: Pheromones and Animal Behaviour. Cambridge University Press, Cambridge 2003. Kitajew-Smyk L: Psychologia stresu. Ossolineum, Warszawa 1989. Friedman M., Rosenman R.: Type A Behavior and Your Heart. Knopf, New York 1974. Frigerio D., Dittami J., Mostl E., Kotrschal K: Excerted corticosterone metabolities co-vary with ambient temperature and air pressure in male Greylag geese (Anser anser). General and Comparative Endocrinology 2004, 137, 29-36 Sterling P: Principles of allostasis: optimal design, predictive regulation, pathophysiology and rational therapeutics. W: Schulkin J. (edit.): Allostasis, Homeostasis, and Cost of Adaptation. Cambridge University Press, 2004. W: http//retina.anatomy.unpenn.edu/pdfiles/6277.pdf Mc Ewan B., Wingfield J.: : The concept of allostasis in biology and biomedicine. Hormones and Behavior 2003, 43, 2-15. Manuck S., Kaplan J., Adams M., Clarkson T: Studies of psychosocial influences on coronary artery atherosclerosis in cynomologus monkey. Health Psychology 1995, 7, 113-124. Korte S., Olivier B., Koolhaas J: A new animal welfare concept based on allostasis. Physiology & Behavior 2007, 92, 422-428. Prof. dr hab. Tadeusz Kaleta, Katedra Genetyki i Ogólnej Hodowli Zwierząt, Wydział Nauk o Zwierzętach SGGW, ul. Ciszewskiego 8, 02-786 Warszawa i stopień zainteresowania suką oraz odruch wspinania. Spadek libido obserwuje się u psów starszych. Natomiast samce niedoświadczone lub uległe mogą mieć trudność z pokryciem suk dominujących. Problemem mogą być również intensywny wysiłek poprzedzający kopulację, anatomiczne nieprawidłowości narządów rodnych suki, problemy ortopedyczne i choroby wywołujące ból. Prawidłowy przebieg kopulacji Bardzo ważne dla powodzenia krycia jest zdeponowanie nasienia w pochwie. Ejakulat psa składa się z trzech frakcji: pierwszej, pochodzącej z prostaty, drugiej, bogatej w plemniki, i trzeciej również pochodzącej z prostaty. W czasie ejakulacji drugiej frakcji dochodzi do zakleszczenia. Nie wpływa ono na zapłodnienie, ale pozwala upewnić się, czy prącie i nasienie zostały wprowadzone do dróg rodnych suki. W przypadku samców silnie podnieconych, gdy występuje całkowita erekcja i silne powiększenie opuszek prącia, wprowadzenie prącia jest utrudnione. W przypadku Życie Weterynaryjne • 2009 • 84(1) Prace poglądowe braku zakleszczenia istnieje prawdopodobieństwo, iż nie doszło do zdeponowania nasienia w pochwie. Badanie kliniczne Dokładnie przeprowadzone badanie kliniczne pozwala uniknąć wykonywania dalszych badań w kierunku niepłodności. Należy wykluczyć u psa ewentualne choroby układowe oraz dziedziczne, mogące negatywnie wpływać na płodność. Pierwszym etapem badania jest ocena skóry napletka i moszny. W celu wykluczenia dysfunkcji w obrębie prostaty oraz jąder wymagane jest przeprowadzenie wszechstronnej oceny nasienia, palpacyjnej oceny prostaty i jąder (ich lokalizacji, wielkości, kształtu, konsystencji). Badania dodatkowe W zależności od rezultatów opisanych badań wstępnych konieczna może być również kontrola endokrynologiczna (hormony płciowe oraz hormony tarczycy), cytogenetyczna (ustalenie kariotypu) oraz badanie ultrasonograficzne lub biopsja jąder (2). Jeśli w rodzimej hodowli samca notowano występowanie zamierania płodów lub poronień, należy rutynowo wykonać badanie w kierunku brucelozy, nawet jeśli przed wystąpieniem objawów niepłodności pies był badany w kierunku tej choroby i wynik był ujemny. W przypadku pozytywnego testu nie ma sensu przeprowadzanie dalszych testów w kierunku płodności. Należy jednak wykonać badania epidemiologiczne, aby określić ewentualną przyszłość hodowli pod względem rozrodu. Badanie nasienia Głównymi parametrami oceny nasienia jest analiza liczby plemników, ich morfologii i ruchliwości oraz obecność nieswoistych komórek w ejakulacie. Wśród nieprawidłowości nasienia rozróżnia się: oligozoospermię (zmniejszenie liczby plemników), azoospermię (brak plemników), teratozoospermię (obecność nieprawidłowych postaci plemników), astenozoospermię (nieprawidłowa ruchliwość plemników), leukospermię (leukocyty w nasieniu) oraz hemospermię (krew w nasieniu). U zdrowych psów codzienna ejakulacja powoduje spadek liczby plemników w kolejnych ejakulatach w wyniku wyczerpania rezerw pozagonadalnych w najądrzach i nasieniowodach (3). Dlatego, aby zmaksymalizować liczbę plemników w nasieniu zaleca się 3–4-dniowe przerwy pomiędzy kolejnymi ejakulacjami. Psy z oligozoospermią mogą jednak nie uzupełniać rezerw plemników w tym czasie. Podczas ejakulacji część nasienia może cofać się do pęcherza Życie Weterynaryjne • 2009 • 84(1) moczowego. Wsteczna ejakulacja może być potwierdzona badaniem moczu na obecność plemników przed i po ejakulacji. W przypadku potwierdzenia diagnozy zaleca się stosowanie leków α-adrenergicznych, które zwiększają napięcie mięśnia zwieracza cewki moczowej. Częstość występowania azoospermii u psów wynosi nawet 35% (4). Przyczyną braku w ejakulacie frakcji bogatej w plemniki może być stres i nadmierne pobudzenie psa lub brak odpowiedniej stymulacji. Aby potwierdzić diagnozę azoospermii, pobieranie nasienia powinno odbywać się w obecności suki w rui. Zdarza się, że konieczne jest kilkakrotne powtórzenie pobierania ejakulatu w kilkudniowych odstępach, aby sprawdzić, czy azoospermia nie jest wynikiem niewielkiego doświadczenia lub nadmiernego seksualnego podniecenia psa. W celu zdiagnozowania azoospermii należy potwierdzić, że ejakulat był kompletny (miał wszystkie frakcje), a stymulacja była prawidłowa (2). Etiologia azoospermii może być związana z czynnikami przedjądrowymi, jądrowymi lub pozajądrowymi. Za czynniki przedjądrowe uważa się zaburzenia endokrynne, np. niedoczynność tarczycy i zespół Cushinga (2). Czynniki związane z dysfunkcją jąder to przede wszystkim przegrzanie jąder spowodowane przepukliną mosznową, obustronne wnętrostwo, interseksualizm, niedorozwój jąder lub ich uszkodzenie (urazy, zranienia, zapalenie) oraz nowotwór jąder. Wśród przyczyn pozajądrowych wymienia się głównie przeszkody w uwalnianiu nasienia podczas ejakulacji spowodowane zaburzeniami rozwojowymi najądrzy, ziarniniakiem nasiennym nasienia oraz torbielami nasiennymi (2). W celu potwierdzenia azoospermii należy zbadać koncentrację związków pochodzących z najądrzy: karnityny i fosfatazy alkalicznej w ejakulacie. Jeśli nasienie zawiera plemniki, próbki powinny byś odwirowane i test powinien być przeprowadzony na osoczu nasienia. W prawidłowym ejakulacie aktywność fosfatazy alkalicznej wynosi >5000 U/l, natomiast w przypadku nieprawidłowości jej aktywność jest mniejsza i często wynosi <2000 U/l (5). Bardzo niska aktywność fosfatazy alkalicznej i brak plemników w ejakulacie może wskazywać na niekompletną ejakulację lub zablokowanie nasieniowodów (4). Krew w nasieniu pochodzi głównie z prostaty lub z powierzchni prącia. Gdy dochodzi do uszkodzenia prącia w czasie pobierania nasienia krew ma zabarwienie żywoczerwone, natomiast krew pochodząca z prostaty jest czerwonobrązowa. W nasieniu zdrowego psa liczba krwinek białych nie powinna przekraczać 2000/μl lub poniżej 6 w polu widzenia (5). Podwyższona liczba tych komórek może świadczyć Most frequent causes of infertility in dogs. Part I. Male dog Bukowska D., Włodarczyk R., Jaśkowski J.M., Department of Agricultural Veterinary, Poznań University of Life Sciences Infertility in dogs may result in substantial financial loss for dog breeders. This paper will provide current review on the major causes of male dog infertility, diagnostic methods, and treatment. If the infertile male dog is presented, throughout physical examination is a key step in establishing its health and reproductive performance. To check out clinical status of prostate and/or testicular glands, the comprehensive breeding soundness evaluation (BSE) is required. It includes semen collection and examination, palpation and measure of testes and prostate and USG examination of genitalia. Benign prostatic hypertrophy (BPH), diffuse glandular and stromal hyperplasia and hypertrophy of the gland is commonly seen in dogs from middle age. It increases in frequency and degree with advancing age and is characterized by a sanguineous urethral discharge, hematuria or hemospermia. Diagnosis is based on the finding of prostate enlargement during palpation and confirmed by transabdominal biopsy. Although castration in such cases is recommended, valuable males can be successfully treated with finasteride, an inhibitor of 5-α reductase, responsible for conversion of testosterone to dihydrotestosterone in the prostate. Prostatitis may often accompany BPH in older dogs. Other causes of male dogs infertility are also presented in this paper. Keywords: male dogs, infertility, diagnosis, treatment. o zakażeniu napletka lub dróg moczowych. W przypadku zakażenia należy wykonać badanie bakteriologiczne w kierunku bakterii beztlenowych, tlenowych oraz mykoplazm (6). Wnętrostwo W mosznie psa użytkowanego rozpłodowo powinny znajdować się dwa jądra. O wnętrostwie mówimy, gdy jedno (wnętrostwo jednostronne) lub dwa (wnętrostwo dwustronne) jądra nie znajdują się w worku mosznowym. Zejście jąder z jamy brzusznej do moszny u zdrowego psa powinno nastąpić do 10 dnia po urodzeniu (8). Zdarza się również, że jądra czasowo przebywają w mosznie, a następnie znowu wędrują do jamy brzusznej. U nowo narodzonych szczeniąt jądra są małe, miękkie i mogą przemieszczać się w kanale pachwinowym, szczególnie gdy pies jest przestraszony lub zestresowany (9, 10). Przed ostatecznym stwierdzeniem wnętrostwa zaleca się 6-miesięczną obserwację psa, gdyż do tego czasu kanał pachwinowy u większości 27 Prace poglądowe psów ulega zamknięciu, co uniemożliwia późniejsze zstąpienie jąder do moszny (11). Wnętrostwo jest dziedziczne, dziedziczona jako autosomalna cecha recesywna sprzężona z płcią (10). Znacznie częściej występuje u psów rasowych o wysokim inbredzie aniżeli u mieszańców. Występowanie wnętrostwa jest częstsze u psów ras małych w porównaniu do ras dużych (11). Z piśmiennictwa wynika, że wnętrostwo występuje u 1,2 do 10% psów, najczęściej u rasy cocker spaniel, sznaucer miniaturowy, pudel, pomeranian, yorkshire terier, jamnik, chihuahua, maltańczyk, bokser, pekińczyk i buldog angielski (10, 12, 13, 14, 15, 16, 17). Wnętrostwo może być związane z występowaniem innych wad wrodzonych, między innymi przepuklinami: pachwinową i pępkową, zwichnięciem rzepki oraz dotyczącymi napletka i prącia. Niezstąpione jądro ma również wysoką predyspozycję do nowotworzenia, notuje się nawet 14 razy większą częstotliwość występowania nowotworów niż w przypadku jąder znajdujących się w mosznie (18, 19, 20, 21). W rzadkich przypadkach wnętrostwa może dochodzić również do bolesnego skręcenia nasieniowodów. Pies będący wnętrem jednostronnym może produkować nasienie, które, mimo obniżonej jakości, wykazuje zdolność do zapłodnienia. Zaburzeń nie obserwuje się jednak w odniesieniu do libido, produkcji testosteronu oraz zdolność do erekcji (21, 22, 23). Diagnoza wnętrostwa opiera się przede wszystkim na palpacyjnym badaniu moszny oraz pachwin. Prawidłową ocenę jąder może utrudniać jednak tłuszcz obecny w mosznie oraz pachwinowe węzły chłonne. Jądra zatrzymane w jamie brzusznej bardzo trudno wyczuć manualnie oraz zobrazować ultrasonograficznie. Dla potwierdzenia diagnozy zaleca się przeprowadzenie próby, polegającej na zbadaniu czy podanie hormonów (hCG lub GnRH) spowoduje wzrost stężenia testosteronu we krwi (2). Standardowo taki test wykonuje się, badając stężenie testosteronu przed i 60 minut po iniekcji GnRH (2 μg/kg m.c.; 5). Potwierdzeniem wnętrostwa jest istotny wzrost stężenia testosteronu po iniekcji (2). Leczenie wnętrostwa jest sprawą sporną. Ze względu na dziedziczność tej cechy psy wykazujące tę wadę nie powinny być użytkowane jako samce rozpłodowe. Najlepszą metodą ograniczenia występowania tego problemu w hodowli jest wykluczenie wnętrów oraz ich ojców z rozrodu (24). W celu uniknięcia zagrożenia nowotworem oraz ograniczenia częstotliwości występowania innych chorób związanych z wnętrostwem zaleca się obustronną kastrację. Jądra zatrzymane w jamie brzusznej usuwa się najczęściej chirurgicznie, 28 rzadziej laparoskopowo (25). Kwestią dyskusyjną jest zabieg chirurgicznego sprowadzenia i przyszycia jąder do moszny. Z japońskich badań wynika, że po wykonaniu zabiegu notuje się stopniową poprawę jakości nasienia, a u 3 z 11 suk pokrytych zoperowanym samcem zdiagnozowano ciążę (26). Jednak w USA wnętry nie mogą brać udziału w oficjalnych wystawach psów American Kennel Club, a próba wystawienia psa z operacyjnie sprowadzonymi jądrami traktowane jest jako oszustwo (10). Również według przepisów polskich wnętrostwo eliminuje psa z rozrodu. W leczeniu wnętrostwa stosuje się również akupunkturę, ziołolecznictwo oraz terapię hormonalną (hCG lub GnRH). Skuteczność tych metod jest jednak wątpliwa (2). Choroby prostaty Łagodny przerost prostaty Prostata to gruczoł zlokalizowany doogonowo od pęcherza moczowego, produkujący osocze nasienia. Składa się z dwóch płatów połączonych zewnętrzną warstwą tkanki otaczających cewkę moczową. W komórkach nabłonka prostaty testosteron pod wpływem działania 5-α-reduktazy jest przekształcany w dihydrotestosteron (DHT). Ta postać testosteronu, regulująca rozwój i funkcję prostaty, charakteryzuje się znacznie wyższą aktywnością (27). Łagodny przerost prostaty jest najczęstszą przypadłością u samców, które nigdy nie kopulowały. Z badań wynika, że 80% takich samców, w wieku powyżej 5 lat ma mniejsze lub większe zmiany przerostowe w obrębie prostaty (28). Głównym powodem przerostu jest wzrost liczby komórek nabłonka prostaty oraz znaczne powiększenie ich rozmiarów. Prostata u psów z łagodnym przerostem może być 2–6 razy większa niż u zdrowych psów o podobnej masie ciała (29). Patogeneza łagodnego przerostu prostaty nie została do końca poznana, jednak wiadomo, że DHT jest hormonem stymulującym przerost zarówno części zrębowej, jak i gruczołowej prostaty. Głównym objawem jest wypływ krwawego płynu z cewki moczowej, krwiomocz oraz krew w ejakulacie (2). Diagnoza łagodnego przerostu prostaty polega na potwierdzeniu powiększenia prostaty oraz wykluczeniu innych zaburzeń, takich jak zapalenie lub nowotwór w obrębie gruczołu. Ważna jest również metoda pobierania próbek. Manualne prowokowanie ejakulacji może być przyczyną obecności krwi w nasieniu. Płyn oraz komórki prostaty można również pobierać za pomocą sterylnego katetera w kształcie szczoteczki wprowadzanego do prostaty przez cewkę. Prostatę masuje się per rectum przez minutę. Następnie szczoteczkę przesuwa się w obrębie prostaty kilkakrotnie (5–6 razy) i wycofuje na zewnątrz. Szczoteczkę wraz ze zgromadzonym płynem i komórkami umieszcza się w sterylnym roztworze fizjologicznym i odwirowuje w celu uzyskania komórek do badania cytologicznego (10). Wielkość prostaty może również zostać oceniona palpacyjnie per rectum. Prawidłowy gruczoł jest symetryczny, gładki, dwupłatowy, ma kształt orzecha włoskiego z wyraźnym grzbietowym szwem środkowym (2). Łagodnego przerostu prostaty nie udaje się zdiagnozować radiograficznie, jednak badanie to może ujawnić przemieszczenie pęcherza oraz jelit wywołane powiększeniem gruczołu (10). Wstępna diagnoza oparta jest na analizie historii psa, badaniu jego stanu fizycznego oraz badaniu płynu z prostaty. Natomiast ostateczna diagnoza powinna być potwierdzona biopsją. Prawidłowy obraz histologiczny pobranego materiału powinien składać się z komórek prostaty otoczonych przez mięśnie gładkie oraz włóknistą tkankę łączną, bez komórek zmienionych chorobowo w następstwie zapalenia (2). Leczeniu poddawane są zazwyczaj psy wykazujące objawy kliniczne. Nieleczony przerost prostaty może być przyczyną zwiększonej podatności na zakażenia prowadzące do zapalenia stercza. Leczenie wartościowych psów hodowlanych hamuje postępy choroby i zapobiega obniżeniu płodności (10). Drastyczną metodą leczenia łagodnego przerostu prostaty jest kastracja. Z badań wynika, że po kastracji prostata zmniejsza się o 50–75% w ciągu 9 tygodni po zabiegu, obniża się poziom DTH w surowicy, zanika również krwiomocz (30, 31). W przeszłości w leczeniu stosowano hormony: estrogeny, dietylostilbestrol, syntetyczny progesteron, octan megestrolu i medroksyprogesteron. Jednak ze względu na możliwe skutki uboczne związane ze stosowaniem hormonów (małopłytkowość, niedobór białych krwinek oraz śmiertelna niedokrwistość aplastyczna) ich stosowanie jest niezalecane, a w USA nawet zabronione (10, 32). Obecnie trwają badania nad zastosowaniem preparatów zawierających antyandrogen – flutamid. Wstępne wyniki ukazują, że podawanie 5 mg/kg m.c./dzień, doustnie przez rok łagodziło skutki łagodnego przerostu prostaty, nie obniżając libido ani produkcji nasienia (4). Mimo że stosowanie leku wydaje się bezpieczne, efektywne i jest on dobrze tolerowany przez psy, w niektórych krajach (np. USA) leki zawierające flutamid nie są dopuszczone do użytku weterynaryjnego (4). Również w Polsce preparaty zawierające flutamid nie są zarejestrowane do stosowania Życie Weterynaryjne • 2009 • 84(1) Prace poglądowe u psów. Kolejna substancja, finasteroid, jest syntetycznym steroidowym inhibitorem 5-α-reduktazy stosowanym w leczeniu łagodnego przerostu prostaty u mężczyzn (33). W badaniach laboratoryjnych stosowanie finasteroidu w dawce 0,1–0,5 oraz 5 mg/kg m.c. u psów 10–50-kilogramowych przez 8–53 tygodni powodowało zmniejszenie rozmiarów prostaty oraz zmniejszenie stężenia DTH (28, 33, 34). Oprócz zmniejszenia prostaty notowano również zmniejszenie objętości ejakulatu, bez wpływu na jakość nasienia i stężenie testosteronu w surowicy, nie obserwowano natomiast żadnych skutków ubocznych (9, 34, 35). Finasteroid nie jest jednak dopuszczony do stosowania u psów w naszym kraju. Najnowszym odkryciem w leczeniu schorzeń prostaty jest deslorelina – analog GnRH powodujący redukcję ilości receptorów GnRH w przysadce oraz obniżenie aktywności osi podwzgórzowo-przysadkowej, zmniejszający tym samym sekrecję LH, FSH i testosteronu (4, 36). Przypuszcza się, że zablokowanie steroidogenezy może ograniczać łagodny przerost prostaty, zmniejszać jej wielkość i obniżać stężenie testosteronu bez efektów ubocznych (4). Podanie dorosłym psom desloreliny w ilości 0,5–1,0 mg/kg m.c. powodowało zmniejszenie prostaty o 50% oraz obniżenie stężenia testosteronu o 90% w czasie 6 tygodni (4). Niestety, po zaprzestaniu leczenia w czasie 48 tygodni prostata ponownie ulegała przerostowi. Zakażenia i zapalenie prostaty Zapalenie prostaty wywoływane jest często przez zakażenie bakteryjne. Może to wystąpić niezależnie od wieku, ale najczęściej pojawia się u starszych psów z łagodnym przerostem prostaty (27). Objawem zapalenia stercza może być krwiomocz oraz krew w nasieniu, poza tym trzecia frakcja nasienia może zawierać dużą liczbę leukocytów. Bakterie powodujące zapalenie stercza to przede wszystkim E. coli, Klebsiella spp., Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Proteus spp., Pseudomonas spp., Mycoplasma spp., Ureaplasma spp. (2). Zdarzają się choć rzadko zakażenia grzybicze prostaty. W przypadku zapalenia gruczołu pobranie ejakulatu jest bardzo trudne. Wskazane jest wykonanie posiewu bakteriologicznego z materiału z trzeciej frakcji ejakulatu lub z moczu. Analiza moczu może wykazać ropomocz, krwiomocz, obecność bakterii oraz podwyższoną liczbę komórek nabłonkowych. Zakażenie sugeruje obecność większej niż 105ml-1 liczby bakterii Gram-ujemnych w posiewie (2). Przy bakteryjnym zapaleniu gruczołu krokowego stosuje się np. enrofloksacynę lub trimetoprim/sulfametoksyzol, czyli Życie Weterynaryjne • 2009 • 84(1) chemioterapeutyki rozpuszczalne w tłuszczach (37). Leczenie powinno trwać co najmniej 4–6 tygodni. Należy sprawdzić czy prostata nie jest powiększona, gdyż zakażeniu najczęściej towarzyszy również łagodny jej przerost. Zapalenie prostaty i towarzyszący mu łagodny przerost gruczołu są chorobami nawracającymi, które co jakiś czas się odnawiają, dlatego najlepszą metodą całkowitego wyleczenia psa jest kastracja (27). W niektórych przypadkach u psów z zapaleniem stercza może rozwinąć się zagrażające życiu owrzodzenie prostaty, mogące doprowadzać do posocznicy oraz zapalenia otrzewnej (27). Torbiele prostaty Torbiele prostaty mają najczęściej charakter sporadyczny i bezobjawowy. Można je podzielić na: związane z przerostem prostaty, zlokalizowane w miąższu gruczołu oraz zlokalizowowane na zewnątrz miąższu prostaty (37). Zazwyczaj przy diagnozowaniu torbielowatości prostaty nie zaleca się pobierania płynu z torbieli za pomocą igły, gdyż istnieje niebezpieczeństwo zakażenia bakteryjnego (2). Natomiast gdy torbiel (lub torbiele) są duże i wywołują objawy, takie jak: ospałość, zaburzenia oddawania moczu, krwiomocz, trudności z defekacją, należy zaaspirować płyn z torbieli i wykonać posiew mikrobiologiczny (2). Leczenie dużych torbieli polega na ich drenażu za pomocą aspiracji igłą, chirurgicznym usunięciu torbieli oraz częściowym usunięciu prostaty (2) Nowotwory prostaty Według danych z piśmiennictwa 5–7% psów z chorobami prostaty zapada na jej nowotwory. Najczęściej są to gruczolaki, rzadziej mięśniakomięsak gładki (leiomyosarcoma) oraz naczyniakomięsak krwionośny (hemangiosarcoma; 27,37). Nowotwory prostaty występują najczęściej u starszych, zarówno niekastrowanych, jak i wykastrowanych psów. Dodatkowo, z nielicznych badań wynika, że kastracja wykonana u samca z gruczolakiem prostaty znacznie przyśpiesza rozwój nowotworu (38). Objawy kliniczne nowotworu prostaty to przede wszystkim krwawy wyciek z cewki moczowej, krwiomocz, mogą wystąpić również bóle w okolicy brzusznej, osłabienie tylnych kończyn, i spadek masy ciała. W badaniu per rectum prostata jest powiększona, ma nieregularny kształt, może przylegać do miednicy (2). Większość nowotworów prostaty należy do złośliwych. Przerzuty następują najczęściej do kręgów w odcinku lędźwiowym, miednicy, węzłów chłonnych i płuc (37). Rokowania w przypadku gruczolaka prostaty są niepomyślne, większość psów przeżywa najwyżej 1–2 miesiące od wystąpienia objawów klinicznych (2). Chirurgiczne usunięcie nowotworu nie jest zalecane, ponieważ w znacznej większości przypadków komórki nowotworowe są rozproszone w obrębie gruczołu. Usunięcie całej prostaty zazwyczaj nie powstrzymuje przerzutów nowotworu, może natomiast spowodować utratę kontroli nad oddawaniem moczu. Radioterapia może spowolnić rozwój nowotworu i wydłużyć życie psa, jednak należy zdawać sobie sprawę z możliwości wystąpienia efektów ubocznych terapii, takich jak zapalenia: okrężnicy, cewki moczowej oraz pęcherza moczowego (2). Najlepszą metodą leczenia wydaje się chemioterapia, jednak skuteczność aktualnie opracowanych protokołów nie jest zadowalająca. W przypadku znacznego zaawansowania choroby zalecana jest eutanazja. Piśmiennictwo 1. Dubiel A.: Zaburzenia płodności psów reproduktorów. Materiały Sympozjum „Aktualne problemy w rozrodzie psów i kotów”. Wrocław 1997, s. 5-13. 2. Memon M.A.: Common causes of male dog infertility. Theriogenology 2007, 68, 322–328. 3. Johnson C.A., Olivier N.B., Nachreiner R. Effect of 131 Iinduced hypothyroidism on incidences of reproductive function in adult male dogs. J. Vet. Intern. Med. 1999, 13, 104-110 4. Romagnoli S. Two common causes of infertility in the male dog. Proc. World Small Anim. Vet. Assoc. 2006, s. 687–690. 5. Purswell B.J., Wilcke J.R.P Response to gonadotrophinreleasing hormone by intact male dogs: serum testosterone, luteinizing hormone and follicle-stimulating hormone. J. Reprod. Fert. Suppl. 1993, 47, 335–341. 6. Johnston S.D., Root Kustritz M.V., Olson P.N.S.: Canine and Feline Theriogenology. WB Saunders, Philadelphia 2001, s. 275-387. 7. Root Kustritz M.V., Johnston S.D., Olson P.N.: Relationship between inflammatory cytology of canine seminal fluid and significant aerobic bacterial, anaerobic bacterial or mycoplasma cultures of canine seminal fluid: 95 cases (1987–2000). Theriogenology 2005, 64, 1333-1339. 8. Hoskins J.D., Taboada J.: Congenital defects of the dog. Comp. Cont. Edu. Pract. Vet. 1992, 14, 873–897. 9. Romagnoli S.E.: Canine cryptorchidism. Vet. Clin. North. Am. 1991, 21, 533–544. 10. Howard P.E., Bjorling D.E.: The intersexual animal: associated problems. Probl. Vet. Med. 1989, 1, 74–84. 11. Johnston S.D., Root Kustritz M.V., Olson P.N.S.: Disorders of the canine testes and epididymes. W: Canine and Feline Theriogenology. W.B. Saunders, Philadelphia 2001. s. 312–332. 12. Priester W.A., Glass A.G., Waggoner N.S.: Congenital defects in domesticated animals: general consideration. Am. J. Vet. Res. 1970, 31, 1871–1879. 13. Cox V.S., Wallace L.J., Jensen C.R.: An anatomic and genetic study of canine cryptorchidism. Teratology 1978, 18, 233–240. 14. Pulling T.: Cryptorchidism in Cocker Spaniels. J. Hered. 1953, 44, 250. 15. Kawakami E., Tsutsui T., Yamada Y.: Cryptorchidism in the dog: occurrence of cryptorchidism and semen quality in the cryptorchid dog. Jap. J. Vet. Sci. 1984, 46, 303– 308. 16. Ruble R.P., Hird D.W.: Congenital abnormalities in immature dogs from a pet store: 253 cases (1987–1988). J. Am. Vet. Med. Assoc. 1993, 202, 633–636. 17. Turba E., Willer S.: The population genetics of cryptorchidism in German Boxers. Monatsh. Vetmed. 1988, 43, 316–319. 18. Hays H.M., Wilson G.P., Pendergrass T.W., Cox V.S.: Canine cryptorchidism and subsequent testicular neoplasia: case-control study with epidemiologic update. Teratology 1985, 32, 51–56. 19. Pendergrass T.W., Hays H.M.: Cryptorchidism and related defects in dogs: epidemiologic comparisons with man. Teratology 1975, 12, 51–56. 29 Prace poglądowe 20. Reif J.S., Brodey R.S.: The relationship between cryptorchidism and canine testicular neoplasia. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1969, 155, 2005–2010. 21. Matheeuws D., Comhaire F.H.: Concentrations of oestradiol and testosterone in peripheral and spermatic venous blood of dogs with unilateral cryptorchidism. Domest. Anim. Endocrinol. 1989, 6, 203–209. 22. Kawakami E., Tsutsui T., Saito S., Kakimoto T., Ogasa A.: Changes in peripheral plasma luteinizing hormone and testosterone concentrations and semen quality in normal and cryptorchid dogs during sexual maturation. Lab. Anim. Sci. 1995, 45, 258–263. 23. Badinand F., Szumowki P., Breton A.: Etude morphobiologique et biochimique du sperme du chien cryptorchide. Rec. Med. Vet. 1972, 148, 655. 24. Feldman EC, Nelson RW. Disorders of the testes and epididymes. W: Canine and Feline Endocrinology and Reproduction. W.B. Saunders Co. Philadelphia 1996, s. 697–710. 25. Gallagher L.A., Freeman L.J., Trenka-Benthin S.: Laparoscopic castration for canine cryptorchidism. Vet. Surg. 1992, 21, 411–412. 26. Kawakami E., Tsutsui T., Yamada Y., Ogasa A., Yamauchi M.: Testicular function of scrotal testes after the cryptorchidectomy in dogs with unilateral cryptorchidism. Jap. J. Vet. Sci. 1988, 50, 1239–1244. 27. Wallace M. Diagnosis and medical management of canine prostatic disease. W: Proceedings of the Atlantic Coast Veterinary Conference, 2001. 28. Sirinarumitr K., Johnston S.D., Kustritz M.V., Johnston G.R., Sarkar D.K., Memon M.A.: Effects of finasteride on size of the prostate gland and semen quality in dogs with benign prostatic hypertrophy. J. Am. Vet. Med. Assoc. 2001, 218, 1275–1280. 29. Ruel Y., Barthez P.Y., Mailles A., Begon D.: Ultrasonographic evaluation of the prostate in healthy intact dogs. Vet. Radiol. Ultrasound. 1998, 39, 212–226. 30. Basinger R.R.: Surgical management of prostatic diseases. Comp. Contin. Educ. Pract. Vet. 1987, 9, 993–999. 31. Barsanti J.A., Finco D.R.: Medical management of canine prostatic hyperplasia. W: Bonagura J.D., Kirk W. (edit.): Current Veterinary Therapy XII, W.B. Saunders; 1995. s. 1033–1034. 32. Bamberg-Thalen B., Linde-Forsberg C.: Treatment of canine benign prostatic hyperplasia with medroxyprogesterone acetate. J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 1993, 29, 221–226. 33. Rhodes L.: The role of dihydrotestosterone in prostate physiology: comparison among rats, dogs and primates. W: Proc. Ann. Meet. Soc. Theriogenology. 1996, s. 124–135. 34. Iguer-Ouada M., Verstegen J.: Effect of finasteride (Proscar MSD) on seminal composition, prostate function and fertility in male dogs. J. Reprod. Fert. Suppl. 1997, 51, 139–149. 35. Nakayama O., Hirosumi J., Chida N., Takahashi S., Sawada K., Kojo H.: FR146687, a novel steroid 5α-reductase inhibitor: in vitro and in vivo effects on prostates. Prostate 1997, 31, 241–249. 36. Trigg T.E., Wright P.J., Armour A.F., Williamson P.E., Junaidi A., Martin G.B,: Use of a GnRH analogue implant to produce reversible long-term suppression of reproductive function in male and female domestic dog. J. Reprod. Fertil. Suppl. 2001, 57, 255–261. 37. Gradil C.M., Yeager A., Concannon P.W.: Assessment of reproductive problems in the male dog. W: Concannon P.W., England G., Verstegen III J., Linde-Forsberg C. (edit.): Recent Advances in Small Animal Reproduction. Ithaca, NY: International Veterinary Information Service; 2006 (www.ivis.org). 38. Teske E., Nana E.C., Van Dijk E.M., Van Garderen E., Schalken J.A.: Canine prostate carcinoma: epidemiological evidence of an increased risk in castrated dogs. Mol. Cell Endocrinol. 2002, 197, 251–225. Dr Dorota Bukowska, Katedra Weterynarii Rolniczej, Wydział Hodowli i Biologii Zwierząt, Uniwersytet Przyrodniczy, ul. Wojska Polskiego 52, 60-625 Poznań Peste des petits ruminants Pomór małych przeżuwaczy Gliński Z., Kostro K., Faculty of Veterinary Medicine, University of Life Sciences in Lublin Zdzisław Gliński, Krzysztof Kostro Peste des petits ruminants (PPR), is an acute, highly infectious and fatal viral disease of goats, sheep and wild small ruminants. It spreads in many parts of Africa, Middle East and Southern Asia. Recently, outbreaks of PPR were noted in Turkey and China (Tibet). Cattle, buffaloes, camels and pigs can also become infected but there is little or no evidence of clinical disease in these species. PPR is caused by a paramyxovirus in the genus Morbillivirus, which is closely related to the rinderpest virus, canine distemper virus and human measles virus. PPR is very contagious, its spread is rapid and the mortality rate is high. PPRV is excreted with nasal discharge, saliva and feces. Clinical signs of PPR include fever, anorexia, necrotic lesions of the mouth lining, enteritis, foul-smelling diarrhea, purulent ocular and nasal discharge and respiratory distress. There is no specific treatment of PPR. Previously, the rinderpest vaccine was commonly used but now it is contraindicated for protection of small ruminants against PPR. Currently, homologous PPR vaccine is available and preferable. Peste des petits ruminants is classified on the A list of World Organization for Animal Health (OIE). Prevention and control of PPR is under the EU and Polish legislation. z Wydziału Medycyny Weterynaryjnej w Lublinie Keywords: peste des petits ruminants, epidemiology, diagnosis, prevention, control. Chorobę opisano po raz pierwszy na Wybrzeżu Kości Słoniowej w 1942 r. (3). Jednak zachorowania wśród podobnych objawów występowały wcześniej u kóz i owiec w większości krajów afrykańskich usytuowanych na południe od Sahary i na północ od równika (4, 5). Uważano, że chorobę wywołuje odmiana wirusa księgosuszu, który utracił właściwość zakażania i wywoływania choroby u bydła (6). Dopiero badania z użyciem technik biologii P omór małych przeżuwaczy (peste des petits ruminants – PPR, pseudorinderpest of small ruminants, pomór kóz – goat plague, kata, zespół zapalenia jamy ustnej, płuc i jelit) jest ostrą, wysoce zakaźną chorobą owiec i kóz, a także niektórych nieudomowionych gatunków małych 30 przeżuwaczy wywołaną przez wirus (peste des petits ruminants virus – PPRV) z rodzaju Morbillivirus. Chorobę cechuje wysoka gorączka, martwicowe zapalenie jamy ustnej, zapalenie jelit i zapalenie płuc, surowiczo-ropne zapalenie spojówek i nosa, wysoka zachorowalność i duża śmiertelność. Ze względu na znaczne rozprzestrzenienie i duże straty ekonomiczne jakie wywołuje w pogłowiu wrażliwych zwierząt i duże podobieństwo objawów, zwłaszcza z księgosuszem, a także z chorobą niebieskiego języka i pryszczycą, pomór małych przeżuwaczy został umieszczony w wykazie chorób zakaźnych zwierząt zgłaszanych do Światowej Organizacji Zdrowia Zwierząt (1). Z tych samych względów pomór małych przeżuwaczy znajduje się w Polsce w wykazie chorób zakaźnych zwierząt podlegających obowiązkowi zwalczania (2). Epidemiologia molekularnej wykazały odrębność wirusa pomoru małych przeżuwaczy od innych wirusów z rodzaju Morbillivirus (7). Obecnie choroba występuje w Afryce, na Środkowym Wschodzie, Półwyspie Arabskim i w Południowej Azji (4, 8). W Afryce na pomór małych przeżuwaczy najczęściej chorują kozy, podczas gdy w zachodniej i południowej Azji owce. Na terenach endemicznych występowania choroby chorują i padają z reguły zwierzęta w wieku od 4 do 18–24 miesięcy życia. Wirus pomoru małych przeżuwaczy wyosobniono w 1995 r. w Indiach od bawołów chorujących wśród objawów podobnych do księgosuszu (9). W 2004 r. ogniska choroby stwierdzono w 23 krajach, m. in. w Republice Środkowej Afryki, Etiopii Indiach, Iranie, Iraku, Izraelu, Arabii Saudyjskiej, Turcji, Zjednoczonych Emiratach Arabskich i Jemenie (10). Istnieje podejrzenie, że zachorowania wielbłądów w Etiopii w 1995–1996 były spowodowane przez PPRV, za czym przemawia obecność przeciwciał dla tego wirusa (11, 12). Etiologia Wirus pomoru małych przeżuwaczy (PPRV) należy do rodzaju Morbillivirus, rodziny Paramyxoviridae (6). Rodzaj Morbillivirus, oprócz wirusa pomoru małych przeżuwaczy, obejmuje wirusy księgosuszu, odry, nosówki psów, nosówki fok Życie Weterynaryjne • 2009 • 84(1)
