Choroby ryb łososiowatych i karpiowatych objęte obowiązkiem zwalczania Marek Matras Państwowy Instytut Weterynarii – Państwowy Instytut Badawczy Zakład Chorób Ryb Puławy 2010r. Najgrożniejsze wirusy występujące u ryb Herpesviridae KHV Iridoviridae EHNV Birnaviridae IPNV Rhabdoviridae VHSV IHNV SVCV/PFR Orthomyxoviridae ISAV Wirusowa posocznica krwotoczna VHS Czynnik etiologiczny VHS 1 wirus 1. i z rodziny d i Rhabdowiridae, Rh bd i id należacy do rodzaju novirhabdovirus, posiadajacy otoczke. 2. genom: pojedyńczy łańcuch RNA. 3. wirus w kształcie pocisku o wymiarach 180 x 70 nm. nm 4. wrażliwy na np. substancje: eter, chloroform, kwasy, jodofory, glicerol. 5. w temp. 60°C inaktywacja wirusa następuje po 30 minutach, w 20°C po 3 – 24 dniach, w temp. -20°C np. w martwym pstrągu wirus przez wiele miesięcy zachowuje właściwości infekcyjne. W temp. 10°C wirus przeżywa 49 dni, w mule 40 dni, w temp. - 4°C wirus może około 1 tyg przeżyć na sprzęcie rybackim Gatunki ryb y wrażliwe na infekcję ję śródlądowych izolatów wirusa VHS • PPstrąg t ttęczowy (Oncorhynchus O h h mykiss ki ) • Pstrąg potokowy – kilka przypadków • Szczupak – 2-3cm rzadziej większe do 13 cm • Lipień – kilka przypadków • Głebielowate (Coregonidae): - Sieja - Sielawa Występowani e •Wp postaci klinicznejj choroba ta może wystąpić y ąp w każdej porze roku zwykle przy temperaturze wody 215°C, w temp. 18-19°C obserwuje się aktywne działanie przeciwwirusowe interferonu a póżniej przeciwciał • Przypadki VHS występują również w ciągu lata przy wahaniach temperatury, np. w nocy 13-14°C, a w dzień 18°C. • Czynnikiem usposabiającym do wystąpienia VHS, oprócz wyżej wspomnianej temperatury, może być stres związany ze zmianą warunków fizykochemicznych środowiska. Występowanie VHS w Europie w 2008r Liczba przypadków VHS w Polsce w latach 20 25 25 23 20 19 18 15 13 12 11 10 7 5 5 5 0 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 Rozprzestrzenienie przypadków zakażenia VHS w Polsce w latach 2004 - 2008 11 26 1 1 3 1 1 5 2 5 8 2 Rozprzestrzenienie przypadków zakażenia VHS w Polsce w roku 2009 7 4 1 2 1 3 1 4 Żródła zakażenia: • Zakażony Z k ż materiał t i ł obsadowy b d • Zbiorniki transportowe • Zwierzęta rybożerne • Woda i muł • Ryby y y wolno żyjące yją • Sprzęt rybacki Sposoby p y rozprzestrzeniania p się ę wirusa VHS - Kontakt bezpośredni ryb. - Za pośrednictwem wody. - Za pośrednictwem sprzętu rybackiego, basenów i skrzynek do transportu ryb. Patogeneza Brama wejścia: Skrzela i skóra Okres inkubacji : 5 5--14 dni (2 (2--11° 11°C 11-2 tygodnie) W dużym stopniu zależy od temperatury wody i miana wirusa. wirusa Śmiertelność: 80% u wylęgu y ęg do 100% u ryby handlowej do Objawy kliniczne • pociemnienie powłok • wysadzenie gałek ocznych i wylewy krwawe w gałce ocznej • ruchy spiralne, gwałtowne szusy • obrzęk ciała • anemia skrzeli • wybroczyny u nasady płetw Zmiany anatomopatologiczne • Wybroczyny w: skrzelach mięśniach tłuszczu otrzewnowym wątrobie pęcherzu pławnym w okolicy wyrostków pylorycznych i otrzewnej ściennej • Anemia narządów wewnętrznych • Obrzęk nerek Zakaźna martwica układu krwiotwórczego IHN Czynnik etiologiczny IHN 1. wirus z rodziny Rhabdowiridae, należacy do rodzaju novirhabdovirus, posiadajacy otoczke. 2. genom: pojedyńczy łańcuch RNA. 3 wirus w kształcie pocisku o wymiarach 3. 150-190 x 65-75 nm. 4. wrażliwy na działanie: eteru, chloru, ozonu, jodofory, glicerol. 5. w środowisku przeżywa od 3 dni do kilku miesięcy, w temp. 60°C inaktywacja wirusa następuje po 15 minutach, w 32°C po 10 godzinach , w temp. -80°C wirus długo zachowuje właściwości infekcyjne. Gatunki ryb wrażliwe na infekcję wirusa IHN • Wi Wiele l gatunków t kó łłososii oceanu spokojnego • Pstrąg tęczowy – w temp. 1010-12 12°°C do 1 miesiąca i i , rzadziej d i j chorują h j starsze ryby b • Pstrąg potokowy – średnio wrażliwy • Łosoś atlantycki – w wieku 11-2 miesięcy Występowani e • Na N IHN chorują h j najczęściej j ś i j młode ł d łososie ł i oraz młode pstrągi w wieku do 22-ch miesięcy • IHN występuje j najczęściej j ś i j w okresie k i od d późnej jesieni do wiosny przy temperaturze wody 10° 10°C - 12 12°°C • Rozprzestrzenienie geograficzne: f - Północna Ameryka - Azja (Japonia, Tajwan, Korea, Chiny) - Europa (Austria, Belgia, Czechy, Francja, Niemcy, Polska, Słowenia, Szwajcaria, Włochy) Występowanie IHN w Europie w 2008r Rozprzestrzenienie przypadków zakażenia IHN w Polsce w latach 2004 - 2008 1 1 Rozprzestrzenienie przypadków zakażenia IHN w Polsce w roku 2009 1 3 2 1 Źródła zakażenia • głównie ikra zaoczkowana • osłonki jajowe po wykluciu się wylęgu • młode pstrągi tęczowe Sposoby p y rozprzestrzeniania p się ę wirusa IHN - Za pośrednictwem ikry - Kontakt bezpośredni - Za pośrednictwem wody Patogeneza Brama wejścia: skóra. Skrzela, przewód pokarmowy, Okres inkubacji : 5-14 dni W dużym stopniu zależy od i miana temperatury wody wirusa.. wirusa Śmiertelność: - ryby od wyklucia do 2 miesięcy życia śmiertelność przewyższa 90% 90%, - ryby od 2 do 6 miesięcy życia ponad 50%, - ryby powyżej 1 roku do 2 lat życia - do 10%. - ryby powyżej 2 roku życia choroba zwykle nie występuje w postaci klinicznej Objawy kliniczne • Wysadzenie gałek ocznych • Pociemnienie skóry • Obrzęk jamy ciała w przedniej 1/3 części • Wychudzenie • Anemia skrzeli • Pseudoodchody Zmiany anatomopatologiczne. • Wybroczyny w: tłuszczu otrzewnowym, pęcherzu pławnym, narządowej, mózgowych otrzewnej osierdziu, na oponach mięśniach. • W żołądku ą i w jelicie j chorych y ryb y nie stwierdza się pokarmu, a zamiast niego jedynie żółtawo żółtawo-biały, y, wyglądający yg ą ją y jak j mleko. • Wątroba, nerki i śledziona są blade (anemia), a w jamie ciała gromadzi ssię ęp płyn y wysiękowy. ys ę o y Czynniki osłabiające odporność ryb i predysponujące do zakażenia VHS/IHN • podwyższona temperatura i obniżona koncentracja tlenu • podwyższona koncentracja amoniaku i azotynów • zbyt duży przepływ wody • zawiesiny • gwałtowne zmiany w koncentracji azotu i tlenu w wodzie Profilaktyka VHS/IHN • pozyskiwanie wiarygodnego materiału zarybieniowego, ikry z obiektów uznanych za wolne • zabezpieczenie gospodarstw przed dostaniem się dzikich zwierząt • czyszczenie i dezynfekcja • siatki ochronne oraz urządzenia zabezpieczające przed ucieczką ryb • minimalizowanie stresu Zakażenie herpeswirusem karpia koi KHV Czynnik etiologiczny infekcj - wirus z rodziny Herpesviridae CyHV-3 określany jako KHV KHV-koi koi herpeswirus lub CNGV - wirus zapalenia nerki i martwicy skrzeli - genom: linearny dwuniciowy DNA - 20-ścienny 20 ś i nukleokapsyd kl k d o średnicy ś d i 8080 110nm - całkowita wielkość wirusa 180-230 nm - inaktywacja y j wirusa: UV oraz w temperaturze 50°C następuje w ciągu 1 minuty jodofory 200mg/litr w ciągu 20 minut chlorek hl k benzalkonium b lk i 60mg/litr 60 /lit w ciągu i 30 minut alkohol etylowy 30% w ciągu 20 minut Wrażliwe gatunki KARP (Cyprinus carpio) (Cyprinus carpio) KOI KARP Pierwsze odnotowane przypadki KHV Europa kraj Ameryka data kraj data Anglia 1998 USA 1998 Belgia 1999 Azja Holandia 2001 Chiny Dania 2002 Indone 2002 zja Niemcy 2002 Tajwa n Szwajcaria 2003 Japoni 2003 a Luksemburg g 2003 Bliski wschód Włochy 2003 Izrael Austria 2003 Francja 2003 Polska 2004 2001 2003 1998 Afryka kraj Północna Afryka dat a 2003 Występowani e wirusa KHV na świecie i w Europie państwa, w których stwierdzono KHV państwa, w których nie stwierdzono KHV państwa z podejrzeniem wystąpienia KHV Występowanie KHV w Europie w 2008r 2008 - częstotliwość występowania KHV w Polsce Rozprzestrzenienie się KHV na terenie Polski w latach 2005 2005--2008 2/9 2/7 2/7 2/9 1/1 0/3 0/4 2/14 1/10 1/7 0/4 1/5 0/5 0/1 2/3 2/2 4/15 3/12 6/12 7/8 4/10 4/8 13/56 8/37 14/35 10/21 Ilość przypadków KHV na ilość badanych obiektów rybackich w poszczególnych województwach. Rozprzestrzenienie przypadków zakażenia KHV w Polsce w roku 2009 2 6 2 4 4 Ilość przypadków KHV w poszczególnych województwach 7 7 5 3 6 - częstotliwości występowania KHV w poszczególnych miesiącach 25 24 20 15 12 10 6 0 Częstotliwość występowania KHV w poszczególnych miesiącach na podstawie danych w latach 2005 - 2008 0 0 ad 0 2 to p 0 1 lis 0 6 c z ma er j wi e lip c ie c 5 l m uty ar ze c w c h 0 Patogeneza Brama wejścia: Skrzela, skóra Okres inkubacji 5-21 dni W dużym d ż stopniu t i zależy l ż od d temperatury t t wody śnięcia po 2424-48 godzinach od wystąpienia objawów Zjawisko latencji Śmiertelność 90% Objawy kliniczne 1 bezładne b ł d pływanie ł i tuż t ż pod d powierzchnią wody 2 gromadzenie się tuż przy dopływie wody 3 przyspieszone ruchy wieczka skrzelowego 4 zmiany w skórze i skrzelach Zaburzenia barwnikowe – ciemne plamy na skórze i złuszczanie Martwica i zanik naskórka oraz martwica skrzeli Martwica i zanik tkanki między promieniami płetw Martwica skrzeli oraz niewielkie ogniska martwicze w skórze g Ogniskowe zmiany martwicze w skrzelach Zniszczenie ponad 50% skrzeli i zapadnięcie gałek ocznych - częstotliwość ę występowania y ęp zmian anatomopatologicznych 1. Zapalenie i martwicze zmiany w skrzelach 2. Złuszczenie się ę naskórka lub owrzodzenie skóry 3. Zapalne zmiany w nerce 4. Zwiększone wydzielanie śluzu w skórze i skrzelach 5. Ubytki ,,postrzępienie” płetw na skutek martwicy 6. Inne zmiany patologiczne np. zapadnięcie gałek ocznych Dziękuję za uwagę