Choroby ryb łososiowatych i karpiowatych objęte obowiązkiem

Choroby ryb łososiowatych i karpiowatych
objęte obowiązkiem zwalczania
Marek Matras
Państwowy Instytut Weterynarii – Państwowy Instytut
Badawczy
Zakład Chorób Ryb
Puławy 2010r.
Najgrożniejsze wirusy występujące u
ryb
Herpesviridae
KHV
Iridoviridae
EHNV
Birnaviridae
IPNV
Rhabdoviridae
VHSV
IHNV
SVCV/PFR
Orthomyxoviridae
ISAV
Wirusowa posocznica
krwotoczna
VHS
Czynnik etiologiczny VHS
1 wirus
1.
i
z rodziny
d i Rhabdowiridae,
Rh bd i id
należacy do rodzaju novirhabdovirus,
posiadajacy otoczke.
2. genom: pojedyńczy łańcuch RNA.
3. wirus w kształcie pocisku o wymiarach
180 x 70 nm.
nm
4. wrażliwy na np. substancje: eter,
chloroform, kwasy, jodofory, glicerol.
5. w temp. 60°C inaktywacja wirusa
następuje po 30 minutach, w 20°C po 3
– 24 dniach, w temp. -20°C np. w
martwym pstrągu wirus przez wiele
miesięcy zachowuje właściwości
infekcyjne. W temp. 10°C wirus
przeżywa 49 dni, w mule 40 dni, w temp.
- 4°C wirus może około 1 tyg przeżyć na
sprzęcie rybackim
Gatunki ryb
y wrażliwe na infekcję
ję
śródlądowych izolatów wirusa VHS
• PPstrąg
t
ttęczowy (Oncorhynchus
O
h h mykiss
ki )
• Pstrąg potokowy – kilka przypadków
• Szczupak – 2-3cm rzadziej większe do 13 cm
• Lipień – kilka przypadków
• Głebielowate (Coregonidae):
- Sieja
- Sielawa
Występowani
e
•Wp
postaci klinicznejj choroba ta może wystąpić
y ąp w
każdej porze roku zwykle przy temperaturze wody 215°C, w temp. 18-19°C obserwuje się aktywne
działanie przeciwwirusowe interferonu a póżniej
przeciwciał
• Przypadki VHS występują również w ciągu lata przy
wahaniach temperatury, np. w nocy 13-14°C, a w
dzień 18°C.
• Czynnikiem usposabiającym do wystąpienia VHS,
oprócz wyżej wspomnianej temperatury, może być
stres związany ze zmianą warunków
fizykochemicznych środowiska.
Występowanie VHS w Europie w
2008r
Liczba przypadków VHS w Polsce w latach 20
25
25
23
20
19
18
15
13
12
11
10
7
5
5
5
0
2000
2001
2002
2003
2004
2005
2006
2007
2008
2009
Rozprzestrzenienie przypadków zakażenia
VHS w Polsce w latach 2004 - 2008
11
26
1
1
3
1
1
5
2
5
8
2
Rozprzestrzenienie przypadków zakażenia
VHS w Polsce w roku 2009
7
4
1
2
1
3
1
4
Żródła zakażenia:
• Zakażony
Z k ż
materiał
t i ł obsadowy
b d
• Zbiorniki transportowe
• Zwierzęta rybożerne
• Woda i muł
• Ryby
y y wolno żyjące
yją
• Sprzęt rybacki
Sposoby
p
y rozprzestrzeniania
p
się
ę
wirusa VHS
-
Kontakt bezpośredni ryb.
- Za pośrednictwem wody.
- Za pośrednictwem sprzętu rybackiego,
basenów i skrzynek do transportu ryb.
Patogeneza
Brama wejścia:
Skrzela i skóra
Okres inkubacji :
5
5--14 dni (2
(2--11°
11°C 11-2
tygodnie)
W dużym stopniu zależy od temperatury
wody i miana wirusa.
wirusa
Śmiertelność:
80%
u wylęgu
y ęg
do 100%
u ryby handlowej do
Objawy kliniczne
• pociemnienie powłok
• wysadzenie gałek ocznych i wylewy krwawe w
gałce ocznej
• ruchy spiralne, gwałtowne szusy
• obrzęk ciała
• anemia skrzeli
• wybroczyny u nasady płetw
Zmiany anatomopatologiczne
• Wybroczyny w:
skrzelach
mięśniach
tłuszczu otrzewnowym
wątrobie
pęcherzu pławnym
w okolicy wyrostków
pylorycznych i otrzewnej ściennej
• Anemia narządów wewnętrznych
• Obrzęk nerek
Zakaźna martwica układu
krwiotwórczego
IHN
Czynnik etiologiczny IHN
1. wirus z rodziny Rhabdowiridae,
należacy do rodzaju novirhabdovirus,
posiadajacy otoczke.
2. genom: pojedyńczy łańcuch RNA.
3 wirus w kształcie pocisku o wymiarach
3.
150-190 x 65-75 nm.
4. wrażliwy na działanie: eteru, chloru,
ozonu, jodofory, glicerol.
5. w środowisku przeżywa od 3 dni do kilku
miesięcy, w temp. 60°C inaktywacja
wirusa następuje po 15 minutach, w
32°C po 10 godzinach , w temp. -80°C
wirus długo zachowuje właściwości
infekcyjne.
Gatunki ryb wrażliwe na infekcję
wirusa IHN
• Wi
Wiele
l gatunków
t kó łłososii oceanu
spokojnego
• Pstrąg tęczowy – w temp. 1010-12
12°°C do 1
miesiąca
i i
, rzadziej
d i j chorują
h j starsze ryby
b
• Pstrąg potokowy – średnio wrażliwy
• Łosoś atlantycki – w wieku 11-2 miesięcy
Występowani
e
• Na
N IHN chorują
h j najczęściej
j ś i j młode
ł d łososie
ł
i
oraz młode pstrągi w wieku do 22-ch
miesięcy
• IHN występuje
j najczęściej
j ś i j w okresie
k i od
d
późnej jesieni do wiosny przy
temperaturze wody 10°
10°C - 12
12°°C
• Rozprzestrzenienie geograficzne:
f
-
Północna Ameryka
-
Azja (Japonia, Tajwan, Korea, Chiny)
-
Europa (Austria, Belgia, Czechy,
Francja, Niemcy, Polska, Słowenia,
Szwajcaria, Włochy)
Występowanie IHN w Europie w
2008r
Rozprzestrzenienie przypadków zakażenia
IHN w Polsce w latach 2004 - 2008
1
1
Rozprzestrzenienie przypadków zakażenia
IHN w Polsce
w roku 2009
1
3
2
1
Źródła zakażenia
• głównie ikra zaoczkowana
• osłonki jajowe po wykluciu się
wylęgu
• młode pstrągi tęczowe
Sposoby
p
y rozprzestrzeniania
p
się
ę
wirusa IHN
- Za pośrednictwem ikry
- Kontakt bezpośredni
- Za pośrednictwem wody
Patogeneza
Brama wejścia:
skóra.
Skrzela, przewód pokarmowy,
Okres inkubacji :
5-14 dni
W dużym stopniu zależy od
i miana
temperatury wody
wirusa..
wirusa
Śmiertelność:
- ryby od wyklucia do 2 miesięcy
życia śmiertelność przewyższa 90%
90%,
- ryby od 2 do 6 miesięcy życia ponad 50%,
- ryby powyżej 1 roku do 2 lat
życia - do 10%.
- ryby powyżej 2 roku życia choroba zwykle nie
występuje w postaci klinicznej
Objawy
kliniczne
• Wysadzenie gałek ocznych
• Pociemnienie skóry
• Obrzęk jamy ciała w przedniej 1/3 części
• Wychudzenie
• Anemia skrzeli
• Pseudoodchody
Zmiany
anatomopatologiczne.
• Wybroczyny w:
tłuszczu
otrzewnowym,
pęcherzu pławnym,
narządowej,
mózgowych
otrzewnej
osierdziu,
na oponach
mięśniach.
• W żołądku
ą
i w jelicie
j
chorych
y ryb
y
nie stwierdza się pokarmu, a
zamiast niego jedynie żółtawo
żółtawo-biały,
y, wyglądający
yg ą ją y jak
j mleko.
• Wątroba, nerki i śledziona są blade
(anemia), a w jamie ciała gromadzi
ssię
ęp
płyn
y wysiękowy.
ys ę o y
Czynniki osłabiające odporność ryb
i predysponujące do zakażenia
VHS/IHN
• podwyższona temperatura i obniżona
koncentracja tlenu
• podwyższona koncentracja amoniaku i
azotynów
• zbyt duży przepływ wody
• zawiesiny
• gwałtowne zmiany w koncentracji azotu i
tlenu w wodzie
Profilaktyka VHS/IHN
• pozyskiwanie wiarygodnego materiału
zarybieniowego, ikry z obiektów uznanych za
wolne
• zabezpieczenie gospodarstw przed dostaniem się
dzikich zwierząt
• czyszczenie i dezynfekcja
• siatki ochronne oraz urządzenia zabezpieczające
przed ucieczką ryb
• minimalizowanie stresu
Zakażenie herpeswirusem
karpia koi
KHV
Czynnik etiologiczny infekcj
- wirus z rodziny Herpesviridae CyHV-3
określany jako KHV
KHV-koi
koi herpeswirus lub
CNGV
- wirus zapalenia nerki i martwicy skrzeli
- genom: linearny dwuniciowy DNA
- 20-ścienny
20 ś i
nukleokapsyd
kl k
d o średnicy
ś d i 8080
110nm
- całkowita wielkość wirusa 180-230 nm
- inaktywacja
y
j wirusa:
UV oraz w temperaturze 50°C następuje w
ciągu 1 minuty
jodofory 200mg/litr w ciągu 20 minut
chlorek
hl k benzalkonium
b
lk i
60mg/litr
60 /lit w ciągu
i
30
minut
alkohol etylowy 30% w ciągu 20 minut
Wrażliwe gatunki
KARP (Cyprinus carpio)
(Cyprinus carpio)
KOI KARP
Pierwsze odnotowane przypadki KHV
Europa
kraj
Ameryka
data
kraj
data
Anglia
1998
USA
1998
Belgia
1999
Azja
Holandia
2001
Chiny
Dania
2002
Indone 2002
zja
Niemcy
2002
Tajwa
n
Szwajcaria
2003
Japoni 2003
a
Luksemburg
g
2003
Bliski
wschód
Włochy
2003
Izrael
Austria
2003
Francja
2003
Polska
2004
2001
2003
1998
Afryka
kraj
Północna
Afryka
dat
a
2003
Występowani
e wirusa KHV
na świecie i
w Europie
państwa, w których stwierdzono
KHV
państwa, w których nie
stwierdzono KHV
państwa z podejrzeniem
wystąpienia KHV
Występowanie KHV w Europie w
2008r
2008
- częstotliwość występowania KHV w Polsce
Rozprzestrzenienie się KHV na terenie Polski w
latach 2005
2005--2008
2/9
2/7
2/7
2/9
1/1
0/3
0/4
2/14
1/10
1/7
0/4
1/5
0/5
0/1
2/3
2/2
4/15
3/12
6/12
7/8
4/10
4/8
13/56
8/37
14/35
10/21
Ilość przypadków KHV na ilość badanych
obiektów rybackich
w poszczególnych województwach.
Rozprzestrzenienie przypadków zakażenia
KHV w Polsce
w roku 2009
2
6
2
4
4
Ilość przypadków KHV
w poszczególnych
województwach
7
7
5
3
6
- częstotliwości występowania KHV w poszczególnych
miesiącach
25
24
20
15
12
10
6
0
Częstotliwość występowania KHV w
poszczególnych miesiącach na podstawie
danych w latach 2005 - 2008
0
0
ad
0
2
to
p
0
1
lis
0
6
c z ma
er j
wi
e
lip c
ie
c
5
l
m uty
ar
ze
c
w
c h 0
Patogeneza
Brama wejścia:
Skrzela, skóra
Okres inkubacji
5-21 dni
W dużym
d ż
stopniu
t
i zależy
l ż od
d temperatury
t
t
wody
śnięcia po 2424-48 godzinach od wystąpienia
objawów
Zjawisko latencji
Śmiertelność
90%
Objawy kliniczne
1 bezładne
b ł d pływanie
ł
i tuż
t ż pod
d
powierzchnią wody
2 gromadzenie się tuż przy
dopływie wody
3 przyspieszone ruchy wieczka
skrzelowego
4 zmiany w skórze i skrzelach
Zaburzenia barwnikowe – ciemne plamy na skórze i złuszczanie
Martwica i zanik naskórka oraz martwica skrzeli
Martwica i zanik tkanki między promieniami płetw
Martwica skrzeli oraz niewielkie ogniska martwicze w skórze g
Ogniskowe zmiany martwicze w skrzelach
Zniszczenie ponad 50% skrzeli i zapadnięcie gałek ocznych
- częstotliwość
ę
występowania
y ęp
zmian
anatomopatologicznych
1. Zapalenie i martwicze
zmiany w skrzelach
2. Złuszczenie się
ę naskórka
lub
owrzodzenie skóry
3. Zapalne zmiany w nerce
4. Zwiększone wydzielanie
śluzu w
skórze i skrzelach
5. Ubytki ,,postrzępienie”
płetw na skutek
martwicy
6. Inne zmiany patologiczne
np.
zapadnięcie gałek
ocznych
Dziękuję za uwagę