Choroby układu moczowego w ciąży

advertisement
Choroby układu moczowego w
ciąży
Ocena moczu
 Gęstość- prawidłowa gęstość w tym teście – 1,023 – 1,035 u
osób poniżej 60 rż (test 8h hydropenii)
 pH – od 4,8 – 8
 Morfologiczne składniki moczu
Krwinki czerwone
krwiomocz
Liczba Hamburgera – minutowe wydalanie, - powyzej 2000
Liczba Addisa – dobowe wydalanie – 1500000
1-2 wpw
leukocyturia –
 l. Hamburger – 1000-1500
l. Addisa – 1500000-2500000
5 wpw
Rozwój bakteriomoczu
Zastój moczu
Glikozuria
Działanie progesteronu
Ucisk wywierany na drogi moczowe
Podwyższenie pH moczu
Większy poziom estrogenów w moczu
Aminokwasy
Typy zakażeń dróg moczowych
Bakteriomocz bezobjawowy
Ostre zapalenie pęcherza moczowego
Ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek
Mechanizmy obronne
Warstwa mukopolisacharydów powlekająca
ścianę pęcherza (zapobieganie przyleganiu)
Mechanizm opróżniania pęcherza
Flora okolicy ujścia cewki moczowej
Immunoglobuliny w układzie moczowym
Bakteriomocz bezobjawowy
6% pacjentek we wczesnym okresie ciąży
Z tego 25-40% rozwijają zakażenia
objawowe jeśli nie leczone
Etiologia: E.colli, enterokoki, paciorkowce
beta-hemollizujące, Klebsiella pneumoniae
Klebsiella, enterokoki, staphylokoki-droga
krwionośna, mycoplasma hominis,
Escherichia colli jako patogen
75-90% przypadków
Drogi szerzenia: poprzez krocze z jelita
grubego
Właściwości ułatwiające penetrację:
Posiadanie fimbrii (przyleganie do nabłonka)
Odporność na kwaśne środowisko pochwy
Szybkie podziały w kwaśnym środowisku pochwy
Produkcja substancji hamujących prawidłową perystaltykę
moczowodów
Leczenie
Leczenie celowane
Penicylina i półsyntetyczne pochodne
Cefalosporyny
Nitrofurantoina (III trymestr- nie)
Czas terapii:
Cykle dwutygodniowe
Posiew kontrolny po tygodniu od zakończenia leczenia
Kontrola co 4 tygodnie
Określenia
Nawrót zakażenia
Reinfekcja
 Ponowne wystąpienie
bakteriurii spowodowanej
tym samym co uprzednio
patogenem w ciągu 6
tygodni od pierwszej
diagnozy
 25% przypadków
 Oznaczanie serotypów
E.colli
 Stwierdzenie w posiewach
innego niż poprzednio
czynnika etiologicznego po
uprzednim całkowitym
wyleczeniu poprzedniego
zakażenia
Powikłania
Poronienia
Wcześniactwo
Redukcja wagi urodzeniowej noworodka
Zwiększona śmiertelność okołoporodowa
Stan przedrzucawkowy
Anemia u matki
Ostre zapalenie pęcherza
moczowego
Hematuria, leukocyturia, bóle okolicy
nadłonowej, gorączka, dodatnie posiewy
Etiologia: Eschericia colli, paciorkowce
Leczenie:
Amoksycylina 500 mg co 8 h
Nitrofurantoina 100 mg co 6 h
Augmentin 375 mg co 8 h
2 tygodnie (leczenie 3 dniowe lub jedną dawką nie jest
polecane w ciąży)
Ostre odmiedniczkowe zapalenie
nerek
1-2% wszystkich ciąż
Diagnostyka:
ilościowe ocena bakteriurii
Ropomocz
30% chorych z objawami ma jałowe posiewy
moczu, w tej grupie często występuje krwiomocz
Objawy: gorączka, dreszcze, bóle w okolicy
lędźwiowej (promieniowanie do pachwiny, bóle
mięśniowe, leukocytoza)
Głównie III trymestr, 10% jako urosepsa, 20% poród
przedwczesny
Ostre odmiedniczkowe zapalenie
nerek
Różnicowanie:
Kamica nerkowa (może współistnieć)
Infekcje wirusowe
Stany zapalne układu oddechowego
Toksoplazmoza
Appendicitis
Kolka żółciowa
Gastroenterolitis
Odklejenie łożyska
Ostre odmiedniczkowe zapalenie
nerek
Powikłania:
Roponercze
DIC
Rozlane zapalenie otrzewnej
Wstrząs septyczny
Przechodzi w przewlekłe
Ostre odmiedniczkowe zapalenie
nerek
Leczenie:
Hospitalizacja
Bilans płynów
Zakwaszanie moczu, ułożenie lewoboczne
Zgodnie antybiogramem: CCMKP leczą miesiąc
Augmentin 3x 375mg
Cefalosporyny I generacji 2g 1x dziennie
Kuracje powinna trwać 14-21 dni
- w leczeniu ambulatoryjnym
- Ampicilina 500 mg co 6 h
- Fluorowane chinolony: Cipro 500 mg co 12h; Floxin 200 mg co
12h – w czasie ciąży i laktacji p/wskazane
Kamica układu moczowego
Ok. 0,5 % kobiet w ciąży
Najczęstsza niepołożnicza przyczna dolegliwości
bólowych
Częściej wieloródki, druga połowa ciąży
2/3 złogów ulega samoistnemu wydaleniu
Cewniki doubble J, nefrostomia przezskórna jeśli
cewnik źle tolerowany,
Litotrypsja oczywiście p/wskazana
Nawodnienie, osłona p/bakteryjna, l. p/bólowe
Nefropatia refluksowa
Częste infekcje dróg moczowych (często po
raz pierwszy w ciąży)
70% pacjentek – nadciśnienie, białkomocz,
objawowe zakażenia
Częściej utrata płodów (jedno z badań 12%),
wcześniactwo (19-22%), poronienia (15%)
Krwiomocz w ciąży
 Zakażenia u ciężarnych z wadami układu moczowego
 Pękanie drobnych naczyń nadmiernie rozciągniętej
miedniczki nerkowej
 Ostre kłębuszkowe zapalenie nerek
 Nowotwory nerek i dróg moczowych
 Naczyniaki dróg moczowych
 Kamica
 Endometrioza
 Zmiany zapalne w zakresie nerek
 TTP (zepół Moskovitza – plamica małopłytkowa)
 HUS (zespół hemolityczno-mocznicowy)
Wodonercze
Fizjologiczny ucisk może dawać obraz
wodonercza i prowadzić do objawów
charakterystycznych dla zakażeń układu
moczowego
Wyniki posiewów ujemne
Zmiana pozycji przynosi ulgę (na boku,
kolankowo-łokciowa)
Częściej w przypadku wielowodzia i ciąży
mnogiej
Wskazania do urografii po
zakończeniu ciąży
Zakażenie objawowe lub bakteriuria oporna
na leczenie
Utrzymujące się objawy bakteriurii po
porodzie
Nie wcześniej niż 4 tygodnie po porodzie
Ostra niewydolność nerek
Znaczny spadek liczby przypadków
(0,01% to przyczyny położnicze, w latach
1956-67 43%)
Ostra niewydolność nerek
Przyczyny:
Odklejenie łożyska
Ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek
LStan przedrzucawkowy (zwłaszcza HELLP)
Krwotok poporodowy
Posocznica (poronienie septyczne)
Leczenie antybiotykami nefrotoksycznymi
DIC
HUS, ostre stłuszczenie wątroby
Idiopatyczna poporodowa niewydolność nerek (50% w
skojarzeniu w kardiomiopatią)
Ostra niewydolność nerek
ATN – ostra martwica cewek nerkowych
ACN – ostra martwica kory nerek
Przyczyny charakterystyczne dla ciąży:
Ostre stłuszczenie wątroby u ciężarnych
HUS zwany też idiopatyczna poporodowa
niewydolność nerek (należy różnicować jako dwie
jednostki)
Zator płynem owodniowym
Hemodializa - wskazania
Hiperkaliemia > 7mmol/l
Poziom mocznika > 30-35 mmol/l
Kwasica metaboliczna pH< 7,3
HCO3 < 13 mmol/l
Objawy: niepokój, senność, uporczywe
wymioty, biegunka, skaza krwotoczna,
żółtaczka, oliguria
Postępowanie z ciężarnymi z
niewydolnością nerek
Do 32 tygodnia wizyty co 2 tyg., potem co tydzień
Oprócz standardowej opieki, ocena w badaniach :
kreatyninemii, bialkomoczu dobowego
Wykrywanie i leczenie nadciśnienia (rozkurczowe w
granicach 80-90 mmHg)
Wczesne wykrywanie stanu przedrzucawkowego
Wykrywanie i leczenie zakażeń układu moczowego
Monitorowanie płodu już od 26 tygodnia ciąży
Ciąża u chorych z
niewydolnością nerek
Optimum gdy:
Mocznik <10 mmol/l
Kreatynina 160-180 umol/l ( w przypadku nefropatii
cukrzycowej 130-150 umol/l)
W przedziale kreatyninemii 120-480umol/l – 70 do
90% ciąż kończy się sukcesem
Jeśli >220umol/l:
73% porody przedwczesne
57% dystrofie wewnątrzmaciczne
U 2/3 pacjentek z poziomem 190 i wyżej dojdzie do
istotnej progresji niewydolności nerek
Ostre kłębuszkowe zapalenie nerek
 Ostre – bardzo rzadko:
- Popaciorkowcowe
- Poważne powikłania:
- Rozlane kłębuszkowe
- Ogniskowe szkliwienie
- Błoniasto – rozplemowe
- Dobre rokowanie:
- Submikroskopowe
- Niejednoznaczne rokowanie: nefropatia IgA
- Czynnik rokowniczy : nasilenie białkomoczu, reszta azotowa
- Leczenie: modyfikacja do warunków ciąży
Zespół nerczycowy
Białkomocz, hipoalbuminemia,
hipercholesterolemia, lipiduria, obrzęki
Zespół powyższych objawów mogący
towarzyszyć różnym nefropatiom
Przewlekłe kłębkowe zapalenie
nerek
0,5-1% wszystkich ciężarnych
Przebieg zależy od:
Stanu wydolności nerek
Obecności nadciśnienia tętniczego
W 17% rozwija się stan przedrzucawkowy,
występuje on w okresie wcześniejszym
Nefropatia cukrzycowa
Infekcje, obrzęki, stan przedrzucawkowy
Noworodki: 3x częściej – zaburzenia
oddychania, żółtaczka, wady rozwojowe
Porody przedwczesne – 30-70%
Hipotrofia
Białkomocz, nadciśnienie
Biopsja nerki
Ciąża jest względnym p/wskazaniem
Wskazania:
Na poczatku ciąży znaczny białkomocz, celem
ustalenia leczenia
Znaczne pogorszenie czynności nerek pomiędzy 30-32
tyg. bez uchwytnej przyczyny
Podejrzenie gwałtownie postępującego kłęb. zap.nerek
Zaawansowane zmiany w osadzie moczu u kobiet u
których nigdy wcześniej nie rozpoznawana choroby
nerek (sklerodermia, guzkowe zapalenie tętnic, toczeń)
Ciąża a przeszczep nerki
Warunki sprzyjające:
Nie wcześniej niż dwa lata od przeszczepu,
Stabilna praca narządu ( kreatynina < 2 mg%)
Brak danych wskazujących na czynny proces odrzucania
Utrzymywanie ciśnienia (140/90mmHg)
Białkomocz nieobecny lub <0,5g/dobę
Prawidłowy odpływ moczu bez cech wodonercza
Brak infekcji układu moczowego
Infekcji wirusowych (HCV, CMV)
Leczenie immunosupresyjne w dawkach podtrzymujących
(prednison do 15mg/d, azatiopryna 2mg/kg/d, cyklosporyna do
5mg/kg/d)
P/ciała poliklonalne i monoklanlne
Ciąża a przeszczep nerki
90% ciąż które przeżywają I-trymestr kończy
się sukcesem
Większe ryzyko: stanu przedrzucawkowego,
infekcji, hypotrofii, porodów przedwczsnych
U 30 % pacjentek nadciśnienie tętnicze, u
54% ma charakter nadciśnienia przetrwałego
Ciąża a przeszczep nerki
Powikłania:
Ostre odrzucanie
Przewlekłe odrzucanie
Nefrotoksyczny efekt cyklosporyny
Infekcje oportunistyczne
Schorzenia jak w pozostałej populacji
Leki a ciąża
Podział FDA:
A – bezpieczne w czasie ciąży
B – badania na zwierzętach nie wykazały działań
nieporządanych ale nie wykazano tego na kobietach w
ciąży
C – wykazano działanie embriotoksyczne na zwierzętach
D – istnieje ryzyko dla płodu ale istnieje konieczność
podania leku
X – ryzyko dla płodu przewyższa wszystkie korzyści z
zastosowania leku
? – nie znane działanie
Leki a ciąża
Farmakokinetyka:
Wchłanianie:
Zwolnienie perystaltyki wydłuża okres pasażu:
Leki hydrofilne – wzrost wchłaniania
Metabolizowane w jelitach -zmniejszenie biodostępności
Zmiana pH treści żołądkowej (zgaga, leki
alkalizujące)
Leki a ciąża
Farmakokinetyka:
Dystrybucja:
Objętość osocza (ok. 32 Hbd wzrost 40%))
Wiązanie z białkami (względny spadek albumin o 20%)
Dodatkowa jednostka płodowo-łożyskowa
Biotransformacja i wydalanie:
Zwiększona ilość hormonów płciowych
Zaburzenie sprzęgania z kwasem siarkowym i glukuronowym
Zwiększony klirens powoduje spadek stężeń leków do poziomów
subterapeutycznych
Leki a ciąża
Krytyczny okres działania leków na narządy
narząd
dzień ciąży
gruczoł tarczowy
16-18
tkanka nerwowa
18-38
układ krążenia
18-40
narząd wzroku
24-40
kończyny
24-46
gruczoły płciowe
37-46
Leki a ciąża
Zasady teratologii:
Wrażliwość na działanie czynników jest różna w
zależności od okresu ciąży
Ten sam czynnik może indukować powstanie różnych wad
Różne czynniki mogą wywoływać ten sam efekt
Podatność na teratogeny zależy od genotypu
Ujawnienie się zaburzeń jest zależne od dawki
Czynnik teratogenny dla zarodka czy płodu nie musi być
szkodliwy dla matki
Leki a ciąża
I okres – 1-15 dzień po zapłodnieniu – blastogeneza:
„wszystko albo nic”
I okres 16-75 dzień: krytyczny okres dla działania
teratogennego
II okres – po 10 (12) tygodniu : zaburzenia
czynnościowe narządów lub zahamowanie wzrostu
płodu
III okres – okres perinatalny: zmiany
biochemiczne, czynnościowe np. działanie
depresyjne na ośrodek oddechowy
Zmiany fizjologiczne w układzie
oddechowym podczas ciąży
Błona śluzowa ulega przekrwieniu, obrzękowi,
zwiększa się wydzielanie śluzu a naczynia
krwionośne są bardziej kruche.
Macica unosi przeponę w górę, poszerza się wymiar
poprzeczny i A-P klatki piersiowej- powoduje to
systematyczne zmniejszanie się czynnościowej
pojemności zalegającej (FRC) i objętości zalegającej
(RV)
Wzrasta wentylacja minutowa, głównie przez wzrost
objętości oddechowej (TV)
Zmiany fizjologiczne w układzie
oddechowym podczas ciąży
pO2 100-106 mm Hg
pCO2 28-32 mm Hg
wodorowęglany obniżone do 18-21 mmEq/l
pH utrzymuje się w granicach 7,4-7,47
Zmiany fizjologiczne w układzie
oddechowym podczas ciąży
W III trymestrze wzrasta zużycie tlenu około
20-33%, zmniejszają się rezerwy tlenowe –
ciężarna jest szczególnie podatna na
niedotlenienie w sytuacjach krytycznych
Obrzęk płuc w przebiegu stanu
przedrzucawkowego
Rozwija się u około 3% ciężarnych w stanie
przedrzucawkowym.
Patogeneza
przeciążenie skurczowe i rozkurczowe lewej komory
Obniżone ciśnienie koloidoosmotyczne osocza
Nadmierne obciążenie łożyska naczyniowego
płynami stosowanymi w leczeniu stanu
przedrzucawkowego
Zwiększona przepuszczalność naczyń włosowatych
płuc, którą może nasilać współistniejąca lub
rozwijająca się sepsa
Leczenie
Ograniczenie dowozu płynów
Tlenoterapia
Stosowanie diuretyków
Leki inotropowe i wazodilatatory
Obrzęk płuc wywołany przez
tokolityki
Obrzęk płuc po ß-mimetykach jest powikłaniem
specyficznie i wyłącznie występującym w ciąży.
Częstość – 0.3% - 9%
Patogeneza
Tachykardia i zwiększony rzut serca wywołane
przez ß-mimetyki, nakładające się na układ
sercowo-naczyniowy przeciążony samą ciążą.
Zwiększone wydzielanie wazopresyny z
następową retencją wody.
Wzmożona przepuszczalność naczyń pod
wpływem
ß-mimetyków lub/i utajonej
infekcji.
Leczenie
Natychmiastowe odstawienie leku
Tlenoterapia
Diuretyki
Brak poprawy po 12 godzinach takiego postępowania
nakazuje szukać innej przyczyny zaburzeń
oddechowych.
Zator wodami płodowymi
Częstość występowania – 1/8 000 do 1/80 000
porodów i wzrasta z wiekiem matki oraz liczbą
odbytych porodów
86% przypadków zatoru kończy się zgonem matki.
Zator wodami płodowymi
Patogeneza – nie do końca poznana.
Płyn owodniowy dostaje się do krążenia matki poprzez
żyły szyjki macicy oraz sploty żylne okołomaciczne.
Mechaniczne zatykanie łożyska naczyniowego poprzez
elementy upostaciowane płynu owodniowego.
Skurcz rozgałęzień tętnicy płucnej przez czynniki
humoralne PGF2.
Późniejsze pojawienie się koagulopatii wskazuje na
istnienie substancji prokoagulacyjnych z płynie
owodniowym.
Zator wodami płodowymi
Objawy
Nagle pojawiająca się duszność
Hipoksemia
Wstrząs
czasem drgawki
Rzadziej pierwszym objawem może być krwotok w
następstwie DIC
Zator wodami płodowymi
Leczenie
Zapewnienie prawidłowego utlenowania krwi tętniczej
Opanowanie wstrząsu
Nie potwierdzone doniesienia o korzystnym działaniu
sterydów
Zawsze należy pamiętać, że po wstępnej poprawie
krążeniowo-oddechowej może rozwinąć się DIC lub
ARDS, a części kobiet rozwija się hipoksemiczne
uszkodzenie mózgu.
Zator tętnicy płucnej
Częstość – 2-5 przypadków na 1000 porodów
Ryzyko wzrasta wraz z wiekiem
otyłością
po cięciu cesarskim
po innych zabiegach
chirurgicznych
Astma oskrzelowa
Obturacja oskrzeli,która jest częściowo lub
całkowicie odwracalna samoistnie lub pod wpływem
leczenia
Zapalenie ściany oskrzeli
Zwiększona reaktywność na różne bodźce
ROZPOZNANIE
Wywiad
Badanie fizykalne
Obiektywna ocena czynności płuc
Badania dodatkowe
Astma oskrzelowa
Obiektywne metody
monitorowania
i
oceny
Ocena płuc matki
Spirometria – mierzy pojemność życiową, nasiloną
pojemność życiową, parametry czasowe – FEV1
Peakflowmetria – ocenia PEV
Ocena stanu płodu
USG – kontrola wzrostu płodu we wczesnej ciąży
KTG
Codzienna ocena aktywności płodu - liczenie
ruchów
Astma oskrzelowa
Leczenie farmakologiczne
Bronchodilatatory – beta-mimetyki i teofilina
Leki przeciwzapalne – kromoglikan dwusodowy,
beklometazon, prednizon.
Leki przeciwhistaminowe – chlorfeniramina,
tripenelamina
Antybiotyki –amoksycylina
Leki obkurczające naczynia błony śluzowej –
pseudoefedryna, oksymetazolina
Unikać:alfa-adrenomimetyki, adrenalina, jod,
sulfonamidy, tetracycliny i chinolony
Leczenie astmy oskrzelowej
(British Guidelines, 1995)
 Stopień 1 - niekiedy używany bronchodilatator –
beta 2mimetyk
 Stopień 2 – stopień 1 + regularne inhalacje lekiem
przeciwzapalnym
 Stopień 3 – stopień1 + duże dawki wziewnych
sterydów lub stopień2 + długo działające beta2
mimetyki
 Stopień 4 - duże dawki wziewnych sterydów +
regularnie bronchodilatator –beta 2mimetyk
 Stopień 5 - dodatkowo sterydy doustne
Postępowanie w astmie w czasie
porodu
Kontynuacja dotychczasowego leczenia
przewlekłego
Zapewnienie dobrego nawodnienia
Oksytocyna lekiem z wyboru w krwotokach
Odpowiednie znieczulenie – unikać narkotycznych
p.bólowych, które uwalniają histaminę –
preferowany jest fentanyl i z.z.o.
Tokoliza siarczanem magnezu – unikamy stosowania
więcej niż jednego beta2 mimetyku
Inne schorzenia mogące mieć
wpływ na przebieg ciąży
Cystic fibrosis
Kyfoskolioza
Sarcoidoza
Ziarniniak Wegenera
gruźlica
Choroby
układu krwiotwórczego
w ciąży
plan wykładu
A. Zmiany w układzie krwionośnym w ciąży
B. Niedokrwistości niedoborowe


z niedoboru żelaza
megaloblastyczne
plan wykładu
C. Małopłytkowości
•
•
nabyte
na tle immunologicznym
D. Nowotwory układu krwiotwórczego a ciąża
Zmiany w układzie
krwiotwórczym w ciąży
 Wzrost objętości osocza
o ok. 1000 ml w ciąży jednopłodowej
o ok.. 1500 ml w ciąży bliźniaczej
 Wzrost masy krwinek czerwonych
o 300 – 400 ml w ciąży jednopłodowej
 Wzrost objętości retikulocytów – do 6%
nie zmienia się czas przeżycia krwinek czerwonych
Zmiany w układzie
krwiotwórczym w ciąży
Wzrost
 wbudowywania Fe do krwinek czerwonych
hematokrytu: 41% - 37,5%
stężenia hemoglobiny:
I trymestr – 13.1 g% (8.13 mmol/l)
III trymestr – 12.6 g% (7.8 mmol/l)
Zmiany w układzie
krwiotwórczym w ciąży
 Wzrost
 całkowitej liczby leukocytów:
9 do 15 x 109/l
 całkowitej liczby limfocytów liczby płytek:
150.000 – 350.000/ mm3
Zmiany w układzie
krwiotwórczym w ciąży
zmiany hormonalne
odpowiedzialne za zmiany w erytropoezie:
HPL
stymuluje aktywność erytropoetyczną
estrogeny
hamują erytropoetyczną aktywność HPL
aktywności erytropoetyny
o 30 – 35% w stos. do wartości przed ciążą
niedokrwistości
Zmniejszenie stężenia hemoglobiny,
hematokrytu lub liczby erytrocytów
poniżej wartości prawidłowych:
Hb  8.38 mmol/l (13.5 g/dl) (M)
Hb  7.45 mmol/l (12.0 g/dl) (K)
Hct  0,40 (M)
Hct  0,37 (K)
RBC  4,3 x 1012/l (M)
RBC  3,9 x 1012/l (K)
niedokrwistości
z niedoboru żelaza
definicja niedokrwistości w g WHO:
mężczyźni:
Hb < 8.00 mmol/l (13 g/dl)
kobiety:
Hb < 7.40 mmol/l (12 g/dl)
kobiety
w ciąży:
Hb < 6,80 mmol/l (11g/dl)
dzieci w wieku
6 – 14 lat:
Hb < 7.40 mmol/l (12 g/dl)
niedokrwistości – podział:
1. Zmniejszenie wytwarzania RBC lub Hb
 N. aplastyczne
 N. niedoborowe (aregeneracyjne)
niedobór żelaza
niedobór wit. B12, kwasu foliowego
niedobór erytropoetyny (n. nerkowa)
2. Zwiększenie rozpadu RBC
 N. hemolityczna
3. Utrata RBC
 N. krwotoczna
niedokrwistości
z niedoboru żelaza
podstawowe wskaźniki hematologiczne:
stężenie hemoglobiny
wartość hematokrytu
liczba erytrocytów
niedokrwistości
z niedoboru żelaza
rozpoznawanie
Hb
RBC
stężenia żelaza
stężenia ferrytyny
stężenia transferyny
niedokrwistości
z niedoboru żelaza
osoby szczególnie narażone:
 niemowlęta i małe dzieci do 3 r.ż
 kobiety w okresie rozrodczym
( głównie w okresie ciąży i laktacji)
 wegetarianie (zwłaszcza weganie nie
spożywający
produktów poch.
zwierzęcego)
 dzieci zakażone robaczycami
 dziewczęta w okresie pokwitania
niedokrwistości
z niedoboru żelaza
rola Fe w organizmie człowieka
 Udział w transporcie tlenu
 Udział w reakcjach obronnych
(ochrona przed infekcjami bakteryjnymi
i grzybiczymi)
 Udział w syntezie leukocytów i limfocytów T
niedokrwistości
z niedoboru żelaza
rola Fe w organizmie człowieka
Niedobór żelaza u ciężarnej:
mała masa urodzeniowa noworodków
zwiększone ryzyko zgonów
okołoporodowych płodów i noworodków
niedokrwistości
z niedoboru żelaza
objawy niedokrwistości:
ze strony OUN:
zawroty głowy, uczucie „pustki w
głowie”
 zaburzenia skupienia uwagi
 uczucie zmęczenia, zaburzenia pamięci
 zaburzenia snu, rozdrażnienie
niedokrwistości
z niedoboru żelaza
objawy niedokrwistości
ze strony układu krążenia:
 bóle i kołatania serca
 sporadyczne zmiany w ekg
 tachykardia
 duszność wysiłkowa
niedokrwistości
z niedoboru żelaza
zawartość Fe w organizmie człowieka
 od 0,45 g u niemowląt do 4 g u mężczyzn
kobiety
mężczyźni
Hb
58%
73%
mioglobina
11%
14%
enzymy
3%
3%
Fe zapasowe:
10%
25%
ferrytyna i hemosyderyna
w wątrobie, śledzionie
i szpiku kostnym
niedokrwistości
z niedoboru żelaza
straty żelaza u kobiet
 z moczem, potem
i złuszczającym się
naskórkiem:
0.8 mg/dobę
z krwią miesiączkową:
1.3 – 1.5 mg/ dobę
w okresie laktacji:
0.2 mg/ dobę
niedokrwistości
z niedoboru żelaza
zapotrzebowanie na Fe
w okresie rozrodczym: 1.3 mg/ dobę
to oznacza podaż ok. 15mg/ dobę
(wchłanianie – 10 do 15%)
w czasie ciąży: 2.8 – 6.6 mg/ dobę
wzrost zapotrzebowania o ok. 80%
płód:
300 mg
łożysko:
50 mg
straty żelaza:
240 mg
w okresie laktacji: 2.4 mg/ dobę
wchłanianie żelaza
niedokrwistości
z niedoboru żelaza
W formie niehemowej
sole żelaza II
z górnego odcinka jelita cienkiego
zależne od innych składników diety:
mięso, ryby, drób, wit. C -  wchłaniania
nabiał, jaja, herbata, kawa -  wchłaniania
W formie hemowej (hemoglobina, mioglobina)
mięso, drób, ryby
wysoce przyswajalne
mniej zależne od innych składników diety
dziewczęta
norma
10 – 12
13 – 15
16 - 18
zalecana
20
20
20
praktyczna
23
23
23
17
20
16
20
15
18
22
23
19
23
18
23
17
21
25
26
kobiety
19 - 24
praca lekka
praca ciężka
25 - 44
praca lekka
praca ciężka
45 - 60
praca lekka
praca ciężka
w ciąży
w okresie laktacji
niedokrwistości
z niedoboru żelaza
leczenie:
1. Przyczynowe
2. Objawowe – suplementacja Fe:
 100 – 200 mg/ doba (doustnie)
 Fe+2 wchłania się 10x lepiej niż Fe+3
 nie zażywać łącznie z tetracyklinami,
lekami alkalizującymi, cholestyraminą
niedokrwistości
z niedoboru żelaza
preparaty żelaza:
1. Hemofer prolongatum: 105 mg Fe+2 / tabl.
2. Tardyferon:
80 mg Fe+2/ tabl.
3. Resoferon:
37 mg Fe+2/ tabl.
4. Hemofer F prolongatum:
105 mg Fe+2 + 0,35 mg kw. foliowego/ tabl
5.Sorbifer Durules:
100 mg Fe+2 + 60 mg kw. askorbinowego/ tabl
6. Tardyferon – Fol:
95 mg Fe+2 + 0,35 mg kw. foliowego
+ 30 mg kw. askorbinowego
niedokrwistości
z niedoboru żelaza
profilaktyka niedokrwistości
żywieniowych
zwiększone spożycie Fe
 poprawienie przyswajalności
 zmniejszenie utraty z krwią
 wzbogacenie diety w Fe
niedokrwistości
z niedoboru żelaza
profilaktyka niedokrwistości żywieniowych
Produkty o małej zaw. Fe (1 mg/ 100 mg)
mleko, tłuszcze
ziemniaki, ryż, owoce
Produkty o średniej zaw. Fe (do 4 mg/ 100 mg)
drób, mięso
kasze, warzywa
Produkty o dużej zaw. Fe (> 4 mg/ 100 mg)
rośliny strączkowe
podroby, kakao
niedokrwistości
z niedoboru żelaza
suplementacja Fe w ciąży (zal. WHO):
30 mg/ doba
kobieta mająca od początku ciąży niezbędne
zapasy Fe i pokrywająca ponad 25%
dobowego zapotrzebowania produktami
pochodzenia zwierzęcego
120 – 240 mg/ doba
produkty pochodzenia zwierzęcego
pokrywają mniej niż 10% zapotrzebowania
dobowego
Niedokrwistości
megaloblastyczne
 niedobór witaminy B12 (rzadko – rezerwy
wątrobowe) lub kwasu foliowego (folacyny)
 zaburzenia syntezy DNA
 w mielopoezie – zaburzenia dojrzewania
jąder komórkowych
 charakterystyczne - megaloblasty
9 przypadków/ 100.000 mieszkańców/ rok
Niedokrwistości
megaloblastyczne
triada kliniczna
 objawy hematologiczne
zmęczenie, bladość
stan podżółtaczkowy
 objawy żołądkowo – jelitowe:
zanikowe zapalenie żołądka
troficzne zmiany błon śluzowych
zapalenie języka
 objawy neurologiczne
niepewny chód (ataksja rdzeniowa)
niedowład spastyczny
Niedokrwistości
megaloblastyczne
czynniki sprzyjające niedoborowi
kw. foliowego:
 okres ciąży (2 – 4-krotny wzrost zapotrzebow)
 wcześniactwo
 karmienie mlekiem kozim
 niektóre leki (antykoncepcja hormonalna)
następstwa niedoboru kwasu foliowego:
 skłonność do poronień
 niedorozwój łożyska
 hipotrofia płodu
 wady wrodzone OUN
Niedokrwistości
megaloblastyczne
wpływ niedoboru kwasu foliowego na płód:
 niedokrwistość megaloblastyczna u płodu, zwłaszcza u wcześniaków
 rozszczep wargi, rozszczep podniebienia
 wady OUN
Niedokrwistości
megaloblastyczne
choroby przebiegające ze wzrostem
zapotrzebowania na kwas foliowy:
 terapia padaczki
leki p-drgawkowe: fenytoina, fenobarbital
suplementacja: 100 – 1000 mg/dobę
bez niekorzystnego wpływu na leczenie
 anemia hemolityczna
zalecana substytucja: 5 – 10 mg/ dobę
 talasemia
zalecana substytucja: 5 – 10 mg/ dobę
 anemia sierpowata
zalecana substytucja: 5 – 10 mg/ dobę
Niedokrwistości
megaloblastyczne
profilaktyka zalecana przez WHO
spożycie 400 mg folacyny/ dobę kilka tygodni
przed planowaną ciążą i przez cały okres ciąży
źródła folianów:
ciemnozielone i pomarańczowe
warzywa i owoce
zalecenia dot. wegetarianek:
zalecane spożycie 2 mg/ dobę witaminy B12
niedokrwistość nerkowa
Rozwija się w przebiegu
przewlekłej niewydolności nerek:
stężenie kreatyniny > 3,5 mg/ dl
lub
klirens kreatyniny < 30 ml/min
niedokrwistość nerkowa
etiologia:
1. niewydolność nerek  niedobór
erytropoetyny
2. skrócenie czasu przeżycia RBC
 hemoliza
3. trucizny mocznicowe  depresyjne
działanie na szpik kostny
leczenie:
 ludzka erytropoetyna 3 x w tygodniu
wskazanie: Hb < 4.9 mmol/ l (8 g/ dl)
 przeszczep nerki
 substytucja Fe u chorych dializowanych
 przetaczanie krwi
kiedy nie leczymy EPO lub
Hb < 4.34 mmol/ l (7 g/ dl)
trombocytopenie
nabyte
na tle immunologicznym- zwiększony rozpad płytek w
śledzionie lub
USŚ (obecność p-ciał p-płytkowych, IgG)
idiopatyczne
trombocytopenia idiopatyczna
u 7.6% ciężarnych
wg Burrows R. F. Am j Obst Gyn; 1990; 162, 731 - 734
trombocytopenia nabyta
może wystąpić w przebiegu:
1. stanu przedrzucawkowego
2. zespołu HELLP
3. niedokrwistości megaloblastycznej
4. zespołu DIC
5. przedwczesnego oddzielenia łożyska
6. zatoru płynem owodniowym
7. długotrwałej ciąży obumarłej
8. zakażeń wirusowych
trombocytopenie
w ciąży
krwawienia towarzyszące małopłytkowości to najczęstsze zaburzenia u.
(krwawienia z błon śluzowych, zmiany krwotoczne w
Postępowanie:
skórze oraz krwawienia do OUN)
Plamica idiopatyczna i nabyta:
-Brak specyficznego postępowania, gdy liczba płytek > 100 x109/l
- Wyeliminowanie czynnika sprawczego
Immunologiczna plamica małopłytkowa:
- ocena przeciwciał
- kortykosteroidy, gdy płytki< 50x10 9/ml
- przetaczanie płytek, przy liczbie < 50x109/l
- splenektomia gdy brak efektu leczenia
-unikanie traumatycznego porodu,dokładne szycie
-po porodzie ocena płytek i p-ciał w pępowinie
hemostatycznego
trombocytopenia
postępowanie:
PLT – 80.000/ l
- nie wymaga leczenia w czasie ciąży
- sposób ukończenia ciąży – według
wskazań położniczych
- nie stanowi PW do ZZO
PLT< 50.000/ l
- rozważyć ukończenie ciąży drogą cięcia
cesarskiego
trombocytopenia
trombocytopenia matczyna a płód:
w około 4% przypadków rozwinie się trombocytopenia u płodu – szczególnie w
przypadku
konieczności leczenia sterydami lub splenektomii
liczba PLT < 70.000/ mm3 - zwiększone ryzyko
krwawień do układu komorowego nawet podczas
cesarskiego cięcia
Krwawienia do OUN u płodu już w czasie ciąży przy l. płytek
< 30.000./mm3
nowotwory układu
krwiotwórczego
1/1000 ciąż
białaczki i chłoniaki stanowią odpowiednio
drugą i piątą przyczynę zgonów z powodu
nowotworów u kobiet w wieku 15 – 35 lat
1. Białaczki ostre
2. Białaczki przewlekłe
3. Choroba Hodgkina
4. Chłoniaki nieziarnicze
ostre białaczki
szpikowe i limfoblastyczne
obraz kliniczny:
anemia, neutropenia, trombocytopenia
częstość występowania – na 70 przypadków:
14 ostrych białaczek limfoblastycznych
16 ostrych białaczek słabo zróżnicowanych
40 ostrych białaczek szpikowych
ostre białaczki
rokowanie dla matki i płodu – zależne od:
 typu białaczki
 okresu ciąży (najczęściej początek
w II trymestrze, przed 32 tc)
 postępowania lekarskiego
los płodu:
 wcześniactwo
 IUGR
 wady rozwojowe
leczenie Busulfanem i 6-Merkaptopuryną
w I trymestrze ciąży (2/24 przypadki)
przewlekłe białaczki
Przewlekła białaczka szpikowa
 dość dobre rokowanie
 splenomegelia
 leukocytoza
 obecność chromosomu Philadelphia
 leczenie – na ogół doustne (leki
alkilujące – Busulfan)
 możliwe leczenie przeszczepem szpiku
Przewlekła białączka limfoblastyczna
 złe rokowanie dla ciąży!!
białaczki ostre i przewlekłe
postępowanie przed ciążą:
 edukacja
 zalecenie zapobiegania ciąży do czasu uzyskania
remisji i w trakcie chemioterapii (środki hormonalne)
 płodność zostaje zachowana mimo chemioterapii
 opisywane są ciąże po przeszczepach szpiku
postępowanie w ciąży:
 niezwłocznie chemioterapia
 terapia uzupełniająca (transfuzje ME, PLT,
antybiotyki)
 decyzja co do kontynuacji ciąży, zwłaszcza przy
koniecznośći wdrożenia chemioterapii w I trym.
 monitorowanie stanu i wzrostu płodu
 próby leczenia IFN-alpha w p.b.s.
białaczki ostre i przewlekłe
poród:
 jak najwcześniej, gdy tylko płód zdolny jest
do przeżycia
 najkorzystniej – w okresie remisji
 sterydy celem stymulacji dojrzewania
płuc płodu
Ziarnica (ch. Hodgkina)
Stanowi 40% białaczek limfoblastycznych u kobiet w
wieku 25-70
najczęstsza białaczka limfoblastyczna u ciężarnych (1:1000-1:6000 ciąż)
wymaga intensywnej chemioterapii nawet w ciąży, dając większą przeżywalność ciężarnym
I stopień- zajęty tylko jeden pakiet węzłów chłonnych- rtg terapia
II stopień- zajęte dwa sąsiednie pakiety węzłów- rtg terapia
III stopień- choroba obejmuje węzły nad i pod przepona- chemioterapia
IV stopień- choroba zajmuje wątrobę, szpik i inne narządy- chemioterapia
(należy rozważyć CT lub NMR dla oceny stopnia choroby, a nawet laparotomię diagnostyczną w II trym ciąży)
CT-2000 mrem (2 remy)
Ziarnica (ch. Hodgkina)
Płodność
- tylko 30% kobiet po przebytej terapii będzie miało szansę zajścia
- po skutecznej terapii nie ma p-wskazań do zajścia w ciążę
Ryzyko dla płodu w ziarnicy zależy od:
- stopnia zaawansowania choroby
- zastosowanych metod diagnostycznych
- zastosowanej radio- lub chemioterapii
w ciążę
Ziarnica (ch. Hodgkina)
Wpływ radioterapii diagnostycznej i terapeutycznej na płód (powyżej 200 rem):
- wzrost częstości poronień
- działanie teratogenne
- wzrost częstości mikrocefalii, IUGR, zaburzeń
rozwojowych
Ziarnica (ch. Hodgkina)
Leczenie ziarnicy w okresie ciąży
I i II stopień- :radioterapia z osłoną jamy brzusznej
III i IV stopień- chemioterapia
I i II stopień brzusznyw I trym. ciąży- należy rozważyć usunięcie ciąży i radioterapię, a jeśli matka
nie wyraża zgody- próba chemioterapii
w późnej ciąży- rozważyć rozwiązanie jeśli płód ma szansę na przeżycie (po
sterydoterapii) lub chemioterapia
złośliwe chłoniaki nieziarnicze
szczyt zachorowań w 5-7 dekadzie życia
pacjentka wymaga intensywnej chemioterapii
Ryzyko dla płodu:
wcześniactwo
powikłania po chemioterapii
rozpoznanie w I trym. ciąży- wskazanie do przerwania ciąży
niedokrwistości
hemolityczne
Hemoliza występuje wskutek skrócenia czasu przeżycia erytrocytów (N – 120 dni)
czynniki wewnątrzkrwinkowe:
 defekt błony erytrocytów
 defekty enzymatyczne erytrocytów
 zaburzenia syntezy hemoglobiny
(hemoglobinopatie)
niedokrwistości
hemolityczne
czynniki pozakrwinkowe:
 izoprzeciwciała (konflikt Rh,
błędne przetoczenia)
 autoimmunohemolityczne
 polekowe
 w chorobach zakaźnych
 czynniki fizyczne i chemiczne
Ciąża u kobiety chorej na cukrzycę
Plan wykładu:
1.
Klasyfikacja wg. White
2.
Nowa klasyfikacja cukrzycy w ciąży
3.
Wpływ cukrzycy na los płodu
4.
P-wskazania do ciąży w cukrzycy
5.
Prowadzenie cukrzycy w okresie perinatalnym
7.
Nadzór nad płodem w ciąży powikłanej cukrzycą
8.
Rozwiązanie ciężarnej z cukrzycą
9.
Ciąża u pacjentki z cukrzycą z powikłaniami naczyniowymi
10.
Definicja GDM i kryteria rozpoznania
1/200 ciężarnych – to pacjentka z jawną
cukrzycą
Klasyfikacja cukrzycy wg. White
--
Klasa Początek choroby
(Wiek)
A
B
C
D
>20 lub
10-19 lub
< 10 lub
Czas trwania
(lata)
Powikłania
<10
10-19
20 lub
0
0
0
F
R
-
-
H
-
-
Leczenie
dieta
Insulina
Insulina
Retinopatia Insulina
prosta
Nefropatia
Proliferacyjna
Retinopatia
Choroba
wieńcowa
Insulina
Insulina
Insulina
Nowa kwalifikacja cukrzycy
przedciążowej (PGDM)
•
Cukrzyca typu 1
ze skłonnością do kwasicy, insulinozależna, pojawia się w wieku
młodzieńczym, u osób bez otyłości
•
Cukrzyca typu 2
bez skłonności do kwasicy, insulinoniezależna ze zmiennymi poziomami
własnej insuliny, pojawia się w wieku dojrzałym, u osób z otyłością;
wymaga w czasie ciąży leczenia insuliną
•
Cukrzyca przedciążowa z powikłaniami
- przed- lub proliferacyjną retinopatią
- nefropatią, z lub bez nadciśnienia
- neuropatią autonomiczną
- z chorobą wieńcową serca
Wpływ cukrzycy matczynej na los płodu
•
8-12 tyg. Ciąży
-zaburzenia embriogenezy
- poronienia
Owulacja
3 tydzień
4 tydzień
5 tydzień
6 tydzień
Caudal regression, Anencephalus
Spina bifida, Anencephalus
Transposition,Renal abnormalities
ASD,VSD, Anal atresia
Występowanie wad rozwojowych w
zależności od glikemii matczynej
HbA1C
< 7%
7.0% - 8.5%
8.5% - 9.9%
> 10%




WADY
0%
5%
23%
22%
Występowanie wad rozwojowych w
zależności od początku regulacji
glikemii
Początek opieki
WADY
Przed zapłodnieniem 
0.8%
< 8 t.c.

2%
>8 t.c.< 12 t.c.

7.5%
9%
 12 t.c.

N EnglJ Med. 318,671;1988
Występowanie wad rozwojowych u
noworodków matek z cukrzycą typu 2
WADY ogółem
Duże wady rozwojowe
Małe wady rozwojowe
16,9%
11,7%
5,1%
Diabetes Care 18;1446:2000
Wpływ cukrzycy matczynej na los płodu
•
Po 12 tygodniu ciąży
- makrosomia
- obumarcia wewnątrzmaciczne
- porody przedwczesne
- zaburzenia oddychania
- w okresie noworodkowym-hypoglikemia,
hiperbilirubinemia, policytemia, hipocalcemia
Poziomy matczynej glikemii indukujące
wymienione powikłania
Wady wrodzone
Poronienia
150 mg/dl
200 mg/dl
 Obumarcia wewnątrzmaciczne 110 mg/dl
 LGA (Macrosomia)
Zaburzenia metaboliczne
ZZO
<100 mg/dl
95 mg/dl
110 mg/dl
Czy pacjentka z cukrzycą może urodzić
zdrowe dziecko?
Czy pacjentka z cukrzycą może być w
ciąży?
Nie ma powodów aby kobietom z cukrzycą
odradzać zajście w ciążę
Progresja zmian cukrzycowych nie jest zależna od
ciąży
Tylko nie zaplanowana ciąża, z źle wyrównaną
glikemią może indukować postęp nefropatii (Berne,
Hansson, Persson) i retinopatii cukrzycowej (Kitzmiller,
Miodovnik, Berne)
Bezwzględne przeciwwskazania do ciąży
 choroba niedokrwienna serca
 nie poddająca się leczeniu retinopatia proliferacyjna
 utrata dobowa białka > 3 g/dobę
 Cl. Cr. < 40 ml/min, stęż. kreatyniny> 3 mg/dl
 schyłkowa niewydolność nerek
Postępowanie z pacjentką z
cukrzycą w okresie perinatalnym:
1.
2.



3.
Cele leczenia
Zasady terapii
A/ Dieta
B/ insulina
C/ Ćwiczenia
Leczenie GDM
Postępowanie z pacjentką z cukrzycą w
okresie perinatalnym:
1. Cele leczenia
Glikemia na czczoPrzedposiłkowa
2H po posiłku
2 AM-6 AM
60-90 mg/dl
60-105 mg/dl
< 120 mg/dl
60-90 mg/dl
Postępowanie z pacjentką z cukrzycą w
okresie perinatalnym:
2. Zasady terapii:
A/ Dieta
Waga przed ciążą
(% wagi idealnej)
< 80%
80-120%
120-150%
>150
ZZapotrzebowanie
a Kaloryczne/dobę
35-40 kcal/dzień
30
25
12-15
Idealny przyrost
masy ciała w ciąży
15-18 kg
11-15 kg
7-12 kg
<7 kg
Postępowanie z pacjentką z cukrzycą w
okresie perinatalnym:
2. Zasady terapii:
A/ Dieta
50-55% węglowodanów
15-20% białek
25-30% tłuszczy ( < 10% nasyconych)
Postępowanie z pacjentką z cukrzycą w okresie
perinatalnym:
2. Zasady terapii
B/ Insulina
Śniadanie
Actr+NPH
Obiad
Actr+NPH
Kolacja
Actr+NPH
Noc
Actr
NPH
Actr+NPH
Actr
Actr
NPH
Actr
Actr
Actr
NPH
Postępowanie z pacjentką z cukrzycą w
okresie perinatalnym:
2. Zasady terapii
B/ Insulina
• Należy dążyć do rozpoczęcia insulinoterapii
jeszcze przed zapłodnieniem
• Kontrole glikemii i zapotrzebowania na insulinę
co najmniej raz na DWA TYGODNIE
• Pacjentki z powikłaniami naczyniowymi
wymagają częstych hospitalizacji celem
intensywniejszego nadzoru nad matką i płodem
Postępowanie z pacjentką z cukrzycą w
okresie perinatalnym:
2. Zasady terapii
B/ Insulina
I trymestr
II trymestr
III trymestr
0.5-0.6 U/kg
0.7-0.8 U/kg
0.0-1.0 U/kg
Postępowanie z pacjentką z cukrzycą w
okresie perinatalnym:
2. Zasady terapii
C/ Ćwiczenia
• Łagodna gimnastyka w okresach
poposiłkowych (30 min)
Nadzór nad płodem u ciężarnej z cukrzycą:
USG
I trymestr
•
•
Określenie wieku ciążowego
Wykrywanie wad rozwojowych (+ AFP 15-16 t.c.)
II Trymestr
•
•
•
Ocena wzrostu płodu
Wykrywanie wad rozwojowych
Badania Dopplerowskie w ciąży z powikłaniami
naczyniowymi
III Trymestr
•
•
•
•
Ocena wzrostu płodu
AFI
Badania Dopplerowskie
Test Biofizyczny
Nadzór nad płodem u ciężarnej z cukrzycą:
TESTY BIOFIZYCZNE
NST
AFI
CST
BP
Liczenie ruchów
Częstość
wykonywania
2/ tydzień
2/ tydzień
1/tydzień
1/ tydzień
codziennie
Biofizyczny nadzór nad płodem u ciężarnej
z cukrzycą
(kiedy zacząć?????)
Klasa cukrzycy
Wiek ciąży
• GDM (dieta)
• GDM (insulina)
• PGDM
38-40 t.c.
32-34 t.c.
30-32 t.c.
•
Indywidualnie
(najpóźniej)
Powikłana PGDM
Wskazania do ukończenia ciąży u ciężarnej z
cukrzycą
Płodowe
Matczyne
Położnicze
Niereaktywny NST
Ciężki stan
przedrzucawkowy
Nieskuteczna tokoliza
Dojrzały płód
Łagodne NIC, dojrzałość Dojrzały płód, podatna
szyjka
Plateau wzrostu
płodu
Pogorszenie funkcji
nerek
40 tydzień ciąży
Pogorszenie wyrównania
glikemii, dojrzałość
Graniczna
makrosomia
Łożysko przodujące,
poprzednio elektywne
C.C, dojrzały płód
Badanie dojrzałości układu
oddechowego
• AC- <37 t.c. - L/S >2,0 lub + PG
• Wysokie ryzyko ZZO- złe
wyrównanie glikemii u ciężarnej,
nieznany wiek ciążowy,
MAKROSOMIA
Ciąża u kobiety z cukrzycą
z powikłaniami naczyniowymi
NEFROPATIA a CIĄŻA
20-30% pacjentek z
cukrzycą rozwija
nefropatię
5 stopni rozwoju nefropatii wg
Mogensena
1.
Wczesny przerost kłębków i początek hiperfiltracji
wzrost ciśnienia śródkłębkowego – proces odwracalny
2.
Uszkodzenie kłębków bez klinicznych objawów
hiperfiltracja, pogrubienie błony podstawnej – 2-5 lat
3.
Mikroalbuminuria
30 mg/dobę utraty albumin – 5-10 lat, spadek GFR
4.
Nefropatia późna
300 mg/dobę utraty albumin – jawna proteinuria, 5-10 lat, spadek GFR,
wzrost RR, 10(15) – 25 lat
5.
Nefropatia schyłkowa (ESRD)
klirens kreatyniny < 10ml/min, wzrost poziomu kreatyniny, mocznika,
wzrost RR, >15 (25) lat
Losy ciąż u pacjentek z nefropatią
1. Stan przedrzucawkowy
36%
2.
Niedokrwistość
3.
Hypotrofia płodu
4.
Objawy zagrożenia płodu, niedotlenienie
19%
5.
Wcześniactwo
24%
6.
Śmiertelność okołoporodowa
4,6%
7.
ZZO
25%
8.
Cięcia cesarskie
42%
21%
69%
Rozwój nefropatii
wczesna postać
5 lat cukrzycy
mikroalbuminuria
po 10 latach cukrzycy
ESRD
- 50 % pacjentów z jawną nefropatią
rozwinie ESRD po 10 latach
- 75% po 20 latach
10-15 lat u 80% pacjentów
-nadcisnienie tętnicze
- jawny białkomocz
spadek GFR
o 2-20ml/rok
Poprawa kontroli metabolicznej
opóźnia rozwój nefropatii
DCCT
zmniejszenie ryzyka rozwoju mikroalbuminurii o
39 %
zmniejszenie ryzyka rozwoju makroalbuminurii o
54%
Czynniki sprzyjające progresji
nefropatii
Zła kontrola metaboliczna
Nadciśnienie tętnicze (źle kontrolowane)
Zbyt duże spożycie białka
Czynniki genetyczne
Postępowanie w czasie ciąży
 Kontrola glikemii
 60-120mg/dl
HbA1C < 7%
 Intensywna insulinoterapia
 Leczenie nadciśnienia
 optymalne
110/60 – 130/85
 Tak!
Metylodopa, Dihydralazyna
 Nie!
IKA, beta-blokery? (wzrost glikemii, IUGR), blokery Ca? (nie I trym.)
 Podaż białka
 60-80 g/dobę lub 0,8-1,0 g/kg c. c./dobę
 leżenie
 rozważyć stosowanie erytropoetyny przy nasilonej anemii
 leczenie zakażenia dróg moczowych
Konsekwencje nie leczonego
nadciśnienia tętniczego
Przyspieszenie rozwoju nefropatii cukrzycowej
Zły wynik położniczy
preeclampsia
pogorszenie rokowania dla matki
 trombocytopenia,uszkodzenie wątroby, obrzęk płuc
pogorszenie rokowania dla płodu
 IUGR, niedotlenienie
Czy ciąża inicjuje nasilenie zmian
naczyniowych
u pacjentek z cukrzycą?
Ciąża a funkcja nerek
 w II trymestrze ciąży
 wzrost GFR o 50 do 100%
 może pojawić się białkomocz
• w wyniku wzrostu GFR
• wzrostu przesączania kłębkowego
• spadku wchłaniania zwrotnego albumin w kanalikach
 w III trymestrze ciąży
 średnia albuminuria w grupie kontrolnej wynosi 9-13
mg/dobę (mikroalbuminuria)
Zmiany białkomoczu w przebiegu
ciąży u pacjentek z cukrzycą
Przed ciążą
N
12 mg/dobę
88 mg/dobę
26 71 mg/dobę
śladowy
10 478 mg/dobę 114 mg/dobę
226 mg/dobę
8
2,3 g/dobę
2,4 g/dobę
Reece
2,5 g/dobę
11
5,1 g/dobę
6,6 g/dobę
Biesenbach
>2 g/dobę
5
8,6 g/dobę
3 g/dobę
29
5,0 g/dobę
1,6 g/dobę
Kitzmiller
Kimmmmerle
>2 g/dobę
kl. kreat <80ml/min
III trymestr
Po porodzie
Poziom kreatyniny i klirens kreatyniny w
przebiegu ciąży i po porodzie u pacjentek z
nefropatią cukrzycową
Poziom kreatyniny
Klirens kreatyniny
przed ciążą
mg/dl
III trym.
mg/dl
po porodzie
mg/dl
przed ciążą
ml/min
III trym.
ml/min
po porodzie
ml/min
Kitzmiller
1.15
1.55
1.80
65
70
51
Reece
0.93
1.22
1.27
99
88
74
1.3
2.00
2.10
63
48
39
Biesenbach
Rozwój schyłkowej niewydolności nerek (ESRD)
po porodzie u pacjentek z nefropatią cukrzycową
Liczba
pacjentek
Okres obserwacji
(miesiące)
Liczba pacjentek
z ESRD
26
9-35
3
5
6-12
0
Biesenbach
31
6-108
6
Biesenbach
5
3-42
5
29
4-120
8
Kitzmiller
Dicker
Kitzmiller
Rozwój schyłkowej niewydolności nerek (ESRD)
po porodzie u pacjentek z nefropatią cukrzycową
Wczesna faza
Okres obserwacji Liczba pacjentek
białkomocz
(miesiące)
z ESRD
0,3-0,9 mg/dobę
N
18
19
41
6%
5%
27%
11%
21%
37%
6%
21%
29%
1%
1%
1%
Poród przed 33 t. c.
22%
26%
38%
Ciąża bez powikłań
56%
32%
24%
IUGR
Wzrost RR
stan przedrzucawkowy
Objawy zagrożenia
płodu
Zgony płodów
Odległe losy pacjentek z cukrzycą
powikłaną nefropatią po przebytej ciąży
EURODIAB
1300 pacjentek, które urodziły
nie było różnicy w porównaniu z nieródkami z takim samym wywiadem cukrzycowym w
występowaniu mikroalbuminurii a makroalbuminuria występowała częściej u nieródek
Miodovnik
1300 pacjentek
nefropatia rozwijała się w ciągu 10 lat u 10% pacjentek 17,5 letnim wywiadem
cukrzycowym (zarówno u nieródek i u tych, które rodziły)
czynnikiem ryzyka okazała się zła kontrola glikemii
Cartensen
22 pacjentki
nie stwierdził różnicy w występowaniu nefropatii w ciągu 6 miesięcy i 12 lat po porodzie
pomiędzy nieródkami a tymi, które rodziły
RETINOPATIA a CIĄŻA
EURODIAB STUDY - 3250 pacjentów z
typem 1 cukrzycy
Retinopatia
prosta
- 35,9 % badanych
przedproliferacyjna
proliferacyjna
- 10,3 % badanych
po 20 latach choroby
- 82 % pacjentów ma retinopatię prostą
po 30 latach choroby
- 37 % pacjentów ma retinopatię
proliferacyjną
Zmiany na dnie oka w przebiegu
ciąży
Brak retinopatii
U 26% ciężarnych pojawi się retinopatia prosta
Retinopatia prosta
W 50-70% przypadków ulega pogorszeniu
Retinopatia
przedproliferacyjna
U 19% ciężarnych rozwinie się retinopatia proliferacyjna
Po porodzie
W ciągu 12 misięcy większość zmian ulega regresji
Główne czynniki rozwoju i
progresji retinopatii
czas trwania choroby
hyperglikemia (wysoki poziom HbA1C)
gwałtowny spadek HbA1C
rola nadciśnienia tętniczego jest
kontrowersyjna (głównie DBP)
Nasilenie zmian na dnie oka w przebiegu
ciąży obserwujemy szczególnie wśród
pacjentek:
 z retinopatią prostą (progesteronu, VEGF)
 u których zbyt gwałtownie uzyskujemy wyrównanie glikemii i spadek
HbA1C
 z gwałtownym rozregulowaniem i wzrostem HbA1C
 z nieleczoną przed ciążą retinopatią proliferacyjną
 u których w I trymestrze ciąży pojawiła się neowaskularyzacja
 z towarzyszącym przewlekłym lub indukowanym ciążą nadciśnieniem
(55% rozwija progresję zmian w stosunku do 25% bez nadciśnienia)
Postępowanie z pacjentką ze zmianami na
dnie oka:
 planowanie ciąży (unikanie gwałtownych spadków glikemii)
 pacjentki z wywiadem min. 5 letnim – bezwzględna kontrola okulisty
przed ciążą i w I trymestrze
 pacjentki z retinopatią rozpoznawaną na początku ciąży – kontrola co 6
tygodni i ewentualna fotokoagulacja w razie progresji zmian
 u pacjentki z rozpoznawaną przed ciążą przedproliferacyjną retinopatią
należy rozważyć fotokoagulację
Wskazania do przedwczesnego ukończenia
ciąży:
 nie poddające się leczeniu nadciśnienie, zespół HELP
 gwałtowny spadek klirensu kreatyniny
 objawy niedotlenienia płodu
 narastająca hipotrofia i oligohydramnion
Cukrzyca ciążowa (GDM)
To stan nietolerancji węglowodanów prowadzący
do hiperglikemii o różnym nasileniu, który
pojawia się lub zostaje po raz pierwszy
rozpoznany w czasie ciąży.
wg. WHO 1999
Rozpoznanie Cukrzycy ciążowej (GDM)
- u kobiet ciężarnych, które spełniają
kryteria WHO cukrzycy lub IGT
rozpoznaje się cukrzycę ciążową
Kryteria rozpoznania GDMStężenie glukozy w mmol/dl (mg/dl)
Cukrzyca
Na czczo
Lub 2h po
podaniu glukozy
Krew pełna
żylna
Krew pełna
włośniczkowa
Osocze krwi
żylnej
>6,1(>110)
6,1 (>110)
>11,1 (> 200)
>7,0 ( > 126)
11,1 ( 200)
< 6,1 (<110)
>7,8 (>140)
<7,0 ( <126)
>7,8 (>140)
>10,0(>180)
IGT
Na czczo
Lub 2h po
podaniu glukozy
<6,1 (<110)
<6,7 (<120)
Cukrzyca ciążowa (GDM)
kiedy i kogo diagnozować?
Grupa wysokiego ryzykadiagnostyka podczas pierwszej wizyty lub ponownie
w 24-28 tyg. ciąży, jeśli pierwotny wynik był
negatywny
 Ciężarna z otyłością
 Cukrzyca w rodzinie
 GDM w poprzedniej ciąży
 Obciążony wywiad położniczy
- makrosomia
- obumarcia wewnątrzmaciczne
- wady rozwojowe
Grupa średniego i niskiego ryzykadiagnostyka w 24-28 tyg. ciąży
Grupa niskiego ryzykanie wymaga diagnostyki, jeśli ciężarna spełnia
wszystkie poniższe warunki
 Wiek poniżej 25 lat
 Grupa etniczna o niskim ryzyku (inna niż hiszpańska,
czarna, Amerykanki, Południowo-wschodnie Azjatki,
Australijki)
 Prawidłowy przyrost masy ciała w tej ciąży
 We wszystkich badaniach glikemii prawidłowe wyniki
(kiedykolwiek)
 Nie obciążony wywiad położniczy
Postępowanie z pacjentką z cukrzycą w
okresie perinatalnym:
3. Leczenie GDM
A/ dieta cukrzycowa- kontrola glikemii
przedposiłkowej i 2H po posiłku co 1-2 tyg.
F <90-95 mg/dl-wskazanie do kontroli glikemii
poposiłkowej
F>95-105mg/dl i/lub 2H >120mg/dl- insulinoterapia
Aktualne problemy sposobów
monitorowania dobrostanu płodu w III
trymestrze ciąży
Podstawowe sposoby oceny dobrostanu płodu
 Liczenie ruchów płodu
 Pomiar długości SF
 Kardiotokografia
 Ultrasonografia
 Testy laboratoryjne-biochemiczne ,mikrobiologiczne
Ocena ruchów płodu
Liczenie przez ciężarną ruchów płodu jest prostą ,nie
wymagającą nakładów finansowych metodą oceny
dobrostanu płodu.Mimo wprowadzenia do praktyki klinicznej
kilku schematów liczenia ruchów płodu nie określono jak
dotąd optymalnej liczby ruchów płodu ani czasu liczenia tych
ruchów.Istnieje wiele sposobów przeprowadzenia tego testu,a
każdy z nich wydaje się być wartościowy.
Badanie kliniczne
Badanie kliniczne mające na celu
wewnątrzmaciczne określenie wielkości płodu
obejmuje oglądanie,ustalenie wysokości dna
macicy,obwodu brzucha kobiety ciężarnej i
badanie palpacyjne płodu.
Badanie kliniczne
Według Dumonta i Thoulona badaniem klinicznym
można w wielu przypadkach oznaczyć z
wystarczającą dokładnością ciężar płodu. Ciągła
obserwacja wielkości dna macicy pozwala na
dokładniejsze sprecyzowanie wyników.Połączenie
wywiadu położniczego z oceną wysokości dna
macicy (SFH-symphysis - fundus height) pozwala
na wyodrębnienie 85% płodów z ryzykiem WZWP
•Ocena SF jest metodą prostą,szybką i
niewymagającą
nakładów
finansowych.
Powyżej 28 tygodnia ciąży ocena wysokości
macicy mierzona w centymetrach od spojenia
łonowego pozwala na ocenę czasu trwania
ciąży oraz przypuszczalnej masy płodu.
Wykazanie obniżonej wartości SF o jedno
odchylenie
standardowe
wskazuje
na
konieczność dalszej,wnikliwej diagnostyki ciąży
Kardiotokograficzne monitorowanie
dobrostanu płodu
Metody analizy zapisu kardiotograficznego
 Skale punktowe-obecnie przydatność ograniczona
 Metoda wizualna –rozbieżności w ocenie
 Metoda komputerowa-zalety obiektywnej analizy
Kardiotokografia
Kardiotokografia
W sposób ciągły zapisywana jest częstotliwości
tętna płodu ,równolegle z czynnością skurczową
macicy
stosowana jest do nadzoru płodu przed porodem i
w czasie porodu
dzięki ciągłemu nadzorowi
kardiotokograficznemu możliwe jest wczesne
rozpoznanie niedotlenienia płodu i tym samym
uniknięcie wystąpienia późnych uszkodzeń u
dziecka
Kardiotokografia
Kardiotokografia przerywana - jest to
powtarzany (przykładowo co godzinę)
zapis kardiotokograficzny (np.15minutowy)
kompromisem między ograniczeniem
obciążenia ciężarnej czy rodzącej a
dążeniem do bezpieczeństwa płodu jest
stosowanie telemetrycznego przekazu
ciągłego zapisu kardiotokograficznego
Kardiotokografia
Czynniki wpływające na częstotliwość tętna
płodu
czynniki biochemiczne
czynniki neurogenne
czynniki hemodynamiczne
Kardiotokografia-czynniki
biochemiczne
Podczas każdego skurczu macicy
następuje ucisk naczyń tętniczych
przechodzących przez mięsień macicy i
tym samym do zależnego od skurczów
upośledzenia dopływu tlenu do płodu.
Kardiotokografia-czynniki
biochemiczne
Jeżeli przerwy między skurczami są
wystarczająco długie i utlenowanie krwi
płodu nie jest zaburzone, to krótkie obciążenia
spowodowane skurczami nie wpływają na
płód i czynności jego serca.
Jeśli występuje niedotlenienie płodu, to
chwilowo zmniejsza się częstotliwość tętna
płodu, w przypadkach typowych po skurczudeceleracja późna.
Kardiotokografia-czynniki
neurogenne
Ucisk na główkę płodu podczas skurczu
wskutek pobudzenia nerwu błędnego
powoduje synchroniczne ze skurczami
zwolnienia tętna płodu (deceleracja
wczesna)
Kardiotokografia-czynniki
hemodynamiczne
Przerwanie krążenia pępowinowego
wskutek ucisku żyły pępowinowej i/lub
tętnic pępowinowych powoduje zwolnienie
tętna płodu, którego amplituda , czas
trwania i stosunek czasowy do skurczu są
zmienne (deceleracje zmienne).
Powrotem krwi żylnej kierują odruchowo
baroreceptory.
Kardiotokografia
Klinicznie zapis kardiotokograficzny
oceniamy w trzech przedziałach czasu:
a/ charakter zapisu w długim odcinku
czasu
b/ charakter zapisu w średnio długich
odcinkach czasu
c/ krótkotrwałe zmiany w charakterze
zapisu
Kardiotokografia-charakter zapisu
w długim odcinku czasu
Normokardia: 120-160 uderzeń/min
bradykardia: to zwolnienie częstotliwości
podstawowej trwające dłużej niż 3 minuty
tachykardia: to przyspieszenie
częstotliwosci podstawowej trwające dłużej
niż 10 minut.
Kardiotokografia-charakter
zapisu w średnio długich
odcinkach czasu
 Przyspieszenia tętna płodu- akceleracje, sporadyczne i
niezależne od skurczów, okresowe i zależne od skurczów
 zależne od skurczów zwolnienia częstotliwości- zależne od
skurczów deceleracje: typy regularne-deceleracja wczesna
-deceleracja późna
 typ nieregularny-deceleracja zmienna
Kardiotokografia-charakter zapisu
w średnio długich odcinkach czasu
Akceleracje- występują niezależnie od
skurczów najczęściej w związku z
ruchami płodu
Są objawem prognostycznie korzystnym
Kardiotokografia-charakter zapisu
w średnio długich odcinkach czasu
 zależnie od skurczów akceleracje mogą być objawem
synchronicznego ze skurczami upośledzenia przepływu
maciczno-łożyskowego lub ucisku pępowiny, który
dotyczy tylko żyły pępowinowej
 Głównie w przypadku ucisku pępowiny mogą być one
wczesnym objawem występującego później zagrożenia
płodu
Kardiotokografia-charakter zapisu
w długim odcinku czasu
Deceleracja wczesna- początek, najniższy
punkt i koniec obniżenia częstotliwości
tętna płodu występuja w tym samym
czasie co poczatek , najwyższy punkt i
koniec skurczu
Kardiotokografia-charakter zapisu
w długim odcinku czasu
Deceleracja późna- początek i najniższy
punkt obniżenia częstotliwości tętna
płodu występują w trakcie skurczu,
koniec deceleracji po zakończeniu
skurczu
Kardiotokografia-charakter zapisu
w długim odcinku czasu
Deceleracja zmienna- zmienny czas
obniżenia częstotliwości tętna płodu
(początek i koniec) w stosunku do
skurczu , zmienny kształt deceleracji
Kardiotokografia-krótkotrwałe
zmiany charakteru zapisu
 Oscylacja-fluktuacja ( określana amplitudą i
częstotliwością) prawidłowo 10-25 uderzeń/minutę
 typy oscylacji -skacząca >25 uderzeń/min-ew.objaw
zaburzonego przepływu pępowinowego
-<10uderzeń/min-falująca, zawężona, milcząca
 przyczyny oscylacji milczącej
- sen płodu
- wpływ leków podanych matce
--niedotlenienie płodu
Kardiotokografia
Test bez obciążenia (non stress test)
występujące w ciągu 20 minut dwa lub
więcej przyspieszenia tętna płodu o 15
uderzeń na minutę trwające 15 sekundwskazują na prawidłowy stan płodu
Kardiotokografia
Test obciążenia oksytocyna- podczas
wykonywanego zapisu KTG podajemy
ciężarnej dożylnie roztwór
oksytocyny(5j.m.oksytocyny w 500ml 0,9%
NaCl) rozpoczynając od 2 kropli na
minutę,zwiększając dawkę co 5 minut aż do
uzyskania prawidłowej czynności skurczowej,
która w celu prawidłowej oceny tętna płodu
powinna trwać około 30 minut
Kardiotokografia
w teście obciążenia oksytocyną za
nieprawidłowy uznajemy zapis , w którym
deceleracje zależne od skurczów występuja
w ponad połowie zapisu KTG
Jeżeli deceleracje występują tylko
sporadycznie, to zalecane jest wykonanie
kontrolnego zapisu po około 6 godzinach.
Kardiotokografia
Prawidłowy zapis KTG- wskazuje na
dobry stan płodu.zależnie od wskazań
klinicznych zapis KTG wykonujemy w
odstępach kilkugodzinnych lub
kilkudniowych
Kardiotokografia
Nieprawidłowy zapis KTG- należy w sposób
zachowawczy spróbować usunąć przyczyny
nieprawidłowego zapisu KTG (np.. Zmiana
ułożenia w zespole żyły głównej dolnej lub
podwyższenia ciśnienia tętniczego w
hipotonii).Jeżeli brak poprawy zapisu KTG
należy przyjąć inną przyczynę niedotlenieniaw takim przypadku należy ukończyć ciążęwzniecenie porodu lub wykonanie cięcia
cesarskiego.
Kardiotokografia
Wątpliwy zapis KTG- w krótkich
odstępach czasu należy wykonać kontrolę
KTG z obciążeniem lub bez.
Rozbieżności w ocenie wizualnej zapisu KTG
•Zgodność oceny zapisu pomiędzy lekarzami do 64%
•W 21% ten sam lekarz ocenia zapis odmiennie
•Najmniejsza zgodność dotyczy zmienności długoterminowej
•Największa zgodność dotyczy BFHR i liczby akceleracji
•Istnieje duża rozbieżność w ocenie ilości i typu deceleracji
•Największa zgodność oceny istnieje w przypadku zapisów
prawidłowych ,mniejsza przy podejrzanych a
najmniejsza przy patologicznych
Zalety komputerowej analizy zapisu KTG
•Brak rozbieżności w ocenie KTG pomiędzy analizującymi je lekarzami
•Analiza : szybka ,precyzyjna oraz obiektywna
•Analiza zapisów niemożliwych lub trudnych do oceny wizualnej
•Praktyczny sposób przechowywania danych i możliwość ich analizy
oraz transmisji
Aktualnie stosowane sposoby
kardiotokograficznego monitorowania
dobrostanu płodu
Test niestresowy
Test stresowy
Test wibroakustyczny
Kardiotokografia komputerowa
Test niestresowy NST
Test NST opiera się na założeniu ,że czynność serca zdrowego
płodu zwiększa się okresowo po ruchach własnych
płodu.Reaktywność serca płodu jest dobrym wskaźnikiem jego
czynności autonomicznych .
Utrata reaktywności wiąże się najczęściej z okresami snu i
czuwania płodu,ale może być spowodowana depresją
ośrodkowego układu nerwowego, w tym kwasicą płodu
Reaktywny zapis KTG
Definicja:
Dwie lub więcej akceleracje w ciągu 20 minutowego zapisu przy
Prawidłowej wartości podstawowej akcji serca,zmienności
krótkoterminowej i bez deceleracji
34 weeks: > 15 bpm for > 15 secs,
< 34 weeks > 10 bpm for > 15 secs
Zmienne deceleracje w reaktywnym zapisie KTG
Mogą występować aż w 50% przypadków zapisów.Jeżeli się nie
powtarzają lub trwają krótko (mniej niż 30 sekund) ,nie są
oznaką zagrożenia płodu i nie stanowią wskazania do interwencji
położniczej.
Liczne zmienne deceleracje (co najmniej 3 w ciągu 20 minut)
nawet umiarkowanego stopnia ,wiążą się ze zwiększoną częstością
cięć cesarskich
Zapis KTG niereaktywny
W teście niereaktywnym w ciągu 40 minut monitorowania nie
stwierdza się żadnych akceleracji.Wynik testu u niedonoszonych
zdrowych płodów jest często niereaktywny : od 24 do 28 tygodnia
Ciąży dotyczyć to może aż 50% wyników testu, zaś między 28 a 32
tygodniem ciąży około 15%
Przyczyny zapisu niereaktywnego
Stan zagrożenia płodu
Kwasica
Depresja oun
Wady płodu
Sen płodu
Sedacja spowodowana lekami
Niedojrzałość płodu
Zapis KTG wątpliwy
Nieprawidłowa liczba akceleracji
Akceleracje o nieprawidłowym czasie trwania
i amplitudzie
Powtórzyć badanie w ciągu 12 godzin
Postępowanie w przypadkach zapisu
niereaktywnego
Wykonać jeden z czterech poniższych testów aby wykluczyć hipoksję płodu
 Test stymulacyjny wibro-akustyczny
 Test stresowy – stymulacja brodawek,OCT
 Profil biofizyczny płodu
 Wydłużenie czasu rejestracji zapisu KTG jeżeli nie wykonano
trzech powyższych testów
W ocenie profilu biofizycznego ocenia się
między innymi ruchy oddechowe płodu ,które
występują w trakcie życia płodowego i są
częścią normalnego rozwoju.Czynność ta jest
sterowana przez ośrodki ośrodkowego układu
nerwowego i modulowana stanem neuro behawioralnym płodu. Niedotlenienie płodu i
kwasica wywołują przedłużający się bezdech
płodowy , reakcję paradoksalną do reakcji
dorosłego człowieka.
Zmniejszenie aktywności ruchowej płodu wiąże
się z niekorzystnym zakończeniem ciąży. Brak
ruchów płodu wiązany jest ze znacznym
zwiększeniem ryzyka niskiej oceny punktowej
wg V. Apgar,zagrożenia płodu podczas porodu i
śmiertelności okołoporodowej
Korzyści wynikające z oceny ilości płynu
owodniowego .
Rozpoznanie nieprawidłowej ilości płynu
owodniowego niesie ze sobą niewątpliwe korzyści
w diagnostyce ciąży wysokiego ryzyka
Chamberlain i wsp.wykazali ,że przedporodowa
ocena ilości płynu owodniowego jest bardzo
ważnym elementem oceny dobrostanu płodu. Z
tych powodu wydaje się celowe określanie ilości
płynu owodniowego każdorazowo w trakcie
oceny wewnątrzmacicznego dobrostanu płodu.
Dopplerowskie metody analizy przepływu
krwi .
Badanie dopplerowskie krążenia płodowego i
zjawisk dystrybucji w nim występujących jest
użyteczną metodą w nieinwazyjnym
określaniu stanu równowagi gazometrycznej
płodu .
Zapis KTG patologiczny (krytyczny)
Deceleracje późne,utrata zmienności krótkoterminowej
oraz zapis sinusoidalny wskazują na
niedotlenienie płodu i zaburzenia równowagi
kwasowo-zasadowej.
Zapis KTG patologiczny (krytyczny) -postępowanie
Resystutacja wewnątrzmaciczna / B-mimetyki?,
Aminofilina?/
Tlen
Pozycja lewoboczna
Dożylne nawodnienie
Cięcie cesarskie
Test niestresowy
Interpretacja kardiotokografii komputerowej
pozwala na
zwiększenie czułości badania NST o 23%
Test reaktywny
spełnione kryteria Dawesa-Redmana







Obecne epizody wysokiej zmienności
Brak głębokiej deceleracji (>20 utraconych bitów)
Przynajmniej 1 ruch płodu lub 3 akceleracje
Podstawowe częstości uderzeń serca płodu 120-160/min
Ogólna zmienność długoterminowa co najmniej >22ms
Zmienność krótkoterminowa > 4ms
Średnia zmienność długoterminowa we wszystkich epizodach wysokiej
zmienności > 32ms
 Wskaźnik II Yeha zwiększa się o 20% w trakcie trwania akceleracji w
stosunku do zapisu bez akceleracji (wskaźnik zmienności
krótkoterminowej D I Yeha w czasie bezruchu wynosi więcej niż 3,0, a w
czasie ruchów oddechowych zwiększa się o co najmniej 15%)
 Brak objawów rytmu sinusoidalnego
Test niereaktywny
Brak akceleracji
Lub przy 1 akceleracji występują
nieprawidłowe wartości zmienności
krótkoterminowej
Test wątpliwy
Występują akceleracje lecz nie spełniają
warunków testu reaktywnego
Klasyfikacja zmienności długo- i
krótkoterminowej
Zmienność w ms
Zmienność
dłudoterminowa
Zmienność
krótkoterminowa
Prawidłowa
Powyżej 32
4-8 i więcej
Wątpliwa
Poniżej 22
3,5 – 2,5
16,5
<2,5
Konieczność
powtórzenia
Preterminalna
Zakończenie ciąży
Najlepszym wskaźnikiem oceny dobrostanu płodu
jest zmienność krótkoterminowa.
Zmniejszenie wartości tej zmienności koreluje z
narastaniem ryzyka kwasicy metabolicznej płodu.
Empirycznie ustalono, że zmienność
krótkoterminowa poniżej 4 ms może być
związana z kwasicą płodu, a ryzyko kwasicy jest
bardzo wysokie (80%), gdy wartość ta spada poniżej
2,5 ms.
Algorytm postępowania w IUGR
Wywiad
IUGR
Badanie kliniczne
Biometria płodu
Zapis KTG
prawidłowy
Badanie dopplerowskie
Prawidłowe spektrum
przepływu
Doppler + AFI - 1 x tydzień
Biometria płodu co 7/10 dni
Nieprawidłowe spektrum
przepływu
Badanie KTG
REDVF
ZAKOŃCZENIE CIĄŻY
Zapis KTG
patologiczny
Ciąża przeterminowana
42 tydzień ciąży
Patologia:
Małowodzie
Zespół ucisku pępowiny
Zespół aspiracji smółki
Ocena kliniczna
Brak zagrożenia
Zagrożenie
NST + AFI
Monitorowanie do 43 Hbd
Indukcja porodu
Cięcie cesarskie
•U kobiet ciężarnych ze zwiększonym ryzykiem
obumarcia wewnątrz macicznego płodu należy
prowadzić nadzór płodu wykorzystując:
-NST
-CST
-Profil biofizyczny płodu
Wytyczne postępowania klinicznego The American College of Obstetricians and Gynecologists
•Gdy wskazania do pilnego wykonania testów nadzoru utrzymują
się ,kontrolne badania należy wykonywać okresowo (co tydzień
lub-w zależności od rodzaju testu i występowania pewnych
czynników ryzyka –dwa razy w tygodniu ) aż do porodu.W
przypadkach istotnego pogorszenia się stanu klinicznego matki
lub nagłego zmniejszenia aktywności ruchowej płodu należy
ponownie wykonać testy diagnostyczne i to niezależnie od czasu
jaki upłynął od momentu wykonania ostatniego badania
Wytyczne postępowania klinicznego The American College of Obstetricians and Gynecologists
•Rozpoczęcie czynnego nadzoru w 32 –34 tygodniu
ciąży jest właściwym postępowaniem u większości
ciężarnych z dużym ryzykiem zgonu
przedporodowego płodu,natomiast w przypadkach
istnienia wielu czynników ryzyka położniczego lub
szczególnie groźnych powikłań monitorowanie
można rozpocząć już w 26-28 tygodniu ciąży
•Nieprawidłowy wynik NST lub
zmodyfikowanego BPD stanowi zwykle
wskazanie do dalszej oceny za pomocą CST
albo pełnego testu BPP.Kolejne kroki
diagnostyczne zależą od wyników tych badań
czasu trwania ciąży ,stopnia małowodzia oraz
stanu ciężarnej.
Wytyczne postępowania klinicznego The American College of Obstetricians and Gynecologists
•Stwierdzenie małowodzia określanego jako
brak kieszeni płynu owodniowego większej niż
2cm w badaniu USG lub AFI 5cm albo
mniej,wymaga(w zależności od stopnia
małowodzia ,czasu trwania ciąży i stanu
klinicznego matki)zakończenia ciąży lub
prowadzenia dalszego ścisłego nadzoru nad
matką i płodem.
Wytyczne postępowania klinicznego The American College of Obstetricians and Gynecologists
•Zakończenie ciąży w przypadku nieprawidłowego
wyniku testu może nastąpić (przy braku przeciwskazań
położniczych) drogą indukcji porodu,w czasie którego
konieczne jest stałe monitorowanie czynności serca
płodu i aktywności skurczowej macicy.Wielokrotne
pojawiające się późne deceleracje stanowią zwykle
wskazanie do wykonania cięcia cesarskiego.
Wytyczne postępowania klinicznego The American College of Obstetricians and Gynecologists
•Prawidłowy wynik testu przeprowadzanego tuż
przed porodem nie zwalnia z monitorowania płodu w
czasie porodu.
Wytyczne postępowania klinicznego The American College of Obstetricians and Gynecologists
•Wykazano,że dopplerowskie badanie przepływu krwi w
tętnicy pępowinowej znajduje zastosowanie tylko w
przypadkach ciąż powikłanych IUGR.
Decyzję o zakończeniu ciąży w tych przypadkach należy
podejmować na podstawie wyników badań
dopplerowskich i innych testów dobrostanu płodu oraz
wnikliwej oceny zdrowia matki.
Wytyczne postępowania klinicznego The American College of Obstetricians and Gynecologists
•Dopplerowskie badanie przepływu krwi w
tętnicy środkowej mózgu należy uznać za
metodę dopuszczalną jedynie w naukowych
badaniach przedporodowego stanu płodu
Wytyczne postępowania klinicznego The American College of Obstetricians and Gynecologists
Propozycje sposobu oceny
dobrostanu płodu w
wybranych sytuacjach
klinicznych
Subiektywne zmniejszenie liczby ruchów płodu
Pacjentka powinna spożyć
posiłek
W pozycji siedzącej przez
2 godziny liczenie ruchów
Ruchy płodu nadal osłabione
NST
IUGR (10 percentyl)
Małowodzie
KTG 3 X TYDZIEŃ
Biometria co 14 dni
AFI co 7 dni
Przepływ w t. pępowinowej
s/d <3.0 – co 7 dni
s/d >3.0 – co 3 dni
IUGR (5 percentyl) Małowodzie
AEDVF
KTG codziennie
Biometria co 14 dni
AFI 2 x tydzień
Przepływ w t. pępowinowej
co 3 dni
REDVF
Rozważyć
zakończenie ciąży
PIH
Mean DBP >90 & <100, Proteinuria <300mg/24hr,
KTG co 7 dni
Biometria 20-24,30-32.36-38 hbd
AFI po 36 hbd co 7 dni
Przepływ w t. pępowinowej
Po 36 hbd co 14 dni
Od 40 hbd co 3 dni
PIH
Mean DBP >100 & <110, Proteinuria 300-500mg/24hr,
KTG 2x tydzień
Biometria co 7 dni
AFI co 7 dni
Przepływ w t. pępowinowej
s/d >3.0 co 3 dni
s/d <3.0 co 7 dni
DMG2
KTG 1x tydzień 28/32 hbd
KTG 2x tydzień >32 hbd
Biometria 28,32,36 hbd
DMG1
KTG 1x tydzień od 34 hdb
Biometria w 32 hbd
Biometria przed porodem
Farmakologia w ciąży
Teratologia
Dyscyplina naukowa zajmująca się
zaburzeniami rozwojowymi
o charakterze strukturalnym, czynnościowym
i biochemicznym, które zostały
zapoczątkowane przed urodzeniem
Działanie leków na płód
Szkodliwe
Leki stosowane w ciąży są przyczyną
2 – 3% wrodzonych wad rozwojowych
Korzystne
zmniejszenie śmiertelności okołoporodowej
płodów i noworodków oraz poprawa jakości życia
urodzonych dzieci
Mechanizmy transportu leków –
transport przez barierę
łożyskową
Dyfuzja prosta
Dyfuzja przyspieszona
Transport aktywny
Pinocytoza
Dyfuzja prosta
Jest najczęstszym mechanizmem transportu
leków przez łożysko
Polega na przenikaniu leków z miejsca o
dużym stężeniu do miejsca o małym stężeniu
Nie wymaga energii
Dyfuzja przyspieszona
Odbywa się w kierunku obniżania się
potencjału elektrochemicznego,
tj: od dużego stężenia do małego
Jest to możliwe po połączeniu się cząstek
leku z nośnikiem stanowiącym część bariery
łożyskowej
Dotyczy glukozy i innych cukrów prostych
Nie wymaga energii
Transport czynny
Odbywa się w kierunku przeciwnym do
gradientu elektrochemicznego
Wymaga zużycia energii
Aminokwasy i niektóre jony
Pinocytoza
 Polega na wgłębieniu się fragmentu błony komórkowej i
objęciu określonej liczby cząsteczek transportowanej
substancji
 Po zamknięciu się błony komórkowej powstaje pęcherzyk,
który następnie przesuwa się przez cytoplazmę komórki do
przeciwległego jej bieguna
 Następuje połączenie pęcherzyka z błoną komórkową i
wydostanie się transportowanej substancji do płodu
Transport przez błony płodowe
pozałożyskowe
 Owodnia jest odpowiedzialna za wybiórczość i wielkość transportu
 Większość leków podawanych matce przechodzi do płynu owodniowego
 Z płynu owodniowego leki przenikają do płodu wskutek połykania,
poprzez płuca i naskórek płodu
 Wymiana następuje między matką, płynem owodniowym
i płodem w obie strony
 Można zaobserwować, że płód swobodnie wydala lek do płynu
owodniowego i reabsorbuje go ponownie lub też lek przechodzi do
krwiobiegu matki, gdzie przed wydaleniem ulega inaktywacji lub
transformacji
Łożyskowy metabolizm leków
 Łożysko posiada zdolność do metabolizowania,
syntetyzowania oraz transportu substancji endogennych i
egzogennych docierających
z krążenia matczynego
 Łożysko może prowadzić do zmiany aktywności środków
farmakologicznych w dwojaki sposób
 Przez obniżenie lub całkowite zahamowanie efektu
farmakologicznego leku - dezaktywacja
 Podwyższenie jego efektywności tzw. bioaktywacji
Zasadniczy mechanizm bioaktywacji leku w łożysku opiera się na
procesach utleniania. Jednakże przyjmuje się,
że utlenienie leku w łożysku odbywa się w niewielkim stopniu
Łożyskowy metabolizm leków
 Połączenie leków z endogennymi, rozpuszczalnymi w wodzie, substancjami
prowadzi do jego dezaktywacji
 W ustroju człowieka dezaktywacja leku może nastąpić między innymi po jego
połączeniu z glutationem lub glicyną, na drodze metylacji, acetylacji,
glukuronizacji czy też sulfhydrylacji
 W łożysku brak jest enzymów uczestniczących w procesie glukuronizacji,
natomiast stężenie sulfotransferazy biorącej udział w procesie jest niskie. Spośród
wielu transferaz glutationu, które katalizują łączenie się leku ze zredukowaną
postacią glutationu,
w łożysku stwierdzono jedynie jedną kwaśną jej formę. Również zdolność
łożyska, do acetylacji jest nieznaczna
 Rola łożyska w procesach dezaktywacji leków jest niewielka
 Środki farmakologiczne, które przechodzą do płodu przez łożysko, osiągają
50-100% stężenia w stosunku do surowicy krwi matki
Teratogenny wpływ leków na
rozwój zarodka i płodu
Rodzaje uszkodzeń tkanek
zarodka i płodu
 Ciężkie wady rozwojowe – defekty rozwoju deformujące cały
organizm w stopniu uniemożliwiającym rozpoznanie zasadniczych
przejawów ludzkiego fenotypu
 Malformacje –zmiany morfologiczne jednego lub więcej narządów
lub całego ciała zarodka, przekraczające zmienności osobnicze w
obrębie rodzaju
 Anomalie i nieprawidłowości – morfologiczne odchylenia od
powszechnie przyjętej normy, przy zachowanej prawidłowej
czynności poszczególnych narządów
Rodzaj uszkodzenia tkanek zarodka i
płodu nosi nazwę fazy rozwojowej, w
której nastąpiło działanie teratogenne
Genopatia
Blastopatia
Embriopatia
Fetopatia
Mechanizmy działania leków na
płód
 Okres do 31 dnia ciąży wg OM – zasada „wszystko albo nic”
maksymalna aktywność mitotyczna komórek, brak komórek
różnicujących się w poszczególne narządy – zarodek ginie, jeśli przeżyje
– brak następstw
 Okres od 31 – do 71 dnia ciąży wg OM – okres organogenezy,
uszkodzenia narządowe wynikające z zadziałania leku na różnicujące się
narządy, najbardziej narażone serce i układ nerwowy, działanie leku pod
koniec organogenezy – wady ucha i/lub podniebienia
 Okres II i III trymestru – rzadko wady wrodzone, efekty wypierania
substancji endogennych z połączeń z białkami przez stosowane leki np.
stosowanie sulfonamidów u matki przed porodem powoduje wyparcie
bilirubiny z połączeń
z białkami – nasolenie żółtaczki u noworodka
O żadnym leku nie można
z całą pewnością powiedzieć, że jest
zupełnie
nieszkodliwy
Możliwość
teratogennego
działania leków zmusza
do maksymalnej ostrożności podczas ich zalecania i
dawkowania
Wszystkie leki, co do których istnieje nawet
minimalne podejrzenie o działanie teratogenne,
mogą być zalecane kobietom ciężarnym tylko w
sytuacjach ostatecznych i to wówczas, gdy nie
można ich zastąpić innymi środkami
farmakologicznymi, nieszkodliwymi, a również
skutecznymi
Leki powodujące największe ryzyko
teratogenne
Talidomid
Leki przeciwpadaczkowe
Leki przeciwcukrzycowe
Leki przeciwpadaczkowe
Wszystkie przechodzą przez łożysko
Rozszczep wargi i podniebienia jest
najczęściej występującą wadą rozwojową
stwierdzaną u dzieci matek z padaczką
Następnymi, co do częstości są wady serca
Wadą charakterystyczną dla kwasu
walproinowego oraz karbamazepiny jest
rozszczep kręgosłupa
Zespoły wad wywołanych przez
leki przeciwpadaczkowe
trimetadionowy
hydantoinowy
embriopatii
fenobarbitalowy
walproinowy
karbamazepinowy
Leki przeciwcukrzycowe
 U noworodków matek chorych na cukrzycę
 3x większa częstość wad wrodzonych
 6x większa częstość wad letalnych
 Najczęściej są to wady
 Układu kostnego
 Układu nerwowego
 Wady serca




Zespół regresji kauzalnej najbardziej typowy zespół wad
Za główną przyczynę wad uważa się hiperglikemię
Podawanie insuliny wydaje się zmniejszać ryzyko teratogenne
Doustne leki przeciwcukrzycowe (chlorpropamid, fenformina, metformina,
tolbutamid), mogą uszkadzać płód lub zwiększać śmiertelność okołoporodową
Leki przeciwzakrzepowe
 U 25-50% płodów, które miały kontakt z tymi lekami
w I trymestrze ciąży, stwierdzono wady rozwojowe
 Embriopatia warfarynowa






hipoplastyczny siodełkowaty nos
zaburzenia rozwojowe układu kostnego najczęściej pod postacią chondrodysplazji
szerokie krótkie ręce
krótkie paliczki dalsze
zaburzenia rozwojowe oczu
opóźnienie w rozwoju umysłowym
 W przypadku konieczności stosowania leków przeciw zakrzepowych podczas
całego okresu ciąży, w I trymestrze ciąży i w okresie okołoporodowym, należy je
zastąpić heparyną, która nie przechodzi przez łożysko
Leki cytostatyczne
 Wszystkie są teratogenne dla płodu
 Aminopteryna





niedorozwój mózgu
rozszczep wargi podniebienia
uszkodzenia uszu
rozległe deformacje czaszki
skrócenie żuchwy
 Metotreksat
 zniekształcenia szkieletu
 brak palców
 uszkodzenia uszu
 Busulfan
 IUGR
 mnogie wady rozwojowe
 Chlorambucyl
 brak nerek i pęcherza moczowego
 Cyklofosfamid
 wady kończyn
Karcynogeneza transplacentarna
Wykazano, że stosowanie
dwuetylostylbestrolu w pierwszych czterech
miesiącach ciąży powoduje
u potomka płci żeńskiej powstawanie
nowotworów narządów płciowych
 Wiele leków, stosowanych powszechnie w I trymestrze
ciąży, uważa się za nieszkodliwe
 np. niektóre leki przeciwbólowe, przeciwwymiotne,
przeciwhistaminowe, przeciwgorączkowe, przyjmowane
sporadycznie i w powszechnie stosowanych dawkach. Nie ma
natomiast danych o działaniu na płód dużych dawek tych leków
lub wpływie długotrwałego ich stosowania
 Przy stosowaniu każdego środka farmakologicznego
podczas ciąży należy rozważyć zarówno potencjalne
korzyści, jak
i ryzyko teratogenne
 Najbezpieczniejsza byłaby zasada, że w okresie
organogenezy nie podaje się żadnych leków
Leczenie hormonalne kobiet
ciężarnych
 Stosowanie leków hormonalnych w ciąży fizjologicznej
jest nieuzasadnione
 W ciąży powikłanej stosować należy jedynie te leki,
które są niezbędne do podtrzymania zagrożonej ciąży
lub do prawidłowego rozwoju płodu
 Gestageny doustnie, dopochwowo, doodbytniczo lub domięśniowo
 Progesteron
 Alliloesterenol
 Didrogesteron
 Hydroksyprogesteron
Mechanizmy działania
gestagenów
 Zwiększenie liczby receptorów β –adrenergicznych
 Działanie rozkurczające na mięsień maciczny
 Działanie kurczące na okolicę ujścia wewnętrznego szyjki macicy
 Leczenie czynnościowej niewydolności cieśniowo-szyjkowej
i zagrażającego porodu przedwczesnego
 W przypadku poronienia zagrażającego spowodowanego hypoplazją
macicy można stosować estrogeny łącznie
z gestagenami do wstrzyknięć domięśniowych
Szkodliwe działanie leczenia
hormonalnego na płód
 Głównie pomiędzy 7-16 tygodniem ciąży
 Ekspozycja płodów żeńskich na gestageny
 cechy wirylizacji
 Ekspozycja na estrogeny płodów płci męskiej
 torbiele najądrzy i niedorozwój jąder
 obniżenie ilości plemników
 niepłodność
 Ekspozycja na estrogeny u płodów płci żeńskiej
 wcześniejsze występowanie dojrzewania płciowego
 częstsze występowanie endometriozy
 rak piersi
Suplementacja witaminami
i składnikami mineralnymi
kobiet ciężarnych
 Zwiększone zapotrzebowanie na substancje odżywcze w
czasie ciąży spowodowane jest wzrostem płodu, łożyska oraz
tkanek matczynych
 Witaminy i sole mineralne są niezbędnymi składnikami diety
kobiet w ciąży
 Trudno jest ustalić precyzyjnie zapotrzebowanie
 Normy zapotrzebowania na poszczególne witaminy ustalane
są przez różne zespoły ekspertów
i w miarę postępu wiedzy modyfikowane
Komitet Żywienia Człowieka PAN
Dobowe normy żywieniowe witamin
oraz składników mineralnych
Witaminy
W czasie ciąży
W okresie karmienia
Witamina A
Witamina D
Witamina E
Witamina K
Witamina B1
Witamina B2
Witamina B6
Witamina PP
Biotyna
Kwas pantotenowy
Kwas foliowy
Witamina C
1200-1500 µg
10 μg
12 mg
4 mg
1,8 mg
2 mg
2,6 –3,4 mg
18 mg
100-300 mg
5-10 mg
0,8 mg
90 mg
1600-1800 μg
10 μg
14 mg
4 mg
2 mg
2,5 mg
2,5 – 3 mg
20 mg
100-300 mg
5-10 mg
0,6 mg
100 mg
Kwas foliowy
 Niedobór kwasu foliowego we wczesnej ciąży może być przyczyną
wrodzonych wad /otwarte wady cewy nerwowej/
 Zalecenia
 0,4 mg kwasu foliowego w diecie, bądż w suplementacji
 dla wszystkich kobiet w wieku rozrodczym przed zajściem w ciążę
 4 mg kwasu foliowego dziennie
 kobiety, które urodziły dziecko z wadami cewy nerwowej przynajmniej od
jednego miesiąca przed zajściem w ciążę i przez 12 tygodni ciąży
 Kobiety pobierające leki przeciwdrgawkowe powinny otrzymywać
odpowiednio wyższe dawki kwasu foliowego w diecie, bądź w
suplementacji począwszy od okresu przed zapłodnieniem przez cały
okres organogenezy
 zmiana metabolizmu kwasu foliowego wywołana przez leki
przeciwdrgawkowe i niektóre przeciwnowotworowe
Witamina K
 Profilaktyczne podawanie witaminy K ciężarnym ma jak dotąd wielu
zagorzałych przeciwników, jak i zwolenników Wiadomo, że
najbardziej narażone na wystąpienie krwawień dokomorowych są
noworodki przedwcześnie urodzone lub noworodki o małej
urodzeniowej masie ciała. Ze względu na małe stężenie witaminy K u
noworodków w pierwszych dniach po urodzeniu zaleca się podawanie
matkom przed porodem oraz noworodkom po porodzie 1 mg tej
witaminy dziennie
 Kolejnym zagadnieniem jest suplementacja witaminą K kobiet
ciężarnych, leczonych preparatami przeciwdrgawkowymi z powodu
padaczki
 Stosowanie w ciąży takich leków, jak heparyna czy ferrytyna hamuje
hydroksylację witaminy D w nerkach. Dlatego też długotrwałą terapię
tymi lekami powinno się zawsze łączyć
z suplementacją witaminą D, aby zapobiec demineralizacji tkanki
kostnej
Składniki mineralne
 Stanowią mały odsetek (ok.4%) tkanek ustroju człowieka
 W zależności od spełnianej funkcji, można je podzielić:
 Pierwiastki tworzące elementy strukturalne ustroju
 wapń, fosfor i siarka
 Pierwiastki biorące udział w utrzymaniu równowagi kwasowo-zasadowej i
potencjału spoczynkowego błon komórkowych
 wapń, fosfor i siarka. sód, potas, chlor i magnez
 Pierwiastki śladowe, wchodzące w skład układów enzymatycznych,
hormonów i białek transportowych
 żelazo, miedź, cynk, mangan, molibden, kobalt i jod
Składniki mineralne
 W zależności od wielkości dziennego spożycia (>100mg i
<100 mg) oraz udziału procentowego
w masie ciała można je podzielić:
 Makroelementy
 węgiel, tlen, wodór, azot, fosfor, potas, wapń, magnez, siarka, sód
Pierwiastki te występują w dużej ilości w produktach
żywnościowych i dzięki temu w warunkach fizjologicznych nie
występują niedobory tych składników mineralnych
 Mikroelementy
 chrom, kobalt, miedź, fluor, żelazo, jod, mangan, molibden, selen i
cynk, lub te o mniejszym znaczeniu, jak srebro, złoto, glin, bar, bizmut,
kadm, chrom, nikiel, ołów, cyna, tytan, wanad
Występują w organizmie w małych stężeniach (poniżej 0,01% masy
ciała), ale spełniają specyficzne funkcje, jako składniki enzymów,
chromoproteidów i hormonów
Niedobór żelaza
 Jest najczęstszą przyczyną niedokrwistości w czasie ciąży
 W okresie poza ciążą przeciętna dieta w zupełności pokrywa dzienne
zapotrzebowanie na żelazo
 Ciąża stwarza dodatkowe zapotrzebowanie na żelazo oceniane na około
850-1050 mg
 (płód –400-500 mg, łożysko –100mg mięsień macicy – 50 mg, dodatkowa
synteza hemoglobiny ciężarnej – 300-400mg)
 Dzienne zapotrzebowanie zwiększa się średnio o około 2,5 mg, osiągając
wartość –około 4 mg na dobę
 Profilaktyka
 dieta bogata w białka zwierzęce, witaminę C
 doustne preparaty żelaza w dawce podzielonej do 60-80 mg/24h
 W grupie ze zmniejszonymi zapasami żelaza 120-240mg/24h
Komitet Żywienia Człowieka PAN Dobowe
normy żywieniowe
makro i mikroelementów
Makroelementy
Wapń
Fosfor
Magnez
1,5 g
1,3 –1,4 g
440 mg
1,5 g
1,5 –1,6 g
500 mg
Mikroelementy
Żelazo
Jod
Cyn
Selen
Kobalt
25 mg
0,18 mg
22 mg
200 mg
2 mg/rok
26 mg
0,20 mg
28 mg
200 mg
2mg/rok
Korzystne efekty farmakoterapii
płodu
Wewntrzmaciczna resuscytacja
płodu
 β-mimetyki
 dodatni wpływ chrono- inotropowy na β –receptory serca płodu,
zwiększają siłę skurczu mięśnia sercowego płodu
i objętość minutową
 poprawiają warunki hemodynamiczne krążenia płodowego
 W przypadku bradykardii lub przedłużonej deceleracji, jedorazowe
podanie 10 μg fenoterolu przez 5 minut wyraźnie wpływa na poprawę
stanu płodu
 Aminofilina
 wpływ na czynność skurczową macicy i akcję serca płodu znacznie
słabszy
Stymulacja dojrzewania płuc
płodu
 Glikokortykoidy
 deksametazon, betametazon, hydrokortyzon, metyloprednizon
 Mukolityki
 ambroksol
 Metyloksantyny
 aminofilina
 Hormony tarczycy
 tyroksyna, tyreotropina
 W leczeniu niewydolności oddechowej noworodków, związanej z
zespołem zaburzeń oddychania, stosuje się profilaktycznie i leczniczo
surfaktanty naturalne
i syntetyczne
Nadciśnienie tętnicze
 Zasady leczenia nadciśnienia w czasie ciąży
1. Ciśnienie należy obniżać łagodnie, aby nie ograniczać
perfuzji narządowej i wymiany maciczno-płodowej
2. Należy unikać nagłych zmian ciśnienia tętniczego w czasie
ciąży, porodu i podczas znieczulania
3. Ciążę u kobiet z nadciśnieniem prowadzić jak najdłużej
ambulatoryjnie i starać się przedłużyć ciążę, aby zapobiec
wcześniactwu
Wewnątrzmaciczne zahamowanie
wzrostu płodu
 Przyczyny IUGR
 Są złożone i wieloczynnikowe
 Hipotrofia może być wynikiem każdej ciąży wysokiego ryzyka, prowadzącej
do zaburzenia homeostazy jednostki płodowo-łożyskowej, a w efekcie do
niewydolności łożyska
 Nadciśnienie w ciąży, niedokrwistość najpoważniejsze czynniki etiologiczne
 Dotychczas nie opracowano skutecznego leczenia IUGR
 Uznanym lekiem w zapobieganiu i leczeniu hipotrofii płodu jest kwas
acetylosalicylowy
 Również nikotynian ksyntynolu uznaje się za lek wpływający korzystnie na
hipotrofię płodu
 Względnie dobre wyniki uzyskuje się podając dożylnie glukozę Stosuje się
również diprofilinę i dipirydamol
Treatment
 Aspirin Therapy
 Postępowanie nadal kontrowersyjne
 Skuteczność największa jeżeli jest stosowana
od około 20 tygodnia. Najczęściej diagnoza jest
stawiana w III trymestrze wówczas efekty są
ograniczone
 Nie jest zalecana do profilaktyki w przypadkach
pacjentek z grupy niskiego ryzyka
Treatment
 Inne formy leczenia
 Opisywane są próby leczenia
z zastosowaniem diety wysokokalorycznej,
suplementacji cynku, tranu, tlenku azotu
i terapii tlenem
 Skuteczność tych metod jest ograniczona
IUGR
Wybór optymalnego terminu porodu
Ryzyko wcześniactwa
Ryzyko skutków hypotrofii
 Złe warunki rozwoju
wewnątrzmacicznego
 „Wrogie środowisko
wewnątrzmaciczne”
Małowodzie
Małowodzie może być powikłaniem w wielu
chorobach matki, które są przyczyną
niedostatecznego ukrwienia macicy i niewydolności
jednostki maciczno – łożyskowo - płodowej
Dotychczasowe zachowawcze metody leczenia
małowodzia, poprawiające krążenie łożyskowopłodowe i ukrwienie mięśnia macicy polegające
na stosowaniu preparatów przeciwzakrzepowych
i β-mimetyków, mają ograniczony wpływ na
poprawę stanu płodu i objętość płynu owodniowego
Leczenie małowodzia
Objawowe
Amnioinfuzja
terapeutyczna
Amnioinfuzja pośrednia
Podaż płynów
infuzyjnych
Leczenie spoczynkowe,
β-mimetyki, leki
poprawiające przepływ
maciczno-łożyskowy
Przyczynowe
Leczenie choroby
będącej przyczyną
małowodzia
Amnioinfuzja
Sztuczny płyn owodniowy stosowany
w amnioinfuzji składa się z 25% roztworu glukozy
i 0,9% roztworu chlorku sodu w równych
proporcjach
Amnioinfuzję można łączyć z kompleksową terapią
wspomagającą, obejmującą tokolizę, stymulację
dojrzewania płuc i antybiotykoterpię profilaktyczną
W literaturze ta metoda leczenia jest nadal
kontrowersyjna
Amnioinfuzja
Podanie do worka owodniowego sztucznego
płynu owodniowego
0,9%NaCl
TYPY AMNIOINFUZJI
Diagnostyczna
Terapeutyczna
Profilaktyczna
Przezbrzuszna
Przezszyjkowa
Wskazania
 Amnioinfuzja diagnostyczna
 Ocena morfologii płodu w ciąży powikłanej małowodziem
 poprawa warunków badania USG
 Amnioinfuzja profilaktyczna
 Poprawa przepływu pępowinowego /CCS/
 Profilaktyka hipoplazji płuc
 Profilaktyka MAS
 Amnioinfuzja terapeutyczna
 Nieprawidłowy zapis KTG
 Nieprawidłowy przepływ w AU, MCA, DV
 Niskie wartości profilu biofizycznego
 Grożąca zamartwica płodu
Wielowodzie - przyczyny
Idiopatyczne
60%
Wady rozwojowe płodu 19%
Cukrzyca
5%
Różne
8,5%
Ben- Chetrit
Leczenie
 ZACHOWAWCZE
 Indometacyna
 Zmniejszenie wydalania moczu przez płód
 Resorpcja płynu owodniowego przez
błony płodowe
 Zwiększeniu resorpcji płynu
owodniowego przez płuca,
 POWIKŁANIA
 Przedwczesne zamknięcie przewodu
tętniczego
 Niewydolność nerek
u płodu
 ZAPOBIEGANIE
 Co 3 dni echokardiografia
 AFI co 7 dni
 ZABIEGOWE
 Seryjne amniocentezy odbarczające
 POWIKANIA




przedwczesne oddzielenie łożyska
zakażenie wewnątrzmaciczne
poród przedwczesny
pęknięcie błon płodowych
Zaburzenia rytmu serca płodu
Stanowią istotny problem zarówno
diagnostyczny jak i terapeutyczny
Leczenie arytmii jest możliwe jedynie w
wysoko wyspecjalizowanych ośrodkach,
posiadających nowoczesny sprzęt
echokardiograficzny
i ultrasonograficzny
Podział zaburzeń rytmu serca
płodu
Skurcze dodatkowe
Tachykardie
Bradykardie
Skurcze dodatkowe
Skurcze dodatkowe mogą poprzedzać częstoskurcz u
płodu lub objawy niewydolności krążenia
Wykrycie pojedynczych skurczów dodatkowych nie
wymaga leczenia
Zaleca się ambulatoryjne monitorowanie
echokardiograficzne płodu co 2 tygodnie
Monitorowanie biometrii płodu
Odstawienie kawy
Niepalenie papierosów
Tachykardia
Jest wskazaniem do hospitalizacji matki
W przypadku wystąpienia niewydolności
krążenia u płodu stosuje się farmakoterapię
Lekiem pierwszego rzutu jest digoksyna,
podawana matce doustnie lub dożylnie
Inne leki w leczeniu tachykardii
werapamil, prokainamid, furosemid i flekainid
Bradykardie
Bradykardie płodu mogą mieć związek
z chorobą tkanki łącznej u matki
Ich stwierdzenie wymaga przeprowadzenia
badania echokardiograficznego w celu ustalenia
morfologii serca i dalszego monitorowania
co 2 tygodnie
Dotychczasowe próby leczenia
farmakologicznego Isuprelem nie były efektywne
Dziękuję za uwagę
Download
Random flashcards
123

2 Cards oauth2_google_0a87d737-559d-4799-9194-d76e8d2e5390

Create flashcards