Nakarm swój mózg

Nakarm swój mózg
Miliony ludzi na całym świecie wiernie stosują diety niskotłuszczowe i o
niskim poziomie cholesterolu, starając się zmniejszyć ryzyko chorób związanych z nadwagą. Nie zdają
sobie oni jednak sprawy z tego, że głodzą swój mózg, nie dostarczając mu określonych substancji
odżywczych, potrzebnych do utrzymania dobrej pamięci i zdrowych funkcji poznawczych.
Diety z kategorii “zdrowe serce”, które ograniczają jajka, mięso, ser i inne źródła cholesterolu i
nasyconych tłuszczy nie są już tak zdrowe dla mózgu. Mogą one prowadzić do niedoborów dwóch
istotnych substancji odżywczych – choliny (jako alfa-glicerylofosforylcholina) i seryny (jako
fosfatydyloseryna), wymaganych przez mózg do produkcji związanych z pamięcią neuroprzekaźników i
funkcjonalnych błon lipidowych.
Zapotrzebowanie mózgu na cholinę i serynę staje się nawet bardziej istotne wraz z wiekiem. Ostatnie
doniesienia na temat występowania dysfunkcji kognitywnych sugerują, że optymalizacja naszego spożycia
tych składników mogłaby pomóc odwrócić alarmujący wzrost demencji starszych ludzi. Szacuje się, że
10-20% ludzi powyżej 65. roku życia już cierpi na umiarkowane zaburzenia kognitywne[1] oraz około 5.2
miliona mieszkańców USA żyje z chorobą Alzheimera.[2] Naukowcy przewidują, że u 10 milionów dzieci z
wyżu demograficznego, jeszcze w trakcie ich życia, może rozwinąć się ta poważna choroba.[3]
Nowe badania wskazują, że biochemiczne procesy prowadzące do spadku zdolności kognitywnych
reprezentują modyfikowalny czynnik ryzyka rozwoju demencji, wliczając w to chorobę Alzheimera. Dwie
istotne substancje odżywcze mózgu, fosfatydyloseryna i alfa-glicerylofosforylcholina (GPC), mogłyby
umożliwić starzejącym się ludziom zapobieganie lub nawet odwrócenie procesu pogarszania się pamięci i
zdolności kognitywnych.
Fosfatydyloseryna: dowiedziony sposób walki ze starzeniem mózgu
Nakarm swój mózg
Fosfatydyloseryna jest bardzo istotna, by pomóc neuronom w mózgu wspierać
i utrzymywać funkcje pamięciowe i neuroplastyczność — czynną zdolność
do zastępowania uszkodzonych neuronów nowymi. Komunikacja neuronów i
neuroplastyczność zależą od zrównoważonego poziomu fosfatydyloseryny i
innych “sprytnych” substancji odżywczych.
Utrzymywanie optymalnego spożywania fosfatydyloseryny jest decydujące w zapobieganiu, związanego z
wiekiem, spadku zdolności kognitywnych. Nawet jeśli jesteś zdrową osobą dzisiaj, badania pokazują, że
możesz doświadczyć radykalnego pogorszenia swoich zdolności kognitywnych przed osiągnięciem 70
lat.[4]
W 2003 roku, nawet uprzedzona Amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków (FDA) przyznała
fosfatydyloserynie status: “zatwierdzone oświadczenie zdrowotne”, pozwalając producentom
suplementów podawać, że “spożywanie fosfatydyloseryny może zmniejszyć ryzyko demencji i zaburzeń
kognitywnych u ludzi w podeszłym wieku”.[5]
Badania wykazały, że fosfatydyloseryna może działać korzystnie na ludzi w każdym wieku. U osób w
średnim i podeszłym wieku, fosfatydyloseryna zapobiega i cofa amnezję[6], łagodzi stres[7] i niepokój.[8]
Wstępne badania pokazują, że fosfatydyloseryna może również oddziaływać korzystnie na dzieci,
poprawiając ich uwagę, pomagając w nauce czy lecząc problemy behawioralne.[9]
Istotny komponent kobiecego mleka, fosfatydyloseryna,[10] klasyfikowana jest jako fosfolipid.
Fosfolipidy są ortomolekułami[11] (naturalnie obecnymi w organizmie), odgrywającymi ważną rolę w
komunikacji komórkowej w mózgu, są one również wymagane, by utrzymać płynność wszystkich błon
komórkowych. Błony są “polami działania” każdej komórki, przeprowadzając między nimi komunikację i
hormonalny sygnał transdukcji.
Przedkliniczne badania[12] i próby na ludziach[13] pokazały, że fosfatydyloseryna może sprzyjająco
wpłynąć na neuronowe błony, komórkowy metabolizm i poziomy neuroprzekaźników mózgowych, takich
jak acetylocholina. Dwie metaanalizy licznych badań klinicznych pozwoliły wyciągnąć wnioski, że
fosfatydyloseryna mogłaby przynieść znaczne korzyści dla kognitywnych funkcji, typowo ulegającym
pogorszeniu wraz z wiekiem, wliczając w to poprawę koncentracji, pamięci, nauki czy zdolności
wypowiadania się.[14]
Dzięki podwyższaniu metabolizmu glukozy i stymulacji produkcji acetylocholiny i suplementacji
Nakarm swój mózg
fosfatydyloseryny (100 mg trzy razy dziennie), poprawie ulegają zdolności kognitywne u pacjentów
doświadczających, związanych z wiekiem, zaburzeń pamięci czy innych oznak zaburzeń
kognitywnych.[15]
W badaniu podwójnie ślepej próby, z kontrolną grupą placebo, na 425 pacjentach w wieku 65-93 lat,
cierpiących na umiarkowane i ciężkie zaburzenia kognitywne, naukowcy podawali doustne dawki 300 mg
fosfatydyloseryny dziennie, przez sześć miesięcy. Badani wykazywali konsekwentną poprawę w skali
ogólnej oceny klinicznej, w takich obszarach życia codziennego, jak: zapamiętywanie, nauka i
socjalizacja.[16]
Rezultaty niedawnego izraelskiego badania klinicznego IV fazy wykazały, że nutraceutyk sformułowany z
fosfatydyloseryny (100 mg) i GPC (600 mg), mógłby znacząco poprawić zapamiętywanie i przywrócić
utratę zasadniczej sprawności umysłowej u mężczyzn i kobiet w wieku 67-80 lat.[17] Naukowcom udało
się zmierzyć tę nadzwyczajną poprawę w 15 tygodni. Inne badania fosfatydyloseryny, najczęściej
dawkowanej 300-400 mg dziennie, wykazały jej najwyższą skuteczność u tych z mniej poważnymi
zaburzeniami kognitywnymi.[18]
GPC: Nieszkodliwa forma choliny dla zdrowia umysłowego
Cholina znajduje się w pokarmach takich, jak: wołowina, wątroba
kurczaka, żółtko jajka, fasola sojowa, mleko i orzeszki ziemne. Jednak restrykcyjni wegetarianie,
lekkoatleci, ludzie pijący dużo alkoholu oraz ci przestrzegający niskotłuszczowej i o małej zawartości
cholesterolu diety, mogą być narażeni na niedobór choliny.
Alfa-glicerylofosforylcholina (GPC), podobnie jak fosfatydyloseryna, jest ortomolekularnym związkiem
chemicznym (występującym naturalnie w mózgu), który służy jako prekursor acetylocholiny.[19]
Acetylocholina jest istotnym neuroprzekaźnikiem związanym z pamięcią, funkcjami poznawczymi, snem i
neuromięśniową kontrolą.[20] Spadek acetylocholiny postępuje wraz z wiekiem i jest oznaką choroby
neurodegeneracyjnej.
W Europie, GPC jest subsydiowane jako lekarstwo na receptę, zwykle leczące chorobę Alzheimera, gdzie
Nakarm swój mózg
jest znane pod ogólną nazwą, alfosceran choliny. W Stanach Zjednoczonych GPC (alfaglicerylofosforylcholina) jest dostępny jako suplement odżywczy. Panuje przekonanie, że GPC poprawia i
zapobiega demencji, polepsza pamięć i koncentrację, ponieważ podnosi poziom choliny w plazmie, przez
co zwiększa produkcję acetylocholiny i fosfatydyloseryny.[21]
CO MUSISZ WIEDZIEĆ: FUNKCJE KOGNITYWNE
Diety, które zawierają przetworzone potrawy oraz te, które ograniczają
konsumpcję posiłków o wysokim poziomie cholesterolu, np. jajka i mięso, nie
mogą zawierać dostatecznych ilości istotnych substancji odżywczych,
wspierających funkcje kognitywne i strukturę błon.
Poszerzająca się dzięki badaniom wiedza sugeruje, że łagodne zaburzenia
kognitywne są do uniknięcia i czasami odwracalne, dzięki stosowaniu takich
suplementów jak fosfatydyloseryna i GPC (alfa-glicerylofosforylcholina), które jak
wiadomo, wspierają optymalną strukturę i funkcjonowanie komórek mózgu.
Po przekroczeniu 30-tego roku życia, stajemy się coraz bardziej narażeni na
starzenie mózgu i w konsekwencji, osłabienie pamięci oraz stopniową utratę
kognitywnych funkcji, co może prowadzić do rozwoju choroby Alzheimera i
innych form demencji.
Zapobieganie spadkom zdolności kognitywnym, wymaga interwencji na dekady
przed pojawieniem się symptomów kognitywnych zaburzeń.
Proaktywne i zapobiegawcze podejście do zachowywania i poprawiania funkcji
kognitywnych, stosując fosfatydyloserynę i GPC (alfa-glicerylofosforylcholina),
może pomóc chronić przed ich umiarkowanymi zaburzeniami oraz skutecznie
pomagać ludziom z demencją starczą, wliczając w to chorobę Alzheimera.
Dane z badań na zwierzętach i ludziach, testujących fosfatydyloserynę i
GPC (alfa-glicerylofosforylcholina) zdecydowanie wykazują, że te
neuroprotekcyjne i neurotroficzne związki chemiczne odgrywają ważną rolę w
zapobieganiu i przywracaniu utraty zdrowych funkcji mózgu, w wyniku starzenia.
Badania pokazują, że GPC (alfa-glicerylofosforylcholina) i fosfatydyloseryna
cieszą się wyższym profilem bezpieczeństwa i lepszym stosunkiem
korzyść/ryzyko, niż leki obecnie przepisywane w leczeniu demencji.
Według badań, GPC i fosfatydyloseryn działają na wielu poziomach i
współdziałają, by zapobiec zaburzeniom kognitywnym i przywrócić zdrową
funkcję mózgu.
Nakarm swój mózg
W dobrze kontrolowanym, wieloośrodkowym badaniu, obejmującym
261 uczestników, wykazano, że GPC (alfa-glicerylofosforylcholina) znacząco poprawił funkcje
kognitywne u pacjentów z łagodnym przebiegiem choroby Alzheimera.[22] Losowo wyznaczeni
pacjenci otrzymywali 1200 mg dziennie GPC bądź placebo przez sześć miesięcy. Obie grupy były w
podobnym stanie zdrowia przed przystąpieniem do badań. Pacjenci, którzy otrzymywali GPC
uzyskali lepsze wyniki od tych, przyjmujących placebo, już w trzecim i szóstym miesiącu badań.
Ocena funkcji kognitywnych uległa znacznej poprawie w grupie leczonej GPC, a w grupie
placebo uległa natomiast pogorszeniu. U pacjentów z grupy przyjmującej GPC zaobserwowano
również większą poprawę behawioralną i lepszą ogólną ocenę wystawioną przez lekarzy. Co czyni
te wyniki szczególnie zachęcającymi, to to, że przypominają one efekty uzyskane przez użycie
leków obecnie przepisywanych na chorobę Alzheimera: Aricept®, Exelon® i Razadyne®.
Inne badania GPC (alfa-glicerylofosforylcholina) na ludziach ujawniają w równym stopniu
imponujące skutki. Ponowne zbadanie opublikowanych dotychczas, klinicznych danych na temat
GPC i zaburzeń kognitywnych, na 10 kontrolowanych próbach z łącznym udziałem 1570
pacjentów z różnymi formami demencji wykazało, że działanie GPC było lepsze lub podobne w
obserwowanych grupach kontrolnych w trakcie aktywnego leczenia farmakologicznego i górowało
nad grupami placebo.[23]
GPC (alfa-glicerylofosforylcholina) może ochronić i ułatwić komunikację między nerwami przez
działanie na receptory czynnika wzrostu nerwu.
GPC (alfa-glicerylofosforylcholina) został również użyty w leczeniu ludzi, którzy doznali wylewu i
przemijających ataków niedokrwiennych (TIA). W pewnym badaniu, obejmującym 2044 pacjentów,
podawano GPC w ciągu 10 dni po wylewie bądź TIA (1000 mg/dzień domięśniowo przez 28 dni,
następnie 400 mg trzy razy dziennie doustnie przez pięć miesięcy). Co godne uwagi, na koniec
próby, 71% pacjentów nie wykazało jakichkolwiek zaburzeń kognitywnych czy pamięci.[24]
GPC (alfa-glicerylofosforylcholina) może ochronić i ułatwić komunikację między nerwami przez
swój wpływ na receptory czynnika wzrostu nerwu, naturalnie występującej substancji, która
reguluje receptory acetylocholiny. Wraz ze starzeniem, liczba receptorów czynnika wzrostu nerwu
zmniejsza się. GPC wspomaga wzrost, naprawę i zwiększenie ilości receptorów czynnika wzrostu
nerwu w korze móżdżku, regionie mózgu odpowiedzialnym za koordynację i kontrolę ruchu.[25]
Nakarm swój mózg
Badanie na zwierzętach wykazało, że leczenie GPC (alfa-glicerylofosforylcholina) przeciwstawia się
zależnym od wieku redukcjom zagęszczenia komórek nerwowych i receptorów acetylocholiny w
hipokampie starszych szczurów.[26] Wyniki wskazują, że leczenie GPC jest efektywne w zwalnianiu
ekspresji zmian strukturalnych, występujących w podstarzałym mózgu.
Inne badanie na zwierzętach pokazało, że długoterminowe stosowanie GPC (alfaglicerylofosforylcholina) wyrównało – po części – utratę włókien nerwu i komórek mózgu,
następujących wraz ze starzeniem się. U leczonych GPC szczurów, zarówno zagęszczenie, jak i
obszar zajęty przez włókna neuropołączeniowe, były znacznie wyższe, niż w dobranych pod
względem wieku osobników kontrolnych. Liczba neuronów hipokampu, części mózgu, która jest
blisko związana z korą mózgową, była wyższa u leczonych GPC zwierząt. niż u 24. miesięcznych
osobników kontrolnych. Naukowcy stwierdzili, że leczenie GPC zdaje się “przeciwdziałać jakimś
anatomicznym zmianom hipokampu, występującym u starych szczurów”.[27]
Bezpieczniejsze od leków na receptę
Powszechnie uważa się, że spadek poziomu acetylocholiny w mózgu
wiąże się ze starzeniem, co może prowadzić do neurodegeneracji. Jest to hipoteza, którą
zaproponowano już blisko 30 lat temu.[28]
Obecnie wierzy się, że zaburzenia neuronów związane z acetylocholiną i ich “łącz transmisyjnych”
(aksonów i dendrytów) w mózgu, przyczyniają się do spadku zdolności kognitywnych,
obserwowanych u ludzi w podeszłym wieku i u tych, ze zdiagnozowaną chorobą Alzheimera.
Hipoteza ta dostarczyła przeważających powodów do rozwoju leków, przeciwdziałających demencji,
które dezaktywują enzym rozkładający acetylocholinę. Niestety leki na receptę, takie jak Aricept ®
(donepezil), mają niski stosunek korzyść/ryzyko i niosą wysokie prawdopodobieństwo skutków
ubocznych u starszych pacjentów.[29]
GPC: ważna substancja odżywcza mózgu
GPC (alfa-glicerylofosforylcholina) odgrywa kilka istotnych ról w utrzymaniu optymalnych funkcji
kognitywnych przez całe życie:
Nakarm swój mózg
1. GPC usprawnia komunikację między nerwami w korze móżdżku, regionie mózgu
odpowiedzialnym za koordynację i kontrolę ruchu poprzez wpływ na receptory
czynnika wzrostu nerwu. Gdy starzejemy się, receptory czynnika wzrostu nerwu
mają skłonności do zanikania, chyba że dostarczymy wystarczający poziom
GPC.[30]
2. GPC pobudza uwalnianie neuroprzekaźnika GABA, jak wykazały badania na
próbach zwierzęcych, czyniąc go bardziej dostępnym dla komórek mózgu.[31]
GABA jest głównym, blokującym neuroprzekaźnikiem w systemie nerwowym
ssaków, a zmniejszające się poziomy GABA łączy się z neurologicznymi
zaburzeniami, takimi jak: niepokój, depresja, bóle, panika, choroba Parkinsona i
choroba Alzheimera.[32]
3. GPC jest również powiązany z syntezą i recyklingiem fosfolipidów w mózgu.
Badania laboratoryjne wskazują, że GPC może zwiększać tempo syntezy
fosfolipidowej, zawierającej fosfoinozytyle, które są używane dla transdukcji
sygnału w centralnym systemie nerwowym.[33]
Jako inhibitory acetylocholinesterazy, leki te zwiększają koncentrację acetylocholiny w synapsie
(połączeniach komórek nerwowych) przez dłuższy czas, tym samym poprawiając działanie w
ścieżkach nerwowych, które są używane przez acetylocholinę. W przeciwieństwie do leków, które
hamują rozpad acetylocholiny, GPC pobudza produkcję nowej acetylocholiny. Mógłby to być jeden z
argumentów większego bezpieczeństwa GPC w porównaniu z lekami na receptę.
Podsumowanie
Łagodny spadek zdolności kognitywnych nie jest już dłużej postrzegany jako wyłącznie normalny
aspekt starzenia się.
Zaniki pamięci mogą powstawać przez nieoptymalne dawki składników neuroprotekcyjnych i
neurotroficznych, diety niskotłuszczowe i te o niskiej zawartości cholesterolu, spożywanie
posiłków ubogich w takie składniki i styl życia powodujący chroniczne stany zapalne oraz
oksydacyjne uszkodzenia neuronów mózgowych.
Dzięki skorzystaniu z niedawno poczynionych postępów w zrozumieniu funkcji kognitywnych,
działaniu pamięci i komórek nerwowych, dbające o zdrowie osoby mogą stosować bezpieczne i
efektywne substancje odżywcze chroniące mózg, takie jak fosfatydyloseryna i GPC (alfaglicerylofosforylcholina), aby zapobiec czy odwrócić efekt niedoboru tych związków.
Wiele opublikowanych dowodów wskazuje, że fosfatydyloseryna i GPC odgrywają ważną rolę we
wspomaganiu utrzymania dobrej pamięci i innych zdolności kognitywnych u osób w podeszłym
wieku.
Nakarm swój mózg
Materiał wykorzystany za zgodą Life Extension. Wszelkie prawa zastrzeżone.
Otwórz listę źródeł naukowych
[1] Available at: http://www.alz.org/national/documents/report_alzfactsfigures2010.pdf.
Accessed September 25, 2010.
[2] Available at:
http://www.washingtonpost.com/wp-dyn/content/article/2008/03/18/AR2008031802101.html.
Accessed September 28, 2010.
[3] Available at:
http://www.washingtonpost.com/wp-dyn/content/article/2008/03/18/AR2008031802101.html.
Accessed September 28, 2010.
[4] Available at: http://www.nih.gov/news/health/sep2010/nia-07.htm. Accessed September 28,
2010.
[5] Available at:
http://www.fda.gov/Food/LabelingNutrition/LabelClaims/QualifiedHealthClaims/ucm073006.htm.
Accessed September 28, 2010.
[6] Crook TH, Tinklenberg J, Yesavage J, Petrie W, Nunzi MG, Massari DC. Effects of
phosphatidylserine in age-associated memory impairment. Neurology. 1991 May;41(5):644-9.
[7] Baumeister J, Barthel T, Geiss KR, Weiss M. Influence of phosphatidylserine on cognitive
performance and cortical activity after induced stress. Nutr Neurosci. 2008 Jun;11(3):103-10.
[8] Hellhammer J, Fries E, Buss C, et al. Effects of soy lecithin phosphatidic acid and
phosphatidylserine complex (PAS) on the endocrine and psychological responses to mental stress.
Stress. 2004 Jun;7(2):119-26.
[9] Phosphatidylserine. Monograph. Altern Med Rev. 2008 Sept;13(3):245-7.
Kidd PM. Omega-3 DHA and EPA for cognition, behavior, and mood: clinical findings and
structural-functional synergies with cell membrane phospholipids. Altern Med Rev. 2007
Sept;12(3):207-27.
Kidd PM. Attention deficit/hyperactivity disorder (ADHD) in children: rationale for its integrative
management. Altern Med Rev. 2000 Oct;5(5):402-28.
[10] Holmes-McNary MQ, Cheng WL, Mar MH, Fussell S, Zeisel SH. Choline and choline esters in
Nakarm swój mózg
human and rat milk and in infant formulas. Am J Clin Nutr. 1996 Oct;64(4):572-6.
[11] Pauling L. Orthomolecular psychiatry. Varying the concentrations of substances normally
present in the human body may control mental disease. Science. 1968 Apr 19;160(825):265-71.
[12] Lee B, Sur BJ, Han JJ, et al. Krill phosphatidylserine improves learning and memory in Morris
water maze in aged rats. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2010 Aug 16;34(6):1085-93.
Suzuki S, Yamatoya H, Sakai M, Kataoka A, Furushiro M, Kudo S. Oral administration of soybean
lecithin transphosphatidylated phosphatidylserine improves memory impairment in aged rats. J
Nutr. 2001 Nov;131(11):2951-6.
Blokland A, Honig W, Brouns F, Jolles J. Cognition-enhancing properties of subchronic
phosphatidylserine (PS) treatment in middle-aged rats: comparison of bovine cortex PS with egg PS
and soybean PS. Nutrition. 1999 Oct;15(10):778-83.
Zanotti A, Valzelli L, Toffano G. Chronic phosphatidylserine treatment improves spatial memory
and passive avoidance in aged rats. Psychopharmacology (Berl).1989;99(3):316-21.
Fagioli S, Castellano C, Oliverio A, Pavone F, Populin R, Toffano G. Phosphatidylserine
administration during postnatal development improves memory in adult mice. Neurosci Lett. 1989
Jun 19;101(2):229-33.
[13] Crook T, Petrie W, Wells C, Massari DC. Effects of phosphatidylserine in Alzheimer’s disease.
Psychopharmacol Bull. 1992;28(1):61-6.
Engel RR, Satzger W, Gunther W, et al. Double-blind cross-over study of phosphatidylserine vs.
placebo in patients with early dementia of the Alzheimer type. Eur Neuropsychopharmacol. 1992
Jun;2(2):149-55.
[14] Kidd PM. Phosphatidylserine; membrane nutrient for memory. A clinical and mechanistic
assessment. Altern Med Rev.1996;1(2):70-84.
Pepeu G, et al. A review of phosphatidylserine pharmacological and clinical effects. Is
phosphatidylserine a drug for the aging brain? Pharmacol Res. 1996 Feb;33(2):73-80.
[15] Schreiber S, Kampf-Sherf O, Gorfine M, Kelly D, Oppenheim Y, Lerer B. An open trial of plantsource derived phosphatydilserine for treatment of age-related cognitive decline. Isr J Psychiatry
Relat Sci. 2000;37(4):302-7.
Nakarm swój mózg
Kidd PM. Neurodegeneration from mitochondrial insufficiency: nutrients, stem cells, growth
factors, and prospects for brain rebuilding using integrative management. Altern Med Rev. 2005
Dec;10(4):268-93.
[16] Cenacchi T, Bertoldin T, Farina C, Fiori MG, Crepaldi G. Cognitive decline in the elderly: a
double-blind, placebo-controlled multicenter study on efficacy of phosphatidylserine
administration. Aging (Milano).1993 Apr;5(3):123-33.
[17] Available at: http://clinicaltrials.gov/ct2/show/study/NCT00719953?sect=X6015. Accessed
September 30, 2010.
[18] Klinkhammer P, Szelies B, Heiss WD. Effect of phosphatidylserine on cerebral glucose
metabolism in Alzheimer’s disease. Dementia. 1990;1(4):197-201.
Cenacchi T, Baggio C, Palin E. Human tolerability of oral phosphatidylserine assessed through
laboratory examinations. Clin Trials J. 1987;24:125-30.
Ransmayr G, Plorer S, Gerstenbrand F, Bauer G. Double-blind placebo-controlled trial of
phosphatidylserine in elderly patients with arteriosclerotic encephalopathy. Clin Trials J.
1987;24:62-72.
[19] Blusztajn JK. Choline, a vital amine. Science. 1998 Aug;281(5378):794-5.
de Moliner P, et al. Pharmacokinetics of choline alphoscerate in the healthy volunteer. Le Basi Raz
Ter.1993;23 (Suppl 3):75.
[20] Zeisel SH. Choline: an essential nutrient for humans. Nutrition. 2000 Jul-Aug;16(7-8):669-71.
[21] Gatti G, Barzaghi N, Acuto G, Abbiati G, Fossati T, Perucca E. A comparative study of free
plasma choline levels following intramuscular administration of L-alpha-glycerylphosphorylcholine
and citocholine in normal volunteers. Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol. 1992;30:331-5.
Di Perri R, Coppola G, Ambrosio LA, Grasso A, Puca FM, Rizzo M. A multicentre trial to evaluate
the efficacy and tolerability of alpha-glycerylphosphorylcholine versus cytosine diphosphocholine in
patients with vascular dementia. J Int Med Res. 1991 Jul-Aug;19(4):330-41.
[22] De Jesus Moreno Moreno M. Cognitive improvement in mild to moderate Alzheimer’s dementia
after treatment with the acetylcholine precursor choline alfoscerate: a multicenter, double-blind,
randomized, placebo-controlled trial. Clin Ther. 2003 Jan;25(1):178-93.
Nakarm swój mózg
[23] Parnetti L, Amenta F, Gallai V. Choline alphoscerate in cognitive decline and in acute
cerebrovascular disease: an analysis of published clinical data. Mech Ageing Dev. 2001
Nov;122(16):2041-55.
[24] Barbagallo Sangiorgi G, Barbagallo M, Giordano M, Panzarasa R. Alphaglycerophosphocholine in the mental recovery of cerebral ischemic attacks: An Italian multicenter
clinical trial. Ann N Y Acad Sci. 1994 Jun 30;717:253-69.
[25] Vega JA, Cavallotti C, del Valle ME, Mancini M, Amenta F. Nerve growth factor receptor
immunoreactivity in the cerebellar cortex of aged rats: effect of choline alfoscerate treatment.
Mech Ageing Dev. 1993 Jun;69(1-2):119-27.
[26] Amenta F, Ferrante F, Vega JA, Zaccheo D. Long term choline alfoscerate treatment counters
age-dependent microanatomical changes in rat brain. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry.
1994 Sep;18(5):915-24.
Amenta F, Franch F, Ricci A, Vega JA. Cholinergic neurotransmission in the hippocampus of aged
rats: influence of L-alpha-glycerylphosphorylcholine treatment. Ann N Y Acad Sci. 1993 Sep
24;695:311-3.
[27] Ricci A, Bronzetti E, Vega JA, Amenta F. Oral choline alfoscerate counteracts age-dependent
loss of mossy fibres in the rat hippocampus. Mech Ageing Dev. 1992;66(1):81-91.
[28] Bartus RT, Dean RL 3rd, Beer B, Lippa AS. The cholinergic hypothesis of geriatric memory
dysfunction. Science. 1982 Jul 30;217(4558):408-14.
[29] Gilstad JR, Finucane TE. Results, rhetoric, and randomized trials: the case of donepezil. J Am
Geriatr Soc. 2008 Aug;56(8):1556-62.
Raschetti R, Albanese E, Vanacore N, Maggini M. Cholinesterase inhibitors in mild cognitive
impairment: a systematic review of randomised trials. PLoS Med. 2007 Nov 27;4(11):e338.
[30] Vega JA, Cavallotti C, del Valle ME, Mancini M, Amenta F. Nerve growth factor receptor
immunoreactivity in the cerebellar cortex of aged rats: effect of choline alfoscerate treatment.
Mech Ageing Dev. 1993 Jun;69(1-2):119-27.
[31] Ferraro L, Tanganelli S, Marani L, Bianchi C, Beani L, Siniscalchi A. Evidence for an in vivo
and in vitro modulation of endogenous cortical GABA release by alpha-glycerylphosphorylcholine.
Neurochem Res. 1996 May;21(5):547-52.
Nakarm swój mózg
[32] Gajcy K, Lochynski S, Librowski T. A role of GABA analogues in the treatment of neurological
diseases. Curr Med Chem. 2010;17(22):2338-47.
[33] Aleppo G, Nicoletti F, Sortino MA, Casabona G, Scapagnini U, Canonico PL. Chronic L-alphaglyceryl-phosphoryl-choline increases inositol phosphate formation in brain slices and neuronal
cultures. Pharmacol Toxicol. 1994 Feb;74(2):95-100.
Powiązane produkty:
Podstawowy Cognitex
159.00 zł CZYTAJ DALEJ