Choroby tytoniowozależne
advertisement
Moszczyñski Paulin Brzesko 1 Nikotyna członek International Society for the Prevention of Tobacco Induced Diseases, Essen, Germany Choroby tytoniowozależne Przegląd piśmiennictwa i badania własne Nałogowymi palaczami jest obecnie 215 milionów Europejczyków powyżej 15 roku życia, w tym 130 milionów mężczyzn i 85 milionów kobiet. Różnice geograficzne: % osób palących papierosy z podziałem na dorosłych i młodzież (15-16 lat), na podstawie danych z 13 krajów objętych badaniem (Gazeta Lek., 2002, 3, 23) Region geograficzny Grupy Kraje Europy Kraje Europy Różnica w krajach wiekowe wschodniej zachodniej wsch./zach. Młodzież 29% 26% 3% Dorośli 33,5% 24% 9,5% Płeć a procent osób sięgających po papierosy - różnice między grupą osób dorosłych a młodzieży (15-16 lat), dane porównawcze z 13 krajów Płeć Grupy Mężczyźni Kobiety Różnica wiekowe mężczyźni/kobiety Młodzież 29% 25% 4% Dorośli 34,5% 22% 12,5% Palenie tytoniu to nałóg wywołany przez uzależnienie farmakologiczne od nikotyny oraz uzależnienie behawioralne, na które mają wpływ czynniki psychologiczne, środowiskowe i społeczne. Rozpowszechnienie tego nałogu jest efektem aprobowanych stereotypów, że palenie jest symbolem dorosłości, służy podniesieniu swojej wartości oraz jest sposobem na radzenie sobie z niepowodzeniami i napięciami. Przeważająca większość bo 90% dorosłych palaczy zaczyna regularnie palić przed 18 r.ż. Uzależnienie powoduje, że palacze kontynuują nałóg ze względu na odczuwanie w czasie palenia przyjemności, uspokojenia lub pobudzenia. Palenie staje się sposobem na radzenie sobie ze stresem oraz kontrolą masy ciała. Dym tytoniowy jest aerosolem składającym się z gazów i cząsteczek o wymiarze 0,1-2 mikronów, głównie cząsteczek węgla (40-80 miliardów z 1 papierosa) opłaszczonych różnymi związkami chemicznymi. 97% tych cząsteczek zostaje zatrzymanych w drogach oddechowych. 2 Za główne trucizny dymu tytoniowego uważa się nikotynę i jej pochodne, benzopiren i inne cykliczne węglowodory, metale ciężkie, tlenek azotu, aceton, metanol, cyjanki, amoniak, benzen, nitrozoaminy, formaldehyd i chlorek winylu, pierwiastki promieniotwórcze (węgiel C14 i polon Po210). Palenie papierosów uważa się za główne obok żywności źródło kadmu. Przeprowadzone badania wykazały, że w organizmie palacza występują około dwukrotnie większe zawartości kadmu niż u człowieka niepalącego. Kadm zaliczany jest do najsilniej toksycznych metali ze względu na swoje właściwości toksykodynamiczne oraz stale wzrastającą emisję tego pierwiastka do środowiska. Kadm przenika do ustroju przez drogi oddechowe i przewód pokarmowy. Wydalany jest powoli i kumuluje się głównie w nerkach, wątrobie, trzustce, nadnerczach, słabiej w płucach. Długotrwałe palenie tytoniu wiąże się z wytworzeniem uzależnienia na nikotynę. Związek ten (alkaloid) szybko dostaje się do krążenia płucnego, a następnie do mózgu (10-15 sekund od zaciągnięcia się dymem) gdzie stymuluje wydzielanie takich neuroprzekaźników jak acetylocholina, noradrenalina, dopamina i serotonina. Dochodzi więc do pobudzenia układu współczulnego lub zahamowania układu przywspółczulnego. Nikotyna podana dożylnie w dawce 1-1,5 mg (zawartość nikotyny w jednym papierosie) może spowodować śmierć dorosłego człowieka. Przeciętnie, osoba paląca przyswaja 10-20% nikotyny zawartej w papierosie. Nikotyna metabolizowana jest ostatecznie do ketonu kotyniny, ale dochodzi także do jej biotransformacji do wysoce reaktywnych substancji, np. nikotynopochodnych nitrozamin tworzących kowalencyjne połączenia z DNA. Wśród wielu nitrozoamin dwie z nich: 4-(N-metylo-N-Nitrozoamino)-1-(3-pirydylo)-1butanon (NNK) i N-nitrozonornikotyna (NNN) odznaczają się silnymi własnościami kancerogennymi w stosunku do niektórych komórek ssaków. NNK indukuje zmiany nowotworowe w płucach, wątrobie i jamie nosowej szczurów. Należy podkreślić, że dym tytoniowy zawiera duże ilości wolnych rodników, zwłaszcza wolnych rodników tlenowych nazywanych także reaktywnymi formami tlenu. Mechanizmy toksycznego działania wolnych rodników Uszkodzenie materiału genetycznego (mutacje, nowotwory) Utlenianie wielonienasyconych kwasów tłuszczowych (miażdżyca) Przyśpieszenie procesów starzenia się komórek (inaktywacja enzymów, uszkodzenie kolagenu, śmierć komórki) W wielu przypadkach palenie papierosów przyczynia się do nasilenia zmian chorobowych będących konsekwencją ekspozycji zawodowej na różnego rodzaju czynniki szkodliwe obecne w miejscu pracy. Ekspozycja na azbest w połączeniu z paleniem papierosów zwielokrotnia ryzyko zachorowania na raka płuca. Istnieje efekt sumujący szkodliwego działania dymu tytoniowego i związków chemicznych obecnych w atmosferze (np. tlenków azotu i siarki, radonu). Badania własne wykazały, że zawodowe narażenie na rozpuszczalniki organiczne zawierające węglowodory aromatyczne nasila depresyjne działanie dymu tytoniowego zarówno w zakresie odporności humoralnej jak i komórkowej pracowników. Konsekwencje zdrowotne palenia papierosów są bardzo poważne i łączą się ze zwiększoną częstością występowania takich chorób cywilizacyjnych jak nowotwory, choroby układu sercowo-naczyniowego, czy dróg oddechowych. Rak płuca 3 Dym tytoniowy powstający ze spalenia papierosa (zawiera ponad, 4000 substancji chemicznych, w tym co najmniej 40 o działaniu rakotwórczym), jest przez palacza wprowadzany głęboko do płuc, a stamtąd rozprowadzany po całym organizmie. Rak płuca zajmuje pierwsze miejsce na liście przyczyn zgonów z powodu nowotworu zarówno u mężczyzn, jak i kobiet. Odsetek przeżyć 5-letnich wśród wszystkich chorych wynosi 13-15%. 80-90% przypadków raka płuca jest bezpośrednio związanych z paleniem papierosów. Ryzyko zależne od palenia, jest więc dużo większe niż ryzyko dotyczące innych raków. W badaniu American Cancer Society Cancer Prevention Study II, jednym z największych jak dotychczas badań populacyjnych wykazano, że ryzyko zgonu z powodu raka płuca wśród mężczyzn i kobiet aktualnie palących (bez określenia liczby wypalanych papierosów dziennie) było odpowiednio 21-krotnie i 12-krotnie większe w porównaniu z osobami, które nigdy nie paliły. Po około 15 latach abstynencji ryzyko maleje o około 80-90% w porównaniu z osobami palącymi. Nigdy jednak nie obniża się ono do poziomu ryzyka takiego jak w przypadku osób, które nigdy nie paliły. Względne ryzyko śmierci z powodu raka płuca u byłych palaczy jest ponad 5-krotnie wyższe niż u tych, którzy nigdy nie palili, natomiast w odniesieniu do kobiet wartość ta wynosi 2,4. Inne nowotwory Palenie papierosów zwiększa ryzyko następujących nowotworów: rak nosogardzieli (dwukrotny wzrost ryzyka), rak języka, jamy ustnej, ślinianek (ryzyko wzrasta od 6 do 27 razy), nowotwór gardła (ryzyko wzrasta 12 razy), przełyku (8 do 10 razy), krtani (10 do 18 razy), żołądka (2 do 3 razy), nerek (pięciokrotny wzrost ryzyka), pęcherza moczowego (trzykrotny), rak prącia (ryzyko wzrasta 2 do 3 razy), trzustki (2 do 5 razy), okrężnicy (3 razy) i odbytu (5 do 6 razy) Niektóre badania wskazują na związek pomiędzy paleniem a rakiem sutka i białaczkami. Układ sercowo-naczyniowy Choroby wywołane paleniem papierosów * nagły zgon * zawał serca * choroba wieńcowa * udar mózgu * miażdżyca zarostowa tętnic kończyn * tętniak aorty Za rozwój miażdżycy, a więc za zwiększoną liczbę zawałów serca i udarów mózgowych u palaczy papierosów odpowiedzialne jest uszkodzenie śródbłonka naczyń tętniczych, wzrost 4 poziomu cholesterolu i LDL, obniżone stężenie HDL, zwiększony opór naczyniowy, skłonność do zakrzepicy, arytmie, zaburzenia wymiany gazowej w płucach i upośledzenie podaży tlenu. Wypalenie 2 papierosów powoduje 100-krotne nasilenie adhezji płytek i w efekcie kaskadowe uwolnienie substancji powodujących proliferację mięśni gładkich naczyń. Zjawiska te zaburzają przepływ wieńcowy i perfuzję mięśnia serca. Dym tytoniowy ma istotny wpływ na powstanie zawału serca i na rozległość obszaru niedokrwienia. Może to być wynikiem działania wolnych rodników w okresie uszkodzenia reperfuzyjnego na poziomie mitochondriów, prowadzące do gorszego wykorzystania tlenu i mniejszej syntezy adenozytrójfosforanu w komórkach . Nadprodukcja wolnych rodników prowadzi do naruszenia homeostazy peroksydacyjno-antyoksydacyjnej („stres oksydacyjny”) i uszkodzeń zarówno strukturalnych i czynnościowych lipidów, białek, cukrów oraz kwasów nukleinowych komórki. Badania kliniczne GUSTO I, przeprowadzone w 15 krajach w tym w Polsce, dotyczyły oceny wieku pacjentów kiedyś zachorowali na zawał serca. Wykonano je wśród 11 975 osób niepalących, u 17 507 palących i u 11 117 ibyłych palaczy. Stwierdzono, że średnia wieku w grupie aktualnie palących wynosiła 55,4 10,9 lat, w grupie niepalących 65,9 11,5 lat, a w grupie byłych palaczy 64,1 10,3 lat. U palących zawał serca wystąpił o 11,5 lat wcześniej niż w grupie niepalących. Badania te wykryły także, że zawał serca występował w grupie palących przy mniejszym zaawansowaniu zmian miażdżycowych w tętnicach wieńcowych niż u osób niepalących. Ryzyko zawału mięśnia sercowego obniża się po zaprzestaniu palenia szybko podczas gdy z badań Coronary Artery Surgery Study wynika, że korzyści leczenia operacyjnego u chorych kontynuujących palenie są prawie żadne. Do niedawna sądzono, że osoby palące tytoń mają niższe wartości ciśnienia tętniczego niż niepalące. Rzeczywiście, w przypadkowych pomiarach ciśnienia stwierdzono wyższe wartości w populacji osób niepalących, jednak 24-godzinne monitorowanie ciśnienia tętniczego wykazuje podwyższoną średnią wartość ciśnienia zarówno skurczowego jak i rozkurczowego u palących. Po wypaleniu jednego papierosa poziom adrenaliny wzrasta z 444 do 11327 pg/ml, a noradrenaliny z 2273 do 32439 pg/ml. Powoduje to gwałtowny wzrost ciśnienia tętniczego o ok. 6% i przyspieszenie częstości serca o ok. 14%. Jednym z najczęstszych powikłań nadciśnienia tętniczego jest przerost lewej komory. Stanowi on poważne zagrożenie i jest niezależnym czynnikiem ryzyka choroby wieńcowej i nagłego zgonu, który częściej występuje u palaczy. Stwierdzono bowiem na podstawie badań echokardiograficznych, że wśród pacjentów z podobnym ciśnieniem tętniczym osoby palące tytoń mają większą masę lewej komory. Miażdżycę naczyń obwodowych kończyn dolnych można uznać za chorobę typową wśród palaczy papierosów. U osób dotkniętych tym schorzeniem palacze i byli palacze stanowią około 90% chorych. Zarostowo-zakrzepowe zapalenie naczyń (choroba Buergera), związane ze zmianami zapalnymi w obrębie małych tętnic i żył, występuje niemal wyłącznie u palaczy. Choroba ta powoduje znaczną umieralność wśród chorych po 30 i 40 r.ż. Szczególnie wysokie ryzyko amputacji kończyn dotyczy tych chorych, którzy nadal palą. Jedynym skutecznym leczeniem jest zaprzestanie palenia. Udar mózgu Badanie Chorób Serca Framingham było jednym z pierwszych, które oceniło związek palenia z rodzajem udaru, jak również znaczenie liczby wypalanych papierosów i wpływ zaprzestania palenia. Wykazano, że palenie stanowi niezależny czynnik ryzyka udaru, a 5 szczególnie postaci niedokrwiennej zawału mózgu. Ryzyko względne udaru u nałogowych palaczy (>40 sztuk papierosów dziennie) było dwa razy większe niż u palących < 10 sztuk. Ryzyko to wzrastało wraz ze zwiększeniem liczby wypalanych dziennie papierosów, zaś zaprzestanie palenia zmniejszyło wskaźnik względnego ryzyka do wartości występujących u osób niepalących. Zmniejszenie ryzyka obserwowano po upływie około 2 lat od zarzucenia palenia, a spadek do wartości u osób niepalących następował po około 5 latach. Wysoki stopień zależności od palenia papierosów wykazano w przypadkach incydentów zakrzepowych w naczyniach mózgowych, zatorów oraz krwawień podpajeczynówkowych. Względne ryzyko krwawień podpajęczynówkowych było znacząco wyższe niż ryzyko zakrzepów. Wśród kobiet palących 25 i więcej papierosów dziennie ryzyko zmian zakrzepowozatorowych w naczyniach mózgowych wynosiło 2,7 podczas gdy prawdopodobieństwo wystąpienia krwawienia podpajęczynówkowego było nawet 10 razy wyższe niż w grupie niepalących (Nurses Health Study). Ryzyko względne wystąpienia udaru u palaczy z nadciśnieniem tętniczym jest pięciokrotnie wyższe niż wśród palaczy z prawidłowym ciśnieniem krwi, a dwudziestokrotnie wyższe niż u osób niepalących z prawidłowym ciśnieniem. Leczenie farmakologiczne nadciśnienia u palaczy zmniejsza częstość występowania udaru mózgowego w znacznie mniejszym stopniu niż u niepalących pacjentów. Inne skutki zdrowotne palenia papierosów Palenie papierosów zwiększa ryzyko zachorowania na: Przewlekłe zapalenie oskrzeli Zapalenie płuc Astmę oskrzelową Chorobę wrzodową żołądka i dwunastnicy Chorobę refluksową przełyku Kataraktę Tytoniowe niedowidzenie Zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem Paradontozę Osteoporozę Chorobę Crohna Powoduje mniejszą płodność i niższa wagę urodzeniową noworodków Powoduje przedwczesne starzenie się skóry i wypadanie włosów Powoduje przedwczesne wystąpienie menopauzy Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) POChP definiowana jest jako utrudnienie przepływu powietrza w drogach oddechowych spowodowane przewlekłym zapaleniem oskrzeli i rozedmą. Powyższa klasyfikacja wyklucza inne przyczyny ograniczające wentylację płuc, takie jak zwłóknienie torbielowate, astma, rozstrzenia oskrzeli i zarostowe zapalenie oskrzelików. Przewlekłe zapalenie oskrzeli charakteryzuje się kaszlem połączonym z odkrztuszaniem, utrzymującym się przez co najmniej 3 miesiące w roku w ciągu kolejnych dwóch lat. Rozedma określana jest jako powiększenie i uszkodzenie końcowych przestrzeni powietrznych płuc. 6 Najważniejszym czynnikiem ryzyka POChP jest palenie tytoniu, choć wiadomo, że choroba rozwija się tylko u 15% palaczy. Uważa się, że czynniki genetyczne sprawiają, iż układ oddechowy niektórych osób jest szczególnie wrażliwy na działanie dymu tytoniowego. Poznano jeden z takich czynników a mianowicie niedobór alfa1-antytrypsyny w surowicy, głównego inhibitora elastazy, enzymu rozkładającego elastynę. Brak alfa1-antytrypsyny skutkuje zwiększoną wrażliwością na niszczące działanie tej proteazy. Palenie tytoniu przez osobę, u której istnieje taki niedobór, może już w młodym wieku prowadzić do rozwoju ciężkiej płatowej rozedmy płuc. Występowanie POChP także w rodzinach, w których nie stwierdzono niedoboru alfa1-antytrypsyny, wskazuje na obecność jeszcze innych czynników genetycznych odpowiadających za zwiększoną wrażliwość tkanki płucnej na dym tytoniowy. Istnieją trzy główne mechanizmy za pomocą których ekspozycja na dym tytoniowy wywołuje POChP: 1) zmiana równowagi pomiędzy proteazami i antyproteazami w tkance płucnej (przewaga proteaz powoduje niszczenie tkanki płucnej), 2) zaburzenia immunologiczne oraz 3) interferencja palenia tytoniu z mechanizmem klirensu płucnego. Zebrano wiele danych przemawiających za udziałem mechanizmów immunologicznych w powstawaniu POChP u palaczy. Palacze częściej chorują na infekcje górnych dróg oddechowych niż niepalacy. Palenie tytoniu upośledza funkcje limfocytów B i T, np. produkcję cytokin po stymulacji antygenowej oraz zjawiska odporności nieswoistej zarówno humoralnej jak i komórkowej. Palenie tytoniu upośledza wreszcie mechanizmy klirensu płucnego z powodu zmian w nabłonku rzęskowym oskrzeli, oczyszczającym drogi oddechowe z cząsteczek wdychanych z powietrzem. Aparat rzęskowy oskrzeli początkowo mniej sprawny w zakresie transportu rzęskowo-mucynowego ulega później trwałemu zniszczeniu. Układ pokarmowy Dym tytoniowy uważany jest za czynnik wywołujący chorobę refluksową przełyku oraz chorobę wrzodową żołądka i dwunastnicy. Palenie papierosów zwalnia opróżnianie żołądka z pokarmów stałych oraz przyspiesza pasaż płynnej komponenty pokarmu, co wpływa istotnie na zakwaszanie dwunastnicy. Nikotyna zwiększa sekrecję kwasu solnego, pepsyny i wazopresyny, czynność motoryczną żołądka, refluks dwunastniczo-żołądkowy oraz ryzyko infekcji Helicobacter pylori. Substancja ta osłabia działanie antagonistów receptorów H2, jak również zmniejsza: syntezę prostaglandyn, przepływ krwi w śluzówce żołądka, wydzielanie śluzu oraz naskórkowego czynnika wzrostu. Nikotyna zaburza więc homeostazę w zakresie czynników „agresji” i „ochrony” błony śluzowej żołądka. Ciąża a palenie papierosów Składniki dymu tytoniowego przechodzą przez łożysko i działają toksycznie na płód. Stwierdzono obecność metabolitów nikotyny m.in. substancji nikotynopochodnej nitrozaminy (NNK) w pierszym moczu noworodków matek palących w ciąży. Poziom NNK dochodził do 10% ilości występującej w moczu dorosłych palaczy. 7 Już w latach 1868-1879 udowodniono większą śmiertelność niemowląt urodzonych przez matki palące papierosy, w porównaniu ze śmiertelnością ogólną. W 1935 r. Sontag i Walace donosili o przyspieszeniu tętna płodu po wypaleniu kilku papierosów przez ciężarną. Stwierdzili również niekorzystny wpływ dymu tytoniowego na wytwarzanie kobiecego mleka. Współczesne badania statystyczno-epidemiologiczne rejestrują wzrost częstości poronień przez kobiety palące w ciąży. Palenie tytoniu ma również wpływ na wagę łożyska. Obserwacje ponad 7000 ciężarnych w Kalifornii wykazały, że łożyska palących miały o kilkadziesiąt procent większą masę od łożysk kobiet niepalących. Im wyższa była masa tych łożysk tym niższy był ciężar płodu. Za powyższe zjawiska odpowiedzialny jest głównie tlenek węgla stanowiący 30% dymu papierosowego, który powoduje niedotlenienie tkanek płodu. U kobiet palących tytoń dochodzi do zmniejszenia się ilości witaminy C i kwasu foliowego w organiźmie. Kwas foliowy jest pojęciem uproszczonym dla folianów, dużej grupy związków chemicznych pochodnych kwasu foliowego występujących w 5 formach koenzymatycznych. Ponieważ foliany uczestniczą w syntezie kwasów nukleinowych to są one niezbędne do rozwoju wszystkich komórek. Niedobór folianów wywołuje niedokrwistość oraz wady wrodzone cewy nerwowej. Nie zamknięcie się cewy nerwowej prowadzi do bezmózgowia, przepuklin okolicy głowy i rdzenia kręgowego. Są to wady powstałe w na przełomie trzeciego i czwartego tygodniu rozwoju płodowego. Bezmózgowie jest wadą letalną, dzieci giną niemal natychmiast po urodzeniu. Badania tysięcy kobiet w ciąży wykazały, że takie powikłania jak krwawienia z dróg rodnych, wcześniejsze odklejenie łożyska, łożysko przodujące - występują dwukrotnie częściej u palących w porównaniu z kobietami niepalącymi. U wieloródek odsetek tych powikłań był nawet sześciokrotnie większy. Palenie papierosów jest przyczyną 11-14% wszystkich przedwczesnych porodów. Wśród kobiet wypalających 20 papierosów dziennie występuje 116 porodów przedwczesnych na 1000 porodów, podczas gdy wśród kobiet niepalących - 77. Palenie tytoniu wpływa ujemnie na laktację powodując skrócenie okresu karmienia. Wiele danych wskazuje na niekorzystny wpływ palenia papierosów na masę urodzeniową płodu. Masa noworodków urodzonych przez palące matki jest z reguły o około 200 g mniejsza w porównaniu z masą noworodków urodzonych przez matki niepalące. Zmniejszanie się masy urodzeniowej noworodków jest uzależnione od liczby wypalanych papierosów. Niemniej jednak, szansa urodzenia noworodka o prawidłowej masie ciała przez palaczkę, która zaniechała palenia na okres ciąży jest taka sama jak przez kobietę niepalącą. Badania przeprowadzone w środowisku kobiet łódzkich i warszawskich wskazują na ujemny wpływ palenia papierosów na masę noworodków, niezależnie od wykonywanej pracy zawodowej. Charakter pracy zawodowej miał zdecydowanie mniejsze znaczenie niż palenia papierosów na różne zjawiska patologiczne występujące w ciąży. Podnoszony jest związek palenia papierosów z częstością obumierania płodów. Także częstość zgonów noworodków w okresie okołoporodowym z powodu niedojrzałości biologicznej, niewydolności oddechowej czy zapalenia płuc jest wyższa, jeżeli matki w czasie ciąży paliły papierosy. Wspomnieć wreszcie należy o związku między paleniem papierosów a występowaniem nagłej śmierci noworodka. Jeżeli matki paliły 20 papierosów dziennie w czasie ciąży to częstość takich zgonów była 2-krotnie większa. Palenie tytoniu odbija się również ujemnie na dalszym rozwoju dziecka. Obserwacje kilkunastu tysięcy dzieci urodzonych z matek palących, wykazały opóźnienie rozwoju umysłowego, sięgające około 5 miesięcy w porównaniu z dziećmi matek niepalących. Ciężarna paląca papierosy musi zatem pamiętać, że staje się obciążona ryzykiem resorbcji jaj płodowych, poronień samoistnych, porodów przedwczesnych, przedwczesnego odklejania łożyska oraz 8 większej śmiertelności w okresie okołoporodowym. Jej dziecko może mieć mniejszą wagę urodzeniową, a później wiele cech wskazujących na opóźnienie rozwoju fizycznego i umysłowego. Nałogi a sprawność fizyczna Palenie tytoniu wydatnie zmniejsza prozdrowotne właściwości wysiłku fizycznego. Badania - oceniające wydolność fizyczną za pomocą 12 testów przeprowadzono w czterech regionach USA, wśród 9 704 kobiet. Stwierdzono, że palenie papierosów powoduje osłabienie sprawności fizycznej porównywalne z pięcioletnim okresem starzenia się organizmu. Palenie tytoniu a choroby psychiczne Oceniono dane uzyskane od 4411 respondentów w wieku 15 do 54 lat zebrane podczas Narodowego Badania Przeglądowego Zachorowalności (National Comorbidity Survey, NCS), które było wielostopniowym badaniem losowo wybranej grupy reprezentacyjnej dla całej populacji. Prawdopodobieństwo palenia tytoniu przez osoby cierpiące na poważną depresję, dystymię, agorafobię i alkoholizm było 1,6 do 4,7 razy większe aniżeli w przypadku osób psychicznie zdrowych. Bierne palenie papierosów Bierny palacz narażony jest na działanie szkodliwych składników głównie strumienia bocznego dymu tytoniowego. W czasie palenia jednego papierosa (okres ok. 10 minut) dym z bocznego strumienia nie przechodzi prze żaden filtr - ani papierosowy, ani filtr biologiczny, jakim są płuca palacza. Większość szkodliwych składników dymu tytoniowego, takich jak nikotyna, tlenek węgla, tlenki azotu i substancje rakotwórcze jest więc dostępna dla biernych palaczy. Stężenia niektórych związków chemicznych w „strumieniu bocznym” znacznie przewyższają stężenia w „strumieniu głównym”. W strumieniu bocznym jest 2 razy więcej substancji smolistych i nikotyny, 3 razy więcej fenoli i pirenu, 4-krotnie - tlenku azotu i kadmu, 5-krotnie - tlenku węgla i silnie rakotwórczego związku jakim jest benzopiren oraz aż 46 razy więcej amoniaku. Nitrozaminy - niezwykle silne związki rakotwórcze obecne są w „strumieniu bocznym” żarzącego się papierosa w stężeniach 50-krotnie przekraczających ilość w „strumieniu głównym”. Człowiek niepalący, przebywający przez godzinę w zadymionym przez palaczy pomieszczeniu, przyswaja taką ilość nitrozamin, jaka znajduje się w głównym strumieniu 35 papierosów. Badania toksykologiczne dowodzą, że „bierne palenie papierosów” stwarza podobne zagrożenie zdrowotne jak palenie czynne. Przebywanie w atmosferze zanieczyszczonej dymem tytoniowym zmniejsza tolerancję wysiłku na skutek zwiększonego stężenia karboksyhemoglobimy w erytrocytach, która blokuje wiązanie tlenu. Niedobór tlenu jaki występuje u osób przebywających w środowisku skażonym dymem tytoniowym ujawnia się dopiero po większym wysiłku. U osób zdrowych (biernych palaczy) stwierdzono skrócenie czasu marszu na bieżni ruchomej oraz występowanie cech elektrokardiograficznych typowych dla choroby wieńcowej serca. Arytmie nasilały się wraz z rosnącym stężeniem hemoglobiny tlenkowęglowej. Ryzyko wystąpienia choroby niedokrwiennej serca u biernych palaczy jest większe o 2070% a ryzyko zgonu biernie palącego współmałżonka na powyższe schorzenie wzrasta o około 30% w porównaniu z osobami nie eksponowanymi na dym papierosowy. 9 Kancerogenne właściwości dymu tytoniowego powodują, że połowa raków płuc występująca w populacji niepalącej tytoń jest następstwem biernej inhalacji dymu papierosowego. Jeśli odniesiemy powyższą hipotezę do ludności polskiej to bierne palenie jest odpowiedzialne za 600-1200 zgonów rocznie z powodu tego schorzenia. Osobne zagadnienie stanowi stan zdrowotny dzieci palaczy papierosów. Badania takie były już prowadzone w Szwecji i dowiodły gorszego rozwoju fizycznego oraz niższego współczynnika inteligencji dzieci palaczy w porównaniu z ich rówieśnikami rodzin niepalących. Palenie papierosów przez rodziców zwiększa u dzieci skłonność do kaszlu i podwaja ryzyko zachorowania na zapalenie oskrzeli lub płuc. Toksyczne działanie dymu tytoniowego manifestowało się także wzrostem stężenia IgE w surowicy co świadczy o skłonności tych dzieci do odczynów alergicznych. U dzieci narażonych na dym tytoniowy w domu istnieje większe prawdopodobieństwo rozwinięcia się chorób układu krążenia i oddechowego w okresie dojrzałym. Leczenie uzależnienia od nikotyny Zwalczanie epidemii tytoniowej jest celem o niezwykłej wadze, niezbędnym dla poprawy zdrowia obywateli, szczególnie zaś dzieci i ludzi młodych, którzy powinni mieć dostęp do wszechstronnej informacji odnośnie problemu uzależnienia od tytoniu. Tendencja do sięgania po papierosy utrzymuje się wśród młodzieży europejskiej na wysokim i od kilku lat niezmiennym poziomie. W leczeniu uzależnienia stosuje się: metody behavioralne terapię grupową hipnozę akupunkturę nikotynową terapię zastępczą Nikotynowa terapia zastępcza polega na podawaniu małych dawek nikotyny celem złagodzenia objawów odstawiennych. Palenie papierosów podczas kuracji może spowodować wystąpienie objawów zatrucia nikotyną; charakterystyczne objawy to: bóle i zawroty głowy, nudności i wymioty, czkawka, brak łaknienia, nadmierne pobudzenie psychiczne z towarzyszącym niepokojem, przyspieszenie czynności serca i/lub wystąpienie zaburzeń rytmu serca, zwyżka ciśnienia tętniczego. Nikotynowa terapia zastępcza jest najskuteczniejsza, jeśli spełnione są poniższe warunki: pacjent ma motywację do rzucenia palenia w ciągu najbliższego miesiąca, pacjent zgadza się całkowicie rzucić palenie po rozpoczęciu nikotynowej terapii zastępczej, pacjent zgadza się na nadzór kontrolny, poprzednie próby rzucenia palenia zakończyły się niepowodzeniem z powodu wystąpienia objawów abstynencyjnych. 10 Piœmiennictwo (podstawowe) 1. Brunnemann K.D., Hoffmann D., Gairola C.G., Lee B.C.: Low ignition propensity cigarettes: Smoke analysis for carcinogens and testing for mutagenic activity of the smoke particulate matter. Fd Chem. Toxic. 1994, 32(10), 917-922. 2. Dłużniewska M.: Choroby układu krązenia a palenie tytoniu. Epidemiologia, mechanizmy patogenne. Kardiol. Pol. 1997, 47, 149-154. 3. Hays J.T., Dale L.C., Hurt R.D., Croghan I.T.: Choroby spowodowane paleniem papierosów. Med. po Dypl. 1999, 8(9), 26-36. 4. Hoffmann D., Rivenson A., Hecht S.S.: The biological significance of tobacco-specific Nnitrosamines: Smoking and adenocarcinoma of the lung. Critic. Rev. Toxic. 1996, 26(2), 199-211. 5. Lisiewicz J., Moszczyński P.: Rak a palenie tytoniu. PAN Oddz. Kraków, Nauka dla wszystkich, 1984, 1-71. 6. Moszczyński P., Żabiński Z., Moszczyński P. jr., Rutowski J., Słowiński S., Tabarowski Z.: Immunological findings in cigarette smokers. Toxicol. Lett. 2001, 118, 121-127. 7. Moszczyñski P., Rutowski J.: The effect of cigarettes smoking on the selected indexes of humoral immunity and acute phase blood proteins. Epidemiology 1997, 8, 50-50 (suppl.). 8. Moszczyñski P., Rutowski J., S³owiñski S.: The effect of cigarettes smoking on the blood counts of T and NK cells in subjects with occupational exposure to organic solvents. Centr. Eur. J. Publ. Hlth, 1996, 3, 164-168. 9. Philips D.H.: ANA adducts in human tissues: Biomarkers of exposure to carcinogens in tobacco smoke. Environ. Health Perspec. 1996, 104(3), 453-458. 10.Vineis P., Caporaso N.: Tobacco and Cancer: Epidemiology and the laboratory. Environ. Health. Perspec. 1995, 103, 156-160.
