Zespół Cushinga to zespół objawów wynikających z nadmiaru

Zespół Cushinga to zespół objawów wynikających z nadmiaru kortyzolu wydzielanego
przez nadnercza. U pacjentów długotrwale leczonych glukokortykosteroidami (np. z powodu astmy
oskrzelowej, w chorbach reumatologicznych) może rozwinąć się jatrogenny zespół Cushinga
(spowodowany nadmiarem egzogennych glukokortykosteroidów). Wyróżnia się:
- ACTH zależny zespół Cushinga (częściej występujący) spowodowany nadmiernym wydzielaniem
kortykotropiny (ACTH) przez przysadkę (gruczolak przysadki) lub przez inne źródła; w
konsekwencji nadmiar ACTH pobudza nadnercza do wzmożonego wydzielania kortyzolu oraz
androgenów nadnerczowych,
- ACTH niezależny zespół Cushinga (występujący rzadziej) spowodowany bezpośrednim
nadmiernym wydzielaniem kortyzolu przez nadnercza, najczęściej przez gruczolaka.
Najbardziej charakterystycznymi objawami hiperkortyzolemii i zespołu Cushinga są łatwe
siniaczenie, bordowo-czerwone szerokie rozstępy skóry, zaczerwienienie twarzy, która często ma
zaokrąglony owal (tzw. twarz jak księżyc w pełni), osłabienie mięśni proksymalnych kończyn
(ramion, ud). Dla zespołu Cushinga typowy jest również centralny rozkład tkanki tłuszczowej w
obrębie tułowia, na karku (tzw. bawoli kark) ze szczupłymi kończynami i zanikami mięśniowymi
kończyn i pośladków, cienka, „pergaminowa” skóra, może wystąpić nadmierne owłosienie i trądzik,
trudno gojące się rany. W przebiegu zespołu Cushinga dość często występują zaburzenia gospodarki
węglowodanowej z cukrzycą, zaburzenia lipidowe, zwiększona resorpcja wapnia z kości ze
zmniejszonym wchłanianiem wapnia z przewodu pokarmowego, czego konsekwencją może być
osteoporoza. U większości pacjentów z zespołem Cushinga stwierdzane jest nadciśnienie tętnicze
oraz predyspozycja do zaburzeń krzepnięcia i zakrzepicy. Ponadto nierzadko dochodzi do
zmniejszenia odporności i zwiększenia częstości zakażeń oraz do rozwoju zaburzeń psychicznych,
łącznie z depresją, a nawet ostrymi psychozami. Hiperkortyzolemia ma wpływ również na inne
hormony, m.in. hamuje wydzielanie hormonu wzrostu, gonadotropin przysadkowych oraz TSH.
Diagnostyka i różnicowanie hiperkortyzolemii oraz zespołu Cushinga może być trudna i
wymaga często hospitalizacji. W pierwszej kolejności należy potwierdzić hiperkortyzolemię. W
tym celu ocenia się stężenie kortyzolu po hamowaniu małą dawką deksametazonu, dobowe
wydalanie kortyzolu w moczu oraz stężenia kortyzolu w dobowym profilu w surowicy. Kolejnym
etapem jest diagnostyka różnicowa hiperkortyzolemii. Na tym etapie oznacza się stężenie ACTH, a
przypadkach niejednoznacznych wykonuje się test hamowania kortyzolu dużą dawką
deksametazonu. Ponadto w zależności od przyczyny zespołu Cushinga konieczne jest wykonanie
określonych badań obrazowych, jak: MR (rezonans) przysadki, TK lub MR nadnerczy, niekiedy
scyntygrafia receptorowa z zastosowaniem analogów somatostatyny i inne badania obrazowe.
Podstawą leczenia zespołu Cushinga jest leczenie operacyjne: usunięcie gruczolaka
przysadki, nadnercza lub innego guza po odpowiednim przygotowaniu farmakologicznym. W
niektórych przypadkach zespołu Cushinga konieczny może być zabieg obustronnego usunięcia
nadnerczy.
PAMIĘTAJ!
Jeśli zauważyłaś/-eś zmianę rozkładu tkanki tłuszczowej (okrągła twarz, nadmiar tkanki
tłuszczowej na karku, brzuchu, szczupłe kończyny), ciemno-czerwone szerokie rozstępy skóry,
łatwe siniaczenie, osłabienie mięśniowe, a dodatkowo masz stwierdzone nadciśnienie tętnicze,
cukrzycę zgłoś się do lekarza, mogą to być objawy zespołu Cushinga.