Leki przeciwwskazane w niewydolności serca
advertisement
TERAPIA - KARDIOLOGIA - WRZESIEŃ 2015 Redaktor numeru: prof. dr hab. n. med. Jarosław Drożdż Inne artykuly | Inne edycje Inne leki stosowane w terapii: glikozydy naparstnicy, leki antyarytmiczne, antykoagulanty, leki przeciwwskazane Summary In patients with heart failure there often coexist other serious cardiovascular problems and cardiac complications that determine the type of therapy and indicate the use of additional classes of drugs prior to non-dedicated heart failure. Atrial fibrillation and ventricular arrhythmias are often associated with heart failure. The pharmacotherapy of these clinical conditions has changed in recent years, but it is still a challenge for doctors. Amiodarone and digitalis, apart from beta-blockers, are the most common antiarrhythmics used in patients with heart failure. Moreover in atrial fibrillation and other clinical conditions in patients with heart failure, such as venous thromboembolism, intracardiac thrombus or the state after valve replacement, anticoagulation gives indubitable benefits. In addition, knowledge on medications contraindicated in heart failure is important, because they can lead to the exacerbation of the disease and worsen the initially unfavorable prognosis in such patients. Keywords: heart failure, digoxin, antiarrhythmics, anticoagulants, drugs contraindicated. Słowa kluczowe: niewydolność serca, digoksyna, leki antyarytmiczne, antykoagulanty, leki przeciwwskazane. Lek. Magdalena Misztal-Teodorczyk, dr n. med. Anna Cichocka-Radwan, prof. dr hab. n. med. Jarosław Drożdż Klinika Kardiologii Katedra Kardiologii i Kardiochirurgii UM w Łodzi Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Jarosław Drożdż Glikozydy naparstnicy Glikozydy naparstnicy w terapii niewydolności serca (NS) są lekami znanymi od dwóch stuleci. Obecnie z tej grupy leków stosuje się digoksynę oraz metylodigoksynę. Leki te wykazują liczne działania na mięsień sercowy: inotropowe dodatnie – poprzez hamowanie zależnej od ATPazy pompy sodowopotasowej w błonie komórkowej kardiomiocytów; dromotropowe ujemne – na poziomie łącza przedsionkowo-komorowego; chronotropowe ujemne – poprzez pobudzanie nerwu błędnego i hamowanie aktywności współczulnej; batmotropowe dodatnie – zwiększają pobudliwość mięśni, co skutkuje zwiększonym ryzykiem wystąpienia arytmii komorowych. Ponadto zmniejszają opory naczyniowe, poprawiają funkcję baroreceptorów, zwiększając przepływ przez nerki, prowadzą do zwiększenia diurezy i zmniejszenia wydzielania reniny (1). Zgodnie z wynikami badania DIG (Digitalis Investigation Group) leczenie digoksyną pacjentów z niewydolnością serca prowadziło do zmniejszenia ryzyka hospitalizacji z powodu zaostrzenia objawów NS, lecz nie wpływało na śmiertelność całkowitą (2). W świetle przeprowadzonych w ciągu ostatniej dekady badań i metaanaliz oraz zgodnie z wytycznymi European Society of Cardiology (ESC) z 2012 r. wskazania do stosowania glikozydów naparstnicy u pacjentów z NS to: 1. zaleca się: u chorych z dysfunkcją skurczową lewej komory z przetrwałym/utrwalonym migotaniem przedsionków (atrial fibrillation, AF) w II–IV klasie NYHA jako drugi lek w połączeniu z β-blokerem w celu kontroli częstości rytmu komór; 2. można rozważyć: u chorych z dysfunkcją skurczową lewej komory w rytmie zatokowym, którzy nie tolerują β-blokera, a są leczeni lekami z grupy inhibitorów konwertazy angiotensyny lub sartanami i antagonistami receptora mineralokortykoidowego w celu zmniejszenia ryzyka hospitalizacji; 3. można rozważyć: u chorych z dysfunkcją skurczową lewej komory wykazujących objawy – w II–IV klasie NYHA, pomimo stosowania β-blokera, leków z grupy inhibitorów konwertazy angiotensyny lub sartanów i antagonistów receptora mineralokortykoidowego (3). Glikozydy naparstnicy zwalniają częstość akcji serca najlepiej w spoczynku, natomiast w czasie wysiłku są nieskuteczne, dlatego dąży się do ich łączenia z β-adrenolitykami wobec lepszych wyników terapii skojarzonej niż monoterapii każdym z tych leków z osobna (4). Przeciwwskazania do stosowania leków z tej grupy to: kardiomiopatia przerostowa z zawężaniem drogi odpływu, ostre zespoły wieńcowe, groźne komorowe zaburzenia rytmu, zaburzenia elektrolitowe: hipokaliemia, hiperkalcemia, blok przedsionkowo-komorowy II i III stopnia, bradykardia, zespół chorego węzła zatokowego, zespół zatoki szyjnej – w przypadku chorych bez stymulatora serca, zespoły preekscytacji, wieloogniskowy częstoskurcz przedsionkowy, amyloidoza serca, niewydolność serca z zachowaną frakcją wyrzutową oraz objawy nietolerancji leku. Dawkowanie glikozydów naparstnicy jest następujące: digoksyna – przed jej włączeniem należy oznaczyć poziom kreatyniny i potasu w surowicy; u dorosłych z prawidłową funkcją nerek – dawka 0,125–0,25 mg, u chorych w wieku podeszłym oraz z niewydolnością nerek 0,0625–0,125 mg/24 godz.; oznaczenie poziomu stężenia digoksyny należy wykonać po ok. 5–7 dniach od momentu włączenia leczenia przewlekłego; metylodigoksyna – korzystniejsza w wieku podeszłym (powyżej 75. roku życia) – dawka 0,1–0,2 mg (5). Wadą glikozydów naparstnicy jest ich wąski indeks terapeutyczny, zwłaszcza u chorych z niewydolnością nerek (zakres terapeutyczny 0,6–1,2 ng/ml). Najgroźniejszymi i często jedynymi objawami zatrucia tymi lekami są zaburzenia rytmu i przewodzenia (bradykardia zatokowa, bloki przedsionkowo-komorowe, komorowe zaburzenia rytmu), ponadto mogą występować objawy ze strony przewodu pokarmowego, najrzadziej zaś tak charakterystyczne dla tej grupy leków zaburzenia widzenia wraz z obecnością żółtych obwódek podczas patrzenia na źródło światła. Należy też wspomnieć o interakcjach tej grupy leków (tabela 1) (6). Podsumowując, glikozydy naparstnicy, pomimo wieloletniej obecności na kartach historii medycyny, w leczeniu pacjentów z przewlekłą NS nadal znajdują miejsce w farmakoterapii, choć obecnie ich zastosowanie zostało ograniczone do kontroli częstości rytmu komór w przypadku migotania przedsionków bądź rozszerzenia dotychczas stosowanej terapii NS. Leki antyarytmiczne Zaburzenia rytmu serca są istotnym problemem u chorych z NS wobec ich częstego współwystępowania oraz ograniczonych możliwości farmakoterapii. Obecnie stosowanymi lekami antyarytmicznymi w NS według klasyfikacji Vaughana Williamsa są: β-adrenolityki – grupa II (omówione w innej pracy), amiodaron, dofetilid (lek niedostępny w Polsce) – grupa III. Leki z grupy I według tej klasyfikacji oraz stosunkowo „nowy” lek antyarytmiczny jakim jest dronedaron (bezjodowa pochodna amiodaronu) są przeciwwskazane w NS z uwagi na zwiększone ryzyko przedwczesnego zgonu, działanie proarytmiczne, ponadto dronedaron zwiększa ryzyko hospitalizacji z przyczyn sercowo-naczyniowych (3,7). Z kolei leków z grupy IV (blokerów kanału wapniowego jak werapamil i diltiazem) nie zaleca się w farmakoterapii chorych z NS ze zmniejszoną frakcją wyrzutową wobec ich ujemnego działania inotropowego, natomiast są one alternatywą dla β-adrenolityków w NS z zachowaną funkcją skurczową (3). Obecnie jedynym zalecanym lekiem antyarytmicznym u chorych ze skurczową NS jest amiodaron (3,8). Jest on zaliczany do III klasy leków antyarytmicznych, gdyż wydłuża okres repolaryzacji, jednak jego działanie na kardiomiocyty jest wielokierunkowe. Silnie hamuje przepływ jonów potasu, ponadto hamuje dokomórkowe prądy (wapniowy i sodowy) oraz działa blokująco na receptory α- i β-adrenergiczne, w związku z czym ma właściwości wszystkich czterech klas. Hamuje też konwersję tyroksyny (T4) do trójjodotyroniny (T3). Jego czas półtrwania wynosi ok. 50 dni, a działanie antyarytmiczne może się utrzymywać aż do 150 dni po zaprzestaniu stosowania (1,9,10). Pomimo wyników badania SCD HeFT (Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial), w którym nie wykazano skuteczności amiodaronu w zapobieganiu nagłym zgonom w porównaniu do placebo, jest to nadal najczęściej stosowany lek antyarytmiczny (11). Według wytycznych ESC wskazaniami do stosowania amiodaronu u osób z NS są: 1. zaleca się: u chorych po implantacji ICD (implantowany kardiowerter-defibrylator), jeśli mimo optymalnej farmakoterapii i ustawień urządzenia nadal występują objawowe komorowe zaburzenia rytmu lub wyładowania ICD; 2. można rozważać: • u chorych z przetrwałym/utrwalonym AF w II–IV klasie NYHA z dysfunkcją skurczową lewej komory jako alternatywne leczenie I rzutu w przypadku braku tolerancji b-blokera lub digoksyny, bądź jako alternatywne leczenie II rzutu – połączenie amiodaronu razem z β-blokerem lub digoksyną w celu kontroli częstości rytmu komór w przypadku nieskuteczności leczenia tymi lekami i nietolerancją ich połączenia, • u chorych z AF w II–IV klasie NYHA z dysfunkcją skurczową lewej komory można rozważyć kardiowersję farmakologiczną przy użyciu amiodaronu w celu poprawy stanu klinicznego mimo optymalnej farmakoterapii i częstości rytmu komór, jak również można rozważyć podawanie tego leku przed i po skutecznej kardiowersji elektrycznej w celu utrzymania rytmu zatokowego, • u chorych z nawrotami utrwalonych objawowych arytmii komorowych, u których nie uznano za właściwą implantację ICD, a poddawanych optymalnej farmakoterapii, można rozważyć jako leczenie zapobiegające; 3. nie zaleca się: rutynowego leczenia amiodaronem chorych z nieutrwalonymi arytmiami komorowymi (3). Dawkowanie amiodaronu: 1. Doraźnie: iv. początkowo 5 mg/kg m.c. (zwykle 300 mg) w ciągu 15–30 minut, następnie 1 mg/min (360 mg) w ciągu 6 godzin, następnie 0,5 mg/min (540 mg) przez 18 godzin (maks. dawka dobowa 1200 mg). 2. Długotrwale: • dawka nasycająca p.o. 200 mg (czasem 400 mg) 3 x dziennie przez 7–14 dni, 200 mg 2 x dziennie przez następne 7–14 dni; • dawka podtrzymująca p.o. 200 mg/dobę (6). Przeciwwskazania do stosowania to: blok przedsionkowo-komorowy II i III stopnia (u chorych bez stymulatora serca), dysfunkcja węzła zatokowego, wydłużenie odstępu QT, choroby tarczycy – nadczynność, uszkodzenie wątroby, ciąża i laktacja, objawy nietolerancji leku (10). Najczęstsze działania niepożądane dotyczą płuc i przewodu pokarmowego (tabela 2). U leczonych amiodaronem powinno się wykonywać badania RTG klatki piersiowej wyjściowo i co rok oraz badania czynnościowe wyjściowo i w razie niepokojących objawów. Ponadto, z uwagi na wpływ leku na hormony tarczycy, powinno się oceniać ich stężenie wyjściowo i co pół roku oraz w przypadku objawów nadczynności bądź niedoczynności tarczycy. Osoby leczone przewlekle amiodaronem winny być poddawane ocenie okulistycznej oraz ocenie parametrów wątrobowych (wyjściowo i co 6 miesięcy; wzrost 2–3krotny ponad normę jest wskazaniem do zaprzestania leczenia). Wśród interakcji lekowych amiodaronu warto wspomnieć o nasileniu działania doustnych antykoagulantów oraz zwiększeniu stężenia digoksyny (5,6,9). W leczeniu zaburzeń rytmu serca u chorych z przewlekłą NS nie ma obecnie leków antyarytmicznych w pełni bezpiecznych i niezawodnych, gdyż, jak powszechnie wiadomo, każdy lek o działaniu antyarytmicznym niesie ze sobą ryzyko arytmii. Leki przeciwkrzepliwe Pacjenci z przewlekłą niewydolnością serca, szczególnie z obniżoną funkcją skurczową lewej komory, mają podwyższone ryzyko zdarzeń zakrzepowo-zatorowych, co jest wynikiem: zastoju krwi w poszerzonych hipokinetycznych jamach serca oraz w obwodowych naczyniach krwionośnych; wzrostu aktywności prokoagulacyjnej; częstych arytmii przedsionkowych, także niemych klinicznie (12–14). Ryzyko zakrzepowo-zatorowe u chorych stabilnych klinicznie z NS jest dosyć niskie i wynosi 1–3% (15,16). Ponadto u pacjentów z NS w rytmie zatokowym i bez dodatkowych czynników predysponujących do zakrzepicy terapia warfaryną nie zmniejszała śmiertelności, ryzyka udaru niedokrwiennego, zawału serca czy hospitalizacji z powodu zaostrzenia NS w porównaniu z brakiem takiego leczenia, natomiast zwiększała ryzyko poważnych krwawień (17,18). Niemniej jednak są sytuacje kliniczne, które często występują u chorych z NS i niewątpliwie wymagają leczenia przeciwzakrzepowego, a co więcej – determinują jego rodzaj (tabela 3). Migotanie przedsionków Decyzja o włączeniu leczenia przeciwzakrzepowego u pacjentów z NS ma większe znaczenie dla ich rokowania, niż decyzja o strategii kontroli rodzaju czy częstości rytmu komór. Profilaktyka przeciwzakrzepowa u pacjentów z NS i migotaniem przedsionków zgodnie z zaleceniami ESC z 2012 r. powinna się opierać na skali CHA2DS2-VASc, którą przedstawiono w tabeli 4 (19,20). Doustny lek przeciwzakrzepowy należy włączyć u każdej osoby z napadowym/przetrwałym/utrwalonym migotaniem przedsionków oraz wynikiem ≥ 1 w skali CHA2DS2-VASc, jeśli nie ma przeciwwskazań do takiego leczenia, niezależnie od tego, czy stosuje się strategię kontroli rodzaju i częstości rytmu serca, w tym również po skutecznej kardiowersji. Wywiad niewydolności serca nie zawsze jest czynnikiem ryzyka, a litera „C” w skrócie CHA2DS2-VASC dotyczy skurczowej dysfunkcji umiarkowanego/ciężkiego stopnia (np. NS z obniżoną frakcją wyrzutową) lub pacjentów ostatnio hospitalizowanych z powodu zdekompensowanej NS, zarówno z obniżoną, jak i zachowaną frakcją wyrzutową (21). Tak więc, znaczny odsetek pacjentów z NS i migotaniem przedsionków ma wskazania do leczenia przeciwzakrzepowego. Niemniej jednak należy również ocenić ryzyko krwawienia, najlepiej przy użyciu skali HAS-BLED (tabela 5) (19,22). Duża grupa chorych z niewydolnością serca uzyskuje powyżej 3 pkt w powyższej skali. Wówczas antykoagulacja wymaga systematycznej kontroli i zapobiegania dającym się skorygować czynnikom ryzyka krwotocznego. W obecnych wytycznych u zdecydowanej większości pacjentów z niezastawkowym AF, w tym również z NS, zaleca się nowe doustne antykoagulanty (new oral anticoagulants, NOAC) jako korzystniejsze w porównaniu z antagonistami witaminy K (VKA) (3,19). Wszystkie dotychczas przebadane w próbach klinicznych NOAC nie okazały się gorsze od VKA, a jednocześnie bezpieczniejsze, konsekwentnie zmniejszając częstość krwawień śródczaszkowych (tabela 6). W przeciwieństwie do antagonistów witaminy K, nowe doustne leki przeciwzakrzepowe cechuje bardziej przewidywalna farmakokinetyka i farmakodynamika oraz mniejsza ilość interakcji ze składnikami diety. Dodatkową ich zaletą jest brak potrzeby rutynowego monitorowania terapii (tabela 7). Niestety, NOAC są przeciwwskazane w przypadku ciężkiego upośledzenia czynności nerek (dabigatran – GFR < 30 ml/min, riwaroksaban i apiksaban – GFR < 15 ml/min). Jest to niewątpliwie problem u wielu pacjentów z NS i często obniżoną funkcją nerek. Stąd ESC zaleca określenie GFR przed rozpoczęciem terapii NOAC, a następnie coroczną kontrolę, z wyjątkiem pacjentów z GFR = 30–49 ml/min, u których zaleca się pomiar 2–3 razy w roku (3,19). Dodatkowa wadą NOAC jest brak prostych metod oceny działania antykoagulacyjnego i brak swoistego antidotum (tabela 8). Żylna choroba zakrzepowo-zatorowa Hospitalizacja z powodu niewydolności serca w ostatnich 3 miesiącach jest silnym czynnikiem ryzyka predysponującym do wystąpienia żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej (iloraz szans > 10), natomiast zastoinowa niewydolność serca – umiarkowanym (iloraz szans 2–9) (23). Często u chorych z NS współistnieją inne, dodatkowe obciążenia prozakrzepowe, jak obecność centralnych cewników żylnych, infekcje, transfuzje krwi, cukrzyca czy otyłość. Zaleca się niezwłoczne rozpoczęcie parenteralnej antykoagulacji u pacjentów z NS z wysokim lub pośrednim klinicznym prawdopodobieństwem zatorowości płucnej już podczas przeprowadzania diagnostyki, najlepiej heparyną drobnocząsteczkową czy fondaparinuksem (24). Równolegle do terapii parenteralnej zaleca się włączenie antagonistów witaminy K z docelową wartością wskaźnika INR (międzynarodowy współczynnik znormalizowany) = 2,5, zakres 2,0–3,0. Jako alternatywę dla terapii skojarzonej z zastosowaniem antykoagulacji parenteralnej i VKA zaleca się leczenie za pomocą riwaroksabanu (15 mg 2 x dziennie przez 3 tygodnie, a następnie 20 mg raz na dobę), apiksabanu (10 mg 2 x dziennie przez 7 dni, potem 5 mg 2 x na dobę), dabigatranu (150 mg 2 x dziennie lub 110 mg 2 x dziennie u pacjentów ≥ 80. roku życia lub stosujących werapamil). Chorzy z zatorowością wtórną do przejściowej obecności czynnika ryzyka wymagają doustnej antykoagulacji przez 3 miesiące, a z idiopatyczną zatorowością – co najmniej 3 miesiące. U pacjentów z drugim epizodem idiopatycznej żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej zaleca się bezterminowe leczenie przeciwkrzepliwe. U stosujących długotrwałą antykoagulację, szczególnie z przewlekłą NS, ryzyko i korzyści leczenia powinny być regularnie oceniane (3). Stan po wymianie zastawki Wskazania do leczenia przeciwkrzepliwego po zabiegu naprawy lub wymiany zastawki: 1. zaleca się: stosowanie antagonistów witaminy K do końca życia u wszystkich pacjentów z protezą mechaniczną; 2. powinno się rozważyć: dołączenie kwasu acetylosalicylowego u chorych z protezą mechaniczną i towarzyszącą miażdżycą naczyń lub po incydencie zakrzepowozatorowym, mimo prawidłowej wartości INR; 3. należy rozważyć: • stosowanie antagonistów witaminy K przez pierwsze 3 miesiące po wszczepieniu protezy biologicznej mitralnej lub trójdzielnej oraz po zabiegu naprawczym zastawki mitralnej, • stosowanie kwasu acetylosalicylowego przez pierwsze 3 miesiące po wszczepieniu bioprotezy aortalnej; 4. można rozważyć: stosowanie antagonistów witaminy K przez pierwsze 3 miesiące po wszczepieniu bioprotezy aortalnej; 5. nie jest zalecane: stosowanie doustnych bezpośrednich inhibitorów czynnika IIa lub Xa u pacjentów z protezami mechanicznymi (25,26). Optymalna docelowa wartość INR zależy od czynników ryzyka zależnych od pacjenta takich jak obniżona frakcja wyrzutowa lewej komory < 35%, powiększenie jam serca, a także od pozycji i rodzaju implantowanej protezy (tabela 9). Skrzeplina wewnątrzsercowa Do powstawania skrzeplin wewnątrzsercowych u pacjentów z niewydolnością serca dochodzi najczęściej w okolicy segmentów z odcinkowymi zaburzeniami kurczliwości, głównie w koniuszku, w uszku lewego przedsionka w przypadku migotania przedsionków lub na implantowanych elektrodach wewnątrzsercowych. U pacjentów z potwierdzoną w badaniu obrazowym skrzepliną w jamach serca należy zastosować leczenie przeciwkrzepliwe przez co najmniej 3 miesiące, a najlepiej za pomocą VKA przez 6 miesięcy. Ponowna ocena obrazowa pozwala na przerwanie leczenia wcześniej niż po 6 miesiącach w przypadku stwierdzenia lizy skrzepliny, a zwłaszcza gdy nastąpiła poprawa kurczliwości koniuszka. Leki przeciwwskazane w niewydolności serca Bardzo ważnym zagadnieniem w terapii niewydolności serca jest znajomość leków niewskazanych i przeciwwskazanych, mogących nasilać objawy dysfunkcji mięśnia sercowego i będących przyczyną progresji choroby, prowadzących do zaburzeń rytmu i przewodzenia oraz rozwoju wad zastawkowych, a także pogarszających już wyjściowo niepomyślne rokowanie pacjentów z NS. Wyróżniamy następujące grupy preparatów przeciwwskazanych: 1. Antagoniści kanału wapniowego: • werapamil i diltiazem – mają silne ujemne działanie inotropowe i chronotropowe, co powoduje pogorszenie funkcji lewej komory u chorych z NS. 2. Leki antyarytmiczne klasy I i III: • mają ujemne działanie inotropowe i proarytmogenne; • antyarytmiki klasy I – flekainid i enkainid zwiększają śmiertelność u pacjentów z NS o etiologii niedokrwiennej; 3. 4. 5. 6. 7. 8. • antyarytmiki klasy III – w badaniu SWORD (Survival With ORal D-sotalol) Dizomer sotalolu jako antagonista kanałów sodowych zwiększał ryzyko zgonu u chorych z dysfunkcją lewej komory i frakcją wyrzutową < 40%, głównie z powodu arytmii (27). Leki α-adrenolityczne: • doksazosyna – stosowana w leczeniu nadciśnienia tętniczego i przeroście gruczołu krokowego; w porównaniu do chorych leczonych diuretykami, w badaniu ALLHAT (Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial), powodowała progresję NS (28). Doustne leki przeciwcukrzycowe – tiazolidinediony: • rozyglitazon i pioglitazon – są przeciwwskazane w rozpoznanej uprzednio NS w I do IV klasie według NYHA; powodują zwiększoną retencję płynów, nagłe zwiększenie masy ciała i narastanie obrzęków; najczęściej objawy te występują u pacjentów przyjmujących jednocześnie pioglitazon i insulinę. Niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ): • zarówno efekt terapeutyczny, jak i niekorzystne działanie na układ sercowonaczyniowy wynika z blokowania cyklooksygenazy COX-1 i COX-2; blokowanie enzymu COX-2 powoduje zmniejszoną syntezę prostaglandyn PG i PGI, które działają naczyniorozszerzająco; • skutkiem jest zmniejszenie przepływu nerkowego i zwiększenie retencji sodu i wody, wzrost ciśnienia tętniczego i zmniejszenie skuteczności diuretyków stosowanych w leczeniu NS oraz zaburzenia krzepnięcia i uszkodzenia śródbłonka; • jedynym NLPZ o udowodnionym działaniu kardioprotekcyjnym jest kwas acetylosalicylowy blokujący w płytkach krwi enzym COX-1, biorący udział w syntezie tromboksanu – obkurczającego naczynia krwionośne i aktywującego płytki. Glikokortykosteroidy: • powodują aktywację układu renina-angiotensyna-aldosteron, zmniejszenie produkcji substancji naczyniorozszerzających, zaburzenia gospodarki węglowodanowej, lipidowej, białkowej oraz zaburzenia elektrolitowe – zatrzymywanie wody i sodu w organizmie prowadzące do obrzęków, nadciśnienia tętniczego i progresji NS. Leki neurologiczne – agoniści receptorów dopaminergicznych, np. kabergolina stosowana w leczeniu choroby Parkinsona działa agonistycznie w stosunku do receptorów serotoninergicznych zastawek serca, sprzyjając ich degeneracji. Leki psychiatryczne, np. trójcykliczne leki przeciwdepresyjne, sole litu, wykazują ujemne działanie inotropowe i chronotropowe oraz proarytmogenne, wydłużając odcinek QT. Dodatkowo, we wczesnej fazie ostrej niewydolności serca, lekami przeciwwskazanymi są inhibitory konwertazy angiotensyny i leki β-adrenolityczne, co nie zmienia znaczenia tych preparatów w leczeniu przewlekłej NS. Autor do korespondencji: prof. Jarosław Drożdż Klinika Kardiologii UM w Łodzi, Centrum Kliniczno-Dydaktyczne ul. Pomorska 251, 92–213 Łódź, tel.: 42 2014310 e-mail: [email protected] Piśmiennictwo: 1. Kostowski W., Herman Z.: Podstawy farmakoterapii. Warszawa, WL PZWL, 2006, I: 529–542, 550–557. 2. The Digitalis Investigation Group: The effect of digoxin on mortality and morbidity in patients with heart failure. N Engl J Med 1997, 336: 525–533. 3. McMurray J.J., Adamopoulos S., Anker S.D. i wsp.: ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012. Eur Heart J 2012, 33 (14): 1787–1847. 4. Khand A.U., Rankin A.C., Martin W. i wsp.: Carvedilol alone or in combination with digoxin for the management of atrial fibrillation in patients with heart failure? J Am Coll Cardiol 2003, 42: 1944–1951. 5. Retwiński A., Krekora J. Glikozydy naparstnicy oraz Wojtysiak Ł., Ptaszyński Ł. Leki antyarytmiczne u chorych z niewydolnością serca W: Drożdż J. (red): Terapia niewydolności serca. Poznań, Termedia, 2011: 169–181. 6. Szczeklik A., Tendera M.: Kardiologia – podręcznik oparty na zasadach EBM. Kraków, Medycyna Praktyczna, 2010, II: 1130–1137. 7. Connolly S.J., Camm A.J., Halperin J.L. i wsp.: Dronedarone in high-risk permanent atrial fibrillation. N Engl J Med 2011, 365: 2268–2276. 8. Piepoli M., Villani G.Q., Ponikowski P. i wsp.: Overview and meta-analysis of randomised trials of amiodarone in chronic heart failure. Int J Cardiol 1998, 66: 1–10. 9. Banasiak W., Opolski G., Poloński L. i wsp.: Choroby serca Braunwald. Wrocław, Elsevier Urban & Partner, 2007, II: 709–711. 10. Pruszczyk P., Hryniewiecki T., Drożdż J.: Wielka Interna – Kardiologia z elementami angiologii II. Warszawa, Medical Tribune Polska, 2010, 3: 184–192. 11. Bardy G.H., Lee K.L., Mark D.B. i wsp.; Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial (SCD-HeFT) Investigators: Amiodarone or an implantable cardioverter-defibrillator for congestive heart failure. N Engl J Med 2005, 352: 225–237. 12. Stratton J.R., Nemanich J.W., Johannessen K.A. i wsp.: Fate of left ventricular thrombi in patients with remote myocardial infarction or idiopathic cardiomyopathy. Circulation 1988, 78: 1388–1393. 13. Jafri S.M.: Hypercoagulability in heart failure. Semin Thromb Hemost 1997, 23: 543– 545. 14. Yancy C.W., Jessup M., Bozkurt B. i wsp.: 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2013, 62 (16): e147–239. 15. Dunkman W.B., Johnson G.R., Carson P.E. i wsp.: Incidence of thromboembolic events in congestive heart failure: the V-HeFT VA Cooperative Studies Group. Circulation 1993, 87 (6 Suppl): VI94–101. 16. Dunkman W.B.: Thromboembolism and antithrombotic therapy in congestive heart failure. J Cardiovasc Risk 1995, 2: 107–117. 17. Baker D.W., Wright R.F.: Management of heart failure, IV: anticoagulation for patients with heart failure due to left ventricular systolic dysfunction. JAMA 1994, 272: 1614–1618. 18. Cioffi G., Pozzoli M., Forni G. i wsp.: Systemic thromboembolism in chronic heart failure: a prospective study in 406 patients. Eur Heart J 1996, 17: 1381–1389 19. Camm A.J., Lip G.Y., De Caterina R. i wsp.: 2012 focused update of the ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation: an update of the 2010 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation. Eur Heart J 2012, 33 (21): 2719– 2747. 20. Lip G.Y., Nieuwlaat R., Pisters R. i wsp.: Refining clinical risk stratification for predicting stroke and thromboembolism in atrial fibrillation using a novel risk factorbased approach: the Euro Heart Survey on atrial fibrillation. Chest 2010, 137: 263– 272. 21. Banerjee A., Taillandier S., Olesen J.B. i wsp.: Ejection fraction and outcomes in patients with atrial fibrillation and heart failure: the Loire Valley Atrial Fibrillation Project. Eur J Heart Fail 2012, 14: 295–301. 22. Pisters R., Lane D.A., Nieuwlaat R. i wsp.: A novel user-friendly score (HAS-BLED) to assess 1-year risk of major bleeding in patients with atrial fibrillation: the Euro Heart Survey. Chest 2010, 138 (5): 1093–1100. 23. Rogers M.A., Levine D.A., Blumberg N. i wsp.: Triggers of hospitalization for venous thromboembolism. Circulation 2012, 125: 2092–2099. 24. Konstantinides S.V., Torbicki A., Agnelli G. i wsp.: 2014 ESC guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Eur Heart J 2014, 35 (43): 3033–3069, 3069a–3069k. 25. Vahanian A., Alfieri O., Andreotti F. i wsp.: Guidelines on the management of valvular heart disease. Eur Heart J 2012, 33 (19): 2451–2496. 26. Cannegieter S.C., Rosendaal F.R., Briet E.: Thromboembolic and bleeding complications in patients with mechanical heart valve prostheses. Circulation 1994, 89: 635–641. 27. Waldo A.L., Camm A.J., deRuyter H. i wsp.: Effect of d-sotalol on mortality in patients with left ventricular dysfunction after recent and remote myocardial infarction. The SWORD Investigators. Survival With Oral d-Sotalol. Lancet 1996, 348 (9019): 7–12. 28. Furberg C., Wright J., Davis B. i wsp.: Major outcomes in high-risk hypertensive patients randomized to angiotensin-converting enzyme inhibitor or calcium channel blocker vs diuretic: The Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT). JAMA 2002, 288 (23): 2981–2997.
