33 - Magisterskie24.pl

1.Metody badania podmiotowego
-
Badanie podmiotowe = wywiad.
Podstawowe metody badania przedmiotowego to: oglądanie, obmacywanie, opukiwanie,
osłuchiwanie, a także mierzenie.
- oglądanie (inspectio) – tym efektywniejsze im bardziej doświadczony lekarz:)
obmacywanie(palpatio) – w celu zbadania stopnia wilgotności i ciepłoty skóry,
bolesności uciskowej tkanek i narządów, drżenia głosowego, uderzenia koniuszkowego,
rożnych cech wyczuwalnych narządów i guzów, a także celem stwierdzenia chełbotania.
- opukiwanie(percussio) – oznaczenie granic płuc, serca i innych narządów, obecności
w jamach ciała płynu a także innych zmian (zapalnych, nowotworowych)
osłuchiwanie(auscultatio) - w celu oceny funkcjonowania układu oddechowego, krążenia
i narządów jamy brzusznej
-
mierzenie(mensuratio)- oznaczenie wzrostu, wagi, temperatury ciała, długości kończyn,
rozszerzalność klatki piersiowej
2.Budowa ciała-odchylenia od stanu prawidłowego.
Budowę ciała określa się na podstawie zespołu cech charakterystycznych danej osoby tj.
wieku, wzrostu, ciężaru ciała, stopnia rozwoju kości i mięśni, wielkości i kształtu głowy,
stosunku długości kończyn do tułowia itd. Suma cech fizycznych w połączeniu z cechami
psychicznymi składają się na konstytucję człowieka, od której w dużej mierze zależy
odporność przeciw chorobom, a także ich przebieg.
Wg Kretschmera istnieją 3 typy konstytucjonalne:
1) typ asteniczny(gr.astheneia = słabość) zwany również leptosomicznym (gr.leptos
=szczupły, wątły; soma = ciało). Klatka piersiowa u osób z asteniczną budową ciała jest
długa, płaska i wąska, kąt miedzyżebrowy ostry, dołki nad- i podobojczykowe są silnie
zaznaczone, barki wąskie, opadające, obojczyki sterczą, a łopatki odstają (scapulae
alatae). Serce jest małe, wiszące. Brzuch zapadnięty, linia mieczykowato-pępkowa
dłuższa od linii pępkowo-spojeniowej. Stwierdza się opadnięcie żołądka i zwłaszcza
prawej nerki. Głowa jest mała, twarz szczupła, wąska, szyja długa i cienka. Kończyny są
długie, szczupłe i cienkie. Stan odżywienia mierny.
2) typ atletyczny, czyli mezosomiczny, jest pośredni między astenicznym a pyknicznym.
Klatka piersiowa u osób z atletyczną budowa ciała jest dobrze wykształcona, szeroka, kąt
międzyżebrowy zbliżony do prostego, barki szerokie. Proporcje ciała są prawidłowe.
3) Typ pykniczny, czyli krępy, klatka piersiowa silnie rozwinięta, szeroka, kat
międzyżebrowy większy niż90. Brzuch jest powiększony na skutek silnie rozwiniętej
tkanki tłuszczowej. Twarz jest okrągła, szyja krótka i gruba. Kończyny są krótkie w
stosunku do tułowia, mięśnie kończyn słabo rozwinięte. Stan odżywienia prawidłowy lub
nadmierny.
Budowa ciała ulega zmianie w różnych chorobach:
- pochodzenia neurohormonalnego (niedoczynność przysadki, niedoczynność
tarczycy, zespól Cushinga, zespól nadnerczowo-płciowy, akromegalia),
genetycznego( zespól Turnera) lub wynikający z zaburzeń przemiany materii,
przewlekłego niedożywienia, przebytej krzywicy, znacznego skrzywienia kręgosłupa.
3.Ciepłota ciała-typy gorączki.
Prawidłowa temperatura ciała może różnić się u poszczególnych osób zdrowych. Zależy
to głównie od wieku, płci i od właściwości osobniczych. U dorosłych temperatura
mierzona pod pachą waha się zazwyczaj od 36,2 do 36,6 C. Najniższa temp. może
wynosić 36,0 C (dotyczy to zwłaszcza osób starszych), a najwyższa dochodzi do 37,037,3 C. U osób zdrowych temp. mierzona w odbytnicy, lub pochwie jest wyższa o 0,10,5 C, niż pod pachą. Temperatura w ustach jest pośrednia między mierzona pod pacha a
w odbytnicy (górna granica wynosi 37,5 C). Różnica między temp. wieczorną a poranną
na ogół nie przekracza 0,5 C.
U dzieci i młodzieży temperatura ciała może być nieco wyższa niż u dorosłych.
Przyczyną tej nadcieplności (hypertermia) jest zwiększona pobudliwość ośrodków
termoregulacji na drobne bodźce psychiczne lub na zmiany hormonalne związane z
okresem dojrzewania.
U kobiet w cyklu owulacyjnym zachodzą charakterystyczne wahania podstawowej
temperatury.
Gorączka oznacza podniesienie temperatury ciała powyżej 38 C. Gorączka wyższa niż 41
C nazywana się nadmierna (hyperpyrexia). Gorączka jest zazwyczaj niższa rano niż
wieczorem. Wyróżniamy 4 do 5 okresów gorączki:
-
-
Okres początkowy (stadium initiale) temp. ciała może podnieść się bardzo szybko, czemu
towarzysza dreszcze.
Okres szczytu (stadium fastigii) wysoka gorączka utrzymuje się przez kilka, kilkanaście
dni, np w płatowym zapaleniu płuc, durze brzusznym.
Okres zmniejszania się gorączki(stadium decrementi) o spadku gorączki mówimy, gdy
temperatura osiąga wartości prawidłowe lub niższe w czasie do 24 h.
Okres zdrowienia (stadium reconvalescentiae) temperatura ciała jest zazwyczaj
prawidłowa lub przez kilka-kilkanaście dni nieco obniżona. Czasami zdarzają się stany
podgorączkowe.
Okres przedzgonny (stadium preagonale) temperatura może nagle opaść. Czasami
podnosi się bardzo wysoko.
Typy gorączki:
-
-
-
-
-
Gorączka ciągła (febris continua) utrzymuje się wiele dni na wysokim poziomie
(powyżej 39 C), a jej wahania dzienne nie przekraczają 1 C. Występuje w durze
brzusznym, płatowym zapaleniu płuc, nieraz w durze plamistym i powrotnym,
brucellozie i ziarnicy złośliwej.
Gorączka zwalniająca (febris remittens) przebiega z większymi wahaniami dziennymi
(1,1 – 1,5 C). Ten typ wykreśla krzywą ząbkową, przy czym temp. minimalna nie opada
do wartości prawidłowej. Gorączka zwalniająca występuje w roponerczu, ropniaku
pęcherzyka żółciowego. Zapaleniu przewodów żółciowych, zapaleniu szpiku i innych
sprawach ropnych, w posocznicy, bakteryjnym zapaleniu wsierdzia, róży, pod koniec
duru brzusznego, czasami również w ziarnicy złośliwej, białaczkach, grzybicy i
kolagenozie.
Gorączka trawiąca (febri hectica) jest to odmiana gorączki zwalniającej. Charakteryzuje
się dużymi wahaniami dziennymi (2-4 C). Graczka wzrasta zwłaszcza wieczorem, czemu
towarzysza silne dreszcze, a opada w nocy do normy lub nieco niżej z towarzyszącymi
zlewnymi potami. Gorączka utrzymuje się wiele tygodni, a nawet miesięcy i doprowadza
do narastającego wyczerpania chorego. Występuje w posocznicy i w wielu chorobach
wywołujących febris remittens.
Gorączka przerywana (febris intermittens) polega na pojawiających się w ciągu doby i
poprzedzonych silnymi dreszczami napadach wysokiej gorączki (39-40C i wyżej). Jaj
szczyt może przypadać o różnej porze dnia lub nocy. Spadkowi gorączki do wartości
prawidłowej lub nieco niżej towarzyszą zlewne poty. Napady te mogą występować
codziennie, co drugi lub trzeci dzień, czasami kilka razy dziennie. Do stwierdzenia
gorączki przerywanej konieczne jest mierzenie temperatury co 2-3-4 h. Jeżeli pomiaru
dokonuje się tylko 2 razy dziennie, to z otrzymanej krzywej może wynikać, ze chory nie
gorączkuje albo że gorączka nie jest wysoka lub ma cechy trawiącej a nie przerywanej.
Febris intermittens jest jednym z podstawowych objawów zimnicy. Typ codzienny
zapalenia wsierdzia czasami pojawia się w posocznicy, bakteryjnym zapaleniu wsierdzia,
ropnym zapaleniu przewodów żółciowych.
Gorączka nieregularna (febris irregularis) nieregularny tor tego typu gorączki widuje się
nieraz w bakteryjnym zapaleniu wsierdzia , posocznicy, ziarnicy złośliwej, gruźlicy płuc.
4.Przyczyny i rodzaje obrzęków
Przez określenie obrzęki rozumie się zwiększenie ilości pozanaczyniowego płynu
pozakomórkowego. Obrzęki mogą dotyczyć skóry i tkanki podskórnej lub innych tkanek
i narządów. Obrzęk skóry i tkanki podskórnej uwidacznia się dopiero wtedy, gdy ilość
płynu tkankowego przekroczy 4-7l, dlatego klinicznie stwierdzone obrzęki są
poprzedzone okresem obrzęków utajonych. W okresie tym dochodzi do zwiększenia się
masy ciała. Obrzęki doprowadzają do nadmiernego napięcia, połysku skóry i
wygładzenia jej fałdów. Ucisk palcem miejsca obrzękłego powoduje zazwyczaj
powstanie dołka. Terminem hydrops określa się nagromadzenie większej ilości płynu
obrzękowego nie tylko w tkankach, lecz również w jamach ciała. Wyróżniamy:
1) obrzęki umiejscowione
a) spowodowane miejscowym utrudnieniem odpływu krwi żylnej – są na ogół sine i
dotyczą jednej kończyny,
- zakrzepowe zapalenie żyły biodrowej zewnętrznej i żyły udowej doprowadza do obrzęku
kończyny dolnej po odpowiedniej stronie, jest on zimny, niebolesny, blady, często z
odcieniem sinym i sinoczerwonym
- zapalenie żył powierzchownych – w okolicy zajętej żyły stwierdza się obrzęk zapalny
- zakrzep żyły głównej dolnej – po pewnym czasie pojawia się narastający obrzęk drugiej
kończyny dolnej
- zakrzep żyły pachowej w przebiegu nowotworów złośliwych lub po wstrzyknięciach i
wlewach dożylnych
- zakrzep żyły pachowej na skutek przeciążenia kończyny( zespół Pageta-Schrottera) u
młodych mężczyzn, przewlekle, bezgorączkowo ze skłonnością do nawrotów
- zakrzep żyły głównej dolnej – u chorych z rakiem nerki lub innymi nowotworami
umiejscowionymi w jamie brzusznej, doprowadza do obrzęku i zasinienia kończyn
dolnych i dolnej części tułowia, do wodobrzusza i do krążenia obocznego
- przewlekła niewydolność żylna – najczęściej u osób z rozległymi żylakami lub
przebytym zakrzepowym zapaleniem żyły biodrowej zewnętrznej i żyły udowej
b) obrzeki wywołane utrudnieniem odpływu chłonki,
- pierwotne: lymphoedema praecox – najczęściej u młodych kobiet, ma tendencję do
stopniowego zwiększania się i nieraz dochodzi do bardzo dużych rozmiarów, blady,
niebolesny, początkowo miękki, z czasem na skutek rozrostu tkanki łącznej twardnieje;
najczęściej jednostronny i dotyczy wyłącznie kończyn dolnych. lymphoedema
congenitale – rzadko, dotyczy zazwyczaj jednej kończyny, czasami towarzyszą mu inne
zaburzenia rozwojowe, tzw. Choroba Milroya
- wtórny obrzęk limfatyczny może być pochodzenia zapalnego lub niezapalnego. Zapalny
powstaje na tle zakażenia paciorkowcowego lub gronkowcowego, na tle wtórnego
zakażenia u osób z owrzodzeniami podudzi. Obrzęk niezapalny – do jego powstania
doprowadza utrudnienie krążenia chłonki wywołane przerzutami nowotworowymi do
węzłów chłonnych, ziarnicą złośliwą, mięsakiem limfatycznym lub operacyjnym
usunięciem węzłów chłonnych, zwłaszcza podczas operacji raka sutka, a także porażenie
kończyn
c) obrzęki pochodzenia alergicznego – zalicza się tu przede wszystkim ostry
ograniczony obrzęk naczynioruchowy Quinckiego, obrzęki w przebiegu włośnicy
i niektóre obrzęki polekowe.
- Obrzęk Quinckiego pojawia się nagle i znika po upływie krótkiego czasu, może
dochodzić do dużych rozmiarów, występuje najczęściej na twarzy, jest dość twardy,
elastyczny i najczęściej ma zabarwienie skóry prawidłowej; czasami obejmuje również
krtań i tchawicę
- Włośnica doprowadza do obrzęków twarzy, zwłaszcza w okolicy oczu, w ciężkich
przypadkach obrzęki mogą być umiejscowione na kończynach i w okolicy krzyżowolędźwiowej
d) obrzęki pochodzenia zapalnego – doprowadzają do nich najczęściej rożne
zakażenia. Zalicza się tu m.in. obrzęk stawów w przebiegu posocznicy, obrzęk
jednostronny lędźwiowy w przebiegu ropnego zapalenia okołonerkowego,
ograniczony obrzęk klatki piersiowej lub brzucha u chorych z ropniakiem
opłucnej lub z ropnym zapaleniem wyrostka robaczkowego, obrzęk powiek w
ropnym zapaleniu zatok obocznych nosa, obrzęk części twarzy w zapaleniu
ozębnej. Obrzęk zapalny powodują również stany zapalne skóry i tkanki
podskórnej. Do obrzęków doprowadzają również czynniki mechaniczne (urazy),
chemiczne i alergiczne
2) obrzęki uogólnione – do tej grupy należą przede wszystkim obrzęki pochodzenia
sercowego, nerkowego, wątrobowego, hormonalnego, z niedoboru białek i obrzęki
mieszane
a) obrzęki pochodzenia sercowego – najczęstsze, są jednym z objawów przewlekłej
prawkomorowej niewydolności krążenia. Są podporządkowane prawom
b)
c)
d)
e)
ciężkości: powstają w częściach ciała położonych najniżej i najdalej od serca i
zmieniają miejsce w zależności od położenia ciała. Obrzęki są zazwyczaj
największe na kończynach dolnych, w miarę nasilania niewydolności krążenia
obrzęki podnoszą się coraz wyżej, obejmując zewnętrzne narządy płciowe, brzuch
i dolna część klatki piersiowej. Skóra jest blada z odcieniem sinym, początkowo
są miękkie, z czasem staja się twardsze.
Obrzęki pochodzenia nerkowego – w ostrym zapaleniu kłębuszkowym nerek, w
podostrym i przewlekłym zapaleniu kłębkowym nerek i zespole nerczycowym.
Z niedoboru białek – mogą powstawać w wyniku przewlekłego niedożywienia,
nadmiernego rozpadu białek lub ich utraty dużego stopnia. Występują w wielu
stanach przebiegających z utratą łaknienia z uporczywymi wymiotami, w zespole
upośledzonego wchłaniania, w przebiegu uporczywych biegunkę, w nowotworach
złośliwych, przewlekłych białaczkach, ziarnicy złośliwej, gruźlicy płuc, zespole
nerczycowym i chorobie głodowej
Pochodzenia wątrobowego – przede wszystkim w zanikowej marskości wątroby;
zazwyczaj ograniczone do kończyn dolnych. Powstają głównie na skutek
nadciśnienia w krążeniu wrotnym.
Pochodzenia hormonalnego – widuje się w chorobach tarczycy i nadnerczy:
obrzęk śluzowaty w przebiegu niedoczynności tarczycy, obrzęk podudzi w
nadczynności tarczycy, niewielkie obrzęki kończyn dolnych w zespole Cushinga,
często u chorych leczonych przez dłuższy czas hydrokortyzonem, ACTH,
dezoksykortykosteronem.
9.Opukiwanie klatki piersiowej – rodzaje wypuku, odchylenie od stanu prawidłowego.
Wyróżniamy następujące rodzaje odgłosów opukowych:
a) Odgłos opukowy jawny, występuje nad zdrową tkanką płucną. Najbardziej
jawny odgłos stwierdza się w środku drugiego lewego mięśnia międzyżebrowego.
b) Odgłos opukowy stłumiony, występuje gdy płuco stało się bez powietrzne, np.
wskutek nacieków wywołanych zapaleniem płuc, gruźlicą, zawałem płuca,
ropniem, również w przypadku niedodmy. Dzieje się tak na skutek
bezpowietrzności pęcherzyków płucnych, a ich ściany zapadają się, np. gdy
oskrzele zostaje zaczopowane przez nowotwór lub z powodu ucisku z zewnątrz.
Odgłos opukowy stłumiony występuje również jeśli między płucami a klatką
piersiową nagromadzi się płyn przesiękowy, wysiękowy, krew albo ropa. Płynu
musi być przynajmniej 100ml, aby można było go wypukać. Fizjologicznie jest
słyszalny nad narządami miąższowymi.
c) Odgłos opukowy bębenkowy, fizjologicznie stwierdza się nad większymi
przestrzeniami zawierającymi powietrze ale ściany tych przestrzeni muszą być
wiotkie (np. żołądek, jelita). W warunkach patologicznych odgłos bębenkowy
wysłuchujemy przede wszystkim w odmie i niedodmie opłucnowej. Stwierdza się
go również w wysiękowym zapaleniu opłucnej w pobliżu górnej granicy
stłumienia.
d) Odgłos opukowy metaliczny, jest odmiana odgłosu bębenkowego. Ma on
wysokie brzmienie i odcień metaliczny. Pojawia się w odmie opłucnowej, gdy
ciśnienie powietrza w jamie opłucnowej jest dość wysokie lub nad jamami o
sztywnych grubych ścianach.
11.Omówienie podstaw badania spirometrycznego (FEV1, FCV, PEF, obturacja,
restrykcja, próba rozkurczowa)
Spirometria jest klasycznym sposobem oceny wentylacji.
VC – pojemność życiowa: jest to największa osiągalna objętość płuc, mierzona podczas
powolnego wdechu. Wartość należne zależą od płci, wielkości ciała, wieku. Interpretacja
zmniejszonej pojemności życiowej VC – zaburzenia restrykcyjne wentylacji przebiegają ze
zmniejszeniem VC, ale także zaporowe zaburzenia wentylacji wskutek zwiększenia objętości
zapasowej mogą powodować zmniejszenie VC .
FEV1 – natężona objętość wydechowa sekundowa – test Tiffeneau: jest to ilość powietrza
wydychanego w ciągu pierwszej sekundy po możliwie najgłębszym wdechu. Ocenia się
mierzoną wartość absolutną oraz wartości względne wobec rzeczywistej pojemności
życiowej(FEV1%VC). Zmniejszenie FEV1 wskazuje na ograniczenie rezerwy wentylacyjnej.
Przyczynami mogą być:
- obturacja wewnątrz- i zewnątrzoskrzelowa
- zmniejszenie elastyczności płuc, osłabienie mięśni oddechowych
Względna wartość obj. pierwszosekundowej(która odnosi się do wartości VC uzyskanej u
badanego) może być użyta do oceny stopnia obturacji tylko wtedy, gdy VC znajduje się w
przedziale normy, tj. tylko przy niewielkiej obturacji. W razie narastającej obturacji maleje tez
VC, a współczynnik FEV1/rzeczywista VC byłby „pseudoprawidłowy”. W takich przypadkach
bezwzględna wartość objętośći pierwszosekundowej ulega obniżeniu. Należy wiec zawsze brać
pod uwagę obok względnej także bezwzględna wartość obj,pierwszosekundowej.
PEF- szczytowy przepływ wydechowy(peak expiratory flow) = największa szybkość przepływu
wydychanego powietrza, mierzona w 1/s lub 1/min. Wartości prawidłowe tego parametru zależą
od płci, wieku i masy ciała. PEF zmniejsza się w razie obturacji dróg oddechowych
Próba rozkurczowa oskrzeli: odwracalną obturację oskrzeli (bronchospasmus, skurcz oskrzeli)
należy różnicować z nieodwracalnymi zmianami zaporowymi (np.u chorego z rozedmą) za
pomocą określenia wielkościFEV1 oraz oporów oddechowych przed inhalacją i ok. 10min po
inhalacji leków rozszerzających oskrzela. Zwiększenie wartości FEV1 po podaniu leku o 15% i
przynajmniej 200ml uważa się za wynik dodatni, wskazujący na odwracalną(czynnościową)
obturację dróg oddechowych. W przypadkach wątpliwych należy przez tydzień podawać
wziewne preparaty glikokortykosteroidów, które mogą spowodować ustąpienie zaporowych
zaburzeń wentylacji.
Obturacyjne zaburzenia wentylacji (90% wszystkich chorób płuc)
a)obturacja dróg oddechowych wewnątrz klatki piersiowej
- wewnątrzoskrzelowa: zwiększenie oporó w przepływie oskrzela ze zwiększeniem
wahań ciśnienia w pęcherzykach podczas oddychania:chory musi wykonać
szczególnie nasilony wysiłek podczas wydechu. Przyczyny: dychawica
oskrzelowa( obrzmienie błony śluzowej oskrzeli, wydzielanie śluzu, skurcz
oskrzeli)
- zewnątrzoskrzelowa: zapadnięcie oskrzeli podczas wydechu wskutek zwiotczenia
ścian w rozedmie
b)obturacja dróg oddechowych poza klatką piersiową:
przyczyny: np. zwężenie tchawicy, niedowład nerwu krtaniowego dolnego, obrzęk głośni. Tu
najczęściej utrudniony jest wdech (świst wdechowy)
Restrykcyjne zaburzenia wentylacji:
Zmniejszenie życiowej i całkowitej objętości płuc jest wynikiem obniżenia zdolności
rozprężania układu „płuca-klatka piersiowa-przepona”
Przyczyny:
- wewnątrzpłucna np. wycięcie płuca, zwłóknienie płuc: zastój płucny
- opłucnowa, np. zgrubienie opłucnej
-
ściana klatki piersiowej, np. skrzywienie przednio-boczne kręgosłupa, wysokie
ustawienie przepony
przyczyna poza klatka piersiową, np. otyłość
inne przyczyny, np. zaburzenia nerwowo-mięśniowe mięśni oddechowych.
Restrykcja
Obniżona
Prawidłowa
Obniżone
Prawidłowe
Pojemność życiowa
FEV1
TLC,TGV,RV
Opory w drogach
oddechowych
Podatność statyczna
Obniżona
TLC - całkowita pojemność płuc
TGV – objętość klatki piersiowej
RV – objętość zalegająca
Obturacja
(obniżona)
Obniżona
Podwyższone
Podwyższone
prawidłowa
10. Rodzaje szmerów oddechowych – fizjologia i patologia
1. szmer pęcherzykowy – nad zdrowym płucem, ssący („F” szeptem), słyszalny przy
głębokim wdechu i 1/5 wydechu (chuchnięcie)
 zaostrzony: gorączka, nieżyt oskrzelików, początek zapalenia płuc, w sąsiedztwie
wysięków, nacieków, guzów; w zdrowym płucu gdy drugie niewydolne
 osłabiony / zniesiony: rozedma, bóle klatki, zwężenie oskrzeli (ciało obce, guz), płyn
w opłucnej, odma, rak opłucnej
 wydłużony wydech: rozedma płuc, pochp, nieżyt oskrzeli, napad astmy
2. szmer oskrzelowy – nad tchawicą i dużymi oskrzelami – górna część mostka, między
łopatkami (chuchające „H”)

patologia: bezpowietrzne płuco + drożne oskrzele:

naciek płuca: zapalny, gruźliczy

ucisk płuca: rak, płyn opłucnowy, niedodma płuca obwodowa

nad jamami, które komunikują się z oskrzelem

rozstrzenie oskrzeli

rodzaje:



miękki – cichy, płynący z oddali; górna granica wysiękowego zapalenia
opłucnej
szorstki – głośny, płatowe zapalenie płuc (zwątrobienie)
dzbanowy – metaliczny, z obwodowych jam o grubych ścianach
3. szmer nieoznaczony – pośredni między pęcherzykowym i oskrzelowym, wdech =
wydech;
 małe, bezpowietrzne ogniska
 wysięk, odma – osłabiony szmer oskrzelowy
4. szmery dodatkowe – zawsze patologiczne
a) rzężenia rhonchi –gdy w oskrzelach wydzielina zapalna lub wysięk
 wilgotne rhonchi humidi – bulgotanie, płynna wydzielina w oskrzelach lub
jamach, wdech i wydech
 grubobańkowe – jamy, rozstrzenie oskrzeli
 średniobańkowe
 drobnobańkowe – obrzęk płuc, rozlany nieżyt oskrzelików
 suche rhonchi sicci – wdech i wydech, muzyczne: „granie w piersiach”, gęsty
śluz tworzy struny; napad astmy,
pochp; zazwyczaj występują razem:
 furczenia rhonchi sonori
 świsty rhonchi sibilantes
b) trzeszczenia crepitationes – wdech, rozlepianie się pęcherzyków płucnych, w
zapaleniu płuc crepitatio indux et redux
w zawale, obrzęku płuc, gruźlicy , po długim leżeniu ( z powodu
niedodmy)
c) tarcie opłucnowe affrictus pleurae –wdech i wydech, jak chodzenie po zmrożonym
śniegu; najgłośniejsze na dole płuc zajęcie
opłucnej, ocieranie blaszek: opłucnej płucnej i
ściennej pokrytych :
 włóknikiem –zapalenie opłucnej pleuritis sicca sive exsudativa
 nowotworem
 zmianami gruźliczymi
d) szmer pluskający succusio Hippocratis – objaw surowiczego zapalenia opłucnej z
odmą seropneumothorax i ropnia opłucnej z
odmą, przy zmianie pozycji płyn miesza
się z powietrzem
e)
szmer spadającej kropli gutta cadens – pojedyncze, metaliczne rzężenie
grubobańkowe przy zmianie pozycji w
seropneumothorax oraz pyopneumothorax – płyn kapie z opłucnej
f)
szmer przetoki płucnej – jak płukanie gardła; w seropneumothorax oraz
pyopneumothorax jest otwór łączący
miąższ z opłucną, przetoka znajduje się poniżej poziomu płynu.
12. Badanie wątroby i śledziony, przyczyny odchyleń od normy.
Wątroba:
Wątroba leży głównie w prawym podżebrzu, częściowo również w nadbrzuszu i w lewym
podżebrzu. Dolna część wątroby przylega bezpośrednio do przedniej ściany klatki piersiowej i
do przedniej ściany brzucha. Część ta daje podczas opukiwania odgłos stłumiony (bezwzględne
stłumienie wątroby). Górna granica tego stłumienia pokrywa się z dolną granicą prawego płuca.
Dolna granica stłumienia wątroby odpowiada przebiegowi jej dolnego brzegu, tak więc znajduje
się w linii pośrodkowej ciała nieco poniżej wyrostka mieczykowatego, a w linii środkowoobojczykowej i pachowej środkowej dochodzi do łuku żebrowego. Opukując wątrobę
wykazujemy jej powiększenie ku górze i uniesienie przez wątrobę kopuły przepony. Górną
granicę stłumienia wątroby opukuje się od góry ku dołowi, a dolna – od dołu ku górze (odgłos
opukowy bębenkowy przechodzi w stłumiony)
Najważniejsza metodą badania fizykalnego wątroby jest jej obmacywanie. Zazwyczaj obmacuje
się jedna ręką, ułożoną płasko poniżej prawego łuku żebrowego. Prosi się badanego aby podczas
badania głęboko oddychał. Badanie oburęczne stosuje się sporadycznie, głównie u osób otyłych.
Wątrobę bada się w położeniu na wznak chorego, nieraz również w ułożeniu prawobocznym i
lewobocznym. W warunkach prawidłowych wątroba nie jest wyczuwalna. Dolna granica
wątroby w linii środkowo-obojczykowej jest wyczuwalna, gdy wątroba jest powiększona lub
opadnięta. Obmacując wątrobę zwracamy uwagę na jej spoistość, gładkość powierzchni,
bolesność na ucisk oraz cechy dolnego brzegu wątroby (brzeg ostry lub zaokrąglony).
Przedniodolny brzeg wątroby jest ostry przede wszystkim w marskości zanikowej wątroby,
natomiast zaokrąglony w przekrwieniu biernym wątroby. Opukując wątrobę wykazujemy jej
powiększenie ku górze i uniesienie przez wątrobę kopuły przepony. Stopień spoistości wątroby
jest rożny. Wątroba nadmiernie twarda bywa przy procesach nowotworowych, marskości,
bąblowcu, skrobiawicy. Gładka powierzchnia wątroby jest w przekrwieniu biernym lub
stłuszczeniu wątroby, natomiast guzowata w nowotworach, bąblowcu, ropniu, często w
marskości. Wątroba jest bolesna w przypadkach znacznego i szybkiego jej powiększenia się, co
powoduje napinanie się jej torebki. Sytuacja taka zdarza się w nagłym przekrwieniu biernym,
wirusowym zapaleniu wątroby, ropniu wątroby, nowotworach.
Przyczyny hepatomegalii:
- czynne i bierne przekrwienie wątroby,
- ostre i przewlekłe zapalnie wątroby (wirusowe, specyficzne, toksyczne)
- marskość wątroby,
- nowotwory wątroby (łagodne i złośliwe, pierwotne i przerzutowe),
- choroby krwi (białaczki, ziarnica złośliwa, czerwienica, siatkówce, niektóre
niedokrwistości)
- ropnie guzy i torbiele wątroby (bąblowiec, torbielowatość wątroby),
- ogólnoustrojowe zaburzenia metaboliczne i hormonalne (cukrzyca, glikogenoliza,
lipidoza, skrobiawica, porfirie, itp.)
Zmniejszenie wymiarów wątroby występuje w ostrej martwicy wątroby i zanikowej postaci
marskości wątroby.
Pęcherzyk żółciowy:
W warunkach prawidłowych pęcherzyk żółciowy nie jest wyczuwalny. Powiększony pęcherzyk
znajduje się w prawym podżebrzu, nieco poniżej skrzyżowania się linii środkowej obojczykowej
z łukiem żebrowym. Jest ruchomy oddechowo i jeżeli jest duży to daje odgłos opukowy
przytłumiony.
Do powiększenia pęcherzyka żółciowego może doprowadzić jego wodniak, ropniak, rak, także
rak głowy trzustki, rak brodawki Vatera oraz przewlekłe zapalenie trzustki. Stwierdzenia
powiększonego, elastycznego i mało bolesnego pęcherzyka u chorych ze stopniowo i
bezboleśnie rozwijającą się żółtaczką zastoinową przemawia raczej za jej nowotworowym
pochodzeniem (rak brodawki Vatera, rak głowy trzustki). Jest to tzw. Objaw Courvoisiera. U
chorych pęcherzyk powiększa się na skutek narastającej niedrożności przewodu żółciowego
wspólnego.
W przypadkach kamicy żółciowej żółtaczka rozwija się zazwyczaj po napadzie bólów w prawym
podżebrzu, a pęcherzyk na ogół nie jest wyczuwalny na skutek współistniejących procesów
zapalnych, doprowadzających do jego zbliznowacenia.
W zapaleniu pęcherzyka żółciowego chorzy odczuwają krótkotrwały ból w prawym podżebrzu
podczas uderzenia ręką tej okolicy. Jest to tzw. Objaw Chełmońskiego. Aby wywołać ten objaw,
kładzie się lewą dłoń w miejscu rzutu pęcherzyka i uderza się w nią zewnętrznym brzegiem
prawej dłoni. Badanie powinno być wykonane podczas wdechu. Dla porównania uderza się
również miejsce symetryczne po lewej stronie.
Śledziona:
Śledziona leży w lewym podżebrzu, na wysokości IX-XI zebra. 2/3 dolne przedniej części
śledziony bezpośrednio przylega do ściany klatki piersiowej, z czego tylko niewielki obszar
można stwierdzić opukiwaniem(bezwzględne stłumienie śledziony). Powiększona śledziona
przylega również do ściany brzucha.
Zazwyczaj oznacza się tylko koniec dolnoprzedni śledziony. W tym celu opukuje się brzuch
wzdłuż przedłużenia X lewego żebra. W warunkach prawidłowych koniec dolnoprzedni
śledziony nie dochodzi na 2 palce do lewego łuku żebrowego. Istnieją duże trudności oznaczania
stłumienia śledziony (nachodzący z żołądka i jelit odgłos opukowy bębenkowy lub metaliczny).
Trudności te zmniejszają się w położeniu prawobocznym chorego z odchyleniem w lewo.
Znacznie łatwiej jest opukać stłumienie powiększonej śledziony.
Obmacywanie jest najważniejszą metodą fizycznego badania śledziony. Poszukując jej
powiększenia badanie przeprowadza się oburącz w położeniu ciała na wznak, a następnie w
położeniu prawobocznym z odchyleniem w lewo. Prosi się pacjenta, aby głęboko oddychał. W
warunkach prawidłowych śledziona nie jest wyczuwalna.
15. Badanie naczyń obwodowych
I TĘTNICE:
A). Oglądanie i obmacywanie: widoczność, tętnienie, stan ścian, tętno tętnicze
* warunki prawidłowe:wyrażnie widoczne są tylko tt. skroniowe
- widoczne inne tętnice= miażdżyca; tętniaki naczyń obwodowych
* war. prawidłowe: przebieg tętnic prostolinijny, są:miękkie, sprężyste i wyczuwalne tylko
podczas fali tętna
- miażdżyca: wężykowate, twarde, pogrubiałe, wyczuwalne także poza falą tętna
 Tętno:
Pod tętnicą musi być twarde podłoże, więc bada się:
1. nadobojczykowa, podobojczykowa
2. pachowa, ramienna
3. pachwinowa, udowa
4. podkolanowa, piszczelowa tylna
5. grzbietowa stopy
+ skroniowa powierzchowna, szyjna, promieniowa, łokciowa
Cechy:a) wyczuwalne/ niewyczuwalne(↓ poj. min., ↓ rzutu serca, miażdżyca zarostowa naczyń,
zakrzep)
b) miarowe/ niemiarowe (zaburz. rytmu, pobudzenia dodatkowe)
c) częstość (prawidłowo częste, przyspieszone, zwolnione)
d) miarowość
e) napięcie
f) chybkość
g) wysokość
h) zachowanie się tt. jednoimiennych
ad. c)
* częstość zależy przede wszystkim od wieku osoby, położenia ciała, pory dnia, wysiłków
fizycznych, przeżyć psychicznych
 przyspieszone:
1. Zatokowe przyspieszenie czynności serca (bo wys. fiz., emocje, nerwice, nadczynność
tarczycy)
* pogarszaniu się stanu pacjenta często towarzyszy przyspieszenie tętna, a polepszeniuzwalnianie. Podwyższenie temp. o 1˚C tętno rośnie o 8/min
***krzyż śmierci= źle rokujący objaw- skrzyżowanie krzywej ciepłoty ciała z krzywą tętna
2. Napadowy częstoskurcz nadkomorowy- czynność serca idealnie miarowa
3. Napadowy częstoskurcz komorowy- trudno dokładnie policzyć częstość tętna
4. Trzepotanie komór- nitkowate, nie da się policzyć
5. Migotanie przedsionków- niemiarowe
 zwolnione:
1. Zatokowe zwolnienie czynności serca
2. częściowy blok przedsionkowo- komorowy oraz blok zupełny (chor. wieńcowa, błonicze
zap. m. sercowego)
3. Migotanie/ trzepotanie przedsionków- bradyarrhytmia completa
 zwolnienie akcji związane z odruchami: 1. odruch Aschnera (ucisk na gałkę oczną)
2.Czermaka (ucisk na prawe rozwidlenie t. szyjnej)
ad. d)
miarowe: jednakowe odstępy między falami tętna, najczęściej jest też równe (fale o tej samej
wysokości)
naprzemienne: miarowe, ale nierówne
niemiarowe: często też nierówne. Powód:
1. niemiarowość oddechowa
2. niemiarowość zatokowa oddechowa bezładna
3. niemiarowość spowodowana skurczami przedwczesnymi
4. niemiarowość zupełna z migotaniem przedsionków (tu często tętno wypadające)
5. niemiarowość wywołana blokiem zatokowo- przedsionkowym (tu często tętno
przerywane)
 tętno wypadające VS tętno przerywane: w wypadającym jest uderzenie koniuszkowe,
natomiast w przerywanym brak tętna i uderzenia koniuszkowego (brak skurczu komór)
 tętno zupełnie niemiarowe: stale zmieniająca się długość przerw między falami tętna i ich
zmienna wysokość
ad. g)
wysokie= duże/ małe/ nierówne
1. wysokie: (szczeg. duże jak niedomykalność zastawek półksiężyc. aorty)
2. małe: szczeg. małe= nitkowate: zwężenie ujścia lewego żylnego, tętniczego,
niewydolność krążenia, częstoskurcz napadowy
3. nierówne:
-naprzemienne: następujące po sobie na przemian i w miarowych odstępach wyższe i niższe
fale: gł. w aortalnych wadach serca, nadciśnieniu tętniczym, chor. wieńcowej
- dziwaczne: zmniejszanie się fali podczas wdechu, a zwiększanie podczas wydechu: np. w
zrostowym zapaleniu osierdzia
ad. e)
twarde: dopiero silniejszy ucisk powoduje zniknięcie fali tętna na obwodzie: w chor. z
nadciśnieniem, miażdżycą
miękkie: przeciwieństwo twardego:-) w zapaleniu otrzewnej, ostra niewydolność krążenia,
ostre choroby zakaźne
ad. f)
Stopień chybkości zależy od szybkości, z jaką tętnice się wypełniają krwią podczas skurczu i
zapadają podczas rozkurczu
chybkie: niedomykalność aortalna, nadczynność tarczycy, nerwice
leniwe: (stosunkowo długie i słabe uderzenie fali tętna): zwężenie lewego ujścia tętniczego
ad h)
* w warunkach prawidłowych tętno badane na tt. jednoimiennych jest jednakowe co do czasu i
wysokości
niejednakowe: wrodzony nieprawidłowy przebieg tętnic, tętniak aorty, guzy śródpiersia,
stwardnienie tętnic
B) Osłuchiwanie tętnic:
1. niedomykalność aortalna- podwójny ton Traubego (na a. femoralis) i podwójny szmer
Durosiera (bo szybkie cofanie się krwi z obwodu w kier. serca- przez zwężone uciskiem miejsce)
2. nadciśnienie nerkowo- naczyniowe: skurczowy szmer w okol. lędźwiowej i w nadbrzuszu
C) Badanie ciśnienia:
*metoda Korotkowa- czyli osłuchowa na t. promieniowej
- w pierwszym badaniu badamy ciśn. na obu rękach, jeśli jest różnica, kontroli dokonujemy na
ramieniu z wyższym ciśnieniem
nadciśnienie-patrz pyt.30
niedociśnienie:
1. samoistne= pierwotne: cecha konstytucjonalna, nie wymaga leczenia
2. objawowe= wtórne: najcz. bo: chor. ukł. krąż, gruczołów wydz. wewn, chor. wyniszczające
- ostra niewydolność krążenia (po zawale, krwotoku, wstrząsu pourazowe)
- ostre chor. zakaźne o ciężkim przebiegu
- długotrwały napad częstoskurczu
- ciężka przewlekła niewydolność krążenia
- zwężenie lewego ujścia żylnego/ tętniczego
- niedoczynność tarczycy
- chor. wrzodowa żołądka/ dwunastnicy
- leki: histamina, acetylocholina, azotyny, jod
II ŻYŁY:
A) oglądanie i obmacywanie:
* nadmierne rozszerzenie, kier. prądu krwi, tętno żylne
 nadmierne rozszerzenie:
1. ostra i przewlekła prawokomorowa niewydolność krążenia
2. zwężenie lewego ujścia przeds- kom
3. ostre wysiękowe zapalenie osierdzia
4. przewlekłe zaciskające zap. osierdzia
5. wole pozamostkowe
6. guzy śródpiersia
7. zanikowa marskość wątroby- krążenie oboczne =głowa meduzy hahahaha!!!
8. zakrzepowe zap. ż.gł. górn. i dln.- rozszerzenie żż. szyi, kl. pierś, kończyn górn. i dln.
9. zakrzepowe zap. ż. biodrowej zewn., udowej, pachowej
10. żylaki kończyn dolnych
* wianek żylny Sahliego- rozszerzone żż. klatki piersiowej w przebiegu dychawicy oskrzelowej,
rozszerzeń oskrzeli i innych przewlekłych chor. ukł. oddechowego
 kier. prądu krwi:
* ucisk na daną żyłę 2i3 palcem, zachowując ucisk odsuwa się palce od siebie, unosi się jeden z
palców (najcz. odśrodkowy) nadal uciskając ż. drugim palcem. Powtórzenie tej czynności
unosząc drugi palec. Wypełnienie się ż. po uniesieniu palca odśrodkowego dowodzi, że krew
płynie w kierunku dośrodkowym (i odwrotnie)
 Tętno żylne:
- widoczne z reguły tylko na żż szyjnych, małe napięcie, słaba wyczuwalność
- bada się je oglądaniem i obmacywaniem
16. Astma oskrzelowa – obraz kliniczny i diagnostyka różnicowa
Astma oskrzelowa asthma bronchiale (nadreaktywność tchawicy i oskrzeli; atopowa
/nieatopowa /aspirynowa /powysiłkowa /zawodowa); skurcz, obrzęk oskrzeli, wydzielane:
histamina, ECF, NCF, potem: leukotrieny, prostaglandyny, PAF)
Objawy:
długotrwały katar i polipy w nosie – astma aspirynowa (uczulenie na aspirynę)
kaszel bez gorączki, częste zapalenia oskrzeli, nawracające infekcje bez alergii – astma
nieatopowa
katar sienny, dodatnie testy skórne, infekcje oskrzeli bez gorączki , ujawnia się najczęściej
między 10 a 20r.ż,
dodatni wywiad rodzinny w kierunku alergii i astmy.– astma atopowa
cechy nadreaktywności oskrzeli – kaszel po wysiłku, śmiechu, wdychaniu aerozoli i
świeżej farby
napadowa duszność po ekspozycji na alergen, przyjęciu aspiryny, często w nocy (wtedy
fizjologiczny skurcz oskrzeli bo przewaga PS+)
po ataku odkrztuszanie przezroczystej, gęstej galaretki (w POCHP plwocina jest
żółtozielona)
po ataku pojawia się uczucie „bycia nadmuchanym”
różnicowanie z POCHP: POCHP występuje zazwyczaj u ludzi starszych (astma ujawnia się
wcześniej), palaczy z rozedmą lub palących biernie, odkrztuszanie ropnej (w astmieprzejrzystej) plwociny, zazwyczaj rano (w astmie – po ataku), atak może zaduszać bez
kaszlu ( w astmie – kończy się kaszlem), postępuje spadek wydolności fizycznej ( w astmie
– niekoniecznie).
Fizykalnie:
-
odgłos opukowy bębenkowy (w czasie napadu)
osłabiony szmer pęcherzykowy (spadek wentylacji) z wydłużonym wydechem
rozsiane furczenia, świsty, gwizdy
17. POCHP
Choroba cechująca się przewlekłym zapaleniem oskrzeli lub rozedmą płuc i obturacją dróg
oddechowych, zwykle postępującą, której może towarzyszyć nadreaktywność oskrzeli i która
może być częściowo odwracalna.
A) Czynniki ryzyka:
1. palenie papierosów (obturacja oskrzeli zależna od codziennej dawki), też bierne palenie
2. zanieczyszczenie powietrza- dymy chemiczne, pyły
3. nadreaktywność oskrzeli
4. niedobór 1 antytrypsyny
B) Patogeneza:
1. Łagodna postać zap. oskrzelików oddechowych- nie prowadzi do obturacji
2. Zapalenie oskrzelików końcowych
3. Rozedma- ujawnia się w czasie zap. oskrzelików końc.
4. Rozwój POCHP- nasilenie obydwu stanów
5. Przewaga rozedmy płuc
6. Poszerzenie gruczołów w bł. śluzowej oskrzeli- zwężenie oskrzeli-nasilenie obturacji
7. Degradacja włókien elastycznych (elastyny) w miąższu- ↑jak niedobór 1antytrypsyny
C) Dolegliwości i objawy:
1. Przewlekły kaszel rano, bez wydzieliny, albo ropna, śluzowa(w wieku 40- 50 lat)
2. Kaszel/ gorsze samopoczucie po wysiłku (60 lat)
3. Duszność najpierw po wysiłku, później sama:
- niepoprzedzona kaszlem
- ucisk w czasie wydechu
- granie w płucach
- obrzęk w nóg, wzdęcie brzucha
4. Kąt rozwarty żeber: działanie przepony
5. Ściszone szmery oddechowe, tony serca głuche
6. Przerost PK- tętnienie w dołku podsercowym + obrzęk nóg
7. Dln. granica płuc niżej niż 11 żebro
8. Widoczna akcja dodatkowych mm. oddechowych
D) Badania czynnościowe płuc:
- spirometria: stopniowe zmniejszanie się wartości FEV1
- bad. gazometryczne: wykrycie hipoksemii i hiperkapni
E) Ciężkość POCHP:
1. Stadium I: FEV1 < 50% należnego
2. Stadium II: FEV1 < 35-49% należnego
3. Stadium III: FEV1 < 35% należnego
18. Nowotwory płuc –objawy i różnicowanie
Rak płuc jest złośliwym nowotworem wywodzącym się z komórek nabłonka oskrzeli lub
pęcherzyków płucnych. Jest najczęstszym nowotworem u mężczyzn. Czynniki
usposabiające do wystąpienia raka płuc są : palenie papierosów ( 80-90% ) , poza tym pył
azbestowy, związki chromu, substancje radioaktywne, smoła pogazowa i ropa naftowa.
Krótki opis nowotworów
Rak płaskonabłonkowy: najczęstszy nowotwór złośliwy płuc (70%), umiejscowiony
przywnękowo w miejscu rozdwojenia oskrzeli. Wzrasta wewnątrz światła oskrzela a następnie
zewnątrzoskrzelowo. Przez swój rozrost powstaje niedodma powikłana zapaleniem płuc.
Głównie nacieka klatkę piersiową. Szczególną postacią obwodowej formy raka płuca jest guz
szczytu tzw. guz Pancoasta. -> zajmuje szczytową część płuc i uszkadza szyjną część układu
współczulnego i szyjne korzenie nerwowe. Powoduje zniszczenie kości, 1.żebra i kręgu
piersiowego. Powstaje pewna grupa objawów-> zanik mięśni chorej okolicy, nerwoból splotu
barkowego, nerwoból międzyżebrowy, zespół Hornera ( myosis, ptosis, endophtalmus), obrzęk
ramienia.
Rak drobnokomórkowy: (25-30%) Wzrasta przywnękowo w dużych oskrzelach. Szybko daje
przezuty do okolicznych węzłów, i szybko przerzuty odległe (wątroba, nadnercza, mózg). W tym
typie raka rokowanie jest najgorsze. Przy rozpoznaniu już są odległe przerzuty. Ten typ raka jest
nazwany rakiem owsianokomórkowym. Wydziela hormony które powodują endokrynopatie
paranowotworowe (np. ACTH, kalcytonina). Najczęstszym objawem paranowotoworowym jest
przerostowa osteoartropatia płucna -> bóle kostno stawowe, obrzęki stawów, pałeczkowate palce
dłoni i stóp, polineuropatia, zmiany skórne dermatomyositis lub sclerodermii. Ponadto są także
zmiany zakrzepowe.
Inną postacią tego raka jest postać pośredniokomórkowa i typowe objawy są : duszność i ból,
często zespół żyły głównej górnej. Nowotwór bardzo złośliwy.
Gruczolakorak (10-15%). Umiejscowiony jest głównie obwodowo. Związek etiologiczny z
paleniem tytoniu jest mniejszy. Około 40 % tego raka umiejscawia się w obrębie blizn.
Proliferuje poprzez ścianę pęcherzyków płucnych do tkanki śródmiąższowej.
Wielka przerzutowość , szczególna postacią tego raka jest rak oskrzelikowo pęcherzykowy który
się charakteryzuje wielopostaciowością
Rak wielkokórmokowy (5-10 %): wyróżnia się rak wielkokomórkowy, olbrzymiokom i jasnokom
Jest guzem obwodowym, często podopłucnowo. Rak olbrzymiokom. jest wysoce złośliwy i daje
wczesne przerzuty.
Objawy.
Na początku kaszel , ból w klatce piersiowej
W zaawansowanym stadium choroby krwioplucie, duszność, nawracające zapalenie płuc,
gorączka, ubytek masy ciała, palce pałeczkowate. Zajęcie śródpiersia przez nowotwór powoduje
chrypkę. Pojawia się porażenie nerwu przeponowego (paradoksalne ruchy oddechowe).
Występuje zespół żyły głównej górnej (duszność, obrzęk i sinica twarzy, szyi i kończyn
górnych).
Zaburzenia w połykaniu (ucisk na przełyk), nacieczenie osierdzia i mięśnia sercowego prowadzi
do zaburzeń rytmu serca, naciekanie opłucnej powoduje dolegliwości bólowe i wysięk w jamie
opłucnej.
Rozpoznanie na podstawie wywiadu, badania radiologicznego, bronchoskopowego i tomografii
komputerowej ( ważne na ocenę węzłów chłonnych śródpiersia)
Różnicowanie.
Stopniowanie zróżnicowania guzów: G1-dobrze zróżnicowane, G2-miernie, G3 słabo i G4
niezróżnicowany.
Tutaj używa się podziału TNM , którego nie przepisałam gdyż możecie go znaleźć np. w
skrypcie, lub Heroldzie. 
19. Suche i wysiękowe zapalenie opłucnej – obraz kliniczny i diagnostyka różnicowa
Suche zapalenie opłucnej pleuritis sicca – (towarzyszy chorobie płuc lub poprzedza wysiękowe
zapalenie opłucnej; ból narastający podczas oddechu, gorączka, kaszel bez plwociny)
powłóczenie strony zajętej
zmniejszenie ruchomości dolnej granicy płuca
wypuk przytłumiony
tarcie opłucnowe
Wysiękowe zapalenie opłucnej pleuritis exsudativa – (gruźlica, rak opłucnej, zakażenia; kaszel
bez plwociny, ból w zajętej połowie nasilający się podczas oddechu, potem duszność)
całkowite zniesienie odgłosu opukowego (stłumienie całkowite) nad płynem
opukiwaniem – górna granica wysięku – linia Ellis Damoiseau (opada do przodu i do tyłu,
szczyt pod pachą)
po stronie chorej, nad płynem przy kręgosłupie- trójkąt Garlanda -wypuk jawny (tzw.
Trójkąt przejaśnienia)
po stronie zdrowej, na dole, przy kręgosłupie – trójkąt Grocco-Rauchfusa (stłumienie, bo
przesunięte śródpiersie)
osłabienie/ zniesienie drżenia głosowego
osłabienie/zniesienie szmerów oddechowych
powłóczenie oddechowe zajętej połowy klatki piersiowej
uwypuklenie przestrzeni międzyżebrowej po stronie płynu (rzadko)
tarcie opłucnowe na początku i na końcu zapalenia
20. Niedodma – obraz kliniczny i diagnostyka różnicowa
Niedodma płuc atelectasis pulmonum - częściowa lub całkowita bezpowietrzność odcinków
płuca; w okresie noworodkowym powstaje wskutek nierozprężania się płuca, u dorosłych – tylko
w wyniku zapadnięcia się pęcherzyków płucnych (bezpowietrzne płuco, zapadnięte pęcherzyki)
na skutek ucisku / niedrożności oskrzela (obturacja, ciało obce, skrzepy, blizny, płyn w opłucnej)
Objawy – zależą od obszaru wyłączonego płuca (ograniczona niedodma może być
bezobjawowa); najostrzejsze gdy odcięte od powietrza zostanie całe płuco (np. ciało obce w
oskrzelu), wtedy wystąpią:
-nagła duszność, niepokój, lęk
-uczucie ucisku za mostkiem
ból
-sinica, przyspieszenie tętna,
może przypominać np. zawał, ale osłuchiwanie,
oglądanie klatki i RTG rozwiewa wątpliwości
-wzrost ciepłoty ciała
Fizykalnie:
- zapadnięcie klatki piersiowej po stronie chorej
- zwężenie przestrzeni międzyżebrowych
- drżenie głosowe osłabione, szmery oddechowe słabo słyszalne lub zniesione – szmer
oskrzelowy może być zachowany gdy oskrzele jest drożne
-trzeszczenia
21. Odma opłucnowa – objawy kliniczne i badanie przedmiotowe
Odma opłucnej pneumothorax - powietrze w opłucnej, zapadnięcie się płuca, upośledzenie
wentylacji; może być: 1) samoistna-pęknięcie płuca, powietrze przedostaje się do jamy
opłucnowej przez uszkodzenie tkanki płucnej zdarza się najczęściej w wyniku np. rozedmy
2) zewnętrzna-uraz, przebicie ściany klatki piersiowej wraz z opłucną
3)odma wentylowa – rzadka, niebezpieczna postać; otwór komunikujący się z opłucną
przepuszcza powietrze tylko w jednym kierunku (z oskrzela do opłucnej), z każdym wdechem
ciśnienie w opłucnej rośnie
Objawy:
wysięk
ból opłucnowy związany z wysiłkiem, kaszlem
duszność, niepokój, sinica – szczególnie w postaci wentylowej
przyspieszenie tętna,
omdlenie, wstrząs
Fizykalnie:
uwypuklenie zajętej połowy klatki, powłóczenie (upośledzona ruchomość, szerokie
międzyżebrza)
przemieszczenie śródpiersia w stronę zdrową, co utrudnia oddychanie zdrowym płucem
odgłos opukowy jawny, bębenkowy
szmer pęcherzykowy i oskrzelowy zniesione nad zapadniętym płucem
podczas palpacji trzeszczenie powłok skórnych klatki piersiowej i szyi, uwypuklonych
przez powietrze
22. Pylice płuc- etiologia, objawy kliniczne, powikłania
Pylice są to choroby płuc, spowodowane wdychaniem pyłów nieorganicznych ( a nie
organicznych). Najczęstsza zawodowa choroba płuc, prowadzi do inwalidztwa.
- Czynne pylice wywołane przez pyłem krzemowym (krzemica-silicosis), pyłem
azbestowym (azbestoza) , pyłem lub dymem berylowym (beryloza).
- Pylice obojętne (bez znaczenia chorobowego) wywołane wdychaniem pyłów żelaza,
aluminium i in.
Krzemica: najczęstsza pylica u pracowników hut żelaza, kamieniołomów, przemysł
ceramiczny. Pochłonięcie krzemu krystalicznego przez makrofagi wyzwala drażniące
działanie-> w tkance śródmiąższowej płuc powstają guzki. Guzki mogą się obkurczać
tworząc rozedmę obona, lub mogą się zlewać i powstają deformacje w obrębie płuc.
Objawy:
- najpierw suchy kaszel ze skąpą ilością plwociny
- duszność wysiłkowa potem spoczynkowa
- bóle kłujące w klatce piersiowej
Objawy przedmiotowe: są późne, i to jest wdechowe ustawienie kl. piersiowej, zmniejszona
rozszerzalność oddechowa, i przewlekły zespół płucno-sercowy.
Badanie radiologiczne : charakterystyczne drobne, plamkowate, okrągławe zacienienia o
śred. Około 3mm, najpierw na górnych częściach płuc potem całe pola płucne. Zacienienia
się powiększają (kilkanaście cent.) i występują symetrycznie w obydwu płucach
Powikłania: gruźlica płuc ( u 10% chorych na pylice),płuc, przewlekły zespół płucnosercowy, zapalenie płuc, 2x częściej rak płuc.
Ciekawostka; Zespół Kaplana -> współwystępowanie krzemicy z przewlekłym zapaleniem
stawów.
23. Zapalenie wsierdzia reumatyczne i bakteryjne-obraz kliniczny i diagnostyka
różnicowa.
Gorączka reumatyczna
Jest to wielonarządowe schorzenie zapalne ,związane z alergią paciorkowcowa, którego
objawy mogą dotyczyć: serca, OUN, stawów, skóry i tkanki podskórnej.
3 typowe postacie: zap. serca reumatyczne, ostre zap wielostawowe, pląsawica. Gorączka
reumatyczna jest następstwem zap. migdałków podniebiennych lub gardła spowodowane
zakażeniem paciorkowcem A. Choroba jest następstwem reakcji autoimmunologicznej
indukowanej zakażeniem .Zapalenie wsierdzia jest powikłaniem ostrej gorączki
reumatycznej-choroba o charakterze alergii paciorkowcowej.
Objawy: gorączka reumatyczna pojawia się jako wtórna choroba po 10-20dniach od
przebycia zakażenia górnych dróg oddechowych. Występuje gorączka, bóle głowy, ostre
wędrujące zapalenie wielostawowe, objawy skórne tj. reumatyczne guzki podskórne, rumień
obrączkowy, rumień guzowaty.
Zajęcie serca, gorączka reumatyczna uszkadza całe serca: wsierdzie, mięsień i osierdzia, a
więc powoduje pancarditis. Może powodować wady serca.
Objawy sercowe:
- delikatny szmer skurczowy lub (i ) rozkurczowy
- zapalenie osierdzia powoduje tarcie osierdziowe i ból w okolicy przedsercowej.
- W obrazie EKG mogą pojawić się skurcze dodatkowe, wydłużenie odstępu PQ
- W obrazie UKG można wykazać obecność zmian zastawkowych, płyn w worku
osierdziowym oraz rozstrzeń serca
Występuje pląsawica i rzadko jest zap. opłucnej .
Diagnostyka różnicowa: przyspieszony OB., zwiększenie stężenia CRP, może towarzyszyć
niedokrwistość.
Dodatni wynik posiewu lub stwierdzenie antygenu paciorkowcowego w materiale od wymazu
gardła.
Test antystreptolizynowy ( ASO ) na wykrycie przeciwciał. Miano około 300j wskazuje na ostra
infekcje.
Przebieg gorączki :
- 1-3 tyg okres utajenia
- 6-12tyg gorączka reumatyczna z faza wysiękową i rozrostową
- 1-3 lata blizna-> wada zastawkowa.
Objawy ostre to zapalenia serca, zapalenie wielostawowe, pląsawica, guzki podskórne, rumień
brzeżny lub obrączkowy
Objawy małe to gorączka, bóle stawów, OB. i białko CRP podwyższone, wydłużenie odcinka
PQ
Rozpoznanie g. reumatycznej można uznać za prawdopodobne gdy spełnione są następujące
warunki : zachorowanie poprzedziła inf. Paciorkowcowa 9 wykazana za pomocą posiewu) ,
występują 2 objawy duże lub 1 duży i 2 małe.
Infekcyjne ( bakteryjne) zapalenie wsierdzia.
Jest to choroba o charakterze posocznicy, wywołana przez ognisko zakażenia umiejscowione we
wsierdziu lub w obrębie zastawek z następującymi objawami wiodącymi: bakteriemia, gorączka,
powiększenie śledziony, zatory i obecność szmeru w sercu, nieleczona -> zgon
Występuje bakteryjne zapalenie zastawek z towarzyszącą martwicą i złogami skrzeplinowymi.
Zwykle dochodzi do niedomykalności zastawek ( głównie dwudzielnej i aorty )
Etiologia: paciorkowce -hemolizujące, gronkowce, paciorkowce kałowe, bakterie g-.
Prawie zawsze infekcyjne zapalenie wsierdzia zajmuje już uszkodzony aparat zastawkowy (
wrodzone lub nabyte).Coraz większa rolę w rozwoju infekcyjnego zapalenia wsierdzia
odgrywają takie schorzenia jak wypadanie płatka zastawki dwudzielnej czy miażdżycowe
uszkodzenie zastawek aorty.
Objawy: Gorączka i tachykardia, czasem dreszcze, osłabienie, utrata łaknienia , ubytek masy
ciała, potliwość, bóle stawowe.
Objawy skórne: wybroczyny, guzki Oslera ( wielkości soczewicy, bolesne, czerwonawe guzki,
palce pałeczkowate).
Objawy sercowe: szmery sercowe ( zwykle występuje już reumatyczna wada zastawkowa serca
z odpowiednim szmerem), narastające objawy niewydolności krążenia, perforacja lub
naderwanie płatka zastawki.
Poza tym : mikrozatory bakteryjne, krwiomocz i białkomocz, splenomegalia.
Diagnostyka różnicowa: wywiad, obraz kliniczny, przyspieszony OB., niedokrwistość ( 80%),
powtarzane posiewy krwi ( 3 posiewy przed rozpoczęciem leczenia )
Przebieg może być pod postacią ostrej posocznicy, lub posocznica podostra ( choroba
rozpoczyna się bezobjawowo, powolnie, a objawy słabo wyrażone, gorączka „nieznanego
pochodzenia”).
Bakteryjne zapalenie wsierdzia jest ważna przyczyną przy różnicowaniu „niejasnych stanów
gorączkowych” . Zestawienie szmer nad sercem oraz gorączka musi zawsze skierować uwagę na
tę chorobę.
24. Zapalenie mięśnia sercowego i osierdzia
Zapalenie mięśnia sercowego
Przyczyny:
choroba reumatyczna (90% przypadków!), błonica, płonica, dur brzuszny, grzyby, wirusy,
riketsje, pierwotniaki, robaki (trichinella spiralis), uczulenie na chinidynę, naparstnicę, potas,
zatrucia arsenem, fosforem, sublimatem
1.Ostre: objawy: gorączka, leukocytoza, szybkie tętno, mocne bicie serca, duszność
Fizykalnie: częstoskurcz, szmery serca, rytm cwałowy, powiększenie serca (w błonicybradykardia, zatrzymanie serca)
I ton cichy , rozdwojony, najczęściej szmer skurczowy nad koniuszkiem pansystoliczny, o
wysokiej tonacji
2 .Przewlekłe: objawy: niewydolność krążenia,
Fizykalnie: zaburzenia rytmu, poszerzenie granic serca, szmery
Zapalenie osierdzia
1.idiopatyczne – o nieznanej etiologii; surowiczo-włóknikowe; może mieć związek z zakażeniem
wirusowym: wirus Coxsackie A lub B, grypy A lub B, najczęściej kilka tygodni po zakażeniu
górnych dróg oddechowych: ból za mostkiem, gorączka, trwająca do kilku tygodni (!), kaszel,
duszność
Fizykalnie: tarcie osierdziowe, płyn, tamponada serca
2. gruźlicze – wysięk osierdziowy, długotrwała gorączka, gruźlica w wywiadzie
3. mocznicowe – najczęściej włóknikowe, rzadziej wysiękowe, w kilka tygodni przed śmiercią
5.urazowe
6.zaciskające przewlekłe – powolnie narastają dolegliwości, brak bólu, brak uderzenia
koniuszkowego, serce małe i nieruchome przy zmianie pozycji, niskie ciśnienie skurczowe
7.zapalenie osierdzia zarostowe – wywołane zrostami między blaszkami osierdzia,
skąpoobjawowe lub bezobjawowe
8. reumatyczne – duszność, uczucie ciężkości, rozpierania w okolicy serca, bóle tępe, kłujące lub
rozpierające; w zapaleniu suchym – tarcie osierdziowe, trwa ono 4-5dni i ustępowanie świadczy
o poprawie;
9. wysiękowe – przyczyną jest znaczne nagromadzenie się płynu; duszność, chory przyjmuje
pozycję pionową lub półsiedzącą; twarz blada, obrzękła, sinica warg, nabrzmiałe żyły szyjne;
okolica serca może być uwypuklona (garb serca), szczególnie u dzieci; osłuchowo tony głuche,
rytm cwałowy, tarcie osierdziowe słyszalne słabiej niż podczas wysięku włóknikowego
25.Tony i szmery serca
Pierwszy ton serca ma dwie składowe. Pierwsza z nich to dźwięk związany z zamykaniem się
zastawki dwudzielnej i wibracją krwi znajdującej się w komorach serca oraz wibracją komór
serca. Druga składowa występuje 0,03 s później i powstaje w wyniku zamknięcia zastawki
trójdzielnej. Na I ton wskazuje jego zgodność z uderzeniem koniuszkowym lub wypełnieniem
tętnicy szyjnej, ponadto przerwa pomiędzy pierwszym a drugim tonem jest krótsza od przerwy
miedzy tonem drugim i pierwszym.
Głośny I ton występuje:
- w zwężeniu zastawki dwudzielnej lub trójdzielnej,
- w ubytku międzyprzedsionkowym,
- nadczynności tarczycy,
- w niedokrwistości,
- w czasie wysiłku fizycznego
- w przebiegu gorączki.
Przyczyną głośnego I tonu u chorych ze zwężeniem zastawki dwudzielnej lub trójdzielnej jest
zwiększony gradient pomiędzy przedsionkiem a komorą, co powoduje, że zamykanie się tych
zastawek rozpoczyna się zazwyczaj od pełnego ich otwarcia. W innych wymienionych
schorzeniach i w czasie wysiłku fizycznego przyczyną głośnego I tonu jest krążenie
hiperkinetyczne i wzrost kurczliwości mięśnia serca.
Cichy I ton serca występuje:
- w niedomykalności zastawki dwudzielnej lub trójdzielnej,
- w niedomykalności zastawek półksiężycowatych,
- w ubytku międzykomorowowym,
- w blokach przedsionkowo-komorowych,
- w uszkodzeniu mięśnia sercowego.
Przyczyna osłabienia głośności I tonu w niedomykalności zastawki dwudzielnej jest uszkodzenie
tej zastawki. W niedomykalności zastawek półksiężycowatych aorty fala zwrotna krwi powoduje
uniesienie zastawki dwudzielnej i obniża gradient pomiędzy przedsionkiem a lawą komora serca
co czyni I ton serca prawie niesłyszalnym. W ubytku mięśnia międzykomorowym przyczyną
obniżenia głośności I tonu jest niski gradient ciśnień pomiędzy komorą a przedsionkiem. W
blokach przedsionkowo komorowych przyczyną ściszenia I tonu serca jest wcześniejsze
zamknięcie się zastawki dwudzielnej lub trójdzielnej od wystąpienia skurczu komór, natomiast w
uszkodzeniu mięśnia sercowego osłabienie I tonu jest spowodowane spadkiem kurczliwości
mięśnia sercowego.
Rozdwojenie I tonu występuje w blokach prawej odnogi peczka Hisa i zawsze należy je
różnicować z IV tonem serca i skurczowym tonem wyrzucania.
Drugi ton serca, składa się z części aortalnej wywołanej zamknięciem zastawek
półksiężycowatych aorty i części płucnej, która powstaje w czasie zamknięcia zastawek tętnicy
płucnej i drgań krwi w tej tętnicy.
Drugi ton jest najgłośniejszy w II przestrzeni międzyżebrowej po stronie lewej.
Głośny drugi ton występuje:
- w nadciśnieniu tętniczym,
- w dużej miażdżycy aorty,
- w koarktacji aorty,
- w podzastawkowym rozszerzeniu aorty.
Wzrost głośności aortalnej składowej II tonu jest proporcjonalny do wysokości ciśnienia
rozkurczowego nad zastawkami i częściowo jego wystąpienie wiąże się ze zbliżeniem
poszerzonej aorty do klatki piersiowej. Podobnym mechanizmem tłumaczy się wzrost głośności
aortalnej składowej II tonu w koarktacji aorty i podzastawkowym rozszerzeniu aorty.
W dużej miażdżycy aorty przyczyną wzmożonej głośności aortalnej składowej drugiego tonu
jest jej sztywność.
Osłabienie głośności składowej aortalnej II tonu występuje u chorych ze zwężeniem
zastawek półksiężycowatych aorty.
Rozdwojenie II tonu występuje fizjologicznie na szczycie wdechu u osób młodych,
patologicznie rozdwojenie stwierdza się u chorych z przedwczesnym lub opóźnionym
występowaniem składowej płucnej lub aortalnej.
Patologiczne rozdwojenie II tonu stwierdza się u chorych:
- z blokiem prawej odnogi pęczka Hisa,
- z przedwczesnymi pobudzeniami komorowymi z lewej komory serca,
- za zwężeniem zastawek półksiężycowatych tętnicy płucnej,
- z ubytkiem w przegrodzie międzyprzedsionkowej,
- z dużym zatorem tętniczym,
- z ubytkiem w przegrodzie międzykomorowej,
- z niedomykalnością zastawki dwudzielnej.
W bloku prawej odnogi pęczka Hisa i w przedwczesnych pobudzeniach komorowych z lewej
komory przyczyną rozdwojenia jest późniejsze zamknięcie zastawek tętnicy płucnej . u chorych
ze zwężeniem zastawek tętnicy płucnej, z ubytkiem międzyprzedsionkowym, zakrzepami lub
zatorami w tętnicy płucnej przyczyną rozdwojenia II tonu jest wydłużenie okresu
mechanicznego skurczu komory prawej. U chorych z ubytkiem międzykomorowym lub
niedomykalnością zastawki dwudzielnej przyczyną rozdwojenia jest skrócenie skurczu
mechanicznego komory lewej.
Paradoksalne rozdwojenie występuje kiedy składowa aortalna pojawia się po składowej
płucnej i może ono być łatwo rozpoznawane dzięki temu, że w czasie głębokiego wdechu
rozdwojenie to zmniejsza się lub znika.
Paradoksalne rozdwojenie II tonu występuje:
- w zwężeniu zastawek półksiężycowatych aorty,
- w bloku lewej odnogi pęczka Hisa,
- w kardiomiopatii przerostowej,
- przetrwałym przewodzie tętniczym.
Trzeci ton serca może być uznawany za fizjologiczny jeśli występuje u osób młodych z
krążeniem hiperkinetycznym, kobiet w ciąży i u chorych na nadczynność tarczycy, a przyczyną
jego powstania jest zwiększenie napięcia ścian komór.
Pojawienie się III tonu u dorosłych jest objawem patologicznym świadczącym o wzroście
ciśnienia rozkurczowego w komorze i zmniejszonej jej pobudliwości wskutek uszkodzenia
mięśnia serca. Przyczyną pojawienia się III tonu u osób z uszkodzonym mięśniem serca jest
rozciąganie jego ściany przez napływającą do komory krew , co wprowadza ją w drgania z
napięciem nici i płatków zastawek. Jeśli uszkodzenie mięśnia serca jest duże i towarzyszy mu
przyśpieszenie częstości serca oraz wyczuwalne jest tętnienie na klatce piersiowej i powiększoną
komorą mówimy wówczas o rytmie cwałowym, który świadczy o niewydolności prawej lub
lewej komory. Pojawienie się III tonu bez przyśpieszenia częstości serca i tętnienia klatki
piersiowej określa się jako rytm trojaczy.
Czwarty ton serca wywołany jest drganiami towarzyszacymi pierwszemu okresowi skurczu
przedsionków, bardzo rzadko występuje u osób zdrowych, natomiast można go wysłuchać u
chorych na nadciśnienie tętnicze, w zwężeniu zastawki półksiężycowatych aorty i u chorych z
dużym przerostem przegrody międzykomorowej. Ton ten wyprzedza I ton, ma niską
częstotliwość i nasila się w czasie wysiłku.
Szmery serca
Wewnątrzsercowe szmery serca spowodowane są drganiami wywołanymi nagłą zmianą
spokojnego przepływu
laminarnego na przepływ burzliwy, któremu towarzyszą zawirowania krwi. Szmery sercowe
mogą powstawać w skutek zwiększonego przepływu krwi przez prawidłowe zastawki, w czasie
przepływu krwi przez zastawki zmienione patologicznie oraz w czasie zmienionego kierunku
przepływu krwi wskutek niedomykalności zastawek, ubytku w przegrodzie
międzyprzedsionkowej lub międzykomorowej.
Szmery serca dzielimy na szmery skurczowe, rozkurczowe i szmery ciągłe. Osobną grupę
stanowią szmery niewinne.
Szmery skurczowe dzieli się na szmery wyrzucania i szmery skurczowe zwrotne.
Charakterystyczna cechą skurczowego szmeru wyrzucania jest jego narastanie w pierwszym
okresie skurczu, wystąpienie maksymalnej głośności na szczycie wyrzucania krwi z komór ze
stopniowym cichnięciem szmeru w miarę spadku ciśnienia krwi w komorach.
Szmery skurczowe wyrzucania nad polem zastawek półksiężycowatych aorty występują w
następujących schorzeniach:
- zwężeniu zastawek półksiężycowatych aorty,
- nadzastawkowym zwężeniu aorty,
- zwężeniu tętnicy wspólnej,
- ciężkiej niedomykalności zastawek półksiężycowatych aorty.
Szmer skurczowy wyrzucania nad polem zastawki płucnej występuje w:
- zwężeniu zastawki tętnicy płucnej,
- ubytku międzyprzedsionkowym,
- nadciśnieniu płucnym,
- krążeniu hiperkinetycznym.
Szmery skurczowe wyrzucania nad koniuszkiem serca występują w:
- wypadaniu płatka zastawki dwudzielnej,
- przerwaniu nitki ścięgnistej zastawki dwudzielnej,
- kardiomiopatii przerostowej,
- dysfunkcji mięśnia brodawkowego.
Szmery skurczowe zwrotne zwane również półskurczowymi powstają w czasie cofania się krwi
z jam serca o wyższym ciśnieniu do jam o niższym ciśnieniu. Występują one w takich
schorzeniach jak:
- niedomykalność zastawki dwudzielnej,
- niedomykalność zastawki trójdzielnej,
- ubytek w przegrodzie międzykomorowej z przeciekiem z lawa na prawo.
Szmery serca rozkurczowe dzieli się na szmery wczesnorozkurczowe, śródrozkurczowe i
późnorozkurczowe.
Szmery wczesnorozkurczowe występują w niedomykalności zastawek półksiężycowatych aorty i
niedomykalności zastawek tętnicy płucnej.
Szmery serca śródskurczowe i późnorozkurczowe występują w:
- zwężeniu zastawki dwudzielnej i guzach lewego przedsionka,
- zwężeniu zastawki dwudzielnej,
- w niedomykalności zastawek półksiężycowatych aorty z towarzyszącym
uniesieniem płatków zastawki dwudzielnej (szmer Austin Flinta)
Szmery ciągłe występują gdy przepływ krwi z obszaru o wysokim ciśnieniu do obszaru o
ciśnieniu niższym jest utrzymany w czasie skurczu, jak i rozkurczu komór serca.
Szmery ciągłe występują w:
- przetrwałym przewodzie tętniczym,
- okienku aortalno-płucnym
- pękniętym tętniaku zatoki Valsalvy.
Niewinne szmery serca występują u dzieci, u kobiet w ciąży, osób gorączkujących, u chorych
na nadczynność tarczycy oraz u osób z krążeniem hiperkinetycznym spowodowanym innymi
schorzeniami. Większość niewinnych szmerów serca to szmery skurczowe powstające w czasie
zwiększonego przepływu krwi przez zmienione zastawki. Do szmerów niewinnych zalicza się:
szmer „klasyczny”, szmer tętnicy płucnej, szmer buczenia żylnego, szmer „brzęczącej struny”.
26. Wady nabyte serca – objawy kliniczne i badanie przedmiotowe
 Niedomykalność zastawki dwudzielnej
Zgrubienie, skrócenie zastawki i/lub strun ścięgnistych, względna gdy wynika z
rozciągnięcia pierścienia ścięgnistego
przyczyny: reumatyczna, bakteryjne zapalenie wsierdzia, pęknięcie zastawki i struny, uraz
 lekkie przypadki są bezobjawowe
 duszność wysiłkowa i spoczynkowa, palpitacje
Fizykalnie:
 Osłuchiwanie:
 szmer skurczowy miękki, pansystoliczny (obejmuje cały skurcz), promieniuje do lewej
pachy lub łopatki, max . nad koniuszkiem;
 II ton wzmożony, niekiedy rozszczepiony;
 ciężkie przypadki: III ton, turkot śródrozkurczowy, rozszczepienie II tonu, klik
wyrzutowy nad t. Płucną, wzmożony I ton
( I szszszszIIpIIa III trrrrrrrrrr
Iszszsz...)
 Opukiwanie: powiększenie lewego serca (LK iLP) ,powiększenie LK=> koniuszek na
lewo i w dół
 Zwężenie zastawki dwudzielnej
Nagła niewydolność prawokomorowa (j.w.), obrzęk płuc, migotanie przedsionków
 Duszność wysiłkowa, potem spoczynkowa (gdy ujście ma powierzchnię poniżej 1cmkw)
 Sinica policzków, warg po wysiłku – facies mitralis
 Bicie serca-palpitacje wieczorem , po wypiciu kawy, alkoholu, po tytoniu (migotanie
przedsionków!)
 Krwioplucie (zator, zawał płuca, pęknięcie żył oskrzelowych
 Kaszel w nocy
 Nawracający obrzęk płuc (gdy migotanie przedsionków, rytm zatokowy)
 Bóle, ucisk w okolicy serca
 Astenia, zaburzenia miesiączkowe
 Chrypka (ucisk lewego n. krtaniowego przez powiększony LP)
 Zakrzepy w uszku
Fizykalnie:
 Oglądanie: Tętnienie w dołku podsercowym, uniesienie skurczowe w III lewej pmż
(świadczy o nadciśnieniu płucnym)
 Opukiwanie: powiększenie łuku t. Płucnej i LP, stłumienie (zatarcie) talii serca w III pmż
lewej
 Osłuchiwanie – w pozycji lewobocznej:
 szmer rozkurczowy nad koniuszkiem, wzmaga się przed skurczem, głośny I ton;
 szmer niesłyszalny w niewydolności, migotaniu przedsionków, duuużym zwężeniu;
 brak tonu otwarcia mówi o zwapnieniu zastawki;
 gdy nadciśnienie płucne-II ton wzmożony i rozdwojony nad t. Płucną, szmer GrahamaSteela miękki aspirujący
 Niedomykalność zastawki aorty
Przyczyny: choroba reumatyczna lub kiła, bakteryjne zap. wsierdzia,
Objawy: nieznaczne lub brak
 Obrzęki
 Silnie pulsujące tętnice szyjne
 Zawroty głowy
 Duszność napadowa
 Bóle w okolicy serca (szczególnie w postaci kiłowej)
 Niewydolność lewokomorowa bardzo późno (bo mięsień LK bardzo silny i długo sobie
radzi)
 Tętno Quinckego włośniczkowe – obserwowane na wargach, paznokciach naprzemienne
czerwienienie i zblednięcie
 Tętno Corrigana – chybkie, i wysokie
 Duża amplituda ciśnienia tętniczego skurcz-rozkurcz
Fizykalnie:
 Oglądanie: uderzenie koniuszkowe w dół i w lewo, unoszące VI-VII pmż do linii
środkowo-pachowej (!)
 Osłuchiwanie-pacjent siedzi pochylony do przodu, wstrzymuje oddech:
 szmer rozkurczowy IV stopnia miękki, o wysokiej tonacji, może być muzykalny, czasem
słyszalny bez przykładania słuchawki (kiła);
 max. w II pmż prawej, wzdłuż lewego brzegu mostka albo koniuszek albo lewa pacha
 Austin-Flint: szmer rozkurczowy zaraz po II tonie jak w zwężeniu mitralnym
 Zwężenie zastawki aorty

Ponadzastawkowe: część wstępująca, wada wrodzona u młodych z
upośledzeniem, zahamowaniem wzrostu, zaburzeniami gosp. Wapniowej

Zastawkowe: płatki sklejone, czasem zwapniałe, po chorobie reumatycznej,
bakteryjnym zap. wsierdzia

Podzastawkowe: wrodzone lub w nadciśnieniu
Objawy:

Zawroty głowy – przy zmianie pozycji, czasem 15-30 minutowe
(nadwrażliwość sinus caroticus)

Bóle serca (dusznica), zmęczenie

Niewydolność lewo- i prawokomorowa
Fizykalnie:

Obmacywanie: skurczowy mruk na podstawie serca po prawej stronie
mostka i wzdłuż naczyń szyjnych

Osłuchiwanie: szmer skurczowy, wyrzutowy, kończy się ostro i głośno
przed II tonem (crescendo i decrescendo -szczyt głośności w śródskurczu); (mruk
równoczesny ze szmerem w II pmż) a zaczyna po przerwie po I tonie

Stenoza zastawkowa: szmer max . w II i III pmż lewej

Stenoza podzastawkowa: nad koniuszkiem lub w IV pmż
 Niedomykalność zastawki trójdzielnej
Pochodzenie: najczęściej reumatyczne, rzadko wrodzona (przesunięcie ku dołowi-typ
Ebstaina lub brak tej zastawki) czynnościowe-gdy przerost PK
Objawy:
 Nieduża duszność wysiłkowa, gorzej gdy cor pulmonale chronicum – wtedy dominują
objawy płucne
 Brak ortopnoë
 Nudności, wymioty, bóle brzucha (przekrwienie przewodu pokarmowego)
 Migotanie przedsionków
 Tętno paradoksalne
 Powiększenie wątroby i tętno wątrobowe skurczowe
 Zastój krwi w żyłach szyjnych, poszerzenie żył obwodowych, tętno żylne dodatnie
 Ciężkie przypadki: puchlina brzuszna, obrzęki, sinica, stan przedżółtaczkowy
Fizykalnie:
 Opukiwanie: przesunięcie granic serca w prawo
 Osłuchiwanie: szmer pansystoliczny (cały skurcz), szorstki, chuchający,
najgłośniejszy we wczesnym skurczu, można wyczuć mruk; promieniuje do okolicy
przedsercowej, głośniejszy po uciśnięciu wątroby, po wysiłku i podczas wdechu
Zwężenie zastawki trójdzielnej
nabyte: reumatyczne, wrodzone bardzo rzadko
objawy:
 ból w prawym podżebrzu (powiększenie wątroby)
fizykalnie:
 Opukiwanie: powiększony PP dochodzi czasem do linii środkowo-obojczykowej
prawej (!)
 Osłuchiwanie: szmer rozkurczowy, często mruk w IVpmż po lewej stronie
mostka, intensywniejszy podczas wdechu; lekkie przypadki:  czasu trwania
rozkurczu; ciężkie: cały rozkurcz, I ton wydłużony
27. Zawał serca – obraz kliniczny i diagnostyka różnicowa
Przyczyna: zamknięcie t. Wieńcowej (miażdżyca t.wieńcowej - 90%), nagły spadek
objętości krwi, spadek zawartości tlenu we krwi, zaburzenia krążenia i hematologiczne.
Objawy:
 Ból trwający dłużej niż 15-30minut (dłuższy niż w dusznicy) może trwać wiele godzin a
nawet dni, nie ustępuje po podaniu nitrogliceryny
 Ból silny, ściskający, parzący, piekący, gniotący
 Umiejscowienie bólu jak w dusznicy
 Strach przed śmiercią
 Spadek ciśnienia tętniczego skurczowego i rozkurczowego w pierwszym, drugim dniu
 Wstrząs (źle rokuje), sinica
 Gorączka 24-48h po bólu, leukocytoza (wzrost leukocytów w 2-3dniu)
Fizykalnie: sylwetka serca prawidłowa, w pierwszych godzinach słaby I ton, II ton
stosunkowo głośniejszy, cichy szmer skurczowy nad koniuszkiem (2 dzień lub później),
przyspieszenie tętna, wzrost ciśnienia żylnego, wzrost cukru we krwi i moczu, spadek
albumin, wzrost enzymów: CPK, GOT, LDH, GGPT
Kliniczne postaci zawału:
1) Ostry zawał bólowy – dominuje ostry ból
2) Postać wstrząsowa –wstrząs
3) Postać ostrej niewydolności lewokomorowej – obrzęk płuc powoduje śmiertelność
50%
4) Postać z zaburzeniami rytmu – złe rokowanie
5) Postać o nietypowym bólu
a) Gastryczna – ból w okolicy żołądka, pęcherzyka żółciowego
b) Neuralgiczna – bóle imitujące reumatyczno-mięśniowe
6) Zawały atypowe, bezbólowe
Powikłania zawału:
 Pęknięcie serca- 1 tydzień, u10% ból, duszność, sinica, zapaść
 Pęknięcie przegrody międzykomorowej – 1 dzień (40%), do 2 tygodni, nagły głośny
szmer pansystoliczny
 Pęknięcie m. Brodawkowatego – wstrząs, obrzęk płuc, szorstki szmer nad koniuszkiem
promieniujący do pachy
 Dysfunkcja m. Brodawkowatego (z powodu niedokrwienia)
 Tętniak serca –uwypuklenie martwego fragmentu ściany przedniej lub tylnej, występuje
w do 38% zawałów
Po zawale:
 Zespół ramię-ręka- bóle barku i ramienia z bolesnym unieruchomieniem barku lewego
Zespół pozawałowy – 2-4tydzień po zawale, nagła gorączka, leukocytoza, podwyższone OB.,
bóle klatki piersiowej-przedniej ściany w kaszlu, zmianie pozycji, nie ustępują po nitroglicerynie
28. Zaburzenia rytmu serca - objawy kliniczne, badanie przedmiotowe
Zaburzenia rytmu są częste. Występują u osób zdrowych lub są następstwem choroby serca lub schorzenia pozasercowego.
..etiologia
1. Choroby mięśnia sercowego
choroba wieńcowa i zawał serca
zapalenia mięśnia sercowego i kardiomiopatie
2. Zaburzenia hemodynamiczne
objętościowe przeciążenie serca (wady zastawkowe lub wady z przeciekiem)
ciśnieniowe przeciążenie serca (nadciśnienie tętnicze krwi, nadciśnienie płucne, wady serca ze zwężeniem ujść
tętniczych lub żylnych)
3. Schorzenia pozasercowe
-
czynniki psychogenne
hipokaliemia i inne zaburzenia elektrolitowe
nadczynność tarczycy
hipoksja
leki np. glikozydy nasercowe
używki spożywane w nadmiarze
nadwrażliwość zatoki tętnicy szyjnej
bębnica przebiegająca z wysokim ustawieniem przepony
..klinika
1. Dolegliwości subiektywne
kołatanie serca (palpitacje)
galop serca (tachykardia lub tachyarytmia)
potykanie się serca
przerwa w pracy serca
2. Objawy obiektywne zmniejszenia objętości minutowej

uogólnione: wstrząs kardiogenny, zatrzymanie krążenia

mózgowe: oszołomienie, zawroty głowy, omdlenia, stany splątania, drgawki, przemijające zaburzenia
widzenia i mowy, zawał mózgu

sercowe: pogorszenie dotychczas występującej niewydolności krążenia, dławica piersiowa, zawał serca
3. Zatory tętnicze
..rozpoznanie
1. Wywiad i badanie fizykalne (tętno i częstość akcji serca liczyć minimum przez minutę  stwierdzenie ewentualnego
deficytu tętna)
2. EKG spoczynkowe
3. Badanie holterowskie
4. EKG wysiłkowe z ergometrem rowerowym (stwierdzenie zaburzeń rytmu zależnych od wysiłku)
5. Testy farmakologiczne (np. test atropinowy przy podejrzeniu zespołu chorego węzła zatokowo przedsionkowego)
6. Diagnostyka inwazyjna: szybka stymulacja przedsionkowa i stymulacja przedwczesna przedsionkowa pojedynczym
bodźcem
7. EKG pęczka przedsionkowo – komorowego
8. Programowana stymulacja komór
29. Ostra i przewlekła niewydolność krążenia
Niewydolność serca – niezdolność serca do zapewnienia organizmowi odpowiedniej objętości minutowej krwi mimo
prawidłowego komorowego ciśnienia późnorokurczowego
Ostra niewydolność serca
Rozwija się w ciągu kilku godzin lub dni. Jej przyczynami mogą być:
o niewydolność mięśnia sercowego jako pompy spowodowana np. zawałem serca, przełomem nadciśnieniowym czy
zapaleniem mięśnia sercowego
o nagle występująca niedomykalność zastawek lub wada z przeciekiem (np. pęknięcie przegrody międzykomorowej
będące powikłaniem zawału serca, gwałtowne zniszczenie zastawek w przebiegu bakteryjnego zapalenia wsierdzia –
niedomykalność zastawki dwudzielnej lub aorty)
o mechaniczna przeszkoda w napełnianiu komór – np. tamponada worka osierdziowego
o zaburzenia rytmu serca – tachykardia, bradykardia
Przewlekła niewydolność serca
Rozwija się w ciągu miesięcy lub lat. Może ona być:
wyrównana
niewyrównana
..klinika
niewydolność lewokomorowa
niewydolność prawokomorowa
Niewydolność zastoinowa i zastój w płucach:
zastój żylny
duszność
przyrost masy ciała i obrzęki
orthopnoe
zastoinowa wątroba
astma sercowa – kaszel nocny + napadowe
zastoinowy nieżyt żołądka
orthopnoe
nefropatia zastoinowa: białkomocz
obrzęk płuc z orthopnoe, rzężeniami nad płucami
sinica
Niedostateczna objętość wyrzutowa:
- zmniejszenie sprawności fizycznej, słabość
objawy wspólne

nykturia

nadczynność układu współczulnego

możliwy 3 ton serca lub tętno naprzemienne

powiększenie serca

płyn w opłucnej
..rozpoznanie
obraz kliniczny i badanie EKG
USG
pomiar grubości mięśnia sercowego
określenie objętości minutowej serca i wielkości przepływów krwi
rozpoznanie przyczyn niewydolności krążenia np. wad serca, zaburzenia ruchomości ścian komory po zawale serca,
płynu w worku osierdziowym
..różnicowanie
Pochodzenia pozasercowego: duszności, sinica, obrzęki, nykturia, zastój w żyłach szyjnych, płyn w opłucnej, wodobrzusze,
obrzęk płuc, wstrząs.
30. Nadciśnienie tętnicze – przyczyny, obraz kliniczny, powikłania
Podział ze względu na lokalizację przyczyny:
 Nadciśnienie pierwotne – cz. Genetyczne, środowiskowe
 Nadciśnienie nerkowe (miażdżyca, zator, przetoka, guz, choroby miąższowe nerek,
nadciśnienie złośliwe)
 Nadciśnienie wskutek zaburzeń hormonalnych (nadnercza: pheochromacytoma, z-ły:
Cushinga, nadnerczowo-płciowy, Conna; przysadka: akromegalia, choroba Cushinga,
jajnik: klimakterium)
 Nadciśnienie pochodzenia nerwowego (zatrucie talem, porfiria, guzy, zapalenie mózgu)
 Nadciśnienie w przebiegu ciąży
 Nadciśnienie w następstwie zaburzeń hemodynamicznych (zwężenie cieśni aorty,
przetoki tętniczo-żylne, zwiększony rzut skurczowy, niedomoga serca
Objawy:
 Podwyższone ciśnienie tętnicze (skurcz. i rozkurcz.) –podejrzenie gdy skurczowe: 140160mmHg, rozkurczowe: 90-95mmHg zależne od wieku i płci (tabele)
 Nadmierna drażliwość (rozkojarzenie regulacji ośr. Korowo-podkorowych),trudność
skupienia myśli, bezsenność
 Kołatanie serca, częstoskurcz
 Potliwość (uderzenia gorąca)
 Rumień zwiewny na twarzy, szyi, klatce piersiowej
 Szumy, dzwonienie w uszach, „mroczki” przed oczami
 Bóle, zawroty głowy (objawy późne)
Ataki wyzwalają:
 Emocje (lęk, rozpacz, troska)
 Wysiłek fizyczny
Czynniki sprzyjające rozwojowi:
 Nieprawidłowa dieta – przejadanie się, nadmierna ilość soli
 Środowisko miejskie (ale też: klimat górski!)
 Nikotyna
 Stres
Podział na okresy:
I okres przedciśnieniowy 20-40rż ,nadmierna nerwowość, cukrzyca, migreny, nadciśnienie w
rodzinie
II nadciśnienie chwiejne –ok.45rż, otyłość, bóle i zawroty głowy
III nadciśnienie ustalone- ok.50rż,miażdżyca naczyń, j.w.,bezsenność, osłabienie,
męczliwość, dusznica sercowa, luki w pamięci
IV okres zejściowy (inwalidztwa)-po wylewie, zawale, niedomoga krążenia
Powikłania-najwięcej w okresie III:
 Ostra niewydolność LK z obrzękiem płuc
 Zawał serca
 Krwotoki i zakrzepy mózgowe
 Przewlekła niewydolność naczyń wieńcowych i serca
 Niewydolność nerek
33. Choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy
Wrzody - ubytki w ścianie żołądka i dwunastnicy – wrzód penetruje przez śluzówkę,
podśluzówkę i mięśniówkę; wrzód dwunastnicy 10x częściej niż żołądka
Gdy występują objawy choroby, mówimy o wrzodzie czynnym; gdy brak objawów – o
nieczynnym.
Co dziesiąty człowiek zapada na tą przewlekłą, nawracającą chorobę. W 10% przypadków
występuje zarówno wrzód żołądka jak i dwunastnicy
Objawy:
Wrzód żołądka
3x częściej u mężczyzn, starszych osób
***
blisko wpustu – ból zaraz po posiłku (do
30 min)
krzywizna mniejsza – ból 30-90min po
Wrzód dwunastnicy
8x częściej u mężczyzn, młodszych osób
***
ból na czczo! (rano) ustępuje po posiłku;
najczęstsza lokalizacja w opuszce
dwunastnicy
posiłku
***
ból powyżej i w lewo od rękojeści mostka
***
wrażliwość uciskowa w okolicy dołka
podsercowego w linii pośrodkowej ( 1/3
odległości
między
wyrostkiem
mieczykowatym i pępkiem, bliżej
wyrostka)
***
wymioty to częsty objaw, po wymiotach
ulga;
kwaśne odbijania i zgaga
***
ból na prawo i w dół od rękojeści
***
wrażliwość na ucisk pod prawym łukiem
żebrowym,
w
linii
środkowoobojczykowej lub nieco na lewo od niej
***
wymioty rzadko
-wrzód drążący do trzustki – ból promieniuje do pleców
-zgaga-palenie za mostkiem
-kwaśne odbijanie (do przełyku i jamy ustnej)
-wymioty – po nich natychmiastowa ulga (gdy wymioty kilka h po jedzeniu -to może być
zwężenie odźwiernika)
-dobre łaknienie i ...chudnięcie
-zaparcia spastyczne stolca (stolec twardy, wydalany z trudem)
-brak tolerancji pokarmów (owoce, wytrawne wino, kawa, herbata, rosół)
-rzadko objawy wagotonii: zwolnienie tętna, obniżone ciśnienie tętnicze
-zaostrzenie choroby wiosną i jesienią
powikłania: krwotok i przebicie wrzodu, zmiany bliznowate (zwężenie odźwiernika, żołądek
klepsydrowaty)
przebicie wrzodu: częściej we wrzodzie dwunastnicy - nagły, przeszywający ból w dołku
podsercowym, promieniuje do kręgosłupa, brzuch wciągnięty, deskowaty, nogi podciągnięte,
facies Hippocratica, bladość, strach
34. Zespół Zollinger-Ellisona – obraz kliniczny i diagnostyka różnicowa
Przyczyna – gruczolak wywodzący się z komórek nie-beta wysp trzustki, produkujący gastrynę
(gastrinoma). Gastryna wywołuje nadmierne wydzielanie kwasu solnego i pepsyny.
Nadprodukcja jest zarówno spoczynkowa jak i po bodźcach.
-objawy jak w chorobie wrzodowej – wrzody dwunastnicy, następnie jelita czczego, rzadko
żołądka
-szybko nawracające epizody zaostrzeń choroby wrzodowej
-radiologicznie: nisze wrzodowe w dwunastnicy i żołądku
-bardzo duża nadkwaśność
-skłonność do krwotoków, krwawień, perforacji
-uporczywe biegunki tłuszczowe (bo inaktywacja enzymów trzustki, szczególnie lipazy) i
hipokaliemia
-można określić wydzielanie kwasu po podaniu gastryny – jeśli wydzielanie nie zmieni się-to
gastrinoma
35. Rak żołądka i jelita grubego
Rak żołądka
Objawy wczesne:
-utrata łaknienia,
-uczucie pełności w żołądku po posiłku
-spadek masy ciała
Objawy późne:
-nasilające się bóle po jedzeniu
-niechęć , wstręt do mięsa, wędlin, tłuszczu
-niedokrwistość
-niesmak w ustach
-wymioty, nudności – zaburzenie drożności
-utrudnienie połykania, odbijania,
-przykry zapach z ust
Ból:
-najczęściej dopiero podczas krwotoku , brak
rytmiki bólu
Badanie:
Rak jelita grubego
Objawy wczesne:
-zaburzenia w oddawaniu stolca,
-zaparcia z krwią utajoną w stolcu
-spadek masy ciała
Objawy późne:
-uczucie pełności,
-osłabienie,
-niedokrwistość,
-utrata łaknienia,
-naprzemienne zaparcia i biegunki ze śluzem i
wzdęciem
-stolec ołówkowaty / taśmowaty (gdy w
esicy,odbytnicy)
-uczucie ciągłego parcia na stolec ( guz w
odbytnicy)
Ból:
-palpacyjne – opór w dołku podsercowym, pod
lewym łukiem żebrowym
-gastroskopia, RTG, USG
-w stolcu zawsze krew utajona
Rokowanie:
-podstępny szybki rozwój, operacja zwiększa
szanse
- przerzuty: powiększone węzły w lewym kącie
żylnym, powiększenie wątroby + żółtaczka,
guz jajnika (Krukenberga)
-lewe podbrzusze
Badanie:
-palpacyjne: guzy okrężnicy
-osłuchiwanie: przelewanie
nad/przed guzem
-rektoskopia
się,
pluskanie
Rokowanie:
-dobre, wolny rozwój guza, przerzuty późno
36. Wrzodziejące zapalenie jelita grubego – objawy kliniczne i badanie przedmiotowe
Colitis ulcerosa – rozlany, nieswoisty proces zapalny, ze znacznym przekrwieniem i obrzękiem,
skłonnością do krwawień i owrzodzeń, w obrębie błony śluzowej. Schorzenie ogólnoustrojowe,
prawdopodobnie autoimmunologiczne. Występują nawroty, remisje. Często u młodych osób.
Możliwe objawy pozajelitowe:
-bóle stawów – obwodowe zapalenie stawów
-bóle kręgosłupa i krzyża- zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa i stawów krzyżowobiodrowych
-objawy oczne: zapalenie twardówki, naczyniówki, tęczówki
-objawy skórne: rumień guzowaty, liszaj płaski, aftowe owrzodzenie jamy ustnej
-objawy wątrobowe: stłuszczenie pierwotne, zapalenie dróg żółciowych, kamica żółciowa
-kolka nerkowa – kamica nerkowa
-nadkrzepliwość
Objawy kliniczne-jelitowe:
-biegunki ze stolcami krwisto-śluzowymi
-krwawienia z odbytu bez biegunek
3 postaci:
1. zapalenie wrzodziejące prostnicy - parcie na stolec, bóle brzucha, krew w stolcu, bóle krzyża,
gorączka, kołatanie serca, hipoproteinemia
2. przewlekły nieżyt jelita grubego – ciągły lub z okresami poprawy, objawy jak w pkt.1 +
kurczowe bóle brzucha mijające po defekacji, wypróżnienia do
30x na dobę, krwawienia bez stolca, spadek masy ciała ,anemia
3. ostra postać toksyczna – najcięższy przebieg, rzadka, nagła wysoka gorączka, leukocytoza,
zapaść ostre biegunki, często perforacja jelita, zapalenie
otrzewnej
37. Marskość wątroby, nowotwory wątroby – objawy kliniczne
Marskość wątroby – następstwo rozlanego uszkodzenia miąższu wątroby, rozwój tkanki łącznej,
guzkowa regeneracja, dezorganizacja struktury narządu, Postaci:
I.
Bezżółtaczkowa postać marskości wątroby:
1. Marskość żylna lub wrotna - nadciśnienie wrotne
a) drobnoguzkowa – u źle odżywionych dzieci (brak białka),w cukrzycy,
chorobach zakaźnych; objawy: krwawienie z przewodu pokarmowego,
wzdęcie, anoreksja, nudności, wymioty, chudnięcie, obrzęki wokół
kostek, powiększona wątroba, wodobrzusze, głowa meduzy,
gwiazdkowate znamiona na klatce i szyi, zaczerwienienie dłoni i stóp,
żylaki przełyku, wrzody żołądka i dwunastnicy
b) wielkoguzkowa –martwicza, po zatruciach; powierzchnia wątroby
nierówna, pozaciągana; objawy jw.
c) mieszana – drobno- i wielkoguzkowa, objawy jw.
2. Marskość dysmetaboliczna
a) Barwnikowa – odkładanie żelaza w tkankach (hemochromatoza)
TRIADA: pigmentacja skóry, cukrzyca, marskość wątroby. Skóra szara,
brunatna lub grafitowa.. Powiększona twarda wątroba i śledziona.
Zaburzenia hormonalne wskutek odkładania się żelaza w gruczołach.
b) zwyrodnienie wątrobowo-soczewkowe – choroba Wilsona- brak
ceruloplazminy, odkładanie miedzi. Uszkodzenie wątroby, mózgu,
nerek. Marskość wielkoguzkowa wątroby. Powiększenie, zwłóknienie
śledziony. Objawy: pierścień okołorogówkowy Kaisera –Fleischera,
aminokwasy i miedź w moczu. Objawy neurologiczne.
c) w przebiegu porfirii
II.
3.
Marskość splenogenna
Marskość żółciowa:
1. Marskość cholestatyczna pierwotna – chorują kobiety 35-70r.ż.; Początek
podstępny: świąd skóry, narastająca żółtaczka, gorączka. Biegunki, brak bólu.
Skóra szara lub szarozielona, kępki żółtakowe (xanthomata). Potem silne bóle
kręgosłupa i żeber. Twarda wątroba o ostrym brzegu. Nadciśnienie wrotne,
powiększenie śledziony. Żylaki przełyku, wrzody żołądka i dwunastnicy.
Osteoporoza (patologiczne złamania).
2. Marskość cholangiolityczna – u kobiet, cz. Etiologiczne: E.coli, Enterococcus,
wirusy. Gorączka z żółtaczką + jw., tłuszcz w stolcu, utrata witamin.
3. Marskość wtórna żółciowa – wywołana utrudnionym odpływem żółci, objawy jak
w pkt.2 + wzrost cholesterolu w surowicy krwi, podwyższenie alkalicznej
fosfatazy, aminotranferaz.
Nowotwory wątroby
Guzy wątroby –
najczęściej przerzutowe; szybkie powiększanie się wątroby, pojawienie się
nierówności, ból w obrębie wątroby (rozpieranie torebki, odczyn
otrzewnowy), wzdęcia, brak łaknienia, nudności, wymioty, gorączka,
dreszcze. Krwisty płyn puchlinowy. Leczenie paliatywne (!).
Nowotwory pierwotne – rzadkie; (ca hepatocellulare lub ca cholangiocellulare); rozpierający ból
w nadbrzuszu i prawym podżebrzu, promieniuje do pleców i za mostek.
Wątroba powiększona, twarda. Stan podgorączkowy lub wysoka gorączka.
Wzrost aktywności fosfatazy alkalicznej. Złe rokowanie.
38. Kamica i zapalenie pęcherzyka żółciowego – objawy kliniczne
Kamica żółciowa – cholelithiasis
Złogi w układzie żółciowym – najczęściej w pęcherzyku., rzadziej w przewodzie żółciowym
wspólnym lub wątrobowych. Kamienie różnej wielkości, w liczbie od kilku do kilkuset. Złożone
z cholesterolu, wapnia, bilirubiny.
Występuje 4-5x częściej u kobiet, w każdym wieku.
Czynniki sprzyjające: siedzący tryb życia, nieodpowiednie ubranie (!), opadnięcie trzew, otyłość,
ciąża, hipercholesterolemia. Częściej występuje u pykników.
Objawy:
-kolka żółciowa – gwałtowny ból pod prawym łukiem żebrowym lub w nadbrzuszu, promieniuje
wzdłuż prawego łuku żebrowego do pleców, prawego barku lub pod prawą łopatkę („dźganie
pod łopatką”). Ból gwałtowny, rozpierający, szybko się wzmaga, pulsuje, jest nie do zniesienia
(następstwo nagłego wzrostu ciśnienia w pęcherzyku i przewodzie żółciowym wspólnym).
-kolkę mogą poprzedzać 2-3dni objawów dyspeptycznych, wzdęcia, tłusta kolacja, wstrząsy w
czasie jazdy, przeżycia psychiczne.
-w czasie napadu: mdłości, wymioty podbarwione żółcią (gorzki smak w ustach), nie przynoszą
ulgi
-napad kolki trwa kilka godzin, potem 1-2 dni niewielka bolesność w okolicy pęcherzyka,
czasem gorączka
-czasem przebiega bez kolki! Wtedy:
 zaburzenia trawienia,
 ucisk w prawym podżebrzu i dołku podsercowym,
 wzdęcia i zaparcia,
 nietolerancja tłuszczu i bogatobłonnikowych dań,
 odbijania, mdłości poranne
Fizykalnie:
-wstrząsanie prawego łuku żebrowego bolesne, łuk bolesny
-brzuch lekko wzdęty, mięśnie mogą być napięte
-wątroba może być macalna, wrażliwa na ucisk
-pęcherzyk jako jajowaty, bolesny twór (albo i małe, dwudniowe kopytko  )
Powikłania: gdy kamień zatka ujście pęcherzyka – powstaje puchlina pęcherzyka, kamica
przewodu żółciowego wspólnego
Zapalenie pęcherzyka żółciowego - cholecystitis
Choroba 5x częściej u kobiet, często towarzyszy kamicy pęcherzyka żółciowego. Może rozwinąć
się bez obecności kamieni.
Objawy:
-możliwy napad kolki żółciowej (jw.), ból nie ustępuje- po lekach uśmierzających – maleje
-ból często tępy, mniej gwałtowny niż w kamicy
-narastająca
gorączka,
leukocytoza,
podwyższone
OB.
Cholecystitis acuta
-tętno przyspieszone, język obłożony
-zupełny brak apetytu
****
-okresowe uczucie pełności, gniecenia w dołku
-mdłości, wzdęcie brzucha, gorycz w ustach
-zaparcia,
biegunki
(gdy
Cholecystitis chronica
-odbijanie, zgaga (gdy nadkwaśność)
-silne bóle promieniujące pod łopatkę okresowo; stan przedżółtaczkowy
bezkwaśność)
Fizykalnie:
-słabsza ruchomość powłok w prawym nadbrzuszu
-bolesność w okolicy pęcherzyka żółciowego
-napięcie powłok + obrona mięśniowa = zajęcie otrzewnej wokół pęcherzyka
-opukiwanie prawego łuku żebrowego bolesne - (+) objaw Chełmońskiego
39. Żółtaczki – rodzaje i obraz kliniczny
Nadmierne gromadzenie się bilirubiny w surowicy i tkankach. Podział:
1. Żółtaczki hemolityczne – przedwątrobowe
a) następstwo defektów enzymatycznych - niedokrwistości hemolityczne wrodzone
b) następstwo innych chorób podstawowych – niedokrwistości hemolityczne wtórne
2. Żółtaczki miąższowe – wątrobowe
a) Criggler – Najjara
b) Dubin – Johnsona
c) Gilberta v. Meulengrachta
d) Żółtaczki zakaźne (np. enterowirus 71 (WZWA) lub hepadnawirus WZWB)
e) Żółtaczki toksyczne (np. muchomorki)
3. Żółtaczki cholestatyczne – pozawątrobowe
a) wewnątrzwątrobowe – wskutek atrezji / agenezji przewodów żółciowych
wewnątrzwątrobowych
b) pozawątrobowe wskutek agenezji / atrezji przewodów żółciowych
pozawątrobowych (przewody żółciowego jednego lub obu płatów oraz p.
żółciowy wspólny)
Czas trwania żółtaczki zależy od schorzenia, występuje żółte zabarwienie powłok (aż do
odcienia ciemnoszafranowego w WZWB), świąd skóry (działanie kwasów żółciowych).
W przedwątrobowych i miąższowych żółtaczkach dominuje bilirubina niesprzężona, w
miąższowych może dochodzić do wtórnego wchłaniania bilirubiny sprzężonej z jelita – i wtedy
wzrost. W pozawątrobowych – zdecydowanie dominuje bilirubina sprzężona.
40.Zapalenie trzustki przyczyny i objawy kliniczne
-zatrzymanie odpływu soku trzustkowego doprowadza do aktywacji enzymów przez trypsynę
- aktywacja enzymów doprowadza do samostrawienia
przyczyny

Utrudniony odpływ żółci
o Kamica na brodawce dwunastnicy
o Obrzęk brodawki vatera
o Zwężające zapalenie dwunastnicy
 Nadużywanie alkoholu
 Leki : moczopędne niesterydowe leki przeciwzapalne
 Zakazenia wirusowe (rzadko )
Ewentualnie ale rzadziej w przebiegu choroby dróg żółciowych czy pęcherzyka
Urazy
Objawy
o Ból w lewym podżebrzu –bardzo silny oporny na leczenie
Może promieniować do lewej połowy pleców lub lewej połowy barku(różnicować z zawałem
serca!!!)
o Wymioty treścią żołądkową podbarwioną żółcią
o Mogą się dołączyć objawy wstrząsu:
o Blada skóra
o Duszność
o Zlewne zimne poty gorączka
o ,. 37,5-39,5
o Tętno szybkie przy niskim ciśnieniu krwi
o Wysięk do opłucnej żółtaczka
Objawy przy badaniach
o Leukocytoza
o Bolesność uciskowa w dołku podsercowym w lewym podżebrzu czasem również w
prawym
o Nie ma deskowatego brzucha
Badania Laboratoryjne:





Amylaza we krwi szczyt po 12 h powyżej 500j do normy 24-48 h
Amylaza w moczu
akt. Lipazy w surowicy
 GGTP
czasem wzrost bilirubiny
Czasem zmiany w moczu
 białkomocz
 mocz z krwinkami czerwonymi
 podwyższenie azotu resztkowego(przejściowe)
Rokowanie :W zależności od stanu w ciężkich przypadkach zmiany martwicze prowadzą do
wstrząsu i śmierci kilka dni
W 85% przechodzi w postać przewlekłą
Powikłania:
 krwotok z przewodu pokarmowego
 śpiączka
 ropień trzustki
 ropne zapalenie otrzewnej
pseudotorbiele
Przewlekłe zapalenie trzustki
 ostre nawracające zapalenie trzustki (okresy zaostrzeń i powroty do stanu wyjściowego)
 przewlekłe zaostrzające (okresy zaostrzeń i systematyczne pogarszanie stanu)
 przewlekłe
Przyczyny:
 kamica dróg żółciowych
 uchyłkowatość i zapalenie dwunastnicy
 alkoholizm
Objawy:
 przewlekłe dolegliwości bólowe
 biegunki tłuszczowe
 spadek masy ciała
 anemia metaboliczna
 stany podgorączkowe
 cukrzyca (niewydolność endokrynna)
Powikłania:
 pseudotorbiele
 krwawienia z przewodu pokarmowego
 zwapnienie
Leczenie:
 unikanie alkoholu
 dieta nisko tłuszczowa
 opanowanie bólu
 supelmantacja funkcji egzo i endokrynnej
 rozważenie leczenia operacyjnego
41Zapalenie wyrostka robaczkowego – objawy kliniczne i badanie przedmiotowe.
Podział:
-ostre
-przewlekłe (ulega zaostrzeniu)
Etiologia:
- obturacja ujścia wyrostka robaczkowego do kątnicy przez
 ciało obce
 treść jelitową
 ucisk z zewnątrz (wole limfatyczne)
 obrzęk śluzówki
- proces zapalny spowodowany przez paciorkowca gr D
Rozwój ostrego zapalenia
- początkowo proces rozwija się wyłącznie w błonie śluzowej
-następnie stopniowo obejmuje mięśniówkę i otrzewną
- proces zapalny ma charakter ostry i zaangażowane są głównie leukocyty obojętnochłonne
- nabłonek jelita uwalnia cytokiny →napływ leukocytów
- powstanie ropy
- perforacja wyrostka
Początkowe objawy: 3-4h
- zależne od procesu zapalnego w błonie śluzowej (czucie protopatyczne - niedoskonałe)
 stan podgorączkowy
 nudności
 pobolewania w dołku podsercowym
 leukocytoza
Późniejsze objawy: po10h
- zależne od procesu zapalnego błony śluzowej. mięśniowej i otrzewnej
 silniejszy i zlokalizowany ból w punkcie Mc’Burneya
 tkliwość uciskowa
 obrona mięśniowa
 objaw Rovsinga
 objaw Blumberga
 objaw Jaworskiego (położenie zakątnicze)
Leczenie:
apendektomia
Przewlekłe zapalenie
- początkowo rozwija się wolniej (9-10 dni) z tendencja do zanikania i ponownego zaostrzenia
- zwykle dochodzi do pokrycia wyrostka przez siec większa (=plastron)
- objawy kliniczne słabiej wyrażone
Leczenie
- antybiotykami ( mieszane, 7-10 dbi)
- następowa apendektomia (‘na zimno”, 2-3 tyg po, po wyjałowieniu plastronu)
Powikłania:
- zapalenie otrzewnej
- wstrząs (oligowolemiczny, septyczny)
- zgon
Ostry brzuch
- stan który jest wskazaniem do leczenia operacyjnego
-objawy połączone z rozlanym lub miejscowym zapaleniem otrzewnej
 obrona mięśniowa
 deskowate napięcie powłok jamy brzusznej
 objaw Blumberga
-stany kliniczne nie związane z zapaleniem otrzewnej
 krwawienie do przewodu pokarmowego
niedrożność jelit
45. Zapalenie odmiedniczkowe nerek.
1. Jest wywoływane przez pałeczki okrężnicy, enterokoki lub gronkowce, które dostają
się do nerek drogą krwionośną lub z dróg moczowych.
2. Choroba powstaje drogą wstępującą częściej niż krwiopochodną.
3. Powstaje w związku z chorobami gruczołu krokowego, kamicą nerkową, oraz z
zabiegami urologicznymi (np. cewnikowaniem)
4. Czynnikiem sprzyjającym jest cukrzyca, choroby ośrodkowego układu nerwowego (wiąd
rdzenia)
5. Umiejscowienie zmian zapalnych przy zakażeniu
- wstępującym – kielichy, miedniczki, rdzeń nerek
- krwiopochodnym – kora (gdzie powstaje wiele ropni
6. Początek choroby – ostry, dreszcze, wysoka gorączka, bóle w okolicy lędźwiowej przy
oddawaniu moczu (okolica lędźwiowa jest bolesna przy wstrząsach)
7. Badanie moczu – ślad białka, dużo leukocytów, wałeczki leukocytowe, bakterie
8. Krew obwodowa – leukocytoza z przesunięciem wzoru białokrwinkowego w lewo.
9. Może wystąpić upośledzenie czynności nerek, po kilku dniach objawy cofają się lub
choroba przechodzi w stan przewlekły.
46.Kamica nerkowa objawy kliniczne i powikłania
NEPHROLITHIASIS
Rodzaje kamienie żółciowych
1. szczawianu wapnia
2. fosforanu wapnia
3. moczanów
4. struwitu
5. cystyny (tylko chorzy z cystynurią)
Objawami napadu kolki nerkowej są:
 bóle okolicy lędźwiowej po stronie chorej (promieniuje do wewnętrznych części uda do
prącia jądra lub wag sromowych)
 parcie na mocz i stolec
 czasem wymioty gorączka a czasem ( dla odmiany)zatrzymanie gazów i bezmocz
 nerka bolesna przy wstrząsaniu jądro i sznurek nasienny bolesne przy pociąganiu
Najczęstszym i najważniejszym powikłaniem kolki nerkowej jest zakażenie dróg
moczowych ,które może powodować posocznice(urosepsis).Pamiętać należy ze z drugiej
strony zakażenie bakteriami Gr ( -) produkującymi urazę powoduje alkalizację moczu co
zmienia współczynnik rozpuszczalności jonów kamienie
W skrajnych przypadkach zastój moczu może spowodować pęknięcie miedniczek
nerkowych.
Leczenie: 1)leki rozkurczowe + przeciw bólowe
2)rozbijanie kamieni (litotrypsja) falami elektrohydraulicznymi generowanymi poza
ustrojowo(ESWL) pod warunkiem ze mamy zlokalizowany kamień i nie mamy trudności z
odpływem moczu(można założyć protezę - splint)
3) endoskopowi zabiegi urologiczne
Profilaktyka
_ Dużo pić!!!
Zredukować ilość białka oraz unikać soku jabłkowego grejpfrutowego.
Unikać soli kuchennej
Dieta ma różne ograniczenia w zależności od tego jakie kamienie się utworzyły
47. Rak nerki – objawy kliniczne i badanie przedmiotowe
Jest to rak jasnokomórkowy (inaczej: guz Grawitza, hypernephroma)
..występowanie:
- chorzy przeważnie po 50 rż.
- mężczyźni dwukrotnie częściej niż kobiety
- częstsze występowanie u chorych z naczyniakami w OUN i siatkówce (ch. Von HippelaLindaua)
..etiologia:
- nieznana
- czynniki ryzyka: ekspozycja na kadm, palenie papierosów, nabyte torbiele nerek u
dializowanych
..klinika:
1. Brak swoistych i wczesnych objawów
2. Objawy w zaawansowanym okresie choroby:
a. krwiomocz (nowotwór przebija się do miedniczki nerkowej)
b. wczesne przerzuty w płucach, kościach, wątrobie i mózgu – dzięki tendencji do
przebijania się do żyły nerkowej
c. bóle w okolicy lędźwiowej
d. gorączka o niejasne przyczynie
e. niedokrwistość
f. przyspieszenie opadania krwinek czerwonych
g. żylaki powrózka nasiennego – przy przebiciu się nowotworu do lewej żyły
nerkowej
h. czasem stwierdzenie macalnego guza – nieoperacyjność nowotworu
..różnicowanie:
- krwiomocz – przesuwanie się skrzepu krwi przez moczowód
- bóle okolicy lędźwiowej
- guz nerki – torbiel, guz lity
..rozpoznanie:
- badania obrazujące nerki
- poszukiwanie przerzutów w płucach, wątrobie, kościach lub mózgu
- badanie markerów nowotworowych
49. Rodzaje i objawy kliniczne niedokrwistości.
-niedokrwistość = zmniejszenie stężenia hemoglobiny, hematokrytu lub liczby erytrocytów
poniżej wartości prawidłowych.
Kobiety:
(Hb)<7.4 mmol/l (12 g/dl) (Ht)<0.37 (37%)
Mężczyźni: (Hb)<8.3 mmol/l (13.5 g/dl) (Ht)<0.40 (40%)
I. niedokrwistości spowodowane niedoborem żelaza (niewystarczająca podaż żelaza,
upośledzone wchłanianie, wzmożone zapotrzebowanie, przewlekłe niewielkie krwawienia)
*syderopenia= wystąpienie objawów niedoboru żelaza przed pojawieniem się klinicznie jawnej
niedokrwistości=utajony niedobór żelaza
a. objawy na skórze i błonach śluzowych:
-podłużne prążkowanie paznokcia; zaklęśnięcie (łyżeczkowane wgłębienie) płytki paznokciowej
(koilonychia) – zazwyczaj symetryczne, dotyczy pierwszego, drugiego i trzeciego palca;
łamliwość włosów i paznokci; wysuszenie skóry
-zespół Plummera-Vinsona = atrofia błon śluzowych języka, gardła i przełyku, powodująca
dysfagię (ból i pieczenie przy połykaniu)
-zajady w kącikach ust (=zapalenie kątowe ust), różnicujemy z zakażeniami paciorkowcowymi
lub atopowymi zapaleniami skóry (u dzieci) i z zakażeniami grzybiczymi (u osób starszych)
b. nieswoiste zaburzenia psychiczne lub neurologiczne
-bóle głowy; drażliwość; zespół „niespokojnych nóg”; niezwykłe zachcianki smakowe (pica,
picasismus) np. na wapń lub ziemię (różnicować z ciążą ;-))
c. ogólne objawy niedokrwistości
-bladość skóry (choć to mniej pewny objaw, no bo kurczę nie każdy jest solarem:-) i błon
śluzowych (to już objaw pewniejszy); bladoróżowa płytka paznokciowa (zakładając, że chory
nie ma tipsów ;-) [bladość może być konstytucjonalna (po prostu blada cera), albo krótkotrwała
(zimno, strach), podczas wymiotów, zemdlenia, lub podczas nadciśnienia bladego (skurcz
naczyń krwionośnych skóry→bladość)]
-osłabienie lub duszność wysiłkowa (bo tlen jest przenoszony mniej efektywnie). Można tu
błędnie rozpoznać niewydolność krążenia.
-szmer skurczowy nad sercem (czynnościowy, słyszany nad całym sercem, wywołany
turbulentnym przepływem rozrzedzonej krwi)
-osłabienie koncentracji, bóle głowy
II. niedokrwistości megaloblastyczne (czyli z niedoboru
i. witaminy B12, z powodu np. niewystarczającej podaży, niedoboru czynnika wewnętrznego,
zespołu złego wchłaniania, nadmiernego zużycia- tasiemiec).
ii. i/lub kwasu foliowego, a to z powodu niedoboru w jedzonku (alkoholicy, ludzie starsi),
zwiększonego zapotrzebowania (ciąża, hemoliza), przyjmowania niektórych leków –np.
trimetoprimu.
Objawy:
a. zespół hematologiczny
-ogólne objawy niedokrwistości: zmęczenie, stany podgorączkowe, zmniejszenie wydolności,
bladość. W zaawansowanych przypadkach skóra ma kolor słomkowożółty (albo jak kawa
mlekiem) – bo to wtedy jest stan przedżółtaczkowy
b. Zespół żołądkowo-jelitowy (te objawy gdy niedobór vit. B12)
-troficzne zminy błon śluzowych, zanikowe zapalenie języka (glossitis Hunter=język MölleraHuntera)=język wygładzony, zaczerwieniony, piecze, zanikowe autoimmunologiczne zapalenie
żołądka.
c. zespól neurologiczny (te objawy gdy niedobór vit. B12)
-choroba sznurów rdzenia ze zmianami zanikowymi osłonek rdzenia: niepewny chód (ataksja
rdzeniowa), niedowład spastyczny.
-bolesne parestezje rąk i nóg (mrowienie, odczucie stąpania po filcu)
-bardzo czuły, wczesny objaw: upośledzenie czucia głębokiego lub odczuwania wibracji (próba
kamertonowa).
III. niedokrwistości hemolityczne
Niedokrwistość hemolityczna = gdy hemoliza przekracza możliwości kompensacyjne organizmu
(szpiku) czyli mamy niedokrwistość + objawy hemolizy.
Hemolizę mogą spowodować:
-czynniki wewnątrzkrwinkowe (np. defekty enzymatyczne – niedobór enzymów
erytrocytalnych-np.fawizm, zaburzenia syntezy hemoglobiny – np. niedokrwistość
sierpowatokrwinkowa, talasemie, wrodzone defekty błony erytrocytów) lub
–czynniki zewnątrzkrwinkowe (błędy w przetaczaniu, konflikt serologiczny, niedokrwistości
autoimmunohemolityczne, immunohemolityczne indukowane lekami –np. penicyliną,
zakażeniami, czynnikami fizyczne/chemiczne – jad żmij, oparzenia, nadmierny wysiłek)
*Bolechowski pisze dosć sporo tu o wrodzonej niedokrwistośći sferocytowej (ch. ChauffardaMinkowskiego=wrodzona żółtaczka hemolityczna), tu pojawiają się na przemian okresy
pogorszenia z okresami poprawy, czasami pojawiają się przełomy hemolityczne (żółtaczka,
gorączka, bóle brzucha); często towarzyszą zaburzenia rozwojowe (czaszka wieżowata), a we
krwi mamy sferocyty (małe, kuliste erytrocyty).
Hemoliza może być:
a. przewlekła: ogólne objawy niedokrwistości (osłabienie, zmniejszona tolerancja wysiłku,
duszność wysiłkowa, zawroty głowy); dodatkowo może być żółtaczka, powiększenie śledziony,
często kamica żółciowa
b. ostra (ostry przełom hemolityczny): gorączka, dreszcze, ewentualnie omdlenie, żółtaczka (nie
pomylić z choroba dróg żółciowych!), hiperbilirubinemia, bóle brzucha, głowy i krzyża,
hemoglobinuria z moczem barwy ciemnego piwa (lub coli – co kto woli).
*taki ostry przełom hemolityczny jak się można domyślić może być nagły – np. po błędnym
przetoczeniu krwi lub spowodowany zaostrzeniem przewlekłej hemolizy.
*w anemii sierpowatej: objawy już u niemowlaczków, mogą być przełomy hemolityczne
spowodowane zatorami naczyniowymi (duża bolesność, zawały narządowe-np. śledziona, nerki,
mózg, kości, np. bolesny obrzęk śródręcza lub śródstopia, splenomegalia); bóle brzucha mogą tu
przypominać ostry brzuch!
*w napadowej nocnej hemoglobinurii przebieg jest napadowy (po zakażeniach, stresie, lekach):
w nocy hemoliza a rano ciemny mocz.
*odczyn poprzetoczeniowy: już w trakcie transfuzji lub zaraz po: gwałtowne poty, gorączka,
dreszcze, duszność, ból głowy i okolicy lędźwiowo-krzyżowej, oddech przyspieszony, ciśnienie
obniżone, świąd, pokrzywka, nudności, wymioty, czerwonobrązowy mocz.
*niedokrwistość nerkowopochodna (mocznicowa) czyli z powodu niedoboru erytropoetyny –
charakterystyczny objaw to skóra koloru kawy z mlekiem (bladość + barwniki mocznicowe)
*ciekawostka: w niedokrwistości autoimmunohemolitycznej spowodowanej przez zimne
aglutyniny IgM palce sinieją po ekspozycji na zimno, objaw ustępuje po ogrzaniu
IV. niedokrwistość pokrwotoczna
-po dużych krwawieniach, np. z przewodu pokarmowego (w wywiadzie często wrzody, wymioty
krwawe-fusiaste, stolce smołowate), oddechowego (kaszel z odpluwaniem krwi, rzężenia w
dolnych segmentach płuc), z dróg rodnych.
-objawy ogólne niedokrwistości + tu skóra jest blada, z odcieniem woskowym
50. Białaczki ostre i przewlekłe – objawy kliniczne.
W kwestii przypomnienia: białaczka= złośliwa proliferacja jednego typu leukocytów, który
rozprzestrzenia się w szpiku; jest wysiew komórek białaczkowych (zmienionych, niedojrzałych
blastów) do krwi może być naciekanie narządów pozaszpikowych.
I. białaczki ostre: limfatyczna (ALL) i szpikowa (AML)
-we krwi mało zróżnicowane lub niezróżnicowane blasty (mają nietypowe jąderka, wąski
zasadochłonny rąbek cytoplazmy); hiatus leucaemicus.
-gdy możemy ustalić tkankę macierzystą, z które wywodzą się komórki białaczkowe
różnicujemy ALL i AML (a jak nie- AUL – ostra białaczka niezróżnicowana)
-przede wszystkim u dzieci młodzieży,
-zwykle są zajęte szpik kostny, śledziona, wątroba, węzły chłonne
*w ALL (powiększone węzły u 30%chorych,mogą być powiększone znacznie, powodując
objawy uciskowe)
*w AML zazwyczaj niewielkie obrzmienie węzłach chłonnych (z powodu zmian martwiczowrzodziejących w jamie ustnej)
-objawy:
a. ogólne: pojawiły się niedawno (tzw. krótki wywiad chorobowy): osłabienie, gorączka, poty
nocne.
b. spowodowane upośledzeniem hematopoezy
-podatność na zakażenia bakteryjne (bo granulocytopenia):stany zapalne głównie na granicy
skóry i śluzówek, zakażenie grzybicze (głównie drożdżakowate-pleśniawki)
-objawy związane z niedokrwistością (blade powłoki skór, duszność, męczliwość)
-krwawienia (z powodu małopłytkowości głównie)
c. pozostałe objawy
-powiększone węzły chłonne (30% chorych), splenomegalia (rzadziej hepatomegalia) – częściej
u dzieci
-przerostowe zapalenie dziąseł (AML)
-krwawienia z powodu DIC
-białaczkowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
*najważniejsze jest stwierdzenie niedojrzałych elementów morfotycznych we krwi i szpiku!
Ilość leukocytów może być prawidłowa lub zmniejszona.
II. przewlekła białaczka szpikowa (CML)
-złośliwe zwyrodnienie wielopotencjalnych komórek pnia szpiku kostnego → rozrost
monoklonalnych komórek pnia
-wytwarzane w nadmiarze granulocyty pnia są sprawne czynnościowo.
-klasyczna postać tej białaczki wiąże się z translokacją t(9;22)→chromosom Philadelphia
-we krwi: znaczna leukocytoza (nawet ponad 500 000/mm3) z powodu ↑ granulocytów
obojętnochłonnych, „przesunięcie w lewo”, prekursory granulocytopoezy aż do mieloblastów,
bazofilia, niedokrwistość (60%chorych), nadpłytkowość (trombocytoza) w początkowym okresie
choroby
objawy – w zależności od okresu choroby:
a. stabilny okres przewlekły (choroba tu przebiega podstępnie, często wiele lat bez postępów)
objawy ogólne: zmęczenie, zmniejszenie sprawności, poty nocne
b. okres przyspieszenia
narastająca leukocytoza, niedokrwistość, małopłytkowość, powiększenie śledziony, czasem
gorączka, powiększone węzły-rzadko (jeśli już, to niewiele)
*w zaawansowanym okresie CML – zwykle znaczna splenomegalia → ucisk w lewym
nadbrzuszu. Charakterystyczny jest ból przy opukiwaniu lub uciskaniu mostka.
*zazwyczaj nie ma powiększonych węzłów chłonnych, za to duża splenomegalia.
c. przełom blastyczny (palenie przyspiesz pojawienie się przełomu)
przebieg choroby podobny do ostrej białaczki i z reguły kończy się zgonem
okres schyłkowy choroby – zwłóknienie szpiku
w 2/3 przypadków: wzrost odsetka mieloblastów i promielocytów we krwi
w 1/3 przypadków wzrost odsetka komórek limfocytarnych we krwi.
III. Przewlekła białaczka limfatyczna (CLL)
-chloniak nieziarniczy wywodzący się z limfocytów B (z limf T – rzadki, ok. 3%przypadków).
-przebiega najczęściej z odczynem białaczkowym
-klonalny rozrost i akumulacja niekompetentnych immunologicznie limfocytów B (we krwi
obwodowej, węzłach chłonnych, śledzionie i szpiku). Takie zmienione limf B żyją dłużej.
-najczęstsza białaczka (mężczyźni 2x częściej)
-we krwi: stała leukocytoza (powyżej 10000/mm3; 70-95%limfocytów)
objawy:
-u 70% chorych – rozpoznanie przypadkowo w okresie bezobjawowym! (może występować
upośledzona tolerancja wysiłku, nocne poty)
-podstawowy objaw: powiększone (i to znacznie-nawet jak jajo kurze), twarde, niebolesne węzły
chłonne (w początkowym okresie u 50%chorych, później u wszystkich) [węzły śródpiersiowe25%chorych;brzuszne-10%chorych). Najpierw szyjne, później pachowe i pachwinowe, twarde,
niebolesne, charakterystyczne jest powiększenie węzłów brzusznych.
-w CLL zawsze są powiększone węzły chłonne (rzadko w CML, u 30% pacjentów w ostrych
białaczkach). Często jest to uogólnione powiększenie węzłów chłonnych (dotyczy wielu
obwodowych).
-może być powiększenie śledziony, niewielkie – wątroby
-objawy skórne: świąd, wyprysk, zmiany zapalne (półpasiec, grzybice, wybroczyny krwawe,
guzowate nacieki na skórze lub grudkowate - nieraz umiejscawiają się na twarzy powodując
„lwia twarz”, czyli podobnie do trądu).
*gdy są jakiekolwiek zmiany skórne u starszych osób – brać pod uwagę CLL
-może być obrzęk ślinianek i gruczołów łzowych
51. Ziarnica złośliwa – objawy kliniczne.
=choroba Hodgkina, limfogranulomatoza, (patrz zakażenie EBV), zazwyczaj w młodym wieku.
-chłoniak złośliwy, powstały z monoklinalnych limfocytów B.
-wczesny okres choroby – choroba ma charakter miejscowego schorzenia węzłów chłonnych,
najczęściej szyjnych, następnie zajmuje węzły pachowe i pachwinowe.
-okres zaawansowany choroby: choroba układowa
a. objawy ogólne – tak zwane objawy B:
-gorączka (>38˚C); często falisty tor gorączki (typ Pela-Ebsteina)
-poty nocne
-utrata masy ciała (>10%masy wyjściowej w ciągu 6 mies.)
-zmniejszona wydolność fizyczna, czasami świąd skóry
-rzadko: bóle w okolicy węzłów chłonnych (lub samych węzłów) po alkoholu (bardzo
charakterystyczne)
b. obrzmienie węzłów chłonnych (znaczne powiększenie) (u 80-90% chorych w momencie
rozpoznania)
-zwykle obwodowe (70%)-szyjne, pachowe, pachwinowe; też śródpiersiowe, wnękowe(z tego
powodu może występować kaszel, duszność, bóle klatki piersiowej, czyli objawy uciskowe).
Węzły powiększone, niebolesne, tendencja do tworzenia pakietów (jak „worki z kartoflami”),
często zrastają się z podłożem→nieprzesuwalne. Może też być uogólnione powiększenie
węzłach chłonnych. Powiększone węzły są początkowo miękkie, następnie stają się twarde jak
chrząstka. Skóra nad nimi przesuwalne, a węzły zrośnięte z podłożem.
-1/3 chorych ma powiększone węzły śródpiersiowe; towarzyszy temu kaszel.
-u 5% izolowane powiększenie węzłów chłonnych jamy brzusznej (tu często jest tez gorączka)
c. czasami hepato- i(lub) splenomegalia
d. często ↑OB, ↑HDL, niedokrwistość
charakterystyczne: limfocytopenia (<1000/mm3)
*czasami w ziarnicy złośliwej mogą wystąpić zmiany swoiste, podobne do wykwitów w CLL.
52. Skazy krwotoczne – rodzaje i objawy kliniczne.
Skaza krwotoczna =patologiczna skłonność do krwawień; krwawienia te:
-trwają zbyt długo,
-są zbyt obfite,
-występują bez odpowiedniej przyczyny.
Rodzaje skaz krwotocznych (w zależności od tego, co nawala):
-skazy krwotoczne naczyniowe
-skazy krwotoczne płytkowe (ok.2/3 wszystkich skaz)
*skazy krwotoczne naczyniowe (np. choroba Rendu- Oslera, ch. Henocha-Schönleina) lub
płytkowe (polekowe, w chorobach zakaźnych, w białaczkach)– charakterystyczne są
wybroczyny (petechiae) = punktowe krwawienia (nieustepujące po uciśnięciu). Mogą być jak
drobne plamki, pasma, sińce (podbiegnięcia krwawe), krwiaki. Najpierw są granatowe lub
czerwonosine, później przechodzą w zielone, później w żółte. Plamica= wysypka spowodowana
wybroczynami (może też być wynikiem nadciśnienia tętn., w chorobach wyniszczających, po
lekach). Krwawienia objawowe (są przyczyną choroby podstawowej) – np. krwawienia z nosa,
nadmierne krwawienia miesiączkowe.
-skazy krwotoczne osoczowe (=koagulopatie); tu charakterystyczne są krwiaki (w tym
śródstawowe), krwawienia o dużej powierzchni z ostro odgraniczonymi brzegami, krwawienia
do tkanki mięśniowej;
I. skazy naczyniowe
-spowodowane patologią naczyń
-prawidłowa liczba płytek, prawidłowe stężenie osoczowych czynników krzepnięcia
-rzadko powodują poważne krwawienia
-czas krwawienia może być wydłużony
-upośledzona wytrzymałość naczyń włosowatych (objaw Rumpele-Leedego, czyli dodatni test
Rumpela-Leedego= mankietem ciśnieniomierza wywołujemy zastój żylny przez 5 minut (o
20mmHg przekraczamy w mankiecie ciśnienie skurczowe), jeśli po tych 5 min wystąpią
wybroczyny na powierzchni zgięcia łokciowego-test dodatni.
-najbardziej charakterystyczne: wybroczyny! Plamica krwotoczna na zewnętrznej części ud i na
pośladkach.
-wrodzone (zespół Ehlersa-Danlosa, wrodzona plamica prosta, wrodzona krwotoczna
teleangiektazja Rendu-Oslera)
-nabyte (niedobór vit. C, napadowe krwiaki rąk i palców, plamica starcza, plamica
naczyniowa jako objaw zespołu Cushinga lub po długotrwałym leczeniu kortykosteroidami).
a.
II. skazy płytkowe
małopłytkowość = najczęstsza przyczyna skaz krwotocznych
-wskutek zaburzeń wytwarzania szpiku (zespół Fanconiego, szpik uszkodzony przez leki,
promieniowanie, HIV, nacieki nowotworowe w szpiku, zwłóknienie szpiku) lub zaburzeń
dojrzewania megakariocytów (niedobór vit B12 lub kwasu foliowego)
-z powodu zwiększonej przemiany obwodowej (DIC, samoistna plamica małopłytkowa (tutaj są
autoprzeciwciała przeciwpłytkowe), immunotrombocytopenie wtórne (np. w przebiegu SLE,
HIV), immunotrombocytopenie polekowe – ko-trimoksazol, chinidyna, małopłytkowość
poheparynowa,
małopłytkowość
poprzetoczeniowa
(izoprzeciwciała
antypłytkowe),
hipersplenizm, mechaniczne uszkodzenie płytek prez sztuczne zastawki serca, HUS (zespół
hemolityczno-mocznicowy)
*liczna płytek <140 000; czas krwawienia wydłużony w skazach płytkowych i niektórych
naczyniowych
*pytania ad różnicowanie małopłytkowości: przebieg ostry-przewlekły? Poprzedzające
zakażenia? Przyjmowane leki? Choroby towarzyszące?
b. trombocytopatie (zaburzenia czynności płytek krwi)
-wrodzone – bardzo rzadkie, dziedziczone autosomalnie (np. trombastenia GlanzmannaNaegelego, defekt aspirynopochodny)
-nabyte – mogą być następstwem
-leczenia lekami hamującymi agregację płytek (kwas acetylosalicylowy)
-pokrycia powierzchni płytek monoklinalnymi IgA lub IgM (szpicak mnogi, choroba
Waldenströma)
-działania toksyn mocznicowych (uszkadzają czynność płytek)
-leczenia dekstranem
-małopłytkowości samoistnej (upośledzenie czynności płytek)
-objawy: zazwyczaj brak krwawień samoistnych; trudności z opanowaniem krwawienia po
zranieniu oraz w czasie/po zabiegu chirurgicznym (przedłużony czas krwawienia, liczba płytek
w normie)
III. Skazy osoczowe (koagulopatie)
a. niedoborowe: wrodzone (hemofilia, zespół von Willebranda) i nabyte (niedobory czyników
krzepnięcia zaleznych od vit.K, skazy w marskości wątroby)
*hemofilia (wywiad rodzinny!!): krwawienia z pępowiny, krwawienia o dużej powierzchni, a nie
wybroczyny, krwawienia do mięśni, krwawienia do stawów (zwł. kolanowych) →artropatia;
krwawienia do mięśnia lędźwiowego powodują napięcie nogi (różnicowanie z wyrostkiem);
hemofilia o lekkim przebiegu: mogą być tylko krwawienia wtórne (po operacjach, wyrwaniu
zęba, z nosa, macicy); większym krwawieniom towarzyszy ↑OB, leukocytoza, gorączka.
Pierwotna hemostaza (czas krwawienia)=prawidłowy; typowe krwawienie późne -przedłużony
czas krzepnięcia.
*choroba von Willebranda (wywiad rodzinny!!!); zaburza i płytkowy i osoczowy aspekt
krzepnięcia; objawy: w większości-brak krwawień; jeśli już-cechy pośrednie między
krwawieniem u chorego na hemofilię a wybroczynami krwawymi; typowe są krwaiwnia z błon
śluzowych;
b. immunokoagulopatie (np. toczeń rumieniowaty-autoprzeciwciała przeciw czynnikom
krzepnięcia)
c. koagulopatie ze zużycia
do koagulopatii ze zużycia może dojść w przebiegu DIC (rozsianego krzepnięcia
wewnątrznaczyniowego), po prostu ze względu na wewnątrznaczyniową aktywację układu
krzepnięcia i masywne zużycie do tego czynników krzepnięcia.
Objawy: skaza krwotoczna z objawami krwawienia lub bez nich; małopłytkowość; ↓wskaźnika
Quicka, ↑ czasu PTT.
-hiperfibrynoliza: miejscowa: podczas operacji na narządach bogatych w aktywatory fibrynolizy
– macicy, płucach, prostacie; uogólniona: np. jakonastępstwo leczenia fibrynolitycznego,
uwarunkowany genetycznie niedobór antyplazminy.
Choroba zwyrodnieniowa stawów (osteoarthritis, morbus degenerativus articulorum)
-destrukcja chrząstki i wtórne zapalenie błony maziowej oraz przebudowa i nowotworzenie kości
wokół zajętego stawu
-jedna z najczęstszych chorób populacji ludzkiej(ok.15%ludności świata);w grupie między 15-24
rż. już u ok.10% osób można stwierdzić zmiany zwyrodnieniowe, a u osób powyżej
50 rż. prawie u wszystkich
-pierwotna: gdy czynniki etiologiczne nie są znane
-wtórna: gdy można określić czynniki usposabiające do zmian jak:
 wrodzone (wrodzona dysplazja, chondrodysplazja, hemochromatoza i in.)
 urazy
 zaburzenia metaboliczne ( cukrzyca, dna, neuropatia )
- u podstaw patologii chrząstki leży zaburzona czynność komórek chrzęstnych-chondrocytów
-chondrocyty odgrywają zasadniczą role w syntezie i degradacji składników macierzy chrząstki
- w skład macierzy chrząstki wchodzą: włókna kolagenu typu II, proteoglikany oraz kwas
hialuronowy i woda
- równowaga pomiędzy tworzeniem i degradacja strukturalnych składników macierzy jest
regulowana wieloma cytokinami i enzymami uwalnianymi przez chondrocyty
- różne mniej lub bardziej poznane przyczyny mechaniczne, endokrynne, biochemiczne
powodują zmiany w mikrośrodowisku chondrocytów – zaczynają one proliferować
- następuje wzrost syntezy proteoglikanów, kolagenu oraz enzymów degradujących (zwł.
metaloproteinaz- ich aktywność przewyższa aktywność ich inhibitorów)
- prowadzi to do stopniowej utraty z macierzy chrzęstnej proteoglikanów, zmniejszenia stopnia
ich agregacji oraz wzrostu w chrząstce zawartości wody
- wzrost zawartości wody wiąże się z obrzmieniem proteoglikanów i zwiększoną ich
rozpuszczalnością – powoduje to dalsze ich uwalnianie z sieci kolagenowej na powierzchni
chrząstki, przez co traci ona odporność mechaniczną i elastyczność, pęka, a przez rysy i
szczeliny zostaje wciśnięty w obręb nasady kostnej płyn stawowy ( wtedy gdy obciążenie-bo
wzrost ciśnienia wewnątrzstawowego)---tworzą się martwicze jamki kostne zw.geodami
zwyrodnieniowymi – otoczone obwódką o zwiększonym uwapnieniu w wyniku pobudzenia przez
cytokiny obecne w płynie stawowym aktywności fibroblastów i osteoblastów, zwiększa się
również tworzenie tkanki kostnej podchrzęstnej
- kość staje się sztywna, mniej podatna, co usposabia przy powtarzających się ruchach
ściskających do mikrozłamań beleczek kostnych – w wyniku gojenia się złamań tworzą się
podchrzęstne ogniska zagęszczania struktury kostnej, tzw. sklerotyzacja podchrzęstna
-zmniejszenie zdolności amortyzacyjnej warstwy podchrzęstnej kości jest dodatkowym
czynnikiem uszkadzającym chrząstkę podczas obciążenia
- ponadto uwalniane do płynu stawowego produkty degradacji chrząstki stanowią bodziec
zapalny dla błony maziowej – uwalniane mediatory zapalenia z komórek synowialnych i nacieku
zapalnego nasilają degradację chrząstki i powodują zapalenie okołostawowej tkanki łącznej
- w rozchwianym w skutek ubytku chrząstki stawie występuje wzmożone pociąganie za
przyczepy torebki stawowej
- komórki synowialne położone blisko połączenia kość – chrząstka ulegają metaplazji
- usposabia to do tworzenia wyrośli kostnych, tzw.osteofitów, a właściwie osteochondrofitów
wokół krawędzi nasad kostnych
Obraz kliniczny
- objawy zależą od lokalizacji i stopnia zaawansowania
- na pocz. większość nie daje objawów, ponieważ zmiany są następstwem procesu toczącego się
w ciągu wielu lat
- jeśli pojawiają się objawy kliniczne , to objawem takim jest ból pojawiający się zwykle przy
ruchu, zwł. w jego początku, nasilający się przy obciążeniu stawu i ustępujący zwykle w
spoczynku
- przy dłuższym używaniu zmienionego stawu ból może utrzymywać się jeszcze parę godz. po
ustaniu ruchu lub obciążenia – silne lub długotrwałe obciążenie może bowiem spowodować
wtórny odczyn zapalny – z obrzękiem, a nawet wysiękiem
- w zaawansowanym okresie choroby może być również ból spoczynkowy
- osteofity tylko w wyjątkowych przypadkach przyczyniają się do bólu, mogą jednak ograniczać
amplitudę ruchu „stabilizować staw” - nigdy nie dochodzi jednak do całkowitego
unieruchomienia, do zarośnięcia stawu
-zmiany zwyrodnieniowo-wytwórcze nie wpływają na stan ogólny, temp. ciała, nie są przyczyną
takich zjawisk, jak przyspieszenie opadania krwinek czerwonych, niedokrwistość, leukocytoza,
wzrost seromukoidu, pojawienie się białka C-reaktywnego, czynnika reumatoidalnego
Rozpoznanie
- opiera się na 4 objawach radiologicznych:
1. zwężenie, często niesymetryczne szpary stawowej
2. osteofity, czyli wyrośla kostne
3. zagęszczenie podchrzęstnej kości (sklerotyzacja)
4. geody – torbielowate przejaśnienia struktury kostnej z wyraźną otoczką
Choroba zwyrodnieniowa stawów rąk
- zmiany spotykamy na palcach rąk
- w okol. dystalnych stawów międzypaliczkowych, na grzbietowo-bocznych powierzchniach
powstaje twarde uwypuklenie tzw. guzki Heberdena
- rzadziej w okol. bliższych stawów międzypaliczkowych podobne guzki tzw. Boucharda
- b. często zmiany u podstawy I kości śródręcza – sprawiają one ból przy ruchach kciuka
- postać nadżerkowa – na nasadach stawowych paliczków rąk pojawiają się zębate nadżerki, co
klinicznie wygląda jak ręcę w rzs.
- nie dochodzi do rozprzestrzeniania się procesu destrukcyjnego na inne stawy
Choroba zwyrodnieniowa stawów kolanowych
- częściej u kobiet, zwł. otyłych i z żylakami podudzi
- u mężczyzn w następstwie urazów
- typowy objaw – ból powstały podczas zmiany pozycji lub chodzenia, zwł. utrudnione jest
chodzenie po schodach
- powód – konflikt rzepkowo - udowy – nieprawidłowy kształt lub ustawienie rzepki
- konfliktowi udowo – piszczelowemu sprzyja koślawość lub szpotawość kolan, która powstaje
na skutek dysproporcji w zaniku chrząstki – bardziej medialne lub lateralne w przedziale stawu
kolanowego.
Choroba zwyrodnieniowa stawów biodrowych
- zmiany zwyrodnieniowe w stawach biodrowych powodują bóle podczas chodzenia i ustąpienie
ich po wypoczynku, a w późniejszym okresie choroby chorzy odczuwają bóle nocne
- bóle promieniują do talerza biodrowego, pośladków, przyśrodkowej strony uda, pachwiny lub
kolana – nieraz chorzy skarżą się na ból kolana
- koksartroza powstaje zazwyczaj w nieprawidłowym kolanie, którego wada może być wrodzona
( dysplazja biodra, zaburzenia kostnienia śródchrzęstnego, rodzinna chondrodysplazja, hemofilia,
hemochromatoza, alkaptonuria)
nabyta ( aseptyczna martwica głowy kości udowej, choroba Pageta, neuropatia, cukrzyca, dna
moczanowa, stany zapalne)
- zbyt duże spłaszczenie panewki daje koślawość, skręcanie ku przodowi szyjki, a nie
mieszcząca się głowa w panewce ulega zniekształceniu
- gdy panewka jest głęboka, a główka zaczyna przenikać do miednicy małej mówimy o typie
protruzyjnym koksartrozy
- narastające zmiany zwyrodnieniowe w stawach biodrowych uniemożliwiają chodzenie oraz
ograniczają ruchomość w tych stawach, co doprowadza do kalectwa
Choroba zwyrodnieniowa kręgosłupa
- ponad połowa zmian zwyrodnieniowych wykrywanych przez radiologa dotyczy kręgosłupa
- zmiany dotyczą przede wszystkim krążków międzykręgowych – ich destrukcji i zwężania
przestrzeni międzykręgowych, wytworzenia wyrośli kostnych (osteofitów ) na krawędziach
trzonów zmian zwyrodnieniowych w stawach między wyrostkami stawowymi kręgów (tzw.
apofizalnych)
- zmiany destrukcyjne w krążkach nabierają znaczenia gdy wskutek utraty masy krążka i jego
elastyczności dochodzi do uwypuklenia pierścienia włóknistego kierunku światła kanału
kręgowego
- w przypadkach bardziej zaawansowanych może dojść do przepukliny krążka lub wypadnięcia
jądra miażdżystego
- dochodzi do drażnienia zakończeń nerwów rdzeniowych, znajdujących się w okolicy więzadła
podłużnego tylnego, lub ucisku na korzenie nerwowe w świetle kanału kręgowego (najczęściej
L4, L5, S1) lub w zwężonym świetle otworów kręgowych (najczęściej C5, C6, C7)
- zajęcie jednego krążka – dyskopatia, zajęcie kilku krążków – spondyloza
- uciskowi korzeni przez wysuwające się jądro miażdżyste krążków sprzyja miejscowa wrodzona
wąskość kanału kręgowego
W zakresie odcinka szyjnego
- pomiędzy czterema dolnymi kręgami szyjnymi w tylno-bocznym odcinku trzonów znajdują się
dodatkowe stawy tzw. unko – wertebralne (stawy Luschki), od przodu graniczą one z otworami
międzykręgowymi, przez które przechodzą korzenie nerwowe
- objęcie tych stawów procesem zwyrodnieniowym łącznie z dyskopatią może powodować
podrażnienie korzeni C4 - C 7 i powstanie rwy ramieniowej – ból promieniuje do barku, ramienia,
przedramienia, nasila się podczas kaszlu, kichania, podnoszenia ciężkich rzeczy, może pojawiać
się mrowienie w obrębie ręki, a ruch w stawie barkowym nie jest ograniczony
- zmiany w stawach apofizalnych mogą być powodem drażnienia włókien współczulnych
przebiegających w przydance tętnic kręgowych, skutkiem tego są zawroty głowy, szum w uszach
– jest to tzw. zespół Barryego – Lieou.
W odcinku piersiowym
- zmiany zwyrodnieniowe są pozostałością dystrofii wzrostowej chrzęstnych płytek granicznych,
pokrywających od góry i od dołu trzony kręgów tzw. choroby Scheuermanna
- jest to bolesna kifoza młodzieńcza, która powstaje u 25% populacji miedzy 16 – 24 rż.
- powstałe później zmiany zwyrodnieniowe na ogół nie powodują dolegliwości
- zmiany wtórne na krawędziach trzonów nie mają większego znaczenia, gdyż w ich sąsiedztwie
nie ma wrażliwych receptorów bólu
Odcinek lędźwiowy
- dominującą rolę odgrywa dyskopatia L4, L5, S1
- może być przyczyną ostrych napadów bólu okolicy lędźwiowej, wywołanych bolesnym
skurczem mięśni podłużnych, a także przewlekłych bólów krzyża, aż do zespołu korzeniowego o
charakterze rwy kulszowej
Osteoporoza
- powszechnie występujące zaburzenie przebudowy kości, powodujące zmniejszenie masy oraz
uszkodzenie mikroarchitektury kości – na skutek tego wytrzymałość kośćca ulega osłabieniu, co
sprzyja powstawaniu złamań patologicznych, zwł. szyjki kości udowej, kręgosłupa i kości
przedramienia
- ze wzgl. na umiejscowienie zmian wyróżniamy :
 osteoporozę miejscową ( powodowaną urazami, stanami zapalnymi i algodystrofią )
 uogólnioną – wtórna i pierwotną
Osteoporoza wtórna – skutek działania znanego czynnika, prowadzącego do określonej choroby,
gdzie do obrazu klinicznego tej choroby dołączają się objawy osteoporozy, może powstać także
w wyniku stosowania leków lub być skutkiem zaburzeń endokrynnych, stanowi 20%
przypadków osteoporozy
Osteoporoza pierwotna – dot. 80% przypadków tego schorzenia
- to zmniejszenie masy kostnej poniżej normy przewidzianej dla danej płci i wieku, o nieznanej
przyczynie
- dzieli się na: idiopatyczną (młodzieńczą i dorosłych)
inwolucyjną (pomenopauzalną – typ I i starczą – typ II)
Osteoporoza pomenopauzalna
- ujawnia się najczęściej u kobiet w drugiej dekadzie po menopauzie (wyst. 6 razy częściej u K
niż u M)
- odznacza się zanikiem głównie kości gąbczastej
- złamania wyst. w trzonach kręgowych oraz w dystalnej części kości promieniowej
Osteoporoza starcza
- wyst. u obu płci (2 razy częściej u K niż u M) w wieku powyżej 70 lat
-stwierdza się utratę zarówno kości gąbczastej, jak i korowej; stąd typowe złamania występują w
kręgach oraz szyjce kości udowej
- etiologia osteoporozy pierwotnej nie jest dokładnie znana , wiadomo jednak, że jej rozwojowi
sprzyja wiele czynników , ich znajomość pozwala na wdrożenie zapobiegania temu zaburzeniu, a
także ustalenie leczenia
- szczególnie istotne znaczenie mają następujące czynniki:
1. konstytucjonalne – płeć żeńska, asteniczna szczupła budowa ciała, niski wzrost, jasna karnacja
skóry, wcześniejsza skolioza
2. hormonalne – przedwczesna menopauza, hiperkortykoidyzm, hipoestrogenizm
3. żywieniowe – małe spożycie wapnia, niedobory pokarmowe, nadmierne spożycie białka,
fosforanów
4. używki – alkohol, palenie papierosów, zwiększone spożycie kawy
5. leki – glikokortykosteroidy, wyciągi gruczołu tarczowego, diuretyki, leki przeciwgruźlicze,
alkalizujące
Przez dziesiątki lat osteoporoza rozwija się bezobjawowo (cichy zabójca). Objawy pojawiają się
z chwilą złamania kręgów i(lub) kości długich.
Osteoporoza kręgosłupa ujawnia się najczęściej odpowiednio do liczby i rozległości złamań
kręgów, przybierając formę łagodnych i(lub) ostrych dolegliwości.
Do łagodnych objawów należy dyskomfort przy siadaniu i staniu; zakres ruchów kręgosłupa jest
zmniejszony – w większym stopniu przy skłonach do przodu niż przy wyprostowaniu.
Najczęściej jednak ostry ból w części środkowo – dolnej piersiowej lub piersiowo – lędźwiowej
kręgosłupa pojawiający się w spoczynku i(lub) przy codziennych lekkich czynnościach jest
pierwszym objawem osteoporozy.
Między kolejnymi złamaniami kręgów niektórzy chorzy nie mają dolegliwości, inni zgłaszają
przewlekłe bóle w okolicy dolnopiersiowej i górnolędźwiowej. Kolejne złamania pogłębiają
kifozę piersiową kręgosłupa i doprowadzają do utraty lordozy lędźwiowej. Wzrost zmniejsza się
o 2 – 4 cm przy każdym złamaniu aż do chwili gdy łuki żebrowe zaczynają się opierać na
talerzach biodrowych. Od tego momentu nie dochodzi do dalszego zmniejszenia wzrostu,
pojawiają się natomiast objawy ze strony układu oddechowego ( zmniejszenie wydolności
oddechowej, skłonność do zapaleń płuc) oraz pokarmowego (przepuklina rozworu
przełykowego, zaburzenia funkcji trawiennej) jako wynik zmiany sylwetki ciała.
Złamania dystalnej części kości promieniowej, proksymalnej części kości ramieniowej, a także
szyjki kości udowej, nawet po mikrourazach są dość typowe dla osteoporozy.
Niedoczynność i nadczynność przysadki mózgowej
Zespoły kliniczne wywołane nadmiernym wytwarzaniem hormonów przysadki
Akromegalia
- guzy nowotworowe wywodzące się z komórek kwasochłonnych (lub rzadziej
chromofobowych) przedniego płata przysadki mogą być przyczyną nadmiernego wytwarzania
hormonu wzrostu, które prowadzi do gigantyzmu, jeżeli powstaje w okresie przed zamknięciem
nasad kostnych, lub akromegalii u osób dorosłych.
Objawy kliniczne:
 charakterystyczny wygląd i grube rysy twarzy (twarz akromegaliczna)
 duża wysunięta do przodu żuchwa, rozstawienie zębów
 powiększenie nosa, wystające kości czołowe, wyraźnie zaznaczone fałdy skórne na czole
 powiększenie warg i języka
 powiększenie dłoni i stóp (ręce i nogi”niedźwiedziowate”, „łopatowate”)
 pogrubiała i twarda skóra
 przerost mięśni szkieletowych, zmiany „zwyrodnieniowe” stawów, beczkowata klatka
piersiowa
 wzmożona potliwość i nasilony łojotok
 kifoza
 nadciśnienie
 niedowidzenie połowicze dwuskroniowe
 zespół cieśni nadgarstka
 nieprawidłowa tolerancja glukozy
Badanie przedmiotowe
Głównie wywiad i oglądanie – chorzy dostrzegają zwykle zmiany w wyglądzie swojej twarzy
oraz zwiększenie rozmiarów butów, rękawiczek lub obrączek.Chorzy skarżą się na bóle głowy,
zaburzenia lub brak miesiączkowania(K), zaburzenia widzenia, nadmierne pocenie się, ogólne
osłabienie, osłabienie pociągu płciowego, rzadziej zaś na wzmożone pragnienie, nudności lub
wymioty, mlekotok. Ocenę zmiany wyglądu fizycznego ułatwi porównianie aktualnych
fotografii chorego ze zdjęciami wykonanymi przed pojawieniem się dolegliwości
W badaniu fizykalnym widoczne są objawy wynikające z nadmiernego rozrostu kości oraz
innych tkanek w wyniku nadprodukcji hormonu wzrostu.
Badania
MRI przysadki po dożylnym podaniu gadolinium
Tomografia komputerowa z wysoką rozdzielczością po podaniu kontrastu
RTG – stwierdza się pogrubienie warstwy korowej kości długiej i powiększenie serca
Hiperprolaktynemia
-powstaje w wyniku niedostatecznego hamowania wydzielania prolaktyny przez dopaminę
-dominujące mogą być objawy działania prolaktyny lub objawy uszkodzenia przysadki
wywołane przez rozrost guza
-zarówno u kobiet jak i u mężczyzn objawem choroby może być mlekotok (galaktorrhoea)
-u kobiet wiodącym objawem są zaburzenia miesiączkowania (zazwyczaj oligomenorrhoea lub
amenorrhoea)
-u mężczyzn impotencja lub objawy związane z rozrostem guza i uszkodzeniem przysadki (bóle
głowy, zaburzenia widzenia, niedoczynność tarczycy i kory nadnerczy)
Zespoły kliniczne wywołane niedoczynnością przysadki
-przyczyną niedoczynności przysadki jest uszkodzenie gruczołu przez guzy nowotworowe,
choroby ziarniniakowi (np.sarkoidoza, gruźlica, histiocytowa X) urazy lub krwotok poporodowy
(zespół Sheehana)
-choroby podwzgórza mogą być przyczyną wtórnej niedoczynności przysadki
-objawy kliniczne niedoczynności przysadki pojawiają się w określonej kolejności
-najszybciej ujawniają się niedobory hormonu wzrostu (GH)-karłowatość i hormonu lutropiny
(LH), następnie FSH, TSH oraz ACTH
-zmniejszone wydzielanie ADH jest przyczyną moczówki prostej ośrodkowej; wielomocz,
nadmierne rozcieńczenie wydalanego moczu, nawet wówczas gdy chorzy nie przyjmują przez
dłuższy czas płynów
-choroba może powstawać w wyniku uszkodzenia przysadki podczas zabiegów chirurgicznych
lub urazów czaszki
-inne rzadkie przyczyny: guzy przysadki (np. gruczolaki, craniopharyngioma, przerzuty
nowotworowe), choroby ziarniniakowi (np. sarkoidoza, ziarniniak eozynochłonny), zakażenia
(bakteryjne zapalenie opon mózgowych, gruźlica)
-w rozpoznaniu różnicowym należy uwzględnić polidypsję psychogenną (wówczas ograniczenie
przyjmowania płynów wywołuje zagęszczenie moczu) oraz nerkopochodną moczówkę prostą
(ograniczenie przyjmowania płynów nie wywołuje zagęszczenia moczu, w surowicy stwierdza
się duże stężenie ADH)
Kliniczne objawy niedoczynności przysadki
Kobiety
-amenorrhoea, niepłodność
-atrofia pochwy, dyspareunia
-zanik owłosienia płciowego
okolicy pachowej i łonowej
Mężczyźni
-zanik libido lub potencji, niepłodność
-zanik elastycznej konsystencji jąder, zanik
drugorzędowych cech płciowych
- niedobór TSH, łagodna lub umiarkowana niedoczynność tarczycy
- niedobór ACTH:
-osłabienie
-hipotonia ortostatyczna
-bladość
-hipoglikemia
Nadczynność i niedoczynność nadnerczy
Przyczyny nadczynności kory nadnerczy
 jatrogenna, stosowanie egzogennych kortykosteroidów
 obustronny przerost nadnerczy
 łagodne autonomiczne gruczolaki nadnerczy
 złośliwe gruczolaki nadnerczy
 guzy nowotworowe (np. rak płuc) wydzielające peptyd podobny do ACTH (ACTH-like
peptide)
 alkoholizm, jako przyczyna zespołu pseudo-Cushinga
Kliniczne objawy zespołu Cushinga
 okrągła, „księżycowata twarz” z wyraźnymi objawami przekrwienia







hirsutyzm
trądzik
nadciśnienie
kark „bawoli”(fałd tkanki tłuszczowej na granicy szyi i grzbietu)
brzuszny typ otyłości
osłabienie siły mięśni proksymalnych i zaniki mięśniowe
purpurowe rozstępy skóry
Przyczyny niedoczynności kory nadnerczy
Ostra niewydolność kory nadnerczy
 nagłe odstawienie egzogennych kortykosteroidów
 niedostateczne zwiększenie dawki hormonów steroidowych u pacjenta poddawanego
przewlekłej steroidoterapii, w sytuacji narażenia na stres psychiczny lub fizyczny
 posocznica (zwykle meningokokowi)
Przewlekła niedoczynność kory nadnerczy
 uszkodzenie nadnerczy
 procesy autoimmunologiczne (choroba Addisona)
 gruźlica
-objawy kliniczne ostrej niewydolności kory nadnerczy mogą być nieswoiste
-chorzy zgłaszają złe samopoczucie, ogólne osłabienie, występują nudności, wymioty, bóle
brzucha, zaparcia i biegunki
-w badaniu fizykalnym najbardziej typowym objawem jest hipotonia ortostatyczna – znaczne
obniżenie ciśnienia tętniczego przy szybkiej zmianie pozycji z leżącej na stojącą
-obserwuje się objawy znacznego wyczerpania, może wystąpić zapaść
-w wyniku niedoboru mineralokortykosteroidów stężenie potasu w surowicy jest zwiększone
-w przewlekłej niewydolności kory nadnerczy obserwuje się typowe objawy kliniczne, które
ułatwiają ustalenie rozpoznania; przebarwienie skóry, zwłaszcza okolic eksponowanych na
działanie promieni słonecznych, otoczek brodawek sutkowych, fałdów skórnych, miejsc
narażonych na ucisk (wyniosłości kostne) oraz błon śluzowych (najwyraźniej widoczne na
wewnętrznych częściach policzków)
-w chorobie Addisona obserwuje się charakterystyczne, symetryczne miejscowe odbarwienia
skóry (bielactwo nabyte, vitiligo), inne objawy: bóle brzucha, zaparcia na przemian z
biegunkami, zmniejszenia masy ciała i ogólne osłabienie, hipotensja ortostatyczna – objaw
pomocny w rozpoznaniu, dominujący w zaawansowanej postaci choroby
Nadczynność i niedoczynność tarczycy
-objawy nadczynności tarczycy najczęściej u młodych kobiet z rozlanym wolem miąższowym
(chroba Gravesa)
-u ludzi starszych nadczynność tarczycy może być wywołana autonomicznym „toksycznym”
gruczolakiem lub w rzadkich przypadkach związana z nowotworem tarczycy
-należy rozważyć thyreotoxicosis factitia zespół wywołany przedawkowaniem hormonów
tarczycy
-typowe objawy to: utrata masy ciała, nietolerancja ciepła – zwykle stałe uczucie gorąca,
nadmierne pocenie się, kołatanie serca, drażliwość, nerwowość, zwiększenie częstości
oddawania stolca
-badaniem fizykalnym stwierdza się: tachykardię, migotanie przedsionków, rozszerzenie szpar
powiekowych, wytrzeszcz, nadmiernie żywe odruchy ścięgniste, drobnofaliste drżenie palców
(w badaniu – kładziemy kartkę papieru na grzbiecie rąk wyciągniętych do przodu – drżenie rąk
przenosi się na papier, który również drży), tętno obwodowe o dużej amplitudzie, wole z
obecnością lub bez szmeru naczyniowego
Choroba Gravesa
-szczególną uwagę zwraca się na wygląd twarzy pacjenta – retrakcja powieki górnej wywołuje
wrażenie wytrzeszczu (główny objaw)
-następuje utrata koordynacji i ruch powieki górnej jest opóźniony – opóźnienie ruchu powieki
górnej za ruchem gałki ocznej przy patrzeniu w dół – objaw Graefego
-inne objawy oczne: porażenie mięśni oka (oftalmoplegia) wywołane przez osłabienie i
nacieczenie mięśni zewnętrznych oka
-chorzy uskarżają się na podwójne widzenie (diplopia)
-w badaniu stwierdza się upośledzenie ruchu zbieżnego gałek ocznych – objaw Moebiusa
-wystąpić może również obrzęk spojówek
-inne objawy: rozlane wole ze słyszalnym szmerem naczyniowym, palce pałeczkowate,
oddzielanie się paznokci od łożyska (paznokcie Plummera), obrzęk przedgoleniowy (pretidial
myxoedema) i zapalenie okostnej (periostitis)
-niedoczynność tarczycy rozwija się podstępnie
-przyczyny:
-wrodzone – brak tarczycy, zaburzenie metabolizmu tyroksyny
-nabyte – niedobór jodu (wole endemiczne), autoimmunologiczne zapalenie tarczycy (choroba
Hashimoto), leczenie nadczynności tarczycy jodem radioaktywnym, chirurgiczne usunięcie
tarczycy, leki tyreostatyczne (karbimazol), guzy nowotworowe i ziarniniaki przysadki mózgowej
-typowe objawy: senność, zwiększenie masy ciała, nietolerancja zimna, zaparcia, wypadanie
włosów i bóle rąk w wyniku zespołu cieśni nadgarstka, dusznica bolesna
-pierwszymi objawami choroby: osłabienie pamięci, zmniejszenie sprawności intelektualnej oraz
szorstki, ochrypły głos (słyszalna podczas wywiadu)
-może wystąpić w każdym wieku, ale najczęściej u starszych
-objawy przedmiotowe „na pierwszy rzut oka”: „nalany” wygłąd twarzy, woskowa bladość
skóry, przerzedzenie włosów i brwi
-badaniem fizykalnym stwierdza się: bradykardię, żółtaki, suchą łuszczącą się skórę,
wole(zwłaszcza w przypadku niedoboru jodu), opóźnienie relaksacji odruchów ścięgnistych
(badanie odruchu skokowego – opóźnienie fazy relaksacji odruchu ze ścięgna Achillesa), obrzęk
śluzowaty (zwykle u kobiet)
Badanie fizykalne tarczycy
-wchodzi w skład badania głowy i szyi
-składa się z oglądania, dotykania, opukiwania, osłuchiwania
-podczas badania chory powinien siedzieć wyprostowany na łóżku lub krześle
-należy całkowicie odsłonić szyję i górną część klatki piersiowej
-oglądanie – prawidłowo gruczoł jest niewidoczny i niewyczuwalny
-powiększona tarczyca (wole) widoczna jest jako poszerzenie szyi poniżej chrząstki pierściennej,
lub wyraźny powiększony w zakresie jednego lub obu płatów narząd o guzowatej powierzchni
-jeśli powiększone są oba płaty należy określić czy wyglądają one symetrycznie czy
nieregularnie
-poproś pacjenta aby zatrzymał w ustach łyk wody i połknął go na twoje polecenie – obserwuj
charakterystyczny ruch (przesuwanie się powiększonej tarczycy) ku górze podczas skurczu
mięśni gardła – ten prosty test służy do odróżnienia powiększonej tarczycy od innych guzów szyi
(np. powiększonych węzłów chłonnych, które nie zmieniają położenia przy połykaniu),
nieprawidłowo umiejscowiony miąższ tarczycy lub torbiele tarczowo-językowe także
przesuwają się przy połykaniu
-ocena gruczołu tarczowego dotykiem – pamiętaj, że dłonie ułożone są na szyi pacjenta, więc
ustaw się nieco z tyłu ale przy prawym boku tak aby pozostawać w polu widzenia pacjenta,
delikatnie wyczuj lewy i prawy płat opuszkami palców obu rąk
-należy ocenić strukturę gruczołu – twarda, miękka, pojedyncze lub mnogie guzki)
-miękkie, gładkie wole miąższowe może być czasami bardziej widoczne niż wyczuwalne
-wole rzadko jest tkliwe – jedynie wtedy gdy powiększenie wywołane jest przez ostry stan
zapalny toczący się w obrębie tarczycy
-w trakcie badania palpacyjnego poproś o kolejne przełknięcie wody – powinieneś czuć
przesuwające się wole pod palcami
-rak tarczycy może dawać przerzuty do okolicznych węzłów chłonnych szyi, na zakończenie
badania należy więc ocenić regionalne węzły chłonne
-gruczoł tarczowy może także powiększać się w kierunku śródpiersia, znajduje się wówczas za
rękojeścią mostka – wole zamostkowe może rozprzestrzeniać się w głąb śródpiersia górnego
wywołując czasem objawy uciskowe (duszność i dysfagię) – wielkość wola zamostkowego
można ocenić opukując rękojeść i górną część mostka – prawidłowo odgłos opukowy nad tym
obszarem jest jawny, natomiast obecność wola zamostkowego powoduje jego stłumienie
-następnie należy osłuchać tarczycę, przykładając membranę stetoskopu po kolei do każdego
płata – poproś pacjenta by wstrzymał na chwilę oddech – delikatny szmer naczyniowy jest
charakterystyczny dla symetrycznego wola miąższowego w przebiegu choroby Gravesa
59. Cukrzyca typu I
-
Bezwzględny niedobór insuliny: bo proces autoimmunologiczny, zak. wir. Coxackie
(mimikra antygenowa do kom B trzustki)
predyspozycje genet. (ukł. HLA)
autoprzeciwciała JAA- przec. insulinie
konieczne podawanie insuliny!!!
-
wyst. gł. u os. młodych < 35 r.ż.- objawy wyst. gwałtownie
Objawy:
- szybki postęp zaburzeń metabolicznych
- znaczna hiperglikemia
- cukromocz, wielomocz
- wzmożone pragnienie
- skłonność do ketozy i kwasicy
- niedobór ciężaru ciała
- ↓ ostrości wzroku- bo zmiana uwodnienia soczewki
Hiperglikemia:
1. na czczo: >126mg/dl (dwukrotnie)
2. przygodna: >200 mg/dl + obj. cukrzycy
3. Stężenie Glu w 2 godz. po doustnym obciążeniu Glu: > 200 mg/dl. Podanie 75 gr Glu
rozpuszczonej w 300 ml wody- wypicie w ciągu 3-5 min.
1. prawidłowa glikemia < 110 mg/dl
* nieprawidłowa glikemia 110-126 mg/dl
2. przygodna, jak to przygodna- przechodzisz, badasz i kicha...
3. prawidłowa < 140 mg/dl
 nieprawidłowa tolerancja Glu 140- 200 mg/dl
Powikłania:
- patrz pyt. 60
60. CUKRZYCA typu II
↑ insulinooporności tkanek obw. + ↓ wydz. insuliny
- 85% decydują czynniki genetyczne i środowiskowe
- alkohol, otyłość, zła dieta, brak ruchu
- starsi- > 40 r.ż.
 insulinooporność: ↓wychwytu Glu w tk. zależnego od Ins. większe wytwarzanie Glu w
wątrobie upośledzenie wysp B trzustki (bo odkładanie B amyloidu)
hiperglikemia
Objawy:
1. otyłość
2. mała skłonność do ketozy i kwasicy ketonowej
3. objawy rozwijają się powoli
4. reszta jak w cukrzycy I
Powikłania:
1. ostre:
a) śpiączka: 1- ketonowa, 2- hipoglikemiczna
Diagn. różnicowa
ketonowa
rozwój
powolny- w ciągu dnia
uczucie głodu
uczucie pragnienia obecne
ukł. mięśniowy
osłabione napięcie, nigdy
drgawki!!!
skóra
sucha
oddech
głęboki, przyspieszony
gałki oczne
miękkie
inne
gorączka, bóle brzucha
2.
a)
b)
c)

hipoglikemiczna
nagły- w ciągu minut
obecne
wzmożone napięcie
wilgotna
prawidłowy
prawidłowe
majaczenia- możliwa pomyłka z
delirium alkoholików
Przewlekłe:
mikroangiopatia: retinopatia, nefroangiopatia
makroangiopatia
neuropatia
stopa cukrzycowa- brak bólu- brak reakcji na uszkodzenia- stawy Charcota, modzele na
stopach- rany trudno gojące się- postępująca martwica
d) miażdżyca i stwardnienie tętnic
e) zaćma