Przypadki chorób wskaźnikowych Dr hab. med. Elżbieta Jabłonowska Katedra i Klinika Chorób Zakaźnych i Hepatologii UM w Łodzi • Chora lat 36 do tej pory nieleczona została przyjęta do oddziału neurologicznego z powodu zaburzeń widzenia, osłabienia siły mięśniowej obu kończyn lewych • Morfologia, biochemia oraz rtg płuc bez odchyleń • CT głowy zmiana ogniskowa obrączkowatego kształtu w dolnej części prawego płata skroniowego. W NMR kilka nad i podnamiotowych zmian wzmacniających się obwodowo. Różnicowanie- najczęstsze przyczyny zmian ogniskowych u osób zakażonych HIV • PML- zmiany w istocie białej mózgu, bez obrączkowatego wzmocnienia, bez efektu masy, bez obrzęku, wolniejsza progresja choroby • Chłoniak raczej jedna zmiana, bez obrączkowatego wzmocnienia, • Bakteryjne, grzybicze, gruźlicze ropnie mózgugorączka, podwyższone parametry zapalne • Udar mózgu, kiła OUN • Inne nowotwory • Na oddział neurologiczny przyjęto 32 letniego mężczyznę z powodu skarg na nasilające się od kilku dni osłabienie siły mięśniowej prawych kończyn, zawroty głowy, zaburzenia widzenia polegające na ubytku w prawym polu widzenia. Do tej pory nie leczył się z powodu chorób przewlekłych, czuł się dobrze, był bardzo aktywny zawodowo. Mama zauważyła że stał się wybuchowy i nerwowy, schudł około 10 kg, a na twarzy pojawił się u niego trądzik. • Przy przyjęciu pacjent był w dobrym logicznym kontakcie słownym. W badaniu neurologicznym stwierdzono następujące odchylenia od normy: poziomy, drobnofalisty oczopląs, ubytki w prawym polu widzenia. Odnotowano także spłycenie prawego fałdu nosowo-wargowego oraz dyskretny niedowład połowiczy prawostronny, bez odruchów patologicznych, lecz z nieznacznym tożstronnym wzmożeniem odruchów ścięgnistych. Stwierdzono ponadto niedoczulicę prawej połowy twarzy. Podczas wykonywania próby Romberga przy zamkniętych oczach chory padał w lewo. Temperatura ciała była w normie. • W podstawowych badaniach laboratoryjnych stwierdzono niewielką małopłytkowość (108 tys.), pozostałe parametry były w normie. • W trzeciej dobie pobytu w oddziale wykonano badanie MRI głowy, obejmujący obrazy T1 i T2zależne, uzyskane za pomocą sekwencji FLAIR (fluid-attenuated inversion recovery) oraz T1 – zależne po podaniu środka kontrastowego. Badaniem uwidoczniono liczne hiperintensywne ogniska w lewej torebce wewnętrznej, w lewym ośrodku półowalnym oraz w korze lewego płata potylicznego. Ponadto opisano ścieńczenie ciała modzelowatego. MRI, sekwencja FLAIR , strzałki wskazują hiperintensywne ogniska w lewej torebce wewnętrznej, w ośrodku półowalnym po lewej stronie i lewym płacie potylicznym • Całość obrazu klinicznego mogła sugerować stwardnienie rozsiane (choć kryteria radiologiczne do rozpoznania SM nie były spełnione), wobec czego włączono wlewy z 1g metyloprednizolonu na dobę. • Następnego dnia stan chorego gwałtownie się pogorszył. Wystąpiło porażenie prawych kończyn i afazja ruchowa. Pojawiła się także uporczywa czkawka. • W trybie pilnym wykonano badanie TK głowy, na której uwidoczniono hipodensyjne ognisko 40x30 mm typu niedokrwiennego i drobne, słabo wysycone ognisko niedokrwienne w lewym płacie ciemieniowym na sklepistości mózgu. • Tego samego dnia wykonano USG-Doppler tętnic szyi, na którym uwidoczniono wysokooporowy 3-fazowy przepływ w lewej tętnicy szyjnej wspólnej, natomiast w lewej tętnicy szyjnej wewnętrznej nie zarejestrowano przepływu. W pozostałych tętnicach zachowany był prawidłowy przepływ. TK głowy, strzałka wskazuje ognisko hipodensyjne w lewym płacie ciemieniowym • Podejrzewając, że udar mógł wystąpić jako konsekwencja układowej choroby zapalnej naczyń (mnogie ogniska, z przedniego i tylnego kręgu unaczynienia, niejasny wywiad rodzinny) zdecydowano się jednak na kontynuację rozpoczętych wlewów dożylnych ze sterydów do 5 dni. • Jednocześnie pobrano także materiał biologiczny do oznaczenia poziomu przeciwciał ANA-2 (przeciwjądrowych), ANCA (przeciwciała przeciwko cytoplazmie neutrofilów), przeciwciał antyfosfolipidowych (antykardiolipinowych, antykoagulanta toczniowego). Zlecono także badanie w kierunku zakażenia wirusem HBV, HCV, HIV, bakteriami Borrelia burgdorferi, krętkami kiły. • Po 7 dniach dostarczono kolejne wyniki badań. Stwierdzono obecność przeciwciał antykardiolipinowych w klasie IgG i IgM. Próbka krwi była jednak także reaktywna w teście na kiłę i wirusa HIV oraz stwierdzono dodatni antygen HBs. • Chorego przesłano do oddziału chorób zakaźnych • Próba na PC ujemna • Leczenie PC krystaliczną 5 MU co 6h dożylny wlew (terapię kontynuowano przez 21 dni) • CD4 259komórek/ul, wiremia HIV 150 tys kopii/ml Prezista 0,8 1x1 Norvir 0,1 1x1tabl Truvada 1x1tabl • Po trzech miesiącach kolejna TK głowy ujawniła lakunę poudarową w opisywanym poprzednio miejscu. Chory po intensywnej rehabilitacji odzyskał samodzielność w zakresie podstawowych czynności, chodzi z pomocą balkonika. Utrzymuje się jednak u niego prawostronny połowiczy niedowład i umiarkowana afazja Kontrolna TK głowy po trzech miesiącach –strzałka wskazuje ognisko poudarowe Pacjent XX lat 39 ● Z powodu zakażenie HCV zgłosił się do lekarza chorób zakaźnych, który zlecił badanie anty HIV ● WB 07.2012 ● W wywiadzie narkotyki dożylne ostatnio 5 lat wcześniej ● Stała partnerka seksualna (okazało się też jest zakażona HIV, ale antyHCV minus) W badaniach dodatkowych ● ● ● ● ● ● ● ● ● CD4-66 komórek/µl Wiremia HIV-150 000 kopii/ml, genotypowanie wirus dziki HLA B57-ujemny WBC-3 tys/mm3, Hb-11,6g/dL, PLT-137tys/mm3 ALT-35 U/L Kreatynina 0,8mg/dl Mocz bz Cholesterol 178 mg/dl, TG- 105 mg/dl Anty HCV plus, HBsAg minus, anty HBc plus W badaniu przedmiotowym ● ● ● Wątroba 1,5pp, pojedyncze pajączki naczyniowe Węzły chłonne obwodowe niepowiększone Bez grzybicy jamy ustnej Włączono cART 20.07.2013 ● ● ● Truvada Kaletra Biseptol 09.2012 ● ● ● ● ● Leki toleruje dobrze CD4-193 komórek/µl ALT-23U/L Cholesterol, TG-norma Kreatynina 0,85mg/dl ● ● ● ● ● Od 10.2012-06.2013 Czuje się dobrze, leki toleruje dobrze Zdarzają się stany podgorączkowe Był konsultowany przez laryngologazapalenie zatok w badaniach dodatkowy: morfologia, kreatynina, cholesterol, TG, ALT, glukoza bez odchyleń II.2013 ● ● HIV RNA-42 kopie/ml CD4-177 komórek/µl 07.2013 ● ● ● ● Wizyta w poradni Stany podgorączkowe, OB-70 mm/h Węzły obwodowe pachowe zwłaszcza po stronie prawej powiększone Skierowany do kliniki celem diagnostyki stanów podgorączkowych, limfadenopatii i ew. biopsji watroby 08.2013 ● ● Biopsja wątroby G1S2 HCV Genotyp 1 ● TK jamy brzusznej- wątroba i śledziona nieco powiększona, poszerzona żyła wrotna do 18mm, śledzionowa i krezkowa górna do 12 mm. Wzdłuż naczyń śledzionowych dość liczne ww. chłonne do 14mm, a w prestrzeni okołoaortalnej do 16mm z tendencją do tworzenia pakietów LDH 127U/L ● Rtg płuc poszerzone wnęki płuc ● 08.2013 ● ● CD4, pomimo leczenia ARV nie rosną CD4127komórek, wiremia HIV 42 kopie/ml TK klatki piersiowej-węzły chłonne przytchawicze 11x9mm, konglomeraty węzłów chłonnych pod prawą pachą łącznie do 56mm, duży węzeł podobojczykowy po stronie prawej 29x25mm modelujący naczynia podobojczykowe ● ● ● ● Konsultacja onkologiczna-pobrany wycinek z węzła pachowego Krew na Bactec ujemny Próba tuberkulinowa ujemna, plwocina na BK ujemna Wynik hist-pat: Chłoniak rozlany z dużych komórek B (DLBCL) • Zmiana zestawu leków ARV (bo interakcje międzylekowe Truvada, Reyataz • Opieka onkologiczna ● ● ● Pan XX, Zakażenie HIV rozpoznane w 2014 MSM, dwa lata wcześniej robił test ELISA antyHIV wynik ujemny ● Anty HCV minus, HBsAg minus, anty HBc plus, anty HAV IgG plus Nadużywa alkohol CD4 650kom/l Wiremia HIV 15 tysięcy kopii/ml ● Kategoria kliniczna A1 ● ● ● ● ● Nie włączono cAT Zaproponowano szczepienie ppneumokokom, oraz jesienią p-grypie pacjent odmówił- nie ma pieniędzy na szczepienie i uważa, że szczepienia mogą zaszkodzić 03.2015 • Przywieziony karetką pogotowia z powodu duszności spoczynkowej • Tachykardia 120/min • Tachypnoe ok. 30/minutę • Kaszel odpluwa plwocinę nie umie określić jaką • Gorączka od 4 dni do 400C (przyjął z tego powodu duże ilości Paracetamolu oraz Pyralginy) przyjmował Thiocodin • Dwa dni wcześniej był na Izbie Przyjęć innego szpitala z powodu złego samopoczucia, nudności, gorączki- otrzymał zalecanie przyjmowania leków p-gorączkowych nie miał tam wykonanych żadnych badań nie otrzymał antybiotyku • W badaniu przedmiotowym stłumienie odgłosu opukowego w środkowym i dolnym polu płuca prawego, wzmożone drżenie piersiowe, rzężenia drobnobańkowe Zdjęcie rtg i CT • zagęszczenia miąższowe zajmujące płat dolny i środkowy, bez cech zmniejszenia objętości, CT zagęszczenia miąższowe z widocznym bronchogramem powietrznym • • • • • Morfologia- WBC-40 tysięcy/mm3 CRP-320mg/l Prokalcytonina- 15 ng/l Posiewy krwi ujemny Plwocina na BK ujemna, plwocina w kierunku tbc (PCR) ujemna • Otrzymał antybiotykoterapię Ceftriaxon 2g 1xdz dożylnie Azytromycynę 0,5 g dożylnie • • • • Inhalacje Berodual i sodka Posiewy plwociny Klebsiella pneumonie Zmiana na Meronem 1,0g co 8h dożylnie Po około tygodniu włączono leczenie ARV Powikłania-podejrzenie ropniaka opłucne-przesłany na pulmonologię • Brak poprawy stanu ogólnego, utrzymuje się duszność na podobnym poziomie, kontrolne rtg podejrzenie ropniaka opłucnej Czynniki ryzyka • Zakażenie HIV (nawet przy wysokiej liczbie CD4) • Alkohol • Nikotynizm • Pacjent zakażony HIV zwolniony z zakładu karnego z powodu pogorszenia stanu zdrowia. Przesłany ze szpitala więziennego z rozpoznaniem zapalenie płuc o niejasnej etiologii. Zakażenie HIV zostało rozpoznane w szpitalu więziennym gdzie się znalazł z powodu bólu w klatce piersiowej promieniującego do pleców, nasilającego się w pozycji leżącej, duszności, gorączki. W trakcie hospitalizacji w zakładzie karnym ze względu na narastanie ilości płynu w worku osierdziowym i zagrażającą tamponadę serca pacjent miał wykonaną perikardiocentezę- posiew bakteriologiczny i mykologiczny ujemny • CRP 60 mg/l, WBC-12 tys/mm3 • CT płuc cechy matowej szyby, powiększone węzły chłonne śródpiersia • Pacjent 2 dni przed zwolnieniem z ZK - po konsultacji z lekarzem chorób zakaźnych miał włączony Biseptol 4 amp (po 480 mg) co 8h we wlewie dożylnym oraz Dexaven 4mg co 8h dożylnie • Ponadto od kilku dni otrzymuje Ciprofloksacynę 0,4 co 12g dożylnie • Fluconazol 200 mg/dobę • Tlenoterapia bierną • Inhalacje Badania w ZK • Badanie bakteriologiczne plwociny wynik ujemny, badanie w kierunku grzybów w toku • Badanie w kierunku tbc z BAL (bakterie kwasooporna -barwienie metodą ZiehlaNeelsena- wynik ujemny, hodowla w toku • Badanie plwociny w kierunku PCR z BAL-wynik ujemny • Test IGRA ujemny • PCR w kierunku tbc wynik ujemny Pogorszenie stanu pacjenta przesłany do oddziału OIT • Pacjent ze względu na cechy niewydolności oddechowej w dniu przyjęcia został przekazany do oddziału OIT • Zaintubowany, kontynuacja terapii. Po 5 dniach rozintubowany i przesłany do kliniki w stanie ciężkim z dusznością wysiłkową, ale nie wymagający respiratora, nie gorączkujący • Badanie bakteriologiczne i mykologiczne plwociny ujemne, CD4- 4 komórki/ul, włączono leki antyretrowirusowe, obserwowano stabilizację stanu klinicznego i obrazu radiologicznego chorego, po 3 tygodniach zakończono leczenie Biseptolem • Po kolejnych 2 tygodniach pogorszenie: gorączka, nasilenie duszności, rtg nowy naciek zapalny w polu środkowym płuca lewego • Badania bakteriologiczne i mykologiczne plwociny i krwi ujemne, badanie plwociny w kierunku PCP ujemne • Ponowne badanie plwociny metodą PCR w kierunku tbc wynik dodatni • Włączono 4 leki p-prątkowe • Doszły wyniki hodowli w kierunku tbc pobrane w ZK wynik dodatni, pełna wrażliwość na leki p-prątkowe Co mogło wskazywać, że pierwotna etiologia to tbc • Płyn w worku osierdziowym, powiększenie węzłów śródpiersia (nie są to cechy charakterystyczne dla PCP, a występują w tbc) Co mogło wskazywać, że pierwotna etiologia to PCP Obraz mlecznej szyby w CT, poprawa po leczeniu Biseptolem • Pacjentka lat 30, do tej pory zdrowa, zamężna 2 dzieci przyjęta została do oddziału pulmonologicznego z powodu duszności narastającej od około 6 tygodni, której towarzyszy kaszel • Do tej pory nieleczona, pracuje umysłowo (sekretarka) • W badaniach WBC-3,5 tysiąca/mm3, PLT-96 tysięcy/mm3, Hb-11,5g/dl Biochemia bez odchyleń Rtg płuc rozlane siateczkowato-guzkowe zacienienia śródmiąższowe, cechy włóknienia płuc Badania bakteriologiczne i serologiczne nie przyniosły rozpoznania etiologii choroby. Zaburzenia wentylacji typu restrykcyjnego U chorej podejrzewano ostre śródmiąższowe zapalenie płuc (idiopatyczne) • CT płuc duże włóknienie, obraz mlecznej szyby, liczne pęcherze rozedmowe • • • Szeroka diagnostyka nie dała odpowiedzi co jest powodem zmian w płucach, pacjentka miała mieć wykonaną biopsję płuca, ale ze względu na niewydolność oddechową została przeniesiona do oddziału OIT Stan pacjentki pogarszał się, wykonano wtedy badanie serologiczne przesiewowe w kierunku HIV wynik dodatni, konsultacja z lekarzem chorób zakaźnych włączenie dużych dawek Biseptolu, sterydów, zalecenie potwierdzenia wyniku testem WB Badania z BAL potwierdziły etiologię PCP Włączono Biseptol, sterydy • • CD4-2 komórki/mm3, włączenie leków antyretrowirusowych Po 2 dniach ostra odma opłucnowa • Chora CE obecnie lat 40, zakażenie rozpoznane w 1999 roku narkotyki/ kontakty heteroseksualne, na 9 lat zginęła z opieki. Hospitalizacja w klinice 13.03.2009-30.04.2009, Przy przyjęciu gorączka, nieznaczna duszność, CD4-2 komórki/ul, wiremia HIV 1,6 mln kopii/ml. W badaniach WBC-1100, (480 neutrofili), antygen pneumocystis sp ujemny, antygen kryptokokowy ujemny, posiewy kwi (tlenowe, beztlenowe, grzyby ujemne), plwocina na BK-ujemna, CRP-4, ALT-49 U/L. Rtg płuc: Masywne obustronne zagęszczenia o charakterze mieszanym śródmiąższowopęcherzykowych. Ze względu na wyniki badań włączono antybiotykoterapię, badanie kontrolne płuc po 10 dniach bez poprawy. Konsultacja pulmonologiczna: 23.03.2009 Obraz RTG trudny do interpretacji ze względu na neutropenię. Wobec gorączki, braku poprawy po leczeniu nieswoistym, długim okresie obserwacji, i bad rtg nie można wykluczyć tbc. Otrzymała (INH, EMB, RFP, PZA), TRUVADA, STOCRIN W badaniu okulistycznym- typowe zmiany jak dla grzybiczego zapalenia siatkówki- cały czas przyjmuje Fluconazol (po konsultacji zwiększono dawki) 05.2009 ALT-38 U/L 06.2009 – ALT-480 U/L, ma odstawione na 2 tygodnie leki pprątkowe, następnie ponownie włączone ale zmodyfikowany schemat (INH+EMB), ponowny wzrost ALT-377U/L, rtg płuc całkowita regresja zmian, odstawienie leczenia p-gruźliczego, zmniejszenie Fluconazolu (0,1g), nadal podwyższony ALT 13.08.2009 ze względu na pełną regresję zmian na dnie oka i wysoką aktywność ALT-627 U/L odstawiono Fluconazol, zmieniono Stocrin na Prezistę/n, CD4-14 komórek/ul hospitalizacja od 27.08.2009-07.09.2009: zażółcenie skóry, obrzęki W badaniach: CD4-26 kom/ul, WBC- 4100/ul, ALAT 605 U/L, bilirubina-11,9 mg/dl, HBsAg minus, a-HBc plus, a-HCV plus, HCV-RNA minus, anty HAV IgM minus, a-CMV IgM plus, ANA-ujemne, AMA-ujemne Ze względu na niskie CD4 (24 komórek/ul) nie odstawiono cART zmiana schematu na (09.2009) VIRACEPT, ISENTRESS, TRUVADA (cały czas otrzymuje Ursofalk, Klarmin, Biseptol) ALAT 309 U/L, 63U/L, Bilirubina 9,56 mg/dl , 3,16 mg/dl 24.09.2009 ALT-11 U/L 12.2009 CD4-66, ALT-10 U/L 03.2010 CD4-107 kom/ul O3.2011 CD4-292 kom/ul Od 11.2009 wiremia HIV<50 kopii (badanie 5 razy robione w tym czasie) Od 02.05.2011 ISENTRESS, TRUVADA Ostatnie badania tej pacjentki 03.06.2015 CD4 396 komórek/l (19.4%) Kreatynina 0.80 mg/dl, ALT-13U/L, cholesterol całkowity-191 mg/dl, mocz bz 05.08.2015 Wiremia HIV<20kopii/ML CD4-379 komórek/l Cholesterol LDL-105 mg/dl, morfologia bz