Przypadki chorób wskaźnikowych

Przypadki chorób wskaźnikowych
Dr hab. med. Elżbieta Jabłonowska
Katedra i Klinika Chorób Zakaźnych
i Hepatologii UM w Łodzi
• Chora lat 36 do tej pory nieleczona została
przyjęta do oddziału neurologicznego z
powodu zaburzeń widzenia, osłabienia siły
mięśniowej obu kończyn lewych
• Morfologia, biochemia oraz rtg płuc bez
odchyleń
• CT głowy zmiana ogniskowa obrączkowatego
kształtu w dolnej części prawego płata
skroniowego. W NMR kilka nad i
podnamiotowych zmian wzmacniających się
obwodowo.
Różnicowanie- najczęstsze przyczyny
zmian ogniskowych u osób zakażonych
HIV
• PML- zmiany w istocie białej mózgu, bez
obrączkowatego wzmocnienia, bez efektu masy,
bez obrzęku, wolniejsza progresja choroby
• Chłoniak raczej jedna zmiana, bez
obrączkowatego wzmocnienia,
• Bakteryjne, grzybicze, gruźlicze ropnie mózgugorączka, podwyższone parametry zapalne
• Udar mózgu, kiła OUN
• Inne nowotwory
• Na oddział neurologiczny przyjęto 32 letniego
mężczyznę z powodu skarg na nasilające się od
kilku dni osłabienie siły mięśniowej prawych
kończyn, zawroty głowy, zaburzenia widzenia
polegające na ubytku w prawym polu widzenia.
Do tej pory nie leczył się z powodu chorób
przewlekłych, czuł się dobrze, był bardzo aktywny
zawodowo. Mama zauważyła że stał się
wybuchowy i nerwowy, schudł około 10 kg, a na
twarzy pojawił się u niego trądzik.
• Przy przyjęciu pacjent był w dobrym logicznym
kontakcie słownym. W badaniu neurologicznym
stwierdzono następujące odchylenia od normy:
poziomy, drobnofalisty oczopląs, ubytki w prawym polu
widzenia. Odnotowano także spłycenie prawego fałdu
nosowo-wargowego oraz dyskretny niedowład
połowiczy prawostronny, bez odruchów
patologicznych, lecz z nieznacznym tożstronnym
wzmożeniem odruchów ścięgnistych. Stwierdzono
ponadto niedoczulicę prawej połowy twarzy. Podczas
wykonywania próby Romberga przy zamkniętych
oczach chory padał w lewo. Temperatura ciała była w
normie.
• W podstawowych badaniach laboratoryjnych
stwierdzono niewielką małopłytkowość (108
tys.), pozostałe parametry były w normie.
• W trzeciej dobie pobytu w oddziale wykonano
badanie MRI głowy, obejmujący obrazy T1 i T2zależne, uzyskane za pomocą sekwencji FLAIR
(fluid-attenuated inversion recovery) oraz T1 –
zależne po podaniu środka kontrastowego.
Badaniem uwidoczniono liczne hiperintensywne
ogniska w lewej torebce wewnętrznej, w lewym
ośrodku półowalnym oraz w korze lewego płata
potylicznego. Ponadto opisano ścieńczenie ciała
modzelowatego.
MRI, sekwencja FLAIR , strzałki wskazują hiperintensywne ogniska w lewej torebce
wewnętrznej, w ośrodku półowalnym po lewej stronie i lewym płacie potylicznym
• Całość obrazu klinicznego mogła sugerować
stwardnienie rozsiane (choć kryteria
radiologiczne do rozpoznania SM nie były
spełnione), wobec czego włączono wlewy z 1g
metyloprednizolonu na dobę.
• Następnego dnia stan chorego gwałtownie się
pogorszył. Wystąpiło porażenie prawych
kończyn i afazja ruchowa. Pojawiła się także
uporczywa czkawka.
• W trybie pilnym wykonano badanie TK głowy, na której
uwidoczniono hipodensyjne ognisko 40x30 mm typu
niedokrwiennego i drobne, słabo wysycone ognisko
niedokrwienne w lewym płacie ciemieniowym na
sklepistości mózgu.
• Tego samego dnia wykonano USG-Doppler tętnic szyi,
na którym uwidoczniono wysokooporowy 3-fazowy
przepływ w lewej tętnicy szyjnej wspólnej, natomiast w
lewej tętnicy szyjnej wewnętrznej nie zarejestrowano
przepływu. W pozostałych tętnicach zachowany był
prawidłowy przepływ.
TK głowy, strzałka wskazuje ognisko hipodensyjne w lewym płacie ciemieniowym
• Podejrzewając, że udar mógł wystąpić jako konsekwencja
układowej choroby zapalnej naczyń (mnogie ogniska, z
przedniego i tylnego kręgu unaczynienia, niejasny wywiad
rodzinny) zdecydowano się jednak na kontynuację
rozpoczętych wlewów dożylnych ze sterydów do 5 dni.
• Jednocześnie pobrano także materiał biologiczny do
oznaczenia poziomu przeciwciał ANA-2 (przeciwjądrowych),
ANCA (przeciwciała przeciwko cytoplazmie neutrofilów),
przeciwciał antyfosfolipidowych (antykardiolipinowych,
antykoagulanta toczniowego). Zlecono także badanie w
kierunku zakażenia wirusem HBV, HCV, HIV, bakteriami
Borrelia burgdorferi, krętkami kiły.
• Po 7 dniach dostarczono kolejne wyniki
badań. Stwierdzono obecność przeciwciał
antykardiolipinowych w klasie IgG i IgM.
Próbka krwi była jednak także reaktywna w
teście na kiłę i wirusa HIV oraz stwierdzono
dodatni antygen HBs.
• Chorego przesłano do oddziału chorób
zakaźnych
• Próba na PC ujemna
• Leczenie PC krystaliczną 5 MU co 6h dożylny
wlew (terapię kontynuowano przez 21 dni)
• CD4 259komórek/ul, wiremia HIV 150 tys
kopii/ml
Prezista 0,8 1x1
Norvir 0,1 1x1tabl
Truvada 1x1tabl
• Po trzech miesiącach kolejna TK głowy
ujawniła lakunę poudarową w opisywanym
poprzednio miejscu. Chory po intensywnej
rehabilitacji odzyskał samodzielność w
zakresie podstawowych czynności, chodzi z
pomocą balkonika. Utrzymuje się jednak u
niego prawostronny połowiczy niedowład i
umiarkowana afazja
Kontrolna TK głowy po trzech miesiącach –strzałka wskazuje ognisko poudarowe
Pacjent XX lat 39
● Z powodu zakażenie HCV zgłosił się do
lekarza chorób zakaźnych, który zlecił
badanie anty HIV
● WB 07.2012
● W wywiadzie narkotyki dożylne ostatnio 5
lat wcześniej
● Stała partnerka seksualna (okazało się też
jest zakażona HIV, ale antyHCV minus)
W badaniach dodatkowych
●
●
●
●
●
●
●
●
●
CD4-66 komórek/µl
Wiremia HIV-150 000 kopii/ml, genotypowanie wirus dziki
HLA B57-ujemny
WBC-3 tys/mm3, Hb-11,6g/dL, PLT-137tys/mm3
ALT-35 U/L
Kreatynina 0,8mg/dl
Mocz bz
Cholesterol 178 mg/dl, TG- 105 mg/dl
Anty HCV plus, HBsAg minus, anty HBc plus
W badaniu przedmiotowym
●
●
●
Wątroba 1,5pp, pojedyncze pajączki
naczyniowe
Węzły chłonne obwodowe
niepowiększone
Bez grzybicy jamy ustnej
Włączono cART 20.07.2013
●
●
●
Truvada
Kaletra
Biseptol
09.2012
●
●
●
●
●
Leki toleruje dobrze
CD4-193 komórek/µl
ALT-23U/L
Cholesterol, TG-norma
Kreatynina 0,85mg/dl
●
●
●
●
●
Od 10.2012-06.2013
Czuje się dobrze, leki toleruje dobrze
Zdarzają się stany podgorączkowe
Był konsultowany przez laryngologazapalenie zatok
w badaniach dodatkowy: morfologia,
kreatynina, cholesterol, TG, ALT, glukoza
bez odchyleń
II.2013
●
●
HIV RNA-42 kopie/ml
CD4-177 komórek/µl
07.2013
●
●
●
●
Wizyta w poradni
Stany podgorączkowe, OB-70 mm/h
Węzły obwodowe pachowe zwłaszcza po
stronie prawej powiększone
Skierowany do kliniki celem diagnostyki
stanów podgorączkowych, limfadenopatii i
ew. biopsji watroby
08.2013
●
●
Biopsja wątroby G1S2
HCV Genotyp 1
●
TK jamy brzusznej- wątroba i śledziona nieco
powiększona, poszerzona żyła wrotna do 18mm,
śledzionowa i krezkowa górna do 12 mm. Wzdłuż
naczyń śledzionowych dość liczne ww. chłonne do
14mm, a w prestrzeni okołoaortalnej do 16mm z
tendencją do tworzenia pakietów
LDH 127U/L
●
Rtg płuc poszerzone wnęki płuc
●
08.2013
●
●
CD4, pomimo leczenia ARV nie rosną CD4127komórek, wiremia HIV 42 kopie/ml
TK klatki piersiowej-węzły chłonne
przytchawicze 11x9mm, konglomeraty
węzłów chłonnych pod prawą pachą łącznie
do 56mm, duży węzeł podobojczykowy po
stronie prawej 29x25mm modelujący
naczynia podobojczykowe
●
●
●
●
Konsultacja onkologiczna-pobrany wycinek z
węzła pachowego
Krew na Bactec ujemny
Próba tuberkulinowa ujemna, plwocina na BK
ujemna
Wynik hist-pat: Chłoniak rozlany z dużych
komórek B (DLBCL)
• Zmiana zestawu leków ARV (bo interakcje
międzylekowe
Truvada, Reyataz
• Opieka onkologiczna
●
●
●
Pan XX,
Zakażenie HIV rozpoznane w 2014
MSM, dwa lata wcześniej robił test ELISA antyHIV
wynik ujemny
●
Anty HCV minus, HBsAg minus, anty HBc plus, anty
HAV IgG plus
Nadużywa alkohol
CD4 650kom/l
Wiremia HIV 15 tysięcy kopii/ml
●
Kategoria kliniczna A1
●
●
●
●
●
Nie włączono cAT
Zaproponowano szczepienie ppneumokokom, oraz jesienią p-grypie
pacjent odmówił- nie ma pieniędzy na
szczepienie i uważa, że szczepienia mogą
zaszkodzić
03.2015
• Przywieziony karetką pogotowia z powodu duszności
spoczynkowej
• Tachykardia 120/min
• Tachypnoe ok. 30/minutę
• Kaszel odpluwa plwocinę nie umie określić jaką
• Gorączka od 4 dni do 400C
(przyjął z tego powodu duże ilości Paracetamolu oraz
Pyralginy) przyjmował Thiocodin
• Dwa dni wcześniej był na Izbie Przyjęć innego szpitala z
powodu złego samopoczucia, nudności, gorączki- otrzymał
zalecanie przyjmowania leków p-gorączkowych nie miał
tam wykonanych żadnych badań nie otrzymał antybiotyku
• W badaniu przedmiotowym stłumienie
odgłosu opukowego w środkowym i dolnym
polu płuca prawego, wzmożone drżenie
piersiowe, rzężenia drobnobańkowe
Zdjęcie rtg i CT
• zagęszczenia miąższowe zajmujące płat dolny i
środkowy, bez cech zmniejszenia objętości, CT
zagęszczenia miąższowe z widocznym
bronchogramem powietrznym
•
•
•
•
•
Morfologia- WBC-40 tysięcy/mm3
CRP-320mg/l
Prokalcytonina- 15 ng/l
Posiewy krwi ujemny
Plwocina na BK ujemna, plwocina w kierunku
tbc (PCR) ujemna
• Otrzymał antybiotykoterapię
Ceftriaxon 2g 1xdz dożylnie
Azytromycynę 0,5 g dożylnie
•
•
•
•
Inhalacje Berodual i sodka
Posiewy plwociny Klebsiella pneumonie
Zmiana na Meronem 1,0g co 8h dożylnie
Po około tygodniu włączono leczenie ARV
Powikłania-podejrzenie ropniaka
opłucne-przesłany na pulmonologię
• Brak poprawy stanu ogólnego, utrzymuje się
duszność na podobnym poziomie, kontrolne
rtg podejrzenie ropniaka opłucnej
Czynniki ryzyka
• Zakażenie HIV (nawet przy wysokiej liczbie
CD4)
• Alkohol
• Nikotynizm
• Pacjent zakażony HIV zwolniony z zakładu karnego z powodu
pogorszenia stanu zdrowia. Przesłany ze szpitala więziennego z
rozpoznaniem zapalenie płuc o niejasnej etiologii. Zakażenie HIV
zostało rozpoznane w szpitalu więziennym gdzie się znalazł z
powodu bólu w klatce piersiowej promieniującego do pleców,
nasilającego się w pozycji leżącej, duszności, gorączki. W trakcie
hospitalizacji w zakładzie karnym ze względu na narastanie ilości
płynu w worku osierdziowym i zagrażającą tamponadę serca
pacjent miał wykonaną perikardiocentezę- posiew bakteriologiczny i
mykologiczny ujemny
• CRP 60 mg/l, WBC-12 tys/mm3
• CT płuc cechy matowej szyby, powiększone węzły chłonne
śródpiersia
• Pacjent 2 dni przed zwolnieniem z ZK - po
konsultacji z lekarzem chorób zakaźnych miał
włączony Biseptol 4 amp (po 480 mg) co 8h we
wlewie dożylnym oraz Dexaven 4mg co 8h
dożylnie
• Ponadto od kilku dni otrzymuje Ciprofloksacynę
0,4 co 12g dożylnie
• Fluconazol 200 mg/dobę
• Tlenoterapia bierną
• Inhalacje
Badania w ZK
• Badanie bakteriologiczne plwociny wynik ujemny,
badanie w kierunku grzybów w toku
• Badanie w kierunku tbc z BAL (bakterie
kwasooporna -barwienie metodą ZiehlaNeelsena- wynik ujemny, hodowla w toku
• Badanie plwociny w kierunku PCR z BAL-wynik
ujemny
• Test IGRA ujemny
• PCR w kierunku tbc wynik ujemny
Pogorszenie stanu pacjenta przesłany do
oddziału OIT
• Pacjent ze względu na cechy niewydolności
oddechowej w dniu przyjęcia został
przekazany do oddziału OIT
• Zaintubowany, kontynuacja terapii. Po 5
dniach rozintubowany i przesłany do kliniki w
stanie ciężkim z dusznością wysiłkową, ale nie
wymagający respiratora, nie gorączkujący
• Badanie bakteriologiczne i mykologiczne plwociny ujemne, CD4- 4
komórki/ul, włączono leki antyretrowirusowe, obserwowano
stabilizację stanu klinicznego i obrazu radiologicznego chorego, po 3
tygodniach zakończono leczenie Biseptolem
• Po kolejnych 2 tygodniach pogorszenie: gorączka, nasilenie
duszności, rtg nowy naciek zapalny w polu środkowym płuca lewego
• Badania bakteriologiczne i mykologiczne plwociny i krwi ujemne,
badanie plwociny w kierunku PCP ujemne
• Ponowne badanie plwociny metodą PCR w kierunku tbc wynik
dodatni
• Włączono 4 leki p-prątkowe
• Doszły wyniki hodowli w kierunku tbc pobrane w ZK wynik dodatni,
pełna wrażliwość na leki p-prątkowe
Co mogło wskazywać, że pierwotna etiologia to
tbc
• Płyn w worku osierdziowym, powiększenie
węzłów śródpiersia (nie są to cechy
charakterystyczne dla PCP, a występują w tbc)
Co mogło wskazywać, że pierwotna etiologia to
PCP
Obraz mlecznej szyby w CT, poprawa po leczeniu
Biseptolem
• Pacjentka lat 30, do tej pory zdrowa, zamężna
2 dzieci przyjęta została do oddziału
pulmonologicznego z powodu duszności
narastającej od około 6 tygodni, której
towarzyszy kaszel
• Do tej pory nieleczona, pracuje umysłowo
(sekretarka)
• W badaniach
WBC-3,5 tysiąca/mm3, PLT-96 tysięcy/mm3, Hb-11,5g/dl
Biochemia bez odchyleń
Rtg płuc rozlane siateczkowato-guzkowe zacienienia
śródmiąższowe, cechy włóknienia płuc
Badania bakteriologiczne i serologiczne nie przyniosły
rozpoznania etiologii choroby.
Zaburzenia wentylacji typu restrykcyjnego
U chorej podejrzewano ostre śródmiąższowe zapalenie
płuc (idiopatyczne)
•
CT płuc duże włóknienie, obraz mlecznej szyby, liczne pęcherze rozedmowe
•
•
•
Szeroka diagnostyka nie dała odpowiedzi co jest powodem zmian w płucach,
pacjentka miała mieć wykonaną biopsję płuca, ale ze względu na niewydolność
oddechową została przeniesiona do oddziału OIT
Stan pacjentki pogarszał się, wykonano wtedy badanie serologiczne przesiewowe
w kierunku HIV wynik dodatni, konsultacja z lekarzem chorób zakaźnych włączenie
dużych dawek Biseptolu, sterydów, zalecenie potwierdzenia wyniku testem WB
Badania z BAL potwierdziły etiologię PCP
Włączono Biseptol, sterydy
•
•
CD4-2 komórki/mm3, włączenie leków antyretrowirusowych
Po 2 dniach ostra odma opłucnowa
•
Chora CE obecnie lat 40, zakażenie rozpoznane w 1999
roku narkotyki/ kontakty heteroseksualne, na 9 lat
zginęła z opieki.
Hospitalizacja w klinice 13.03.2009-30.04.2009,
Przy przyjęciu gorączka, nieznaczna duszność, CD4-2
komórki/ul, wiremia HIV 1,6 mln kopii/ml.
W badaniach WBC-1100, (480 neutrofili), antygen
pneumocystis sp ujemny, antygen kryptokokowy ujemny,
posiewy kwi (tlenowe, beztlenowe, grzyby ujemne),
plwocina na BK-ujemna, CRP-4, ALT-49 U/L.
Rtg płuc: Masywne obustronne zagęszczenia o
charakterze mieszanym śródmiąższowopęcherzykowych.
Ze względu na wyniki badań włączono
antybiotykoterapię, badanie kontrolne płuc po 10 dniach
bez poprawy.
Konsultacja pulmonologiczna: 23.03.2009
Obraz RTG trudny do interpretacji ze względu na
neutropenię. Wobec gorączki, braku poprawy po
leczeniu nieswoistym, długim okresie obserwacji, i bad
rtg nie można wykluczyć tbc.
Otrzymała (INH, EMB, RFP, PZA), TRUVADA, STOCRIN
W badaniu okulistycznym- typowe zmiany jak dla
grzybiczego zapalenia siatkówki- cały czas przyjmuje
Fluconazol (po konsultacji zwiększono dawki)
05.2009 ALT-38 U/L
06.2009 – ALT-480 U/L, ma odstawione na 2 tygodnie leki pprątkowe, następnie ponownie włączone ale zmodyfikowany
schemat (INH+EMB), ponowny wzrost ALT-377U/L, rtg płuc
całkowita regresja zmian, odstawienie leczenia p-gruźliczego,
zmniejszenie Fluconazolu (0,1g), nadal podwyższony ALT
13.08.2009
ze względu na pełną regresję zmian na dnie oka i wysoką
aktywność ALT-627 U/L odstawiono Fluconazol, zmieniono Stocrin
na Prezistę/n, CD4-14 komórek/ul
hospitalizacja od 27.08.2009-07.09.2009: zażółcenie skóry, obrzęki
W badaniach: CD4-26 kom/ul, WBC- 4100/ul, ALAT 605 U/L,
bilirubina-11,9 mg/dl,
HBsAg minus, a-HBc plus, a-HCV plus, HCV-RNA minus, anty HAV
IgM minus, a-CMV IgM plus, ANA-ujemne, AMA-ujemne
Ze względu na niskie CD4 (24 komórek/ul) nie odstawiono
cART zmiana schematu na (09.2009)
VIRACEPT, ISENTRESS, TRUVADA
(cały czas otrzymuje Ursofalk, Klarmin, Biseptol)
ALAT 309 U/L, 63U/L,
Bilirubina 9,56 mg/dl , 3,16 mg/dl
24.09.2009 ALT-11 U/L
12.2009 CD4-66, ALT-10 U/L
03.2010 CD4-107 kom/ul
O3.2011 CD4-292 kom/ul
Od 11.2009 wiremia HIV<50 kopii (badanie 5 razy robione
w tym czasie)
Od 02.05.2011
ISENTRESS, TRUVADA
Ostatnie badania tej pacjentki
03.06.2015
CD4 396 komórek/l (19.4%)
 Kreatynina 0.80 mg/dl, ALT-13U/L, cholesterol
całkowity-191 mg/dl, mocz bz

05.08.2015
Wiremia HIV<20kopii/ML
 CD4-379 komórek/l
 Cholesterol LDL-105 mg/dl, morfologia bz
