ETIOPATOGENEZA NIEWYDOLNOŚCI SERCA W CHOROBIE

Acta Sci. Pol., Medicina Veterinaria 11 (4) 2012, 23-30
ISSN 1644–0676 (print) ISSN 2083–8670 (on-line)
ETIOPATOGENEZA NIEWYDOLNOŚCI SERCA
W CHOROBIE NADCIŚNIENIOWEJ
I NADCZYNNOŚCI TARCZYCY
U ZWIERZĄT TOWARZYSZĄCYCH1
Paulina Nieśpielak, Albert Czerski, Wojciech Zawadzki
Uniwersytet Przyrodniczy we Wrocławiu
Streszczenie. Nadczynność tarczycy, nadciśnienie tętnicze oraz towarzysząca im przewlekła niewydolność nerek przyczyniają się do inicjacji niewydolności serca u psów i kotów.
Zachodzące zmiany w układzie naczyniowym są wynikiem oddziaływania powyższych
czynników na mięśniówkę serca poprzez uruchomienie szeregu mechanizmów odpowiedzialnych za modulację funkcji skurczowej, rozkurczowej oraz rozwój stresu hemodynamicznego i zwiększenia obciążenia następczego. W konsekwencji obserwuje się wtórny
przerost ściany lewej komory, włóknienie ściany serca, z czasem osłabienie funkcji rozkurczowej i rozwój zastoinowej niewydolności serca.
Słowa kluczowe: niewydolność serca, nadciśnienie, nadczynność tarczycy, przerost lewej
komory, przewlekła niewydolność nerek, trójjodotyronina
WSTĘP
U zwierząt, podobnie jak u ludzi, możemy wyróżnić pierwotne i wtórne choroby mięśnia
sercowego [Bruder i in. 2010]. Do grupy wtórnych chorób serca zaliczamy zmiany zachodzące m.in. w wyniku nadczynności tarczycy czy nadciśnienia tętniczego. Biorąc pod
uwagę czynnik sprawczy i dynamikę procesu, można mówić o negatywnym wpływie wymienionych zaburzeń na funkcjonowanie układu krążenia z uwzględnieniem przebudowy
oraz wpływu na funkcję skurczową i rozkurczową serca.
W chorobie nadciśnieniowej obserwuje się przerost lewej komory związany z powiększeniem rozmiarów kardiomiocytów i włóknieniem szkieletu łącznotkankowego
[Drazner 2011]. Jest to spowodowane rozwojem stresu hemodynamicznego w wyniku
zwiększonego obciążenia następczego (afterload) i pobudzeniem fibroblastów do
© Copyright by Uniwersytet Przyrodniczy we Wrocławiu
Adres do korespondencji – Corresponding author: Albert Czerski, Katedra Biostruktury i Fizjologii Zwierząt, Uniwersytet Przyrodniczy we Wrocławiu, ul. C.K. Norwida 25, 50-375 Wrocław,
[email protected]
24
P. Nieśpielak i in.
produkcji kolagenu [Yin 1981]. Przewlekła niewydolność nerek (CKD) może przyczyniać się lub pogłębiać stan nadciśnienia tętniczego, a mechanizmy kompensacyjne uruchamiane w trakcie trwania choroby intensyfikują przebieg zmian zachodzących w układzie sercowo-naczyniowym [Małyszko i Różański 2009]. Utrzymujące się przeciążenie
lewej komory z czasem może prowadzić do dysfunkcji skurczowej i rozkurczowej.
Hormony tarczycy, w tym trójjodotyronina (T3), wywierają bezpośredni i pośredni
wpływ na funkcjonowanie mięśnia sercowego [Dillmann 1990]. Mogą przyczyniać się
do wzmocnienia funkcji skurczowej i rozkurczowej, modulowania ilości uderzeń serca
na minutę, zwiększenia rzutu, czyli objętości krwi toczonej przez serce w trakcie jednej
minuty oraz przebudowy miokardium [Klein i Ojamaa 2001].
Wszystkie powyższe czynniki inicjują zmiany zachodzące w układzie krążenia
i w konsekwencji prowadzą do rozwoju niewydolności serca i manifestacji objawów
chorobowych. Z punktu widzenia właścicieli zwierząt najczęściej obserwuje się nietolerancję wysiłkową, duszność z towarzyszącym oddychaniem brzusznym oraz omdlenia
[Tilley i in. 2008]. W postawieniu trafnej diagnozy konieczne jest zebranie wywiadu
z uwzględnieniem wieku zwierzęcia i chorób towarzyszących oraz przeprowadzenie szeregu badań diagnostycznych jak badanie krwi (profil narządowy, morfologia), RTG klatki
piersiowej, echo serca, pomiar ciśnienia krwi. Należy pamiętać, że często chorobom układu oddechowego jak np. astmie u kotów, zapadaniu się tchawicy u psów małych ras czy
procesowi zapalnemu dróg oddechowych mogą towarzyszyć podobne objawy kliniczne
[Reineroa i in. 2009, Heung-Myong i in. 2007, McKiernan 2000].
Oddziaływanie hormonów tarczycy na układ krwionośny
Hormony tarczycy mają znaczący wpływ na funkcjonowanie serca i naczyń krwionośnych. Stwierdzono, że zarówno jawna, jak i subkliniczna hipertyreoza może zwiększać
ryzyko zmian sercowo-naczyniowych, np. poprzez indukcję zaburzeń rytmu czy przyczynianie się do powstania hiperdynamicznego stanu w układzie krążenia [Fazio i in.
2004, Fater-Dębska i in. 2007].
Synteza tyroksyny jest zależna od wpływu TSH na receptor błonowy komórek tarczycy
związany z tzw. białkiem G zbudowanym z podjednostek α, β, γ. Białko G wykazuje aktywność GTP-azy i wpływa na ilość cAMP w cytozolu. Wzrost cAMP pobudza proliferację i różnicowanie komórek gruczołu tarczowego i w konsekwencji wzmaga wydzielanie
hormonów [Ledent i in. 1996]. Należy zaznaczyć, że różnego rodzaju nieprawidłowości
na drodze przewodzenia sygnału receptor–białko G–cAMP może prowadzić do zahamowania bądź nadmiernego wzrostu komórek tarczycy i rozregulowania produkcji hormonalnej [Ward i in. 2005]. Nieprawidłowość ta może powstać na drodze mutacji genu
odpowiedzialnego za syntezę receptora dla TSH lub podjednostek białka G. W zależności
od budowy jednostki α, białka G możemy podzielić na tzw. stymulujące – Gs i inhibitorowe – Gi [Neer 1994]. Od ekspresji podtypów Gsα i Giα zależy koncentracja cAMP
wewnątrz komórki. Jeżeli w wyniku wymienionych wcześniej zaburzeń synteza Gsα jest
większa w stosunku do Giα, dochodzi do nadmiernej produkcji cAMP i niekontrolowanego wzrostu gruczołu tarczowego wraz z nadmierną sekrecją hormonów. Zjawisko to
wydaje się być kluczowe w rozwoju nadczynności tarczycy u kotów [Ward i in. 2005].
Acta Sci. Pol.
Etiopatogeneza niewydolności serca...
25
W gruczole tarczowym produkowana jest głównie tyroksyna (T4), której aktywność
biologiczna jest znacznie słabsza niż trójjodotyroniny (T3) [Danzi 2004]. W nerkach,
wątrobie, mięśniu sercowym, mięśniach szkieletowych i innych narządach dochodzi do
przekształcenia T4 w T3 z udziałem dejodynazy (D1) [Fater-Dębska i in. 2007]. Trójjodotyronina jako aktywny hormon wnika poprzez białka transportowe zlokalizowane w błonie komórkowej do kardiomiocytów. W jądrze T3 łączy się z receptorami, wpływając na
transkrypcję genów zależnych od trojjodotyroniny. Skutkuje to syntezą istotnych hemodynamicznie białek jak np. Ca²+ATPaza retikulum sarkoplazmatycznego, fosfolamban,
ciężkie łańcuchy miozyny(MHC), NA+/K+ ATPaza, receptory β-adrenergiczne [Klein
i Ojamaa 2001]. Im wyższa aktywność Ca²+ATPazy siateczki sarkoplazmatycznej odpowiedzialnej za wychwyt wapnia z cytozolu, tym efektywniej i szybciej dochodzi do
relaksacji mięśnia sercowego [Dillmann 1990]. Trojjodotyronina odgrywa zatem istotną
rolę w szybkości relaksacji miokardium w fazie rozkurczu (działanie lusitropowe).
Doświadczenia na szczurach i królikach wykazały, że T3 oddziałuje na ekspresję
genów kodujących izoformę α-MHC, zwiększając ilość miozyny V1, składającej się
z dwóch łańcuchów o wysokiej aktywności ATPazy. Prowadzi to do zwiększenia prędkości skurczu mięśnia sercowego [Dillmann 1990]. Dodatni chrono- i inotropizm jest
również związany z wpływem T3 na zwiększenie wrażliwości serca na bodźce współczulne [Fater-Dębska i in. 2007]. W stanie tyreotoksykozy dochodzi bowiem do wzrostu liczby receptorów β-adrenergicznych. Badania wykazały, że T3 stymuluje głównie
wzrost liczby receptorów typu kardiomiocytarnego β1, przy czym liczba receptorów β2
zlokalizowanych w naczyniach krwionośnych ulega zmianie w nieznacznym stopniu
[Kahaly 1999].
Hormony tarczycy poprzez bezpośrednie działanie na mięśniówkę naczyń krwionośnych powodują obniżenie oporu obwodowego. Spada ciśnienie rozkurczowe, czego następstwem jest odpowiedź ze strony serca w postaci zwiększenia rzutu i wzrostu ciśnienia skurczowego. Obniżony opór obwodowy powoduje mniejsze wypełnienie łożyska
naczyniowego i aktywację układu renina–angiotensyna–aldosteron. Konsekwencjami
są nasilenie absorpcji sodu w nerkach i powiększenie objętości krwi krążącej [Hu i in.
2003]. Należy wspomnieć, że hormony tarczycy mają również stymulujący wpływ na
produkcję erytropoetyny [Klein i Ojamaa 2001].
U ludzi w stanie tyreotoksykozy dobrze opisano możliwe skutki sercowo-naczyniowe.
Zaliczają się do nich zaburzenia rytmu jak np. migotanie przedsionków, tachykardię zatokową, zwiększenie kurczliwości mięśnia sercowego, redukcję oporu obwodowego,
zwiększenie rzutu oraz wzrost ciśnienia skurczowego. Z kolei inny obraz pracy serca pojawia się w czasie wysiłku fizycznego, podczas którego istnieje duże ryzyko niewydolności lewokomorowej ze spadkiem rzutu. W przedłużającym się stanie hipertyreozy może
dochodzić do normalizacji częstości pracy ale także niewydolności mięśnia sercowego.
Ponadto nadczynność tarczycy jest bezpośrednią przyczyną nadciśnienia płucnego lub
pomaga w ujawnieniu się utajonej jego formy. Objawy sercowe częściej manifestują się
u osób starszych [Fater-Dębska i in. 2007]. Z obserwacji własnych wynika, że podobnie
dzieje się u zwierząt.
Medicina Veterinaria 11 (4) 2012
26
P. Nieśpielak i in.
Tabela 1. Zmiany w układzie sercowo-naczyniowym w nadczynności tarczycy [Fater-Dębska i in.
2007]
Table 1. Effects of hyperthyroidism on the cardiovascular system [Fater-Dębska et al. 2007]
Objawy kliniczne
Clinical symptoms
tachykardia
tachycardia
niedomykalność mitralna
mitral insufficiency
wypadanie płatka zastawki mitralnej
mitral valve prolapse
głośny pierwszy ton serca
loud first heart sound
objawy niespecyficzne: krótki oddech,
szybkie męczenie się
non-specific symptoms:
shortness of breath, exercise intolerance
Zmiany hemodynamiczne
Hemodynamic changes
wzrost rzutu serca
increase in cardiac output
wzrost kurczliwości mięśnia sercowego
increase in cardiac contractility
poprawa funkcji skurczowej i rozkurczowej
improvement in systolic and diastolic function
wzrost ciśnienia skurczowego
increase in systolic blood pressure
wzrost objętości krwi
increase in blood volume
wzrost oporu żylnego
increase in venous resistance
zmniejszenie oporu tętniczego
decrease in arterial resistance
Wpływ nadciśnienia tętniczego na niewydolność serca
Nadciśnienie tętnicze może powodować zmiany zachodzące w różnych układach w organizmie, w tym w układzie krążenia. W większości przypadków psy i koty cierpiące
na nadciśnienie chorują dodatkowo na inne współtowarzyszące choroby jak np. przewlekła niewydolność nerek, będące często czynnikiem inicjującym jego rozwój. Zmiany
zachodzące w układzie sercowo-naczyniowym w przebiegu choroby nadciśnieniowej są
przedmiotem badań od lat. Obecnie wiadomo, iż podwyższone ciśnienie tętnicze skutkuje
zwiększeniem obciążenia następczego (afterload), co stymuluje przerost lewej komory.
Dochodzi do przebudowy włókien mięśniowych i tkanek stanowiących łącznotkankowy
szkielet serca. Obserwuje się zmiany w proporcjach włókien kolagenowych względem
włókien elastycznych oraz zmiany w rodzaju samego kolagenu. Wynikiem powyższego
procesu jest zmniejszenie podatności i utrudnienie w napełnianiu lewej komory. Notuje
się chwilowy wzrost ciśnienia późnorozkurczowego z następczym wzrostem ciśnienia
w kapilarach płucnych i pojawienie się objawów lewokomorowej niewydolności serca
[Kahan i Bergfeldt 2005, Zieliński i Korewicki 2003]. Badania wskazują na fakt, że większa aktywności układu współczulnego spotykana w nadciśnieniu ma również wpływ na
wzrost masy serca [Schlaich i in. 2003].
Przerost lewej komory może odzwierciedlać fizjologiczne mechanizmy przystosowawcze wynikające ze zwiększonego obciążenia pracy mięśnia sercowego. W większości
przypadków jest on jednak wtórny do choroby podstawowej i zależy od patologicznych
czynników jak np. przeciążenie objętościowe czy choroby zastawek serca [Carr i Egner
2009, Małyszko i Różański 2009, Kamińska i in. 2013, Cairns 2008]. Wykazano, że
18–20% kotów z przewlekłą niewydolnością nerek (CRD) cierpi na nadciśnienie [Syme
i in. 2002]. Choroby nerek stanowią zatem najczęstszą przyczynę powstawania nadci-
Acta Sci. Pol.
Etiopatogeneza niewydolności serca...
27
śnienia wtórnego, które dodatkowo pogłębia stan ich niewydolności. W praktyce lekarza
weterynarii CRD jest często diagnozowana. W trakcie trwania choroby dochodzi do postępującego włóknienia kłębuszków nerkowych co wpływa na wzrost aktywności układu
renina–angiotensyna–aldosteron (RAA). Układ ten stanowi jeden z najważniejszych czynników regulacji ciśnienia tętniczego i gospodarki wodno-elektrolitowej w organizmie.
Jednym z lepiej poznanych peptydow RAA jest angiotensyna II, a jej udział w mechanizmie powstawania nadciśnienia tętniczego i przebudowie mięśnia sercowego jest
znaczący [Kamińska i in. 2013]. Angiotensyna ma działanie wazopresyjne poprzez bezpośrednie obkurczenie obwodowych tętniczek, pobudza również syntezę aldosteronu
[Cairns 2008]. Jej negatywny wpływ objawia się w bezpośrednim działaniu na śródbłonek naczyń poprzez wywoływanie stresu oksydacyjnego. W mięśniu sercowym indukuje
apoptozę, włóknienie i przebudowę, w nerkach inicjuje procesy zapalne oraz rozplem
tkanki łącznej [Unger i Stoppelhaar 2007].
Tabela 2. Normy ciśnienia skurczowego i rozkurczowego [mm Hg] u psów i kotów
Table 2. Arterial blood pressure [mm Hg] values obtained from normal dogs and cats
PIES
DOG
metoda oscylometryczna
oscillometry
[Bodey i Michell 1996]
[Bodey and Michell 1996]
[Kallet i in. 1997]
[Kallet et al. 1997]
metoda dopplerowska
doppler ultrasonography
[Chalifoux i in. 1985]
[Chalifoux et al. 1985]
[Stepien i in. 1999]
[Stepien et al. 1999]
skurczowe
systolic
rozkurczowe
diastolic
131 ± 20
74 ± 15
137 ± 15
82 ± 14
145 ± 23
151 ± 27
KOT
CAT
metoda oscylometryczna
oscillometry
[Bodey i in. 1998]
[Bodey et al. 1998]
[Mishina i in. 1998]
[Mishina et al. 1998]
metoda dopplerowska
doppler ultrasonography
[Klevans i in. 1979]
[Klevans et al. 1979]
[Kobayashi i in. 1990]
[Kobayashi et al. 1990]
Medicina Veterinaria 11 (4) 2012
skurczowe
systolic
rozkurczowe
diastolic
139 ± 20
77 ± 25
115 ± 10
74 ± 11
139 ± 8
118 ± 11
28
P. Nieśpielak i in.
Aldosteron wytwarzany jest głównie w korze nadnerczy i wpływa na komórki kanalików nerkowych, przyczyniając się do zwiększenia retencji zwrotnej sodu i zatrzymania
wody w organizmie [Małyszko i Różański 2009]. Może również bezpośrednio oddziaływać na fibroblasty i pobudzać produkcję kolagenu. Powyższe zaburzenia przyczyniają
się do włóknienia i przerostu mięśnia sercowego oraz powodują dysfunkcję skurczową
i rozkurczową z towarzyszącymi arytmiami [Drelicharz i in. 2005].
Podsumowując, istnieje synergizm działania angiotensyny II i aldosteronu, przyczyniając się do zwiększenia ciśnienia krwi i przebudowy mięśnia sercowego. Przewlekłej
niewydolności nerek towarzyszy także wzrost napięcia układu współczulnego, zwiększenie ilości substancji obkurczających naczynia, stres oksydacyjny, zaburzenia gospodarki
wapniowej, które przyspieszają indukcję nadciśnienia [Małyszko i Różański 2009].
Tabela 3. Czynniki wpływające na przerost lewej komory [Kahan i Bergfeldt 2005]
Table 3. Multiple determinants for left ventricular hypertrophy
Hemodynamiczne
Haemodynamic
ciśnienie krwi
blood pressure
objętość wewnątrznaczyniowa
volume load
struktura naczyń krwionośnych
arterial structure
lepkość krwi
blood viscosity
Nie-hemodynamiczne
Non-haemodynamic
napięcie układu współczulnego
sympathetic nervous system
układ RAA
RAA system
trójjodotyroina
triiodothyronine
uwarunkowania genetyczne
genetic factors
Osobnicze
Background
wiek
age
płeć
sex
otyłość
obesity
aktywność ruchowa
race
PODSUMOWANIE
W wyniku zaburzeń związanych z nadczynnością tarczycy oraz nadciśnieniem krwi dochodzi do szeregu zmian hemodynamicznych mających swoje konsekwencje w postaci
pojawienia się objawów niewydolności serca. Zainicjowana przebudowa mięśnia sercowego z przerostem lewej komory istotnie wpływa na funkcję skurczową i rozkurczową.
Dodatkowo efekty zaburzeń możemy obserwować na poziomie komórkowym jak np.
wpływ T3 na regulację ekspresji genów kodujących białka włókien kurczliwych kardiomiocytów. Pośrednie działanie objawia się wzrostem aktywności układu współczulnego,
co może pogłębiać stan niewydolności serca. Nadciśnienie tętnicze może istotnie przyczyniać się do rozwoju przewlekłej choroby nerek. Z kolei upośledzona funkcja nerek
stanowi czynnik ryzyka powikłań sercowo-naczyniowych, a przyczyny leżące u podstaw
uszkodzenia ich funkcji i zaburzeń sercowych są często wspólne. Rozwój dysfunkcji
w układzie krążenia może być zatem wielotorowy, a inicjujące ją mechanizmy mogą się
zazębiać. Powoduje to konieczność współpracy lekarzy różnych specjalizacji w procesie
leczenia chorego zwierzęcia, a leczenie to powinno obejmować wszystkie przyczyny istniejących zaburzeń.
Acta Sci. Pol.
Etiopatogeneza niewydolności serca...
29
PIŚMIENNICTWO
Bodey A.R., Michell A.R., 1996. Epidemiological study of blood pressure in domestic dogs.
J. Small Anim. Pract., 37, 116–125.
Bodey A.R., Sansom J., 1998. Epidemiological study of blood pressure in domestic cats. J. Small
Anim. Pract., 39, 567–573.
Bruder O., Erbel R., Kreitner K.F., 2010. Metody obrazowe w kardiologii. Czelej, 9.1.
Cairns J.A., 2008. Inhibitory konwertazy angiotensyny i blokery receptora angiotensynowego
w kardiologii prewencyjnej – który lek stosować i czego oczekiwać w świetle badania ONTARGET. Polskie Archiwum Medycyny Wewnętrznej, 118(6), 1–4.
Carr A.P., Egner B., 2009. Blood Pressure in Small Animals – Part 2. Hypertension – target organdamage, heart and kidney. EJCAP, 19, 1–5.
Chalifoux A., Dallaire A., Blais D., 1985. Evaluation of the arterial blood pressure of dogs by two
noninvasive methods. Can. J. Comp. Med., 49, 419–423.
Danzi S., Klein I., 2004. Thyroid hormone and cardiovascular system. Minerva Endocrinol., 29,
139–150.
Dillmann W.H., 1990. Biochemical basis of thyroid hormone action in the heart. Am. J. Med., 88,
626–630.
Drazner M.H., 2011. The Progression of Hypertensive Heart Disease. Circulation, J. Am. Heart.
Assos., 123, 327–334.
Drelicharz Ł., Mikita J., Chabielska E., Chłopicki S., 2005. Śródbłonkowe działanie aldosteronu
– implikacje terapeutyczne płynące z badań podstawowych i klinicznych. Kardiologia Polska,
63, 409–419.
Fater-Dębska A., Gworys P., Brzeziński J., Gawor Z., 2007. Zaburzenia tyreometaboliczne
a niewydolność serca. P. J. of Endocrynology, 58, 228–235.
Fazio S., Palmieri E.A., Lombardi G., Biondi B., 2004. Effects of thyroid hormone on the cardiovascular system. Recent. Prog. Horm. Res.,59, 31–50.
Heung-Myong W., Mi-Jeong K., Seung-Gon L., Hyun-Sook N., Ho-Hyun K., Joon-Seok L.,
In-Chul P., Changbaig H., 2007. Intraluminal tracheal stent fracture in a Yorkshire terrier. Can.
Vet. J., 48(10), 1063–1066.
Hu L.W., Benvenuti L.A., Liberti E.A., Carneiro-Ramos M.S., Barreto-Chaves M.L., 2003. Thyroxine-induced cardiac hypertrophy: influence of adrenergic nervous system versus renin-angiotensin system on myocyte remodeling. Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol., 285,
1473–1480.
Kahaly G.J., 1999. Tarczyca i serce. Thyroid International (polska edycja), 1, 3–23.
Kahan T., Bergfeldt L., 2005. Left ventricular hypertrophy in hypertension: its arrhythogenic
potential. Heart, 91, 250–256.
Kallet A.J., Cowgill L.D., Kass P.H., 1997. Comparison of blood pressure measurements obtained
in dogs by use of indirect oscillometry in a veterinary clinic versus at home. J. Am. Vet. Med.
Assoc., 210, 651–654.
Kamińska M., Musiał W.J., Chabielska E., 2013. Angiotensyna II: czynnik ryzyka zakrzepicy
tętniczej. Kardiologia Polska, 71, 4, 410–416.
Klein I., Ojamaa K., 2001. Thyroid hormone and the cardiovascular system. N. Engl. J. Med., 344,
501–509.
Klevans L.R., Hirkaler G., Kovacs J.L., 1979. Indirect blood pressure determination by Doppler
technique in renal hypertensive cats. Am. J. Physiol., 237, H720–H723.
Kobayashi D.L., Peterson M.E., Graves T.K. et al., 1990. Hypertension in cats with chronic renal
failure or hyperthyroidism. J. Vet. Intern. Med., 4, 58–62.
Ledent C., Coppee F., Dumont J.E., Vassart G., Parmentier M., 1996. Transgenic models for proliferative and hyperfunctional thyroid diseases. Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes, 104(3), 43–46.
Medicina Veterinaria 11 (4) 2012
30
P. Nieśpielak i in.
Małyszko J., Rożański J., 2009. Nadciśnienie tętnicze nerkopochodne. Forum Nefrologicze, 2,
120–129.
McKiernan B.C., 2000. Diagnosis and treatment of canine chronic bronchitis: twenty years of experience. Vet. Clin. North. Am. Small Anim. Pract., 30, 1267–1278.Mishina M., Watanabe T.,
Fujii K. et al. 1998. Non-invasive blood pressure measurements in cats: Clinical significance of
hypertension associated with chronic renal failure. J. Vet. Med. Sci., 60, 805–808.
Neer E.J., 1994. G proteins: critical control points for transmembrane signals. Protein Sci., 3,
3–14.
Reineroa C.R., DeCluea A.E., Rabinowitz P., 2009. Asthma in humans and cats: Is there a common
sensitivity to aeroallegens in shared environments? Environmental Research, 109, 634–640.
Schlaich M.P., Kaye D.M., Lambert E., 2003. Relation between cardiac sympathetic activity and
hypertensive left ventricular hypertrophy. Circulation, 108, 560–565.
Stepien R.L., Rapoport G.S., 1999. Clinical comparison of three methods to measure blood pressure in nonsedated dogs. J. Am. Vet. Med. Assoc., 215, 1623–1628.
Syme H.M., Barber P.J., Markwell P.J., Elliott J., 2002. Prevalence of systolic hypertension in cats
with chronic renal failure at initial evaluation. J. Am. Vet. Med. Assoc., 220, 1799–1804.
Tilley L.P., Smith F.W.K., Oyama M.A., Sleeper M.M., 2008. Manual of Canine and Feline Cardiology. Elsevier, 139–175.
Unger T., Stoppelhaar M., 2007. Rationale for double renin-angiotensin-aldosterone system blockade. Am. J. Cardiol., 100(3A), 25J–31J.
Ward C.R., Achenbach S.E., Peterson M.E., Drobatz K.J., Holt D., 2005. Expression of inhibitory
G proteins in adenomatous thyroid glands obtained from hyperthyroid cats. AJVR, 66(9),1478–
1482.
Yin F.C., 1981.Ventricular wall stress. Circ Res., 49, 829–842.
Zieliński T., Korewicki J., 2003. Niewydolność serca jako powikłanie nadciśnienia tętniczego –
problemy w terapii na podstawie obowiązujących standardów. Przew. Lek., 6(1), 110–119.
ETIOPATHOGENESIS OF HEART FAILURE
IN HYPERTENSION AND HYPERTHYROIDISM
IN COMPANION ANIMALS
Abstract. Hyperthyroidism, hypertension and chronic kidney disease have been associated with cardiac dysfunction. The cardiovascular signs and symptoms of these factors
are a constellation of abnormalities that includes increase in afterload, left ventricular hypertrophy, systolic and diastolic dysfunction. An increase in LV wall stress will stimulate
remodelling of the myocardium with a disproportionate increase in fibrous tissue and is
a strong risk factor for congestive heart failure.
Key words: heart failure, left ventricular hypertrophy, hypertension, hyperthyroidism,
chronic kidney disease, triiodothyronine
Zaakceptowano do druku – Accepted for print: 30.12.2012
For citation – Do cytowania: P. Nieśpielak, A. Czerski, W. Zawadzki, 2012. Etiopatogeneza
niewydolności serca w chorobie nadciśnieniowej i nadczynności tarczycy u zwierząt
towarzyszących. Acta Sci. Pol. Med. Vet. 11 (4), 23–30.
Acta Sci. Pol.