Stany zagrożenia życia w położnictwie

Stany zagrożenia życia
w położnictwie
Elżbieta Nowacka
Katedra Anestezjologii i Intensywnej Terapii
Kierownik:
Kierownik: prof.dr hab.n.med. Ewa MayznerMayzner-Zawadzka
1
STANY ZAGROŻENIA ŻYCIA W
POŁOŻNICTWIE:
A. związane z krwawieniem, krwotokiem z dróg
rodnych w przebiegu ciąży, porodu, połogu krwotok jest objawem wiodącym.
wiodącym.
B. bez krwawienia, krwotoku z dróg rodnych
związane czasowo lub przyczynowo z ciążą,
porodem, połogiem, ale krwawienie z dróg
rodnych może pojawić się w przebiegu, lub może
być powikłaniem.
2
STANY ZAGROŻENIA ŻYCIA PRZEBIEGAJĄCE Z
KRWOTOKIEM Z DRÓG RODNYCH:
I trymestr ciąży:
 ciąża ektopowa;
 ciąża szyjkowa;
 ciąża zaśniadowa;
 poronienie.
II i III trymestr ciąży:
 przedwczesne odklejenie łożyska
prawidłowo
usadowionego;
 łożysko przodujące;
 pęknięcie macicy.
3
STANY ZAGROŻENIA ŻYCIA PRZEBIEGAJĄCE
Z KRWOTOKIEM Z DRÓG RODNYCH:
Śródporodowo:
 pęknięcie macicy;
 przedwczesne odklejenie łożyska prawidłowo
usadowionego;
 łożysko centralnie przodujące.
Poporodowe:





atonia macicy;
pozostawienie fragmentów tkanki łożyskowej;
nieprawidłowości łożyska (przyrośnięte, wrośnięte);
rozerwanie szyjki macicy i pochwy;
wynicowanie macicy.
4
STANY ZAGROŻENIA ŻYCIA BEZ KRWOTOKU Z DRÓG
RODNYCH JAKO OBJAWU PIERWSZEGO I WIODĄCEGO:
I trymestr ciąży:
 ciąża zaśniadowa;
 wstrząs septyczny w przebiegu poronienia
septycznego
 zespół OHSS.
5
STANY ZAGROŻENIA ŻYCIA BEZ KRWOTOKU Z
DRÓG RODNYCH JAKO OBJAWU PIERWSZEGO
I WIODĄCEGO:

II i III trymestr ciąży:







rzucawka, HELLP;
zator wodami płodowymi;
pęknięcie macicy;
przedwczesne odklejenie łożyska prawidłowo
usadowionego;
zator tętnicy płucnej;
obrzęk płuc w przebiegu tokolizy;
wstrząs septyczny w przebiegu zakażenia błon
płodowych.
6
STANY ZAGROZENIA ŻYCIA BEZ KRWOTOKU Z DRÓG RODNYCH
JAKO OBJAWU PIERWSZEGO I WIODĄCEGO:
Śródporodowo:
rzucawka;
zator płynem owodniowym;
zator powietrzny w trakcie cięcia cesarskiego;
zator tętnicy płucnej;
zespół Mendelsona;
NZK w przebiegu choroby podstawowej ciężarnej;
powikłania znieczuleń przewodowych (podanie
donaczyniowe leków znieczulenia miejscowego,
niezamierzone znieczulenie podpajęczynówkowe);
 wstrząs septyczny.







7
STANY ZAGROZENIA ŻYCIA BEZ KRWOTOKU Z
DRÓG RODNYCH JAKO OBJAWU
PIERWSZEGO I WIODĄCEGO:

Poporodowe:




rzucawka;
zator tętnicy płucnej;
wstrząs septyczny
Inne choroby matki.
8
NAJCZĘSTSZE PRZYCZYNY ZGONÓW CIĘŻARNYCH I
RODZĄCYCH W OKRESIE OKOŁOPORODOWYM:
 PIH
 wstrząs septyczny;
 wstrząs krwotoczny (przedwcześnie oddzielenie łożyska, łożysko
przodujące, pęknięcie macicy, atonia macicy);
 rzucawka, HELLP;
 zator płynem owodniowym;
 zator tętnicy płucnej;
 zgony związane ze znieczuleniem.
9
Przyrost masy w ciąży
Przyrost masy ciała w ciąży powyżej 15 kg, lub BMI >35
koreluje:



Z nieprzewidywalnym zakresem blokady regionalnej po
podaniu rutynowych dawek LMZ (zmiany pojemności
przestrzeni zewnątrzoponowej i pp);
Z większą częstością kaniulacji naczynia w przestrzeni
zzo;
Z częstsza możliwością uszkodzenia opony pajęczej w
trakcie identyfikacji przestrzeni zzo.
10
Przyrost masy w ciąży
Przyrost masy ciała w ciąży powyżej 15 kg, lub BMI >35
koreluje:
 Ze wzrostem częstosci aspiracji.
 Ze wzrostem częstości trudnej intubacji.
 Trudna intubacja zdarza się:
się:
 1:280

– ciężarne;
1:2230 – pacjenci chirurgiczni.
11
Donaczyniowe podanie leków
miejscowo znieczulających bupiwakaina





Znaczna kardiotoksyczność bupiwakainy;
HR>60 – niemożność odłączenia od
kanału sodowego;
Serce niewrażliwe na defibrylację.
Intralipid – w resuscytacji;
Propofol – resuscytacja, profilaktyka.
12
Intralipid

100 ml 20%;

Wlew 0,5 ml/kg/min przez 2 godziny.
13
GŁÓWNE PRZYCZYNY KRWOTOKÓW POŁOŻNICZYCH
 przedwczesne odklejenie łożyska prawidłowo usadowionego;
 łożysko przodujące;
 pęknięcie macicy;
 atonia macicy;
 wynicowanie macicy;
 pozostawienie fragmentów tkanki łożyskowej;
 uszkodzenia kanału rodnego.
14
PRZEDWCZESNE ODKLEJENIE PRAWIDŁOWO
USADOWIONEGO ŁOŻYSKA
Polega na:
 przedwczesnym oddzieleniu się prawidłowo
usadowionej tkanki łożyskowej po 20 tygodniu ciąży;
 jest związane z nieprawidłowym unaczynieniem łożyska.
Częstość występowania:
 0.5 – 2,5 % porodów;
 1:500 – 1:800 porodów;
 1/3 wszystkich krwotoków przedporodowych
przedporodowych.
Śmiertelność matek: 3 % ( 0,5 – 5 % ).
Śmiertelność okołoporodowa noworodków: 60 %.
15
OBJAWY KLINICZNE PRZEDWCZESNEGO ODKLEJENIA
PRAWIDŁOWO USADOWIONEGO ŁOŻYSKA:
 ból brzucha – 90 %;
 wzmożone napięcie macicy – 34 %;
 krwawienie z dróg rodnych – 78
78--80 % (ciemną krwią);
 oddzielenie utajone : krwawienie do mięśnia macicy, więzadeł
szerokich do jamy macicy przy zachowanej ciągłości błon
płodowych (przepływ przez łożysko w ciąży donoszonej 600-700
ml/min, w jamie macicy może zgromadzić się 4000 – 5000 ml krwi);
 hipotensja;
 wstrząs hipowoleniczny pokrwotoczny;
 DIC – 20% wszystkich przypadków ( zależy od wielkości krwiaka
pozałożyskowego, szybkości odklejania się łożyska, wieku
ciążowego < 36 HBD ;
 hipofibrynogenemia, afibrynogenemia - 30% powikłanych DIC;
 cechy zagrożenia płodu ( bradykardia, zanik FHR );
16
ŁOŻYSKO PRZODUJĄCE
Polega na tym, że:
 łożysko znajduje się zawsze przed płodem.
W zależności od umiejscowienia tkanki łożyskowej w stosunku do ujścia
wewnętrznego szyjki macicy wyróżniamy łożysko przodujące:
 centralnie – 47 %
 częściowo – 29 %
 brzeżnie – 24 %.
Częstość występowania: 0,4 – 0,6 %;
1:100 – 1:400 porodów.
Przyczyna 1/3 wszystkich krwawień w III trymestrze ciąży.
Śmiertelność matek – 10 %.
Śmiertelność okołoporodowa noworodków – 67 %.
17
OBJAWY KLINICZNE ŁOŻYSKA PRZODUJĄCEGO:
 nagłe krwawienie z dróg rodnych;
 bez dolegliwości bólowych;
 krwawienie żywoczerwone (tętnicze);
(tętnicze)
 macica o prawidłowym napięciu;
 hipotensja;
 wstrząs hipowolemiczny pokrwotoczny;
 DIC.
18
PPĘKNIĘCIE MACICY
Pęknięcie mięśnia macicy może wystąpić:
 przed porodem;
 w trakcie porodu;
 po porodzie.
Częstość występowania – 0,08 – 0,1 %.
Umieralność matek – 5 – 60 %.
19
OBJAWY KLINICZNE PĘKNIĘCIA MACICY:
 ostry, nagły, rozdzierający ból brzucha;
 po czym prawie całkowite ustąpienie skurczów macicy;
 ból barku wskutek podrażnienia okolicy podprzeponowej;
 krwawienie z pochwy
pochwy;
 cechy podrażnienia otrzewnej;
 dwa guzy w jamie brzusznej: płód i macica;
 cechy zagrożenia płodu ( bradykardia, zanik FHR ).
20
ZZNIECZULENIE CIĘŻARNEJ WE WSTRZĄSIE
_ Z WYBORU ZNIECZULENIE OGÓLNE
INDUKCJA :
- redukcja dawki Thiopentalu - < 3 mg/kg;
- Ketamina 0,5 – 1 mg/kg ( ostrożnie, bo może
powodować wzrost napięcia macicy i potencjalnie
powiększać krwiak pozałożyskowy lub przyspieszać
odklejenie łożyska );
- Etomidat 0,3 mg/kg u pacjentek niestabilnych
hemodynamicznie;
- Scolina 1-1,5 mg/kg.
21
POSTĘPOWANIE OGÓLNE W KRWOTOKACH POŁOŻNICZYCH – CIĄGŁA
OBSERWACJA I MONITOROWANIE CZYNNOŚCI ŻYCIOWYCH
 dwie duże kaniule obwodowe;
 pobrać badania ( morfologia, elektrolity, układ krzepnięcia, mocznik,
grupa krwi, krzyżówka ) ;
 tlenoterapia, wsparcie oddechowe, respiratoroterapia;
 stężenie Hg i HT w wyniku hemokoncentracji mogą być fałszywie
zawyżone i właściwa utratę można ocenić po przetoczeniu płynów i
hemodylucji);
 monitorowanie utraty – badanie morfologiczne krwi co 4 – 6 godzin;
22
Postępowanie

ciągły pomiar ciśnienia tętniczego krwi;

saturacja krwi tętniczej;

monitor EKG;

monitorować diurezę;

OCŻ;

ocenić utratę krwi wg ogólnie przyjętych zasad;

rozpocząć przetaczanie płynów ( koloidy – 1x deficyt objętości, krystaloidy
– 2x deficyt objętości – zmiana wytycznych)
wytycznych wg poglądów obecnie
obowiązujących w początkowym okresie wstrząsu podajemy płyny
koloidowe, w rozwiniętym wstrząsie z dużymi zmianami destrukcyjnymi
śródbłonków – krystaloidy i koloidy o bardzo dużych cząsteczkach;
23
POSTĘPOWANIE OGÓLNE W KRWOTOKACH POŁOŻNICZYCH –
CIĄGŁA OBSERWACJA
I MONITOROWANIE CZYNNOŚCI ŻYCIOWYCH – cd.
 7,5 – 10 % NaCl w ilości 150 – 300 ml lub Nalokson w dawce 0,6 –
0,8 mg może do czasu skrzyżowania krwi polepszyć wartości
hemodynamiczne;
 z uwagi na niebuforowanie płynów dostępnych w naszych warunkach
na 1000 ml + 20 mmol wodorowęglanu niezależnie od leczenia kwasicy;
 leczenie DIC (koncentrat krwinek płytkowych, antytrombina III, FFP),
NovoSeven, Xigris;
24
NADCIŚNIENIE INDUKOWANE CIĄŻĄ - PIH
Nadciśnienie tętnicze pojawiające się po 20 tygodniu ciąży
i ustępujące po 6 tygodniach po porodzie.
Przy chorobie trofoblastycznej może pojawić się przed 20
tygodniem ciąży.
Częstość występowania 5 – 7 % wszystkich ciąż.
Śmiertelność matek – 20 %.
Śmiertelność okołoporodowa noworodków 6 – 10 % ( 8-37%).
25
CIĘŻKI STAN PRZEDRZUCAWKOWY
 RR > 160/90 mmHg, stale utrzymuje się na jednakowym poziomie
lub się podwyższa pomimo leczenia;
 Białkomocz > 5 g/l/d;
 Oliguria < 400 ml/d;
 Objawy mózgowe, bóle głowy
głowy, zawroty głowy, rozdrażnienie,
zaburzenia świadomości;
 Zaburzenia widzenia ( mroczki przed oczami, widzenie za mgłą,
mgłą
podwójne widzenie, ślepota – odklejenie siatkówki );
 Objawy ze strony przewodu pokarmowego – nudności, wymioty,
wymioty bóle
nadbrzusza;
 Obrzęk płuc, sinica;
 HELLP.
26
RZUCAWKA - DEFINICJA

50
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0
Drgawki lub śpiączka u ciężarnej występujące przed,
w trakcie, lub po porodzie nie uwarunkowane żadną
chorobą neurologiczną.
przed
w trakcie
po por.
27
NAPAD RZUCAWKI - JEST WYNIKIEM SKURCZU NACZYŃ
MÓZGOWYCH
 stan uogólnionego niepokoju;
 okres drgań włókienkowych mięśni twarzy, drżenie rąk i stóp;
 rozszerzenie źrenic;
 okres skurczów tonicznych (zaciśnięcie dłoni, zębów, zatrzymanie
oddechu, zasinienie twarzy);
 okres drgawek klonicznych, które obejmują całe ciało, ciężarna rzuca
rękoma i nogami wokół siebie, skurcz mięśni szyi powoduje odgięcie
głowy do tyłu, skurcz mięśni grzbietu powoduje łukowate wygięcie
kręgosłupa;
 pojawia się piana na ustach (wzmożone wydzielanie);
 po około 1 minucie drgawki ustępują;
 pojawia się chrapliwy oddech;
 chora pozostaje przez pewien czas nadal nieprzytomna.
28
RZUCAWKA - PATOGENEZA

całkowita utrata autoregulacji;

encefalopatia z przekrwienia;

encefalopatia z niedokrwienia, wskutek
krytycznego obkurczenia naczyń.
29
NAJCZĘSTSZE PRZYCZYNY
ZGONÓW MATEK Z RZUCAWKĄ
●
wylewy wewnątrzczaszkowe ( 73%)
●
ARDS (9,3% )
●
niewydolność wielonarządowa ( 5,3% )
●
Inne ( DIC).
30
PATOFIZJOLOGIA PIH

skurcz naczyń?

upośledzenie mechanizmów naprawczych naczyń ?

uszkodzenie śródbłonka;
śródbłonka;

agregacja płytek;
płytek;

odkładanie się fibryny;
fibryny;

niedokrwienie narządów.
narządów.
31
PIH – WPŁYW NA SERCE I UKŁAD
KRĄŻENIA


CVP może nie wykazywać korelacji z
ciśnieniem zaklinowania (przy prawidłowym CVP
może dojść do obrzęku płuc);
Wzrost PCWP zwiastuje dysfunkcję komory
lewej i obrzęk płuc przy prawidłowych
wartościach CVP.
32
PIH – WPŁYW NA UKŁAD ODDECHOWY
●
Obrzęk płuc
- kardiogenny na skutek niewydolności
komory lewej (okołoporodowa
kardiomiopatia);
- niekardiogenny (wzrost przepuszczalności
naczyń, jatrogenne przeciążenie płynami,
spadek ciśnienia koloidoosmotycznego);
- COP – PCWP < 4 zawsze kończy się obrzękiem
płuc;
33
PIH – WPŁYW NA OUN
 Uszkodzenie śródbłonków naczyń, rozszczelnienie
bariery krew -mózg;
 Uogólniony obrzęk OUN;
 Wzmożenie odruchów, większa podatność na
bodźce;
 Zwiększona wrażliwość na środki wpływające
depresyjnie na OUN;
 Bóle głowy, objawy niepokoju,zaburzenia
widzenia;
34
POWIKŁANIA STANU
PRZEDRZUCAWKOWEGO I RZUCAWKI
Wczesne:
 przełom nadciśnieniowy;
 obrzęk mózgu, śpiączka, krwawienie śródmózgowe, ślepota
korowa;
 śródmiąższowy obrzęk płuc z niewydolnością oddechową;
 zachłystowe zapalenie płuc;
 niewydolność lewokomorowa z obrzękiem płuc;
 uszkodzenie nerek i niewydolność nerek;
 niewydolność wątroby;
 krwiak podtorebkowy wątroby – pęknięcie wątroby;
 DIC;
 Niewydolność krążeniowo – oddechowa.
35
POWIKŁANIA STANU
PRZEDRZUCAWKOWEGO I RZUCAWKI
Późne:
 encefalopatia;
 charakteropatia;
 zaburzenia widzenia;
 ubytkowe objawy neurologiczne.
36
LECZENIE STANU PRZEDRZUCAWKOWEGO
I RZUCAWKI
Reżim łóżkowy - ( cicho, ciemno, bez stymulacji ).
Monitorowanie:
 RR;
 HR;
 oddechu;
 diurezy;
 bilans płynów;
 białkomocz dobowy;
 poziom białka całkowitego i albumin w surowicy krwi;
 stężenie kwasu moczowego, kreatyniny;
 stężenie wapnia;
 poziom enzymów wątrobowych;
 poziom bilirubiny ( głownie pośredniej );
 LDH;
 koagulogram z oceną poziomu antytrombiny III i D – dimerów;
 morfologia z rozmazem ( schizocyty ).
37
LEKI STOSOWANE W STANIE
PRZEDRZUCAWKOWYM I RZUCAWCE
Leki obniżające ciśnienie krwi:
 dihydralazyna ( Nepresol ) – tachyfilaksja;
 metylodopa;
 labetalol;
 blokery kanału wapniowego - tachyfilaksja;
 beta-blokery ( mogą skrócić ciążę o około 7 dni );
 diazoksyd;
 nitroprusydek, nitrogliceryna;
 diuretyki.
38
LEKI STOSOWANE W STANIE
PRZEDRZUCAWKOWYM I RZUCAWCE
Profilaktyka przeciwdrgawkowa:
Magnez ( USA )
 nieudowodnione działanie przeciwdrgawkowe;
 interakcje z lekami zwiotczającymi;
 śródmiąższowy obrzęk płuc z niewydolnością oddechową;
 blok płytki nerwowo - mięśniowej;
 możliwość NZK po podaniu intubacyjnej dawki scoliny;
 tokoliza;
 obniża agregacje płytek;
 powoduje wzrost syntezy PGI2;
 działa podobnie do blokerów Ca – zmniejszenie oporu obwodowego
bez zmniejszenia rzutu;
 dawkowanie: bolus 6 g iv, potem wlew 1 – 2 g/h ( rozcieńczamy w
glukozie ).
39
LEKI STOSOWANE W STANIE
PRZEDRZUCAWKOWYM I RZUCAWCE – cd.
Fenytoina:
 udowodnione działanie przeciwdrgawkowe;
 długi okres półtrwania;
 trudne dawkowanie;
 nie daje tokolizy.
Benzodwuazepiny:
 udowodnione działanie przeciwdrgawkowe;
 przerywają 80 % drgawek w ciągu 5 minut;
 bezpieczeństwo i łatwość podania;
 Przeciwskazane w PIH bo znosza autoregulację mózgową w pniu
mózgu (odbywa się przez receptory gabagaba-ergiczne – większe
zagrożenie krwawieniem do OUN).
Barbiturany:
 thiopental.
40
WYBÓR METODY PORODU
 wyprowadzić pacjentkę ze stanu drgawek;
 ciążę ukończyć w sposób najbezpieczniejszy i najmniej urazowy,
o sposobie ukończenia ciąży decyduje położnik;
 główna zasada postępowania – po krótkim leczeniu zachowawczym,
kiedy kontrolujemy już stan pacjentki kończymy ciążę.
41
ZNIECZULENIE DO CIĘCIA CESARSKIEGO
PP
– bezpieczniejsze niż zzo bo cienka igła;
- znieniona reaktywność naczyń i mniej nasilona hipotensja
towarzysząca blokadzie współczulnej).
42
ZNIECZULENIE DO CIĘCIA CESARSKIEGO
Znieczulenie ogólne:









pilne cięcie cesarskie, przeciwwskazania do znieczuleń
przewodowych;
szybka indukcja;
rezygnacja z ketaminy;
ostrożna precuraryzacja;
zmniejszyć dawkę leków zwiotczających;
intubacja rurką o mniejszej średnicy (obrzęk krtani);
zapobieganie wahaniom RR w trakcie intubacji (lignokaina 1 mg/kgiv, labetalol - 5 mg iv, nepresol 5 mg lub wlew,
nitroprusydek sodowy wlew, nitrogliceryna wlew);
gładkie budzenie;
extubacja po pełnym obudzeniu.
43
ZESPÓŁ HELLP
 hemoliza wewnątrznaczyniowa ( H - Hemolisis );
 podwyższone stężenie enzymów wątrobowych ( EL – elevated liver
enzymes) ;
 niska liczba płytek krwi ( LP – low plates ).
44
HELLP
 sygnalizuje ciężką postać PIH;
 trudny do przewidzenia przebieg kliniczny;
 złe rokowanie dla matki i płodu.
45
Zespół HELLPHELLP- powikłania
Śmiertelność matek do 24%
 Śmiertelność okołoporodowa 30-40%

Obrzęk płuc
Niewydolność nerek
Pęknięcie wątroby
46
Zespół HELLP, badania
laboratoryjne





Bilirubina pośrednia i
bezpośrednia
AlAT
AspAT
LDH
D-dimery

Płytki
47
FAZY HELLP
Faza I – laboratoryjna:







spadek liczby płytek krwi;
obniżenie poziomu antytrombiny III;
wzrost stężenia D – dimerów;
wzrost ASPAT;
wzrost ALAT;
wzrost poziomu bilirubiny;
wzrost LDH.
48
FAZY HELLP
Faza II – pojawienie się dolegliwości:




ból nadbrzusza;
ból okolicy podżebrowej prawej;
cech infekcji wirusopodobnej;
nudności, wymioty.
49
FAZY HELLP
Faza III – groźnych dla życia powikłań:





krwawienia ( maciczne, żołądkowożołądkowo-jelitowe );
krwiak podtorebkowy wątroby;
niewydolność nerek;
niewydolność oddechowa;
powikłania neurologiczne – krwiak śródczaszkowy,
krwotok mózgowy.
50
Przyczyny zgonu matek

Niewydolność krążenia;
krążenia;

Koagulopatia
Koagulopatia;;

Krwawienie do OUN
OUN;;

Pęknięcie wątroby;
wątroby;

Niewydolność wielonarządowa.
wielonarządowa.
51
HELLP - leczenie







Kortykosterydy;
Kortykosterydy;
Leki hipotensyjne;
hipotensyjne;
Terapia przeciwdrgawkowa;
przeciwdrgawkowa;
Podaż płynów;
płynów;
Preparaty krwi;
krwi;
Antybiotykoterapia;
Antybiotykoterapia;
Inne: plazmafereza, PGI 2, heparyna, tlenek azotu, llornityna.
ornityna.
52
ZATOR WODAMI PŁODOWYMI
 zdarzenie niemożliwe do przewidzenia;
 nie można mu zapobiec;
 podejrzewamy go w każdym przypadku wystąpienia sinicy
z niewyjaśnionej przyczyny oraz wstrząsu w przebiegu porodu.
Po raz pierwszy opisany w literaturze przez Meyera w 1926 roku.
W 1927 Warden uzyskał go eksperymentalnie u zwierząt laboratoryjnych.
Występowanie wg różnych autorów:
1:8000 porodów - 1: 80 000 porodów. Śmiertelność 86%.
25% zgonów występuje w ciągu pierwszej godziny
od wystąpienia pierwszych objawów pomimo prawidłowo
podjętego leczenia.
53
CZYNNIKI RYZYKA ZATORU WODAMI PŁODOWYMI:
 poród przedłużony
 zaawansowany wiek matki;
 wieloródka ;
 makrosomia płodu;
 szybki poród;
 indukcja lub stymulacja porodu oksytocyną;
 wewnątrzmaciczne obumarcie płodu;
 podbarwienie płynu owodniowego smółką;
 PIH;
 amniotomia;
 amniocenteza;
 wprowadzenie cewnika do pomiaru ciśnienia śródmacicznego;
 dopochwowe podanie prostaglandyn E 2.
54
ZATOR WODAMI PŁODOWYMI TO:
 zapaść sercowosercowo-naczyniowa;
DIC;
 mogą występować kolejno lub równocześnie.
55
PATOGENEZA ZATORU WODAMI PŁODOWYMI:
Wniknięcie płynu owodniowego do krążenia matki.
Może się zdarzyć w trzech sytuacjach:
 amniotomii;
 rozerwania naczyń kanału szyjki macicy lub macicy;
 powstania gradientu ciśnień wystarczających do wtłoczenia płynu
owodniowego do krwiobiegu matki.
56
ZMIANY PATOFIZJOLOGICZNE W ZATORZE WODAMI
PŁODOWYMI:
Wniknięcie płynu owodniowego do krążenia matki powoduje:
 ostre nadciśnienie płucne;
 nagły spadek rzutu lewej komory serca;
 powstaje ostre serce płucne;
 prowadzące do niewydolności prawej komory;
 dochodzi do NZK w mechanizmie rozkojarzenia elektromechanicznego;
 zaburzeniu ulega stosunek wentylacji do perfuzj;
 dochodzi do hipoksemii i kwasicy.
57
ETIOLOGIA DIC W PRZEBIEGU ZATORU WODAMI
PŁODOWYMI:
 przedostanie się do krążenia systemowego płynu
owodniowego zawierającego znaczne ilości TF
(tromboplastyn);
 lepkość i aktywność prozakrzepowa płynu owodniowego
rośnie w okresie ciąży i osiąga maksimum podczas porodu;
 materiałem trombogennym w płynie owodniowym są
tromboplastyny i enzymy aktwujące bezpośrednio czynnik X;
 do krążenia systemowego przedostają się składniki
morfotyczne płynu, złuszczony nabłonek, meszek płodowy,
maź płodowa.
58
SEKWENCJA ZMIAN PATOFIZJOLOGICZNYCH DIC W
PRZEBIEGU ZATORU WODAMI PŁODOWYMI:
 TF powoduje systemową i lokalną w krążeniu płucnym aktywację
układu krzepnięcia;
 TF powoduje uwolnienie dużych ilości tt-PA ze śródbłonków
płucnych (efektem jest nasilenie fibrynolizy);
 aktywacja układu krzepnięcia i fibrynolizy prowadzi do powstania
mikrozatorów (ONO);
 składniki morfotyczne płynu owodniowego zaczopowują drobne
tętniczki i naczynia włosowate w krążeniu płucnym (ONO).
59
ZMIANY PATOMORFOLOGICZNE STWIERDZANE W
ZATORZE WODAMI PŁODOWYMI:
Płuca:
 makroskopowo wykazują obrzęk;
 wybroczyny do pęcherzyków;
 zatory naczyń płucnych materiałem pochodzącym z płynu
owodniowego.
Czop zatorowy:
 bezpostaciowe resztki tkankowe;
 złuszczone komórki nabłonka płodowego ( łuski);
 włosy płodowe;
 maż płodowa;
 mucyna ze smółki.
60
ZMIANY PATOMORFOLOGICZNE STWIERDZANE W
ZATORZE WODAMI PŁODOWYMI cd.:
cd.:
Lokalizacja zatorów:
 w drobnych tętnicach;
 w małych tętnicach;
 w kapilarach płucnych.
Podobne zmiany i obecność materiału zatorowego można stwierdzić w:
 mózgu;
 nerkach;
 wątrobie;
 śledzionie;
 przysadce mózgowej.
61
MOMENT WYSTĄPIENIA OBJAWÓW ZATORU WODAMI
PŁODOWYMI:
 zaawansowany pierwszy okres porodu;
 początek drugiego okresu porodu;
 w 45% związek z odklejeniem się łożyska;
62
OBJAWY PRODROMALNE ZATORU WODAMI
PŁODOWYMI:
 nagłe dreszcze;
 pocenie się;
 niepokój
 kaszel.
63
OBJAWY KLINICZNE ZATORU WODAMI
PŁODOWYMI:
 utrudnienie oddychania;
 duszność;
 sinica;
 skurcz oskrzeli;
 obrzęk płuc;
 nagły spadek ciśnienia tętniczego krwi;
 tachykardia;
 zaburzenia rytmu;
 NZK;
 drgawki;
 zaburzenia przytomności;
 utrata przytomności.
64
DODATKOWE BADANIA DIAGNOSTYCZNE:
EKG – cechy przeciążenia prawego serca
RTG klatki piersiowej:
 powiększenie prawego przedsionka i prawej komory serca;
 uwydatnienie proksymalnego odcinka tętnicy płucnej;
 obrzęk płuc.
Badania izotopowe:
 wykrywają obszary o zmniejszonej perfuzji.
Pomiar OCŻ:
 I faza - wzrost OCŻ w następstwie ostrego nadciśnienia płucnego;
 II faza - gwałtowny spadek OCŻ gdy dojdzie do masywnego krwotoku.
65
Badania układu krzepnięcia i fibrynolizy:






dynamiczny spadek liczby płytek krwi,
małopłytkowość < 100 tysięcy lub spadek o 100
tysięcy w ciągu 24 godzin;
spadek aktywnośći antytrombiny III;
spadek stężenia fibrynogenu;
wydłużenie czasu PT i APTT;
obecność FDP, D – dimery;
obecność schizocytów w rozmazie krwi
obwodowej.
obwodowej
66
LECZENIE ZATORU WODAMI PŁODOWYMI:
 resuscytacja krążeniowo-oddechowa;
 uzupełnienie objętości krwi;
 przeciwdziałanie koagulopatii.
67
RESUSCYTACJA:
 intubacja;
 wentylacja 100% tlenem;
 wentylacja z PEEP ( wzrost czynnościowej
pojemności zalegającej);
 tlenoterapia hiperbaryczna.
68
MONITOROWANIE HEMODYNAMICZNE:
 dwie dużę kaniule w naczyniach żylnych obwodowych;
 pobrać badania (morfologia, układ krzepnięcia pełny, elektrolity,
mocznik);
 ciągły pomiar ciśnienia tętniczego;
 saturacja krwi tętniczej;
 monitor EKG;
 kaniula dotętnicza;
 kaniula w żyle centralnej;
 cewnikowanie tętnicy płucnej;
 monitorowanie diurezy godzinowej.
69
LECZENIE POWIKŁAŃ PŁUCNYCH:
 skurcz oskrzeli;
 obkurczenie tętnicy płucnej.
TREBUTALINA- 0,25 mg podskórnie.
ISOPRENALINA- 0,02 mg iv, wlew 0,02-0,15 mikrog/kg/min.
ANINOPHILLINA- 5-6 mikrog/kg/min - kontrowersyjne, z uwagi na
tachykardię.
HYDROKORTYZON- 2g/24 h - zmniejsza skurcz naczyń płucnych i
obrzęk płuc.
Tlenek azotu wziewnie.
70
LECZENIE NIEWYDOLNOŚCI MIĘŚNIA
SERCOWEGO:
 DOPAMINA- 1-50 mikrog/kg/min;
 DOBUTAMINA- 0,5 - 30 mikrog/kg/min;
 DIGOKSYNA- 0,5 mg iv;
 DIURETYKI - FUROSEMID - przy wzroście ciśnienia zaklinowania;
 INDOMETACYNA- eksperymentalnie.
71
LECZENIE DIC W PRZEBIEGU ZATORU WODAMI
PŁODOWYMI:
Heparyna standardowa - zanim rozwiną się objawy skazy
 pełna dawka iv.
Bolus 5 000000-10 000 j.m iv , potem wlew 20 000 - 40 000
j.m/dobę.
Substytucja:
 krwinki płukane;
 koncentrat krwinek płytkowych;
 koncentrat AT III;
 albuminy;
 FFP;
 CPAG ( hipofibrynogenemia < 1 g/l).
Monitorowanie leczenia heparyną:
 poziom antytrombiny III;
 FDP;
 D – dimery;
 Czas APTT, PT;
72
WSTRZĄS SEPTYCZNY U PACJENTEK POŁOŻNICZYCH
JEST CIĘŻKIM POWIKŁANIEM ZAGRAŻAJACYM ŻYCIU
ZARÓWNO CIĘŻARNEJ JAK I PŁODU.
ZAKAŻENIE, WSTRZĄS SEPTYCZNY U CIĘŻARNYCH Z UWAGI NA
DUŻE STĘŻENIE PROGESTERONU CECHUJE SIĘ:
 bardzo dużą dynamiką;
 ciężkim przebiegiem klinicznym;
 dużo poważniejszym rokowaniem niż u pacjentek
niepołożniczych.
Umieralność pacjentek położniczych – 3 % ( wszystkich ciężarnych)
ciężarnych)..
73
PATOFIZJOLOGIA WSTRZĄSU SEPTYCZNEGO:
 ognisko zakażenia
zakażenia;;
 rozsiew drogą krwi bakterii, endotoksyn, egzotoksyn;
 uwalnianie mediatorów zapalnych;
 wpływ mediatorów zapalenia na mięsień sercowy i naczynia
obwodowe (interleukiny, TNF);
 hipotensja oporna na leczenie;
 zmniejszenie oporu w dużym krążeniu;
 bezpośrednia depresja mięśnia sercowego;
 uszkodzenie płuc;
 niewydolność wielonarządowa;
 zgon.
74
KRYTERIA WSTRZĄSU SEPTYCZNEGO U
PACJENTEK POŁOŻNICZYCH:
 hipotensja trwająca co najmniej 30 minut (ciśnienie skurczowe < 90
mmHg, ciśnienie rozkurczowe < 50 mmHg, ciśnienie średnie < 70 mmHg; u
chorych z nadciśnieniem spadek o 50 mmHg lub więcej w ciągu 24 godzin);
 temperatura > 38 lub < 36;
 tachykardia > 90 u/min;
 tachypnoe > 20 oddechów;
 leukocytoza > 12 000 lub leukopenia < 4000;
 10 % postaci niedojrzałych w rozmazie krwi obwodowej;
 oliguria < 50 ml/h.
75
KRYTERIA WSTRZĄSU SEPTYCZNEGO U
PACJENTEK POŁOŻNICZYCH:

obecność ogniska zakażenia;

okresowe występowanie dreszczy;

gęsty, zielony płyn owodniowy;

zaburzenia perfuzji obwodowej;



zaburzenia przytomności (pacjentka niespokojna, pobudzona);
zaburzenia metaboliczne, kwasica mleczanowa, pH < 7,3; BE – 8;
biochemiczne markery sepsy (CRP, prokalcytonina, czynnik von
Willebranda).
76
ŹRÓDŁA WSTRZĄSU SEPTYCZNEGO W
POŁOŻNICTWIE:
 przedwczesne pęknięcie błon płodowych z następczym ich
zapaleniem;
 zakażenie jaja płodowego (wstępujące przez kanał szyjki macicy,
zstępujące, krwiopochodne);
 zapalenie śluzówki macicy;
 zakażenie dróg moczowych;
 poronienie septyczne;
 wewnątrzmaciczne zabiegi położnicze (obrót, ręczne wydobycie
łożyska, wyłyżeczkowanie jamy macicy);
 uszkodzenie kanału rodnego związane z porodem;
 infekcje przyranne;
 zakrzepowe zapalenie żył.
77
POWIKŁANIA WSTRZĄSU SEPTYCZNEGO:
 zaburzenia krzepnięcia – DIC;
 niewydolność oddechowa ( ALI, ARDS );
 niewydolność nerek;
 zaburzenia krążenia.
78
MONITOROWANIE PACJENTEK WE
WSTRZĄSIE
 pomiar ciśnienia tętniczego (metoda nieinwazyjna, pomiar może być
o ok. 30 mmHg niższy niż metodą bezpośrednią);
 monitor EKG;
 OCŻ ( < 5 cm wody i nie reaguje na resuscytację płynową) – zmiana
wytycznych, ocena napięcia ściany naczyniowej i oporu a nie tylko wartości
ciśnienia bo często przelanie bez efektu poprawy hemodynamiki i perfuzji ;
 cewnikowanie tętnicy płucnej;
 saturacja krwi tętniczej;
 gazometria krwi tętniczej;
 ocena diurezy godzinowej;
 pomiar temperatury powierzchownej i głębokiej.
79
LECZENIE WSTRZĄSU SEPTYCZNEGO W POŁOŻNICTWIE:
 opróżnić jamę macicy;
 pobrać posiewy;
 antybiotyki o szerokim spektrum, sterydy przed pierwszą dawką – w
dawkach substytucyjnych;
 po otrzymaniu wyników posiewów antybiotykoterapia celowana;
 tlenoterapia, wsparcie oddechowe, respiratoroterapia;
 resuscytacja płynowa (szybka infuzja krystaloidów 500 – 2000 ml, koloidy
500 ml), przy prawidłowej reakcji organizmu wlew 10 ml/kg 0.9 % NaCl
powoduje wzrost OCŻ o ok. 30 %;
80
Leczenie - cd

jeśli mimo prawidłowo prowadzonej terapii płynowej
utrzymuje się hipotensja lub upośledzona perfuzja
obwodowa to leki wazopresyjne i inotropowe (dopamina,
dobutamina, noradrenalina, wasopresyna, glukagon,
preparaty naparstnicy);

leczenie zaburzeń w układzie krzepnięcia (FFP, preparaty
płytkowe, heparyna);

zwalczanie kwasicy;

uzupełnianie elektrolitów;

leczenie niewydolności nerek.
81
WSTRĄ
WSTRĄS SEPTYCZNY LUB
TOKSYCZNY
Postępowanie:
TYP I:
 bez objawów skazy;
 obecne objawy zakrzepicy;
leczenie: heparyna 1000j.m/ godzinę w ciągłym wlewie.
TYP II:
 wstrząs;
 objawy skazy krwotocznej podczas akcji porodowej - krwotok z
macicy
leczenie substytucyjne: aktywowany czynnik VIIa, preparat BC
(ostatnie doniesienia o wątpliwej skuteczności),
skuteczności), AT III, ME
przemywana, FFP.
82
CHOROBA ZAKRZEPOWO ZATOROWA

Zwykle w późnym okresie ciąży;

Bezpośredni okres poporodowy;

Z nowszych badań wynika, że okres
przedporodowy nie różni się w tym względzie
od okresu poporodowego .
83
Występowanie i statystyka


Zakrzepica żył głębokich 0,7 na 1000 ciąż;
Zmiany zakrzepowozakrzepowo-zatorowe 3x częściej przy cc
niż PSN;

Zator tętnicy płucnej 1515-24% nieleczonej zżg;

Zgon z powodu zatoru 1212-15%.
84
Postacie

Zakrzepica żył głębokich kończyn dolnych;

Zator mniejszych odgałęzień tętnicy płucnej;

Przewlekłe nadciśnienie płucne;

Zator tętnicy płucnej masywny;

Zakrzepica żył powierzchownych;

Septyczne zapalenie żył miednicy małej po porodzie.
85
Płuca w chzchz-z

Narządem efektorowym są płuca;
płuca;

Zmiany anatomopatologiczne są uwarunkowane:





- liczbą i wielkością czopów zatorowych,
- miejscem zatkania,
- istniejącymi wcześniej chorobami układu krążenia i
oddechowego;
Zwykle obustronne;
W jednostronnym procesie zajęty – dolny prawy płat.
86
Zatorowość płucna


ZABURZENIA CZYNNOŚCI UKŁADU KRĄŻENIA;
ZABURZENIA CZYNNOŚCI UKŁADU
ODDECHOWEGO.
87
Patofizjologia - krążenie

Wzrost obciążenia następczego komory prawej;

Wzrost ciśnienia w prawym przedsionku;

Cechy nadciśnienia płucnego;

Niewydolność prawokomorowa;

Utrata obciążenia wstępnego lewej komory;

Zmniejszenie pojemności minutowej;

Zaburzenia przepływu wieńcowego.
88
Patofizjologia – układ oddechowy

Zwiększenie wentylacji przestrzeni martwej;

Zaburzenie stosunku wentylacji do perfuzji;

Wzrost przecieku śródpłucnego;

Zwężenie oskrzelików w najniższych odcinkach dróg oddechowych;

Utrata surfaktantu;

Hipoksemia;

Regionalny obrzęk płuc;

Niedodma
Niedodma..
89
Objawy podmiotowe

Duszność;

Ból w klatce piersiowej zwykle o charakterze opłucnowym;

Uczucie tępego ucisku za mostkiem;

Kaszel;

Krwioplucie;

Tachykardia;

Pocenie;

Zaburzenia świadomości.
90
Objawy przedmiotowe

Tachypnoe 30 –40/min;

Tachykardia, wzmocnienie komponenty płucnej II t.;

Osłabienie szmerów oddechowych;

Rzężenia;

Nagła próba wdechu u pacjentki sztucznie wentylowanej;

RTG (osłabienie cieni naczyniowych, uniesienie przepony, płyn w jamach
opłucnowych);

EKG (przeciążenie prawego serca);

Czasami RTG, EKG – bz.
91
Leczenie
Dożylna podaż heparyny niefrakcjonowanej.
niefrakcjonowanej.




Badania biochemiczne (morfologia, układ krzepnięcia);
Heparyna w dawce wysycającej 5000j w bolusie;
Wlew 1000j /h lub 5 – 20j/kg/h;
APTT wydłużony 22-3x, sprawdzamy po każdej zmianie
szybkości wlewu, a przy stałym dawkowaniu 11-2x/d.
92
Fibrynolityki


Streptokinaza, urokinaza – uczynnienie
plazminogenu w surowicy i uogólniona liza –
przeciwskazane;
przeciwskazane;
Tkankowy aktywator plazminogenu (tPA) –
aktywny tylko po związaniu z włóknikiem, działa
swoiście tylko na skrzep, uczynniając
plazminogen w skrzepie, może być stosowany
ale ostrożnie
ostrożnie..
93
Heparyny drobnocząsteczkowe


Chemiczna lub enzymatyczna depolimeryzacja
heparyny standardowej;
Mogą mieć przewagę nad podażą heparyny
standardowej w ciąży z racji:



- dłuższego okresu półtrwania;
- lepszej przewidywalności efektu
przeciwzakrzepowego;
- możliwość pominięcia monitorowania parametrów
hemostazy w trakcie podawania.
94
CHZZ – postępowanie
anestezjologiczne


Zależy od tego kiedy rozpoznano zatorowość.
Śródporodowo :
- resuscytacja;
- wentylacja i prawidłowe natlenianie;
- zapewnić dobrą kurczliwość mięśnia
sercowego;
APTT wydłużony 1,5 – 2,5 x.
95