Echokardiograficzna ocena objętości lewego przedsionka u

PRACE ORYGINALNE
Pawe³ KOPROWSKI1
Magdalena KOSTKIEWICZ2
Agata LEŒNIAK-SOBELGA2
Echokardiograficzna ocena objêtoœci lewego
przedsionka u pacjentów bezobjawowych
z nadciœnieniem têtniczym i/lub z zespo³em
metabolicznym w opiece ambulatoryjnej
– czy warto oceniaæ ten parametr ?
Echocardiographic assessment of left atrial volume
in asymptomatic ambulatory patients with metabolic
syndrome and/or arterial hypertension - is it parameter
worth into considerate?
Poradnia Kardiologiczna, Niepubliczny Zak³ad
Opieki Zdrowotnej Remedium, Nowy S¹cz
1
Klinika Chorób Serca i Naczyñ
Instytutu Kardiologii
Uniwersytetu Jagielloñskiego
Collegium Medicum,
Krakowski Szpital Specjalistyczny
im. Jana Paw³a II
2
Dodatkowe s³owa kluczowe:
nadciœnienie têtnicze
echokardiografia
objêtoœæ lewego przedsionka
indeks objêtoœci lewego przedsionka
zespó³ metaboliczny
Additional key words:
arterial hypertension
echocardiography
left atrial volume
left atrial volume index
metabolic syndrome
Adres do korespondencji:
Lek. med. Pawe³ Koprowski
ul. ¯ó³kiewskiego 10, 33-300 Nowy S¹cz
tel. 0 602 699 802, tel./fax 18 471 55 14
e-mail: [email protected]
Przegl¹d Lekarski 2012 / 69 / 11
Wprowadzenie: Wczesna identyfikacja pacjentów wysokiego ryzyka,
w³¹czaj¹c chorych na nadciœnienie têtnicze (NT) i/lub z zespo³em metabolicznym (ZM), ma korzystny wp³yw na skutecznoœæ leczenia i obni¿enie jego
kosztów. Dobrze znanym parametrem
prognostycznym chorób uk³adu sercowo-naczyniowego jest wielkoœæ lewego przedsionka (LP). Powiêkszenie i
zaburzenia funkcji lewego przedsionka mog¹ byæ obecne ju¿ u chorych bezobjawowych z NT, natomiast u pacjentów z ZM nie by³y dot¹d dobrze udokumentowane. Cel pracy: Celem pracy
by³a ocena indeksu objêtoœci lewego
przedsionka (Left Atrial Volume IndexLAVI) u bezobjawowych chorych z nadciœnieniem têtniczym i/ lub z zespo³em
metabolicznym. Pacjenci i metody:
Badanie mia³o charakter prospektywny. Do oceny w³¹czono kolejnych 114
pacjentów ambulatoryjnych bez klinicznych cech niewydolnoœci serca,
których podzielono na 3 grupy: 34 osoby z NT, 54 osoby z ZM oraz 26 osób w
grupie kontrolnej (GK). U wszystkich
pacjentów wykonano badanie echokardiograficzne z ocen¹ LAVI. Analizy
statystycznej dokonano przy u¿yciu
testu Whitney-Manna. Wyniki: Wartoœci œrednie LAVI wynosi³y odpowiednio: w grupie chorych na NT 25,20 ml/
m2 (kobiety 24,90 ml/m2; mê¿czyŸni
25,49 ml/m2), w grupie z ZM 24,90 ml/
m2 (kobiety 25,78 ml/m2; mê¿czyŸni
23,63 ml/m2) i w grupie kontrolnej 19,98
ml/m2 (kobiety 21,77 ml/m2; mê¿czyŸni
17,97 ml/m2). Zaobserwowano dodatni¹ korelacjê pomiêdzy zwiêkszonymi
wartoœciami LAVI, a obecnoœci¹ NT i/
lub ZM. Wnioski: Wyniki przeprowadzonej obserwacji sugeruj¹, ¿e powiêkszenie indeksu objêtoœci lewego
przedsionka wystêpuje wœród chorych
z rozpoznanym NT i/lub ZM ju¿ w okresie bezobjawowym klinicznie, a naj-
Introduction: Early identification of
high-risk patients, including those with
arterial hypertension (AH) and/or metabolic syndrome (MS), have a positive
effect on the treatment and the cost.
Left atrial volume is a well-known, easy
to examine prognostic factor in cardiovascular diseases. Impaired function
and enlargement of the left atrium
could be present in even when asymptomatic patients with AH, but in subjects with MS has not been well documented. Objective: The aim of the
study was to estimate the left atrial
volume index (LAVI) among asymptomatic patients with AH and/or MS. Patients and Methods: One hundred and
fourteen consecutive patients were
divided into three groups as follows:
54 patients with MS, 34 with AH and
26 in a control group; next they were
underwent the echocardiographic examination. A statistical analysis of
LAVI was carried out using the
Whitney-Mann test. Results: The mean
LAVI was: 25.20 ml/m2 for the AH group
(woman 24.90 ml/m2; men 25.49 ml/m2);
24.90 ml/m2 for the MS (woman 25.78
ml/m2; men 23.63 ml/m2) and 19.20 ml/
m2 for the control group (woman 21.77
ml/m2; men 17.97 ml/m2). There was a
positive correlation between increased
LAVI and AH or/and MS presence. Conclusions: The results suggest that left
atrial volume index enlargement is
more common among even asymptomatic patients suffering from hypertension and/or metabolic syndrome. The
estimation of LAVI is possible in a routine echocardiographic examination
and seems to be an additional useful
parameter in description of risk in cardiovascular diseases.
1199
wiêksze wartoœci œrednie pomiarów notowano w grupie kobiet obci¹¿onych
cechami ZM. Ocena LAVI jest mo¿liwa w rutynowym badaniu echokardiograficznym i w³¹czenie tego parametru do badania pacjentów obci¹¿onych czynnikami ryzyka pozwala na wczesn¹ identyfikacjê chorych wymagaj¹cych wzmo¿onego nadzoru kardiologicznego.
Wprowadzenie:
Nadciœnienie têtnicze (NT) jest jedn¹ z
g³ównych przyczyn wystêpowania niewydolnoœci serca. W populacji polskiej NT wystêpuje u 30% osób, a problem nadwagi i
oty³oœci dotyczy 60% mê¿czyzn i prawie
50% kobiet [5,32]. Podobne zmiany epidemiologiczne dotycz¹ wszystkich krajów
uprzemys³owionych, gdzie wystêpowanie
zespo³u metabolicznego (ZM) notuje siê
czêœciej u kobiet we wszystkich grupach
wiekowych (w Europie 38% wœród kobiet i
36% mê¿czyzn; w populacji amerykañskiej
u 23,7% kobiet i 21,8% mê¿czyzn) [7,9].
Niedostateczna kontrola ciœnienia têtniczego i/lub wspó³wystêpowanie NT z zaburzeniami metabolicznymi wiedzie do zaburzeñ
funkcji skurczowej i rozkurczowej lewej komory, a w konsekwencji do rozwoju niewydolnoœci serca (NS). NS stanowi obecnie
istotny problem w krajach rozwiniêtych, dotykaj¹cy prawie 2% populacji, co podnosi
koszty ochrony zdrowia [22]. Wystêpowanie NT i/lub ZM inicjuje i przyspiesza rozwój zmian mia¿d¿ycowych, które odpowiadaj¹ za 40% zgonów wœród doros³ych przed
74 rokiem ¿ycia [18,28]. Wczesna identyfikacja chorych wysokiego ryzyka mo¿e znacz¹co wp³yn¹æ na wyniki leczenia oraz obni¿enie kosztów opieki zdrowotnej [22].
Abhayaratna i wspó³pracownicy dowiedli
znaczenia powiêkszenia lewego przedsionka (Left Atrial Enlargement - LAE), jako wyk³adnika zaburzeñ funkcji rozkurczowej lewej komory serca [1]. Na podstawie publikacji udowodniono, ¿e echokardiograficzna
ocena LAE jest istotnym parametrem prognostycznym u pacjentów obci¹¿onych wieloma jednostkami chorobowymi: po zawale
miêœnia sercowego, po udarze mózgu i u
chorych z przewlek³¹ niewydolnoœci¹ serca [10,14,27]. Obecnie zalecane jest, wed³ug standardów Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (European Society
of Cardiology - ESC), obliczanie objêtoœci
LP (Left Atrial Volme - LAV) [13]. Najdok³adniejsz¹ metod¹ obrazowania echokardiograficznego LAV jest metoda 3D, jednak do
czasu jej upowszechnienia obiektywnym
wskaŸnikiem jest indeks objêtoœci LP (Left
Atrial Volume Index - LAVI) obliczony metod¹ echokardiografii dwuwymiarowej [6].
Istotne wydaje siê zestawienie LAVI z oznaczeniem stê¿enia N-koñcowego produktu
degradacji przedsionkowego peptydu natriuretyczenego (NT-proBNP) zalecanym
przez standardy Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC) i Amerykañskiego Towarzystwa Kardiologicznego
(American College of Cardiology - ACC) w
algorytmach rozpoznania lub wykluczenia
NS u chorych [10,27].
Pomiar LAVI u bezobjawowych chorych
z grup ryzyka mo¿e pomóc we wczesnej
identyfikacji pacjentów o podwy¿szonym
prawdopodobieñstwie wyst¹pienia niekorzystnych zdarzeñ sercowo-naczyniowych.
1200
Tabela I
Kryteria rozpoznania zespo³u metabolicznego wed³ug IDF [2].
Criteria of identification of metabolic syndrome according to the IDF [2].
DEFINICJA ZESPO£U METABOLICZNEGO
Oty³oœæ brzuszna - pomiar obwodu talii dla populacji europejskiej
> 94 cm mê¿czyŸni
> 80 cm kobiety
Wyst¹pienie co najmniej dwóch z poni¿szych kryteriów:
Wzrost poziomu trójglicerydów:
> 1,7 mmol/L, lub terapia celowana
Obni¿ony poziom HDL cholesterolu: < 1,03 mmol/L dla mê¿czyzn,
< 1,29 mmol/L dla kobiet lub terapia celowana
Poziom glukozy na czczo:
> 5,6 mmol/L
lub wczeœniej zdiagnozowana cukrzyca
Ciœnienie krwi:
skurczowe
> 130 mmHg,
> 85 mmHg
rozkurczowe
Tabela II
Klasyfikacja NT wed³ug ESH [15].
Classification of arterial hypertension according to ESH [15].
Ciœnienie Têtnicze (mmHg)
Prawid³owe
Wysokie
prawid³owe
Stopieñ 1 NT
Stopieñ 2 NT
Stopieñ 3 NT
SDP 120-129
SDP 130-139
SDP 140-159
SDP 160-179
SDP = 180
or DBP 80-84
or DBP 85-89
or DBP 90-99
or DBP 100-109
or DBP = 110
SBP /systolic blood pressure/ skurczowe ciœnienie têtnicze;
DBP /diastolic blood pressure/ rozkurczowe ciœnienie tetnicze;
NT: Nadciœnienie têtnicze
Cel pracy
Celem pracy by³o zbadanie, czy u chorych klinicznie bezobjawowych z nadciœnieniem têtniczym oraz/lub z zespo³em metabolicznym wystêpuje powiêkszenie lewego
przedsionka, które mo¿e zapowiadaæ zwiêkszenie ryzyka wyst¹pienia powik³añ sercowo - naczyniowych w przysz³oœci.
Pacjenci i metody
Do badania kwalifikowano kolejnych chorych w wieku: 40-70 lat leczonych w poradni kardiologicznej, którzy nie mieli objawów klinicznych NS. Kryteriami wy³¹czenia z obserwacji by³y: ci¹¿a, niewydolnoœæ nerek i/
lub dializoterapia, nadciœnienie têtnicze wtórne, choroba niedokrwienna serca potwierdzona dodatnim testem
wysi³kowym, przebyte interwencje na naczyniach wieñcowych i/lub zastawkach serca, wystêpowanie migotania przedsionków w wywiadzie lub w aktualnym zapisie
EKG, blok przedsionkowo-komorowy powy¿ej I stopnia,
wszczepiony kardiostymulator, kardiomiopatie i istotne
hemodynamicznie wady serca. Do dalszych etapów badania zakwalifikowano ostatecznie 114 chorych. U ka¿dego pacjenta wykonano standardowe badanie podmiotowe i przedmiotowe, pomiary wysokoœci i masy cia³a
celem obliczenia wskaŸnika masy cia³a (Body Mass Index - BMI), pomiary obwodu talii oraz 3-krotny pomiar
ciœnienia têtniczego na obu koñczynach. Pacjentom w³¹czonym do obserwacji wykonywano nastêpuj¹ce badania dodatkowe: 12 odprowadzeniowy zapis EKG, morfologia krwi obwodowej, lipidogram, poziom elektrolitów
(sód i potas), poziom kreatyniny, kwasu moczowego, bia³ka C reaktywnego(C Reactive Protein - CRP) w surowicy krwi, poziom glukozy na czczo (u chorych z ZM wykonywano obligatoryjnie doustny test obci¹¿enia glukoz¹
(Oral Glucose Tolerance Test - OGTT) w celu ustalenia
charakteru zaburzeñ gospodarki wêglowodanowej).
Przegl¹d Lekarski 2012 / 69 / 11
Chorych w³¹czono do trzech grup obserwacyjnych: grupa pierwsza z zespo³em metabolicznym (ZM), grupa druga z nadciœnieniem têtniczym (NT) oraz grupa kontrolna
(GK). ZM rozpoznawano wed³ug zaleceñ Miêdzynarodowego Towarzystwa Diabetologicznego (International
Diabetes Federation - IDF) [2], a nadciœnienie têtnicze
wed³ug kryteriów Europejskiego Towarzystwa Nadciœnienia Têtniczego (European Society of Hypertension - ESH)
i ESC [15] (tabela I i tabela II).
Pacjenci z NT i ZM mieli wykonany test wysi³kowy
celem wykluczenia choroby niedokrwiennej serca. Do
dalszych badañ w³¹czano tylko chorych z rytmem zatokowym w zapisie EKG. U wszystkich pacjentów wykonano standardowe badanie echokardiograficzne przezklatkowe po w³¹czeniu do badania oraz po up³ywie 6
miesiêcy. Wielkoœæ LP oceniano w fazie rozkurczu serca, w projekcjach: przymostkowej w osi d³ugiej (M-mode),
czterojamowej (Ryc.1) i dwujamowej koniuszkowej
(Ryc.2). Dla obliczenia objêtoœci lewego przedsionka
(LAV) zastosowano metodê wyd³u¿onej elipsy wed³ug
wzoru:
LAV = (D1 x D2 x D3) x 0,523 [6,13] gdzie :
D1 - wymiar górno-dolny (od sklepienia lewego
przedsionka do œrodka linii ³¹cz¹cej brzegi pierœcienia
mitralnego);
D2 - wymiar przyœrodkowo-boczny (od przegrody
miêdzyprzedsionkowej do œciany bocznej przedsionka
lewego w najszerszym miejscu, ale prostopadle do linii
pomiaru górno-dolnego);
D3 wymiar przednio-tylny w projekcji dwujamowej
w osi d³ugiej (od tylnej œciany aorty do tylnej œciany lewego przedsionka) [6,13].
Celem standaryzacji wyników pomiarowych obliczono indeks objêtoœci lewego przedsionka (LAVI) bêd¹cy
iloczynem LAV i powierzchni cia³a w m2 (Body Area BA) wed³ug formu³y DuBois: LAVI= LAV / BA [6,13].
Ostatnim etapem badania by³o oznaczenie
NTproBNP metod¹ paskow¹ z u¿yciem aparatu przenoP. Koprowski i wsp.
œnego Cobas h 232 firmy Roche. Oznaczenie wykonywano pobieraj¹c krew z ¿y³y obwodowej do probówki z
heparyn¹, nastêpnie nanoszono pipet¹ objêtoœæ 150 µl
na okno diagnostyczne paska testowego, a po 12 minutach aparat podawa³ wartoœci liczbowe wyœwietlane na
monitorze. Zakres czu³oœci stosowanego aparatu wynosi³
powy¿ej 60 pg/ml i poni¿ej 3000 pg/ml. Za próg wartoœci prawid³owych, wed³ug piœmiennictwa, przyjêto stê¿enia NTproBNP <125 pg/ml w populacji osób poni¿ej
75 roku ¿ycia; dla rozpoznania NS >220pg/ml [16,18].
Analizê statystyczn¹ ró¿nic w wartoœciach LAV, LAVI
i NTproBNP pomiêdzy grupami chorych w GK i NT oraz
GK i ZM przeprowadzono przy pomocy testu MannaWhitney'a; za wartoœæ graniczn¹ przyjêto p<0,05.
Wyniki
£¹cznie w badaniu uczestniczy³o 114
osób w 3 grupach, jak w tabeli III. ¯aden z
pacjentów nie zosta³ wykluczony z badania,
a czas obserwacji wynosi³ 6 miesiêcy.
Wœród pacjentów z NT wartoœci ciœnienia têtniczego wynosi³y poni¿ej 150/95
mmHg, a wiêc definiowane jako stopieñ 1
nadciœnienia wg ESC/ESH [15]. Czas od
wykrycia choroby nie by³ d³u¿szy ni¿ 6 miesiêcy. Wszyscy chorzy w tej grupie leczeni
byli od pocz¹tku obserwacji inhibitorami
enzymu konwertuj¹cego (ACE-I), sartanami lub ß-blokerami w monoterapii. Osi¹gniêto prawid³owe wyrównanie wartoœci ciœnienia têtniczego i leczenie oceniono jako skuteczne. Wœród chorych z cechami ZM równie¿ znaleŸli siê pacjenci z nadciœnieniem,
które mo¿e byæ jednym z elementów zespo³u metabolicznego wed³ug definicji, ale z racji
dodatkowych obci¹¿eñ metabolicznych zakwalifikowano ich do grupy ZM. Wartoœci
ciœnienia têtniczego nie przekracza³y 155/
95 mmHg; chorzy z tej grupy byli zdefiniowani równie¿ jako stopieñ 1 nadciœnienia
wg. ESC/ESH. Czas od rozpoznania ZM u
chorych wynosi³ tak¿e nie wiêcej ni¿ 6 miesiêcy, a w leczeniu tych pacjentów stosowano ACE-I lub sartany w monoterapii, lub
w skojarzeniu z blokerami kana³u wapniowego oraz statynami. W grupach ZM i NT
nie w³¹czano leczenia moczopêdnego, które mog³oby wp³yn¹æ na objêtoœæ krwi kr¹¿¹cej i w efekcie na wielkoœæ lewego przedsionka. U wszystkich badanych pacjentów
w badaniu echokardiograficznym wielkoϾ
frakcji wyrzutowej lewej komory serca (Left
Ventricle Ejection Fraction - LVEF) ocenian¹ metod¹ Simpsona przekracza³a 55%.
Wyniki pomiarów LAV, LAVI i stê¿eñ
NTproBNP w badanych grupach przedstawiono w tabeli IV (tabela IV).
Po up³ywie 6 miesiêcy porównano wyniki LAV i LAVI wed³ug p³ci w grupach ZM
oraz NT z grup¹ kontroln¹. Stwierdzono statystycznie znamienn¹ ró¿nicê pomiêdzy
wielkoœci¹ LAV i LAVI w grupach pacjentów
z NT i ZM w porównaniu z GK. Nie stwier-
Tabela III
Charakterystyka badanych pacjentów.
Characteristic of the patients.
Grupy
Zespól m etaboliczny
Nadciœnienie têtnicze
Grupa kontrolna
Liczba badany ch (N)
54
34
26
Kobiety
36
19
13
M ê¿czy Ÿni
19
14
13
Tabela IV
Œredni wiek pacjentów w grupach oraz wartoœci œrednie pomiarów LAV, LAVI i stê¿enia NTproBNP
# p<0,05 dla ró¿nic pomiêdzy wartoœciami œrednimi miêdzy ZM I GK
*p<0,05 dla ró¿nic pomiêdzy wartoœciami œrednimi miêdzy NT I GK
Mean age of patients in groups and mean values of LAV, LAVI and concentration of NTproBNP.
#p<0.05 for differences between mean values of MS and CG;
*p<0.05 for differences between mean values of AH and CG
Grupy
Zespó³ m etaboliczny
Nadciœnienie têtnicze
Grupa kontrolna
Wiek œredni (lata)
Kobiety
56,32# (±3,3)
57,58 (±3,6)
53,69#* (±2,2)
M ê¿czy Ÿni
53,85# (±3,5)
52,39 (±5,1)
48,31#* (±2,7)
LAV(m l)
Kobiety
47,64# (39,56-64,85)
45,15* (37,85-54,63)
35,90#* (27,43-43,82)
M ê¿czy Ÿni
49,79# (44,81-71,70)
50,96* (43,24-59,69)
37,37#* (29,45-45,86)
LAVI (m l/m 2)
Kobiety
25,78# (18,79-38,55)
24,90* (17,45-32,05)
21,77#* (17,54-26,08)
M ê¿czy Ÿni
23,63# (17,33-36,57)
25,49* (16,36-31,74)
17,97#* (14,32-24,89)
NTproBNP(pg/m l)
Kobiety
139,49# (60-432)
137,15* (60-375)
92,54#* (60-237)
M ê¿czy Ÿni
87,76# (60-252)
86,55* (60-198)
73,14#* (60-188)
Rycina 1
Pomiar lewego przedsionka w projekcji koniuszkowej czterojamowej (wymiary D1 i D2).
Left atrium measurement in apical 4-chamber projection (D1 and D2 diameters).
LA - left atrium (lewy przedsionek), RA - right atrium (prawy przedsionek), LV - left ventricle (lewa komora), RV - right (ventricle prawa komora),
MA - edges of the mitral annulus (brzegi pierœcienia zastawki mitralnej)
D1 - anteroposterior dimension (from the roof of the LA to the middle of the line joining the edges of the mitral annulus); D2 - mediolateral dimension (from the interatrial septum
to the lateral wall of the LA at its widest, but perpendicular to the anteroposterior measurement line)
D1 - wymiar górno-dolny (od sklepienia lewego przedsionka do œrodka linii ³¹cz¹cej brzegi pierœcienia mitralnego); D2 - wymiar przyœrodkowo-boczny (od przegrody
miêdzyprzedsionkowej do œciany bocznej przedsionka lewego w najszerszym miejscu, ale prostopadle do linii pomiaru górno-dolnego)
Przegl¹d Lekarski 2012 / 69 / 11
1201
Rycina 2
Pomiar lewego przedsionka w projekcji koniuszkowej dwu³amowej (wymiar D3).
Left atrium measurement in apical 2- chamber projection ((D3 diameter).
LA - left atrium (lewy przedsionek), LV - left ventricle (lewa komora),
D3 superinferior dimension (in 2-chamber projection on the long axis from the posterior aortic wall to the posterior wall
of the LA)
D3 wymiar przednio-tylny w projekcji dwujamowej w osi d³ugiej /od tylnej œciany aorty do tylnej œciany lewego
przedsionka
dzono tych ró¿nic przy porównaniu grupy NT
i ZM wed³ug p³ci. U badanych pacjentów
iloœæ pomiarów LAVI przekraczaj¹ca próg 30
ml/m2 wynosi: w grupie NT 4 osoby (11%
badanych) i w grupie ZM 9 osób (16% badanych). W grupie kontrolnej wartoœci LAVI
> 30 ml/m2 nie notowano.
Omówienie
Zgodnie z zaleceniami ESC rekomendowan¹ metod¹ oceny funkcji serca jest
echokardiografia [10,27]. Dla rozpoznania i
definiowania NS podstawowe znaczenie ma
ocena frakcji wyrzutowej lewej komory serca (LVEF) [18]. W badanej grupie pacjentów nie stwierdzono obni¿enia LVEF poni¿ej normy, co wyklucza postaæ skurczow¹
NS. Odzwierciedleniem funkcji rozkurczowej
lewej komory i warunków jej nape³niania jest
wielkoϾ lewego przedsionka (LP) [17,27].
W przeprowadzonej przez nas obserwacji odnotowano statystycznie znamiennie
wiêksz¹ wartoœæ LAVI w grupie ZM i NT w
stosunku do GK. W grupie ZM zaobserwowano zwiêkszony odsetek pacjentów z LAVI
powy¿ej 30 ml/m2, a najwy¿sze wartoœci
œrednie notowano wœród kobiet. U chorych
stosowano leczenie farmakologiczne ACEI lub sartanami w monoterpii, w skojarzeniu
z blokerami kana³u wapniowego. Statyny
w³¹czano u pacjentów spe³niaj¹cych kryteria ZM. Leczenie ß-blokerami w grupie pacjentów z ZM nie jest zalecane z powodu
niekorzystnego profilu metabolicznego tej
grupy leków i nie by³o stosowane [15].
Lewy przedsionek spe³nia istotn¹ rolê w
cyklu sercowym: s³u¿y jako droga przep³y1202
wu krwi podczas fazy wczesnego rozkurczu,
jest aktywn¹ pomp¹ podczas póŸnego rozkurczu dope³niaj¹c¹ lew¹ komorê oraz stanowi „rezerwuar” krwi podczas skurczu serca [24]. Wed³ug danych z literatury wielkoœæ
LAVI > 26 ml/m2, któr¹ okreœlono na podstawie badania w populacji Framingham
zarówno dla kobiet jak i mê¿czyzn, jest markerem rozkurczowej dysfunkcji lewej komory [30]. Wartoœci powy¿ej 30 ml/m2 znacznie podwy¿szaj¹ ryzyko wyst¹pienia NS, a
przekraczaj¹ce 40 ml/m 2 œwiadcz¹ o jej
obecnoœci [30,31]. Na podstawie licznych
publikacji udowodniono, ¿e powiêkszenie
lewego przedsionka (LAE) jest istotnym
parametrem prognostycznym u pacjentów
obci¹¿onych wieloma jednostkami chorobowymi: po przebytym zawale miêœnia sercowego, po udarze mózgu, z kardiomyopati¹ i
u chorych z przewlek³¹ niewydolnoœci¹ serca [1,10,14,27]. Badanie I-PRESERVE potwierdzi³o zwi¹zek wyst¹pienia upoœledzenia funkcji rozkurczowej serca, przerostu
lewej komory serca oraz wielkoœci LP z niekorzystnym rokowaniem. Zmiany strukturalne serca wystêpowa³y u 59% chorych objêtych analiz¹, zaburzenia funkcji rozkurczowej dotyczy³y 69 % pacjentów, a powiêkszenie LP 66% chorych. Wzrost wielkoœci LP
wi¹za³ siê ze zwiêkszon¹ czêstoœci¹ epizodów niewydolnoœci serca oraz z podwy¿szeniem œmiertelnoœci (p<0,05) [33].
U pacjentów z chorob¹ wieñcow¹, z zachowan¹ funkcj¹ skurczow¹ lewej komory,
okreœlenie wielkoœci LP ma wartoœæ prognostyczn¹ w ocenie œmiertelnoœci i rozwoju
niewydolnoœci serca porównywaln¹ z pomiaPrzegl¹d Lekarski 2012 / 69 / 11
rami przep³ywu mitralnego przy u¿yciu dopplera tkankowego z oznaczeniem E/E` (E/
E' = wspó³czynnik rozkurczu, jest stosunkiem prêdkoœci fali E nap³ywu mitralnego do
prêdkoœci fali E' ruchu czêœci przegrodowej
pierœcienia mitralnego w badaniu metod¹
dopplera tkankowego) [21]. Podobnie u chorych z NT wykazano zale¿noœæ wspó³czynnika E/E' z wymiarem LP. Stosunek E/E' > 7
jest wartoœci¹ patologiczn¹ i wykazuje zwi¹zek z wielkoœci¹ skurczow¹ LP, nie wykazano takiej zale¿noœci dla objêtoœci rozkurczowej LP [33]. Dodatkowych argumentów
potwierdzaj¹cych wartoœæ rokownicz¹ oceny wielkoœci LP przy obecnoœci zmian strukturalnych serca dostarczy³a praca opisuj¹ca
analizê wieloczynnikow¹ prze¿ycia 5 letniego wœród pacjentów z amyloidoz¹. U chorych
ze stwierdzonym LAE prze¿ycie 1-roczne i
5-cio letnie by³o ni¿sze ni¿ u osób bez powiêkszenia wymiarów LP (odpowiednio 61 ±
7% i 39 ± 8% vs 83 ± 5% i 72 ± 7%) [17].
Oty³oœæ inicjuje wiele zmian hemodynamicznych; insulinoopornoœæ oraz wzrost
poziomu leptyny zwiêksza zwrotne wch³anianie sodu w kanalikach nerkowych, aktywuje uk³ad renina-angiotensyna-aldosteron
(RAA) powoduj¹c powiêkszenie objêtoœci
krwi kr¹¿¹cej. W nastêpstwie dochodzi do
narastania objêtoœci koñcoworozkurczowej
i ciœnienia nape³niania lewej komory (LK),
do przerostu miêœnia serca i wzrostu zapotrzebowania na tlen [3]. W ZM przerost lewej komory przewa¿nie ma charakter odœrodkowy. Narastanie oporów obwodowych
w NT równie¿ wyzwala uruchomienie uk³adu RAA, zaburzenia w nape³nianiu oraz
przerost doœrodkowy lewej komory serca
[12]. Nawet niewielki wzrost ciœnienia nape³niania LK generuje wzmo¿one napiêcie
œcian LP, uwolnienie kaskady neurohormonalnej oraz zwiêkszenie LAV jako fizjologicznej adaptacji przedsionka do zwiêkszonej
objêtoœci p³ynu wewn¹trznaczyniowego [20].
Taki patomechanizm mo¿e t³umaczyæ obserwowany w badaniu wzrost œrednich wartoœci LAVI i NTproBNP w grupie ZM i NT.
Szczególn¹ grupê chorych stanowi¹ kobiety z ZM, u których notowano najwy¿sze
wartoœci LAVI, a tak¿e wzrost poziomu
NTproBNP powy¿ej linii odciêcia dla populacji zdrowej, jednak bez przekroczenia granicy definiuj¹cej NS rozkurczow¹ (220 pg/
ml). Oty³oœæ dotyka kobiet najczêœciej w
okresie menopauzy, wiedzie do rozwoju ZM
i zmian w uk³adzie sercowo-naczyniowym.
Rokowanie w grupie kobiet z chorobami
uk³adu sercowo-naczyniowego jest gorsze
ni¿ u mê¿czyzn, co równie¿ dotyczy populacji polskiej, a dane z wielooœrodkowych
badañ klinicznych potwierdzaj¹ przedstawion¹ zale¿noœæ [5,25,14]. Badania populacyjne potwierdzi³y zwi¹zek wielkoœci LAVI z
czasem trwania i stopniem nasilenia zaburzeñ funkcji rozkurczowej lewej komory (z
uwzglêdnieniem zmian geometrii komory),
co przek³ada³o siê na zwiêkszone ryzyko wystêpowania migotania przedsionków w takiej grupie chorych [18]. Obecnoœæ nadciœnienia i cech przerostu lewej komory sprzyja dodatkowo nasilaniu tego zjawiska. U pacjentów z ZM zaburzenia relaksacji miêœnia
lewej komory s¹ niezale¿ne od obecnoœci
NT generuj¹cego przerost komory. Stopieñ
upoœledzenia fazy rozkurczu serca wi¹¿e siê
P. Koprowski i wsp.
wprost proporcjonalnie z liczb¹ spe³nionych
kryteriów dla rozpoznania zespo³u metabolicznego [29,3].
W badaniu MONICA/KORA podczas 10
letniego monitorowania chorych z nadciœnieniem têtniczym i oty³oœci¹ autorzy zaobserwowali wzrost w tej populacji pacjentów czêstoœci wystêpowania migotania przedsionków. W grupie chorych oty³ych z nadciœnieniem wielkoœæ LP by³a znamiennie wiêksza
i mia³ miejsce szybszy przyrost LAVI w ci¹gu 10 lat obserwacji ni¿ u chorych z prawid³owym ciœnieniem têtniczym [26]. Wystêpowanie ciê¿kiej oty³oœci jest charakterystyczne dla krajów rozwiniêtych, wkrótce
czêstoœci¹ wystêpowania mo¿e wyprzedziæ
NT i staæ siê g³ówn¹ przyczyn¹ migotania
przedsionków oraz innych chorób uk³adu
sercowo-naczyniowego [23,14]. Stritzke i
wspó³pracownicy potwierdzaj¹ zwi¹zek podwy¿szonego LAVI ze zwiêkszeniem czêstoœci wystêpowania migotania przedsionków.
Autorzy zwracaj¹ uwagê, ¿e ocena wielkoœci LP wydaje siê u¿ytecznym wskaŸnikiem
ryzyka wyst¹pienia niekorzystnych zdarzeñ
sercowo-naczyniowych jak i oceny skutecznoœci zastosowanego leczenia [26]. Przytoczone dane wytyczaj¹ strategiê i cel terapii:
samo obni¿enie ciœnienia têtniczego nie wystarcza, aby zmniejszyæ ryzyko (okreœlane
tak¿e pomiarem LAVI), konieczne jest jednoczesne wyrównanie ciœnienia têtniczego,
masy cia³a i wystêpuj¹cych zaburzeñ metabolicznych [26,23]. Prawid³owe leczenie NT
oraz ZM prowadzi do obni¿enia liczby powik³añ naczyniowych. Do oceny skutecznoœci
terapii, oprócz pomiarów uznanych parametrów takich jak BMI, obwód talii, EKG, lipidogram, CRP, kwas moczowy, kreatynina,
stê¿enie glukozy w surowicy krwi, mo¿e s³u¿yæ kolejny wskaŸnik, jakim jest objêtoœæ LP
[18]. Ocena pacjentów oparta na analizie
wielu czynników wydaje siê byæ istotna, jednak¿e zwiêksza koszty diagnostyki [8].
Oprócz oceny wielkoœci LP funkcjê rozkurczow¹ lewej komory serca opisuje pomiar
nap³ywu mitralnego, przep³ywu w ¿y³ach
p³ucnych, czas izowolumetrycznego rozkurczu lewej komory, wczesnorozkurczowa
prêdkoœæ ruchu pierœcienia mitralnego (E')
oraz prêdkoœæ propagacji fali wczesnego
nap³ywu mitralnego [31]. Na podstawie zapisu przep³ywu krwi przez zastawkê mitraln¹ metod¹ Dopplera mo¿na okreœliæ rodzaj
zaburzeñ nape³niania lewej komory serca.
Wœród 377 chorych z NT badanych przez
Russo typem dominuj¹cym nap³ywu by³y
zaburzenia relaksacji (63,8% pacjentów),
profil pseudo-normalny wyst¹pi³ u 33,3%, a
forma restrykcji u 2,8% chorych [24]. Wzrost
ciœnienia nape³niania lewej komory powoduje proporcjonalny wzrost ciœnienia w LP,
zwiêkszone napiêcie jego œcian co doprowadza do powiêkszenia jamy przedsionka,
a tak¿e uwolnienia kaskady neurohormonalnej [10,23].
WskaŸnikiem wyst¹pienia uszkodzenia
miêœnia sercowego jest pomiar stê¿enia
przedsionkowego peptydu natriuretycznego
(Atrial Natruretic Peptide - ANP), mózgowego peptydu natriuretycznego (Brain Natruretic Peptide - BNP) lub NTproBNP [10,16].
Do badañ wykorzystywany jest najczêœciej
nieczynny biologicznie, lecz stabilniejszy
NTproBNP. NTproBNP ma d³u¿szy okres
Przegl¹d Lekarski 2012 / 69 / 11
pó³trwania ni¿ BNP; stosowanie leków diuretycznych w terapii nie ma wp³ywu na wartoœæ oznaczenia, podobnie jak wysi³ek fizyczny czy pozycja cia³a [9]. Cechy te pozwalaj¹
na wygodne wykorzystanie oznaczania stê¿enia NTproBNP i jest on zalecany przez
standardy w procesie rozpoznawania NS
[4,10,18]. W algorytmach diagnostycznych
stê¿enie NTproBNP >220pg/ml potwierdza
rozkurczow¹ dysfunkcjê serca, natomiast
stê¿enie NTproBNP odpowiednio dla chorych w wieku poni¿ej 50 r.¿. > 450 pg/m; w
wieku 50-75 lat > 900 pg/ml; powy¿ej 75 r.¿.
> 1800 pg/ml potwierdza rozpoznanie NS.
Wartoœæ <125 pg/ml wyklucza prawdopodobieñstwo jakiejkolwiek formy NS [16,18].
Powi¹zanie poziomu NTproBNP z ocen¹
LAVI, jako wczesnego wskaŸnika zaburzeñ
funkcji lewej komory serca, identyfikuje chorych zagro¿onych, pozwala na wdro¿enie
wczesnej prewencji i mo¿e dopomóc w osi¹gniêciu lepszego efektu d³ugoterminowego
terapii.
Ograniczenia
W pracy nie analizowano zwi¹zku nasilenia zmian metabolicznych i wielkoœci LAVI
ani rodzaju stosowanego leczenia; okres
obserwacji by³ doœæ krótki, aby udowodniæ
odleg³y wp³yw dzia³añ niefarmakologicznych
jak i leków na wielkoœæ LP. Takie opracowanie bêdzie wymaga³o analizy wieloczynnikowej z uwzglêdnieniem dodatkowych parametrów nape³niania lewej komory ³¹cznie z charakterystyk¹ nap³ywu mitralnego, czasu izowolumetrycznego rozkurczu lewej komory,
wczesnorozkurczowej prêdkoœæ ruchu pierœcienia mitralnego, ocen¹ przep³ywów przez
¿y³y p³ucne metoda dopplera zalecan¹ w
standardach oceny echokardiograficznej
[13]. Podobnie ograniczeniem jest przyjêta
metoda pomiaru wielkoœci LP, wynikaj¹ca z
preferencji i doœwiadczeñ autorów (zastosowano metodê wyd³u¿onej elipsy). Mo¿na rozwa¿yæ zastosowanie innych metod pomiarowych (powierzchnia-d³ugoœæ, metoda
Simpsona, techniki dopplerowskie, metody
kontrastowe itp.) i porównaæ wp³yw zastosowanej metody na wartoœæ LAVI [11]. Wzór
i metoda na obliczenie LAV zastosowana w
badaniu pozwala na szybk¹ ocenê wymiarów przedsionka; wy³¹czenie z obrysu ujœcia
¿y³ p³ucnych nie powoduje zawy¿ania wartoœci LAVI [13]. Planowane jest wprowadzanie do badania nowych chorych, wyodrêbnienie wœród pacjentów z ZM grupy z nadciœnieniem têtniczym i bez niego. Dalszej oceny wymaga zwi¹zek stê¿enia wskaŸników
biochemicznych (lipidogram, kreatynina, stê¿enie glukozy) na wartoœæ LAVI oraz rodzaju zastosowanej terapii na zmiennoœæ wielkoœci LP.
Wnioski
Wykazano, ¿e wœród pacjentów z 1 stopniem nadciœnienia oraz z zespo³em metabolicznym wystêpuje statystycznie istotne powiêkszenie objêtoœci LP w odniesieniu do
grupy kontrolnej. Obliczenie LAVI jest szybkie i znacz¹co uzupe³nia parametry echokardiograficznej oceny funkcji serca zalecane
wed³ug wytycznych ESC i ACC. W praktyce
codziennej ocena tego dodatkowego, taniego i ³atwego do uzyskania parametru pomaga zidentyfikowaæ osoby zagro¿one prawdo-
podobieñstwem rozwoju schorzeñ uk³adu
sercowo-naczyniowego nawet wœród pacjentów wolnych od klinicznych objawów
niewydolnoœci serca, a chorzy z NT i/lub z
ZM s¹ grup¹ wysokiego ryzyka. Pomiar
LAVI jest, naszym zdaniem, badaniem wartym wdro¿enia do codziennej praktyki echokardiograficznej zarówno u chorych po niekorzystnych incydentach sercowo-naczyniowych jak i w profilaktyce wyst¹pienia takich zdarzeñ. Kontynuowana bêdzie obserwacja przydatnoœci LAVI w monitorowaniu
pacjentów z ZM i NT oraz wp³ywu zastosowanej terapii na zmiennoœæ wielkoœci LP.
Piœmiennictwo
1. Abhayaratna W.P., Seward J.B., Appleton C.P. et
al.: Left atrial size: physiologic determinants and clinical applications. J. Am. Coll. Cardiol. 2006, 47, 2357.
2. Alberti K.G., Zimmet P., Shaw J.: (IDF Epidemiology Task Force Consensus Group): The metabolic
syndrome - a new worldwide definition. Lancet 2005,
366, 1059.
3. Azevedo A., Bettencourt B., Almeida P. et al.: Increasing number of components of the metabolic
syndrome and cardiac structural and functional abnormalities-cross-sectional study of the general population. BMC Cardiovasc. Disord. 2007, 7, 17.
4. Betti I., Castelli G., Barchielli A. et al.: The role of
N-terminal pro-BNP and echocardiography for
screening asymptomatic left ventricular dysfunction
in population of high risk of heart failure. The PROBE-HF study. J. Card. Fail. 2009, 15, 377.
5. Biela U., Paj¹k A., Kaczmarczyk-Cha³a K. i wsp.:
Czêstoœæ wystêpowania nadwagi i oty³oœci u kobiet
i mê¿czyzn w wieku 20-74. Wyniki Programu
WOBASZ. Kardiol. Pol. 2005, 63 (Supl.4), 1.
6. Evangelista A., Flachskampf F., Lancellotti P. et
al.: European Association of Echocardiography recommendations for stadandardization of performance, digital storage and reporting of echocardiographic studies. Eur. J. Echocardiogr. 2008, 9, 438.
7. Ford E.S., Giles W., Dietz W.H.: Prevalence of the
metabolic syndrome among US adults: Findings
from the third National Health and Nutrition Examination Survey. JAMA 2002, 287, 356.
8. Grandi A.M., Maresca A.M., Giudici E. et al.: Metabolic syndrome and morphofunctional characteristics
of the left ventricle in clinically hypertensive nondiabetic subjects. Am. J. Hypertens. 2006, 19, 199.
9. Holmes S.J., Espiner E.A., Richards A.M. et al.:
Renal, endocrine and hemodynamic effects of human brain natriuretic peptide in normal man. J. Clin.
Endocrinol. Metab. 1993, 76, 91.
10. Hunt S.A., Baker D.W., Chin M.H. et al.: ACC/AHA
Guidelines for the Evaluation and Management of
Chronic Heart Failure in the Adult: Executive Summary. A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J. Am. Coll. Cardiol. 2001, 38, 2101.
11. Koprowski P., Kostkiewicz M.: Echokardiograficzne metody oceny lewego przedsionka. Kardiol. po
Dypl. 2011, 10, 40.
12. Kosmala W., Wong C., Kuliczkowska J. et al.:
Use of body weight and insulin resistance to select
obese patients for echocardiographic assessment
of subclinical left ventricular dysfunction. Am. J. Cardiol. 2008, 101, 1334.
13. Lang R.M., Bierig M., Devereux R.B. et al.: Recommendations for chamber quantification: a report
from the American Society of Echocardiography's
Guidelines and Standarts Committee and the Chamber Quantification Writing Group, developed in conjunction with the European Association of
Echocardiography, a branch of the European Society of Cardiology. Eur. J. Echocardiogr. 2006, 7, 79.
14. Leung D.Y, Boyd A., Ng A.A. et al.:
Echocardiographic evaluation of left atrial size and
function: current understanding, pathophysiologic
correlates, and prognostic implications. Am. Heart.
J. 2008, 156, 1056.
15. Mancia G., De Backer G., Dominiczak A. et al.:
2007 Guidelines for the management of arterial
hypertension:the Task Force of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European So-
1203
ciety of Cardiology (ESC). J. Hypertens. 2007, 25,
1105.
16. McDonagh T.A., Robb S.D., Murdoch D.R. et al.:
Biochemical detection of left - ventricular systolic
dysfunction. Lancet 1998, 351, 9.
17. Mohty D., Pibarot P., Dumesnil J.G et al.: Left atrial
size is an independent predictor of overall survival in
patients with primary systemie amyloidosis. Arch.
Cardiovasc. Dis. 2011, 104, 611.
18. Paulus W.J., Tschöpe C., Sanderson J.E. et al.:
How to diagnose diastolic heart failure: a consensus
statement on the diagnosis of heart failure with normal left ventricular ejection fraction by the Heart Failure and Echocardiography Associations of The European Society of Cardiology. Eur. Heart J. 2007, 28,
2539.
19. Redon J., Cifková R., Narkiewicz K.: Hypertension
in the metabolic syndrome: summary of the new position statement of the European Society of Hypertension. Pol. Arch. Med. Wewn. 2009, 119, 255.
20. Poirier P., Giles T.D., Bray G.A. et al.: Obesity and
cardiovascular disease: pathophysiology, evaluation,
and effect of weight loss: an update of the 1997
American Heart Association Scientific Statement on
Obesity and Heart Disease from the Obesity Committee of the Council on Nutrition, Physical Activity,
and Metabolism. Circulation 2006, 113, 898.
21. Ristow B., Ali S., Whooley M.A. et al.: Usefulness
of left atrial volume index to predict heart failure
hospitalization and mortality in ambulatory patients with
1204
coronary artery disease and comparison to left ventricular ejection fraction. Am. J. Cardiol. 2008, 102, 70.
22. Roger V.L., Weston S.A., Redfield M.M. et al.:
Trends in heart failure incidence and survival in a
community based population. JAMA 2004, 292, 344.
23. Rossi A., Cicoira M., Bonapace S. et al.: Left atrial
volume provides independent and incremental information compared with exercise parameters in patients with heart failure and left ventricular systolic
dysfunction. Heart 2007, 93, 1420.
24. Russo C., Jin Z., Homma S. et al.: Left atrial minimum volume and resevoir function as correlates of
left ventricular diastolic function: impact of left ventricular systolic function. Heart 2012, 98, 813.
25. Stramba-Badiale M., Fox K.M., Priori S.G. et al.:
Cardiovascular diseases in women: A statement from
the policy conference of the European Society of
Cardiology.Euro. Heart J. 2006, 27, 994.
26. Stritzke J., Markus M.P., Duderstadt S. et al.: The
aging process of the heart: Obesity is the main risk
factor for left atrial enlargement during aging. The
MONICA/KORA (Monitoring of Trends and
Determinations in Cardiovascular Disease /Cooperative Research in the Region of Augsburg/ study. J.
Am. Coll. Cardiol. 2009, 54, 1982.
27. Swedberg K., Cleland J., Dargie H. et al.: Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart
failure: full text (update 2005). The task force for the
diagnosis and treatment of CHF of the European
Society of Cardiology. Eur. Heart J. 2005, 26, 1115.
Przegl¹d Lekarski 2012 / 69 / 11
28. W³odarczyk A., Strojek K.: Glucose intolerance,
insulin resistance and metabolic syndrome in patients
with stable angina pectoris. Obesity predicts coronary atherosclerosis and dysglycemia. Pol. Arch.
Med. Wewn. 2008, 118, 719.
29. Wong C.Y., O'Moore-Sullivan T., Fang Z.Y. et al.:
Myocardial and vascular dysfunctionand exercise
capacity in metabolic syndrome. Am. J. Cardiol. 2005,
96, 1686.
30. Vasan R.S., Larson M.G., Levy D. et al.: Distribution and categorization of echocardiographic measurements in relation to reference limits: the
Framingham Heart Study: formulation of a heightand sex-specific classification and its prospective
validation. Circulation 1997, 96, 1863.
31. Yoshida C., Nakao S., Goda A. et al.: Value of
assessment of left atrial volume and diameter in patients with heart failure but with normal left ventricular ejection fraction and mitral flow velocity pattern.
Eur. J. Echocardogr. 2009, 10, 278.
32. Zdrojewski T., Bandosz P., Szpakowski P. i wsp.:
Rozpowszechnienie g³ównych czynników ryzyka
chorób uk³adu sercowo-naczyniowego w Polsce.
Wyniki badania NATPOL PLUS. Kardiol. Pol. 2004,
61 (Supl. 4), 1.
33. Zile M.R., Gottdiener J.S., Hetzel S.J. et al.: Prevalence and significance of alterations in cardiac structure and function in patients with heart failure and a
preserved ejection fraction. Circulation 2011, 124,
2491.
P. Koprowski i wsp.