Kolejny winowajca w rozwoju cukrzycy Cukrzyca typu II to jedna z najczęstszych chorób cywilizacyjnych. Do jej rozwoju przyczyniają się zarówno czynniki środowiskowe — niewłaściwa dieta, siedzący tryb życia — jak i genetyczne. Podłoże molekularne cukrzycy jest bardzo różnorodne i nie do końca poznane. Wiadomo, że wpływ na jej powstawanie mogą mieć polimorfizmy genów kodujących białka zaangażowane w przekazywanie sygnału, deregulacja ich transkrypcji, a także modyfikacje potranslacyjne i degradacja. W artykule opublikowanym w jednym z ostatnich numerów „Nature Cell Biology” naukowcy z Niemiec i Finlandii wykazali, że choroba może się też rozwijać w wyniku potranslacyjnego wyciszania genów. Przy użyciu dwóch mysich modeli otyłości badacze udowodnili, że zwiększona ekspresja cząsteczki microRNA-143 powoduje niewrażliwość na insulinę. Podanie zwierzętom insuliny aktywuje ścieżkę przekazywania sygnału, na której dwa pierwsze kroki to fosforylacja receptora dla insuliny i fosforylacja kinazy serynowo/treoninowej AKT. Naukowcy nie zaobserwowali różnic w aktywacji receptora dla insuliny między myszami z wysokim i niskim poziomem microRNA-143. Aktywacja kinazy AKT zależała od poziomu microRNA-143 — nadekspresja tej cząsteczki hamowała fosforylację AKT, blokując przekazywanie sygnału i powodując oporność na insulinę. Zmniejszenie poziomu microRNA-143 przywracało wrażliwość na ten hormon i tolerancję na glukozę. Cukrzyca typu II to jedna z najczęstszych chorób cywilizacyjnych. Więcej na ten temat przeczytać można tutaj. ALG Data publikacji: 26.04.2011r.