Ewa Otto Buczkowska, Urszula Mazur

Otto Buczkowska - Ewa, Mazur Urszula
Katowice
2
Nadwaga
Czy nadwaga jest zagrożeniem dla zdrowia dzieci i młodzieży?
Otyłość niesie z sobą cały szereg zagrożeń dla zdrowia, w tym zwiększenie ryzyka
występowania zaburzeń metabolizmu węglowodanów oraz lipidów ze wszystkimi tego
konsekwencjami.
Wśród czynników patogenetycznych otyłości wymienić należy zarówno czynniki
genetyczne jak i środowiskowe, w tym nieprawidłowy sposób żywienia i niedostateczną
aktywność ruchową.
Dla oceny prawidłowości rozwoju somatycznego opracowane zostały siatki centylowe,
wyznaczające zależność wzrostu i masy ciała od wieku i płci.
Przy ocenie rozwoju somatycznego używa się również wskaźnika masy ciała (BMI– body
mass index) a także wskaźnika WHR (waist to hip ratio) tzn stosunku obwodu talii do
obwodu bioder.
Wielkość masy tłuszczowej wiązana jest ze zwiększeniem liczby i wielkości adipocytów.
Szczególne znaczenie wydaje się mieć rozkład tkanki tłuszczowej i nagromadzenie jej w
obrębie jamy brzusznej – otyłość brzuszna.
Jak już wspomniano , otyłość jest uznanym czynnikiem ryzyka rozwoju zaburzeń
metabolicznych
a w konsekwencji przyspieszenia procesów miażdżycowych oraz
schorzeń sercowo-naczyniowych. Ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych u chorych z
nadwagą wiąże się zarówno z zaburzeniami metabolizmu węglowodanów i powstałą w
wyniku tego hiperglikemią jak i z zaburzeniami metabolizmu lipidów manifestującymi się
dyslipidemią.
U dzieci i młodzieży wykazującej tendencję do nadwagi, poza oczywistymi błędami w
stylu życia (nieprawidłowe żywienie, brak aktywności fizycznej) pod uwagę brać należy
również predyspozycje uwarunkowane genetycznie, na co wskazuje występowanie u
krewnych I i II stopnia otyłości, cukrzycy typu 2, nadciśnienia, przedwczesnej miażdżycy
itp. Jeśli na te uwarunkowania genetyczne nałożą się czynniki zewnętrzne związane z
nieprawidłowym stylem życia, prowadzić mogą do wczesnego wystąpienia takich schorzeń
jak zespół insulinooportości tzw zespół metaboliczny oraz do wczesnego ujawnienia się
cukrzycy typu 2.
Zespół metaboliczny
Jego istotą jest
insulinooporność stąd też określany jest
również jako zespół
insulinooporności (insulin resistance syndrome).
Zmniejszenie wrażliwości tkanek
obwodowych na insulinę dotyczy szczególnie tych, które są bezpośrednio
insulinowrażliwe a więc przede wszystkim mięśnie szkieletowe, tkanka tłuszczowa,
wątroba.
Zespół metaboliczny definiuje kompleks objawów, które występować mogą w różnej
konstelacji. Należą tu insulinooporność, hiperinsulinemia, upośledzenie tolerancji
1
glukozy lub jawna cukrzyca, nadciśnienie tętnicze, dyslipidemia, otyłość brzuszna.
Najbardziej stałą cechą jest insulinooporność i towarzysząca jej hiperinsulinemia.
Insulina jest jednym z najważniejszych hormonów anabolicznych. Decyduje ona nie
tylko o utrzymaniu homeostazy glukozy ale także o metabolizmie białek i tłuszczów. O
efektach jej działania decyduje zarówno jej sekrecja jak i wrażliwość tkanek na to
działanie.
Otyłość jest najłatwiej postrzeganą cechą, która winna skłaniać do przeprowadzenia
diagnostyki w kierunku zespołu metabolicznego, w zespole tym występuje ona bardzo
często chociaż nie jest warunkiem jego rozpoznania.
Przez wiele lat otyłość u dzieci traktowano raczej w kategoriach defektu kosmetycznego
niż w kategoriach zdrowotnych. W latach 80-tych ubiegłego stulecia zaczęło się
pojawiać coraz więcej doniesień o wpływie otyłości na stan zdrowia młodocianych.
Zaczęto zwracać coraz większą uwagę na towarzyszące jej objawy jak nadciśnienie
tętnicze oraz występowanie dyslipidemii i zaburzeń tolerancji glukozy. Początkowo
obserwacje te dotyczyły głównie populacji, gdzie bardzo znaczna otyłość występuje
bardzo często, następnie jednak stwierdzono, że zaburzenia takie występują również w
innych populacjach, w tym także u młodocianych rasy kaukaskiej .
W chwili obecnej wiadomo już ponad wszelką wątpliwość, że występujący u dorosłych
zespół metaboliczny może występować również u młodocianych. Czynniki składowe
tego zespołu są takie jak u dorosłych, chociaż ich manifestacja u młodocianych może być
jeszcze mniej wyraźna.
Jak już wspomniano , otyłość jest uznanym czynnikiem ryzyka rozwoju zaburzeń
tolerancji węglowodanów ale także schorzeń sercowo-naczyniowych. Ryzyko powikłań
sercowo-naczyniowych u chorych z nadwagą wiąże się zarówno z zaburzeniami
metabolizmu węglowodanów i powstałą w wyniku tego hiperglikemią jak i z
zaburzeniami metabolizmu lipidów manifestującymi się dyslipidemią .
Wystąpienie insulinooporności zapowiedającej rozwijający się zespół metaboliczny,
szczególnie łatwo uchwytne jest u dzieci przed okresem pokwitania, gdzie w warunkach
fizjologicznych wrażliwość na działanie insuliny jest bardzo duża a wszelkie jej
zaburzenia traktować należy w kategoriach patologii.
Na znaczenie czynnika otyłości w występowaniu zespołu metabolicznego zwracają
uwagę między innymi obszerne badania amerykańskie, przeprowadzone przez Cook i
wsp.
w grupie 2430
dzieci i młodzieży w wieku 12-19 lat , które wykazały
występowanie zespołu metabolicznego w 4,2% dla całej grupy, jednak przy analizie
związku częstości występowania zespołu ze wskaźnikiem BMI autorzy stwierdzili, że w
grupie z BMI pomiędzy 85 a 95 centylem odsetek ten wynosił 6,8%, u badanych z
nadwagą (BMI >95 centyla) odsetek ten wynosił 28,7% a w grupie z niską masą ciała
(BMI<85 centyla) wynosił jedynie 0,1%.
Obserwacje Srinivasana i wsp. przeprowadzone w grupie
745 dzieci rasy czarnej i
białej w wieku 8-17 lat, prowadzone przez okres 11,6± 3.4 lat w kierunku rozwoju
zespołu metabolicznego w oparciu o śledzenie wskaźnika BMI , stężenia insuliny na czczo,
ciśnienia krwi oraz stosunku cholesterolu całkowitego i triglicerydów do HDL
cholesterolu wykazały, że otyłość w okresie dzieciństwa jest znamiennym wskaźnikiem
zapowiadającym rozwój zespołu metabolicznego.
Ważną komponentą zespołu metabolicznego jest nadciśnienie. Wielu autorów zwraca
uwagę na
korelację występowania hiperinsulinemii i nadciśnienia tętniczego u
młodocianych otyłych, u których stwierdza się znamienne podwyższenia ciśnienia
tętniczego krwi,
zwiększony poziom insuliny na czczo a także nieprawidłową
2
odpowiedź insulinową po doustnym obciążeniu glukozą. Wyniki takie potwierdzają
prowadzone w ramach Bogalusa Heart Study badania w grupie 3518 dzieci i młodych
dorosłych , które wykazały dodatnią korelację pomiędzy ciśnieniem krwi i insuliną na
czczo już w 5 roku życia.
Obserwacje czynników ryzyka schorzeń ukladu sercowo-naczyniowego (insulinemia,
lipoproteinogram, ciśnienie tętnicze krwi) prowadzone przez Bao i wsp. przez 8 lat , w
grupie 1176 dzieci i młodzieży w wieku 5-17 lat, wykazały korzystny wpływ zmian
stylu życia na prewencję otyłości i ryzyko schorzeń układu sercowo-naczyniowego już
we wczesnym dzieciństwie.
Wczesna diagnostyka rozwijającej się insulinooporności jest więc ważna z uwagi na
możliwość podjęcie pewnych działań prewencyjnych dla rozwoju procesu aterosklerozy i
schorzeń układu sercowo-naczyniowego.
Dzieci i młodzież, u których stwierdza się czynniki ryzyka występowania i rozwoju
insulinooporności, takie jak otyłość, niska w stosunku do wieku ciążowego, masa
urodzeniowa, rodzinne obciążenie cukrzycą typu 2 oraz występowaniem zespołu
metabolicznego u rodziców, winny być objęte opieką dyspanseryjną. U młodocianych
chorych w tych grupach dyspanseryjnych wskazane jest wykonanie, przynajmniej
uproszczonej oceny insulinowrażliwości oraz sekrecji insulinowej w doustnym teście
tolerancji glukozy .
Wskazane jest również monitorowanie lipidogramu i ciśnienia tętniczego krwi.
Pomiar ciśnienia tętniczego krwi u dzieci z grup dyspanseryjnych winien być badaniem
rutynowym w czasie każdej wizyty.
Wielką uwagę przywiązywać należy do
prawidłowej techniki badania (odpowiednia szerokość i długość mankietu itd). Bardzo
przydatne jest wykonanie badania metodą ciągłego ambulatoryjnego monitorowania
ciśnienia tętniczego (ambulatory blood pressure monitoring – ABPM). Ocenę ciśnienia
przeprowadzić należy w oparciu o siatki centylowe, wyniki < 90 centyla uznawane są
za prawidłowe; w granicach 90-95 centyla jako tzw wysokie normalne a >95 centyla
jako zbyt wysokie, wskazujące na nadciśnienie. Bardzo ważna jest ocena rytmu nocnego
w stosunku do rytmu dziennego, prawidłowo ciśnienie nocne winno być przynajmniej o
10% niższe od dziennego.
W podsumowaniu należy stwierdzić, że rozwój zespołu metabolicznego rozpoczyna się
już w pierwszych latach życia. U młodocianych na ogół nie stwierdza się pełnego
zestawu objawów kwalifikujących do rozpoznania zespołu . Wiodącym objawem,
podobnie jak w tym zespole u osób dorosłych, jest insulinooporność i hiperinsulinemia.
Pierwsze kliniczne manifestacje w postaci różnego stopnia zaburzeń tolerancji glukozy,
dyslipidemii i/lub nadciśnieniem wystąpić mogą już u dzieci przed rozpoczęciem
pokwitania.
W prewencji rozwoju zespołu metabolicznego jako korzystne uznane zostało postępowanie
bechawioralne, jeśli to nie daje należytych rezultatów rozważyć należy farmakoterapię.
Wcześnie ujawniająca się cukrzyca typu 2
Z poprzednio omówionym zespołem wiąże się cukrzyca typu 2, która jest również
skutkiem opornosci na działanie insuliny.
Badania zmierzające do możliwie najwcześniejszego wykrycia stanów upośledzonej
tolerancji glukozy powinny być prowadzone także w populacji rozwojowej, zwłaszcza w
grupach wysokiego ryzyka. Czynnikami ryzyka dla wystąpienia cukrzycy typu 2 u dzieci,
oprócz czynników etnicznych jest otyłość , rodzinne obciążenie cukrzycą typu 2, okres
3
pokwitania i związany z nim wzrost insulinooporności, zespół torbielowatości jajnikow
oraz rogowacenie ciemne skóry (acanthosis nigricans) wskazujące na zjawisko
insulinooporności oraz płeć żeńska .
Laboratoryjne kryteria rozpoznania zaburzeń gospodarki weglowodanowej (oznaczania
glikemii w osoczu krwi żylnej):
 Glikemia przygodna ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l) przy obecności objawów klinicznych
(pragnienie, wielomocz, amniejszenie masy ciała, osłabienie), rozpoznać należy
cukrzycę (przy braku objawów klinicznych badanie należy powtórzyć).
 Glikemia na czczo:
 < 100 mg/dl (< 5,6 mmol/l) - glikemia prawidłowa;
 100-125 mg/dl (5,6-6,9 mmol/l) – nieprawidłowa glikemia na czczo (IFG)
 ≥ 126 mg/dl (≥7,0 mmol/l) – cukrzyca (wynik musi być sprawdzony 2-krotnie);
 Glikemia w 120 min doustnego testu tolerancji glukozy:
 < 140 mg/dl (<7,8 mmol/l) – prawidłowa tolerancja glukozy (NGT)
 140-199 mg/dl (7,8-11,0 mmol/l) nieprawidłowa tolerancja glukozy (IGT)
 ≥ 200 mg/dl (≥11,1 mmol/l) – cukrzyca
Wzrost zachorowan na cukrzycę typu 2 u dzieci, szczególnie u młodzieży jest znaczy,
zwłaszcza w niektórych grupach etnicznych. W ostatnich latach pojawia się coraz więcej
doniesień o zachorowaniach na cukrzycę typu 2 także w populacji kaukaskiej, w tym i w
Polsce.
W cukrzycy typu 2 ponad 90% młodocianych chorych jest otyła w chwili rozpoznania cukrzycy.
Otyłość jest charakterystyczna dla wcześnie ujawniającej się cukrzycy typu 2. Narastanie objawów
klinicznych jest zwykle powolne, stąd też nierzadko do rozpoznania choroby , która rozpoczęła się w
okresie młodzieńczym, dochodzi dopiero w okresie dorosłości, dlatego też przyjmuje się, że u dzieci
z otyłością (BMI >85 centyla; wagą w stosunku do wzrostu >85 centyla lub wagą >120% wagi
należnej w stosunku do płci i wieku), należy prowadzić badania przesiewowe w kierunku zaburzeń
tolerancji glukozy a także dyslipidemii, zwłaszcza jeśli występują inne jeszcze czynniki ryzyka
(rodzinne obciążenie cukrzycą typu 2, otyłością, nadciśnieniem, wczesnym występowaniem
miażdżycy w rodzinie itp.).
Rozpoznanie cukrzycy typu 2 ustala się wg ogólnie obowiązujących kryteriów. Leczenie jest
trudne z powodu przewlekłego procesu chorobowego oraz koniecznością zmiany modelu
życia. Celem leczenia jest, podobnie jak w innych zespołach zaburzeń metabolizmu,
osiągnięcie normoglikemii, prawidłowego metabolizmu lipidów i uniknięcie, a w każdym
razie zminimalizowanie zagrożenia wystąpieniem przewlekłych powikłań.
Sposób leczenia zależy od obrazu klinicznego. Spektrum objawów w chwili rozpoznania
choroby może być bardzo zróżnicowane, od asymptomatycznej hiperglikemii do kwasicy
ketonowej (DKA) czy nieketotycznej hiperosmolarnej hiperglikemii (hyperglycemic
hyperosmolar nonketotic - HHNK), które stanowią zagrożenie dla życia.
W stanach, kiedy kliniczne objawy nie występują lub są słabo zaznaczone można podjąć
próbę terapii z zastosowaniem diety i zwiększeniem aktywności fizycznej. Dieta ta, poza
ograniczeniem kalorii jednocześnie zapewnić musi wszystkie niezbędne składniki dla
prawidłowego rozwoju. Aktywność fizyczna jest nie tylko drogą dla wydatkowania energii
ale również wpływa na zwiększenie wrażliwości na działanie insuliny endogennej tkanek
obwodowych, przede wszystkim mięśni szkieletowych. Przy braku skuteczności takiego
postępowania konieczna jest farmakoterapia.
Zaleca się prowadzenie badań przesiewowych w kierunku powikłań poźnych w cukrzycy
typu 2 od momentu rozpoznania choroby i dalsze systematyczne monitorowanie czynników
ryzyka (nadciśnienie, dyslipidemia).
4
Na zakończenie raz jeszcze podkreślić należy, że nadwaga stanowi bardzo poważny
czynnik ryzyka wystąpienia brzemiennych w skutki zaburzeń metabolicznych,
dotyczących zarówno węglowodanów jak i lipidów, które prowadzą do rozwoju
przedwczesnych procesów miażdżycowych a w konsekwencji do schorzeń układu
sercowo-naczyniowego już we wczesnych okresach życia. Z tego względu bardzo
wczesna prewencja otyłości, rozpoczynająca się w pierwszych latach życia a nawet w
okresie niemowlęcym jest konieczna dla zmniejszenia ryzyka wystąpienia tych powikłań.
Dotyczy to całej populacji ale szczególnie dzieci należących do grup dyspanseryjnych,
rodzinnie obciążonych otyłością, nadciśnieniem, cukrzycą typu 2, przedwczesnie
ujawniającą się miażdżycą.
Wybrane pozycje piśmiennictwa
1. American Diabetes Association : Type 2 Diabetes in children and adolescents. Diabetes Care 2000,23(3),381-389.
2. Arslanian SA. Type 2 diabetes mellitus in children: pathophysiology and risk factors. J Pediatr Endocrinol Metab 2000:
13 (Suppl. 6): 1385-1394.
3. Arslanian S.A. i wsp. Family history of type 2 diabetes is associated with decreased insulin sensitivity and an impaired
balance between insulin sensitivity and insulin secretion in white youth. Diabetes Care 2005;28:115-119
4. Cook V.V., Hurley J.S.: Prevention of type 2 diabetes in childhood. Clin.Pediatr. 1998;37:123.
5. Galli-Tsinopoulou A, Karamouzis M, Nousia-Arvanitakis S. Insulin resistance and hyperinsulinemia in prepubertal
obese children. J Pediatr Endocrinol Metab. 2003;16(4):555-560.
6. Goran MI. Metabolic precursors and effects of obesity in children: a decade of progress, 1990–1999. Amer J Clin Nutr
2001; 73 (2):158-171.
7. Goran MI, Ball GDC, Cruz ML. Obesity and risk of type 2 diabetes and cardiovascular disease in children and
adolescents. J Clin Endocrinol Metab
2003;88 (4)1417-1427.
8. Jarosz Chobot P, Otto Buczkowska E, Polańska J. Nadwaga – problem w praktyce pediatrycznej. Część I
Otyłość jako czynnik ryzyka dla wystąpienia zaburzeń metabolicznych. Przegl Lek 2001;58(10):908-914.
9. Jessup A, Harrell JS. The metabolic syndrome: Look for it in children and adolescents, Too! Clinical Diabetes
2005;23:26-32
10. Kohen-Avramoglu R, Theriault A, Adeli K. Emergence of the metabolic syndrome in childhood: an epidemiological
overview and mechanistic link to dyslipidemia. Clinical Biochemistry 2003;36 (6): 413-420.
11. Lazarus R. i wsp. Body mass index in screening for adiposity in children and adolescents: systematic evaluation
using receiver operator characteristic curves. Am J Clin Nutr 1996;65:500.
12. Mamun AA i wsp. Positive maternal attitude to the family eating together decreases the risk of adolescent
overweight. Obesity Research 2005;13: 1422-1430.
13. Matthews D.R., Wallace T.M. Children with type 2 diabetes: The risks of complications. Horm Res 2002;57 supl.1:34-39.
14. Otto Buczkowska E., Jarosz Chobot P. Cukrzyca niezależna od insuliny u dzieci i młodzieży – etiopatogeneza i
trudności diagnostyczne. w Cukrzyca wieku rozwojowego. Otto Buczkowska E.(red.),Urban&Partner , Wrocław
1999;25.
15. Sinaiko AR i wsp.
Relation of weight and rate of increase in weight during childhood and adolescence to body
size, blood pressure, fasting insulin, and lipids in young adults. Circulation. 1999;99:1471-1476.
16. Srinivasan SR, Myers L, Berenson GS. Predictability of childhood adiposity
and insulin for developing insulin resistance syndrome (Syndrome X) in young
adulthood . The Bogalusa Heart Study. Diabetes 2002;51:204-209.
17. Steinberger J, Daniels SR. Obesity, insulin resistance, diabetes , and
cardiovascular risk in children.
Circulation 2003;107:1448-1455.
18. Ten S, Maclaren N. Insulin resistance syndrome in children . J Clin Endocrinol
Metab 2004; 89(6): 2526-2539.
19. Weiss R i wsp. Obesity and the metabolic syndrome in children and adolescents.
N Engl J Med 2004;350: 23622374.
20. Whincup PH i wsp. Arterial distensibility in adolescents . The influence of adiposity, the metabolic syndrome, and
classic risk factors. Circulation 2005;112:1789-1797.
5