biochemia rogówki w aspekcie stosowania soczewek kontaktowych

advertisement
Nowiny Lekarskie 2011, 80, 3, 178–183
KALINA MAĆKOWIAK, LECH TORLIŃSKI
BIOCHEMIA ROGÓWKI W ASPEKCIE STOSOWANIA SOCZEWEK KONTAKTOWYCH
THE CORNEAL BIOCHEMISTRY IN CONTACT LENSES WEARING SUBJECTS
Zakład Biochemii Klinicznej i Medycyny Laboratoryjnej
Katedra Chemii i Biochemii Klinicznej
Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu
Kierownik Katedry i Zakładu: prof. zw. dr hab. med. Lech Torliński
Streszczenie
Przezierność ośrodków optycznych oka jest jednym z elementów warunkujących prawidłowe widzenie. Na przezierność rogówki
i jej funkcje optyczne istotnie wpływa stan jej uwodnienia. Ogromne znaczenie ma również sprawność procesów biochemicznych,
warunkujących jej prawidłową strukturę. Intensywność metabolizmu węglowodanów, lipidów i białek w rogówce uzależniona jest od
dostępności odpowiednich substratów i tlenu, a także od gradientu stężeń jonów w poszczególnych warstwach histologicznych. Od
intensywności metabolizmu rogówki zależy również czas regeneracji jej uszkodzeń po urazach. Ciśnienie parcjalne tlenu w warstwach rogówki ulega zmianom w zależności od tego, czy powieki są otwarte, czy zamknięte. Nie bez znaczenia dla dostępności
tlenu i ciśnienia parcjalnego tlenu w poszczególnych strukturach rogówki jest użytkowanie soczewek kontaktowych, rozpatrywane
w aspekcie skutków ostrego i przewlekłego niedoltenowania.
SŁOWA KLUCZOWE: metabolizm rogówki, soczewki kontaktowe, niedotlenowanie.
Summary
Translucency of the optical centers of the eye is one of the prerequisites for proper vision. The translucency of the cornea and the
optical function is significantly affected by the state of hydration. It is vital to the efficiency of biochemical processes, which determine the correct structure. The intensity of the metabolism of carbohydrates, lipids and proteins in the cornea is dependent on the
availability of suitable substrates and oxygen, as well as the ion concentration gradient in each histological layer. On intensity
of metabolism in the cornea depends the recovery time after injuries. Partial pressure of oxygen in the layers of the cornea is different
depending on whether the eyes are open or closed. Significant for the availability of oxygen and partial pressure of oxygen in the
various structures of the cornea is the use of contact lenses, which can be assessed as the effects of acute and chronic hypoxia.
KEY WORDS: corneal metabolism, contact lenses, hypoxia.
Współzależność struktury,
hydratacji i funkcji rogówki
Fizjologiczną rolą rogówki jest doprowadzenie i zogniskowanie światła zewnętrznego na siatkówce i zapewnienie sztywności całej gałce ocznej [1]. Chociaż grubość
rogówki wynosi średnio zaledwie 0,52 mm, wyróżniamy
w niej aż 5 odrębnych struktur, o różnym potencjale regeneracyjnym po doznanym urazie, do których należą [2–5]:
• nabłonek (epithelium) o grubości ok. 0,06 mm,
wyróżniający się wysoką aktywnością mitotyczną, czego przejawem jest jego regeneracja po kilkumilimetrowym urazie w czasie 24 godzin
• błona Bowmana (blaszka graniczna przednia), która uszkodzona nie odradza się
• miąższ (stroma) o grubości ok. 0,47 mm (co stanowi 9/10 grubości całej rogówki), podlegający regeneracji z udziałem keratocytów, które po przekształceniu się w fibroblasty syntetyzują hydrofilne
glikozaminoglikany (GAGS)
• błona Descemeta (blaszka graniczna tylna) posiadająca zdolność regeneracji po urazie
PRACE POGLĄDOWE
• śródbłonek (endothelium), gdzie powstałe ubytki
wypełniane są tylko poprzez powiększanie objętości istniejących komórek, przy czym do pełnej
sprawności śródbłonka niezbędna jest obecność
minimum 400–700 komórek/mm2. Z wiekiem
liczba komórek stopniowo maleje (od około 3500–
4000 kk/mm2 do 2000–2500 kk/mm2), a wolne
przestrzenie między nimi zastępowane są poprzez
powiększenie i przesuwanie się sąsiadujących komórek. Wyznacznikiem funkcji śródbłonka, jest nie
tylko gęstość komórek, ale również ich wielkość
i kształt.
Z odrębności histologicznych rogówki (Ryc. 1.) na
szczególną uwagę zasługują [2–4, 6]:
• nabłonek zbudowany z 5–7 warstw komórek różniących się wielkością i kształtem (od walcowatych leżących na błonie Bowmana, poprzez wielokątne aż do płaskich tworzących mikrokosmki
stabilizujące film łzowy). Pomiędzy komórkami
występują połączenia typu okluzyjnego, dzięki
czemu, w warunkach fizjologicznych tworzy on
nieprzepuszczalną barierę
Biochemia rogówki w aspekcie stosowania soczewek kontaktowych
179
Rycina 1. Metabolizm glukozy w nabłonku rogówki przy otwartych powiekach (dobre utlenowanie rogówki) [według 3, zmodyfikowane].
Figure 1. Glucose metabolism in the corneal epithelium, eyelids open (good oxygenation of the cornea).
• miąższ, który na przekroju poprzecznym wyróżnia się heksagonalnym układem włókien kolagenowych, tworzącym ok. 60 równoległych, dobrze
widocznych na przekroju podłużnym, blaszek kolagenowych, pośród których rozmieszczone są
keratocyty i GAGS (taki bardzo uporządkowany
przestrzennie układ włókien kolagenowych zapewnia miąższowi, na całej jego grubości, identyczny współczynnik załamania światła)
• śródbłonek zbudowany z pojedynczej warstwy
sześciokątnych komórek.
O grubości warstw rogówki decyduje miejscowy bilans wodno-mineralny, w tym skład jonowy i zdolność
do kontrolowania stopnia hydratacji [6–8]:
• w warstwach nabłonkowej i śródbłonkowej przeważa stężenie jonów potasowych nad stężeniem jonów
sodowych (gradient stężeń charakterystyczny dla
środowiska wewnątrzkomórkowego)
• w warstwie miąższu przeważa stężenie jonów sodowych nad stężeniem jonów potasowych (gradient
stężeń charakterystyczny dla środowiska zewnątrz-
komórkowego i międzykomórkowego, np. osocza
krwi i płynów ustrojowych)
• nabłonek cechuje się, w porównaniu ze śródbłonkiem, 7-krotnie mniejszą przepuszczalnością dla
wody i aż 400-krotnie mniejszą przepuszczalnością
dla małych jonów; dehydratacja warstwy nabłonkowej przebiega przy udziale pompy sodowochlorkowej (stymulowanej poprzez wzrost stężenia
cAMP) i powodującej transport jonu chlorkowego
i otaczającej go wody do łez (co powoduje charakterystyczny słony smak łez) oraz transport jonu sodowego i otaczającej go wody do miąższu rogówki; wartym podkreślenia jest fakt, że nawet mały
obrzęk nabłonka powoduje ogromną utratę ostrości
wzroku
• miąższ jest bogaty w wodę, która stanowi 78%
jego masy; pomimo że wzrost hydratacji wiąże
się ze wzrostem grubości tej warstwy, to zadziwiającym jest spostrzeżenie, że wzrost grubości
miąższu o 70% powoduje utratę zaledwie o 25%
ostrości wzroku
PRACE POGLĄDOWE
180
Kalina Maćkowiak, Lech Torliński
• śródbłonek wyróżnia się wyjątkowo wysoką przepuszczalnością dla wody i małych jonów; dehydratacja warstwy śródbłonkowej przebiega przy udziale
pompy wodorowęglanowej, powodującej transport
jonu HCO-3 i otaczającej go wody z miąższu do
cieczy wodnistej przedniej komory oka.
Centralna grubość rogówki jest cechą osobniczo
zmienną, jednak niektóre prace sugerują, że mała grubość rogówki jest ważnym czynnikiem ryzyka progresji
neuropatii jaskrowej, jak również ewentualnego przekształcenia się nadciśnienia ocznego w jaskrę. Z tego
powodu podkreśla się znaczenie badania grubości rogówki (pachymetria) w diagnostyce nadciśnienia wewnątrzgałkowego [9]. Zwiększoną centralną grubość rogówki zaobserwowano u pacjentów z cukrzycą typu 2 [10].
Optymalne wiązanie wody i utrzymanie jej zawartości w zrębie poniżej 78% decyduje o przejrzystości rogówki. Obrzęknięta rogówka traci przejrzystość, wzrasta
jej grubość, następuje proces neowaskularyzacji (wrastania naczyń krwionośnych do naczyń rzęskowych przy
rąbku). Obniżenie ciśnienia parcjalnego tlenu w tkance
i deficyt kwasu askorbinowego stymulują neowaskularyzację rogówki [6].
Unerwienie i unaczynienie rogówki
Rogówka jest nadzwyczaj bogata w zakończenia
włókien czuciowych, pochodzących z pierwszej gałęzi
(ocznej) nerwu trójdzielnego, a szczególnie z nerwów
rzęskowych długich, których zakończenia usytuowane są
blisko powierzchni łzowej warstwy nabłonkowej. Dlatego nabłonek rogówki wyróżnia się bardzo dużą wrażliwością i nawet najmniejszy jego uraz (corneal abrasion)
skutkuje jednym z najsilniejszych odczuwalnych bólów.
Neuroprzekaźnikami w obrębie rogówki są: acetylocholina, katecholaminy, substancja P i peptyd zależny od
genu kalcytoniny. W warunkach fizjologicznych rogówka nie ma ani własnych naczyń krwionośnych ani naczyń
limfatycznych [1, 2, 4].
Utlenowanie rogówki i eliminacja dwutlenku węgla
Utlenowanie rogówki w znacznym stopniu zależy od
otwartych lub zamkniętych powiek oczu. W przypadku
otwartych powiek oczu (Ryc. 1.) głównym źródłem tlenu
dla rogówki od strony nabłonka jest film łzowy (ciśnienie parcjalne tlenu ok. 155 mmHg, odpowiadające ciśnieniu parcjalnemu tlenu w powietrzu), a dodatkowymi
Rycina 2. Metabolizm glukozy w nabłonku rogówki przy zamkniętych powiekach (hipoksja rogówki z niedoborem ATP) [według 3, zmodyfikowane].
Figure 2. Glucose metabolism in corneal epithelium, closed eyelids (corneal hypoxia with deficiency of ATP).
PRACE POGLĄDOWE
Biochemia rogówki w aspekcie stosowania soczewek kontaktowych
dwoma, uboższymi źródłami tlenu pozostają od strony
śródbłonka ciecz wodnista przedniej komory oka (ciśnienie parcjalne tlenu ok. 55 mmHg) i z naczyń włosowatych rzęskowych rąbka rogówki (ciśnienie parcjalne
tlenu ok. 55 mmHg).
Natomiast w przypadku zamkniętych powiek oczu
(Ryc. 2.) dostępne są także trzy źródła tlenu dla rogówki,
lecz wszystkie trzy są równie ubogie w tlen: od strony
nabłonka poprzez film łzowy (ciśnienie parcjalne tlenu
tylko ok. 55 mmHg) i od strony śródbłonka poprzez
ciecz wodnistą przedniej komory oka (ciśnienie parcjalne tlenu ok. 55 mmHg) oraz z naczyń włosowatych rzęskowych rąbka rogówki (ciśnienie parcjalne tlenu ok. 55
mmHg). Dlatego w czasie snu grubość rogówki zwiększa się o 3–4%, czego skutkiem jest ranne pogorszenie
ostrości widzenia. Po otwarciu powiek i poprawie utlenowania, obrzęk zanika i ostrość widzenia powraca do
stanu pierwotnego.
W warunkach fizjologicznych przepuszczalność rogówki dla CO2 jest 20-krotnie większa w porównaniu
z przepuszczalnością dla tlenu, dlatego nie obserwujemy
jego kumulacji w żadnej z warstw rogówki.
Dostępność glukozy i innych substratów dla rogówki
Głównym źródłem glukozy i innych substratów dla
rogówki (Ryc. 1.) jest od strony śródbłonka ciecz wodnista przedniej komory oka, a dodatkowymi dwoma, uboższymi źródłami pozostają od strony nabłonka film łzowy
i krew z naczyń włosowatych rzęskowych rąbka rogówki.
Metabolizm glukozy w nabłonku rogówki jest ściśle
uzależniony od stopnia utlenowania komórek.
Podczas dobrego utlenowania komórek nabłonka
rogówki źródłem glukozo-6-fosforanu G-6-P (kluczowego związku dla metabolizmu glukozy) jest wyłącznie
glukoza, która w reakcji katalizowanej przez heksokinazę, przy udziale ATP i jonów magnezowych ulega przemianie do G-6-P. Część G-6-P jest wykorzystywana do
syntezy glikogenu (wielocukru stanowiącego rezerwę
glukozy na czas stresu metabolicznego), część ulega
glikolizie tlenowej, w przebiegu której ze spalenia każdego mola glukozy powstaje 6 moli dwutlenku węgla,
a komórka uzyskuje aż 38 moli ATP (wykorzystywanego do syntez i aktywnego transportu), natomiast pozostała część (od 35 do 65% katabolizowanej glukozy) ulega
przemianie w cyklu pentozo-fosforanowym dostarczając
pentozofosforanów do syntezy nukleotydów i NADPH
do syntezy kwasów tłuszczowych. Uzyskana energia w
formie ATP i cenne, powyższe metabolity umożliwiają
syntezę wszystkich składników niezbędnych do powstania nowych komórek i procesu gojenia po urazie nabłonka. Udowodniono, że fizjologiczna odnowa komórek
nabłonka rogówki następuje co 3, 5–7 dni.
Kiełbowicz podaje za Orłowskim, że 96% aktywności oksydoredukcyjnej ma miejsce w nabłonku, 3% w
śródbłonku, a 1% w miąższu. Nabłonek stanowiący
około 10% masy rogówki pobiera 25 razy więcej tlenu
z filmu łzowego i z naczyń rzęskowych rąbka rogówki
niż cała istota właściwa (stroma). Inne substancje biorą-
181
ce udział w przemianie materii nabłonka to kwas askorbinowy, ATP i glutation [6].
Podczas niedostatecznego utlenowania komórek nabłonka rogówki czyli hipoksji (Ryc. 2.), źródłami glukozo-6-fosforanu jest zarówno glukoza, która w reakcji
katalizowanej przez heksokinazę, przy udziale ATP
i jonów magnezowych ulega przemianie do G-6-P, jak
i glikogenoliza (fosforolityczny rozpad glikogenu), która
przez kilka godzin jest ważnym, dodatkowym źródłem
glukozo-1-fosforanu, przekształcanego w G-6-P.
Nasuwa się pytanie po co komórkom nabłonka rogówki w stanie niedotlenowania potrzebna jest aż taka
duża ilość G-6-P? Odpowiedź uzyskamy śledząc dalsze
losy G-6-P w stanie hipoksji. Komórki nabłonka rogówki rezygnują z glikogenogenezy na korzyść rozkładu
glikogenu. Ponadto ograniczenie przemiany w cyklu
pentozofosforanowym uniemożliwia nie tylko syntezy
de novo i utrudnia powstawanie nowych komórek, lecz
także procesy reparacyjne po uszkodzeniach. Prawie
cały uzyskany glukozo-6-fosforan kierowany jest na tor
glikolizy beztlenowej (z katabolizmu każdego mola glukozy powstają wówczas 2 mole kwasu mlekowego i komórka uzyskuje zaledwie 2 mole ATP, czyli 19-krotnie
mniej niż w warunkach dobrego utlenowania). Kwas
mlekowy, jako końcowy produkt glikolizy beztlenowej,
dyfunduje poprzez stromę i śródbłonek do cieczy wodnistej przedniej komory oka, a mimo to narastające stężenie mleczanu w rogówce jest przyczyną obrzęku nabłonka
i stromy, ze znacznym pogorszeniem ostrości widzenia
[6, 8].
Skutki ostrego i przewlekłego
niedotlenowania rogówki
w aspekcie noszenia soczewek kontaktowych
Soczewka kontaktowa znajduje się w obrębie filmu
łzowego i może stanowić barierę dla dyfuzji tlenu do
rogówki. Ruch soczewki i krążenie utlenowanych łez
w przestrzeni zasoczewkowej są bardzo ważne w mechanizmie dopływu tlenu. Obecność soczewek kontaktowych
zmienia krążenie łez, powoduje uszkodzenie tkanki na
drodze mechanicznej i w wyniku niedotlenowania oraz
wiąże białka i zanieczyszczenia, które pozostają na powierzchni oka. Przedłużone noszenie soczewek kontaktowych, zła pielęgnacja i niewłaściwe dopasowanie są
głównymi czynnikami ryzyka powikłań. Po długim czasie
noszenia soczewki kontaktowej nabłonek rogówki staje
się cieńszy i mniej wrażliwy na dotyk. Przenikanie tlenu
przez soczewki kontaktowe (wartość Dk/t) może być
niewystarczająca. Ciasno dopasowana soczewka (nieporuszająca się podczas mrugania), zaburza krążenie łez pod
soczewką. Stan ten pogarsza zamknięcie powiek, jeśli
soczewka pozostaje na oku w czasie snu. Niedotlenowanie
prowadzi do beztlenowej przemiany materii i kwasicy
mleczanowej, które hamuje normalną ochronę i działanie
„pompy” rogówkowej [7, 11].
Bezpieczne w aspekcie biochemicznym są takie soczewki kontaktowe, które nie powodują przewlekłego
niedotlenowania warstw rogówki (duże nadzieje wiąże
PRACE POGLĄDOWE
Kalina Maćkowiak, Lech Torliński
182
się z soczewkami sylikonowo-hydrożelowymi, dostępnymi od 1999 roku). Ich współczynnik przenikania tlenu
(wartość Dk/t) mieści się w warunkach utlenowania,
zawartych pomiędzy otwartymi a zamkniętymi powiekami (tzn. w zakresie ciśnienia parcjalnego tlenu we
łzach pomiędzy 155–55 mmHg). Analizując skutki biochemiczno-kliniczne ostrego i przewlekłego niedotlenowania (Tab. 1.), nasuwa się refleksja o konieczności
pozostawienia rogówce czasu na niezbędną regenerację
uszkodzeń, a tym samym rezygnacji z noszenia soczewek kontaktowych przy zamkniętych powiekach oczu
(w czasie snu). Poprawa komfortu noszenia soczewek
sylikonowo-hydrożelowych przyczyniła się do wydłużenia czasu noszenia soczewek. Pozostawienie soczewki
na oku w nocy (poza wyżej omówionymi skutkami
niedotlenowania), zwiększa ryzyko infekcji bez względu
na materiał z którego wykonano soczewki [12, 13].
technologie oraz materiały do produkcji soczewek pozwalają na użytkowanie soczewek kontaktowych przez ludzi we
wszystkich grupach wiekowych [7, 14, 15].
Pomimo dużej powszechności noszenia soczewek,
uszkodzenia i choroby oczu wywołane przez nie są stosunkowo rzadkie, ale mogą powodować mniej lub bardziej poważne komplikacje. Powikłania rogówkowe
najczęściej obejmują zmiany o charakterze przejściowym: obrzęk nabłonka rogówki z niedotlenowania (objawia się zamgleniem widzenia), mechaniczne otarcie
nabłonka (objawia się bólem, przekrwieniem wokółrąbkowym i wielogodzinnym pogorszeniem widzenia),
przyrąbkowe powierzchniowe unaczynienie rogówki,
spowodowane przedłużonym noszeniem soczewek [7].
Poważne choroby (najczęściej infekcyjne) wywołane
są przeważnie mechanicznym uszkodzeniem nabłonka
i wtórnym zakażeniem. Powodem może być nieprzestrzeganie zasad higieny osobistej, nieprawidłowa pielę-
Tabela 1. Biochemiczno-kliniczne skutki ostrego i przewlekłego niedotlenowania warstw rogówki w aspekcie noszenia soczewek kontaktowych [wg 7, 11, 13 zmodyfikowane]
Table 1. Biochemical and clinical effects of acute and chronic hypoxia of the cornea layers in subjects wearing contact lenses
Warstwa rogówki
Nabłonek
Ostre niedotlenowanie
Niedobór ATP
Odwracalne hamowanie syntez biocząsteczek
Ubytki
Obrzęk
Owrzodzenie
Zniekształcenie
Miąższ
Obrzęk
Prążki
Śródbłonek
Fałdy
Obrzęki
Warto też rozważyć, dlaczego okuliści i optometryści sami preferują szkła okularowe (korzystając z soczewek kontaktowych tylko w uzasadnionych sytuacjach
i tak długo, jak to jest niezbędne). Pamiętajmy „verba
docent, exempla trahunt” (słowa uczą, ale przykłady
pociągają ).
Zalety i wady noszenia soczewek kontaktowych
Soczewki kontaktowe są szeroko stosowane terapeutycznie, stanowiąc skuteczną i potwierdzoną metodę leczenia wielu problemów okulistycznych, takich jak wady
refrakcji, różnowzroczność czy bezsoczewkowość. Terapeutyczne soczewki kontaktowe pomagają poprawić
ostrość wzroku, zabezpieczają przed podrażnieniem rogówki podczas leczenia wielu chorób oczu (o etiologii
bakteryjnej, wirusowej czy na tle autoimmunologicznym)
jak również po leczeniu operacyjnym. Obecnie stosowane
PRACE POGLĄDOWE
Przewlekłe niedotlenowanie
Przewaga katabolizmu
Hamowanie regeneracji po urazie
Mikrotorbiele
Wodniczki
Ścieńczenie warstwy
Wzrost kruchości
Obniżenie wrażliwości
Waskularyzacja
Redukcja zużycia tlenu
Redukcja podziałów komórek
Ścieńczenie warstwy
Nacieki
Waskularyzacja
Polimegatyzm
Komórki odczynu zapalnego
Cornea guttatae
gnacja soczewek kontaktowych, przedłużony czas noszenia, pływanie bez zdejmowania soczewek, a także
istnienie źródła zakażenia w samym oku lub jego przydatkach [7, 15, 16, 17].
W fizjologicznych warunkach bakterie występujące
w filmie łzowym nie mogą wiązać się z nabłonkiem
rogówki. W następstwie abrazji i niedotlenowania bakterie mogą łączyć się i wnikać od nabłonka, potencjalnie
powodując zakażenie. Drobnoustroje mogą być również
wprowadzone na powierzchnię rogówki przez brudną
soczewkę kontaktową lub używanie wody wodociągowej do pielęgnacji soczewek. Pseudomonas aeruginosa
i Acanthamoeba mają znaczący związek z noszeniem
miękkich soczewek kontaktowych [7, 18].
W ostatnich latach znacznie zwiększyła się popularność kosmetycznych soczewek kontaktowych, noszonych ze względów estetycznych przez młodych ludzi.
Biochemia rogówki w aspekcie stosowania soczewek kontaktowych
Z badań Sauera i Bourciera wynika, że ryzyko zakażeń
rogówki w tej grupie jest zwiększone, nawet gdy edukacja
na temat pielęgnacji soczewek była prawidłowa [16].
W wielu krajach okuliści dopasowując soczewki kontaktowe instruują pacjentów w sprawach higieny, trybu wymiany, pielęgnacji soczewek oraz konieczności wizyt kontrolnych. Zalecenia lekarskie dotyczą również przestrzegania
czasu noszenia soczewek (wyrzucanie po ustalonym czasie
noszenia, preferowanie dziennego trybu noszenia) oraz
używanie soczewek jednorazowych [15, 18].
Badania kliniczne udowodniły, że długotrwała ekspozycja na promienie UV może spowodować uszkodzenia oczu (powiek, rogówki, soczewki wewnątrzgałkowej
i siatkówki) [19]. Uszkodzenia oczu spowodowane promieniowaniem UV kumulują się w czasie i są nieodwracalne. Okulary przeciwsłoneczne z filtrem UV oraz kapelusze przeciwsłoneczne pomagają chronić zewnętrzne
części oka, jednak nie zapewniają pełnej ochrony przed
peryferyjnie padającymi promieniami UV, które przedostają się do oka od strony nosowo-rąbkowej i dalej do
nosowej warstwy korowej soczewki. Dlatego, wielu
specjalistów podkreśla wagę dodatkowo stosowanych
soczewek kontaktowych z filtrem UV, których pochłanianie peryferyjnego promieniowania zostało udowodnione [19–22].
Od czasu pojawienia się pierwszych miękkich soczewek kontaktowych pod koniec lat 60. XX wieku, kontaktologia przeszła ogromną przemianę. Zarówno materiały,
technologia i asortyment soczewek kontaktowych, jak również asortyment środków higieny i konserwacji soczewek
kontaktowych ulegają ciągłym zmianom. Właściwości
optyczne i fizyczne soczewek (stopień uwodnienia, przepuszczalność tlenu) ciągle są modernizowane. Z tego powodu kontaktologia, stanowiąca obszerny zakres wiedzy
okulistycznej, wymaga nieustannego uaktualniania [7].
Piśmiennictwo
1. Ganka N.: The cornea: stasis and dynamics. Gakkai
Zasshi., 2008, 112(3), 179-212.
2. Henrikson R.C., Kaye G.I., Mazurkiewicz J.E. Histology.
Henrikson R.C. (red.),Williams & Wilkins, Albany NY,
413-415.
3. Wright K.W. (red.): Textbook of ophthalmology. Williams
&Wilkins, Baltimore, 1997.
4. Szaflik J. (red.): Choroby aparatu ochronnego oka i rogówki. Wydawnictwo Medyczne Urban & Partner, Wrocław 2004, 9-13.
5. Oh JY, Lee HJ, Khwarg SI, Wee WR.: Corneal cell
viability and structure after transcorneal freezing-thawing
in the human cornea. Clin. Ophtalmol., 2010, 4, 477-80.
6. Kiełbowicz Z.: Badania nad możliwościami transplantacji
nabłonka tylnego rogówki kotów. Zeszyty Naukowe Uniwersytetu Przyrodniczego we Wrocławiu nr 563, rozprawy
CCLII, Wrocław 2008.
7. Niżankowska M.H.: Okulistyka podstawy kliniczne. Niżankowska M.H. (red.), Wydawnictwo Lekarskie PZWL,
Warszawa 2007.
183
8. Kański J.: Okulistyka Kliniczna. Kański J. (red.), Elselvier
Urban & Partner ,Wrocław 2009, 265-330
9. Wasyluk J.: Ocena pomiarów grubości warstw włókien
nerwowych siatkówki wykonywanych za pomocą dwu
różnych skaningowych polarymetrów laserowych GDxFCC
i GDxVCC u pacjentów z wczesną jaskrą pierwotną
otwartego kąta i nadciśnieniem ocznym. Post. Nauk
Med., 2006, 6, 344-358.
10. Leem H.S., Lee K.J., Shin K.C.: Central corneal
thickness and corneal endothelial cell changes caused by
contact lens use in diabetic patients. Yonsei. Med. J.,
2011, 52(2), 322-325. doi: 10.3349/ymj.2011.52.2.322.
11. Chhabra M., Prausmitz J.M., Radke C.J.: Modeling
corneal metabolism and oxygen transport during contact
lens wear. Optom. Vis. Sci., 2009,86(5), 454-66.
12. Stapleton F., Stretton S., Papas E. et al.: Silicone
hydrogel contact lenses and the ocular surface. Ocul.
Surf., 2006, 4(1), 24-43.
13. Sassani J.W. (red.): Ophtalmic pathology with clinical
correlations. Lippincott-Raven Publishers, New York,
1997.
14. Mielczarek M.: Choroby zapalne spojówek. Med. Rodz.,
2005, 2, 40-49.
15. Dejaco-Ruhswurm I. Scholz U., Hanselmayer G. et al.:
Contact lens induced keratitis associated with contact
lens wear. Acta Ophtalmol. Scand., 2001, 79(5), 479-483.
doi: 10 .1034/j.1600-0420.2001.790510.x.
16. Sauer A., Bourcier T. and the French Study Group For
Contact Lenses Related Microbal Keratitis: Microbial
keratitis as a foreseeable complication of cosmetic
contact lenses: a prospective study. Acta Ophtalmol.,
2011,89,e430-e442. doi: 10.1111/j.1755-3768.2011.02120.x.
17. Pearson R.M.: A review of the limitations of the first
hydrogel contact lenses. Clin. Exp. Optom., 2010, 93, 1,
15-25. doi:10.1111/j.1444-0938.2009.00444.x.
18. Verhelst D., Koppen C., Van Looveren J. et al.: Contact
lens-related corneal ulcers equiring hospitalization: a 7year retrospective study in Belgium. Acta Ophtalmol.
Scand., 2006,84,522-526. doi: 10.1111./j.1600-0420.2006.
00681.x.
19. Hyun-Yi Y., McCanna D.J., Sivak J.G. et al.: In vitro
ultraviolet-induced damage in human corneal, lens, and
retinal pigment epithelial cells. Mol. Vis., 2011, 17, 237246.
20. McCarthy C.A.: Attributable risk for cataract to prioritize
medical and public health action. Invest. Ophtalmol. Vis.
Sci., 2000, 41(12), 3720-5.
21. Kwok LS, Daszynski D.C., Kuznestow V.A. et al.:
Peripheral light focusing as a potential mechanizm for
phakic dysphotopsia and lens phototoxicity. Ophtalmic.
Physiol. Opt., 2004,24(2),119-29.
22. Schnider C.: UV-blocking contact lenses play unique role
in protecting patients’eyes. Ref. Eye., 2005, 9(12), 137145.
Adres do korespondencji:
dr. n med. Kalina Maćkowiak
e-mail: [email protected]
Katedra Chemii i Biochemii Klinicznej UMP
ul. Grunwaldzka 6
60-780 Poznań
PRACE POGLĄDOWE
Download