Jak działa mózg? Uwagi dla modelarzy

Jak działa mózg?
Uwagi dla modelarzy.
Włodzisław Duch
Katedra Informatyki Stosowanej
Uniwersytet Mikołaja Kopernika, Toruń, PL
Google: Duch
XXIV Szkoła Zimowa IF PAN, luty 2007
Czym się zajmujemy 1
1. Rozwojem teorii i zastosowań metod inteligencji obliczeniowej (np.
sieci neuronowe, logika rozmyta), uczeniem maszynowym, selekcją
informacji, systemami do dogłębnej analizy danych (data mining) oraz
rozumienia danych (reguły logiczne, wizualizacja).
Zastosowaniami do analizy kwestionariuszy (np. psychometrycznych) i
wspomagania diagnostyki medycznej.
Ghostminer, nasz system programów data mining (sprzedawany przez
Fujitsu) używany jest do analizy danych w kilku szpitalach klinicznych
w USA i w firmach bioinformatycznych.
Obecnie pracujemy w KIS nad całkiem nowym systemem.
Na zjeździe firmy Bayern Diagnostics prowadziliśmy warsztaty na temat
zastosowania sieci neuronowych w diagnostyce medycznej;
zainteresowanie głównie analizami hematologicznymi.
2. Bioinformatyką, genomiką i modelowaniem komputerowym w
medycynie molekularnej – dr hab J. Meller w Cincinnati Children’s
Hospital Research Foundation.
Czym się zajmujemy 2
3. Informatyką i robotyką neurokognitywną.
Funkcjonalnymi modelami neuronowymi funkcji mózgu: pamięci,
uwagi, wyższych czynności poznawczych, procesami twórczymi.
NTU Singapur + dwa złożone projekty EU, koordynowane przez KCL.
4. Rozwój i stymulacja zdolności poznawczych u niemowląt, patent
„Układ aktywnego stymulatora ośrodków mowy, zwłaszcza niemowląt i
dzieci”, projekt inteligentnej kołyski i zabawek kognitywnych.
5. Analizą języka naturalnego.
Wykorzystnie inspiracji neurokognitywnych (pamięć rozpoznawcza,
semantyczna, epizodyczna) pracujemy nad systemami interpretacji
tekstów medycznych, korzystając z ontologii UMLS.
Zastosowania: annotacje semantyczne, biling, wspomaganie prac
badawczych, systemy wyszukiwania informacji.
Doktoranci w Cincinnati + Gdańsku.
Jak patrzeć na mózg?
Zależy to od pytań, na które chcemy znaleźć odpowiedź.
Riken Brain Science Inst: protecting, understanding & creating the brain.
Większość wykładów tej szkoły jest albo na poziomie molekularnym, albo
na poziomie psychologicznym.
Farmakologia odpowiada na pytania podstawowe, ważne dla medycyny,
bada elementarne procesy i ich związek z zachowaniem.
Psychologia poszukuje wyjaśnień najczęściej na poziomie opisowym.
Co trzeba wiedzieć by stworzyć sztuczny mózg?
Na wiele pytań można odpowiedzieć tylko z perspektywy ekologicznej i
ewolucyjnej: dlaczego świat jest taki, jaki jest? Bo tak się zrobił ...
Dlaczego kora ma budowę kolumnową i warstwową?
Dlaczego jedzenie bulw ignamu w czasie pory deszczowej stanowi
religijne tabu? Nawet skrajni redukcjoniści nie szukają odpowiedzi na
takie pytania wyłącznie na poziomie molekularnym ...
Od molekuł ...
10-10 m, poziom molekularny: kanały jonowe, synapsy, własności
błon komórkowych, biofizyka, neurochemia, psychofarmakologia,
umysł z perspektywy molekuł (Ira Black, 1994)?
10-6 m, pojedyncze neurony: neurochemia, LTP, LTD, biofizyka,
neuronauki obliczeniowe (CS), modele wielokomorowe
neuronów, impulsy, neurofizjologia.
10-4 m, małe sieci: synchronizacja impulsujących neuronów, rekurencja,
neurodynamika, układy wielostabilne, generatory wzorców, zwoje
neuronów, efekty pamięci, zachowania chaotyczne (semi-liquid
state), „kod neuronowy” (kodowanie informacji), neurofizjologia ...
10-3 m, funkcjonalne grupy neuronów: kolumny korowe (104-105),
synchronizacja, kodowanie populacyjne, mikroobwody, zapisy
wieloelektrodowe, Local Field Potentials, neurodynamika
wielkiej skali, neuroanatomia i neurofizjologia.
… do zachowania
10-2 m, sieci mezoskopowe: mapy czuciowo-ruchowe, kodowanie
populacyjne, samoorganizacja, teorie pola średniego, teorie
ośrodków ciągłych, EEG, MEG, metody obrazowania PET/fMRI ...
10-1 m, pola transkorowe, obszary funkcjonalne mózgu: uproszczone
modele kory, struktury podkorowe, działania sensomotoryczne,
integracja funkcji, wyższe czynności psychiczne, pamięć robocza,
świadomość; (neuro)psychologia, psychiatria komputerowa ...
Teraz zdarza się cud ...
1 m, CUN, cały mózg i organizm: świat wewnętrzny, zachowania intencjonalne, działania celowe, myślenie, język, psychologia behawioralna ...
FSA, aproksymacje symboliczne (sztuczna inteligencja).
Gdzie podziała się psyche, perspektywa wewnętrzna?
Lost in translation: sieci => automaty skończone => zachowanie
Alternatywa: przestrzenie psychologiczne => zdarzenia mentalne.
Poziom systemowy
Podejście neurokognitywne
Computational cognitive neuroscience: szczegółowe modele funkcji
poznawczych i neuronów, pierwsza doroczna konferencja 11/2005.
Informatyka neurokognitywna: uproszczone modele wyższych czynności
poznawczych, myślenia, rozwiązywania problemów, uwagi, języka,
kontroli zachowania i świadomości.
Wiele spekulacji, ponieważ nie znamy szczegółów procesów
zachodzących w mózgu, ale modele jakościowe wyjaśniające rezultaty
eksperymentów psychofizycznych oraz przyczyny chorób psychicznych i
zespołów neuropsychologicznych rozwijają się szybko od ~ 1995 r.
Nawet proste mózgo-podobne przetwarzanie informacji daje rezultaty
podobne do prawdziwych; złożoność mózgu nie jest głównym problemem!
Brain As Complex System (BRACS, EU Project) centralne założenie:
najważniejsza jest ogólna neuroanatomiczna struktura kory i obszarów
podkorowych mózgu, należy ją w modelach zachować.
“Roadmap to human level intelligence” – workshopy ICANN’05, WCCI’06
Model transformacji
Przetwarzanie informacji, pomijane sprzężenia zwrotne: redukcja ilości
informacji (kategoryzacja), działania senso-motoryczne.
~ p(MI|X) 0.7 Myocardial Infarction
Output
weights
Input
weights
Inputs:
-1
65
Sex
Age
1
5
3
1
Smoking Pain
Elevation
Pain
Intensity Duration ECG: ST
Model samoorganizacji
Topograficzne reprezentacje w licznych obszarach mózgu:
bodźców czuciowych, w korze ruchowej i móżdżku, wielomodalne mapy
orientacji w wzgórkach czworaczych górnych, mapy w układzie
wzrokowym i tonotopiczne mapy kory słuchowej.
Najprostszy model
(Kohonen 1981):
konkurencja między
grupami neuronów i
lokalna kooperacja.
Neurony reagują na
sygnały dostrajając
swoje parametry tak, by
wszystkie bodźce były
analizowane i by bodźce
do siebie podobne
analizowane były przez
sąsiednie neurony.
o
x=dane
o=pozycje wag
neuronów
x
o
o
o
o x
o
o
x
o
xo
N-wymiarowa
przestrzeń danych
o
o
o
wagi wskazują
na punkty w N-D
siatka neuronów
w 2-D
Model dynamiczny
Silne sprzężenia zwrotne, stany kolektywne, neurodynamika.
Najprostszy model (Hopfield 1982): pamięć skojarzeniowa, uczenie w
oparciu o regułę Hebba, dynamika synchroniczna, neurony dwustanowe.
Wektor potencjałów wejściowych
V(0)=Vini , czyli wejście = wyjście.
Dynamika (iteracje) 
sieć Hopfielda osiąga stany stacjonarne,
czyli odpowiedzi sieci (wektory aktywacji
elementów) na zadane pytanie Vini
(autoasocjacja).
Jeśli połączenia są symetryczne to taka
sieć dąży do stanu stacjonarnego
(atraktor punktowy).

t = dyskretny czas.
Vi  t  1  sgn I i  t  1  sgn 



j WijV j -  j 


Model biofizyczny
Synapses
Soma
I syn (t )
Spike
EPSP, IPSP
Rsyn
Spike
C syn
Cm
Rm
s AMPA
(t )
d AMPA
j
s j (t )     (t - t kj )
dt
 AMPA
k
, ext
I AMPA, ext (t )  g AMPA, ext (Vi (t ) - VE ) wij s AMPA
(t )
j
s NMDA
(t )
d NMDA
j
s j (t )    x j (t )(1 - s NMDA
(t ))
j
dt
 NMDA, decay
j
, rec
I AMPA, rec (t )  g AMPA, rec (Vi (t ) - VE ) wij s AMPA
(t )
j
j
I NMDA, rec (t ) 
g NMDA, rec (Vi (t ) - VE )
2
(1  [ Mg ]exp(-0.062Vi (t ) /3.57))
, rec
I GABA, rec (t )  gGABA, rec (Vi (t ) - VE ) wij s GABA
(t )
j
j
NMDA, rec
w
s
 ij j (t )
j
x NMDA
(t )
d NMDA
j
x j (t )     (t - t kj )
dt
 NMDA, rise k
s GABA
(t )
d GABA
j
s j (t )     (t - t kj )
dt
 GABA
k
Problemy neurologiczne
Co wynika z modelowego myślenia?
Padaczka: dodatnie sprzężenie zwrotne jest tu ogólną metaforą, zbyt
słabe hamowanie prowadzi do ognisk silnych pobudzeń, ale o wiele
więcej można się dowiedzieć z modeli biofizycznych.
Wyniki: szczegółowe modele biofizyczne komórek piramidowych i
neuronów wstawkowych w hipokampie (CA3), poznano mechanizm
synchronizacji, zbadano wpływ różnych substancji chemicznych.
Częstości 200-600 Hz (phi) obserwowane w niektórych rodzajach
padaczki nie da się wygenerować w modelach bez synaps
elektrotonicznych na aksonach (kompleksy białkowe koneksyny).
Wystarczą dwie takie synapsy/neuron (Traub, Jefferys).
Jak wpłynąć na koneksyny by zablokować synchronizację?
Potrzebne są modele na poziomie dynamiki molekularnej.
Udary i reorganizacja kory
Reprezentacje topograficzne mogą ulegać reorganizacji na
skutek udaru, uszkodzenia nerwu lub amputacji części ciała.
W wyniku stymulacji (lub jej braku) następuje szybka ekspansja (lub
kontrakcja) obszarów w korze S1 reagujących na bodźce.
Proste modele SOM dają jakościowo poprawne wyniki.
Uwzględnienie wzgórza daje efekt „odwrotnego powiększenia”, czyli
wielkość obszaru kory zależy odwrotnie proporcjonalnie od wielkości
pola recepcyjnego.
Wyzwanie: kończyny fantomatyczne.
Reorganizacja projekcji wzgórzowych w tym
przypadku osiąga 10 mm, zwykle obszar
projekcji jest rzędu 1 mm.
Być może powstają nowe połączenia.
Model szybkiej reorganizacji
Szczegółowy model w oparciu o symulator GENESIS.
M. Mazza et al, J. Computational Neuroscience 16 (2004) 177-201
Ręka: 512=32*16 receptorów, dłoń 4x32
+ 4 palce 8x12, ciałka Meissnera,
wysyłają realistyczne ciągi impulsów
do części brzuszno-boczno-tylniej (VPL)
wzgórza; receptory AMPA, GABA i NMDA.
VPL: neurony przekaźnikowe wzgórza i neurony wstawkowe.
Kanały jonowe:
Na, Ca, trzy rodzaje
kanałów K dla neuronów
przekaźnikowych, i 3
kanały dla wstawkowych
Liczne parametry
ustalone doświadczalnie
Model VPL
Siatka 16x16=256 neuronów
przekaźnikowych
128 neuronów wstawkowych:
wejścia z ręki przez receptory
AMPA, z innych neuronów
przekaźnikowych przez
receptory AMPA i NMDA,
hamowanie przez receptory
GABA.
Tabele prawdopodobieństw połączeń pomiędzy neuronami oparte na
neuroanatomicznych danych: komórka łączy się z sąsiednimi w
promieniu Rc, z niektórymi (p=0.5) w pierścieniu Rc-Re,
eliptycznie dla połączeń miedzy neuronami przekaźnikowymi z
kanałami NMDA, oraz neuronami wstawkowymi z kanałami GABA.
Kora 3b
Modelowane warstwy II, IV i
V, każda 32x32=1024.
Typy neuronów:
A: neurony gwiaździste
warstwy IV,
B: wstawkowe koszyczkowe.
C: piramidalne z warstwy III,
D: piramidalne z warstwy V,
szybkie hamujące GABA;
Neurony piramidowe mają po 8
segmentów, gwiaździste 5,
neuronów pobudzających jest 3072,
wstawkowe mają 2 segmenty i jest
ich razem 1536, po 512 w każdej
warstwie.
Połączenia 3b
A, neurony gwiaździste
warstwy IV, mają wejścia
ze wzgórza oraz innych
neuronów tej warstwy.
B, wstawkowe łączą się z
różnymi pobudzającymi.
C i D, piramidalne III i V,
mają wejścia wzgórzowe
i z warstwy II, IV i V.
Probabilistycznie
określone połączenia.
Równania na prądy/potencjały całkowano z krokiem czasowym 0.05 ms
na komputerze osobistym, 1 s = ok. 1 godz. symulacji.
Można prześledzić tworzenie się stabilnych map topograficznych na
poziomie jądra VPL i kory.
Symulacje
Symulacje przypadkowo wybranych fragmentów 2x2
receptorów ręki. 1 s= 20.000 pobudzeń,
Aktywność VPL stabilizuje się już po 500 ms, a kory
w warstwie II i V po 750 ms, i IV po 800 ms.
Jasne pola = słaba reakcja, ciemne >10 impulsów/s
Obserwacje:
 Reprezentacja dłoni jest mniejsza niż palców.
 Warstwa IV ma najbardziej precyzyjne
odwzorowanie, zgodnie z faktami.
 Granice reprezentacji ciągle fluktuują.
Amputacja
Po osiągnięciu stabilności i obserwacji powstałych
map (900 ms) odcinamy palec = stymulację.
Po następnych 400 ms obserwujemy zmiany.
Część neuronów nie reaguje na żadne pobudzenia
ale reprezentacje palca 1 i 3 zwiększyły swój obszar,
zwłaszcza w warstwie II i V, w mniejszym stopniu w
warstwie IV i wzgórzu.
Eksperymenty pokazują podobną szybką ekspansję i
reorganizację reprezentacji, po której następuje
wolniejsza konsolidacja.
Stabilność map wynika z równowagi pobudzenia i
hamowania; reorganizacja jest wynikiem zaniku
hamowania i wzrostu aktywności receptorów NMDA.
W modelu brakuje jeszcze plastyczności LTP.
Pamięć
Ze względu na czas trwania:
1.
2.
3.
LTM - pamięć długotrwała - lata. Kora + hipokamp.
Pamięć krótkotrwała (STM), robocza (WM), operacyjna - sekundy do
minut, przy ciągłym odświeżaniu godzin; aktualizuje kombinacje
stanów LTM. Stan dynamiczny mózgu.
Pamięć natychmiastowa, ikonograficzna, pętla fonologiczna - od
ułamków do kilku sekund. Lokalny stan dynamiczny.
Ze względu na rodzaje pamięci.
1.
2.
3.
4.
5.
Pamięć rozpoznawcza (recognition memory) - już to widziałem, choć
nie mogłem sobie przypomnieć (kora śród- i około-węchowa).
Pamięć opisowa (deklaratywna): epizodyczna i semantyczna.
Pamięć nieopisowa (niedeklaratywna): proceduralna, odruchów
warunkowych (gotowości reakcji, dyspozycyjności), habituacjasentetyzacja (nieasocjacyjna) oraz torowanie (priming).
Pamięć jawna (świadoma, explicit) i utajona (nieświadoma, implicit).
Pamięć emocjonalna - często utajona, ale dzięki połączeniom
hipokamp-kora przejściowa-ciało migdałowate bywa jawna.
Cechy neuronowych modeli pamięci
1. Zdolność do rozpoznawania uszkodzonych wzorców –
adresowalność kontekstowa.
2. Czas nie zależy od liczby zapamiętanych wzorców.
3. Uszkodzenie części macierzy połączeń nie prowadzi
do zapomnienia konkretnych wzorców - brak
lokalizacji.
4. Interferencja (mylenie się) dla podobnych wzorców jest
częstsza niż dla wzorców odmiennych.
5. Przepełnienie pamięci (macierzy wag) prowadzi do
chaotycznego zachowania.
Wniosek: najprostsze systemy rozproszone wykazują
cechy typowej pamięci skojarzeniowej.
Pamięć epizodyczna
Układ neuromodulacji reguluje
plastyczność hipokampa i kory.
Pamięć średnioterminowa może
być zapisana w sieciach
hipokampa jako wskaźniki do
kolumn kory.
Pamięć trwała jest rezultatem stanów atraktorowych minikolumn kory
mózgu, zapisana jest w synapsach w sposób rozproszony.
Pamięć epizodyczna - odtworzenie stanu mózgu w momencie epizodu.
Powstawanie trwałej pamięci
Model TraceLink, Jaap Murre.
Amnezja wsteczna
Główna przyczyna:
utrata łączy do kory.
Objawy:
gradienty Ribota czyli im
starsze wspomnienia
tym lepiej pamiętane.
Amnezja następcza
Główna przyczyna:
uszkodzenie systemu
neuromodulacji.
Wtórnie: następuje
utrata łączy z korą.
Objawy:
brak możliwości
zapamiętania nowych
faktów.
Amnezja semantyczna
Objawy: Trudności w znajdowaniu słów, rozumieniu, zapamiętanie
nowych faktów wymaga ciągłego powtarzania.
Główna przyczyna: uszkodzenie łączy wewnątrzkorowych.
Symulacje modelu
Murre, Meeter (2004): uszkodzenie łączy wewnątrzkorowych.
200 kolumn korowych; 42 kolumny hipokampa; neuromodulacja
wpływa na parametry, ale nie jest explicite uwzględniana.
Binarne neurony stochastyczne, prawd. wysłania impulsu zależy od
pobudzeń i hamowania, szybkiego bądź powolnego (spontaniczne).
Połączenia wewnątrz i pomiędzy neuronami – bez ograniczeń.
Uczenie Hebbowskie (Singer 1990), szybkość uczenia w korze mała.
Nakrywanie wzorców: spore w hipokampie, niewielkie w korze.
Symulacje normalnego uczenia i przypominania:
akwizycja - szybkie uczenie, hipokamp.
konsolidacja - powolne korowe, spontaniczne przypominanie;
testowanie - częściowe wektory, ile kolumn prawidłowo pobudzonych?
Dostajemy: ~potęgowe prawo zapominania, gradienty Ribota i amnezję
wsteczną (RA); chwilową amnezję globalną (TGA) w wyniku zaniku
aktywności w hipokampie; amnezję następczą (AA) i jej korelacje z RA;
izolowaną RA, pamięć utajoną i wiele innych efektów...
Pamięć semantyczna
Jak z epizodów, obserwacji, tworzy się systematyczna wiedza o
świecie, zawarta w pamięci semantycznej?
Sieci autoasocjacyjne potrafią utworzyć interesujące reprezentacje
wewnętrzne (McClleland-Naughton-O’Reilly, 1995).
Na wejściu sieci mamy węzły
reprezentujące konfiguracje
pobudzeń rozpoznanych
obiektów, np. pine, oak,
oraz kategorie ogólne, np.
trees, plants.
Dodatkowe wejścia pomagają
określać własności, np. „jest
czymś” (ISA), ma, może ...
Na wyjściu mamy obiekty
wejściowe (sprzężenie
zwrotne), oraz czasowniki typu
„lata, biega”.
Odległości semantyczne
Odległość pomiędzy wektorami aktywacji
po wytrenowaniu sieci można przedstawić
w postaci dendrogramu, pokazującego
naturalne podobieństwa i klastry.
W miarę uczenia się sieci podobne obiekty
dają bliskie sobie i hierarchicznie
zorganizowane wzorce pobudzeń ukrytych
elementów.
Skalowanie wielowymiarowe pozwala na pokazanie relacji odległości
pomiędzy obiektami w wielowymiarowych przestrzeniach,
np. minimalizując sumę kwadratów różnic odległości S (Rij - rij)2
Odległości Rij można wziąść z aktywacji ukrytych neuronów;
z opisu obiektów za pomocą predykatów, lub z eksperymentów
psychologicznych – wyniki są barzo podobne.
Mapy semantyczne: MDS i SOM
horse
duck
cow
zebra
tiger
goose
hawk
wolf
lion
owl
dove
dog
eagle
hen
fox
cat
MDS na danych eksperymentalnych
Odległości = uśrednione czasy reakcji
Degeneracja pamięci w AD
Degeneracja pamięci, np. w chorobie Alzheimera, może być
związana z utratą słabych synaps.
Jak wpłynie taka utrata na pojemność pamięci?
Odpowiedzi - na razie tylko w oparciu o modele Hopfielda.
Kompensacja - pozostałe synapsy mogą się zaadoptować do nowej
sytuacji. Jaka kompensacja jest najlepsza?
dk 

Wij  Wij 1 

1
d


n
o
d - stopień uszkodzenia
k=k(d) funkcja kompensacji
Silne synapsy ulegają dalszemu wzmocnieniu.
Samo d nie świadczy jeszcze o stopniu uszkodzenia pamięci.
Możliwe są różne objawy przy tym samym stopniu uszkodzenia d.
Kompensacja
Zmiana wielkości basenów
atrakcji uszkodzonej sieci w
wyniku uczenia bez (górne
kółko) i z kompensacją
(dolne kółko): widać znaczne
zmniejszenie się rozmiarów
dominujących atraktorów.
Małe baseny => silna
interferencja, halucynacje.
Duży basen – ubóstwo
skojarzeń i myśli.
Poprawne odpowiedzi jako
funkcja ułamka (0.2 i 0.6)
usuniętych połączeń bez i z
kompensacją.
Pamięć i atraktory
Za pamięć biologiczną odpowiedzialne są sieci atraktorowe.
Modele wyrastające z sieci Hopfielda dają tylko atraktory punktowe, zbyt
proste by porównywać wyniki z pomiarami neurofizjologów.
DMS, Delayed Match to Sample - małpa musi nauczyć się sekwencji
wielu obrazów; w fazie testu po krótkiej prezentacji jednego obrazu i
przerwie rzędu 30 s ma pokazać sekwencję kilku obrazów.
Wysoka aktywność (20 Hz) neuronów w obszarze IT i PF do 30 sekund
po prezentacji, pomiary z wielu elektrod.
Korelacje czasowe przechodzą w korelacje aktywności neuronów.
Model Amita i wsp. pozwala odtworzyć takie krzywe korelacji.
Organizacja hierarchiczna
Dokładniejsze modele: przepływ informacji i kooperacja elementów na
różnym poziomie wymaga hierarchicznej i modularnej organizacji:
6 warstw, neurony => mikrokolumny ~ 110 neuronów.
Kolumny kory (ok. 1 mm2), 105 neuronów = 103 mikrokolumn.
Małe wyspecjalizowane struktury kory, wewnątrz zakrętów; całe mapy
pobudzenia dochodzące z zewnątrz (przez komórki piramidowe).
Trochę neurodynamiki
Uproszczone modele
impulsujących neuronów w
kolumnach można
zastosować do opisu
dynamiki uczenia.
Etap 1: pojedyncza kolumna
reaguje na sygnały.
Etap 2: kilka kolumn reaguje
na różne sygnały.
Etap 3: pojawia się
skorelowana aktywność
wielu kolumn.
Nowe atraktory => nowe
obiekty umysłu.
PDF: p(aktywnosci kolumny|
obserwacja danej cechy)
Pamięć robocza
Pamięć robocza (WM) jest aktywna, konieczna by powstały wrażenia
świadome, jest oparta na chwilowych stanach wielostabilnego układu.
Czas trwania ~ sekund, pojemność 7±2 obiekty (Miller 1956).
Testy: głównie nieskorelowane słowa/liczby/symbole.
Porcjowanie: grupowanie prostszych obiektów w obiekty wyższego
rzędu, mechanizm uczenia „divide and conquer”, pozwala pamiętać
więcej pomimo ograniczeń pojemności pamięci.
Dla obiektów wzrokowych WM mieści tylko 4±2 obiekty
- np. chińskie znaki jeśli ktoś nie zna chińskiego.
Jak uzasadnić „magiczną” liczbę 7? Niewiele modeli WM.
Lester Ingber, SMNI, Statistical Mechanics of Neocortical Interactions.
Teoria statystyczna, uśrednianie po mikro i minikolumnach.
Mała pojemność: interferencja niezależnych atraktorów.
Eksperymenty A-not B
Piaget (1954) - eksperymenty A-not B z niemowlętami i małpami;
interakcja LTM-WM.
E - eksperymentator, N - niemowlę, A, B - miejsca
1. N obserwuje, jak E chowa zabawkę w A, po krótkiej przerwie ją tam
znajduje; powtarza się to kilka razy.
2. N obserwuje, jak E chowa zabawkę w B, ale po krótkiej przerwie
szuka zabawki nadal w A.
Uczenie faworyzuje A, aktywacja WM (kora prefrontalna) B.
Lezje kory prefrontalnej u rezusów i N dają silny efekt A-not B.
Konkurencja pomiędzy uczeniem synaptycznym (pamięcią długotrwałą) i
aktywacjami dynamicznymi.
Symulacje - Munakata (1998) i wielu innych autorów.
Płyn neuronowy
Na ile prawdziwa jest metafora mózg-komputer?
Czy mózg liczy tak jak komputer czy jak zwijające się białko?
Neuronowy płyn (Maass 2001): kolumny działają prosto!
Tysiące mikroobwodów, dziesiątki neurotransmiterów i modulatorów,
wiele typów neuronów i synaps. Dlaczego kolumna jest tak złożona?
Czy jej struktura jest genetycznie zaprogramowana?
Jak kodowana jest informacja w sieci neuronów?
„Płyn neuronowy”: przypadkowo połączone neurony w kolumnie, nie ma
stanów ustalonych, impulsy zaburzają mikroobwody kolumn, nie ma
kodowania ani „wewnętrznych reprezentacji”.
Wystarczy zdolność do wzajemnego odróżniania zaburzonych stanów!
Taki system ma moc maszyny Turinga działającej w czasie rzeczywistym.
Podsumowanie
•
•
•
•
•
•
•
Szczegółowe modele problemów neurologicznych dają
wyniki porównywalne z eksperymentami.
Proste modele dają ciekawe jakościowe przewidywania,
czasami wskazówki terapeutyczne.
Jest wiele modeli problemów neurologicznych, pamięci, zespołów
neuropsychologicznych, chorób psychicznych (spekulatywne).
Brakuje modeli pnia mózgu (M. Arbib, Mózg i jego modele 1972).
Zachowanie w znacznej mierze sprowadza się do automatyzmów.
Funkcje wymagające świadomości: utrzymywanie informacji w pamięci
roboczej, nowe kombinacje operacji, zachowania intencjonalne.
Zbudowanie modelu umysłu uwzględniające perspektywę wewnętrzną
jest nadal wielkim wyzwaniem – potrzebne są modele geometryczne?
Szkic: WD, Geometryczny model umysłu.
Kognitywistyka i Media w Edukacji, Vol. 6 (2002) 199-230;
WD, Neurokognitywna teoria świadomości,
Kognitywistyka i Media w Edukacji, T.5 (2) 2001, pp. 47-67.
Automatyzacja działania
Uczenie się nowych zachowań: początkowo
świadome, aktywacja dużych obszarów mózgu,
działanie staje się w końcowym etapie
automatyczne, nieświadome, pozostają dobrze
zlokalizowane aktywacje obszarów mózgu.
Uczenie się możliwe jest dzięki krytyce (reinforcement), wymaga
zbierania informacji o skutkach działania i oceny na ile skuteczne są
planowane i wykonywane działania.
Relacje zapamiętanych epizodów (LTM) do obecnych wyników (WM) i
oczekiwań wymagają ocen i porównań (Gray – subiculum, podpora), po
których następują reakcje emocjonalne, uwolnienie dopaminy,
zwiększenie plastyczności połączeń umożliwiające szybkie uczenie się
wyspecjalizowanych modułów kontrolujących elementarne kroki.
Pamięć robocza jest niezbędna do zbierania informacji, uwaga do
kontroli, błędy są bolesne, trzeba je pamiętać i korygować.
Świadome przeżywanie wiąże się z krytyką (reinforcement), nie ma
„transferu do nieświadomości”; czy jest to główna funkcja świadomości?
Paradoks Centralny
Centralny Paradoks kognitywistyki:
w jaki sposób ze zliczania impulsów przez neurony powstać może świat
wewnętrzny, sens i znaczenia pojęć, emocje, świadomość?
Czy nauki kognitywne zbliżają nas do rozwiązania tego paradoksu?
Jest to na razie mieszanka psychologii poznawczej, psychofizyki,
neurobiologii, lingwistyki, sztucznej inteligencji, filozofii umysłu ...
W psychologii jest bardzo niewiele praw ogólnych (w większości
psychofizycznych) i niewiele mało fenomenologii.
Psycho-logia straciła psyche?
Nauki kognitywne nie mają dobrego modelu umysłu,
jest wiele filozoficznych problemów leżących u ich podstaw
(Searle, Chalmers, Nagel, Jackson ...).
Searle: neurony mają tajemnicze „moce przyczynowe” ...
Dziękuję za
uwagę
Google: Duch => Papers