Psychoza – kosztowny produkt uboczny ewolucji mózgu
advertisement
4 Tłumaczenia / translations Psychoza – kosztowny produkt uboczny ewolucji mózgu społecznego u Homo sapiens Psychosis: A costly by-product of social brain evolution in Homo sapiens Jonathan Kenneth Burns Wiadomości Psychiatryczne; 13(1): 4–27 Przedrukowano z Progress in NeuroPsychopharmacology & Biological Psychiatry 30 (2006), Jonathan Kenneth Burns, „Psychosis: A costly by-product of social brain evolution in Homo sapiens” s. 797–814, Copyright 2006 za zgodą Elsevier. Reprinted from Progress in NeuroPsychopharmacology & Biological Psychiatry 30 (2006), Jonathan Kenneth Burns, “Psychosis: A costly by-product of social brain evolution in Homo sapiens” p. 797–814, Copyright 2009 with permission from Elsevier. Department of Psychiatry, Nelson Mandela School of Medicine University of KwaZulu-Natal Durban 4000 South Africa Adres do korespondencji/ Address for correspondence: Department of Psychiatry, Nelson Mandela School of Medicine, University of KwaZulu-Natal, Durban 4000, South Africa Tel./fax: +27 31 7656437 e-mail: [email protected]. Streszczenie Wielość rozmaitych i często wzajemnie sprzecznych wyników badań na temat psychoz czynnościowych domaga się ujednolicenia pojęciowych ram wyjaśniania. Rama ewolucyjna jest właściwa z uwagi na paradoksalną epidemiologię tych zaburzeń. Modele ewolucyjne, które są oparte na zrównoważonym polimorfizmie lub modelach selekcji grup nie zostały poparte dowodami. Przedstawiana hipoteza jest raczej stwierdzeniem, że spektrum psychozy powinno być rozpatrywane jako kosztowny produkt uboczny ewolucji mózgu społecznego u Homo sapiens. Pod wpływem pewnych presji społecznych, przodkowie hominidów wytworzyli wyrafinowaną sieć nerwową wspomagającą poznanie społeczne i adaptacyjne zachowania interpersonalne – którą określa się mianem „mózgu społecznego”. Psychoza czynnościowa (a w szczególności schizofrenia) charakteryzuje się funkcjonalnymi i strukturalnymi deficytami w obwodach przednioskroniowych i przedniociemieniowych; dlatego pasuje tu określenie „zaburzenia mózgu społecznego”. Twierdzę, że zebrane dowody dotyczące ewolucji mózgu społecznego domagają się nowej filozofii umysłu; filozofii skupionej na społecznej i interpersonalnej naturze ludzkiego doświadczenia i wysnutej z filozofii Fromma, Heideggera i Merleau-Ponty’ego. Taki paradygmat wspomógłby współczesną neuronaukę w ostatecznym porzuceniu kartezjańskiego dualizmu i poprowadziłby psychiatrię do zintegrowanego „społeczno-neurologicznie” zakorzenionego rozumienia zaburzeń psychicznych. Słowa kluczowe: ewolucja mózgu, neurony lustrzane, fenomenologia, psychoza, schizofrenia, mózg społeczny, poznanie społeczne, teoria umysłu Abstract The plethora of varied and often conflictual research evidence on the functional psychoses calls for a unifying explanatory framework. An evolutionary framework is appropriate in view of the paradoxical epidemiology of the disorders. Evolutionary models that rely on balanced polymorphism or group selection models are not supported by the evidence. Rather, a hypothesis is presented arguing that the spectrum of psychoses should be regarded as a costly by-product of social brain evolution in Homo sapiens. Under social selective pressures, hominid ancestors evolved a sophisticated neural network supporting social cognition and adaptive interpersonal behaviour — this is termed the ‘social brain’. The functional psychoses (and schizophrenia in particular) are characterised by functional and structural deficits in these fronto-temporal and fronto-parietal circuits; hence the epithet ‘social brain disorders’ is fitting. I argue that accumulating evidence for an evolved social brain calls for a new philosophy of mind; a philosophy focussed on the social and interpersonal nature of human experience and derived from the philosophies of Fromm, Heidegger and Merleau-Ponty. Such a paradigm shift would aid modern neuroscience in finally abandoning Cartesian dualism and would guide psychiatry towards an integrated and ‘socio-neurologically’ embedded understanding of mental disorders. Keywords: Brain evolution; Mirror neurons; Phenomenology; Psychosis; Schizophrenia; Social brain; Social cognition; Theory of mind Stosowane skróty: ACC – anterior cingulate cortex – przedni zakręt obręczy DLPFC – dorsolateral-prefrontal cortex – grzbietowo-boczna część kory przedczołowej DSM – Diagnostic and Statistical Manual of Psychiatric Disorders – Diagnostyczny i Statystyczny Podręcznik Zaburzeń Psychiatrycznych fMRI – functional magnetic resonance imaging – czynnościowy rezonans magnetyczny FP – frontoparietal – przedniociemieniowy FT – frontotemporal – przednioskroniowy IPC – inferior parietal cortex – dolna kora ciemieniowa MRI – magnetic resonance imaging – rezonans magnetyczny NR – neocortex ratio – współczynnik kory nowej OFC – orbitofrontal cortex – kora oczodołowo-czołowa PAC – parietal association cortex – ciemieniowa kora kojarzeniowa PFC – prefrontal cortex – kora przedczołowa W iadomo ś c i P s ychiat r yc zne, tom 13, nr 1, s t yc ze ń – ma r zec 2010 Tłumaczenia / translations SAs – susceptibility alleles – allele podatności SSC – somatosensory cortex – kora czuciowa (somatosensoryczna) STG – superior temporal gyrus – zakręt skroniowy górny STS – superior temporal sulcus – bruzda skroniowa górna ToM – theory of mind – teoria umysłu 1. Schizofrenia – zagadka współczesnej nauki Mija przeszło sto lat, odkąd Kraepelin (1896) odróżnił schizofrenię od psychoz afektywnych i odrobinę, mniej odkąd Bleuler (1911) nadał nazwę syndromowi, który stał się jedną z największych zagadek współczesnej nauki. Zwykły opis tego fenomenu nie wyklucza możliwości, że istniał on wcześniej i choć nie mamy formalnych opisów schizofrenii sprzed późnego wieku XIX to dane z literatury i historii zawierają wiele nieoficjalnych studiów przypadków czegoś, co prawdopodobnie było tym zaburzeniem. W ciągu ostatnich 30 lat, z pomocą wyrafinowanej technologii molekularnej, neurofizjologicznej i sposobów obrazowania dowiedzieliśmy się wiele na temat wzorów dziedziczenia, patologii, nieprawidłowości chemicznych i zmian w obrębie mózgu, które charakteryzują schizofrenię. Podobnie rewolucja kognitywna stworzyła grupę modeli psychologicznych, dzięki którym możemy konceptualizować i symulować procesy psychotyczne. Niezależnie od tych postępów jednak, nie jest żadną przesadą stwierdzenie, że jesteśmy nadal daleko od adekwatnego naukowego rozumienia szaleństwa. Pomimo całej uwagi, pieniędzy, czasu i wysiłku twórczego poświęconego zrozumieniu tego kłopotliwego zaburzenia, wciąż zmagamy się, próbując dokonać integracji zgromadzonych dowodów w spójną historię. Metodologicznie doskonałe badania wciąż dostarczają sprzecznych rezultatów a autorytatywne czasopisma są pełne sprzecznych argumentów i hipotez. Jest kilka powodów tego istniejącego braku, który nieustannie utrudnia powolny postęp nauki. Najważniejszym jest fakt, że badania z dziedziny psychiatrii, a w szczególności badania nad schizofrenią, są prowadzone w sposób redukcjonistyczny. Z powodu potrzeby rozwoju standaryzowanych koncepcji klinicznych dla celów badawczych i międzynarodowego konsensusu dotyczącego diagnozy i leczenia, psychozy, które w rzeczywistości występują jako heterogeniczne spektrum mentalnego dystresu i zaburzenie, są kategoryzowane w postaci wąskiego opisu diagnostycznego przy użyciu ramy pojęć z DSM IV (American Psychiatric Association, 1994). Podczas gdy nikt z praktykujących w obszarze zdrowia psychicznego nie kwestionowałby istnienia pacjentów, którzy spełniają wszystkie kryteria klasycznych „zaburzeń”, to ci sami praktycy mają także doświadczenie, że w przy- padku wielu pacjentów, z którymi mieli do czynienia prezentowane symptomy i przebieg kliniczny zaprzeczały klasyfikacjom DSM. To doświadczenie kliniczne jest poparte przez liczne epidemiologiczne, molekularne, obrazowe i farmakologiczne badania, wspierające raczej dymensjonalne niż kategorialne rozumienie psychozy. Po drugie, co być może bardziej dotyczy natury mózgu, mam pewnie podstawowe zastrzeżenia co do filozoficznych przesłanek, na których spoczywa nasza współczesna koncepcja umysłu. Wyłaniając się z najciemniejszej średniowiecznej Europy, architekci Oświecenia zawierzyli potędze i autorytetowi rozumu. Tam, gdzie kiedyś królowały nadnaturalne siły, tam teraz rządził rozum; ludzki umysł i jego zdolność do definiowania rzeczywistości został nowym Bogiem. Francuski filozof Rene Descartes (1596–1650) oddzielił umysł od ciała, umieszczając to co mentalne i duchowe poza podstawą cielesną, reprezentowaną przez ciało i jego mózg. Kartezjański dualizm zdominował nasze myślenie w naukach biologicznych i społecznych (Gold, 1985), a jego ciągły wpływ jest wyraźny w „rozdzieleniu umysłu i ciała”, które charakteryzuje nasz współczesny konstrukt życia psychicznego. Także w chrześcijaństwie jesteśmy świadkami wpływu dualizmu kartezjańskiego. Głównym zamierzeniem Reformacji było odcieleśnienie życia duchowego przez odsunięcie estetycznych pułapek katolicyzmu i oczyszczenie wewnętrznej duchowości z jej brudnych ziemskich powiązań. Obecny biskup Canterbury Rowan Williams przypisuje wiele z egzystencjalnego cierpienia we współczesnej kulturze zachodniej temu właśnie odcieleśnieniu wiary (Williams, 2003). Wraz z pojawieniem się psychologii można zaobserwować nacisk na wewnętrzny umysł jednostki, oddzielony od ciała i otaczającego świata poza jaźń/ego. Wydaje się całkiem prawdopodobne, że idee Descartes’a (1967) i Freuda (1938) miały największy wpływ na nasze spojrzenie na siebie samych, jako gatunku świadomego z wewnętrznym życiem psychicznym. Nie jest niczym zaskakującym, że nasza psychologia skupia się na tym właśnie wewnętrznym życiu jednostki i mówimy o nieświadomych popędach, dynamice i kompleksach. Fenomenologia psychiatrii i psychologii jest fenomenologią jednostki, wyłonioną z kartezjańskiego rozumienia ludzkiej realności, która wpływała na wielkich fenomenologów, jak Edmund Husserl (1859–1938) i Karl Jaspers (1883–1969). Fenomenologia Husserla (1922) oddzielała świat indywidualnej świadomości od „świata poza nią”; a Jaspers, który podążał jego śladami, stworzył potem najbardziej wpływową pracę w zakresie opisu zjawisk psychicznych XX-wiecznej psychiatrii, Psychopatologię Ogólną (General Psychopathology; Jaspers, 1962). „Objawy”, które dziś rozpoznajemy u naszych pacjentów odziedziczyliśmy od Husserla i Jaspersa i są, bez wyjątku, ubrane w ter- W iadomo ś c i P s ychiat r yc zne, tom 13, nr 1, s t yc ze ń – ma r zec 2010 5 6 Tłumaczenia / translations miny wewnętrznej indywidualnej psyche. Stan obniżonego nastroju, omamy, halucynacje i „zaburzenia myślenia” wszystkie są opisowymi terminami, które stosujemy w stosunku do stanów psychicznych pojedynczej osoby – wyizolowanej psyche, spostrzeganej jako oddzielna i oderwana od otaczającego świata. Nie oceniamy stanu uczuć pacjenta czy motywacji lub wzorca myślenia w odniesieniu do lub w połączeniu z fenomenem „na zewnątrz” jego lub jej indywidualnej świadomości. Kartezjański dualizm jest tak wszechobecny w naszym psychiatrycznym podejściu, języku i kulturze, że pozostajemy ślepi na interpersonalne, społeczne i egzystencjalne aspekty doświadczenia pacjenta. Automatycznie reagujemy na „objawy kliniczne”, które wykryliśmy w jego lub jej umyśle, zupełnie jakbyśmy wyliczali patologiczne właściwości chorego organu leżącego na stole operacyjnym. Podczas gdy ta „kliniczna” metoda może dawać nam pewnego rodzaju bezpieczeństwo i zapewniać nas, że jesteśmy prawdziwymi lekarzami uprawiającymi medycynę z prawdziwego zdarzenia, to jej kartezjańskie podstawy i baza pojęciowa oznaczają, że jest to metoda, która powstrzymuje nas od zobaczenia całej prawdy na temat doświadczenia naszego pacjenta. Istnieje potrzeba stworzenia nowej filozoficznej bazy dla badania i rozumienia fenomenów ludzkiego zachowania i psychiki. W niniejszej pracy będę dowodził, że filozofia musi porzucić kartezjański dualizm i musi uznać całkowicie społeczną naturę ludzkiego doświadczenia. Musi także na powrót ucieleśnić umysł przy pomocy fizjologii mózgu. Życie psychiczne odzwierciedla dynamiczną wzajemną interakcję między światem społecznym „na zewnątrz” i nerwowymi funkcjami w mózgu jednostki. Ludzki mózg to „mózg społeczny”, zaawansowany ewolucyjnie i wreszcie dostrojony do interakcji z innymi mózgami, które zaludniają nasz krajobraz. Moja teza jest następująca: gdy zmienimy podejście do psychiatrii, odsuwając się od spuścizny Kartezjusza i podążymy w stronę modelu „społecznej neuronauki”, który bada i opisuje dynamiczną interakcję między mózgiem jednostki i światem społecznym, jedynie wtedy zaczniemy rozumieć zaburzenia psychiczne. A zwłaszcza, jedynie wtedy zaczniemy odkrywać tajemnice psychozy. Wreszcie, mam silnie przekonanie, że nasza porażka w zrozumieniu zmiennej natury szaleństwa wynika głównie z naszej porażki w określaniu szerokiego zakresu wyników badań nad psychozą w ramach pewnej bazy pojęć mającej wartość wyjaśniającą. Mamy pewne pomysły na temat tego, co się dzieje i jak, gdy pacjent staje się psychotyczny, ale nie zadaliśmy sobie trudu, by zapytać, dlaczego psychoza w ogóle istnieje w obrębie naszego gatunku. Mówiąc wprost: dlaczego niektórzy ludzie stają się szaleni i co istnienie ludzkiego szaleństwa oznacza dla zrozumienia natury ludzkiej? Są to znane i wręcz oklepane egzystencjalne dylematy, nad którymi zastanawiano się przez stulecia, ale jestem gotów twierdzić, że „ślepy zaułek” aktualnie obserwowany w obszarze badań klinicznych jest powiązany właśnie z brakiem ujednolicającej egzystencjalnej ramy pojęciowej. Brakuje podstawowej hipotezy leżącej u podłoża setek badań tej choroby – hipotezy, która integrowałaby wszystkie dane do jednej koncepcyjnej bazy. Uważam, że ta porażka w konstruowaniu jednolitej hipotezy wyrasta z porażki w osadzeniu naszych badań nad znaczeniem szaleństwa w silnej ewolucyjnej ramie pojęciowej. Jest to niesamowity wpływ rewolucji darwinowskiej, wszechobecnej i oddziałującej właściwie na każdą dziedzinę nauki w ciągu ostatniego stulecia. Istnieje niewiele tematów w obszarze nauk biologicznych nie posługujących się systemem pojęć teorii ewolucji. Nie dzieje się tak w przypadku psychiatrii i studiów nad psychozą. Dalej w mojej pracy przedstawię pomocne prace innych autorów, którzy próbowali przenieść uwagę dotyczącą schizofrenii w stronę ewolucyjnego punktu widzenia. Te teorie jednak były w większości ignorowane, a ewolucyjny punkt widzenia w psychiatrycznej społeczności akademickiej i badawczej najczęściej traktowany jest pobieżnie. Zanim jednak przejdę do przedstawienia tych poglądów, myślę, że istotne jest, by wyjaśnić znaczenie i przesłanki dotyczące ewolucyjnego podejścia do psychozy u ludzi. 2. Argumentacja na rzecz ewolucyjnej teorii schizofrenii Twierdzę, że istnieje konieczność zintegrowania najnowszych odkryć z dziedziny biologii dotyczących badań nad psychozą z ewolucyjną ramą pojęciową opartą na obecnej wiedzy na temat ewolucji ludzkiego mózgu. Można by pytać, dlaczego paradygmat ewolucyjny jest istotny dla naszych badań i dla rozumienia zaburzenia, jakim jest schizofrenia. Odkąd Emil Kraepelin po raz pierwszy opisał dementia praecox przeszło sto lat temu, ten stan był uważany przez większość ludzi (zarówno profesjonalistów, jak i laików) jako choroba, zaburzenie w obszarze mózgu. Osoby ze schizofrenią uważane są za pacjentów i, zarówno w czasach Kraepelina, jak i w naszych, ich problemy były i są spostrzegane jako będące obszarem zainteresowania medycyny. Jakie zatem znaczenie ma wielka idea Darwina dla tej klinicznej zagadki? W skrócie, przesłanka dla zastosowania teorii ewolucji jako paradygmatu wyjaśniającego dla zaburzeń ze spektrum schizofrenii ma swoje źródło w próbach pogodzenia kilku pozornie sprzecznych obserwacji epidemiologicznych. Po pierwsze, z Międzynarodowego Badania Pilotażowego nad Schizofrenią (International Pilot Study of Schizophrenia) przeprowadzonego w dziewięciu krajach (World Health Organization, 1973) wynika, że w skali globalnej schizofrenia występuje w przybliżeniu u 1% populacji i istnieje niezwy- W iadomo ś c i P s ychiat r yc zne, tom 13, nr 1, s t yc ze ń – ma r zec 2010 Tłumaczenia / translations kła międzykulturowa spójność, jeśli chodzi o osiowe objawy tego zaburzenia. Jednym z głównych odkryć tego badania był fakt, że dowody wskazują na znaczący komponent genetyczny w transmisji schizofrenii (Jablensky, 1988). Inne dowody sugerują, że jest to zaburzenie o charakterze poligenicznym (Kendler i wsp., 2000). Stała całościowa częstość występowania zaburzenia, która jest zbliżona niezależnie od kontynentu czy kultury sugeruje, że mogło się ono pojawić w czasie, gdy współcześni ludzie ewoluowali i rozprzestrzeniali się na całej planecie. Po drugie, powszechnie uważa się, że schizofrenia jest powiązana ze zmniejszoną zdolnością do wydawania potomstwa (Larson i Nyman, 1973) i zwiększoną wczesną śmiertelnością (Brown, 1997). Zgodnie z surowymi prawami darwinowskiej selekcji naturalnej fenotyp, który jest reprodukcyjnie względnie nieskuteczny i z którym jednostki giną, zanim zdołają odchować swoje młode, powinien zostać „wymieciony” z genetycznej puli. Jednak w przypadku schizofrenii tak się nie dzieje. Pomimo selektywnej wady fenotyp się utrzymuje na podobnym poziomie na całym świecie (częstość występowania rzędu 1% jest wyższa niż wynikająca jedynie z przypadku). To sugeruje, że być może istnieje jakaś cecha powiązana z zaburzeniem, która okazała się zaletą pod względem ewolucyjnym. Ostatnią intrygującą właściwością tego stanu, która fascynowała jego znawców jest fakt, że istnieją dowody na istnienie skrajnie utalentowanych i twórczych jednostek, które albo same wykazują cechy schizotypowe albo mają krewnego pierwszego stopnia chorego na schizofrenię (Karlsson, 2001; Post, 1994). To doprowadziło kilku autorów (np. Brüne, 2004) do sugestii, że być może schizofrenia (która jest w widoczny sposób dezadaptacyjna z ewolucyjnego punktu widzenia) jest kompensowana przez genetycznie powiązane jednostki wykazujące szczególne cechy, które mogą być uważane za skrajnie adaptacyjne. Te dość zagadkowe właściwości schizofrenii według mnie sugerują (a udało mi się także przekonać do tego innych), że wymagają one podejścia ewolucyjnego. 3. Ciągłość psychozy Tak więc epidemiologia psychozy wręcz prosi się o darwinowską analizę, odkąd tylko zaobserwowaliśmy paradoksalną „przeżywalność” tego silnie osadzonego w genach stanu pomimo jego widocznej nieadaptacyjnej natury. W odpowiedzi kilku autorów badało sam fenotyp – psychozę czynnościową – zadając pytanie, czy istnieje jakaś ukryta fizjologiczna zaleta bycia psychotycznym (Huxley i wsp., 1964; Carter i Watts, 1971). Na przykład, być może, gdy jest się schizofrenikiem, jest się w jakiś sposób odpornym na pewnego rodzaju infekcje? Lub być może psychotyczne jednostki we wczesnozbierackich społecznościach pełniły rolę charyzmatycznych przywódców (np. Stevens i Price, 2000). Jednak bardziej popularna jest odrobinę odmienna strategia, która pojawiła się w wyniku klinicznych obserwacji dotyczących fenomenologii zaburzeń psychotycznych. Te obserwacje intrygowały psychiatrię, odkąd została określona jako dyscyplina. Chodzi o to, że nasz system klasyfikacji jest problematyczny i nie do końca adekwatny w stosunku do różnorodności psychozy, z którą stykamy się w pracy klinicznej. Przed końcem XIX wieku klasyfikacja psychoz była zróżnicowana i brakowało jej ujednolicenia oraz uproszczenia sformułowań. Emil Kraepelin (1856– 1926) niemiecki psychiatra z Kliniki w Heidelbergu zrewolucjonizował koncepcję psychozy publikacją piątego wydania swojego podręcznika w 1896. Podzielił on psychozy czynnościowe na dwie odrębne grupy, przez co wyznaczył kurs dla psychiatrii na kolejne 100 lat. Swój podział oparł na długoterminowym przebiegu: obłęd maniakalno-depresyjny przebiegający według zmiennego wzorca z pełnym wyzdrowieniem; i dementia preacox przebiegająca ze stałą deterioracją aż do chronicznego stanu niesprawności. Ta podstawowa dychotomia zapewniła obszar do pracy dla badaczy rozwoju klinicznego podejścia do tych dwóch „zaburzeń”. Jednak klasyfikacja Kraepelina miała problem z narzucającym się istnieniem jednostek, które prezentowały klasyczne objawy schizofrenii, ale u których występowała poprawa i które miały korzystne długoterminowe rokowanie. W rzeczywistości Kraepelin sam ostatecznie stwierdził, że całkowite wyzdrowienie nastąpiło w 12,5% przypadków (Kraepelin, 1913). Ta kontrowersja została zapoczątkowana przez jego podział psychoz na dwie grupy, który trwał w psychiatrii przez cały ostatni wiek i był przyczyną rozmaitych nozologicznych wysiłków (np. koncepcji takich jak zaburzenie schizoafektywne, schizo-depresyjne i schizofrenopodobne). Przeciwieństwem klasyfikacji Kraepelina jest opozycyjny „model jednolity” (unitary model), który datowany jest wcześniej, na rok 1845 i został utworzony przez Griesingera – opisał on pojedynczy stan psychiczny określany terminem die einheitpsychose (Griesinger, 1845). Później Menninger przywrócił koncepcje jednolitości, uważając, że nie można dzielić psychozy na odrębne zaburzenia (Menninger i wsp., 1958). Ostatnie prace wskazują, że psychozy nie mogą być w sposób rzetelny podzielone z uwagi na objawy (Kendell i Brockington, 1980; Kendell i Gourlay, 1970), genetykę (Kendler i wsp. 1998) czy epidemiologię. Tim Crow zaproponował, że choroba psychotyczna powinna być spostrzegana jako leżąca na kontinuum zróżnicowania (continuum of variation) i że potrzebujemy myśleć wymiarowo zamiast kategorialnie (Crow, 1997, 1998). W swojej najnowszej książce Szaleństwo wyjaśnione: Psychoza a natura ludzka (Madness Explained: Psychosis and Human Nature) W iadomo ś c i P s ychiat r yc zne, tom 13, nr 1, s t yc ze ń – ma r zec 2010 7 8 Tłumaczenia / translations Richard Bentall z Uniwersytetu w Manchesterze wyróżnił szczegółowo dowody świadczące na korzyść dymensjonalnego podejścia do psychoz czynnościowych (Bentall, 2003). Bentall twierdzi także, że spektrum zróżnicowania rozciąga się od „poczytalności do szaleństwa” (Bentall, 2003) lub od cech „normalności” do cech „zaburzenia”. Dopiero na przełomie XIX i XX wieku Eugen Bleuler (1857–1939), szwajcarski psychiatra, który ukuł termin „schizofrenia”, dowodził, że różnice między poczytalnością a szaleństwem są kwestią stopnia, podczas gdy Ernst Kretschmer, profesor z Tübingen w Niemczech, utrzymywał, że psychozy reprezentują odchylenie od normalnej osobowości (Bentall, 2003). Jednak dopiero w trakcie ostatnich 40 lat to proponowane „spektrum zmienności” zostało zbadane eksperymentalnie. Bentall przypisuje to nowe zainteresowanie wystąpieniu zaprezentowanemu przez Paula Meehla przed Amerykańskim Towarzystwem Psychologicznym (American Psychological Association) w 1962 roku. Według Bentalla (2003) Meehl zaproponował, że jednostki dziedziczą podatność (vulnerability) na psychozę raczej niż samo zaburzenie i określił tą predyspozycję jako „schizotaksję”. To doprowadziło do powstania koncepcji „schizotypowości”, gdzie jednostka posiada podatność na psychozę, a także cechy takie jak ekscentryczność i myślenie magiczne, ale nie pojawia się prawdziwa psychoza. Badania adopcyjne Seymoura Kety’ego i współpracowników (1975) oraz Kety’ego (1983) przeprowadzone w Danii zapewniły empiryczne dowody na rzecz genetycznego powiązania między schizotypowością a schizofrenią – co określono jako „zaburzenie ze spektrum schizofreniii” (schizophrenia spectrum disorder). Dalsza ocena koncepcji genetycznie pośredniczonego spektrum schizotypowego następowała ze znaczącym udziałem takich badaczy jak Gordon Claridge (1990) z Oxfordu, Chapmana i wsp. (1994) z Wisconsin oraz samego Bentalla. Najnowsze dowody pochodzące z badań z użyciem technik neuroobrazowania i neuropsychologii sugerują, że jednostki „schizotypowe” mają mniej dotkliwe, ale podobne deficyty, jak pacjenci ze schizofrenią (Buchsbaum i wsp., 1997a, b; Cadenhead i wsp., 1999; Dickey i wsp., 2002). Fakt, że te deficyty występują także u krewnych pacjentów ze schizofrenią sugeruje przyczynę genetyczną (Lewrie i wsp., 2001; Byrne i wsp., 1999) i wspiera ideę genetycznego kontinuum. 4. Teorie ostatecznej przyczyny schizofrenii Po wyróżnieniu dobrze udokumentowanej koncepcji kontinuum zróżnicowania (od zaburzeń nastroju do schizofrenii), podobnie jak równie dobrze określonego pojęcia spektrum schizotypowości (od normalności do psychozy), mogę teraz powrócić do prób zastosowania ewolucyjnego podejścia w psychiatrii i psychologii, co posłuży do wyjaśniania przetrwania nie- adaptacyjnego psychotycznego fenotypu. W istocie, istnienie spektrum w ekspresji genotypu dostarczyło odpowiedniego modelu dla autorów chcących rozważyć jedynie to, gdzie ta „adaptacyjna wartość” się znajduje. Więc, zamiast bezskutecznie próbować wyczarować jakieś aspekty tego upośledzającego zaburzenia, które mogą zostać uznane za „adaptacyjne”, wydaje się uprawnione, by skupić się na jednostkach ze spektrum schizotypowym i próbować zidentyfikować adaptacyjne cechy w tej populacji, które mogą kompensować tej grupie brak dostosowania. Tak więc popularnym przypuszczeniem wśród psychiatrów ewolucyjnych jest, że jednostki zdrowe w spektrum schizotypowym mogą w pewnym sensie być reprodukcyjnie uprzywilejowane, a więc kompensują widoczne wady psychotycznego fenotypu. W języku genetyki skutecznie opisuje to model „zalet heterozygotyczności” czy „zrównoważonego polimorfizmu” (klasycznym klinicznym przykładem zalety heterozygotyczności jest anemia sierpowata). Zgodnie z teorią ewolucji istnieje rozróżnienie między bezpośrednimi i ostatecznymi przyczynami. Wg Dewsbury’ego (1999) to rozróżnienie funkcjonuje od czasów Zasad Psychologii (Principles of Psychology) Williama Jamesa z 1890, gdzie James wyraźnie rozróżnia między funkcją i bezpośrednią przyczyną zachowań (1890/1950). W tym kontekście ostateczna przyczyna cech odnosi się do ewolucyjnej historii tej cechy i selektywnych presji, które przez stulecia wspomagały tę cechę. Przyczyny bezpośrednie, z drugiej strony, odnoszą się do układów aktywnych w czasie życia jednostki, które cesze sprzyjały. McGuire i Troisi (1998), obaj psychiatrzy ewolucyjni, utrzymują, że badania w psychiatrii skupiły się na bezpośrednich przyczynach, takich jak zmiany w funkcji receptorów czy sensytyzacja behawioralna. Argumentują, że nasze rozumienie zaburzeń psychiatrycznych znacząco się rozszerzy, jeśli zaczniemy badać ostateczne mechanizmy, które leżą u podłoża naszych cech poznawczych i behawioralnych. Kilku autorów wysuwało teorie ostatecznej przyczyny psychozy i bazowali w nich przede wszystkim na modelach zrównoważonego polimorfizmu oraz zalet heterozygotyczności. Julian Huxley, wnuk „buldoga Darwina” Thomasa Henry’ego Huxleya, współpracował z wielkim filozofem Ernstem Mayrem i innymi, publikując w 1964 w „Nature” pracę „Schizofrenia jako polimorfizm genetyczny”, zwracając uwagę na główny ewolucyjny paradoks schizofrenii, mianowicie że schizofrenia jest w sposób widoczny genetyczna, ale powiązana z wadą istotną z punktu widzenia rozrodu ( fecundity disadvantage) (Huxley i wsp., 1964). Ich wniosek – że wada ta jest równoważona przez korzyść dla dotkniętej nią jednostki w zakresie zwiększonej odporności na kaleczący szok lub stres – miał nikłe poparcie empiryczne. Kuttner i wsp. W iadomo ś c i P s ychiat r yc zne, tom 13, nr 1, s t yc ze ń – ma r zec 2010 Tłumaczenia / translations (1967) szybko wskazali problemy związane z hipotezą Huxleya i współpracowników. W zamian autorzy ci zasugerowali, że kompensująca korzyść musi leżeć w królestwie funkcji psychologicznych, takich jak inteligencja, zachowania społeczne i język – optowali za „sferą społecznego zachowania” – i sugerowali, że korzyści leżą raczej w potomstwie niż w samych jednostkach. Kellett (1973) opisał psychozy czynnościowe, „typu schizofrenicznego i afektywnego” i, jak Kuttner i współpracownicy, popierał strefę społeczną jako obszar korzyści. W swoim modelu Kellett korzysta z koncepcji „spektrum”, szczególnie z pojęcia zróżnicowania od normalności do psychozy. Pisze: „Te psychozy... zmniejszają płodność i zostałyby wyrugowane z populacji, jeśli nie stanowiłyby korzyści dla gatunku, przynajmniej w formie heterozygoty” (Kellett, 1973). Tak więc (zgodnie ze zdaniem Kelletta) jednostki heterozygotyczne w spektrum psychozy afektywnej odczuwały korzyści w hierarchicznych społecznościach, gdzie polemika popłaca, podczas gdy heterozygotyczne jednostki „schizoidne” odczuwały korzyści w społecznościach terytorialnie zdominowanych, gdzie przetrwanie zależało od braku zaangażowania w grupowe lojalności i przywiązanie do rodziny. Prace Johna S. Allena i Rogera J. Sullivana w Mikronezji prawdopodobnie są najlepszym przykładem modelu zrównoważonego polimorfizmu schizofrenii (Allen i Sarich, 1988; Sullivan i Allen, 1999, 2004), ponieważ dowodzą, że zaburzenie to reprezentuje jedno z ekstremów „skali uspołecznienia i aspołeczności”. Sugerują oni, że nie psychotyczni nosiciele genu(ów) w środowisku przodków mieli zaletę polegającą na zdolności do zachowywania równowagi między ich własnymi interesami a wymaganiami grupy, w której żyli. W niektórych przypadkach korzyść ta mogła przejawiać się w ich większym twórczym potencjale. Autorzy utrzymują także, że schizofrenia jest „chorobą cywilizacyjną” i że większa tolerancja, która cechuje bardziej współczesne społeczeństwa może przyczyniać się do przetrwania genów schizofrenii w populacji. To prowadzi nas do pewnego odczucia, które charakteryzuje kulturę zachodnią od czasów Arystotelesa; mianowicie, że istnieje jakiś związek między nadzwyczajnymi zdolnościami i chorobą umysłową. Powiązanie twórczego geniuszu z szaleństwem sięgnęło zenitu w czasach europejskiego romantyzmu i stanowiło przyczynek do filozofii Immanuela Kanta i Rene Descartes’a, którzy głosili wszechmoc „rozumu”. Byron, Blake, Rousseau, Shelley – to oni uosabiali w świadomości publicznej archetypiczny związek szaleństwa i geniuszu (Jamison, 1993). „Wielki umysł z pewnością jest blisko spokrewniony z szaleństwem; Cienka linia rozdziela ich granice” pisze John Dryden (Absalom i Archipofel), podczas gdy król Tezeusz ze Snu Nocy Letniej mówi „Obłąkany, kochanek i poeta są wyobrażeniem jednego”. W czasach współczesnych szereg autorów badało ten fenomen, poszukując empirycznego wsparcia dla pojęcia „twórczej korzyści”. Na przykład Karlsson badał dane epidemiologiczne na Islandii i wykazał wzrost występowania chorób psychicznych, włączając schizofrenię w grupie szczególnie uzdolnionych artystów, filozofów i polityków (Karlsson, 1970, 1984). Natomiast Kay Redfield badał materiały historyczne i biograficzne, wskazując na częste występowanie zaburzeń nastroju u twórczych jednostek, takich jak Robert Schumann, Percy Shelley, Lord Byron i Vincent van Gogh (Jamison, 1993, 1995). W fascynującym badaniu przeprowadzonym na Uniwersytecie Cambridge przez Simona Baron-Cohena i współpracowników wykazano znacznie wyższe niż oczekiwane wyniki dla zespołu Aspergera/wysokofunkcjonującego autyzmu wśród doktorantów i matematyków (Baron-Cohen i wsp., 2001). Ma to znaczenie, skoro istnieje genetyczne (a często i kliniczne) powiązanie między zaburzeniami ze spektrum autyzmu i psychozami czynnościowymi. Odpowiednim przykładem fenomenu „szaleńca–geniusza” jest laureat Nagrody Nobla John Nash, którego niezwykła historia jest tematem książki oraz filmu Piękny Umysł. Innym jest James Joyce, którego córka cierpiała na schizofrenię (i była bez sukcesu leczona przez Carla Junga) – próba czytania Ulissesa musi wywoływać pytania o stan umysłu samego Joyce’a. Co ciekawe, styl stosowany przez Joyce’a w Ulissesie często określany „strumieniem świadomości” jest fenomenologicznie praktycznie identyczny z „formalnym zaburzeniem myślenia”, które jest cechą charakterystyczną psychotycznego myślenia i języka. Podczas gdy ewolucyjne korzyści, takie jak kreatywność, przypisywane były niepsychotycznym nosicielom genów spektrum psychotycznego, większość autorów podtrzymujących tę tezę skupiło się na korzyściach czerpanych przez jednostkę i jej potomstwo. W ostatnich latach jednak odżyła w biologii koncepcja doboru grupowego (group selection). Elliot Sober i David Sloan Wilson, współcześni adwokaci doboru grupowego, wyjaśniają, że „naturalna selekcja czasem oddziałuje na grupy, tak jak w innych przypadkach oddziałuje na jednostki. Altruista może mieć mniej potomstwa niż niealtruista w swojej grupie, ale grupa altruistów będzie miała liczniejsze potomstwo niż grupa niealtruistów” (Sober i Wilson, 1998, wyróżnienia autorów). Choć „dobór grupowy” przyciągnął początkowo pewne zainteresowanie, to potrzeba „współczesnej syntezy” w biologii ewolucyjnej połączyła się z głośną krytyką teorii doboru grupowego wyrażoną przez znanego naukowca, jakim jest Richard Dawkins (1976). Dobór grupowy został porównany do Lamarckizmu, jako zbędny i prawie heretycki ewolucyjny ślepy zaułek. Tzw. „wojny Darvina”, które dominowały w latach 70., 80. i 90. narosły wokół kilku kwestii W iadomo ś c i P s ychiat r yc zne, tom 13, nr 1, s t yc ze ń – ma r zec 2010 9 10 Tłumaczenia / translations biologii ewolucyjnej; jednym z najbardziej kontrowersyjnych było (i wciąż jest) pytanie o poziom(y) doboru. Jednak wskrzeszenie teorii doboru grupowego w latach 90. przez znaczących myślicieli, takich jak Steven Jay Gould i Richard Lewontin (Gould i Lewontin, 1979), otwarło drogę dla psychologów i psychiatrów do przywołania tego mechanizmu w ewolucyjnych analizach zaburzeń psychicznych, a w szczególności psychoz (np. Stevens i Price, 1996, 2000) oraz Polimeni i Reiss, 2003). Stevens i Price w swoich dwóch książkach, Psychiatria Ewolucyjna (1996) oraz Prorocy, kulty i obłęd (2000), argumentowali za „hipotezą dzielenia grup” (group splitting hypothesis) w przypadku schizofrenii. W środowisku przodków, jak sugerują, grupa mogła osiągnąć rozmiar krytyczny, który sprawiał, że dostępne jej zasoby okazywały się niewystarczające. W tym punkcie schizotypowa jednostka, doświadczająca „pokrętnej resyntezy” i zachęcana własnymi ikonoklastycznymi ideami i prawdopodobnie „głosami bogów” (Jaynes, 1976), oferowała wizję nowej, lepszej „ziemi obiecanej” tym, którzy za nią podążą. Siła jednostki schizotypowej była tak silna, że ci podążający za nią wkraczali w jego/jej świat „urojeń” (lub przynajmniej akceptowali go) i grupa ulegała podziałowi. Nawróceni i ich przywódca mogli albo pozostać (i wdać się w zabójczy dla genów konflikt o zasoby między grupą a „wyrzutkami”) albo zdecydować się na migrację, rozprzestrzeniając przodków ludzi po całej planecie. Tak więc, według tych autorów, szczególna osobowość i zachowanie jednostki schizotypowej były adaptacyjne dla grupy. Wyliczają oni niektórych jednoznacznie schizotypowych, ale także paranoidalnych i psychopatycznych przywódców, takich jak David Koresh, Jim Jones i Adolf Hitler, jako przykłady tego fenomenu w ostatnich czasach i, co ciekawe, podkreślają, że zarówno Koresh, jak i Jones mieli liczne potomstwo – co sugeruje ich zwiększoną żywotność jako rezultat osobowości schizotypowej. Ostateczna porażka tych współczesnych „guru” może wskazywać na większą nietolerancję i cenzurę w stosunku do środowiska naszych przodków. Emmanuelle Peters badała członków szeregu kultów religijnych w Wielkiej Brytanii i odkryła u nich wysoki poziom zbliżonych do psychotycznych urojeniowych przekonań (Peters i wsp., 1999). To sugeruje, że cechy schizotypowe rozkwitają w kultach albo że jednostki schizotypowe gromadzą się w nich i, zgodnie z twierdzeniami Stevensa i Price’a (1996, 2000), może to wspierać tezę, że w środowisku przodków, gdzie „kulty” najpewniej miały większy wpływ na społeczność, cechy te mogły odgrywać znaczącą rolę w adaptacyjnym podziale i rozprzestrzenianiu się grup. 5. Krytyka teorii ostatecznej przyczyny Podczas gdy teoria doboru grupowego jawi się jako wiarygodny model dla ewolucji zachowań altruistycz- nych, to szczególnie model „podziału grupowego” jako próba wyjaśnienia źródeł i przetrwania psychoz czynnościowych u ludzi, jest dla mnie problematyczny. Jane Goodall zaobserwowała i opisała coś, co można by określić jako „podział grupowy” u szympansów (Goodall, 1990) i choć zgadzam się z istnieniem poznawczego kontinuum między naczelnymi i ludźmi to „schizotypowy dzielący grupę” w rozumieniu Stevensa i Price’a (1996, 2000) byłby z pewnością fenotypem specyficznym dla ludzi. Jeśli podział grup, zarówno u ludzi, jak i u wielkich małp byłby powiązany z obecnością wpływów psychotycznych, można by argumentować, że szympansy Goodall reagowały na znajdującego się pośród nich charyzmatycznego guru-szympansa. Moją inną, znacznie bardziej poważną, obawą jest rzetelność modelu doboru grupowego (i w zasadzie większości teorii ostatecznej przyczyny omawianych w tym paragrafie) powiązana z rażącym błędem w logice autorów. Powołując się na naturalną selekcję jako mechanizm odpowiedzialny za utrzymywanie się psychozy w naszym gatunku, zignorowali fundamentalną zasadę darwinizmu: mianowicie, że kulturalna przewaga (np. kreatywność, polityczna przebiegłość) niekoniecznie są tożsame z korzyściami reprodukcyjnymi. Autorzy ci nakreślili powiązania między schizotypowością a geniuszem oraz pomiędzy myśleniem dywergencyjnym i twórczością, zupełnie jakby te powiązania automatycznie implikowały, że te jednostki mają selektywną przewagę. I tu właśnie leży błąd. Nie dowodzi to w sposób przekonujący, że jednostki schizotypowe miały przewagę reprodukcyjną. W rzeczywistości, dane z badań nad płodnością w zaburzeniu schizotypowym są sprzeczne i w większości nie ukazują one tej przewagi (Avila i wsp., 2001; Kendler i wsp., 1998; Haukka i wsp., 2003). Wyjątkiem jest tu badanie Avili i współpracowników, które wskazuje na większą liczbę dzieci u krewnych pierwszego stopnia osób ze schizofrenią (Avila i wsp., 2001). Jednak badanie Haukki i współpracowników (2003), z którego wynika, że nie istnieje przewaga płodności u rodzeństwa osób ze schizofrenią, jest wystarczająco duże i ma moc podtrzymania tej właśnie tezy. Właściwie byłbym skłonny argumentować za tym, że statystyczna siła tego badania praktycznie znosi model zrównoważonego polimorfizmu, jako mechanizmu wyjaśniającego przetrwanie schizofrenii u współczesnych Homo sapiens. 6. Schizofrenia jako niekorzystny produkt uboczny ewolucji ludzkiego mózgu Jeśli proste modele zrównoważonego polimorfizmu zajmujące się korzyściami jednostek, potomstwa i grupy nie są zgodne z badaniami epidemiologicznymi, to czy istnieje inny mechanizm, który może być istotny dla utrzymywania się psychoz czynnościowych u ludzi? Polimeni i Reiss (2003) w swojej pracy przeglądowej W iadomo ś c i P s ychiat r yc zne, tom 13, nr 1, s t yc ze ń – ma r zec 2010 Tłumaczenia / translations poświęconej ewolucyjnym podejściom do schizofrenii rozróżniają teorie optujące za „schizofrenią jako ewolucyjną korzyścią” oraz teorie twierdzące, że „schizofrenia to niekorzystny produkt uboczny ewolucji ludzkiego mózgu”. Pośród ostatniej kategorii teorii cytują oni ważny wpływ Farleya (1976), który podkreślał fakt, że wiele umiejętności społecznych i reakcji, które mają wartość adaptacyjną, jest w znaczniej mierze pod kontrolą genetyczną. Liczne geny przyczyniają się do wrodzonych funkcji, istnieje także duże zróżnicowanie między jednostkami. Utrzymuje on, że wariacja w „adaptacyjności” oznacza, że „jednostki na krańcach dystrybucji mają tendencję do bycia nieprzystosowanymi, chronicznie nadmiernie pobudzonymi i podatnymi na załamania psychotyczne”. Znaczący jest fakt, że Farley (1976) nie przywołuje idei specyficznych patologicznych „genów psychozy”, jako jej źródeł, ale raczej sugeruje, że normalne adaptacyjne geny przyczyniają się do podatności jednostki – pomimo specyficznych kombinacji prawidłowych genów na krańcach tego (poli)genicznego spektrum. Ten model ma wiele wspólnego z moją własną konceptualizacją ewolucyjnej genetyki psychozy, jak okaże się dalej w tekście. Jednak zanim przejdziemy do tematu genetyki ewolucyjnej, muszę najpierw przedstawić jedną z najbardziej przekonujących z najnowszych teorii dotyczących pochodzenia psychozy. Przez blisko dwie dekady profesor Tim Crow z Uniwersytetu w Oxfordzie zmagał się z kwestią źródeł psychoz czynnościowych, a szczególnie schizofrenii. Jego teoria rozwinęła się, aż do formy obecnej, w której łączy on pojawienie się schizofrenii z genetycznym „wydarzeniem specjacji” u wczesnych Homo sapiens, które zapoczątkowało asymetrię mózgu i język (Crow, 1995, 1997, 2002). 7. Specjacja, język i psychoza u współczesnych Homo sapiens Teoria Crowa spoczywa na kilku ważnych założeniach i ważne jest, by Czytelnik był świadomy tego, że jego ideom można się krytycznie przyglądać. Po pierwsze, jest on zgodny z myślicielami, którzy twierdzą, że nasz gatunek pojawił się nagle i zdecydowanie, tym samym wyraźnie odróżniają oni nas od naszych przodków hominidów. Z tego punktu widzenia przejście było raczej (skokowym) „susem” z jednej formy w drugą niż stopniową metamorfozą przez szereg form pośrednich. Po drugie, Crow sugeruje, że to wydarzenie „specjacji” miało miejsce około 100 do 150 tys. lat temu, przed migracją Homo sapiens z Afryki. Ta teoria pochodzenia człowieka „z Afryki” (Stringer i Andrews, 1988) cieszy się dużym poparciem wśród paleontologów, podobnie jak biologów molekularnych, jednak przeczy jej opozycyjna alternatywna hipoteza „multiregionalnej ciągłości” (multiregional continuity). Po trzecie, Crow (2002) uważa, że wydarzenie specjacyjne angażowało pewien gen „protocadherin”, który jest homologiczny z chromosomami X i Y, oraz przywołuje mechanizm ewolucyjny zwany „doborem seksualnym” jako odpowiedzialny za jego selekcję i rozpowszechnienie u wczesnych ludzi. Po czwarte, uważa on, że to wydarzenie genetyczne angażujące protocadherin zainicjowało początki lateralizacji ludzkiego mózgu i specjalizację obszaru związanego z językiem po jego lewej stronie. Tak więc specjacja była także odpowiedzialna za język występujący w naszym gatunku. Co ważne, to znaczyłoby, że zarówno asymetria mózgu, jak i język są fenomenem unikatowym dla współczesnych Homo sapiens. Wreszcie, być może najważniejsze dla obecnej dyskusji, Crow jest przekonany, że te ewolucyjne zmiany w mózgu zapewniły nerwowy i poznawczy substrat konieczny do pojawienia się psychozy. Mam wielki respekt dla tego „giganta” współczesnej myśli psychiatrycznej, tak więc w sposób bardzo ostrożny i pełen respektu pozwolę sobie nie zgodzić się z większością z tych argumentów. Na przykład nie uważam za konieczne, aby przywoływać skokowe wyjaśnienie dla pojawienia się psychozy u ludzi. Teoria Crowa jest oparta na dwóch założeniach, co do których nie ma jak na razie wystarczających dowodów. Pierwszym jest twierdzenie, że inne gatunki nie mają zdolności do zapadnięcia na psychozy. Ograniczenie miejsca nie pozwala na omówienie tego punktu tutaj, ale wystarczy zaznaczyć, że w rzeczywistości istnieją pewne dowody dla istnienia prymitywnych form zespołu psychotycznego zachowania u innych gatunków naczelnych. A po drugie, opiera się on na nieciągłości ewolucji, aby wyjaśnić pojawienie się języka. Podczas gdy mowa sama w sobie jest unikatowa dla ludzi, to istnieje coraz więcej dowodów (Pinker, 1994; Deacon, 1998) wspierających stopniowy model rozwoju języka wraz z szeregiem gatunków ssaków, np. człekokształtnych naczelnych i waleni (wielorybów i delfinów). W Pochodzeniu człowieka Darwin (1871) opowiedział się za stopniową teorią ewolucji języka, a wiek później jego idea zyskała szerokie poparcie. Badania potwierdzają fakt, że artykułowana mowa u ludzi wyłoniła się ze stopniowego procesu ewolucji komunikacji u wyższych ssaków i, jak przewidział Darwin, unikatowe właściwości ludzkiej myśli i języka są powiązane ze wzrastającą złożonością i specjalizacją filogenetycznie starych sieci nerwowych komunikacji, raczej niż z wydarzeniem specjacji. W pozostałej części niniejszego tekstu będę twierdził, że „mózg społeczny”, reprezentowany przez połączenia korowe przedczołowe, w linii ludzkiej rozwinął się w sposób szczególnie zaawansowany, dostarczając substratu dla świadomości i mowy artykułowanej, ale jest to odzwierciedleniem kontynuacji starożytnego filogenetycznego procesu, jak wskazują „niedojrzałe” formy poznania społecznego i komunikacji u niektórych naczelnych (Baron-Cohen, 1999; Byrne, 2001) i waleni (Marino, 2002). W iadomo ś c i P s ychiat r yc zne, tom 13, nr 1, s t yc ze ń – ma r zec 2010 11 12 Tłumaczenia / translations Zatem podsumowując tę część, utrzymuję, że podczas gdy adaptacyjne modele ewolucji ludzkiego zachowania mogą rozjaśnić nasze rozumienie zarówno prawidłowych i patologicznych fenomenów w naszym gatunku, to pozostaną one jedynie „takimi ot – historiami” bez żywotnej metodologii. Koncepcja kontinuum psychotycznego jest silnie poparta rzetelnymi badaniami, ale jej istnienie może służyć jedynie wyjaśnianiu istnienia wariantów obdarzonych niezwykłymi zdolnościami poznawczymi i społecznymi. Niezależnie od tego, czy to kontinuum jest istotne dla przetrwania psychozy, to jest kwestionowalne, a teorie, które opierają się na modelach zrównoważonego polimorfizmu i doboru grupowego muszą zostać krytycznie i szczegółowo zbadane. Jak Farley (1976), proponuję inne wyjaśnienie ewolucyjnych źródeł psychozy: że szaleństwo odzwierciedla kosztowny i niekorzystny produkt uboczny ewolucji ludzkiego mózgu. Crow (1997) pytał, czy „schizofrenia (jest) ceną, którą Homo sapiens płaci za język?”. Nie sądzę. W zamian twierdzę, że psychoza jest ceną płaconą przez nasz gatunek za wyjątkowy i złożony umysł społeczny. 8. Społeczny mózg dla społecznego świata W swojej klasycznej pracy Ucieczka od wolności wielki psycholog humanistyczny Erich Fromm (1942) twierdził, że ludzka wolność, która jest esencją pełni i nieograniczoną ekspresją ludzkiej wartości, jest osiągana przez zdrowe relacje interpersonalne. Rozpoznaje on fundamentalną potrzebę, poza fizjologicznie zakorzenionymi popędami, by jeść, pić, spać i rozmnażać się, która jest osadzona w „samej esencji ludzkiego sposobu działania i praktyki życia” – jest to „potrzeba bycia połączonym ze światem poza samym sobą, potrzeba unikania samotności” (Fromm, 1942). Ten wrodzony przymus jest tak silny, że porażka w utrzymywaniu związku i łączności ze światem łączy się z ryzykiem „mentalnej dezintegracji, tak jak fizyczny głód prowadzi do śmierci”. Fromm (1942) utrzymuje, że uczucie przynależności nie musi oznaczać fizycznej bliskości innych, ale może przyjmować postać wspólnoty „idei, wartości, a przynajmniej wzorców społecznych”. Brak tej łączności określa on terminem „samotności moralnej” i później przyrównuje ją do niezrównoważenia. Ten nacisk na relacje społeczne jako klucza do wolności jednostki i spełnienia ma swoje korzenie głęboko w historii większości ludzkich społeczeństw. W południowej Afryce jest starożytne przysłowie – umuntu ngumuntu ngabantu – „człowiek zależy od tego, czy człowiek jest człowiekiem” – skąd wywodzi się koncepcja ubuntu (Schutte, 1993). Na początku niniejszego tekstu stwierdziłem, że nasza kartezjańska tradycja spostrzegania umysłu jest błędna i zwiodła nas w naszych wysiłkach odkrycia tajemnicy ludzkiego szaleństwa. Jeśli Homo sapiens jest społecznie świadomym zwierzęciem i je- śli psychologiczny i emocjonalny dobrostan zależy od zdrowych i poprawnych relacji społecznych i łączności, to z pewnością powinniśmy porzucić system wyjaśniający (kartezjanizm), który określa ludzi jako odizolowane i samotne mentalne jestestwa. Zamiast tego powinniśmy szukać nowej ramy filozoficznej, która odzwierciedla interpersonalne rozumienie życia psychicznego. W swojej książce Trauma: kultura, znaczenie i filozofia (Bracken, 2002) Patrick Bracken opisał kliniczne konstrukty traumy i lęku. Twierdzi on, że musimy odstąpić od ramy kartezjańskiej w rozumieniu życia psychicznego i przywołuje prace filozofa niemieckiego z początku wieku XX Martina Heideggera (1962) w formułowaniu nowego podejścia. W pierwszym rozdziale pisze „Myśl Heideggera jest potężnym antidotum na dominację kartezjanizmu w humanistyce i naukach społecznych... Jego praca jest centralnym punktem odniesienia dla egzystencjalizmu, hermeneutyki i podejść postmodernistycznych”. Bracken wyjaśnia, że dla Heideggera świat istnieje „a priori” lub przed naszą ludzką jego reprezentacją w postaci myśli. To co znajduje się w umyśle jednostki, jest konstruktem pochodzącym ze społecznej i kulturowej informacji zawartej w świecie dookoła niego lub niej. Pisze: Doświadczam świata słowami, przekonaniami, emocjami i wzorami myśli, które pochodzą ze świata społecznego, w którym żyję. Ludzka rzeczywistość jest w tym samym czasie zarówno jednostkowa, jak i społeczna... Ta nastawienie pozwala Heideggerowi skutecznie odwrócić kartezjańskiemu „cogito”, które zdecydowanie nadaje pierszeństwo myśli samej w sobie: „cogito ergo sum” (myślę, więc jestem). Dla Heideggera istotą jest odwrotność „jestem, więc myślę”. Egzystencja, w rozumieniu przeżywanego ludzkiego istnienia, zaangażowanego i zanurzonego w świecie, jest koniecznym precedensem i umożliwia stan myśli (Bracken, 2002). Innym XX wiecznym filozofem, którego prace uzupełniają myśl Heideggera jest Maurice Merleau-Ponty. W swojej słynnej Fenomenologii percepcji Merlau-Ponty (1962) opisał kondycję ludzką jako zasadniczo „bycie-w-świecie”; umysł istnieje jako „ucieleśniony” fenomen, tworzony przez fizyczny świat ciała i społeczeństwa i zaangażowany w niego. Filozofia związków międzyludzkich silnie rozbrzmiewa wynikami badań poznawczej, rozwojowej i ewolucyjnej neuronauki. Na przykład w książce Piątkowy ślad: jak społeczeństwo kształtuje ludzki umysł Leslie Brothers (Brothers, 1997), jeden z pionierów „hipotezy społecznego umysłu” omawia prace takich psychologów rozwojowych jak Ina Uzgiris, Andrew Meltzoff i Allison Goppick, którzy pokazali w jaki sposób matki stosują zabawy polegające na naśladowaniu, by „uczyć dzieci wspólnego doświadczania” oraz „jak podstawowa ufność dziecka we wspólnym świecie subiektywności W iadomo ś c i P s ychiat r yc zne, tom 13, nr 1, s t yc ze ń – ma r zec 2010 Tłumaczenia / translations wyłania się z matrix fizycznej interakcji” (Brothers, 1997). Treverthen i Aitken (2001), którzy badali „pojawienie się i rozwój świadomości „ja–inny” odnoszą się do „intersubiektywności dziecka”. W terminach neuronauki moglibyśmy konkurować z Lwem Wygotskim (1978), który utrzymywał, że nasze procesy poznawcze – myśli, przekonania, wspomnienia i język – mają swoje źródło we wspólnym zachowaniu społecznym i dyskursie. Brothers (1997) wyjaśnia: (Wygotski) utrzymywał, że transakcje, w których uczestniczą dzieci są przyswajające w celu stworzenia struktury indywidualnych procesów myślenia. Dzieci uczą się skryptów społecznych i konwencji poprzez uczestniczenie w nich; zachowanie jednostki niezmiennie nosi znamię swoich społecznych źródeł. To znaczyłoby..., że świadomość siebie u dziecka, tak jak inne pojęcia, wyrasta raczej z interakcji z innymi, niż istnieje a priori... jedynie na polu społecznym mózg może wytworzyć taki rodzaj świadomości, który zawiera „ja”. (Brothers, 1997). Istnieją potwierdzone dowody z badań wspierające te procesy pojawiania się na poziomie nerwowym. „Podejście układów rozwoju” psychologów rozwojowych Gottlieba (1991), Bjorklunda i Pellegrini (2002) narosło wokół koncepcji epigenezy, która przez Gottlieba definiowana jest jako „pojawienie się nowych struktur i funkcji podczas trwania rozwoju” (Gottlieb, 1991). Epigeneza odnosi się do dynamicznej interakcji czynników biologicznych i środowiskowych podczas rozwoju, tak że będący ich rezultatem organizm jest wyjątkową jednostką pomimo wspólnych genów specyficznych dla gatunku lub grupy. Wykazano szczególnie, że czynniki wynikające z doświadczania lub środowiskowe mogą bezpośrednio zmieniać ekspresję genów w trakcie rozwoju. Bjorklund i Pellegrini (2002) wyjaśniają: ...Aktywność tych i otaczających je komórek może włączać lub wyłączać dany gen, przyczyniając się do rozpoczęcia lub zakończenia aktywności genetycznej. Także aktywność własna lub stymulacja pochodząca ze źródeł zewnętrznych może zmieniać rozwój układów komórek. Z tego punktu widzenia nie ma prostych genetycznych lub wynikających z doświadczania przyczyn zachowania; całość rozwoju jest produktem epigenezy, ze złożonymi interakcjami pojawiającymi się na licznych poziomach. (Bjorklund i Pellegrini,2002) Ten podwójnie ukierunkowany proces zapewnia zatem neurologiczny mechanizm dla społecznego rozwoju jednostkowego poznania. Nie bez znaczenia jest fakt, że blisko 80% ludzkiego mózgu rośnie już po narodzinach – to odzwierciedla wzrost aksonów, gałęzi dendrytów i synaps podobnie jak osłonek mielinowych dookoła aksonów – jesteśmy więc gatunkiem od razu przystosowanym do maksymalizowania epigenetycznej kontroli rozwoju. Co więcej, Homo sapiens doświadcza przedłużonego okresu dorastania w porównaniu z nieczłekokształtnymi naczelnymi i przodkami hominidów; to wydłuża okres, w którym istnieje względna plastyczność lub elastyczność w strukturach mózgu i funkcjach poznawczych. Procesy epigenetyczne działają, gdy obwody nerwowe zachowują plastyczność; później, gdy materiał nerwowy jest przypisany wyspecjalizowanym funkcjom, elastyczność mózgu i zachowania jest zmniejszona. Z klinicznego punktu widzenia, zdrowy mózg i rozwój psychologiczny zależy od ciągłej ekspozycji na adekwatny świat społeczny. Deprywacja lub zakłócenie doświadczeń „ze świata tam” podczas okresów krytycznych powstrzymuje prawidłową ekspresję odziedziczonej informacji genetycznej. Podobnie, ekspozycja na wzbogacone środowisko społeczne podczas wczesnego rozwoju może łagodzić szkodliwy wpływ „złych genów”. Te fakty mają olbrzymie implikacje dla naszego rozumienia i administrowania w przypadku zaburzeń psychicznych i zaburzeń zachowania, takich jak psychozy i nerwice. Jesteśmy przede wszystkim istotami społecznymi z wykształconym mózgiem–umysłem, który rozwija się w odpowiedzi na społeczną stymulację i we wzajemnym oddziaływaniu ze światem. Nie powinno być zaskoczeniem, że zaburzenia psychiczne są przede wszystkim problemami funkcjonowania społeczngo, społecznego kierowania i społecznego rozumienia. 9. Anatomia poznania społecznego Co ciekawe, pojawienie się poznania społecznego jako ważnej koncepcji wynikło raczej z ewolucyjnych podejść do psychologii poznawczej niż z obszaru akademickiej psychologii społecznej. Umieszczenie ludzkiego zachowania w kontekście ewolucyjnym doprowadziło do większego skupienia się na podstawowych motywacjach lub popędach, leżących u podłoża różnorodnych zachowań społecznych, które wyróżniają nasz gatunek. Na przykład jest jasne, że jednostka doświadcza dwóch kontrastujących motywacji próbując negocjować ze światem społecznym: z jednej strony istnieje ewolucyjny „popęd” by być częścią grupy (który niesie ze sobą bezpieczeństwo, towarzystwo, możliwości poznania partnera i lepszy dostęp do zasobów); podczas gdy z drugiej strony istnieje popęd do bycia lepszym od innych członków grupy (którzy współzawodniczą dla pozycji, pokarmu i partnerów). Jak ujmuje to Humphrey (1976): W złożonej społeczności, takiej jak występujące wśród wyższych naczelnych, istnieją korzyści, które są dostępne dla każdej jednostki zarówno dzięki zachowywaniu przez nią ogólnej struktury grupy, jak i wykorzystywaniu i wymanewrowywaniu innych w jej ramach (Humphrey, 1976). Tak więc żyjące w grupach lub społeczne jednostki potrzebują wykształcić dobrze dostrojoną zdolność wykrywania, interpretowania i optymalnego reagowania na motywacje innych członków grupy. Ta zdol- W iadomo ś c i P s ychiat r yc zne, tom 13, nr 1, s t yc ze ń – ma r zec 2010 13 14 Tłumaczenia / translations ność wyewoluowała u wielu społecznych gatunków zwierząt, od wikłaczy do wielorybów, ale to właśnie u naczelnych wyłoniła się ona w całej swej złożoności. Pośród naczelnych widać filogenetyczny wzrost wyrafinowania społecznych zdolności poznawczych; innymi słowy, im ewolucyjnie młodsze, a więc genetycznie bliższe ludziom naczelne, tym większy mają repertuar „umiejętności nawigacyjnych” dla poruszania się w środowisku społecznym. Tak więc popularny szympans i jego rzadziej występujący kuzyn bonobo (lub szympans karłowaty), który dzieli w przybliżeniu 98,5% genomu z Homo sapiens, wykazuje niezwykłe umiejętności poznania społecznego. Jednak to u ludzi napotykamy na nie mającą sobie równych biegłość w interpretowaniu i manipulowaniu światem społecznym. Jest tak dlatego, że nasza historia ewolucyjna charakteryzowała się milionami lat życia w grupie i ewolucja naszych mózgów była „napędzana” przez ciągłą potrzebę lub presję, by adaptować się i przetrwać, żyjąc w ludzkiej społeczności. Nasz mózg jest mózgiem społecznym, pierwszym i najlepiej ze wszystkich przystosowanym do społecznego stylu życia. Brothers opisuje „mózg społeczny” jako wyższe układy poznawcze i afektywne w mózgu, które ewoluowały w rezultacie wzrastających złożonych presji selekcji społecznej (Brothers, 1990). Te układy są źródłem naszej zdolności jako wysoce społecznych zwierząt i dostarczają substratu dla niezmąconego poznania społecznego, zachowań społecznych i reakcji afektywnych. Niektórzy autorzy rozważali poznanie społeczne w prostych terminach modularnych, a mózg społeczny jako specyficzny obszar anatomiczny. Jednak istnieją potwierdzone dowody dla szeregu funkcjonalnie oddzielnych aspektów poznania społecznego, jak percepcja twarzy, wykrywanie intencji, przetwarzanie emocjonalne, pamięć operacyjna i teoria umysłu (Grady i Keightley, 2002). Podobnie, na poziomie anatomicznym, mózg społeczny jest najtrafniej spostrzegany jako rozproszona sieć wzajemnie połączonych układów (Lee i wsp., 2004), która zawiera zarówno struktury korowe, jak i podkorowe. Wzrost zainteresowania i badań nad poznaniem społecznym rozciągnął się na wiele dyscyplin akademickich i to jest odzwierciedlone w szerokim zakresie terminologii, na którą można się natknąć w literaturze. Na przykład, w badaniach poświęconych naczelnym powstają terminy, jak „metareprezentacja” (Byrne i Whiten, 1991) i „inteligencja makiaweliczna” (De Waal, 1982). Oraz inne terminy, jak „mentalizacja (mentalizing)” (Morton, 1980), „psychologia naiwna” (Wellman, 1991) i „postawa intencjonalna” (Dennett, 1987). W literaturze psychiatrycznej najpopularniejszy jest termin „teoria umysłu (theory of mind, ToM)”. Ten ostatni termin został po raz pierwszy użyty w relacji na temat zdolności szympansów do oszukiwania (Premack i Wooddruff, 1978) i odnosi się do założenia, które czyni jednostka w czasie komunikacji, że inny osobnik posiada umysł podobny do niej. ToM jest zdolnością przypisywania innym stanów psychicznych, tak więc jest ścisłą podstawą dla społecznej interakcji i komunikacji. Jest tak dlatego, że zrozumienie przekonań i intencji innych w dyskursie społecznym jest kluczowe. Posiadanie zdolności ToM umożliwia jednostkom angażowanie się poznawczo na arenie społecznej. Tak więc jest to istotny aspekt poznania społecznego. Kilku autorów stanowczo argumentowało za istnieniem ToM lub elementów ToM u wielkich małp (Premack i Wodruff, 1978; Russon, 1999; van Schaik i wsp, 1996), ale jest równie wielu, którzy się z tym nie zgadzają (Premack, 1998; Povinelli i Eddy, 1996). Jeśli chodzi o rozwój ToM u zdrowych dzieci, generalnie uważa się, że jest ona osiągana około 4 roku życia (Perner, 1991; Wimmer i Perner, 1983) i jest to niezależne od kultury (Avis i Harris, 1991), choć występują pewne wariacje (Lillard, 1998). W omawianiu nerwowych podstaw poznania społecznego pouczające jest rozważenie modelu zaproponowanego przez Ralpha Adolphsa (Adolphs, 2001). Adolphs opisuje trzy główne stadia poznania społecznego: „społeczna percepcja”, która jest wykrywaniem bodźców społecznych; „główne poznanie społeczne”, które wymaga rozpoznania, oceny i interpretacji spostrzeganego materiału oraz „zachowanie społeczne”, będące wynikiem reakcji jednostki. Istnieje liczna literatura dotycząca badań na temat anatomicznych i czynnościowych podstaw tych różnorodnych komponentów poznania społecznego (patrz Burns, 204 dla przeglądu). Tabela I jest próbą podsumowania niektórych dowodów. Co jest widoczne w tych badaniach to to, że różnorodne funkcje, które składają się na poznanie społeczne, głównie angażują takie obszary mózgu jak DLPFC, OFC i ACC w płatach czołowych; kora kojarzeniowa w płatach potylicznych i ciemieniowych; STG/ STS w korze skroniowej i układ limbiczny. Tak więc anatomia mózgu społecznego jest najlepiej rozumiana w języku sieci złożonych wzajemnych połączeń nerwowych, łączących płaty czołowe mózgu ze skroniowymi i ciemieniowymi. Te sieci są pierwotnie korowe i głównie łączą ze sobą czołowe i tylne korowe obszary kojarzeniowe, ale są także wertykalnymi połączeniami łączącymi powierzchniową korę z głębszymi i filogenetycznie starszymi strukturami mózgu. Wielu autorów krytykowało poznawcze rozumienie mózgu społecznego na podstawie faktu, że „ignoruje on zbyt wiele podstawowych społecznych obwodów wspólnego ssakom mózgu limbicznego” (Panksepp i Moskal, 2004). Paul Gilbert przestrzega przed nadmiernym podkreślaniem procesów „góra–dół” aż do wykluczenia efektów „dół– góra” na poznanie społeczne (Gilbert, 2004), podczas gdy Glen Wiesfeld argumentuje za większą integracją etologicznej perspektywy w konstruowaniu modelu W iadomo ś c i P s ychiat r yc zne, tom 13, nr 1, s t yc ze ń – ma r zec 2010 Tłumaczenia / translations Tabela I. Anatomia poznania społecznego – streszczenie dowodów z badań Table I. The anatomy of social cognition – a summary of research evidence Etapy poznania społecznego Stages of social cognition Spostrzeganie społeczne Social perception Funkcje Functions Obszary anatomiczne Anatomical sites Wykrywanie kierunku wzroku; percepcja twarzy; wykrywanie wyrazu twarzy zakręt wrzecionowaty; STS; STG; OFC; Adolphs, 2001; Kanwisher i wsp., 1997; Haxby i wsp., 1994, 2001, 2002; Puce i wsp., 1998; McCarthy i wsp., 1997; Perrett i wsp., 1992 ciało migdałowate; OFC; ACC; prawe SSC; bruzda śródciemieniowa; STS; ant. Płaty skroniowe; DLPFC Baron-Cohen i wsp., 1994; Adolphs, 2001; Brothers, 1990; Brüne, 2001; Puce i wsp., 1998; Nakamura i wsp., 2000; Streit i wsp., 1999; Barbas, 2000; Perrett i wsp., 1992; Damasio, 1994; Amaral, 2002; Farrow i wsp.,2001; Brunet i wsp., 2000; Saxe i Kanwisher, 2003; Devinsky i wsp.,1995 Fusiform gyrus; STS; STG; OFC; Detect eye gaze; face perception; detect facial expression Właściwe poznanie społeczne Central social cognition Integracja informacji emocjonalnej, pamięciowej, motywacyjnej i poznawczej; przywiązanie i empatia; ToM; motywacja; monitorowanie konfliktu Integration of emotional, memory, motivational and cognitive information; affiliative bonding and empathy; ToM; motivation; conflict monitoring Zachowanie społeczne Social behaviour Amygdala; OFC; ACC; right SSC; intraparietal sulcus; STS; ant. temporal lobes; DLPFC kora motoryczna; zwoje podstawy; podwzgórze; pień mózgu Motor cortex; basal ganglia; hypothalamus; brainstem mózgu społecznego (Wiesfeld, 2004). Ewidentnie konstruowanie takiego modelu musi zarówno zawierać analizę podstawowych uwarunkowanych limbicznie emocji społecznych i motywów, jak i doceniać wyższe procesy korowe, jako przyczynę specyficznego dla hominidów poznania społecznego. Tak więc może być użyteczne by uważać mózg społeczny za układ zintegrowanych obwodów, zawierający zarówno struktury limbiczne, jak i korowe, a funkcjonalnie działający jednocześnie w zakresie „góra–dół” i „dół–góra”. Z takim układem można by, anatomicznie, identyfikować zarówno wyższy mózg społeczny i niższy mózg społeczny, przy czym ten pierwszy byłby aspektem korowym, a ten drugi podkorowym. W terminach tego modelu takie rozróżnienie jest sztuczne, ponieważ osobiście popieram raczej zintegrowany niż modularny pogląd na mózg społeczny. Może to być jednak model przydatny, jeśli uznaje on zarówno prymitywne, jak i nowsze aspekty układu. Procesy „góra–dół” zawierają funkcje kory heteromodalnej „składające teorie umysłu i całościowe strategie społeczno-poznawcze”, jak sugerowali Panksepp i Moskal (2004), oraz angażują funkcje uwagi, pamięci operacyjnej i funkcje wykonawcze. Procesy dół–góra wywodzą się z prymitywnych obszarów podkorowych i regulują podstawowe emocje, motywy i popędy (jak omawia Gilbert, 2004 i Weisfeld, 2004). 10. Neurony lustrzane i mózg społeczny Jak na poziomie neuronalnym reprezentujemy stany psychiczne innych? Co dzieje się na poziomie ko- Badania Studies mórkowym, gdy angażujemy ToM i inne aspekty zachowania interpersonalnego? Wcześniej w niniejszej pracy pisałem o dwukierunkowym przekazywaniu informacji między różnymi poziomami układu nerwowego i środowiska społecznego. Rozwój synaps i obwodów nerwowych zależy od tego dynamicznego procesu, w czasie którego aktywnie jest „tworzony” mózg społeczny. Jednak jeśli skupimy się na pojedynczej wymianie informacji społecznych między dwoma jednostkami, to musimy zapytać, co takiego dzieje się na poziomie neuronów, co umożliwia pojawienie się takiej wymiany. Jak stan psychiczny osoby jest reprezentowany w mózgu obserwatora? Jak empatyzujemy w terminach komórkowych? Aby odpowiedzieć na te pytania, musimy zwrócić się w kierunku obszaru badań, który wykiełkował 20 lat temu w pewnym laboratorium we Włoszech. Poszukiwanie neuronalnego substratu dla poznania społecznego nabrało tempa, gdy Giacomo Rizzolati i jego zespół na Wydziale Neuronauki Uniwersytetu w Parmie we Włoszech zidentyfikowali tzw. neurony lustrzane w korze przedczołowej makaków (Di Pellegrini i wsp., 1992). Od wczesnych lat 80. on i jego współpracownicy systematycznie badali funkcje nerwowe u makaków i w 1992 donieśli o odkryciu tych niezwykłych komórek, które miały zrewolucjonizować neuronaukę o zachowaniu interpersonalnym. Usytuowane w obszarze korowym makaka zwanym F5, który leży w brzusznej korze przedruchowej i jest homologiczny do obszaru Broca w mózgu człowieka, neurony W iadomo ś c i P s ychiat r yc zne, tom 13, nr 1, s t yc ze ń – ma r zec 2010 15 16 Tłumaczenia / translations lustrzane wyładowują, zarówno gdy makak wykonuje dane działanie ukierunkowane na cel, jak gdy obserwuje innego osobnika podejmującego podobną aktywność. Co ważne, działanie musi być ukierunkowane na cel, aby wystąpiła aktywacja. Tak więc neurony lustrzane służą do odbijania lub symulowania obserwowanych działań intencjonalnych w motorycznej korze obserwatora. Według Jeanneroda (1994), komórki te tworzą w mózgu motoryczne wyobrażenie obserwowanego działania i są to te same komórki, które później aktywują się, gdy obserwator będzie nieświadomie planował i przygotowywał się do podjęcia owego działania. Tak więc neurony lustrzane są neuronami, które całościowo „reprezentują” działanie (Jeannerod, 1994; Rizzolatti i wsp., 1996). Kolejne badania potwierdzają, że aktywacja neuronów wymaga interakcji między wykonawcą czynności (małpą) a obiektem „ani sam działający, ani też sam obiekt nie były efektywne w wywoływaniu reakcji neuronów” (Gallese, 2003). Tak więc to raczej intencja działania niż działanie samo w sobie jest reprezentowane – neurony lustrzane rejestrują działanie zorientowane na cel. Inne badania wykazały istnienie „audiowizualnych neuronów lustrzanych”, które są aktywowane w odpowiedzi na słuchowe sygnały zamierzonego działania (Kohler i wsp., 2002; Keysers i wsp., 2003). Tyle jeśli chodzi o małpy, co jednak z ludźmi? Czy podobny system leży u podłoża rozpoznawania działania u Homo sapiens? W 1995 badania Fadigi i współpracowników wykazały, że układ lustrzany rzeczywiście występuje u ludzi (Fadiga i wsp, 1995). Kolejne badania potwierdziły to i pokazały, że nerwowe podstawy dla rozpoznawania działania obejmują układ lustrzanego dopasowywania (mirror matching system) zlokalizowany w sieci korowej składającej się z obszaru Broca, kory przedruchowej, bruzdy skroniowej górnej (STS, superior temporal sulcus) i górnej kory ciemieniowej (Rizzolatti i wsp., 1996; Grafton i wsp.,1996; Decety i Grèzes, 1999; Buccino i wsp., 2001, 2004). Gallese (2001, 2003) dowodził, że układ neuronów lustrzanych tworzy podstawę dla „wspólnej różnorodności” doświadczenia interpersonalnego. Twierdzi się także, że neurony lustrzane zapewniają podstawy dla ludzkiej empatii (Decety i Jackson, 2004) lub „doświadczanego rozumienia emocji innych” (Gallese i wsp., 2004). W układzie neuronów lustrzanych mamy więc zawarty mechanizm dla aktywnego angażowania się i reagowania na bodźce interpersonalne wyłaniające się ze świata społecznego, w którym żyjemy. To co jest istotne z mojego punktu widzenia to fakt, że te społecznie wrażliwe i aktywne neurony zostały znalezione w tych wzajemnie powiązanych obszarach, które składają się na mózg społeczny u naszego gatunku. 11. Anatomia ewolucyjna poznania społecznego W tej części zaprezentuję w skrócie primatologiczne, archeologiczne i neurobiologiczne dowody dotyczące stopniowego pojawiania się wyrafinowanego poznania społecznego u naszych przodków hominidów. Będę dowodził, że głównym środowiskowym napędem dla ewolucji mózgu u naczelnych była potrzeba angażowania się i optymalnego radzenia sobie z wysoce społecznym światem. Stopniowe zmiany w strukturze i funkcji mózgu, które dały jednostkom przewagę na arenie społecznej, były tematami naturalnej selekcji; a złożone obwody nerwowe, które opisałem powyżej (i określiłem jako „mózg społeczny”) są wynikiem tego ewolucyjnego procesu. Analizy mitochondrialnego DNA pokazują, że ludzie są genetycznie bardzo zbliżeni do małp Afryki (Goodman i wsp, 1990), a szczególnie szympansów (98,5% genomu jest identyczne – Wildman i wsp., 2001). Tak więc specyficzne dla ludzi postępy w zakresie umiejętności poznawczych mają zaledwie 5–6 milionów lat, co jest datą wskazywaną przez ostatniego wspólnego przodka – niedawną, jak na ewolucyjne standardy. Mesulam (2000) twierdzi, że sam zwiększony rozmiar mózgu nie mógł mieścić i adekwatnie tłumaczyć ogromnego postępu poznawczego, który pojawił się u naszych bezpośrednich przodków podczas tego krótkiego okresu. Sugeruje on, że była to ewolucja mózgowej reorganizacji i połączeń, która pozwoliła na ogromne poznawcze i społeczne skoki naprzód. Zwiększanie rozmiarów mózgu najwidoczniej rozpoczęło się u wspólnego przodka małp Starego i Nowego Świata i hominidów około 35–40 milionów lat temu. Analiza kladystyczna sugeruje, że ten wzrost rozmiaru pojawił się pod wpływem selektywnych presji zwiększonej złożoności społecznej, jako rezultat życia w grupie (Byrne i Whitten, 1998). U niektórych gatunków naczelnych Dunbar wykazał stały związek między współczynnikiem kory nowej (neocortex ratio, NR) a rozmiarami grupy – przy czym pierwsze reprezentuje selektywny wzrost kory nowej, a drugie odzwierciedla złożoność społeczną (Dunbar, 2001). Jednakże to nie tylko rozmiar mózgu determinuje zdolności poznawcze. Holloway skrytykował model Dunbara (Holloway, 1993), podczas gdy Byrne (2001) wskazał na fakt, że małpy człekokształtne nie wykazują wzrostu NR w porównaniu do innych małp, choć wykazują większe zdolności poznawcze. Zaznacza on także istnienie mniejszych grup w przypadku niektórych człekokształtnych (np. pary samotna matka – dziecko u orangutanów) i argumentuje przeciwko ekstrapolacji hipotezy Dunbara na hominidy. Byrne (2001) twierdzi, że w przeciwieństwie do innych naczelnych, człekokształtne wykazują pewne elementy teorii umysłu (ToM) – tj. umiejętność do reprezentowania stanów psychicznych innych oraz przypisywania przyczynowości. Określa to jako „inteligencję reprezentacyjną” i podaje przykłady: złożone stosowa- W iadomo ś c i P s ychiat r yc zne, tom 13, nr 1, s t yc ze ń – ma r zec 2010 Tłumaczenia / translations nie narzędzi u szympansów i orangutanów (MCGrew, 1992; van Schaik i van Hoof, 1996); zdolność do wykonania zadania opartego na fałszywych przekonaniach; złożona dynamika „społeczno-polityczna” (De Waal, 2000; 1982) i zdolność do atrybucji przyczyn (Limongelli i wsp., 1995). Ocenia on początki tego kolejnego kroku ewolucji umysłu na około 16–13 milionów lat temu i sugeruje, że odzwierciedla on organizacyjne zmiany w mózgu, umożliwiające większą elastyczność. Baron-Cohen (1999) utrzymuje, że pełna ToM wyewoluowała najwyżej 150–40 tys. lat temu, powołując się na dane archeologiczne, które sugerują, że najwcześniejsza sztuka fantastyczna i symboliczne zdobienia datowane są na ten okres. Tak więc pojawiło się powiększenie mózgu (szczególnie kory nowej), zapoczątkowane 40 do 16 milionów lat temu, który potem wytworzyło reorganizację w obszarze mózgu i połączeń, prowadząc do pełnej ToM u ludzi między 150 a 40 tys. lat temu. Czy w takim razie to twierdzenie (że raczej zwiększona liczba połączeń w korze niż zwiększone rozmiary mózgu doprowadziły u ludzi do wyrafinowanego poznania społecznego) jest poparte przez porównawcze dane neuro-anatomiczne dotyczące naczelnych? Ostatnie ważne wyniki wskazują na to, że owszem. Na przykład, Semendeferi i współpracownicy (1997, 2002) analizowali dane z skanów MRI in vivo mózgów naczelnych (zebranych przez Rillinga i Insel, 1999a, w Yerkes Regional Primate Centre) i wykazali, że wraz ze zwiększającymi się rozmiarami mózgu płat czołowy nie zwiększa się w relacji do całkowitego hemisferycznego rozmiaru u hominidów. Tak więc samo regionalne powiększenie kory nie przyczynia się do ewolucji poznania społecznego u hominidów. Ta obserwacja nie jest nowa, Von Bonin (1948, 1950) opisał ten fakt już w 1948 roku, a Holloway (1966, 1968, 1975) ponownie podkreślił go w kilku bardziej współczesnych pracach. Holloway (1966, 1968, 1975) dowodził, że ewolucyjne zmiany w poznaniu odzwierciedlają raczej reorganizację wewnętrznych systemów w mózgu niż sam tylko zwiększony rozmiar. Hofman (1989) wykazał, że u hominidów znacząco wzrasta raczej istota biała (w odniesieniu do rozmiaru mózgu) niż istota szara, co zostało potwierdzone przy użyciu MRI (Semendeferei i wsp., 1994; Rilling i Insel, 1999a; Schoenemann i wsp., 2005). Co więcej ,to w szczególności intrahemisferyczne połączenia wzrastają nieproporcjonalnie do zwiększania się rozmiarów mózgu i obszaru powierzchni kory nowej. Odwrotnie, połączenie interhemisferyczne, wyrażone przez poprzeczny obszar spoidła wielkiego, zmniejsza się wraz ze zwiększaniem się rozmiarów mózgu (Rilling i Insel, 1999b), tak więc kwestionuje hipotezę mózgowej asymetrii Crowa (Crow, 1995). Stanowi ona, że specyficzne przednioskroniowe (FT, fronto-temporal) i przedniociemieniowe (FP, fronto-parietal) wzajemnie powiązane regiony, które nazwałem „mózgiem społecznym” (a które konstytuują połączenia intrahemisferyczne) były przedmiotem znaczących ewolucyjnych zmian w linii hominidów. Czy rzeczywiście taka jest istota rzeczy? W odniesieniu do tego pytania czuję się zachęcony przez wyniki uzyskane przez Rillinga i Seligmana (2002), którzy zeskanowali 11 gatunków człekokształtnych naczelnych przy użyciu MRI i odkryli, że ludzkie płaty czołowe są większe niż oczekiwano z uwagi na rozmiar mózgu oraz że odejście od allometrii było najwyraźniej widoczne w przypadku istoty białej w płatach czołowych. Zanotowali oni, że każda z czterech głównych części funkcjonalnych płata czołowego naczelnych projektuje silnie do PFC i sugerują, że „dysproporcjonalny rozmiar istoty białej ludzkiego płata czołowego odzwierciedla zwiększającą się liczbę połączeń między korą skroniowa i przedczołową”. To twierdzenie jest poparte przez nowe badanie Schoenemanna i wsp. (2005), którzy zademonstrowali większe rozmiary istoty białej (niż szarej) w PFC u ludzi w porównaniu z innymi naczelnymi. Jeśli zatem rozważy się porównawcze dane dotyczące specyficznych układów FT i FP, które zostały zidentyfikowane jako prawdopodobne strukturalne podstawy mózgu społecznego, to staje się jasne, że te obwody doświadczyły znaczącej zmiany ewolucyjnej u wyższych naczelnych, szczególnie u ludzi. Do istotnych odkryć można zaliczyć: – Jak przewidział Ramon y Cajal w 1984, piramidalne komórki różnią się morfologią u różnych gatunków. Te w PFC ludzi są bardziej rozgałęzione i skręcone niż te w PFC małp (po współróżnicowaniu rozmiarów mózgu), co sugeruje regionalną specjalizację PFC u naczelnych (Elston i wsp., 2001). – ACC wytworzył wyjątkowy typ projekcji neuronalnej u hominidów, który zwiększa gęstość od orangutanów przez szympansy do ludzi (Hof i wsp., 2001; Nimchinsky i wsp., 1999). – 13 pole Brodmana OFC, które ma daleko rozciągnięte połączenia w limbicznym płacie skroniowym, jest znacząco mniejsze i ma zmniejszoną gęstość projektujących neuronów u orangutanów w porównaniu z innymi człekokształtnymi (Semendeferi, 1999). Semendeferi sugeruje, że obszar ten jest istotny dla przetrwania członków złożonych grup społecznych i spekuluje, że względna niedojrzałość przedniej kory limbicznej u orangutanów może być związana z bardziej samotniczym trybem życia i mniej złożonej organizacji społecznej u tych naczelnych w porównaniu do ich afrykańskich kuzynów. – W ciele migdałowatym, jądro korowobocznopodstawne (corticobasolateral nucleus) jest istotnie większe u bardziej społecznych gatunków małp i człekokształtnych, a to koreluje z rozmiarem grupy (Barton i Aggleton, 2000). W iadomo ś c i P s ychiat r yc zne, tom 13, nr 1, s t yc ze ń – ma r zec 2010 17 18 Tłumaczenia / translations – Ciemieniowa kora kojarzeniowa (PAC, parietal association cortex) znacząco się rozszerzyła w czasie ostatnich 5 milionów lat, czego dowodzą dane ze skamieniałości hominidów. Preuss wskazał, że kora kojarzeniowa przyczyniła się do większości rozrostu ludzkiego mózgu w porównaniu z małpami (Preuss, 2001). U ludzi kora wzrokowa jest przemieszczona dalej, umożliwiając ekspansję PAC. Badanie czaszek przodków hominidów, takich jak Homo erectus i Homo Habilis, ukazuje podobne przemieszczenie, ale do pozycji pośredniej między ludźmi a szympansami, sugerując, że PAC znacząco powiększył się u naszego gatunku (Holloway, 1972, 1975, 1995). Glissen (2001) skanował szympansy przy użyciu MRI i wykazał, że dolna kora ciemieniowa (IPC, inferior parietal cortex) jest względnie symetryczna w porównaniu do ludzi, sugerując, że prawe IPC u ludzi nieproporcjonalnie powiększyło się w ludzkiej linii. Wreszcie, ważne jest, by rozważyć porównawcze dowody odnoszące się do asymetrii mózgu, skoro ewolucyjna teoria psychozy Tima Crowa oparta jest na jego argumencie, że asymetria i język reprezentują nowe zdarzenia u współczesnego Homo sapiens i że ich nagłe pojawienie się jest odpowiedzialne za psychozy. Kilka ostatnich badań stwarza duży problem dla pozycji Crowa. Na przykład Gannon i wsp. (1998a) donoszą o asymetrii w większej równinie skroniowej szympansów, wynik taki uzyskano też u goryli i orangutanów z filogenetycznym gradientem zwiększonej asymetrii (Hopkins i wsp., 1998; Gannon i wsp., 1998b). Inne badanie Cantalupo i Hopkinsa (2001) wskazuje na asymetrię obszaru Broca (44 pole Brodmana) u trzech gatunków wielkich człekokształtnych małp. Gannon i współpracownicy (2001) argumentują, że te wyniki ustalają datę dla początków zlateralizowanego obszaru „protojęzykowego” u wielkich małp i ludzi na około 16–18 milinów lat temu. Corballis (2003) zasugerował, że ten prymitywny obszar językowy regulował komunikację hominidów za pomocą gestów, poprzednika języka mówionego. Jeśli te dane są prawidłowe, sugerowałoby to, że początki schizofrenii, stanu specyficznego dla ludzi, najprawdopodobniej nie są związane ze źródłami asymetrii mózgu i języka, jak to sugeruje Crow. Tak więc jest jasne, że ewolucja ludzkiego mózgu reprezentuje kontynuację ewolucji mózgu społecznego u naczelnych, szczególnie wielkich małp. Odpowiedzią na presje selekcyjne angażowania się i sukcesów w świecie społecznym były wzajemnie połączone obwody nerwowe zarządzające poznaniem społecznym i zdolnością ToM, które gwałtownie ewoluowały i poszerzały się. To właśnie, jak twierdzę, uczyniło nas ludźmi z naszą unikatową zdolnością do nawiązywania relacji interpersonalnych, społecznym dostrojeniem i wyrafinowanym charakterem kulturowym. W ostatniej części niniejszej pracy będę dowodził, że psychoza odzwierciedla rozłąkę lub alienację ze świata społecznego i rzeczywiste zaburzenie w obrębie mózgu społecznego u Homo sapiens. Zatem psychoza powinna być spostrzegana jako wysoka cena, którą nasz gatunek płaci za nasz wrodzony mózg społeczny. 12. Schizofrenia – zaburzenie wykształconego mózgu społecznego Od czasów Eugena Bleulera (1911) społecznie upośledzające symptomy schizofrenii, takie jak wycofanie, zawężenie emocji i deterioracja funkcji, pomagały klinicystom w diagnozie, różnicując to zaburzenie od zaburzeń afektywnych. W ostatnim czasie ta grupa symptomów określana była jako „objawy deficytowe” lub „objawy negatywne”. A mimo to do całkiem niedawna badania i leczenie skupiały się na halucynacjach, urojeniach i zdezorganizowanym myśleniu i zachowaniu (tzw. „objawy pozytywne”). W tej części opiszę po krótce kluczowe dowody dla konceptualizacji schizofrenii jako zaburzenia rozwojowego anatomii i funkcji mózgu społecznego. W tym opisie skupię się na schizofrenii z uwagi na fakt, że zaburzenie to jest przedmiotem największej liczby badań w porównaniu z innymi psychozami czynnościowymi; jednak istnieje duże poparcie dla włączenia całości kontinuum psychoz czynnościowych do definicji zaburzeń mózgu społecznego (Brüne i wsp., 2003). Pacjenci ze schizofrenią wykazują szereg nieprawidłowości w zakresie poznania społecznego, na przykład: upośledzony osąd kierunku wzroku (Rosse i wsp., 1994; Phillips i David, 1997), zmieniona mimika twarzy, zarówno neutralna jak i w ekspresji emocjonalnej (Gaebel i Wölwer, 1992; Kohler i wsp., 2000; Archer i wsp., 1999), deficyty w reakcjach i monitorowaniu konfliktu (Mathalon i wsp., 2002; Yucel i wsp., 2002), podejmowaniu decyzji (Paulus i wsp., 2002) oraz zachowań afiliacyjnych (Kirkpatrick, 1997). Strukturalne i czynnościowe badania obrazowe umieszczają wszystkie te deficyty w połączonej sieci przedczołowych, skroniowych i ciemieniowych pól kojarzeniowych. Wskazywane struktury to: grzbietowoboczna część kory przedczołowej (DLPFC, dorsolateral–prefrontal cortex) (Taminga i wsp., 1992; Liddle i wsp., 1992), kora oczodołowo–czołowa (OFC, orbitofrontal cortex) (Sigmundsson i wsp., 2001), zakręt skroniowy górny (STG, superior temporal gyrus) (Sanfilippo i wsp., 2000), ciało migdałowate (Gur i wsp., 2002), kora przedniego zakrętu obręczy (ACC, anterior cingulate cortex) (Yucel i wsp., 2002) oraz dolna kora ciemieniowa (IPC, inferior parietal cortex). Nieprawidłowości ToM wykazano u osób ze schizofrenią przy użyciu szerokiego zakresu eksperymentów, które ukazały ich trudności w przypisywaniu stanów psychicznych i wykrywaniu oszustwa oraz fałszywych przekonań (Corcoran i wsp., 1995; Frith W iadomo ś c i P s ychiat r yc zne, tom 13, nr 1, s t yc ze ń – ma r zec 2010 Tłumaczenia / translations i Corcoran, 1996; Doody i wsp., 2998; Pickup i Frith, 2001; Mazza i wsp., 2001; Sarfati i wsp., 1999; Sarfati i Hardy-Baylé, 1999). Jedyne badanie obrazowe czynnościowe, które do dziś wykonano, dotyczące ToM w schizofrenii wykazało korelację niewielkich umiejętności poznawczych z nieprawidłową aktywnością w PFC i płatach skroniowych (Russel i wsp., 2000). W badaniu fMRI, które sprawdzało „rezonans emocjonalny” w schizofrenii, Fahim i współpracownicy (2004) wykazali relatywną niezdolność do aktywacji PFC, co przypisano „niepowodzeniu lub zaburzeniu rozwoju układu neuronów lustrzanych”. Quintana i współpracownicy (2001) zademonstrowali w fMRI zwiększoną kompensacyjną czynność neuronów lustrzanych w schizofrenii podczas mimiki twarzy wyrażającej afekt. Powiązania między nieprawidłowymi zdolnościami w zakresie poznania społecznego i zmieniona czynność neuronów lustrzanych są wyraźnie istotną ścieżką dla dalszych badań, jak wynika z jednego z nowszych esejów (Arbib i Mundhenk, 2005). Tak więc okazuje się, że pierwotne deficyty poznawcze w schizofrenii leżą w obszarze poznania społecznego, podczas gdy pierwotne strukturalne i funkcjonalne nieprawidłowości są zlokalizowane w nieprawidłowych sieciach korowych FP i FT w mózgu społecznym. Istnieją także potwierdzone dowody dla twierdzenia, że schizofrenia jest zaburzeniem neurorozwojowym (Weinberger, 1987); to znaczy, że powstaje w wyniku zakłócenia rozwoju zdrowego mózgu. W trakcie prawidłowego rozwoju istnieje kaskada zdarzeń rozciągająca się przez okres płodowy, dzieciństwo i dojrzewanie, w czasie której neurony są wytwarzane i migrują do swoich ostatecznych miejsc przeznaczenia w korze, łącząc się przez gałęzie synaptyczne, a następnie w późnej adolescencji są „okrajane” (pruned) z błędnych połączeń i pozostaje oczyszczona sieć nerwowa. W schizofrenii wydaje się istnieć zakłócenie tego procesu, tak że neurony zostają zlokalizowane w nieodpowiednich warstwach mózgu, nieodpowiednio się łączą i są nadmiernie wycinane. Według Harrisona (1999) późniejsze procesy ontogenetyczne takie jak rozgałęzianie (arborisation), synaptogeneza i wycinanie są szczególnie zaburzone w schizofrenii. W rezultacie dochodzi do subtelnej w skali makro zmiany rozmiarów mózgu, szczególnie w korze przedczłowej i skroniowej. Na poziomie mikroskopowym jednak można zaobserwować wiele nieprawidłowości rozgałęziania (łączenia neuronów), połączeń synaptycznych i nerwowych czynników wzrostu (które ułatwiają prawidłową synaptogenezę). Ostatnie badania sugerują, że istnieją specyficzne nieprawidłowości w strukturalnej spójności szlaków istoty białej, które łączą korę przedczołową i skroniowociemieniową (Burns i wsp., 2003). Wyniki te wspierają hipotezę, że schizofrenia jest zaburzeniem funkcjonalnej i strukturalnej łączności między różnymi obszarami kory i głębszymi strukturami podkorowymi mózgu (Frith i wsp., 1995; McGuire i Frith, 1996). Skoro te sieci wytyczają wyraźną ramę mózgu społecznego u ludzi, uważam, że to nieprzystosowawcze zaburzenie może być w sposób prawidłowy rozumiane jako kosztowny produkt uboczny ewolucji mózgu społecznego u Homo sapiens. W artykule opisowym dla „Behavioral and Brain Sciences Burns” (2004) twierdził jeszcze, że ewolucyjne mechanizmy genetyczne leżące u podłoża mózgu społecznego obejmowały zmiany w obrębie genów regulujących czas neurorozwoju. Ten heterochroniczny proces prawdopodobnie jest zaangażowany w równym stopniu w mutację i zmienioną ekspresję genów regulujących, tak więc krytyczna rola mechanizmów epistazy jest nie do przecenienia. Tak duża jest złożoność procesu ewolucji neurorozwoju, że poza dyskusją pozostaje kwestia wysokiego prawdopodobieństwa pojawiania się nieprzystosowawczych wariantów na pewnym etapie na przestrzeni tysiącleci trwania tego procesu. Sugeruję, że geny psychozy różniące się od prawidłowych genów regulujących mózg społeczny i ewolucję są tymi samymi genami lub allelami genów, które są zaangażowane w oba procesy. Wszyscy ludzie noszą jeden lub więcej alleli podatności (susceptibility alleles; SAs) na psychozę, dlatego że niewielka ilość tych SAs odgrywa adaptacyjną rolę w regulowaniu rozwoju mózgu społecznego. Co odróżnia psychozę czynnościową to fakt, że te jednostki mają uzupełnienie lub kombinację SAs, która przekracza pewien próg. Ponad tym „stromym” progiem (Nesse, 2004) wynik w postaci fenotypu to spektrum zaburzonej łączności w mózgu społecznym, skutkujący istnieniem kontinuum schizotypowość – psychoza. Tak więc także w języku genetyki ewolucyjnej psychoza może być uważana za kosztowną konsekwencję ewolucji mózgu społecznego u naszego gatunku. 13. Wnioski Podsumowując niniejsze omówienie ewolucyjnych źródeł psychozy, chciałbym streścić główne punkty: 1. Badania nad psychozami czynnościowymi przeżywają kryzys z powodu braku ujednolicającej wyjaśniającej ramy pojęciowej osadzonej w szeroko pojętej neuronauce ludzkiego zachowania społecznego. 2. Ewolucyjna rama jest odpowiednia do tego celu, odkąd epidemiologia psychoz stawia nas przed paradoksem, na który tylko darwinowskie rozumowanie może rzucić trochę światła. 3. Modele ewolucyjne psychozy, które oparte są na mechanizmach zrównoważonego polimorfizmu lub doboru grupowego nie są poparte dowodami z badań. Raczej wydaje się, że psychoza reprezentuje niekorzystny produkt uboczny ewolucji ludzkiego mózgu oraz, że geny odpowiedzialne za zaburzenie „prze- W iadomo ś c i P s ychiat r yc zne, tom 13, nr 1, s t yc ze ń – ma r zec 2010 19 20 Tłumaczenia / translations trwały” dzięki ich kluczowemu plejomorficznemu zaangażowaniu w ewolucję mózgu społecznego. 4. Fenomenologia osobowości i życia psychicznego, którą odziedziczyliśmy po Descartes’ie, jest błędna i zwodząca, gdy badamy rzeczywiste realia ewolucji człowieka, rozwój i psychologię. Zamiast tego powinniśmy opierać się na pracach Heideggera (1962), Merleau-Ponty’ego (1962) i innych (Sass, 1992, 2003; Sass i Parnas, 2001) w budowaniu fenomenologii życia interpersonalnego, która dobrze współgra ze spojrzeniem na społeczne ego zlokalizowane w umyśle społecznym i zanurzone w cielesnym mózgu i świecie dookoła niego. 5. Taka fenomenologia lepiej opisywałaby fenomen, którego doświadczamy w zdrowiu psychicznym i chorobie, i lepiej odzwierciedlałaby dowody na rzecz „mózgu społecznego”, które wyłaniają się z szeregu interdyscyplinarnych badań składających się na społeczną neuronaukę. 6. Te dowody doskonale wspierają hipotezę, że ewolucja mózgu hominidów odbywała się pod wpływem znaczącej pozytywnej selekcyjnej presji, aby radzić sobie i odnosić sukces w coraz bardziej wyrafinowanym świecie społecznym. To co charakteryzuje najnowszą ewolucję poznania i mózgu u Homo sapiens i jego bezpośrednich przodków to gwałtowne pojawienie się obwodów nerwowych regulujących poznanie społeczne: ten system został opisany jako mózg społeczny. 7. Zarówno doświadczenia kliniczne, jak i badania dotyczące psychoz czynnościowych (a w szczególności schizofrenii) wskazują na rozmaite deficyty w zakresie poznania społecznego i funkcjonowania interpersonalnego w tych zaburzeniach. Te deficyty są odzwierciedlane na anatomicznym i fizjologicznym poziomie przez nieprawidłowości rozwojowe w strukturze i funkcji obwodów mózgu społecznego. 8. Jest zatem rozsądne i w moim odczuciu właściwe, by wnioskować, że psychozy czynnościowe są kosztownym produktem ubocznym ewolucji mózgu społecznego u Homo sapiens. Jest wiele implikacji tego podsumowującego twierdzenia i mają one znaczenie dla dziedzin akademickich tak zróżnicowanych jak filozofia i primatologia. Omawiałem szczegółowo niektóre z tych implikacji w innym miejscu (Burns, 2004), ale tutaj chciałbym skupić się na najistotniejszej i klinicznie znaczącej. Model ten podkreśla głęboko społeczną naturę niezdolności towarzyszenia chorobie psychotycznej. Jednostka dotknięta schizofrenią lub prawdziwą psychozą afektywną jest w gorszym położeniu, jeśli chodzi o najbardziej wymagającą i istotną ludzką zdolność: to jest zdolność do angażowania się i właściwego reagowania w świat społeczny, w którym żyje. Jak sugerował Erich Fromm (1942): odnieść porażkę w najbardziej podstawowej ludzkiej potrzebie psychologicz- nej, by łączyć się z innymi, to ryzykować „mentalną dezintegrację”; a tam, gdzie nie ma przynależności czy łączności, a jedynie samotność i alienacja, jesteśmy świadkami niezrównoważenia i cierpienia, którego nie można znieść. Piśmiennictwo 1. Adolphs R. The neurobiology of social cognition. Curr Opin Neurobiol 2001; 11: 231–9. 2. Allen JS, Sarich VM. Schizophrenia in an evolutionary perspective. Perspect Biol Med 1988; 32: 132–53. 3. Amaral DG. The primate amygdala and the neurobiology of social behavior: implications for understanding social anxiety. Biol Psychiatry 2002; 51 :11–7. 4. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders. 4th edition. Washington, D.C.: American Psychiatric Association; 1994. 5. Arbib MA, Mundhenk TN. Schizophrenia and the mirror system: an essay. Neuropsychology 2005; 43: 268–80. 6. Archer J, Hay DC, Young AW. Movement, face processing and schizophrenia: evidence of a differential deficit in expression analysis. Br J Clin Psychol 1994; 33: 517–28. 7. Avila M, Thaker G, Adami H. Genetic epidemiology and schizophrenia: a study of reproductive fitness. Schizophr Res 2001; 47: 233–41. 8. Avis J, Harris P. Belief–desire reasoning among Baka children: evidence for a universal conception of mind. Child Dev 1991; 62: 460–7. 9. Barbas H. Connections underlying the synthesis of cognition, memory, and emotion in primate prefrontal cortices. Brain Res Bull 2000; 52: 319–30. 10. Baron-Cohen S. The evolution of a theory of mind. In: Corballis MC, Lea SEG, editors. The descent of mind: psychological perspectives on hominid evolution. Oxford: Oxford University Press; 1999. p. 261–77. 11. Baron-Cohen S, Ring H, Moriarty J, Schmitz B, Costa D, Ell P. Recognition of mental state terms. Clinical findings in children with autism and a functional neuroimaging study of normal adults. Br J Psychiatry 1994; 165: 640–9. 12. Baron-Cohen S, Wheelwright S, Skinner R, Martin J, Clubley E. The autismspectrum quotient (AQ): evidence from Asperger syndrome/high-functioning autism, males and females, scientists and mathematicians. J Autism Dev Disord 2001; 31: 5–17. 13. Barton R, Aggleton J. Primate evolution and the amygdala. In: Aggleton J,editor. The amygdala. Oxford: Oxford University Press; 2000. 14. Bentall RP. Madness explained: psychosis and human nature. London: Allen Lane; 2003. 15. Bjorklund DF, Pellegrini AD. The origins of human nature: evolutionary developmental psychology. Washington, DC: American Psychological Association; 2002. 16. Bleuler, E. 1911. Dementia Praecox or the Group of Schizophrenias Translatedby Joseph Zinkin (New York: International Universities Press, 1950). W iadomo ś c i P s ychiat r yc zne, tom 13, nr 1, s t yc ze ń – ma r zec 2010 Tłumaczenia / translations 17. Bracken P. Trauma: culture, meaning and philosophy. London: Whurr Publishers; 2002. 18. Brothers L. The social brain: a project for integrating primate behavior and neurophysiology in a new domain. Con Neurosci 1990; 1: 27–51. 19. Brothers L. Friday’s footprint: how society shapes the human mind. Oxford: Oxford University Press; 1997. 20. Brown S. Excess mortality of schizophrenia. A meta-analysis. Br J Psychiatry 1997; 171: 502–8. 21. Brüne M. Social cognition and psychopathology in an evolutionary perspective.Current status and proposals for research. Psychopathology 2001; 34: 85–94. 22. Brüne M. Schizophrenia – an evolutionary enigma? Neurosci Biobehav Rev 2004; 28: 41–53. controls: preliminary findings of the Edinburgh High Risk Study (EHRS). Psychol Med 1999; 29: 1161–73. 35. J.K. Burns / Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry 30 (2006) 797–814 36. Cadenhead KS, PerryW, Shafer K, Braff DL. Cognitive functions in schizotypal personality disorder. Schizophr Res 1999; 37: 123–32. 37. Cantalupo C, Hopkins WD. Asymmetric Broca’s area in great apes. Nature 2001; 414: 505. 38. Carter M, Watts CA. Possible biological advantages among schizophrenics’relatives. Br J Psychiatry 1971; 118: 453–60. 39. Chapman LJ, Chapman JP, Kwapil TR, Eckblab M, Zinser MC. Putatively psychosis-prone subjects 10 years later. J Abnorm Psychology1994; 103: 171–83. 23. Brüne M, Ribbert H, Schiefenhövel W. The social brain: 40. Claridge GS. Can a disease model of schizophrenia survi- evolution and pathology. Chichester, England: John Wiley ve? In: Bentall RP, editor. Reconstructing schizophrenia. & Sons, Ltd.; 2003. London: Routledge; 1990. 24. Brunet E, Sarfati Y, Hardy-Baylé MC, Decety J. A PET in- 41. Corballis MC. From mouth to hand: gesture, speech and vestigation of the attribution of intentions with a nonverbal the evolution of righthandedness. Behav Brain Sci 2003; task. NeuroImage 2000; 11: 157–66. 26: 199–208. 25. Buccino G, Binkofski F, Fink GR, Fadiga L, Fogassi L, Gal- 42. Corcoran R, Mercer G, Frith CD. Schizophrenia, symp- lese V, et al. Actionobservation activates premotor and pa- tomatology and social inference: investigating “theory of rietal areas in a somatotopic manner: an fMRI study. Eur mind” in people with schizophrenia. Schizophr Res 1995; J Neurosci 2001; 13: 400–4. 26. Buccino G, Lui F, Canessa N, Patteri I, Lagravinese G, Benuzzi F, et al. Neuralcircuits involved in the recognition of actions performed by nonconspecifics: an fMRI study. J Cogn Neurosci 2004; 16: 1–14. 17: 5–13. 43. Crow TJ. A Darwinian approach to the origins of psychosis. Br J Psychiatry 1995; 167: 12–25. 44. Crow TJ. Is schizophrenia the price that Homo sapiens pays for language? Schizophr Res 1997; 28: 127–41. 27. Buchsbaum MS, Trestman RL, Hazlett E, Siegel BV, Scha- 45. Crow TJ. From Kraepelin to Kretschmer leavened by efer CH, Luu-Hsia C, et al. Regional cerebral blood flow Schneider: the transition from categories of psychosis to during the Wisconsin Card Sort Test in schizotypal perso- dimensions of variation intrinsic to Homo sapiens. Arch nality disorder. Schizophr Res 1997a; 27: 21–8. 28. Buchsbaum MS, Yang S, Hazlett E, Siegel BV, Germans M, Haznedar M, et al. Ventricular volume and asymmetry in schizotypal personality disorder and schizophrenia assessed with magnetic resonance imaging. Schizophr Res1997b; 27: 45–53. 29. Burns JK. An evolutionary theory of schizophrenia: cortical connectivity, metarepresentation and the social brain. Behav Brain Sci 2004; 27: 831–86. Gen Psychiatry 1998; 55: 502–4. 46. Crow TJ, editor. The speciation of modern Homo sapiens. Oxford: Oxford University Press; 2002. 47. Damasio AR. Descartes’ error: emotion, reason and the human brain. New York: Grosset/Putnam; 1994. 48. Darwin C. The descent of man and selection in relation to sex. London: John Murray; 1871. 49. Dawkins R. The selfish gene. Oxford: Oxford University Press; 1976. 30. Burns J, Job D, Bastin ME, Whalley H, MacGillivray T, 50. Deacon TW. The symbolic species: the co-evolution of lan- Johnstone EC, et al. Structural disconnectivity in schizo- guage and the human brain. New York: W.W. Norton & phrenia: a diffusion tensor magnetic resonance imaging study. Br J Psychiatry 2003; 182: 439–43. 31. Byrne RW. Social and technical forms of primate intelligence. In: De Waal FBM, editor. Tree of origin. Harvard: Harvard University Press; 2001. 32. Byrne RW, Whiten A, editors. Machiavellian intelligence: social expertise and the evolution of intellect in monkeys, apes and humans. Oxford: Clarendon Press; 1988. 33. Byrne RW, Whiten A. Computation and mind-reading in primate tactical deception. In: Whiten A, editor. Natural theories of mind. Oxford: Blackwell; 1991. p. 127–41. 34. Byrne M, Hodges A, Grant E, Owens DC, Johnstone EC. Neuropsychological assessment of young people at high genetic risk for developing schizophrenia compared with Company, Inc.; 1998. 51. Decety J, Grèzes J. Neural mechanisms subserving the perception of human actions. Trends Cogn Sci 1999; 3: 172–8. 52. Decety J, Jackson PL. The functional architecture of human empathy. Behav Cogn Neurosci Rev 2004; 3: 71– 100. 53. Dennett DC. The intentional stance. Cambridge, Mass.: Bradford Books/MIT Press; 1987. 54. Descartes R. The philosophical works translated by Haldane, E.S. and Ross, G.R.T. Cambridge: Cambridge University Press; 1967. 55. Devinsky O, Morrell MJ, Vogt BA. Contributions of anterior cingulate cortex to behaviour. Brain 1995; 118: 279–306. W iadomo ś c i P s ychiat r yc zne, tom 13, nr 1, s t yc ze ń – ma r zec 2010 21 22 Tłumaczenia / translations 56. De Waal FB. Chimpanzee politics: power and sex among apes. London: Jonathan Cape; 1982. 76. Gannon PJ, Broadfield DC, Kheck NM, Hof P, Braun AR, Erwin JM. Brain language area evolution 1: anatomic 57. De Waal FB. Primates – a natural heritage of conflict resolution. Science 2000; 289: 586–90. expression of Heschl’s gyrus and planum temporale asymmetry in great apes, lesser apes and Old World monkeys. 58. Dewsbury DA. The proximate and the ultimate: past, present, and future. Behav Proc 1999; 46: 189–99. Abstr Soc Neurosci 1998a; 160: 64.15. 77. Gannon PJ, Holloway RL, Broadfield DC, Braun AR. Asym- 59. Dickey CC, McCarley RW, Shenton ME. The brain in schi- metry of chimpanzee planum temporale: humanlike pat- zotypal personality disorder: a review of structural MRI tern of Wernicke’s brain language area homolog. Science and CT findings. Harv Rev Psychiatry 2002; 10: 1–15. 1998b; 279: 220–2. 60. Di Pellegrino G, Fadiga L, Fogassi L, Gallese V, Rizzolatti G. 78. Gannon PJ, Kheck NM, Hof PR. Language areas of the ho- Understanding motor events: a neurophysiological study. minoid brain: a dynamic communicative shift on the upper Exp Brain Res 1992; 91: 176–80. east side planum. In: Falk D, Gibson KR, editors. Evolutio- 61. Doody GA, Gotz M, Johnstone EC, Frith CD, Owens DG. Theory of mind and psychoses. Psychol Med 1998; 28: 397–405. nary anatomy of the primate cerebral cortex. Cambridge: Cambridge University Press; 2001. 79. Gilbert P. Threat, safeness and schizophrenia: hidden is- 62. Dunbar RIM. Brains on two legs: group size and the evolution of intelligence. In: De Waal FBM, editor. Tree of origin. Harvard: Harvard University Press; 2001. sues in an evolutionary story. Behav Brain Sci 2004; 27: 858–9. 80. Gilissen E. Structural symmetries and asymmetries in hu- 63. Elston GN, Benavides-Piccione R, DeFelipe J. The pyrami- man and chimpanzee brains. In: Falk D, Gibson KR, edi- dal cell in cognition: a comparative study in human and tors. Evolutionary anatomy of the primate cerebral cortex. monkey. J Neurosci 2001; 21(RC163): 1–5. Cambridge: Cambridge University Press; 2001. 64. Fadiga L, Fogassi L, Pavesi G, Rizzolatti G. Motor facili- 81. Gold J. Cartesian dualism and the current crisis in medici- tation during action observation: a magnetic stimulation ne – a plea for a philosophical approach: discussion paper. study. J Neurophysiol 1995; 73: 2608–11. J R Soc Med 1985; 78: 663–6. 65. Fahim C, Stip E, Mancini-Marie A, Boualem M, Malaspina 82. Goodall J. Through a window. Thirty years with the chim- D, Beauregard M. Negative socio-emotional resonance in panzees of Gombe. London: Weidenfeld and Nicolson; schizophrenia: a functional magnetic resonance imaging hypothesis. Med Hypotheses 2004; 63(3): 467–75. 66. Farley JD. Phylogenetic adaptations and the genetics of psychosis. Acta Psychiatr Scand 1976; 53: 173–92. 67. Farrow TF, Zheng Y, Wilkinson ID, Spence SA, Deakin JF, Tarrier N, et al. Investigating the functional anatomy of 1990. 83. Goodman M, Tagle DA, Fitch DH, Bailey W, Czelusniak J, Koop BF, et al. Primate evolution at the DNA level and a classification of hominoids. J Mol Evol 1990; 3: 260–6. 84. Gottlieb G. Experiential canalization of behavioural development: theory. Dev Psychol 1991; 27: 4–13. empathy and forgiveness. NeuroReport 2001; 12: 2433–8. 85. Gould SJ, Lewontin RC. The spandrels of San Marco and 68. Freud S. The basic writings of Sigmund Freud. Transla- the Panglossian paradigm: a critique of the adaptationist ted and edited by A. A. Brill. New York: Modern Library; programme. Proc R Soc Lond Ser B 1979; 205(1161): 581– 1938. 98. 69. Frith CD, Corcoran R. Exploring ‘theory of mind’ in people with schizophrenia. Psychol Med 1996; 26: 521–30. 70. Frith CD, Friston KJ, Herold S, Silbersweig D, Fletcher P, 86. Grady CL, Keightley ML. Studies of altered social cognition in neuropsychiatric disorders using functional neuroimaging. Can J Psychiatry 2002; 47: 327–36. Cahill C, et al. Regional brain activity in chronic schizoph- 87. Grafton ST, Arbib MA, Fadiga L, Rizzolatti G. Localization renic patients during the performance of a verbal fluency of grasp representations in humans by PET: 2. Observa- task. Br J Psychiatry 1995; 167: 343–9. tion compared with imagination. Exp Brain Res 1996; 112: 71. Fromm E. The Fear of Freedom. London: Routledge and Kegan Paul; 1942. Reprint 2003, Routledge Classics, London. 103–11. 88. Griesinger W. Die Pathologie und Therapie der psychische Krankheiten.Stuttgart: A Krabbe; 1845. 72. Gaebel W, Wölwer W. Facial expression and emotional face 89. Gur RE, McGrath C, Chan RM, Schroeder L, Turner T, Tu- recognition in schizophrenia and depression. Eur Arch retsky BI, et al. An fMRI study of facial emotion proces- Psychiatr Clin Neurosci 1992; 242: 46–52. sing in patients with schizophrenia. Am J Psychiatry 2002; 73. Gallese V. The “shared manifold” hypothesis: from mirror neurons to empathy. J Conscious Stud 2001; 8(5–7): 33– 50. 159: 1992–9. 90. Harrison PJ. The neuropathology of schizophrenia. A critical review of the data and their interpretation. Brain 1999; 74. Gallese V. The roots of empathy: the shared manifold hypothesis and the neural basis of intersubjectivity. Psychopathology 2003; 36(4): 171–80. 122: 593–624. 91. Haukka J, Suvisaari J, Lönnqvist J. Fertility of patients with schizophrenia, their siblings, and the general popu- 75. Gallese V, Keysers C, Rizzolati G. A unifying view of the basis of social cognition. Trends Cogn Sci 2004; 8: 396–403. lation: a cohort study from 1950–1959 in Finland. Am J Psychiatry 2003; 160: 460–3. W iadomo ś c i P s ychiat r yc zne, tom 13, nr 1, s t yc ze ń – ma r zec 2010 Tłumaczenia / translations 92. Haxby JV, Horwitz B, Ungerleider LG, Maisog JM, Pietrini P, Grady CL. The functional organization of human extrastriate cortex: a PET-rCBF study of selective attention to faces and locations. J Neurosci 1994; 14: 6336–53. 93. Haxby JV, Gobbini MI, Furey ML, Ishai A, Schouten JL, Pietrini P. Distributed and overlapping representations of faces and objects in ventral temporal cortex. Science 2001; 293: 2425–30. 94. Haxby JV, Hoffman EA, Gobbini MI. Human neural systems for face recognition and social communication. Biol Psychiatry 2002; 51: 59–67. 95. Heidegger, M. Being and Time. Translated by Macquarrie, J. and Robinson, E. Harper and Row, New York. 1962. 96. Hof PR, Nimchinsky EA, Perl DP, Erwin JM. An unusual population of pyramidal neurons in the anterior cingulate cortex of hominids contains the calcium-binding protein calretinin. Neurosci Lett 2001; 307: 139–42. 97. Hofman MA. On the evolution and geometry of the brain in mammals. Prog Neurobiol 1989; 32: 137–58. 98. Holloway RL. Cranial capacity and neuron number: critique and proposal. Am J Phys Anthropol 1966; 52: 305– 14. 99. Holloway RL. The evolution of the primate brain: some aspects of quantitative relations. Brain Res 1968; 7: 121– 7. 100.Holloway RL. Australopithecine endocasts, brain evolution 109.James W. Principles of psychology. New York: Dover Publications; 1890/1950. 110.Jamison KR. Touched with fire: manic-depressive illness and the artistic temperament. New York: The Free Press; 1993. 111.Jamison KR. Manic-depressive illness and creativity. Sci Am 1995; 272: 62–7. 112.Jaspers K. General psychopathology. Manchester: Manchester University Press; 1962. 113.Jaynes J. The origin of consciousness in the breakdown of the bicameral mind. Boston, MA: Houghton Mifflin Co.; 1976. 114.Jeannerod M. The representing brain. Neural correlates of motor intention and imagery. Behav Brain Sci 1994; 17: 187–245. 115.Kanwisher N, McDermott J, Chun MM. The fusiform face area: a module in human extrastriate cortex specialized for face perception. J Neurosci1997; 17: 4302–11. 116.Karlsson JL. Genetic association of giftedness and creativity with schizophrenia. Hereditas 1970; 66: 177–81. 117.Karlsson JL. Creative intelligence in relatives of mental patients. Hereditas1984; 100: 83–6. 118.Karlsson JL. Mental abilities of male relatives of psychotic patients. Acta Psychiatr Scand 2001; 104: 466–8. 119.Kellett JM. Evolutionary theory for the dichotomy of the functional psychoses. Lancet 1973; 21 [April]. in the Hominoidea, and a model of human evolution. In: 120.Kendell RE, Brockington IF. The identification of dise- Tuttle R, editor. Functional and evolutionary biology of ase entities and the relationship between schizophre- the primates. Chicago: Aldine Press; 1972. p.185–204. nic and affective psychoses. Br J Psychiatry 1980; 137: 101.Holloway RL. The role of human social behaviour in the 324–31. evolution of the brain.43rd James Arthur lecture on the 121.Kendell RE, Gourlay J. The clinical distinction between evolution of the human brain. New York: The American the affective psychoses and schizophrenia. Br J Psychia- Museum of Natural History; 1973. try 1970; 117: 261–6. 102.Holloway RL. Another primate brain fiction: brain (cortex) 122.Kendler K, Karkowski L, Walsh D. The structure of psy- weight and homogeneity. Behav Brain Sci 1993; 16: 707– chosis: latent class analysis of probands from the Ro- 8. scommon family study. Arch Gen Psychiatry 1998; 55: 103.Holloway RL. Toward a synthetic theory of human brain 492–9. evolution. In: Changeux J-P, Chavaillon J, editors. Ori- 123.Kendler KS, Myers JM, O’Neill FA, Martin R, Murphy B, gins of the human brain. Oxford: Oxford University Press; MacLean CJ, et al. Clinical features of schizophrenia and 1995. p. 42–60. linkage to chromosomes 5q, 6p, 8p,and 10p in the Irish 104.Hopkins WD, Marino L, Rilling JK, MacGregor LA. Planum temporale asymmetries in great apes as revealed by magnetic resonance imaging (MRI). NeuroReport 1998; 9: 2913–8. 105.Humphrey NK. The social function of intellect. In: Bateson PPG, Hinde RA, editors. Growing points in ethology. Cambridge, England: Cambridge University Press; 1976. p. 303–17. study of high-density schizophrenia families. Am J Psychiatry 2000; 157: 402–8. 124.Kety S. Mental illness in the biological and adoptive relatives of schizophrenic adoptees: findings relevant to genetic and environmental factors in aetiology. Am J Psychiatry 1983; 140: 720–7. 125.Kety S, Rosenthal D, Wender PH, Schulsinger S, Jacobsen B. Mental illness in the biological and adoptive families 106.Husserl E. Ideen zu einer reinen Phänomenologie. Au- of adopted individuals who have become schizophrenic: gemeine Einführung in diereine Phänomenologie, vol. 1. a preliminary report based on psychiatric interviews. In: Halle an der Saale: Max Niemeyer; 1922. Fieve R, Rosenthal D, Brill H, editors. Genetic research 107.Huxley J, Mayr E, Osmond H, Hoffer A. Schizophrenia as a genetic morphism. Nature 1964; 204: 220–1. in psychiatry. Baltimore, MD: John Hopkins University Press; 1975. 108.Jablensky A. Epidemiology of schizophrenia. In: Bebbing- 126.Keysers C, Kohler E, Umilta MA, Nanetti L, Fogassi L, Gal- ton P, McGuffin P,editors. Schizophrenia: the major issu- lese V. Audiovisual mirror neurons and action recogni- es. Heinemann Professional Publishing; 1988. tion. Exp Brain Res 2003; 153(4): 628–36. W iadomo ś c i P s ychiat r yc zne, tom 13, nr 1, s t yc ze ń – ma r zec 2010 23 24 Tłumaczenia / translations 127.Kirkpatrick B. Affiliation and neuropsychiatric disorders: the deficit syndrome of schizophrenia. Ann N Y Acad Sci 1997; 807: 455–68. 146.McGuire M, Troisi A. Darwinian psychiatry. New York: Oxford University Press; 1998. 147.Menninger K, Ellenberger H, Pruyser P, Mayman M. The 128.Kirkpatrick B, Conley RC, Kakoyannis A, Reep RL, Roberts RC. Interstitial cells of the white matter in the inferior parietal cortex in schizophrenia: an unbiased cell-counting study. Synapse 1999; 34: 95–102. unitary concept of mental illness. Bull Menninger Clin 1958; 22: 4–12. 148.Merleau-Ponty, M. 1962. Phenomenology of Perception. Routledge and Kegan Paul, London. 129.Kohler CG, Bilker W, Hagendoorn M, Gur RE, Gur RC. Emotion recognition deficit in schizophrenia: association with symptomatology and cognition. Biol Psychiatry 2000; 48: 127–36. 149.Mesulam M. Brain, mind, and the evolution of connectivity. Brain Cogn 2000; 42: 4–6. 150.Morton A. Frames of mind. Constraints on the commonsense conception of the mental. London: Clarendon Press; 130.Kohler E, Keysers C, Umilta MA, Fogassi L, Gallese V, 1980. Rizzolatti G. Hearing sounds, understanding actions: 151.Nakamura K, Kawashima R, Sato N, Nakamura A, Sugiura action representation in mirror neurons. Science 2002; M, Kato T, et al. Functional delineation of the human occi- 297(5582): 846–8. pito-temporal areas related to face and scene processing. 131.Kraepelin E. Psychiatrie. Ein kurzes Lehrbuch für Studirende und Aertze. 5th ed. Leipzig: J.A. Barth; 1896. 132.Kraepelin E. Psychiatrie. Ein Kurzes Lehrbuch für Studirende und Aertze. 8th ed. Leipzig: J.A. Barth; 1913. A PET study. Brain 2000; 123: 1903–12. 152.Nesse RM. Cliff-edged fitness functions and the persistence of schizophrenia. Behav Brain Sci 2004; 27: 862–3. 153.Nimchinsky EA, Gilissen E, Allman JM, Perl DP, Erwin 133.Kuttner RE, Lorincz AB, Swan DA. The schizophrenia gene JM, Hof PR. A neuronal morphologic type unique to hu- and social evolution. Psychol Rep 1967; 20: 407–12. mans and great apes. Proc Natl Acad Sci U S A 1999; 96: 134.Larson CA, Nyman GE. Differential fertility in schizophrenia. Acta Psychiatr Scand 1973; 49: 272–80. 135.Lawrie SM, Whalley HC, Abukmeil SS, Kestelman JN, 5268–73. 154.Panksepp J, Moskal J. Schizophrenia: the elusive disease. Behav Brain Sci 2004; 27: 863–4. Donnelly L, Miller P, et al. Brain structure, genetic lia- 155.Paulus MP, Hozack NE, Zauscher BE, Frank L, Brown GG, bility, and psychotic symptoms in subjects at high risk McDowell J, et al. Parietal dysfunction is associated with of developing schizophrenia. Biol Psychiatry 2001; 49: increased outcome-related decisionmaking in schizophre- 811–23. nia patients. Biol Psychiatry 2002; 51: 995–1004. 136.Lee KH, Farrow TF, Spence SA,Woodruff PW. Social co- 156.Peters E, Day S, McKenna J, Orbach G. Delusional ide- gnition, brain networks and schizophrenia. Psychol Med ation in religious and psychotic populations. Br J Clin 2004; 34(3): 391–400. Psychol 1999; 38(1): 83–96. 137.Liddle PF, Friston KJ, Frith CD, Frackowiak RS. Cerebral blood flow and mental processes in schizophrenia. J R Soc Med 1992; 85: 224–7. 157.Perner J. Understanding the representational mind. Boston, MA: MIT Press; 1991. 158.Perrett DI, Hietanen JK, Oram MW, Benson PJ. Organi- 138.Lillard A. Ethnopsychologies: cultural variations in theories of mind. Psychol Bull 1998; 123: 3–32. 139.Limongelli L, Boysen ST, Visalberghi E. Comprehension of cause–effect relations in a tool-using task by chimpanzees (Pan troglodytes). J Comput Psychol 1995; 109: 18–26. 140.Marino L. Convergence of complex cognitive abilities in cetaceans and primates. Brain Behav Evol 2002; 59: 21–32. zation and functions of cells responsive to faces in the temporal cortex. Philos Trans R Soc Lond Behav Biol Sci 1992; 335: 23–30. 159.Phillips ML, David AS. Viewing strategies for simple and chimeric faces: an investigation of perceptual bias in normals and schizophrenic patients using visual scan paths. Brain Cogn 1997; 35: 225–38. 141.McCarthy G, Puce A, Gore J, Allison T. Face-specific pro- 160.Pickup GJ, Frith CD. Theory of mind impairments in schi- cessing in the human fusiform gyrus. J Cogn Neurosci zophrenia: symptomatology, severity and specificity. Psy- 1997; 9: 605–10. chol Med 2001; 31: 207–20. 142.Mathalon DH, Fedor M, Faustman WO, Gray M, Askari N, 161.Pinker S. The language instinct. London: Allen Lane; 1994. Ford JM. Responsemonitoring dysfunction in schizoph- 162.Polimeni J, Reiss JP. Evolutionary perspectives on schizo- renia: an event-related brain potential study. J Abnorm Psychology 2002; 111: 22–41. phrenia. Can J Psychiatry 2003; 48: 34–9. 163.Post F. Creativity and psychopathology. A study of 291 143.Mazza M, De Risio A, Surian L, Roncone R, Casacchia M. Selective impairments of theory of mind in people with schizophrenia. Schizophr Res 2001; 47: 299–308. world-famous men. Br J Psychiatry 1994; 165: 22–34. 164.Povinelli DJ, Eddy TJ. Chimpanzees: joint visual attention. Psychol Sci 1996; 7: 135. 144.McGrew WC. Chimpanzee material culture: implications 165.Premack D. ‘Does the chimpanzee have a theory of mind?’ for human evolution. Cambridge: Cambridge University revisited. In: Byrne RW, Whiten A, editors. Machiavellian Press; 1992. intelligence: social expertise and the evolution of intellect 145.McGuire PK, Frith CD. Disordered functional connectivity in schizophrenia. Psychol Med 1996; 26: 663–7. in monkeys, apes and humans. London: Clarendon Press; 1988. W iadomo ś c i P s ychiat r yc zne, tom 13, nr 1, s t yc ze ń – ma r zec 2010 Tłumaczenia / translations 166.Premack D, Woodruff G. Does the chimpanzee have a ‘theory of mind’? Behav Brain Sci 1978; 4: 515–26. 167.Preuss TM. The discovery of cerebral diversity: an unwel- 182.Sass LA. Madness and modernism: insanity in the light of modern art literature, and thought. New York: Basic Books; 1992. come scientific revolution. In: Falk D, Gibson KR, editors. 183.Sass LA. Self-disturbance in schizophrenia: hyperreflexi- Evolutionary anatomy of the primate cerebral cortex. vity and diminished self-affection. In: Kircher T, David A, Cambridge: Cambridge University Press; 2001. editors. The self in neuroscience and psychiatry. Cam- 168.Puce A, Allison T, Bentin S, Gore JC, McCarthy G. Temporal cortex activation in humans viewing eye and mouth movements. J Neurosci 1998; 18: 2188–99. 169.Quintana J, Davidson T, Kovalik E, Marder SR, Mazziotta bridge: Cambridge University Press; 2003. 184.Sass L, Parnas J. Phenomenology of self disturbances in schizophrenia: some research findings and directions. Philos Psychiatr Psychol 2001; 8: 347–56. JC. A compensatory mirror cortical mechanism for facial 185.Saxe R, Kanwisher N. People thinking about thinking pe- affect processing in schizophrenia. Neuropsychopharma- ople. The role of the temporo-parietal junction in “theory cology 2001; 25: 915–24. of mind”. NeuroImage 2003; 19(4): 1835–42. 170.Ramon y Cajal S. The Croonian lecture: la fine structu- 186.Schoenemann PT, Sheehan MJ, Glotzer LD. Prefrontal whi- re des centres nerveux. Proc R Soc Lond Behav Biol Sci te matter volume is disproportionately larger in humans 1894; 55: 445–67. 171.Rilling JK, Insel TR. The primate neocortex in comparative perspective using magnetic resonance imaging. J Hum Evol 1999a; 37: 191–223. than in other primates. Nat Neurosci 2005; 8(2): 242–52. 187.Schutte A. Philosophy for Africa. Cape Town: University of Cape Town Press; 1993. 188.Semendeferi K. The frontal lobes of the great apes with a 172.Rilling JK, Insel TR. Differential expansion of neural pro- focus on the gorilla and the orangutan. In: Taylor Parker jection systems in primate brain evolution. NeuroReport S, Mitchell RW, Miles HL, editors. The mentalities of goril- 1999b; 10: 1453–9. las and orangutans: comparative perspectives. Cambrid- 173.Rilling JK, Seligman RA. A quantitative morphometric comparative analysis of the primate temporal lobe. J Hum Evol 2002; 42: 505–33. 174.Rizzolatti G, Fadiga L, Fogassi L, Gallese V. Premotor cortex and the recognition of motor actions. Cogn Brain Res 1996; 3: 131–41. ge: Cambridge University Press; 1999. 189.Semendeferi K, Damasio H, Van Hoesen GW. Evolution of frontal lobes: an MRI study on apes and humans. Abstr Soc Neurosci 1994; 20: 1415. 190.Semendeferi K, Damasio H, Frank R, Van Hoesen GW. The evolution of the frontal lobes: a volumetric analysis based 175.Ross CA, Pearlson GD. Schizophrenia, the heteromodal as- on three-dimensional reconstructions of magnetic reso- sociation neocortex and development: potential for a neu- nance scans of human and ape brains. J Hum Evol 1997; rogenetic approach. Trends Neurosci 1996; 19: 171–6. 32: 375–88. 176.Rosse RB, Kendrick K, Wyatt RJ, Isaac A, Deutsch SI. 191.Semendeferi K, Lu A, Schenker N, Damasio H. Humans Gaze discrimination in patients with schizophrenia: preli- and great apes share a large frontal cortex. Nat Neurosci minary report. Am J Psychiatry 1994; 151: 919–21. 2002; 5: 272–6. 177.Russell TA, Rubia K, Bullmore ET, Soni W, Suckling J, 192.Sigmundsson T, Suckling J, Maier M,Williams S, Bullmore Brammer MJ, et al. Exploring the social brain in schi- E, Greenwood K, et al. Structural abnormalities in frontal, zophrenia: left prefrontal underactivation during mental temporal, and limbic regions and interconnecting white state attribution. Am J Psychiatry 2000; 157: 2040–2. matter tracts in schizophrenic patients with prominent 178.Russon AE. Orangutans’ imitation of tool use: a cognitive negative symptoms. Am J Psychiatry 2001; 158: 234–43. interpretation. In: Taylor Parker S, Mitchell RW, Miles HL, 193.Sober E, Wilson DS. Unto others: the evolution and psy- editors. The mentalities of gorillas and orangutans: com- chology of unselfish behaviour. Cambridge, Massachu- parative perspectives. Cambridge: Cambridge University Press; 1999. 179.Sanfilipo M, Lafargue T, Rusinek H, Arena L, Loneragan C, Lautin A, et al. Volumetric measure of the frontal and temporal lobe regions in schizophrenia: relationship to ne- setts: Harvard University Press; 1998. 194.Stevens A, Price J. Evolutionary psychiatry: a new beginning. London: Routledge; 1996. 195.Stevens A, Price J. Prophets, cults and madness. London: Gerald Duckworth & Co Ltd.; 2000. gative symptoms. Arch Gen Psychiatry 2000; 57: 471–80. 196.Streit M, Ioannides AA, Liu L, Wölwer W, Dammers J, 180.Sarfati Y, Hardy-Baylé MC. How do people with schizo- Gross J, et al. Neurophysiological correlates of the reco- phrenia explain the behaviour of others? A study of the- gnition of facial expressions of emotion as revealed by ma- ory of mind and its relationship to thought and speech gnetoencephalography. Brain Res Cogn Brain Res 1999; disorganization in schizophrenia. Psychol Med 1999; 29: 613–20. 181.Sarfati Y, Hardy-Baylé MC, Brunet E, Widlöcher D. Inve- 7: 481–91. 197.Stringer CB, Andrews P. Genetic and fossil evidence for the origin of modern humans. Science 1988; 239: 1263–8. stigating theory of mind in schizophrenia: influence of ver- 198.Sullivan RJ, Allen JS. Social deficits associated with schi- balization in disorganized and nondisorganized patients. zophrenia defined in terms of interpersonal Machiavellia- Schizophr Res 1999; 37: 183–90. nism. Acta Psychiatr Scand 1999; 99: 148–54. W iadomo ś c i P s ychiat r yc zne, tom 13, nr 1, s t yc ze ń – ma r zec 2010 25 26 Tłumaczenia / translations 199.Sullivan RJ, Allen JS. Natural selection and schizophrenia. Behav Brain Sci 2004; 27: 865–6. 208.Weisfeld GE. Some ethological perspectives on the fitness consequences and social emotional symptoms of schizo- 200.Tamminga CA, Thaker GK, Buchanan R, Kirkpatrick B, phrenia. Behav Brain Sci 2004; 27: 867–8. Alphs LD, Chase TN, et al. Limbic system abnormalities 209.Wellman HM. From desires to beliefs: acquisition of a the- identified in schizophrenia using positron emission tomo- ory of mind. In: Whiten A, editor. Natural theories of mind: graphy with fluorodexyglucose and neocortical alterations evolution, development and simulation of everyday min- with deficit syndrome. Arch Gen Psychiatry 1992; 49: 522–30. dreading. Oxford: Basil Blackwell; 1991. 210.Wildman DE, Grossman LI, Goodman M. Human and 201.T revarthen C, Aitken KJ. Infant intersubjectivity: rese- chimpanzee functional DNA shows they are more similar arch, theory and clinical applications. J Child Psychol to each other than either is to other apes. Cambridge MA, Psychiatry 2001; 42(1): 3–48. conference – development of the human species; 2001. 202.van Schaik CP, Van Hoof JA. Towards an understanding of the orangutan’s social system. In: McGrew WC, Marchant LF, Nishida T, editors. Great ape societies. Oxford: Oxford University Press; 1996. 211.Williams R. Lost icons: reflections on cultural bereavement. London: Continuum; 2000. 212.Williams LM, Loughland CM, Gordon E, Davidson D. Visual scanpaths in schizophrenia: is there a deficit in face 203.van Schaik CP, Fox EA, Sitompul AF. Manufacture and recognition? Schizophr Res 1999; 40: 189–99. use of tools in wild Sumatran orangutans. Implications 213.Wimmer H, Perner J. Beliefs about beliefs: representation for human evolution. Naturwissenschaften 1996; 83: and constraining function of wrong beliefs in young chil- 186–8. dren’s understanding of deception. Cognition 1983; 13: 204.Von Bonin G. The frontal lobe of primates: cytoarchitectural studies. Res Publ Assoc Res Nerv Ment Dis 1948; 27: 67–83. 103–28. 214.World Health Organization. Report of the international pilot study of schizophrenia, vol. 1. Geneva: WHO; 1973. 205.Von Bonin G. Essay on the cerebral cortex. Springfield, Illinois, USA: Charles C. Thomas; 1950. 215.Yucel M, Pantelis C, Stuart GW, Wood SJ, Maruff P, Velakoulis D, et al. Anterior cingulate activation during Stroop 206.Vygotsky LS. Mind in society. Cambridge, MA: Harvard University Press; 1978. task performance: A PET to MRI coregistration study of individual patients with schizophrenia. Am J Psychiatry 207.Weinberger DR. Implications of normal brain development for the pathogenesis of schizophrenia. Arch Gen Psychia- 2002; 159: 251–4. Tłum. Anna Cwojdzińska try 1987; 44: 660–9. W iadomo ś c i P s ychiat r yc zne, tom 13, nr 1, s t yc ze ń – ma r zec 2010 Tłumaczenia / translations komentarz Świat społeczny jest światem wielowymiarowym i skomplikowanym. Poruszanie się po nim przypomina niekiedy wędrówkę po nieznanym labiryncie, do którego mapą mogą być jedynie nasze mniej lub bardziej określone myśli, uczucia i ledwie wytłumaczalne intuicje, dotyczące tego „co i dlaczego robię ja” i tego, „co i z jakiego powodu robią inni”. Mniej lub bardziej określone a zarazem mniej lub bardziej prawdziwe. Nawigacja po tym niezwykłym systemie utworzonym niejako z funkcji naszych mózgów jest równie skomplikowana, jak mózg sam w sobie. Co więcej – wydaje się, że oba te systemy w równym stopniu na siebie oddziałują... Jonathan K. Burns w swojej pracy „Psychoza – kosztowny produkt uboczny ewolucji mózgu społecznego u Homo sapiens” próbuje przywrócić wielowymiarowość w spojrzeniu na człowieka w ogóle po to, by dokładniej opisać wszystko to, co dotyczy funkcjonowania jego mózgu, a więc w konsekwencji – także myśli, emocji, zachowań i wielu znacznie bardziej abstrakcyjnych konstruktów będących do tej pory głównie domeną psychiatrii, psychologii i neuronauki. Szersze spojrzenie – rodem z filozofii, szeroko pojętej biologii i nauk o ewolucji ma zdaniem Autora pozwolić nam uelastycznić myślenie, które do niedawna (lub wciąż) opierało się na zero–jedynkowym określaniu istnienia lub braku pewnych charakterystycznych nieprawidłowości i stawianiu na tej podstawie diagnoz pozwalających na wybór rodzaju terapii w celu przywrócenia stanu „zero”, tam gdzie zaburzenie oznacza „jeden”. Zdrowie oznacza tu niezakłócone funkcjonowanie zarówno w sferze intra- , jak i interindywidualnej, przy czym, jak podkreśla Burns, wszystko, czym jesteśmy, tworzy się w procesie ciągłej interakcji z innymi, tak więc w pewnym sensie relacja między ludźmi jest bardziej pierwotna niż wgląd (to od innych uczymy się sposobów, miejsc i rodzajów wyrażania swoich uczuć i myśli za pomocą zachowań, np. dziecko od matki uczy się dalszego różnicowania pozytywnego lub/i negatywnego afektu oraz komunikowania go). Właściwości umysłu Homo sapiens, takie jak zdolność do wyrażania emocji, myślenia i poruszania się oraz współtworzenia świata społecznego są zakłócone u jednostek dotkniętych psychozą. Autor omawianej pracy skupia się głównie na schizofrenii, jako że to jej poświęcona była do tej pory największa uwaga i w konsekwencji największa liczba badań. Osoby ze schizofrenią nie posiadają zdolności do adekwatnego reagowania na innych oraz na wytwory własnego umysłu, co sprawia, że ich funkcjonowanie jest w znacznej mierze upośledzone, mimo to fenotyp ten przetrwał w toku ewolucji. Zdaniem Burnsa odpowiedź na pytanie: dlaczego? jest jedną z kluczowych dla rozwiązania zagadki schizofrenii. Autor zaskakuje nas, twierdząc, że poszukiwanie pozytywnych konotacji i konsekwencji stanu umysłu, jakim jest psychoza, jest w pewnym sensie bezcelowe – przywykliśmy przecież do klasycznego darwinistycznego twierdzenia, że „przeżywają” jedynie fenotypy w jakimś sensie adaptacyjne. Bezcelowość poszukiwania tu pozytywu polega na tym, że do tej pory nasze poszukiwania zaczynały i kończyły się obok celu. Celem ewolucji Homo sapiens było i jest bowiem wytworzenie się mózgu, który sprosta poruszaniu się w świecie znacznie bardziej nasyconym zawiłościami niż dżungla czy sawanny Afryki – w świecie społecznym. Tak skomplikowany mechanizm musi być jak dobrze nasmarowana maszyna – ale wystarczy najmniejszy błąd, błąd na poziomie śrubki (a więc idąc ta metaforą – na poziomie neuronów, przewodnictwa, niewielkich elementów struktury i prostych, jak się mogłoby wydawać, funkcji), by zamiast tworu doskonałego otrzymać umysł chory. Tekst Burnsa jest ciekawą i całkiem ekscytującą filozoficzną wędrówką. Daje do myślenia i otwiera wiele nowych ścieżek dla myśli i badań. Ścieżek, którymi należałoby podążyć, jeśli wysiłek Autora nie miałby pójść na marne – mam bowiem przeczucie, że w naukach pragmatycznych, a taką z pewnością jest medycyna, równie ważne jak sposób myślenia jest jego praktyczne zastosowanie i wyrastające z niego metody pomocy. Anna Cwojdzińska W iadomo ś c i P s ychiat r yc zne, tom 13, nr 1, s t yc ze ń – ma r zec 2010 27
